BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
REFERAT JUNI 2016
“HUBUNGAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK DENGAN STROKE”
Di susun ol eh: De wiPer mat asar iAkyuwen( 200983011) Si skaMar i onaLes nuss a Me i sMal i r mas e l e
( 200983028) ( 200983048)
Pemb mbi mbi ngI :Let kolLaut( K)dr .Hi sni ndars yah,SE. ,M. Kes Pem mb bi mbi ngI I :dr .Andi kaAgusA
PENDAHULUAN
Stroke → gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
EPI DEMI OLOGI
WHO 15 juta pasien stroke stroke di dunia. merika !"".""" kasus stroke setiap tahunn#a $%"".""" kasus S& dan sisan#a SH' Sur(e# )epkes *& di ++ ropinsi stroke pen#ebab kematian utama pada usia -45 tahun $15,4 dari seluruh kematian'. kematian'. re(alensi stroke rata/rata adalah ",0, tertinggi 1,%% di ) dan terendah ",+0 di apua.
KLASI FI KASI •
3elainan patologis
•
• •
Waktu terjadin#a
•
•
okasi lesi (askuler
• •
Stroke hemoragik → perdarahan intrasereberal dan ekstrasereberal Stroke non hemoragik $Stroke akibat trombosis sereberi, mboli sereberi, sereberi, Hipoperfusi sistemik'
Transient Ischemic Attack (TIA) Reversible Ischemic Neurologic Defcit (RIND) Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke om!lete Stroke
Sistem karotis Sistem (ertebrobasile ( ertebrobasilerr
FAKTOR RESI KO Tabel 1. Faktor resiko re siko stroke stro ke Potensial bisa dikendalikan
Bisa dikendalikan • • • • • •
•
• • • •
Hipertensi erokok )iabetes 6ibrilasi atrium nemia sel sabit Stenosis karotis asimtomatik 7erapi 7erapi hormon pas8a menopause 3ontrasepsi oral ora l &nakti(itas 9sik Obesitas en#akit kardio(askuler $pen#akit jantung koroner koroner dan pembuluh darah tepi'
• •
Sindrom metabolik Hiperhomosisteinemia
Tidak bisa dikendalikan • • • •
;mur
ETI OLOGI Tabel 2. Penyebab stroke iskemik
ETI OLOGI
pen#ebab Hipertensi tidak terkontrol utama perdarahan intrasereberal. erdarahan subaraknoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. en#ebab lain #aitu malformasi arteri-vena atau tumor.
TANDA& GEJALA 1. 2. +. 4.
5.
%.
Hemide9sit motorik Hemide9sit sensorik enurunan kesadaran 3elumpuhan ner(us fasialis $=&&' dan hipoglosus $>&&' #ang bersifat sentral ?angguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa $afasia' dan gangguan fungsi intelektual $demensia' Hemianopsia
PATOF OFI SI OLOGI
ambar 1. fek dari erfusi otak #ang abnormal. $Sumber@ Silbernagl S, ang a ng 6. 6. Sistem neuromuskular neuromuskular dan sensorik.
PEMERI KSAAN PENUNJANG
PENATALAKSANAAN ( 1)
Stadium Hiperakut
Oksigen 2 lpm, A7 S8an, 3?, 6oto toraks, )arah perifer lengk lengkap ap dan jumlah trombosit, Protrombin timeC&*, timeC&*, 77, ?lukosa darah, 3imia darah $termasuk elektrolit'B nalisis gas darah.
PENATALAKSANAAN ( 2)
Stadium akut $S&'
"ea# u! +"!" Oksigen 1/2 literCmenit , Aairan15""/2"""m,, antiplatelet Aairan15""/2"""m antiplatelet,, neuropt neuroptoteksi, oteksi, dan trombolitik.
Stadium akut $SH'
7urunkan tekanan 7urunkan tekanan darah, "ea# u! +"D, manitol, neuroprotektor, neuroprotektor, antagonis kalsium, dan tindakan bedah $jika perlu'.
