BAB I PENDAHULUAN
1.1 1.1 Lata Latarr Belak Belakan ang g
Diabetes melitus merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang ditandai dengan adany adanyaa pening peningkat katan an gula gula darah darah diatas diatas normal normal.. Beberap Beberapaa tipe tipe DM diseba disebabka bkan n oleh oleh interaksi kompleks dari genetik, faktor lingkungan dan gaya hidup. Berdasarkan etiologi dari DM, faktor yang menyebabkan hiperglikemia adalah penurunan sekresi insulin, peningkatan resistensi insulin dan peningkatan utilisasi glukosa. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi/ kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, ketosis, terutama terutama disebabkan disebabkan oleh defisiensi defisiensi insulin insulin absolut dan relatif. asien asien KAD biasanya mengalami mengalami dehidrasi dehidrasi berat akibat diuresis osmotik dan bahkan bahkan dapat menyebabkan menyebabkan syok. Di !umah !umah "akit Dokter #ipto Mangunkusumo, $akarta, selama periode % bulan ($anuari&may '') terdapat * episo episode de KAD KAD deng dengan an angk angkaa kema kematia tian n +%. +%. Abbot bbot,, Bern Bernet et,, Agodi godiaa dan dan -uan melaporkan insidens KAD pada pasien yang telah didiagnosis DM adalah ,'/+ orang dan pada pasien yang belum didiagnosis DM ',/+ orang. ipo ipogl glik ikem emia ia meru merupa pakan kan salah salah satu satu komp kompli lika kasi si akut akut diab diabet etes es meli melitu tuss dan dan merupakan faktor penghambatutama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandangdiabetes, harus selalu dipikirkan kemung kemungkin kinan an teradi teradiny nyaa hipogl hipoglike ikemia mia.. ipogl ipoglike ikemia mia pada pada diabet diabetes es paling palingseri sering ng diseb disebab abka kan n oleh oleh peng penggu guna naan an obat obat sulf sulfon onil ilur urea ea dan dan insu insuli lin. n. ipo ipogl glik ikem emia ia akut akut menunukk menunukkan an geala dan0riad dan0riad yang yang meliputi1 meliputi1 a) keluhan keluhan yang menunukkan menunukkan adanya adanya kadar glukosa plasma yang rendah2 b) kadarglukosa plasma yang rendah (3 mmol/4 hipogl hipoglike ikemia mia pada pada diabet diabetes), es), dan c) geala geala mereda mereda setelah setelah kadarg kadargluk lukosa osa plasma plasma meni mening ngka kat. t. ipo ipogl glik ikem emia ia haru haruss sege segera ra mend mendap apat at peng pengel elol olaan aan yang yang mema memada dai. i. Diberikanma Diberikanmakanan kanan yang mengandun mengandung g karbohidra karbohidratt atau minuman minuman yang mengandun mengandung g gula berkalori atau glukosa +%&' gmelalui intra5ena. iperosmolar 6on Ketotik (76K) adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat Angka kematian 76K 8& %, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien 76K kebanyakan 1
usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. "indrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan
1.2 Batasan Masalah
!eferat ini membahas mengenai komplikasi akut diabetes dan penatal aksanaannya
1.3 Tujuan Penulisan
!eferat ini bertuuan untuk mempelaari dan meningkatkan pemahaman tentang komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya
1.4 Met!e Penulisan
!eferat ini disusun berdasarkan tinauan kepustakaan yang meruuk dari berbagai literatur.
