REFERAT HIV/AIDS

REFERAT
HIV/AIDS



DISUSUN OLEH:
Ribka Theodora
(11-2011-196)
PEMBIMBING:
dr. Mayorita Sp.PD
Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara

Dr. Esnawan Antariksa

Halim Perdana Kusuma

2012



BAB I

PENDAHULUAN

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi
pada tahun 1981 setelah muncul kasus-kasus pneumonia Pneumocystis carinii
dan sarcoma Kaposi pada laki-laki muda homoseks di berbagai wilayah
Amerika Serikat. Sebelumnya kasus tersebut sangat jarang terjadi, apabila
terjadi biasanya disertai penurunan kekebalan imunitas tubuh. Pada tahun
1983 Luc Montagnier mengidentifikasi virus penyebab AIDS, yang telah
diisolasi dari pasien dengan limfadenopati dan pada waktu itu diberi nama
LAV ( Lymphadenopathy virus ). Sedangkan Robet Gallo menemukan virus
penyebab AIDS pada tahun 1984 yang saat itu dinamakan HTLV-III. (Djoerban Z
dkk, 2006)

Kasus pertama di Indonesia dilaporkan secara resmi oleh Departemen
Kesehatan pada tahun 1987, yaitu pada seorang warga Negara Belanda yang
sedang berlibur ke Bali. Sebenarnya sebelum itu, yaitu pada tahun 1985
telah ditemukan kasus yang gejalanya sangat sesuai dengan HIV/AIDS dan
hasil tes ELISA tiga kali diulang dinyatakan positif. Tetapi tes Western
Blot hasilnya negative, sehinga tidak dilaporkan. Kasus kedua ditemukan
pada bulan Maret 1986 di RS Cipto Mangunkusumo, pada pasien hemofilia.
(Djoerban Z dkk, 2006)


Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan
banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini yang
terbebas dari HIV (Djoerban Z dkk, 2006).


Menurut UNAIDS di tahun 2009 jumlah odha mencapai 33,3 juta, dengan
kasus baru sebanyak 2,6 juta,dan per hari lebih dari 7000 orang telah
terinfeksi HIV, 97 % dari Negara berpenghasilan rendah dan menengah.
Penderitanya sebagian besar adalah wanita sekitar 51 %, usia produktif 41%
( 15-24 th) dan anak-anak ( WHO, 2010). HIV dan AIDS menyebabkan krisis
secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan Negara,
krisis ekonomi, pendidikan , dan juga krisis kemanusiaan. (Djoerban Z dkk,
2006).


Di Indonesia sendiri, jumlah odha terus meningkat. Data terakhir pada
tahun 2008 menunjukkan bahwa jumlah odha di Indonesia telah mencapai 22.664
orang. (Depkes RI, 2008). Menurut UNAIDS, Indonesia merupakan Negara dengan
pertunbuhan epidemic tercepat di Asia. Pada tahun 2007 menempati urutan ke-
99 di dunia, namun karena pemahaman dari gejala penyakit dan stigmata
social masyarakat, hanya 5-10 % yang terdiagnosa dan dilakukan
pengobatan.(UNAIDS, 2010)


Pada era sebelumnya upaya penanggulangan HIV/AIDS diprioritaskan pada
upaya pencegahan. Dengan semakin meningkatnya pengidap HIV dan kasus AIDS
yang memerlukan terapi ARV, maka strstegi penanggulangan HIV/AIDS
dilaksanakan dengan memadukan upaya pencegahan dengan upaya perawatan,
dukungan serta pengobatan. Dalam memberikan kontribusi 3 by 5 initiative
global yang direncanakan oleh WHO di UNAIDS, Indonesis secara nasional
telah memulai terapi antiretroviral (ART) pada tahun 2004. Hal ini dapat
menurunkan risiko infeksi oportunistik (IO) yang apabila berat dapat
menimbulkan kematian pada odha. Pada akhirnya, diharapkan kualitas hidup
odha akan meningkat. . (Djauzi S dkk, 2002).
























BAB II


HIV - AIDS


2.1 DEFINISI

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala atau
penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya
infeksi oleh Human Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk famili
retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. (Djoerban Z
dkk, 2006)

2.2 EPIDEMIOLOGI

Laporan UNAIDS-WHO menunjukkan bahwa AIDS telah merenggut lebih dari 25
juta jiwa sejak pertama kali dilaporkan pada tahun 1981. Pada tahun 2009,
jumlah odha diperkirakan mencapai 33,3 juta orang, dengan sebangian besar
penderitanya adalah usia produktif , 15,9 juta penderita adalah perempuan
dan 2,5 juta adalah anak-anak. Dengan jumlah kasus baru HIV sebanyak 2.6
juta jiwa. Dari jumlah kasus baru tersebut, sekitar 370 ribu di antaranya
terjadi pada anak-anak. Pada tahun yang sama, lebih dari dua juta orang
meninggal karena AIDS. (WHO,2010 )

Peningkatan jumlah orang hidup dengan HIV sungguh mengesankan. Pada
tahun 1990, jumlah odha baru berkisar pada angka delapan juta sedangkan
saat ini, jumlahnya sudah mencapai 33,2 juta orang. Dari keseluruhan jumlah
ini, 67% diantaranya disumbangkan oleh odha di kawasan sub Sahara, Afrika.
(WHO, 2010)

Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih jarang ditemukan di
Indonesia. Sebagian ODHA pada periode itu berasal dari kalangan
homoseksual. Kemudian jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan
sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama
disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik. (Djoerban Z dkk,
2006)

