KARDIOMIOPATI
1.
Pengertian
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung yang ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal (Trelogan, 2000). Kelainan ini bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas
kardiovaskular.
Patofisiologi
2.
Karena adanya gangguan atau kesusakan miokardium maka sebagai kompensasi otot antung hipertrofi dan rongga jantung membesar, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot. Miosit jantung yang mengalami kerusakan atau kematian membuat miokard kehilangan fungsinya yang kemudian dapat mengakibatkan terjadinya gagal antung, aritmia bahkan kematian mendadak.
Etiologi
3.
Penyebab kardiomiopati saat ini masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat dipengaruhi oleh faktor genetic.
4.
Gejala
Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda kardiomiopati pada tahap awal penyakit kardiomiopati. Tetapi sejalan dengan berkembangnya penyakit kardiomiopati, gejala kardiomiopati dan tanda biasanya muncul.
Tanda atau gejala kardiomiopati biasanya meliputi:
Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat.
Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.
Perut kembung berisi air.
Merasa lelah.
Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar.
Pusing, kepala ringan dan pingsan.
Kardiomiopati jenis apapun bila tidak diobati, gejalanya akan memburuk. Pada penderita tertentu tanda dan gejala kardiomiopati cepat sekali memburuk, sedangkan yang lain tidak
memburuk dangan waktu yang lama.
5.
Klasifikasi WHO membagi
kardiomiopati
atas
kardiomiopati
primer yaitu yang tidak
diketahui penyebabnya dan sekunder yaitu yang disebabkan oleh infeksi, kelainan metabolik, penyakit sistemik, herediter familial, reaksi sensitivitas dan toksin. Tetapi klasifikasi tersebut tidak mempertimbangkan tujuan aspek klinis dan tumpang tindihnya morfologi dan hemodinamis dari suatu penyakit. Goodwin membagi kardiomiopati menjadi tiga menurut patofisiologi yaitu kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilatatif dan kardiomiopati
restriktif.
Pembagian
ini
banyak
dianut,
sedangkan
Anonim
mengklasifikasikan dalam empat klasifikasi yaitu selain kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati dilatatif dan kardiomiopati restriktif terdapat kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan ( arrhytmogenic right ventricular cardiomyopathy). Sistem klasifikasi Anonim ini juga meliputi kardiomiopati spesifik yang terkait dengan iskemia, disfungsi katup, hipertensi, miokarditis,
gangguan metabolik, penyakit sistemik, distrofi otot,
gangguan neuromuskular, agen-agen toksik, dan kehamilan lanjut. .
Kardiomiopati hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi, pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemi miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler. Ada 2 macam kardiomiopati hipertrofik yaitu : 1. hipertrofi yang simetris atau kosentris dan 2.
hipertrofi septal asimetris.
Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertrifi
asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta, ditengah-tengah septum saja,difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris, pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal, dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah, bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat, dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi), kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri, penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1,5 : 1, penurunan derajat penutupan katup mitral, SAM katup mitral, obstruksi jalur keluar ventrikel kiri, imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri, yaitu hipertrofi septum saja (41%), hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker), penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis), anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat, pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja. Prognosis kardiomiopati ini cukup baik, dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun. Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif
sekalipun sudah dilakukan miomektomi. b.
kardiomiopati dilatatif / kongestif
Kardiomiopati dilatatif / kongestif ini ditandai dilatasi ruang-ruang jantung di mana otot jantung yang melemah, kendur dan rongga jantung membengkak serta menyebabkan gagal jantung, fungsi pompa sistolik berkurang secara progesif serta volume akhir diastolic dan sistolik meningkat. Penyebabnya kebanyakan dari penyakit arteri koroner dan juga factor genetic juga ikut berperan, diduga kemungkinan ada hubungannya dengan pengguna alcohol berlebihan, graviditas dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan aoto imun, obat antikanker dan pengaruh bahan kimia. Gejala yang paling menonjol adalah gagal jantung kongestif dan dapat pula disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru. Jika penyebabnya infeksi maka gejala pertamanya bisa berupa demam mendadak dan gejala-gejala yang menyerupai flu. Pemeriksaan fisik antara lain 1. dapat ditemukan irama jantung bias menjadi cepat atau lambat, 2.
tekanan darah bias normal atau rendah,
3. pulsus alternans, 4. kardiomegali, 5. bunyi jantung 3 dan 4 terdengar sekali, 6. mumrmur pada mitral dan trikuspidalis, 7. asites, 8. udem, 9. hepatomegali dan kulit dingin akibat vasokontriksi perifer Pemeriksaan penunjang pada foto thorax menggambarkan kardiomegali terutama pada ventrikel kiri dan juga dapat ditemukan udem paru dan efusi pleura. EKG ditemukan
sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T serta gangguan konduksi intraventrikular, kadang voltase QRS yang rendah atau gelombang Q yang patologis akibat adanya fibrosis miokard.. Ekokardiografi terlihat pembesaran ventrikel kiri dan kelainan gerakan katup mitral. Pemeriksaan MRI juga dapat memperkuat diagnosis Pengobatan umumnya dilakukan seperti pada dekompensasi jantung, namun bila penyebabnya sfesifik (infeksi, alkohol) harus diberikan pengobatan menurut penyebabnya terlebih dahulu. Prognosis kardiomiopati ini sangat buruk, survival rate umumnya hanya 5 – 6 tahun c.
Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif ini merupakan kardiomiopati yang jarang (terjadi 1 dalam 1000 orang), terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak cukup lentur untuk terisi darah sehingga kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik. Pada patologi anatomi ditemukan adanya fibrosis, hipertrofi yang menyebabkan gangguan fungsi diastolic ini. Penyebab pasti masih belum dapat diketahui namun pada
beberapa
keadaan menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang paling sering adalah adanya timbunan suatu protein yang dikenal sebagai amyloid di otot jantung, disamping itu hemochromatosis dan akibat penyakit jantung lain yang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab timbulnya kardiomiopati ini. Gejala klinis berupa fatique, sesak dan juga dapat ditemukan gejala gagal jantung kanan, serta dapat pula ditemukan gejala dari penyakit sistemik seperti hemochromatosis, amiloidosis. Pemeriksaan fisik 1. dapat ditemukan pembesaran jantung sedang, 2.
edema,
3. asites, 4. hepatomegali, 5. tekanan vena yang meninggi dan kongesti paru, 6.
bunyi jantung ke 3 atau ke 4 terdengar dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspit. Kardiomegali disertai dengan hipertensi polmunal dapat ditemukan pada foto thorax,
EKG ditemukan low voltage, gelombang P yang prominen, voltage QRS selalu normal, segmen ST yang depresi dan gelombang T yang inverse. Pemeriksaan ekokardiogram memperlihatkan adanya pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan fungsi sistolik yang
berubah-ubah.
dan kanan normal. Shortening
fraction
Dimensi ventrikel
end kiri
diastolik
ventrikel
biasanya
normal
kiri atau
berkurang. Terdapat regurgitasi mitral dan trikuspid mid-diastolik pada sebagian besar penderita, karena tekanan diastolik ventrikel melebihi tekanan atrium pada puncak rapid filling wave. Kelainan systemic venous flow berupa aliran ke atrium sewaktu sistole menurun atau menghilang dan terjadi pada saat diastole. Pengobatan pada umumnya sukar diberikan, karena tidak efisien dan tergantung pada penyakit yang menyertainya, obat antiaritmia dapat diberkan bila terdapat gangguan aritmia karena hal ini yang banyak menyebabkan kematian mendadak. Bila gangguan konduksi yang berat alat pacu jantung dapat diberikan. Prognosis umumnya jelek. Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan edema dengan
pemberian
diuretik.
Obat-obat
calcium
channel
blocking
agent
dapat
digunakan untuk meningkatkan diastolic compliance. Managemen terakhir berupa transplantasi jantung. d.
kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan
Jenis ini merupakan kardiomiopati yang sangat jarang dan dijumpai pada sekitar 1 dari 5000 orang. Ciri kelainan ini adalah digantikannya otot jantung ventrikel kanan secara bersangsur-angsur oleh lapisan jaringan lemak yang akhirnya menyebabkan masalah besar dalam ritme jantung. Karena jantung dengan tiba-tiba dapat berhenti berdenyut, maka
kelainan ini merupakan penyebab lazim kematian mendadak akibat penyakit jantung. Sekitar seperlima kasus kematian mendadak akibat kelainan jantung pada orang berusia kurang dari 35 tahun dan merupkan penyebab kematian mendadak utama pada atlit muda usia. Kelainan ini belum banyak diketahui, tetapi antara 30 sampai 90% bersifat familial dan diwarsiakan secara dominant autosom
Daftar pustaka
1. Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw -Hill Companies, Inc. United States of America. 2005. 2. Taylor RB. 2005. Taylor’s cardiovascular diseases: a handbook . Springer Science, Inc. United States of America. 3. Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed . Mosby, An Imprint of Elsevier. Philadelphia. 4. Sofro ASM. 2006 . Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium Apoptosis Charming to Death. Hotel borobudur, Jakarta. 5. Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran
Universitas
Sumatera
Utara.
(online),
(http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf, diakses 8 agustus 2008). 6. Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran. No. 143 hal 19. 7. Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta.
Tugas : Keperawatan Gerontik Dosen : dr.Nina indriyani
SISTEM pernafasan (asma bronchial)
OLEH NAMA : sri suciati NIM : P 2010 01 345 KELAS : D6
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MANDALA WALUYA KENDARI 2012
