BAB I PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang
Kardio Kardiomio miopat patii kadangkadang-kada kadang ng menyer menyerang ang wanita wanita dalam dalam waktu waktu satu satu bulan bulan setela setelah h melahirkan. Yang disebut kardiomiopati peripartum ini adalah hasil dari kardiomiopati yang yang terjad terjadii tanpa tanpa diketa diketahui hui penyeb penyebabn abnya ya dan berhubu berhubunga ngan n dengan dengan kelahi kelahiran ran anak. anak. Ketika Ketika banyak banyakwan wanita ita yang yang mender menderita ita ini dapat dapat sehat sehat kembal kembali, i, ada bebera beberapa pa yang yang pen penya yaki kitn tnya ya berk berkem emba bang ng cepa cepatt menj menjad adii kard kardio iomi miop opat atii yang yang bera berat. t. Peri Peripa part rtum um kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi. Jantung yang bekerja berat adalah penyebab lain dari kardiomiopati dilatasi. Setiap kondisi yang menyebabkan otot jantung bekerja pada beban yang tinggi untuk waktu yang lama (minggu atau bulan) akhirnya dapat menyebabkan pembesaran jantung dan pelemahan otot jantung. I.2 Rumusan Masalah
1. Apakah definisida definisidari ri kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 2. Bagaimanakah Bagaimanakah insidens insidens dan epidemiolo epidemiologi gi kardiomio kardiomiopati pati peripar peripartum? tum? 3. Apa etiol etiologi ogi kardi kardiomi omiopat opatii peripar peripartum tum?? 4. Bagaimana Bagaimana patogenesis patogenesis kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 5. Apa manifestas manifestasii klinis klinis kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 6. Bagaimana Bagaimana cara mendiagnosa mendiagnosa kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 7. Bagaimana Bagaimana penatalaksa penatalaksanaan naan kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 8. Apa saja penyulit penyulit dari kardiomiopa kardiomiopati ti peripa peripartum? rtum? 9. Bagaimana Bagaimana prognosis prognosis kardiomiopa kardiomiopati ti peripartum peripartum?? 10. Bagaimana Bagaimana pencegahan kardiomiopati kardiomiopati peripartum? peripartum? I.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan umum Tujuan umum penulisan referat ini ialah memahami salah satu penyakit interna yaitu kardiomiopati peripartum. 1.3.2 Tujuan khusus Tujuan khusus penulisan referat ini adalah untuk mengetahui segala hal yang berkaitan dengan dengan kardio kardiomio miopat patii peripa peripartu rtum. m. Mulai Mulai dari dari defini definisi, si, inside insidens ns dan epidem epidemiol iologi ogi,, etiolo etiologi, gi, manif manifest estasi asi klinis klinis,, diagnos diagnosis is kerja, kerja, diagno diagnosis sis bandin banding, g, penata penatalak laksan sanaan, aan, prognosis, dan pencegahannya.
BAB II PEMBAHASAN
II.I.1 Anatomi Jantung
Jantung dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas dan diaphragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela 4-5 dekat garis medioklavikular kiri. Batas cranial dibentuk oleh aorta asenden, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium, dan nutrisi seseorang. Anatomi dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleksa setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikularis posterior sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desenden posterior. Pericardium adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Pericardium terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium visceral (epicardium) dan pericardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-putar menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung , jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup tricuspid, mitral dan annulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas kearah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup tricuspid dan mitral membentuk annuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup tricuspid dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranosa. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup tricuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk kedalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis, atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior
atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantong terbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabutserabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2mm. Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri, perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventrikuler in flow tract) dibatasi oleh katup tricuspid., trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventrikuler out flow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh Krista supraventrikuler yang terletak tepat diatas daun katup tricuspid. Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup tricuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau tricuspid yang memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. Jantung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sinoarterial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior. Serabut postganglionic akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata; serabut-serabutnya akan bergabung dengan
serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Perdarahan jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoarterialis., ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoarterialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk kedalam aliran kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut thebesi, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteru inominata.
II.1.2 Histologi jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. Endokardium merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endothelium dan lapisan subendokardial. Endothelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf dan sel purkinje. Miokardium terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit myofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabnang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki stria e. sarkoplasmanya mengandung banyak mitokondria yang besar. Ikatan antara 2 serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens dan gap junctions. Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu pericardium visceral, lapisan subepikardial dan pericardium parietal. Pericardium visceral terdiri dari mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Pericardium parietal terdiri dari mesothelium dan jaringan ikat.