Saat ini, perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat
di Asia. Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub-
populasi berisiko tinggi (dengan prevalensi > 5%) seperti pengguna
narkotika suntik (penasun), wanita penjaja seks (WPS), dan waria. Di
beberapa propinsi seperti DKI Jakarta, Riau, Bali, Jabar dan Jawa Timur
telah tergolong sebagai daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi
(concentrated level of epidemic). Sedang tanah Papua sudah memasuki tingkat
epidemi meluas (generalized epidemic). ( Mustikawati DE dkk, 2009)

Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan, terjadi laju peningkatan
kasus baru AIDS yang semakin cepat terutama dalam 3 tahun terakhir dimana
terjadi kenaikan tiga kali lipat dibanding jumlah yang pernah dilaporkan
pada 15 tahun pertama epidemi AIDS di Indonesia. Dalam 10 tahun terakhir
terjadi laju peningkatan jumlah kumulatif kasus AIDS dimana pada tahun 1999
terdapat 352 kasus dan data tahun 2008 jumlah tersebut telah mencapai angka
16.110 kasus. (Mustikawati DE dkk, 2009 ).

Dari jumlah kumulatif 16.110 kasus AIDS yang dilaporkan pada Desember
2008, sekitar 74,9% adalah laki-laki dan 24,6% adalah perempuan.
Berdasarkan cara penularan, dilaporkan 48% pada heteroseksual; 42,3% pada
pengguna narkotika suntik; 3,8% pada homoseksual dan 2,2% pada transmisi
perinatal. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran dari dominasi kelompok
homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun. Jumlah kasus pada
kelompok penasun hingga akhir tahun 2008 mencapai 1.255 orang. Kumulatif
kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 20–29 tahun (50,82%),
disusul kelompok usia 30–39 tahun. (Depkes RI, 2008)

Dari 33 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan, peringkat pertama
jumlah kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi Jawa Barat sebesar 2.888
kasus, disusul DKI Jakarta dengan 2.781 kasus, kemudian diikuti oleh Jawa
Timur, Papua, dan Bali dengan masing-masing jumlah kasus secara berurutan
sebesar 2.591 kasus, 2.382 kasus, dan 1.177 kasus AIDS. (Depkes RI,2008)

Rate kumulatif nasional kasus AIDS per 100.000 penduduk hingga akhir
Desember 2008 adalah sebesar 7,12 per 100.000 penduduk (dengan jumlah
penduduk Indonesia 227.132.350 jiwa berdasarkan data BPS tahun 2005).
Proporsi kasus yang dilaporkan meninggal sebesar 20,89%. Lima infeksi
oportunistik terbanyak yang dilaporkan adalah TBC sebanyak 8.986 kasus,
diare kronis 4.542 kasus, kandidiasis orofaringeal 4.479 kasus, dermatitis
generalisata 1.146 kasus, dan limfadenopati generalisata sebanyak 603
kasus. (Depkes RI,2008)

2.3 ETIOLOGI

AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk
sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. (Gambar 1).
Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop)
berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung
glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-
helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam
terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti
ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse
transcriptase enzyme). ( Merati TP dkk,2006)

Gambar 1: struktur virus HIV-1



Sumber : Fauci AS at al, 2005



Ada dua tipe HIV yang dikenal yakni HIV-1 dan HIV-2. Epidemi HIV
global terutama disebabkan oleh HIV-1 sedangkan tipe HIV-2 tidak terlalu
luas penyebarannya. Tipe yang terakhir ini hanya terdapat di Afrika Barat
dan beberapa negara Eropa yang berhubungan erat dengan Afrika Barat.
(Merati TP dkk,2006)

2.4 MODE PENULARAN

Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi
melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran
darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui komponen darah
yang terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. CDC pernah
melaporkan adanya penularan HIV pada petugas kesehatan.

Tabel 1 : Risiko penularan HIV dari cairan tubuh
.
"Risiko tinggi"Risiko masih "Risiko rendah selama "
" "sulit ditentukan"tidak terkontaminasi "
" " "darah "
"Darah, serum "Cairan amnion "Mukosa seriks "
"Semen "Cairan "Muntah "
"Sputum "serebrospinal "Feses "
"Sekresi "Cairan pleura "Saliva "
"vagina "Cairan "Keringat "
" "peritoneal "Air mata "
" "Cairan "Urin "
" "perikardial " "
" "Cairan synovial " "


Sumber : Djauzi S, 2002


Sebenarnya risiko penularan HIV melalui tusukan jarum maupun percikan
cairan darah sangat rendah. Risiko penularan melalui perlukaan kulit (misal
akibat tusukan jarum atau luka karena benda tajam yang tercemar HIV) hanya
sekitar 0,3% sedangkan risiko penularan akibat terpercik cairan tubuh yang
tercemar HIV pada mukosa sebesar 0,09%. (Djauzi S dkk, 2002)



2.5 PATOGENESIS

Limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) merupakan target utama infeksi HIV
karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit
CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting
sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan
gangguan imun yang progresif. (Djoerban Z dkk, 2006)

Namun beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan
secara in vitro dan invivo adalah megakariosit, epidermal langerhans,
peripheral dendritik, folikular dendritik, mukosa rectal, mukosa saluran
cerna, sel serviks, mikrogilia, astrosit, sel trofoblast, limfosit CD8, sel
retina dan epitel ginjal. (Merati TP dkk, 2006)