PENATALAKSANAAN ( 3)
Stadium Subakut
7erapi 7erapi kognitif, kognitif, tingkah tingkah laku, laku, menelan, terapi terapi Ei8ara, dan bla##er training $termasuk training $termasuk terapi 9sik'.
Te r apiOksi ge nHi pe r bar i k
SEJARAH
)iperkenalkan pertama kali oleh Fehnke pada tahun 1G+". &ndikasi aEaln#a bagi para pen#elam untuk pen#akit dekompresi )i &ndonesia terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun 1G%" oleh akesla #ang bekerjasama dengan *S *S )r. )r. *amelan, Suraba#a.
OKSI GEN HI PERBARI K
HFO7 metode pengobatan dimana pasien diberikan pernapasan oksigen murni $1""' pada tekanan udara #ang dua hingga tiga kali lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal, #aitu 1 atm $!%" mmHg' di dalam ruangan udara bertekanan tinggi.
MEKANI SME ME PENGOBATAN OKSI GEN HI PERBARI K
emodul asi nitrit okside $O' pada sel endotel
&ntermedi et (askuler endotel groEth fa8tor $=?6'
Siklus 3rebs terjadi )H
6ibrobl ast
Sintesis proteoglik an dengan =?6
3olagen sintesis $proses remodeling'
en#embu han luka
RASI ONALI TASPENGGUNAAN TERAPI HI PERBARI K PADASTROKE I SKEMI K
Stroke iskemik terjadi pada daerah distal dari lokasi oklusi arteri. &nti dari daerah iskemik menga8u pada daerah #ang aliran darahn#a teran8am terjadi 8edera seluler #ang ire(ersibel dan jaringan #ang iskemik tidak dapat diselamatkan. )aerah penumbra iskemik target terapi neuroprotektif neuroprotektif agar tidak terjadi infark
MEKANI SMEHBO ( NEUROP OPROT OTEKTI F)
ambar 2. ekanisme HFO sebagai neuroprotektif. $Sumber@ Singhal F. re(ieE of oI#gen therap# in is8hemi8 stroke. ;S@ )epartment of eurolog#, assa8husetts ?eneral HospitalB 2""!'
HubunganHBOTdgnSt r oke
eskipun terapi HFO ban#ak digunakan belum ada standar mengenai Eaktu terapi atau frekuensi. frekuensi.
nderson dkk terapi pada1,5 7 selama %" menit setiap 0 jam seban#ak 15 kali.
enelitian ini dihentikan karena kesulitan logistik dan ke8iln#a toleransi pasien.
igoghossian dkk pasien 24 jam setelah onset gejala, sesi setiap hari selama 4" menit, pada 1,5 7 selama1" hari disertai pengobatan stroke standar. 7erdapat 7erdapat perbaikan, perbaikan, namun perbandingan sebelum sebelum dan sesudah terapi pada bulan ke/% dan tahun 1 tidak menunjukkan hasil signi9kan.
HubunganHBOTdgnSt r oke
*us#niak dkk → sesi s esi HFO pada p ada 2,5 7, dan kelompok terapi palsu menerima 1"" Oksigen pada 1,14 7 selama %" menit. 7idak 7idak ada perbedaan perbedaan skor skor &HSS pada kedua kedua kelompok. kelompok. 3esimpulan @ terapi HFO tidak bermanfaat pada stroke iskemik atau bahkan mungkin berbaha#a pada stroke.
Fennett dkk men#impulkan penggunaan HFO pada stroke tidak bisa disimpulkan berdasarkan data #ang ada.
KESI MPULAN
7erapi 7erapi HFO pada pasien stroke stroke iskemik iskemik pada manusia belum menunjukkan hasil #ang memuaskan. 7erapi 7erapi HFO harus diteliti sebagai terapi tambahan untuk trombolisis.
Te r i maKas i h