II.1.3 Fisiologi Jantung II.1.3.1 kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membrane ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penururnan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial-potensial, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradiem konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arahambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Kemudian fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi kea rah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otorimisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Gambar 1 : Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011 Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.
Gambar 2: Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari :http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011 Potensial aksi yang ditimbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.
Gambar 3 :Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011 Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, myosin dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25% berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin turut menyusun 55% protein otot berdasarkan berat dan bentuk filament tebal. Myosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin myosin dan troponin C yang mengikat kalsium.
Gambar 4 : Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011 Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler. Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ masuk dari BCM ke intrasel melalui L type channel, lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodinsensitive reseptor di sarkoplasmik reticulum dan akan menghasilkan lebih banyak lagi
Ca2+. Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya ebergi dari ATP akan menyebabkan kepala myosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam (Mline). Proses ini terjadi berulang-ulang dan akibatnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontrkasi berasal dari anaerobic glikolisis, glikogenolisis, keratin fosfat dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan keratin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.
Gambar 5 : Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011
Gambar 6: Sumber : Anonim. Fisiologi Jantung. From: http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011
II.1.3.2 Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastole. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastole dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling, dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 1--% jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastole disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses, yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetap tidak dijumpai adanya pemendekan otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat inibterjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama berada rendah, lunak dan relative lama. Sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sednagkan bunyi katup kdua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekananatrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastole ventrikel. II.1.3.3 Denyut jantung dan tekanan darah
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan polarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulus saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.
Gambar 7 : Sumber: Anonim. Fisiologi Jantung. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung, 8 Februari 2011
II.1.3.4 Sirkulasi Jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. II.2 Definisi ( buku kebidanan )
Kesepakatan dari European Society of Cardiology menetapkan definisi dari kardiomiopati peripartum tersebut sebagai salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi dengan tanda-tanda gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5 bulan pasca melahirkan. Kardiomiopati peripartum adalah penyakit miokardium idiopatik yang terjadi pertama kali pada trimester III kehamilan atau 5 bulan setelah melahirkan. Criteria kardiomiopati peripartum adalah : terjadi pertama kali antara trimester III kehamilan sampai 5 bulan pertama setelah melahirkan etiologi tidak dapat ditemukan tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya.
II.3 Epidemiologi
Kejadian gagal jantung pada kehamilan telah dikenal sejak pertengahan abad ke-19, tetapi istilah kardiomiopati disebut-sebut mulai sekitar tahun 1930-an. Pada tahun 1971, Demakis dan kawan-kawan menemukan pada 27 pasien yang pada masa nifas yang menunjukkan gejala kardiomegali, gambaran elektrokardiografi yang abnormal dan gagal jantung kongesti, kemudian disebut sebagai kardiomiopati peripartum. Kardiomiopati relative jarang tetapi dapat mengancam jiwa . gagal jantung memperngaruhi perempuan pada bulan-bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Ini tetap menjadi penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas ibu. 75% kardiomiopati periparum didiagnosis pada bulan pertama postpartum dan 45% pada minggu pertama. Ketika dicurigai, harus segera menetapkan diagnosis. Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. Dilaporkan prevalensi PPCM di Negara-negara nonAfrika berkisar antara 1:3.0001:15.000 kelahiran hidup. Dalam sebuah pusat rujukan perawatan tersier untuk populasi perkotaaan dan pedesaan yang besar, terdapat prevalensi 1 per 837 kelahiran hidup. Telah dilaporkan prevalensi 1 kasus per 6000 kelahiran hidup di Jepang, I kasus per1000
kelahiran hidup di Afrika Selatan dan 1 kasus per350-400 kelahiran hidup di Haiti. Sebuah prevalensi yang tinggi di Nigeria disebabkan karena adanya tradisi memakan kanwa (danan garam kering) sambil berbaring di tempat tidur Lumpur panas 2 kali sehari selama 40 hari pasca melahirkan. Asupan garam menyebabkan volume overload yang tinggi. Dalam sebuah penelitian 68.75% dari pasien kardiomiopati peripartum mengalami persalinan pervaginam dan 31% diperlukan operasi Caesar terutama karena alas an obstetric. Pendekatan multi disiplin melibatkan ahli kandungan, ahli jantung, ahli anestesi dan ahli anak. Setelah pengiriman 43.75% pasein membutuhkan perawatan ICU dibawah pengawasan ahli jantung dan anestesi. Komplikasi pada ibu terutama edema paru dan CCF pada 62.5% penderita dan aritmia pada 12.5% penderita. 3 kematian ibu terjadi karena alas an tromboemboli . Mengenai hasil neonatal, pada 27 bayi lahir hidup, 5 kematian perinatal terjadi. Penyebab utama kematian perinatal adalah premature dan IUGR dan terkait gagal jantung kongestif pada ibu. Selama periode penelitian dari Oktober 2003 hingga September 2007, sebanyak 26.780 pengiriman berlangsung di Rumah Sakit Karachi Sipil GynaeUnit-I. hasil membuktikan bahwa usia yang lebih tua ( >32 tahun) dan multiparitas (>3 anak) erat terkait dengan perkembangan kardiomiopati. Penelitian tersebut juga mengamati bahwa IUGR terdapat pada 31% dari ibu hamil sehingga merupakan factor resiko penting. 3 kematian ibu terjadi dengan tromboemboli menjadi penyebab pada 1 pasien. 20 perempuan (62.5%) mengembangkan gagal jantung kongestif. Dari 14 yang dibutuhkan perawatan intensif akibat dekompensasi gagal jantung parah. IUGR ditemui pada 10 neonatus (31.25%) diantaranya 5 membutuhkan NICU untuk premature dan respiratori distress.