Infeksi HIV terjadi melalui molekul CD4 yang merupakan reseptor utama
HIV dengan bantuan ko-reseptor kemokin pada sel T atau monosit, atau
melalui kompleks molekul adhesi pada sel dendrit. Kompleks molekul adhesi
ini dikenal sebagai dendritic-cell specific intercellular adhesion molecule-
grabbing nonintegrin (DC-SIGN). Akhir-akhir ini diketahui bahwa selain
molekul CD4 dan ko-reseptor kemokin, terdapat integrin α4β7 sebagai
reseptor penting lainnya untuk HIV. Antigen gp120 yang berada pada
permukaan HIV akan berikatan dengan CD4 serta ko-reseptor kemokin CXCR4 dan
CCR5, dan dengan mediasi antigen gp41 virus, akan terjadi fusi dan
internalisasi HIV. Di dalam sel CD4, sampul HIV akan terbuka dan RNA yang
muncul akan membuat salinan DNA dengan bantuan enzim transkriptase reversi.
Selanjutnya salinan DNA ini akan berintegrasi dengan DNA pejamu dengan
bantuan enzim integrase. DNA virus yang terintegrasi ini disebut sebagai
provirus. Setelah terjadi integrasi, provirus ini akan melakukan
transkripsi dengan bantuan enzim polimerasi sel host menjadi mRNA untuk
selanjutnya mengadakan transkripsi dengan protein-protein struktur sampai
terbentuk protein. mRNA akan memproduksi semua protein virus. Genomik RNA
dan protein virus ini akan membentuk partikel virus yang nantinya akan
menempel pada bagian luar sel. Melalui proses budding pada permukaan
membran sel, virion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan matang.
Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di
peredaran darah tepi. (Djoerban Z dkk, 2006)

Siklus replikasi virus HIV digambarkan secara ringkas melalui gambar
2.

Gambar 2 : Visualisasi siklus HIV




Pada pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan untuk melihat
defisiensi imun, akan terlihat gambaran penurunan hitung sel CD4, inverse
rasio CD4-CD8 dan hipergammaglobulinemia. Respon imun humoral terhadap
virus HIV dibentuk terhada berbagai antigen HIV seperti antigen inti (p24)
dan sampul virus (gp21, gp41). Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa
minggu setelah infeksi. Secara umum dapat dideteksi pertama kali sejak 2
minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV. Masa tersebut disebut masa
jendela. Antigen gp120 dan bagian eksternal gp21 akan dikenal oleh sistem
imun yang dapat membentuk antibodi netralisasi terhadap HIV. Namun,
aktivitas netralisasi antibodi tersebut tidak dapat mematikan virus dan
hanya berlangsung dalam masa yang pendek. Sedangkan respon imun selular
yang terjadi berupa reaksi cepat sel CTL (sel T sitolitik yang sebagian
besar adalah sel T CD8). Walaupun jumlah dan aktivitas sel T CD8 ini tinggi
tapi ternyata tidak dapat menahan terus laju replikasi HIV. (Djoerban Z
dkk, 2006)

Perjalanan penyakit infeksi HIV disebabkan adanya gangguan fungsi dan
kerusakan progresif populasi sel T CD4. Hal ini meyebabkan terjadinya
deplesi sel T CD4. Selain itu, terjadi juga disregulasi repsons imun sel T
CD4 dan proliferasi CD4 jarang terlihat pada pasien HIV yang tidak mendapat
pengobatan antiretrovirus. (Djoerban Z dkk, 2006)

2.6 PERJALANAN PENYAKIT

Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,
sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap
terinfeksi. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%
berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun
hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan
kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran
penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang
juga bertahap. (Djoerban Z dkk, 2006)

Dari semua orang yang terinfeksi HIV, lebih dari separuh akan
menunjukkan gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi
dan berlangsung selama 2-6 minggu. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri
menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk dan
gejala-gejala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan. (Djoerban Z
dkk, 2006)

Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimtomatik (tanpa
gejala) yang berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil
orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun,
dan ada pula perjalanannya lambat (non-progessor). Sejalan dengan
memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat
infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah,
pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur,
herpes dan lain-lainnya.

Tabel 2. Gejala klinis infeksi primer HIV

"Kelompok "Gejala "Kekerapan (%)"
"Umum "Demam "90 "
" "Nyeri otot "54 "
" "Nyeri sendi "- "
" "Rasa lemah "- "
"Mukokutan "Ruam kulit "70 "
" "Ulkus di mulut "12 "
"Limfadenopat" "74 "
"i " " "
"Neurologi "Nyeri kepala "32 "
" "Nyeri belakang "- "
" "mata " "
" "Fotofobia "- "
" "Depresi "- "
" "Meningitis "12 "
"Saluran "Anoreksia "- "
"cerna " " "
" "Nausea "- "
" "Diare "32 "
" "Jamur di mulut "12 "


Sumber : (Djauzi S, 2002)

Tanpa pengobatan ARV, sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV
akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak bergejala. Pada
akhirnya, odha akan menunjukkan gejala klinik yang makin berat. Hal ini
berarti telah masuk ke tahap AIDS. Terjadinya gejala-gejala AIDS biasanya
didahului oleh akselerasi penurunan jumlah limfosit CD4. Perubahan ini
diikuti oleh gejala klinis menghilangnya gejala limfadenopati generalisata
yang disebabkan hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan
turnover HIV dalam kelenjar limfe Karena manifestasi awal kerusakan dari
system imun tubuh adalah kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah
bening dan infeksi HIV meluas ke jaringan limfoid, yang dapat diketahui
dari pemeriksaan hibridasi insitu. Sebagian replikasi HIV terjadi di
kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi. (Djoerban Z dkk,
2006)