1." Man#aat Penulisan
!eferat ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya
2
BAB II TIN$AUAN PU%TA&A 2.1 De#inisi 2.1.1 &etasi!sis !ia'etiku( 1
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolute atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang serius. 9ambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. :aktor pencetus 1 infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis i nsulin. 2.1.2 Hi)glike(ia1
ipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah 3 ; mg/d4, atau kadar glukosa darah 3 < mg/d4 dengan geala klinis. ipoglikemia pada DM teradi karena 1 •
Kelebihan obat/dosis obat 1 terutama insulin atau obat hipoglikemik oral
•
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun 1 gagal ginal kronik, pasca persalinan
•
Asupan makan tidak adekuat 1 umlah kalori atau =aktu makan tidak tepat
•
Kegiatan asmani berlebihan
2.1.3 &(a Hi)ers(lar Nn &ettik
Koma hiperosmolar non ketotik (K76K) adalah nomenklatur yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA) untuk menekankan bah=a terdapat perubahan tingkat kesadaran. Diagnostik dari K>76K meliputi 1 +. 9lukosa plasma ; mg/d4 atau lebih '. 7smolalitas serum ' m7sm/kg atau lebih . Dehidrasi berat (biasanya < &+' 4) dengan peningkatan B?6 8. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia 3
%. Bikarbonat @ +% m/4 ;. erubahan dalam kesadaran
2.2 Pat#isilgi 2.2.1 Pat#isilgi &etasi!sis Dia'etiku(2
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormone kontra
regulator
(glucagon,
katekolamin,
kortisol
dan
hormone
pertumbuhan)2 keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia (9ambar '). Diantara hormone&hormon kontraregulator, glucagon yang paling berperan dalam pathogenesis KAD. 9lucagon mengambat glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl coA yang merupakan penghambat creatinine acyl transferase yang bekera pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. eningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. 2.2.2 Pat#isilgi &(a Hi)ers(lar Nn &ettik 2
4
*a('ar 2. Patgenesis &AD !an &H+N&. &AD , &etasi!sis !ia'etiku(&H+N& , &(a hi)ers(lar nn kettik
Koma hiperosmolar non ketotik (K76K) dimulai dengan adanya diuresis glukosurik. 9lukosuria menyebabkan kegagalan pada kemampuan ginal dalam mengkonsentrasikan urin. Keadaan ini semakin memperberat deraat kehilangan air. Adanya
penurunan 5olume
intra5askuler atau penyakit ginal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan lau filtrasi glomerular yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa. ilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar (9ambar '). asien K76K tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak diketrahui dengan elas alasannya. :aktor yang diduga ikut berperan antara lain adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, namun tidak cukup untuik mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glukagon. enurunan pemakaian glukosa oleh aringan perifer termasuk 5
oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan naiknya kadar glukosa darah. Adanya hiperglikemia uga mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang 5askuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menerus
menambah
mengakibatkan
glukosa,
hiperglikemia
kehilangan dan
cairan
hilangnya
akan
5olume
semkain sirkulasi.
iperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma mengikuti hilangnya cairan intra5askuler menyebabkan kedaan hiperosmolar.
2.3 Diagnsis 2.3.1 &etasi!sis !ia'etiku(
0iga geala utama dari hiperglikemia, ketosis dan asidosis.
ketoasidosis
diabetikum
adalah
Klinis1 •
Mual dan muntah 1 karena banyak asam dan hilangnya Cat&Cat tubuh yang penting
•
6afas yang cepat dan dalam (kusmaul breathing) akibat banyaknya asam tubuh, dan tubuh berusaha mengeluarkan sebagian asam melalui paru&paru. 6afas berbau seperti buahE karena adanya aseton
•
Kesadaran 1 kompos mentis, delirium, koma
•
Dehidrasi 1 turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering
•
Dapat disertai syok hipo5olemik
Kriteria diagnosis KAD adalah Kadar glukosa
1 @'% mg/d4
p
1 3 F,%
6
#7&
1 !endah
Anion gap
1 tinggi
Keton serum
1 positif
2.3.2 &(a Hi)ers(lar Nn &ettik
Klinis 1 +. !asa lemah, gangguan penglihatan atau kaki keang '. Mual dan muntah . 9eala saraf 1letargi, disorientasi, hemiparesis, keang atau koma
emeriksaan fisik 1 •
0anda&tanda dehidrasi berat 1 turgor buruk, mukosa pipi kering, mata cekung, akral dingoin, nadi cepat dan lemah
•
eningkatan suhu tubuh tidak tinggi
•
erubahan status mental 1 disorientasi G koma
Kriteria diagnosis untuk membedakan dengan KAD 1 +. "ering ditemukan pada usia lanut yaitu usia lebih dari ; tahun '. ampir semua pasien tidak mempunyai ri=ayat DM atau DM tanpa insulin . Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan <% mengidap penyakit ginal atau kardio5askuler, lain&lain seperti akromegali, tirotoksikosis dan penyakit #ushing 8. "ering disebabkan oleh obat&obatan, al. tiaCid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromaCin, hidralaCin, dilantin, simetidin,dan haloperidol. %. Mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardio5askuler, aritmia, perdarahan, gangguan
7
keseimbangan cairan, pancreatitis, koma hepatic dan operasi.