Tabel 1 : karakteristik pasien dengan PPCM Sumber:Anonim.FisiologiJantung. Diunduh dari http://www.jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=2050 , 8 February 2011
Tabel 2. Pasien dengan kardiomiopati peripartum dan komplikasi pada fetal. Sumber : Anonim. Fisiologi jantung. Diunduh dari http://www.jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=2050 , 8 Feb ruari 2011
III.4 Etiologi
Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti. Beberapa kejadian yang diperkirakan dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme kardiomiopati peripartum, adalah : miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari biopsi endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas selama hamil, dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.
infeksi viral yang bersifat kardiotropik chimerism apoptosis dan inflamasi respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan hemodinamik selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung serta menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat. factor-faktor penyebab lain : efek tokolisis yang lama, kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll
Wanita yang beresiko. Sedangkan factor-faktor resiko yang dapat menyebabkan seorang wanita mengalami kardiomiopati peripartum, diantaranya adalah; multiparitas, usia maternal yang lanjut (walaupun penyakit ini dapat mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada wanita berusia > 30 tahun), kehamilan multifetal, pre-eklamsia, hipertensi gestasional dan ras Afrika Amerika. III.5 Patofisiologi
Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi. Masalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas miokardium, yang ditandai dengan menghilangnya kemampuan sistolik jantung. Kardiomiopati dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan volume end-diastolik, dan volume residual, penurunan volume sekuncup ventrikel, serta gagal biventrikel.
Gambar 8. Perbandingan jantung normal (kiri), kardiomiopati hipertrofik (tengah) dan kardiomiopati dilatasi (kanan). Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/36187354/Referat-Kardiomiopati, 28 Februari 2011.
Sekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik, tetapi kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit, atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan (pada 3-4 bulan pertama), penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel. Obesitas akan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung, sebagaimana juga gejala sleep apnea. Kardiomiopati dilatasi dapat juga diakibatkan oleh konsekuensi lanjut infeksi virus, bakteri, parasit atau proses autoimun. Respon inflamasi dan autoimun termasuk pelepasan sitokin dan interleukin yang menghasilkan terjadinya miokarditis dan fungsi kontraktil. Jenis ini diklasifikasikan ke dalam “inflammatory cardiomyopathy” oleh WHO. Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autosomal resesif dan diturunkan secara x-linked. Sampai saat ini belum diketahui bagaimana seseorang akan memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian penyakit ini dalam keluarganya. III.6 Manifestasi Klinis
Kriteria untuk diagnosis peripartum kardiomiopati ditegakkan oleh De makis et al pada tahun 1971. Gagal jantung harus bermanifestasi dalam bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum melahirkan dan ditemukan penyebab lain gagal jantung. Kriteria diagnostik untuk peripartum kardiomiopati; 1. Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (yakni, fraksi ejeksi ventrikel kiri <45%). 2. Gejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan-bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan sebelum melahirkan. 3. Tidak ditemukan penyebab lain untuk gagal jantung.