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak
menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10
partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV
dan seleksi, muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV,
terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa
mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10 miliar sel setiap
hari. (Djoerban Z dkk, 2006)

Pejalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari
80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup
jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA pengguna narkotika dan
biasanya tidak ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain. Lamanya
pengguna jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan
tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunkan narkotika suntikan, makin
mudah ia terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini
akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan
menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan
meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di
dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih
progresif. (Djoerban Z dkk, 2006)

Secara ringkas, perjalanan alamiah penyakit HIV/AIDS dikaitkan dengan
hubungan antara jumlah RNA virus dalam plasma dan jumlah limfosit CD4+
ditampilkan dalam gambar 3.

Gambaran perjalanan alamiah infeksi HIV. Dalam periode infeksi primer,
HIV menyebar luas di dalam tubuh; menyebabkan deplesi sel T CD4 yang
terlihat pada pemeriksaan darah tepi. Reaksi imun terjadi sebagai respon
terhadap HIV, ditandai dengan penurunan viremia.

Gambar 3: perjalanan alamiah infeksi HIV



sumber : http://www.aegis.org/factshts/NIAID/1995


Selanjutnya terjadi periode laten dan penurunan jumlah sel T CD4 terus
terjadi hingga mencapai di bawah batas kritis yang akan memungkinkan
terjadinya infeksi oportunistik.





2.7 DIAGNOSIS

2.7.1. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha
saat kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk
menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik
dan laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk
menentukan tata laksana selanjutnya.

Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini
mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA
(table 3 dan table 4).

Tabel 3. Faktor risiko infeksi HIV

"Penjaja seks laki-laki atau perempuan "
"Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang) "
"Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) "
"dan transgender (waria) "
"Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks "
"komersial "
"Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual "
"(IMS) "
"Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah "
"Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril. "


Sumber : Depkes RI 2007



















Table 4: Daftar tilik riwayat pasien



Sumber :Depkes RI 2007





2.7.2 Pemeriksaan fisik

Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi HIV
dapat dilihat pada tabel 6

Tabel 6 : Daftar tilik pemeriksaan fisik



Sumber :Depkes RI 2007

Gambaran klinis yang terjadi. umumnya akibat adanya infeksi oportunistik
atau kanker yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma Kaposi, limfoma
malignum dan karsinoma serviks invasif. Daftar tilik pemeriksaan fisik pada
pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat dilihat pada tabel 6. Di RS Dr.
Cipto Mangkusumo (RSCM) Jakarta, gejala klinis yang sering ditemukan pada
odha umumnya berupa demam lama, batuk, adanya penurunan berat badan,
sariawan, dan diare, seperti pada tabel 5 .

Tabel 5. Gejala AIDS di RS. Dr. Cipto Mangunkusumo

"Gejala "Frekuensi"
"Demam lama "100 % "
"Batuk "90,3 % "
"Penurunan berat badan "80,7 % "
"Sariawan dan nyeri menelan"78,8 % "
"Diare "69,2 % "
"Sesak napas "40,4 % "
"Pembesaran kelenjar getah "28,8 % "
"bening " "
"Penurunan kesadaran "17,3 % "
"Gangguan penglihatan "15,3 % "
"Neuropati "3,8 % "
"Ensefalopati "4,5 % "


Sumber : Yunihastuti E dkk, 2005

2.7.3 Pemeriksaan penunjang

Untuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV, dilakukan dengan pemeriksaan
laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain dengan
pemeriksaan antibodi terhadap HIV, deteksi virus atau komponen virus HIV
(umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni melalui pemeriksaan PCR
untuk menentukan viral load, dan tes hitung jumlah limfosit Sedangkan untuk
kepentingan surveilans, diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi
oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3 (Tabel 7) . (
Depkes RI, 2007)







Tabel 7. Anjuran pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada odha

"Tes antibodi terhadap HIV (AI); "
"Tes Hitung jumlah sel T CD4 T (AI); "
"HIV RNA plasma (viral load) (AI); "
"Pemeriksaan darah perifer lengkap, profil kimia, SGOT, SGPT, "
"BUN dan kreatinin, urinalisis, tes mantux, serologi hepatitis "
"A, B, dan C, anti-Toxoplasma gondii IgG, dan pemeriksaan "
"Pap-smear pada perempuan (AIII); "
"Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan profil lipid pada pasien"
"dengan risiko penyakit kardiovaskular dan sebagai penilaian "
"awal sebelum inisasi kombinasi terapi (AIII); "


Sumber : Yayasan Spiritia 2006.


