REFERAT PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
Disusun oleh: Umar Syarif 030.06.263
Pembimbing: dr. Ronald Latuasan, Sp.OG
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH 09 APRIL 2012-16 JUNI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
1
LEMBAR PERSETUJUAN
Referat dengan Judul ” PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA ” Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Kebidanan dan Kandungan di RSUD Budhi Asih periode 09 April – 16 Juni 2012
Jakarta, Februari 2012
(Dr. Ronald Latuasan, Sp.OG)
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala nikmat sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Referat yang berjudul “ PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA ” ini. Adapun penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Kebidanan dan Kandungan di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih periode 09 April – 16 Juni 2012. Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Ronald Latuasan, Sp.OG selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan referat ini. Ucapan terima kasih juga penulis ucapkan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan referat ini yang tidak mungkin diselesaikan tepat waktu jika tidak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak. Demikian kata pengantar ini penulis buat. Untuk segala kekurangan dalam referat ini, penulis memohon maaf dan juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat konstruktif bagi perbaikan referat ini. Terimakasih.
Jakarta, April 2012
Penulis
3
DAFTAR ISI Lembar Pengesahan Kata Pengantar Daftra Isi
i ii iii
BAB I Pendahuluan
1
BAB II Tinjauan Pustaka A. Definisi B. Etiologi C. Insiden dan Faktor resiko D. Patofisiologi E. Manifestasi Klinis F. Klasifikasi G. Penatalaksanaan H. Diagnosis banding I. Komplikasi J. Prognosis
2 2 3 4 7 8 10 14 14 16
BAB III Kesimpulan
17
BAB IV Daftar Pustaka
18
4
BAB I PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama “Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju lebih kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk melakukan pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejalagejala Preeklampsia.
B. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin. 4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu „perubahan fisiologis‟ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita
6
tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga „perubahan fisiologis‟ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Faktor risiko preeklampsia adalah: 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 7
3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Diabetes mellitus gestasional 7. Adanya trombofilia 8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
D. PATOFISIOLOGI Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan
volume
plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
a. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.
8
b. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan
hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah 9
iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.
4.
Aliran darah paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
5.
Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia
10
adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.
6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
E. MANIFESTASI KLINIS Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.
1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
11
3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.
F. KLASIFIKASI Kriteria minimum untuk mendiagnosis
preeklampsia adalah adanya hipertensi dan
proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 12
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.
Problem
Mild Pre-Eclampsia
Severe Pre-Eclampsia
Blood Pressure
>140/90
>160/110
Proteinuria
1+ (300 mg/24 hours)
2+ (1000 mg/24 hours)
Edema
+/-
+/-
Increased reflexes
+/-
+
Upper abdominal pain
-
+
Headache
-
+
Visual Disturbance
-
+
Decreased Urine Output
-
+
Elevation of Liver Enzymes
-
+
Decreased Platelets
-
+
Increased Bilirubin
-
+
Elevated Creatinine
-
+
13
Eklampsia Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia. Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4: 1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. 2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit. 3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulangulang dalam tempo yang cepat. 4. Tingkatan koma.
G. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas
pengobatan medik dan penanganan
obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah : 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. 3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. 4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: 1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. 2. Proteinuria 1+ atau lebih. 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. 4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. 14
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.
PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat) Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.
1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif. Terapi medikamentosa: a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit). b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
15
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tandatanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.
Penanganan Eklamsia Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM. Obat yang dapat diberikan: 1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna. 2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan saraf. Dosis awal : Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam waktu 10 mnt, cara: 5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% bolus pelan 10mnt 6 jam berikutnya: 2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara: 30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% = 525ml 16
Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit Dosis Rumatan: 1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara: 12 jam pertama: 30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit 12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.
Syarat - syarat pemberian MgSO4 : ▪
Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai)
▪
Refleks patella (+) kuat
▪
Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
▪
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )
Sulfas magnesikus dihentikan bila : ▪
Ada tanda - tanda intoksikasi
▪
Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan secara infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.
Obat
Dosis awal
Dosis rumatan
Fenitoin
1-1,5g IV lebih dari 1 jam
250-500mg setiap 10-12 jam
(tergantung berat badan)
oral/IV
Diazepam Chlormethiazole
10mg/jam IV infuse 40-100ml dari 0.8% lebih dari
60ml/jam IV infuse
20 menit
Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4
17
H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis diferensial pre-eklampsia: 1.Hipertensi menahun 2.Penyakit ginjal Diagnosis diferensial eklamsia : 1. Epilepsi 2. Kejangan karena obat anastesia 3. Koma karena sebab lain : perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.
I. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 18
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat.
Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma
HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah:
Nyeri ulu hati
Mual dan muntah
Sakit kepala
Tekanan darah diastolik 110 mmHg
Menampakkan adanya oedema
HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: 1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
Thrombositopenia -
Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
-
Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
-
Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl
Disfungsi hemolisis - hepatis -
LDH 600 IU / L
-
SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L
-
Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
19
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
Complete -
Trombosit < 100.000 / μl
-
LDH 600 IU / L
-
SGOT 70 IU / L
Parsial -
Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul
Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
J. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 ° C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.
20
BAB III KESIMPULAN
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik. Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia. Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia kehamilan ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.
21
BAB IV DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301. 2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82. 3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc.
Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.
4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html
22