Peripartum kardiomiopati bermanifestasi dengan gejala-gejala dyspnea, orthopnea, dispnea paroksismal nokturnal, batuk, nyeri dada, anorexia, fatigue dan.edema pedis. Pasien dengan peripartum kardiomiopati adalah mirip dengan pasien lain dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Gejala-gejala umum terdiri dari distensi vena di leher, takikardi, takipneu, hepatomegali, hepatojugular refluks, asites, edema perifer, terjadinya perubahan status mental dan tromboemboli jantung. Gejala kardiak terdiri dari adanya irama gallop, murmur regurgitasi mitral, loud P2 dan rales. Dokter haruslah berhati-hati mendiagnosis kardiomiopati peripartum dan menolak diagnosis-diagnosis yang lain. Selama kehamilan terdapat banyak perubahan fisiologis yang dapat menyerupai gagal jantung. Pada trimester pertama terjadi peningkatan volume
darah, yang dapat menyebabkan distensi vena jugularis. Pada bulan-bulan terakhir kehamilan normal sering ditemukan edema pedis. Dyspneu dan fatigue juga gejala sering pada kehamilan normal. Perubahan fisiologis normal ini dapat membuka kedok penyakit jantung subklinis atau kompensasi untukpertama kalinya. Misalnya jika status cairan pasien meningkat, penyakit jantung valvular asimptomatis dapat menjadi simptomatis untuk pertama kalinya. III.7 Pemeriksaan Diagnostik
Evaluasi status kardiovaskular pada wanita hamil lebih baik hanya dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adakalanya diperlukan pemeriksaan lain yang harus dilakukan dengan mempertimbangkan resikonya terhadap wanita hamil dan janin yang dikandungnya. Pemeriksaah oleh orang yang berpengalaman sangat diperlukan untuk menghindarkan kesalahan dalam diagnosis yang dapat menimbulkan kecemasan, ketakutan dan biaya yang tidak diperlukan.
Pemeriksaan ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi, termasuk Doppler sangat aman dan tanpa resiko terhadap ibu dan janin. Pemeriksaan tranesofageal ekokardiografi pada wanita hamil tidakdianjurkan karena resiko anestesi selama prosedur Pemeriksaan radiografi. Semuapemeriksaan radiografi mesti dihindarkan terutama pada awal kehamilan. Pemeriksaan radiografi mempunyai resiko terhadap organogenesis abnormal pada janin, atau malignancy pada masa kanak-kanak terutama leukemia. Jika pemeriksaan sangatdiperlukan sebaiknya dilakukan pada kehamilan lanjut, dosis radiasi seminimal mungkin dan perlindungan terhadap janin seoptimal mungkin.
Pemeriksaan elektrokardiografi Pemeriksaan EKG sangat aman dan dapat membantu menjawab pertanyaan yang spesifik. Kehamilan dapat menyebabkan interpretasi dari variasi gelombang ST-T lebih sulit dari yang biasa, Depresi segmen ST inferior sering didapati pada wanita hamil normal. Pergeseran aksis QRS kekiri sering didapati, tetapi deviasi aksis kekiri yang nyata (-30°) menyatakan adanya kelainan jantung.
Pemeriksaan radionuklide Beberapa pemeriksaan radionuklide akan mengikat albumin dan tidak akan mencapai fetus, pemisahan akan terjadidan eksposure terhadap janin mungkin terjadi. Sebaiknya pemeriksaan ini dihindarkan. Adakalanya pemeriksaan ventilasi pulmonal/perfusi scan atau scan perfusi miokard thallium diperlukan saat kehamilan. Diperkirakan eksposur terhadap fetua rendah.
Magnetic resonance imaging (MRI) Meskipun tidak tersedia informasi mengenai keamanan prosedur MRI pada evaluasi wanita hamil dengan kehamilan, dilaporkan tidak didapati efek fetal yang merugikan bila digunakan pada tujuan yang lain. Pemeriksaan ini mesti dihindarkan pada wanita dengan implantasi pacu jantung atau defibrillator.
Menilai resiko pada pasien yang berpenyakit jantung Bila memungkinkan wanita yang mempunyai kelainan jantung harus mendapat nasihat sebelum hamil, termasuk membicarakan kontrasepsi, resiko maternal dan janin yang dikandungnya saat hamil, kemungkinan jangka panjang mengenai morbidity dan mortalitas. Fungsional klas dari The New York Heart Association (NYHA) selalu digunakan sebagai tolok ukur untuk meramalkan akibat dari penyakit jantung yang diderita pasien. Wanita dengan NYHA klas III dan IV akan menghadapi mortality rate sampai 7% dan morbiditas rate lebih dari 30% dan harus mendapat perhatian yang lebih dalam kehamilan. Ada lima factor yang dapat dipakai meramalkan komplikasi jantung pada wanita hamil seperti yang dapat dilihat pada tabel 3.