Pemeriksaan anti HIV dilakukan setelah dilakukan konseling pra-tes dan
biasanya dilakukan jika ada riwayat perilaku risiko (terutama hubungan seks
yang tidak aman atau penggunaan narkotika suntikan). Tes HIV juga dapat
ditawarkan pada mereka dengan infeksi menular seksual, hamil, mengalami
tuberkulosis aktif, serta gejala dan tanda yang mengarah adanya infeksi
HIV. Hasil pemeriksaan pada akhirnya akan diberitahukan, untuk itu,
konseling pasca tes juga diperlukan. Jadi, pemeriksaan HIV sebaiknya
dilakukan dengan memenuhi 3C yakni confidential (rahasia), disertai dengan
counselling (konseling), dan hanya dilakukan dengan informed consent.
(Djoerban Z dkk,2006)

Tes penyaring standar anti-HIV menggunakan metode ELISA yang memiliki
sensitivitas tinggi (> 99%). Jika pemeriksaan penyaring ini menyatakan
hasil yang reaktif, maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan
konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV. Uji konfirmasi yang
sering dilakukan saat ini adalah dengan teknik Western Blot (WB). Hasil tes
positif palsu dapat disebabkan adanya otoantibodi, penerima vaksin HIV, dan
kesalahan teknik pemeriksaan. Hasil tes positif pada bayi yang lahir dari
ibu HIV positif belum tentu berarti tertular mengingat adanya IgG terhadap
HIV yang berasal dari darah ibu. IgG ini dapat bertahan selama 18 bulan
sehingga pada kondisi ini, tes perlu diulang pada usia anak > 18 bulan.
(Djoerban Z dkk,2006)

Hasil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif
ditambah dengan tes konfirmasi dengan WB positif. Di negara-negara
berkembang termasuk Indonesia, pemeriksaan WB masih relatif mahal sehingga
tidak mungkin dilakukan secara rutin. WHO menganjurkan strategi pemeriksaan
dengan kombinasi dari pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan
pemeriksaan WB sebagai konfirmasi. Di Indonesia, kombinasi yang digunakan
adalah tiga kali positif pemeriksaan penyaring dengan menggunakan strategi
3. Bila hasil tes tidak sama missal hasil tes pertama reaktif, tes kedua
reaktif, dan yang ketiga non-reaktif atau apabila hasil tes pertama
reaktif, kedua dan ketiga non-reaktif, maka keadaan ini disebut sebagai
indeterminate dengan catatan orang tersebut memiliki riwayat pajanan atau
berisiko tinggi tertular HIV. Bila orang tersebut tanpa riwayat pajanan
atau tidak memiliki risiko tertular, maka hasil pemeriksaan dilaporkan
sebagai non-reaktif. (Djoerban Z dkk,2006).

Table 8 : Alogaritma pemeriksaan HIV



Sumber : Depkes,2007

2.7.4 Penilaian Klinis

Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan
meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV, mengidentifikasi penyakit
yang berhubungan dengan HIV di masa lalu, mengidentifikasi penyakit yang
terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan, mengidentifikasi
kebutuhan terapi ARV dan infeksi oportunistik, serta mengidentifikasi
pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan
terapi. (Djauzi S dkk,2002)

2.7.5 Stadium Klinis

WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I
(asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang), dan
stadium IV (sakit berat atau AIDS), lihat table 9. Bersama dengan hasil
pemeriksaan jumlah sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai
panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai
atau mengubah terapi ARV.

AIDS merupakan manifestasi lanjutan HIV. Selama stadium individu bisa
saja merasa sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit. Pada
stadium lanjut, system imun individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi
Opportunistik dan mereka terus menerus menderita penyakit minor dan mayor
Karen tubuhnya tidak mampu memberikan pelayanan.


Angka infeksi pada bayi sekitar 1 dalam 6 bayi. Pada awal terinfeksi,
memang tidak memperlihatkan gejala-gejala khusus. Namun beberapa minggu
kemudian orang tua yang terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringan
sehari-hari seperti flu dan diare. Penderita AIDS dari luar tampak sehat.
Pada tahun ke 3-4 penderita tidak memperlihatkan gejala yang khas. Sesudah
tahun ke 5-6 mulai timbul diare berulang, penurunan berat badan secara
mendadak, sering sariawan di mulut dan terjadi pembengkakan didaerah
kelenjar getah bening. Jika diuraikan tanpa penanganan medis, gejala PMS
akan berakibat fatal.


Infeksi HIV memberikan gambaran klinik yang tidak spesifik dengan
spectrum yang lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala (asimtomatif) pada
stadium awal sampai dengan gejala-gejala yang berat pada stadium yang lebih
lanjut. Perjalanan penyakit lambat dan gejala-gejala AIDS rata-rata baru
timbul 10 tahun sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.


Faktor-faktor yang mempengaruhi berkembangnya HIV menjadi AIDS belum
diketahui jelas. Diperkirakan infeksi HIV yang berulang – ulang dan
pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain mempengaruhi perkembangan kearah
AIDS. Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml menunjukkan perkembangan
yang semakin buruk. Keadaan yang buruk juga ditunjukkan oleh peningkatan B2
mikro globulin dan juga peningkatan I9A.


Perjalan klinik infeksi HIV telah ditemukan beberapa klasifikasi yaitu
:
a. Infeksi Akut : CD4 : 750 – 1000
Gejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama 1-3 bulan.
Gejala yang timbul umumnya seperti influenza, demam, atralgia, anereksia,
malaise, gejala kulit (bercak-bercak merah, urtikarta), gejala syaraf
(sakit kepada, nyeri retrobulber, gangguan kognitif danapektif), gangguan
gas trointestinal (nausea, diare). Pada fase ini penyakit tersebut sangat
menular karena terjadi viremia. Gejala tersebut diatas merupakan reaksi
tubuh terhadap masuknya unis yang berlangsung kira-kira 1-2 minggu.

b. Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml
Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian, umumnya
sekitar 5 tahun, keadaan penderita tampak baik saja, meskipun sebenarnya
terjadi replikasi virus secara lambat di dalam tubuh. Beberapa penderita
mengalami pembengkakan kelenjar lomfe menyeluruh, disebut limfa denopatio
(LEP), meskipun ini bukanlah hal yang bersifat prognostic dan tidak
terpengaruh bagi hidup penderita. Saat ini sudah mulai terjadi penurunan
jumlah sel CD4 sebagai petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita,
tetapi masih pada tingkat 500/ml.

c. Infeksi Kronis Simtomatik
Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5 tahun terkena infeksi HIV. Berbagai
gejala penyakit ringan atau lebih berat timbul pada fase ini, tergantung
pada tingkat imunitas pemderita.

