REGLAREA INTRINSECA A ACTIVITATII CARDIACE A. Autoreglare heterometrica B. Autoreglare homeometrica: homeometrica: 1. Autoreglare prin modificarea contractilitatii miocardice: -
efectul Anrep
-
efectul „furtunului de gradina” (ef. Gregg)
2. Auoreglare prin modificarea frecventei cardiace -
fenomenul in scara (ef. Bowditech)
-
potentare postextrasistolica postextrasistolica
A. Autoreglarea heterometrica: heterometrica: -
Legea inimii Franck-Starling: inima dezvolta o contractie direct proportionala cu alungirea DIASTOLICA DIASTOLICA a fibrelor sale. Inainte de a se contracta, ventriculul ventriculul „cunoaste” cat de mult s-au s- au destins fibrele in diastola pentru a „sti” cu cata forta sa se contracte.
-
=> presiunea si volumul ejectat sunt proportionale cu VTD.
-
se bazeaza pe interactiunea i nteractiunea dintre actina-miozina: ! sarcomer = 2.0-2.2 microni => interactiune maxima intre filamente
-
<2 microni: actina peste actina
>2.2 microni: nu mai exista interactiune intre actina si miozina
REZUMAT: alungirea presistolica presistolica a fibrelor => ^forta de contractie. B. Autoreglare homeometrica: 1. Autoreglare prin modificarea contractilitatii miocardice: -
efectul Anrep: cresterea brusca a presarcinii => adaptare cardiaca in lipsa cresterii prealabile a VTD. Cum?
2. Auoreglare prin modificarea frecventei cardiace -
fenomenul in scara (ef. Bowditech). DIASTOLA PRELUNGITA => Ca++ intra in RS; Ca++ iese in mediul extracelular => scade Ca++ citosolic => o sistola => determina iesirea unei conc. scazute de Ca++
din RS => ^frecventa de stimulare (mai multe sistole) => ^Ca++ citosolic => ^forta de contractie
-
potentare postextrasistolica Extrasistola => pauza extrasistolica => bataie prematura => ^forta de contractie ^frecventa de stimulare => influx de Na+ si Ca++ => expulzare activa prin: ATPaza Na, K dep (care elimina Na din cel); Antiport Na-Ca (care elimina Ca din cel). Intre influx de Ca si eliminarea activa exista un DECALAJ => ^Ca++ citosolic => ^forta de contractie !!! Miocardul insuficient: ^frecventa de stimulare => nu se poate recapta Ca++ in RS => nu se mai poate relaxa => scade complianta => scade forta de contractie
REGLAREA EXTRINSECA A ACTIVITATII CORDULUI Mecanisme: nervoase si umorale, cu ajutorul receptorilor: membranari, nervosi, chemoreceptori a. RECEPTORII MEMBRANARI Proteinele G: Mediaza efectul activitatilor receptorilor membranari ROL: 1. Moduleaza direct activitatea unor canale ionice (K+ sau Ca++) 2. Moduleaza activitatea unor enzime membranare => genereaza mesageri secunzi. enzimele: adenilatciclaza, fosfolipaza C, guanitilciclaza ADENILATCICLAZA
FOSFOLIPAZA C
GUANITILCICLAZA
b. RECEPTORII NERVOSI -
rec. vasculari
-
rec. atriali
-
rec. ventriculari
Rec. vasculari: -
sinusul carotidian -> fibre n. IX -> nc. tractului solitar
-
arc aortic -> fibre n. X -> nc. tractului solitar
^Presiunii arteriale => ^frecventa de descarcare la niv. baroreceptorilor => inhiba aria presoare (care are efect vasoconstricor, pastrarea tonusului simpatic) => vasodilatatie, bradicardie => scaderea PA.
Rec. atriali: -
stimularea receptorilor din AD => aferenta vagala => reflex Banbridge presor => tahicardie. Distensia AD => eliberare ANP => ^frecv. cardiaca; scade debit cardiac; scade TA
nc. tractului solitar: moduleaza tonus simpatic si parasimpatic
-
centrii suprapontini:
cerebel: activare simpatic -> tahicardie
hipotalamus: adaptarea circulatiei in timpul efortului
sist. limbic: adaptare impreuna cu hipotalamus in stari afectiv-emotionale
arii corticale: inhibitie, excitatie.
Eferenta SIMPATICA: -
eliberare de noradrenalina
-
efectele se realizeaza prin intermediul receptorilor adrenergici alfa si beta. [la niv. ventricular predomina beta -> mediaza efecte ionotrope; la niv. atrial sunt prezenti si beta2 -> efecte cromotrope]
la niv. terminatiilor vagale se elibereaza acetilcolina
-
efectele se realizeaza prin intermediul receptorilor muscarinici
-
la niv presinaptic: acetilcolina reduce descarcarea de noradrenalina
-
la niv. de receptor membranar: inhibitie adenilatciclaza -> scade niv. de AMPc; acetilcolina poate activa canale de K+ sensibile la ACh => eflux de K+ => hiperpolarizare
-
la niv. intracelular: Ach stim. generarea de GMPc
-
stimularea parasimpatica are efecte inhibitorii asupra fenomenelor contractice cat si asupra celor electrice (automatism, conductibilitate).