Kejadian pada jantung sebelumnya (gagal jantung, transient ischemic attack, stroke sebelumkehamilan) . Aritmia jantung sebelumnya (symptomatic sustained tachyarrhytmia atau bradiaritmia yang memerlukan pengobatan) NYHA fungsional klas > 2 atau sianosis. Obstruksi outflow tract atau valvular (aortic valve area < 1,5 cm2, mitral valve area < 2 cm2 atau left ventricular outflow tract peak gradient > 30 mm Hg) Myocardial dysfunction (L VEF < 40% atau restrictive cardiomyopathy atau hypertrophic cardiomyopathia)
Tabel 3. Prediktor resiko ibu untuk komplikasi jantung (Predictors of maternal risk for cardiac complication). Diunduh dari http://www.asjog.org/journal/V2Issue1/231%20Reviews%20-Peripartum %20cardiomyopathy_A.Nabhan-stg4-iss4.pdf , 26 Februari 2011. III.8 Penatalaksanaan
Pengobatan untuk kardiomiopati peripartum adalah sama dengan kardiomyopati dilatasi non-iskemik lainnya. Namun, keadaan janin haruslah dipertimbangkan. Terapi non-farmakologis dengan natrium diet rendah (<4 gm / hari). Pembatasan cairan (<2 L / hari) dan olahraga teratur seperti berjalan setiap hari. Terapi farmakologis diberikan pada prepartum seperti obat amlodipine, hydralazine / nitrat, digoxin, diuretik dam ß-Blokers. Pada pasien post partum, diberikan obat golongan Angiotensin-converting enzyme inhibitor atau angiotensin II reseptor blocker, digoxin, diuretik, amlodipine, hydralazine / nitrat dan ß-Blockers.Terapi intravena diberikan pada pasien dengan gejala berat yang tidak memberi respons pada terapi oral. Dapat diberikan dobutamine, dopamin, milrinone dan nitroprusside Secara umum, tujuan terapi adalah untuk mengurangi jumlah volume darah yang kembali ke jantung (preload reduction), menurunkan resisten terhadap volume darah
yang harus dipompa jantung (afterload reduction) dan meningkatkan kekuatan kontraktil jantung (inotropik). Dasar terapi oral yang optimal untuk kardiomiopati dimulai dengan reduksi afterload dengan penggunaan angiotensin-converting inhibitor enzim atau angiotensin II reseptot blocker. Tetapi kehamilan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan angiotensinconverting inhibitor enzim atau angiotensin II reseptot blocker. Dalam hal ini, kombinasi hidralazin atau nitrogliserin atau amlodipine dapat digunakan secara aman pada kehamilan untuk memberikan afterload reduction yang diperlukan. Preload reduction dapat dicapai dengan diuretic dan nitrat dosis oral rendah. Dalam kehamilan, diuretic harus digunakan dengan hati-hati untuk menghindari dehidrasi. Terapi oral inotropik yang sering digunakan adalah digoksin. Selain itu, efek buruk dari aktivasi system saraf simpatik yang berlebihan dapat diblokir dengan menggunakan dosis rendah. Penggunaan jangka panjang blocker selama kehamilan mungkin terkait dengan bayi berat badan lahir rendah, sehingga diperlukan perawatan khusus jika meggunakan obat ini selama kehamilan. Obat ini bekerja untuk memperbaiki parameter hemodinamik pasien dengan gejala-gejalam kongestif. Afterload reduction terapi dan terapi blockade simpatik telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pasien jangka panjang. III.8 Obat-Obat Kardiovaskuler Dan Kehamilan
Penggunaan obat-obat kardiovaskuler pada masa kehamilan dan menyusukan sangat penting diketahui dan dikuasai karena hampir sebagian besar obat-obat kardiovaskuler akan melewati plasenta dan disekresikan melalui air susu ibu. Bila informasi mengenai penggunaan obat-obat kardiovaskuler tidak lengkap, bila memungkinkan sangat baik untuk menghindarkan penggunaanya. Rekomendasi yang delinitif mengenai penggunaan obat-obat pada kehamilan sangat sukar, tetapi jika diperlukan untuk keselamatan ibu maka tidak dapat dihalangi penggunaannya.
Diuretika Diuretika dapat digunakan untuk pengobatan gagal jantung kongestif yang tidak dapat dikontrol dengan restriksi natrium dan merupakan obat lini terdepan untuk pengobatan hipertensi. Tidak satu diuretika pun merupakan kontra indikasi dan yang paling sering digunakan adalah golongan diuretika tiazide dan furosemide. Diuretika tidak boleh digunakan untuk profilaksis terhadap toksemia atau pengobatan terhadap edema pedis.