1) Penurunan Imunitas sedang : CD4 200 – 500
Pada awal sub-fase ini timbul penyakit-penyakit yang lebih ringan misalnya
reaktivasi dari herpes zoster atau herpes simpleks. Namun dapat sembuh
total atau hanya dengan pengobatan biasa. Keganasan juga dapat timbul pada
fase yang lebih lanjut dari sub-fase ini dan dapat berlanjut ke sub fase
berikutnya, demikian juga yang disebut AIDS-Related (ARC).

2) Penurunan Imunitas berat : CD4 < 200
Pada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengancam
jiwa penderita. Keganasan juga timbul pada sub fase ini, meskipun sering
pada fase yang lebih awal. Viremia terjadi untuk kedua kalinya dan telah
dikatakan tubuh sudah dalam kehilangan kekebalannya.

Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama:


Limfadenopati Generalisata yang menetap
Gejala konstutional: Demam yang menetap > 1 bulan, penurunan BB
involunter > 10% dari nilai basal, dan diare >1 bulan tanpa penyebab
jelas.
Kelainan neurologis: Ensefalopati HIV, limfoma SSP primer, meningitis
aseptik, mielopati, neuropati perifer, miopati.
Penyakit infeksiosa sekunder: pneumonia, Candida albicans, M.
Tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Toxxoplasma gondii, Virus
Herpes simpleks
Neoplasma Sekunder: Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral), neoplasma
limfoid
Kelainan lain: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer
penderita TB atau komplikasi




Untuk memastikan apakah seseorang kemasukan virus HIV, ia harus
memeriksakan darahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi dengan dokter.
Jika dia positif mengidap AIDS, maka akan timbul gejala-gejala yang disebut
degnan ARC (AIDS Relative Complex) Adapun gejala-gejala yang biasa nampak
pada penderita AIDS adalah:


a. Dicurigai AIDS pada orang dewasa bila ada paling sedikit dua gejala
mayor dan satu gejala minor dan tidak ada sebab-sebab imunosupresi yang
lain seperti kanker,malnutrisi berat atau pemakaian kortikosteroid yang
lama.
1. Gejala Mayor
Penurunan berat badan lebih dari 10%
Diare kronik lebih dari satu bulan
Demam lebih dari satu bulan
2. Gejala Minor
Batuk lebih dari satu bulan
Dermatitis preuritik umum
Herpes zoster recurrens
Kandidias orofaring
 Limfadenopati generalisata
Herpes simplek diseminata yang kronik progresif

b. Dicurigai AIDS pada anak. Bila terdapat palinh sedikit dua gejala
mayor dan dua gejala minor, dan tidak terdapat sebab – sebab imunosupresi
yang lain seperti kanker, malnutrisi berat, pemakaian kortikosteroid yang
lama atau etiologi lain.


1. Gejala Mayor
Penurunan berat badan atau pertmbuhan yang lambat dan abnormal
Diare kronik lebih dari 1bulan
Demam lebih dari1bulan
2. Gejala minor
Limfadenopati generalisata
Kandidiasis oro-faring
Infeksi umum yang berulang
Batuk parsisten
Dermatitis


2.7.6 Penilaian Imunologi

Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan cara yang terpercaya dalam menilai
status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan dalam
memberikan pengobatan ARV. Tes CD4 ini juga digunakan sebagai pemantau
respon terapi ARV. Namun yang penting diingat bahwa meski tes CD4
dianjurkan, bilamana tidak tersedia, hal ini tidak boleh menjadi penghalang
atau menunda pemberian terapi ARV. CD4 juga digunakan sebagai pemantau
respon terapi ARV. Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total Lymphocyte
Count – TLC) dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas jika tes CD4
tidak tersedia namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon terapi ARV
atau sebagai dasar menentukan kegagalan terapi ARV. (Depkes RI, 2007)

Tabel 9. Stadium klinis HIV

"Stadium 1 Asimptomatik "
"Tidak ada penurunan berat badan "
"Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata "
"Persisten "
"Stadium 2 Sakit ringan "
"Penurunan BB 5-10% "
"ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis "
"Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir "
"Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) "
"Ulkus mulut berulang "
"Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) "
"Dermatitis seboroik "
"Infeksi jamur kuku "
"Stadium 3 Sakit sedang "
"Penurunan berat badan > 10% "
"Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 "
"bulan "
"Kandidosis oral atau vaginal "
"Oral hairy leukoplakia "
"TB Paru dalam 1 tahun terakhir "
"Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll) "
"TB limfadenopati "
"Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut "
"Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni "
"kronis (<50.000/ml) "
"Stadium 4 Sakit berat (AIDS) "
"Sindroma wasting HIV "
"Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang"
"Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. "
"Kandidosis esophageal "
"TB Extraparu* "
"Sarkoma kaposi "
"Retinitis CMV* "
"Abses otak Toksoplasmosis* "
"Encefalopati HIV "
"Meningitis Kriptokokus* "
"Infeksi mikobakteria non-TB meluas "


Sumber : Depkes RI, 2007

2.8 PENATALAKSANAAN

HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total.
Namun data selam 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan
bahwa pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV
bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi
HIV. . (Djoerban Z dkk,2006)





Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu:


a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat
antiretroviral (ARV).
b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker
yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis,
hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks.
c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang
lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan
psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan
perlu menjaga kebersihan. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut,
angka kematian dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian
infeksi oportunistik amat berkurang.