2.3.3 Hi)glike(ia *ejala !an tan!a klinis •
"tadium parasimpatis 4apar, mual, tekanan darah turun
•
"tadium ganggua otak ringan 4emah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara
•
"tadium simpatik Keringat dingin pada muka, bibir, atau tangan gemetar
•
"tadium gangguan otak berat 0idak sadar, dengan atau tanpa keang
0abel '.+ 0anda dan geala umum hipoglikemia Tan!a !an gejala u(u( hi)glike(ia *ejala a!renergik ucat Keringat dingin 0akikardi 9emetaran #emas 4apar 9elisah "akit kepala Mengantuk
9eala neuroglikopenik Bingung Bicara tidak elas erubahan sikap perilaku 4emah yang berat Disorientasi enurunan kesadaran Keang Mata sembab enurunan respon terhadap stimulus bahaya
0abel '.' Klasifikasi hipoglikemia &lasi#ikasi hi)glike(ia ingan
%e!ang
Berat 8
"imptomatik Dapat diatasi sendiri 0idak ada gangguan aktifitas
"imptomatik Dapat diatasi sendiri Ada gangguan akti5itas
0idak selalu simptomatik 9angguan kognitif 0idak dapat mengatasi sendiri 0erapi parenteral Disertai koma atu keang
Diagnsis
Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia berbeda seiap indi5idu, sehingga untuk mendiagnosa digunakan triad whipple2 +. 9eala&geala hipoglikemia (tabel) '. Konsentrasi glukosa plasma yang rendah . ilangnya geala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma meningkat
2.4 Diagnsis 'an!ing 2.4.1 ketasi!sis !ia'etiku(
+. iperglikemia hiperosmolar '. Alkoholisme . Kelaparan 8. Asidosis laktat %. 7bat&obatan seperti salisilat dan methanol 2.4.2 &(a Hi)ers(lar Nn &ettik
Ketoasidosis diabetikum (KAD) 2.4.3 Hi)glike(ia
+. 7bat 1
"ering
1 insulin, sulfonylurea, alcohol
Kadang
1 kinin, pentamidine
$arang
1 salisilat, sulfonamide
'. iperinsulinisme endogen 1 insulinoma, kelainan sel B enis lain, sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.
9
2." Penataksanaan 1-2 2.".1 &etasi!sis !ia'etiku(
>. #airan 1
6a#l ,* diberikan H +&' 4 pada + am pertama, lalu H + 4 pada am kedua, lalu H ,% 4 pada am ketiga dan keempat, dan H ,'% 4 pada am kelima dan kleenam, selanutnya sesuai kebutuhan
$umlah cairan yang diberikan dalam +% am sekitar % 4
$ika 6aI @ +%% m/4 ganti cairan dengan 6a#l ,8%
$ika 9D mencapai '% mg/d4
ganti
cairan dengan D%
>>. >nsulin regular
Diberikan setelah ' am rehidrasi cairan
>J (,+ ?/Kg) atau >M (,8 ?/Kg), kemudian ,+ unit/kg per am dengan >J drip2 naikkan '&+ lipat ika tidak ada respon dalam '&8 am. $ika kadar serum kalium a=al 3, mmol/4(, m/l) $angan berikan insulin hingga kalium terkoreksi hingga @ , m/4.
>>>. Kalium
$ika K serum 3 , m/4, angan berikan insulin dan berikan 8 m/4 K/am ('/ K#l dan +/ K7 8 ) sampai K L , m/4
$ika K L % m/4, angan berikan K tetapi cek K tiap ' am
$ika K serum L , tapi 3 % m/4 berikan '& m K dalam tiap cairan >J ('/ K#l dan +/ K7 8)
>J. 6atrium bikarbonat
Drip + mmol dalam 8 ml '7 infuse dalam ' ml/am bila p 3;,*ulangi pemberian tiap ' am sampai p @ F,
Drip % mmol dalam ' ml '7 infuse dalam ' ml/am bila p ;,*& F,ulangi pemberian tiap ' am sampai p @ F,
p @ F, tidak diberikan
J. 0atalaksana umum
oksigen bila 7' 3 < mmg
antibiotika adekuat 10
pantau 0D, frekuensi nadi,nafas,suhu, status mental, balans cairan tiap +& 8 am
keadaan hidrasi tiap am
cairan infuse yang masuk tiap am
2.".2 &(a Hi)ers(lar Nn &ettik
enatalaksanaan Meliputi lima pendekatan1 rehidrasi intra5ena agresif, penggantian elektrolit, pemberian insulin intra5ena, diagnosis dan manaemen faktor pencetus dan penyakit penyerta, pencegahan. +. engobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan 6a#l, bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik normal diguyur + ml/am sampai keadaan cairan intra5askular dan perfusi aringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam +'&8< am. '. emberian cairan isotonik harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan antung, penyakit ginal atau hipernatremia. . 9lukosa % diberikan pada =aktu kadar glukosa dalam sekitar '&'% mg. >nfus glukosa % harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah '%& mg agar resiko edema serebri berkurang. 8. >nsulin, pada saat ini para ahli menganggap bah=a pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bah=a pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik.