Obat inotropik Indikasi pengunaan digitalis tidak berobah pada kehamilan. Digoksin dan digitoksin dapat melalui plasenta dan kadar serum pada janin lebih kurang sama dengan pada ibu. Digoksin dengan dosis yang sama bila diberikan pada ibu hamil, akan menghasilkan kadar serum yang lebih rendah bila dibanding diberikan pada wanita yang tidak hamil. Jika effek klinis yang diinginkan tidak tercapai, maka perlu diukur kadarnya dalam serum. Digitalis dapat memperpendek masa gestasi
dan kelahiran karena effeknya pada miometrium sama dengan effek inotropiknya pada miokardium. Bila inotropik intravena atau vasopressor diperlukan, obat-obat standard seperti dopamine, dobutamin atau norepineprin dapat digunakan, tetapi effeknya menbahayakan janin karena akan menurunkan aliran darah ke uterus dan menstimulasi kontraksi uterus. Efedrin adalah obat awal yang baik pada percobaan binatang dan tidak mempengaruhi aliran darah ke uterus yang merugikan. Informasi mengenai keselamatan dan kemanjuran penggunaan inhibitor fosfodies terasa seperti amrinone atau milrinone belum ada sehingga penggunaanya pada wanita hamil masih dipertanyakan.
Obat Penghambat Reseptor Adrenergik Dalam observasi terlihat bahwa penggunaan obat penghambat beta dapat menurunkan aliran darah ke umbilikus, memulai kelahiran premature, dan mengakibatkan plasenta yang kecil serta infark plasenta dan mempunyai potensi untuk menimbulkan bayi berat badan lahir rendah, sehingga penggunaannya memerlukan perhatian. Sebagian besar penelitian tidak menyokong hal ini dan obat penghambat beta telah banyak digunakan pada wanita hamil tanpa effek yang merugikan. Sehingga penggunaannya untuk indikasi klinis sangat beralasan. Semua obat penghambat beta dapat melewati plasenta dan terdapat pada air susu ibu dan dapat mencapai kadar yang bermakna pada janin atau bayi. Akhir-akhir ini perhatian ditujukan pada bayi berat badan lahir rendah yang lahir dari ibu yang menggunakan atenolol pada awal kehamilan, sehingga membuat penggunaan obat beta1-selektif lebih disukai. Jika obat-obat ini digunakan semasa kehamilan, diperlukan pemantauan denyut jantung janin, juga denyut jantung bayi, gula darah dan status respirasi segera setelah kelahiran.
Pengalaman dalam penggunaan obat penghambat alfa seperti penoksibenzamin dan pentolamin sangat jarang. Obat klonidin, prasozin, dan labetalol, dengan gabungan penghambat alfa dan beta, telah digunakan untuk terapi hipertensi, tetapi effek gangguannya tidak jelas.
Obat Calcium channel blocking Nifedipin, verapamil, diltiazem, dan isradipin, telah digunakan untuk pengobatan hipertensi dan aritmia tanpa effek yang merugikan pada janin dan bayi. Obat ini menyebabkan relaksasi uterus dan nifedipin telah digunakan untuk tujuan tersebut. Obat anti aritmia Menghambat Atrioventrkuler (A V) node kadang-kadang diperlukan semasa kehamilan. Untuk itu dapat digunakan digoksin, penyekat beta dan penyekat kalsium. Laporan awal menyokong, penggunaan adenosin yang dapat digunakan secara aman sebagai obat penyekat nodus. Umumnya lebih disukai untuk menghindarkan pemakaian obat anti aritmia standard pada pasien semasa kehamilan. Bila diperlukan untuk aritmia berulang atau untuk keselamatan ibu maka dapat digunakan. Tidak cukup data yang terkumpul untuk mengetahui apakah obat anti aritmia menambah resiko atau tidak terhadap tehadap janin atau
anak. Jika obat anti aritmia diperlukan, lidokain merupakan obat garis pertamayang diberikan. Depresi neonatus transien telah terbukti terjadi bila kadar lidokain darah pada janin melebihi 2,5 µg/L, untuk itu direkomendasikan untuk memelihara kadar lidokain darah pada ibu 4 µg/L karena kadar pada janin 60 persen dari kadar pada ibu. Prokainamid atau kuinidin intravena bisa menyebabkan hipotensi dan tidak ada informasimengenai amiodaron intravena. Berdasarkan effek pada tekanan darah ibu, bretilium kelihatannya menurunkan perfusi uterus. Jika diperlukan obat anti aritmia oral dapat dimulai dengan kuinidin karena mempunyai availabilitas jangka panjang. Dan obat ini paling sering digunakan karena tidak jelas efek yang membahayakan pada bayi. Ada beberapa informasi mengenai prokainamid, disopiramid, mexiletine tlekainid dan sotalol, tetapi tidak cukup untuk merekomendasikan penggunaannya kecuali bila penggunaannya sangat diperlukan ibu. Informasi awal yang tersedia mengenai amiodaron menyokong kemungkinan meningkatnya angka kehilangan janin dan deformitas janin.