2.8.1Terapi Antiretroviral (ARV)
Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakn (Djauzi S
dkk,2002):

Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti:
zidovudin, zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir

Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti
evafirens dan nevirapin

Kelompok protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir,
nelvinavir, amprenavir.

Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat
antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang. Proses memulai terapi
ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV
dan pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup,
adherence, toksisitas). Jangkauan pada dukungan gizi dan psikososial,
dukungan keluarga atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh
dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV. ( Depkes RI,
2007)

Dalam hal tidak tersedia tes CD4, semua pasien dengan stadium 3 dan 4
harus memulai terapi ARV. Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus
dipantau secara seksama, setidaknya setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan
medis lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang
baru.Adapun terapi HIV-AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel 10.
(Depkes RI, 2007)

Tabel 10. Terapi pada ODHA dewasa
"Stadium "Bila tersedia pemeriksaan CD4 "Jika tidak tersedia "
"Klinis " "pemeriksaan CD4 "
"1 "Terapi antiretroviral dimulai "Terapi ARV tidak "
" "bila CD4 <200 "diberikan "
"2 " "Bila jumlah total "
" " "limfosit <1200 "
"3 "Jumlah CD4 200 – 350/mm3, "Terapi ARV dimulai "
" "pertimbangkan terapi sebelum CD4 "tanpa memandang "
" "<200/mm3. "jumlah limfosit total"
" "Pada kehamilan atau TB: " "
" "Mulai terapi ARV pada semua ibu " "
" "hamil dengan CD4 350 " "
" "Mulai terapi ARV pada semua ODHA " "
" "dengan CD4 <350 dengan TB paru " "
" "atau infeksi bakterial berat " "
"4 "Terapi ARV dimulai tanpa " "
" "memandang jumlah CD4 " "


Sumber : Depkes RI, 2007

1. CD4 dianjurkan digunakan untuk membantu menentukan mulainya terapi.
Contoh, TB paru dapat muncul kapan saja pada nilai CD4 berapapun dan
kondisi lain yang menyerupai penyakit yang bukan disebabkan oleh HIV
(misal, diare kronis, demam berkepanjangan).
2. Nilai yang tepat dari CD4 di atas 200/mm3 di mana terapi ARV harus
dimulai belum dapat ditentukan.
3. Jumlah limfosit total 1200/mm3 dapat dipakai sebagai pengganti bila
pemeriksaan CD4 tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang
berkaitan dengan HIV (Stadium II atau III). Hal ini tidak dapat
dimanfaatkan pada ODHA asimtomatik. Maka, bila tidak ada pemeriksaan CD4,
ODHA asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini
belum ada petanda lain yang terpercaya di daerah dengan sumber daya
terbatas.


Bila terdapat tes untuk hitung CD4, saat yang paling tepat untuk
memulai terapi ARV adalah sebelum pasien jatuh sakit atau munculnya IO yang
pertama. Perkembangan penyakit akan lebih cepat apabila terapi Arv dimulai
pada saat CD4 < 200/mm3 dibandingkan bila terapi dimulai pada CD4 di atas
jumlah tersebut. Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV sebaiknya
dimulai sebelum CD4 kurang dari 200/mm3. Waktu yang paling optimum untuk
memulai terapi ARV pada tingkat CD4 antara 200- 350/mm3 masih belum
diketahui, dan pasien dengan jumlah CD4 tersebut perlu pemantauan teratur
secara klinis maupun imunologis. Terapi ARV dianjurkan pada pasien dengan
TB paru atau infeksi bakterial berat dan CD4 < 350/mm3. Juga pada ibu hamil
stadium klinis manapun dengan CD4 < 350 / mm3. Keputusan untuk memulai
terapi ARV pada ODHA dewasa danremaja didasarkan pada pemeriksaan klinis
dan imunologis. Namun Pada keadaan tertentu maka penilaian klinis saja
dapat memandu keputusan memulai terapi ARV. Mengukur kadar virus dalam
darah (viral load) tidak dianjurkan sebagai pemandu keputusan memulai
terapi. (Depkes RI, 2007)
Terapi ARV sebaiknya jangan dimulai bila terdapat keadaan infeksi
oportunistik yang aktif. Pada prinsipnya, IO harus diobati atau diredakan
dulu.
Namun pada kondisi-kondisi dimana tidak ada lagi terapi yang efektif
selain perbaikan fungsi kekebalan dengan ARV maka pemberian ARV sebaiknya
diberikan sesegera mungkin (AIII). Contohnya pada kriptosporidiosis,
mikrosporidiosis, demensia terkait HIV. Keadaan lainnya, misal pada infeksi
M.tuberculosis, penundaan pemberian ARV 2 hingga 8 minggu setelah terapi TB
dianjurkan untuk menghindari bias dalam menilai efek samping obat dan juga
untuk mencegah atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau IRIS. (Depkes
RI, 2007)


2.8.2 Panduan Kombinasi Obat ARV
Kombinasi tiga obat antiretroviral merupakan regimen pengobatan ARV
yang dianjurkan oleh WHO, yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral
Therapy atau HAART. Kombinasi ini dinyatakan bermanfaat dalam terapi
infeksi HIV. Semula, terapi HIV menggunakan monoterapi dengan AZT dan duo
(AZT dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan segera
diikuti oleh resistensi. (Yunihastuti E, 2005)

WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa kombinasi
2 NRTI dan 1 NNRTI. Obat ARV lini pertama di Indonesia yang termasuk NRTI
adalah AZT, lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). Sedangkan yang termasuk
NNRTI adalah nevirapin (NVP) dan efavirenz (EFZ). ( Depkes RI, 2007) Adapun
terapi kombinasi untuk HIV/AIDS seperti pada tabel 11.