11
%. Kalium, kalium darah harus dipantau dengan baik. Dengan ditiadakan asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak ada kecuali bila terdapat gagal ginal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD. Bila
terdapat
tanda
fungsi
ginal
membaik,
perhitungan
kekurangan kalium harus segera diberikan. ;. indari
infeksi
sekunder,
hati&hati
dengan
suntikan,
permasalahan infus set, kateter. F. >dentifikasi dan mengatasi faktor penyebab, terapi antibiotik dianurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia lanut dan pada pasien dengan hipotensi 2.".3 Hi)glike(ia
enatalaksanaan %ta!iu( )er(ulaan /sa!ar0,
+. Berikan gula murni gram (' sendok makan) atau sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. '. entikan obat hipoglikemik sementara. antau glukosa darah se=aktu tiap +&' am. . ertahankan 9D sekitar ' mg/d4 (bila sebelumnya tidak sadar). 8. #ari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis baik auto maupun allo anamnesis.
12
%ta!iu( lanjut /k(a hi)glike(ia atau ti!ak sa!ar !an uriga hi)glike(ia0,
+. Diberikan larutan destrosa 8 sebanyak ' flakon (N% m4) bolus intra 5ena. '. Diberikan cairan dekstrosa + per infuse ,; am perkolf. . eriksa 9D se=aktu (9Ds),kalau memungkinkan dengan glukometer1 O Bila 9Ds 3 % mg /d4
bolus dekstrosa 8 %
ml >J. O Bila 9Ds 3 + mg /d4
bolus dekstrosa 8
'% m4 >J. 8. eriksa 9D" setiap satu am setelah pemberian dekstrosa 8 O Bila 9Ds 3 % mg/d4
bolus dekstrosa 8 %
m4 >J. O Bila 9Ds 3+ mg/d4
bolus dekstrosa 8 '%
m4 >J. O Bila 9Ds + G ' mg /d4
tanpa bolus
dekstrosa 8 . O Bila 9Ds @ ' mg/d4
pertimbangan
menurunkan kecepatan drip dekstrosa + . %. Bila 9Ds @ + mg/d4 sebanyak berturutGturut, pemantauan 9Ds setiap ' am, dengan protokol sesuai diatas, bila 9Ds @' mg/d4 G pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa % atau 6a#> ,* . 13
;. Bila 9Ds @+ mg/d4 sebanyak kali berturut&turut, pemantauan 9Ds setiap 8 am, dengan protokol sesuai diatas. Bila 9Ds @ ' mg/d4 G pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa % atau 6a#> .* . F. Bila 9Ds @ + mg/d4 sebanyak kali berturut& turut,sliding scale setiap ; am1 9ula Darah (mg/d4) !eguler >nsulin (unit, subkutan) 3'
'&'%
%
'%&
+
&%
+%
@%
'
<. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti1 adrenalin,kortison dosis tinggi, atau glukagon ,%&+ mg >J/ >M (bila penyebabnya insulin). *. Bila pasien belum sadar, 9Ds sekitar ' mg/d4. idrokortison + mg per 8 am selama +' am atau deksametason + mg >J bolus dilanutkan ' mg tiap ; am dan manitol +,% & ' g/kgBB >J setiap ;&< am, cari penyebab lain penurunan kesadaran.
!encana 0indak 4anut +. Mencari penyebab hipoglikemi kemudian tatalaksana sesuai penyebabnya.
14
'. Mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pada pasien DM tipe + dan DM tipe ' yang mendapat terapi ini. 2. &()likasi 2..1 &etasi!sis !ia'etiku(
Beberapa kompikasi yang dapat teradi selama pengobatan KAD ialah
edema
paru,
hipertrigliseridemia,
infark
miokard
akut,
hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia. 2..2 &(a Hi)ers(lar Nn &ettik
7klusi 5askuler, infark miokard, low-flow syndrome, D>#, dan rabdomiolisis. 75erhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema serebri 1 arang ditemukan namun dapat berakibat fatal. '..3 Hi)glike(ia Kerusakan otak, koma, kematian. 2. Prgnsis 2..1 ketasi!sis !ia'etiku(
1 dubia
2..2 k(a hi)ers(lar nn kettik
1 dubia
2..3 hi)glike(ia
1 dubia
DATA PU%TA&A
15
+. "etyohadi B, Arsana M, "uryanto A, "oeroto A-, Abdullah M. '+'. >MD
AD> 1 Kega=atdaruratan enyakit Dalam. erhimpunan Dokter "pesialis enyakit Dalam >ndonesia. >nterna ublishing 1 $akarta '.
anduan elayanan Medik >lmu enyakit Dalam. $akarta1 Departemen >lmu enyakit Dalam :K?>/!"#M. ';.al '&'%.
16