Obat vasodilator Bila diperlukan, pada krisis hipertensi atau untuk mengurangi afterload dan preload emergensi, nitropruside merupakan obat vasodilator pilihan. Meskipun informasi mengenai penggunaannya semasa kehamilan masih kurang, rekomendasi yang kontroversi telah dibuat karena obat ini sangat effektif, bekerja segera, dan mudah ditoleransi. Juga effeknya segera menghilang bila penggunaan obat tersebut dihentikan. Perhatian mengenai penggunaan nitroprusside yaitu metabolit, sianide, dapat dideteksi pada janin, tetapi telah ditunjukkan tidak menjadi problem yang signifikan pada manusia. Metabolit ini menjadi salah satu alasan untuk membatasi penggunaan obat ini dalam jangka waktu bila memungkinkan. Hidralazin, nitrogliserin, atau labetalol intravena adalah pilihan lain untuk obat parenteral. Reduksi afterload kronik untuk pengobatan hipertensi, regurgitasi aorta atau mitral, atau disfungsi ventrikel semasa kehamilan telah didapat dengan obat calcium channel blocker, hidralazin dan metildopa. Effek yang membahayakan terhadap janin tidak dilaporkan. ACE (Angiotensin Converting Enzyme) inhibitor merupakan kontra indlkasi pada kehamilan, karena obat ini menambah resiko untuk terjadinya kelainan pada perkembangan ginjal janin. Tidak ada data yang tersedia mengenai penggunaan losartin, valsartin dan penghambat angiotensin II.
Obat Antitrombotik. Penggunaan warfarin jangka lama berhubungan dengan kecenderungan untuk terjadinya perdarahan yang bermakna 1 - 5 persen pertahun. Dan lebih penting lagi dalam penggunaannya semasa kehamilan, karena warfarin dapat melewati plasenta dan eksposure pada janin dalam 3 bulan pertama kehamilan dan berhubungan dengan insidens malformasi sebesar 5-25 persen yang terdiri dari abnormalitas wajah, atropi optik, abnormalitas digital, perobahan epithelial, dan kelemahan mental. Wanita yang menggunakan obat ini pada minggu ke 7 sampai
ke 12 kehamilan cenderung mempunyai sindroma ini pada anaknya. Sindroma ini berhubungan dengan dosis yang digunakan. Suatu penelitian memperlihatkan bahwa sindroma ini hanya terjadi dengan dosis yang lebih besar dan 5 mg perhari. Penggunaan warfarin yang terus menerus pada masakehamilan menambah resiko untuk terjadinya perdarahan janin dan perdarahan rahim ibu. Pada wanita yang memerlukan antikoagulan, heparin lebih disukai daripada warfarin. Penggunaan heparin dosis tinggi subkutan (16.000 sampai 24.000 unit per hari) telah terbukti dapat dilakukan dengan mudah dan bermanfaat. Obat ini tidak melewati plasenta. Data yang ada menunjukkan bahwa penggunaan heparin berat molekul rendah, yang harganya lebih mahal sangat effektif dan mudah digunakan (satu atau dua kali sehari tanpa memerlukan pemeriksaan darah serial) dan keamanannya sama dengan terapi standard heparin. Meskipun telah ada evaluasi untuk profilaksis trombosis vena dalam mencegah tromboemboli ternyata manfaatnya pada pasien dengan protege mekanik tidak terbukti. Bila diperlukan antikoagulan, sebagian penulis menganjurkan menggunakan heparin untuk trimester pertama dan kemudian dilanjutkkan dengan pemberian warfarin pada lima bulan berikutnya dan kembali lagi menggunakan heparin sebelum melahirkan. Walaupun kehamilan yang sukses dapat dicapai dengan cara ini, penulis memilih untuk menghindarkan penggunaan warfarin selama kehamilan. Obat anti platelet tenyata meningkatkan kesempatan untuk terjadinya perdarahan maternal dan dapat melewati plasenta. Sebagian besar penggunaan aspirin telah diamati dan secara teoritis merugikan, karena aspirin berhubungan dengan meningkatnya insidens abortus dan retardasi pertumbuhan janin. Juga aspirin menginhibisi sintesis prostaglandin dan bisamengakibatkan penutupan duktus arteriosus semasa kehidupan janin. Sampai saat ini aspirin sering digunakan dan masih diindikasikan untuk hal-hal yang spesifik dan juga sebagai profilaksis pre eklamsi. Penggantian aspirin sulit untuk dievaluasi. Tidak ada data yang tersedia mengenai effek penggunaan clopidogrel atau ticlopidine selama kehamilan. Obat
Penggunaan
Efek samping potensial
Keamanan
Adenosin Amiodaron
Aritmia Aritmia
Belum dilaporkan Retardasi pertumbuhan intra uterin, prematuritas Oligohidramnion, Retardasi pertumbuhan intra uterin, PDA, Prematuritas, hipotensi neonatal, gagal ginjal, anemia, kematian, abnormalitas muskoloskeletal
Ya
ACE inhibitor
Hipertensi
Penggunaan saat menyusui Data tidak ada Data tidak ada
Tidak Tidak
Ok
Flecainide
Hipertensi, aritmia Infark miokard, iskemia, kardiomiopati hipertropik, hipertiroid, stenosis mitral, sindroma Marfan, kardiomiopati Aritmia, gagal jantung Hipertensi, gagal jantung kongestif Aritmia
Lidokain
Aritmia, anestesi
Heparin berat molekul rendah
Nitrat
Katup mekanik, keadaan hiperkoagulasi, trombosis vena dalam, Fibrilasi atrium, Sindroma Eisenmenger Hipertensi
Prokainamide Sodium nitropruside
Aritmia Hipertensi, diseksi Aorta
Sotalol
Aritmia
Heparin unfractioned
Katup mekanik, keadaan hiperkoagulasi, Trombosis vena dalam, Fibrilasi atrium, Sindroma Eisenmenger Katup mekanik, keadaan hiperkoagulasi, Trombosis vena dalam, Fibrilasi atrium, Sindroma Eisenmenger
Penyekat Beta
Digoksin Dieretika
Warfarin
Bradikardia janin, berat badan lahir rendah, hipoglikemia, respiratory distress, partus memanjang
Ya
Ok
Berat badan lahir rendah, prematurita Mengurangi perfusi utero plasenta Kematian janin?; Data terbatas Depresi susunan saraf pusat neonatus Perdarahan, Tidak jelas effeknya terhadap densitas mineral tulang
Ya
Ok
Belum jelas
Ok
Ya
Ok
Ya
Ok
Data terbatas
Data terbatas
Fetal distress dengan hipotensi materna Tidak dilaporkan Janin keracunan tiosianat
Ya
Data tidak ada
Ya Potensial tidak aman Data terbatas
Ok Data tidak ada
Ya
Ok
Ya, setelah 12 minggu gestasi
Ok
Bradikardia janin, retardasi janin intra uterine Osteoporosis maternal Perdarahan, trombositopenia, trombosis
Embriopati warfarin, kelainan susunan saraf pusat nenatus
Ok
Tabel 3. Obat-obat kardiovaskuler pada kehamilan. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3485/1/gizi-bahri11.pdf , 26 Februari 2011.
DAFTAR PUSTAKA
1. Peripartum 2. 3. 4.
5. 6.
kardiomitopati. Edisi 2008. Diunduh dari http://www.jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=2050 ), 7 Februari 2011. Peripartum cardiomyopathy. Edisi 2011. Diunduh dari http://en.wikipedia.org/wiki/Peripartum_cardiomyopathy, 26 Februari 2011. Fisiologi Jantung. Edisi 2010. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung , 14 Februari 2011. Penyakit jantung dalam kehamilan. Edisi 2005. Diunduh dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3485/1/gizi-bahri11.pdf, 26 Februari 2011. Kardiomiopati. Edisi 2006. Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/36187354/ReferatKardiomiopati, 15 Februari 2011. Peripartum cardiomyopathy. Diu nduh dari
http://www.asjog.org/journal/V2Issue1/231%20Reviews%20-Peripartum %20cardiomyopathy_A.Nabhan-stg4-iss4.pdf , 19 Februari 2011.