Tabel 11 : Terapi ARV



Sumber : Depkes RI, 2007

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah
AZT + 3TC + NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena
dapat menimbulkan anemia. Pada kondisi ini, kombinasi alternatif yang bisa
digunakan adalah d4T + 3TC + NVP. Namun AZT lebih disukai daripada
stavudin (d4T) oleh karena adanya efek toksik d4T seperti lipodistrofi,
asidosis laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ dapat
digunakan bila NVP tidak dapat digunakan. Namun, perlu kehati-hatian pada
perempuan hamil karena EFZ tidak boleh diberikan (Depkes RI, 2007).
Pemilihan ARV golongan NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan
kekurangan masing-masing obat. Adapun kombinasi terapi ARV yang tidak
dianjurkan seperti pada tabel 12.




Tabel 12. Pilihan obat ARV golongan NR



Sumber : Depkes RI, 2007



Tabel 13 mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian
obat ARV golongan ini.

Tabel 13 : Kombinasi ARV



Sumber : Depkes RI, 2007

PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa
PI pada awal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di
Indoneesia di mana sumber dayanya masih sangat terbatas. PI hanya dapat
digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 2 NRTI)
pada terapi infeksi HIV-2, pada perempuan dengan CD4>250/ mm3 yang mendapat
ART dan tidak bisa menerima EFV, atau pasien dengan intoleransi NNRTI.

2.6.3 Sindrom Pemulihan Imunitas (immun reconstitution syndrome = IRIS)
Kumpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system kekebalan tubuh
selama terapi ARV. Merupakan reaksi paradoksal dalam melawan antigen asing
(hidup atau mati) dari pasien yang baru memulai terapi ARV dan mengalami
pemulihan respon imun terhadap antigen tersebut.M. tuberkulosi merupakan
sepertiga dari seluruh kasus IRIS. Frekuensinya 10% dari seluruh pasien
yang mulai terapi ARV dan 25% dari pasien yang mulai terapi ARV dengan CD4
<50 / mm3. Berikut table pedoman tatalaksana IRIS di Indonesia, seperti
pada tabel 14.


Tabel 14: pedoman tatalaksana IRIS


Sumber : Depkes RI, 2007





2.8.3 Penatalaksanaan Infeksi Opurtunistik
Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang timbul akibat penurunan
kekebalan tubuh. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur,
virus) yang berasal dari luar tubuh, maupun yang sudah ada dalam tubuh
manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh.
(Yunihastuti E, 2005)
Infeksi oportunistik dapat dihubungkan dengan tingkat kekebalan tubuh
yang ditandai dengan jumlah CD4 dan dapat terjadi pada jumlah CD4 < 200
sel/μL ataupun > 200 sel/μL. Sebagian besar infeksi oportunistik dapat
diobati namun apabila kekebalan tubuh tetap rendah maka infeksi
oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang
lain. Pada umumnya kematian pada odha disebabkan oleh infeksi oportunistik
sehingga infeksi ini perlu dikenal dan diobati. Dengan penggunaan ARV
peningkatan kekebalan tubuh ( CD4 ) dapat dicapai sehingga risiko infeksi
oportunistik dapat dikurangi. Terdapat banyak penyakit yang digolongkan
infeksi oportunistik seperti terlihat pada table 15.
Tabel 15. Infeksi Oportunistik/ Kondisi yang Sesuai dengan Kriteria
Diagnosis AIDS
"Cytomegalovirus (CMV) selain hati, limpa, atau kelenjar getah "
"bening "
"CMV, retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan) "
"Ensefalopati HIV a "
"Herpes simpleks, ulkus kronik (lebih dari 1 bulan), bronchitis,"
"pneumonitis, atau esofagitis "
"Histoplasmosis, diseminata atau ekstraparu "
"Isosporiasis, dengan diare kronis (> 1 bulan) "
"Kandidiasis bronkus, trakea, atau paru "
"Kandidiasis esophagus "
"Kanker serviks invasif "
"Koksidioidomikosis, diseminata, atau ekstraparu "
"Kriptokokosis, ekstraparu "
"Kriptokosporidiosis, dengan diare kronis (> 1 bulan) "
"Leukoensefalopati multifocal progresif "
"Limfoma Burkitt "
"Limfoma imunoblastik "
"Limfoma primer pada otak "
"Mycobacterium avium complex atau M. kansasii, diseminata atau "
"ekstraparu "
"Mycobacteriumi tuberculosis, di paru atau ekstraparu "
"Mycobacteriumi spesies lain atau tak teridentifikasi, di paru "
"atau ekstraparu "
"Pneumonia Pneumocystis carinii "
"Pneumonia rekuren b "
"Sarkoma Kaposi "
"Septikemia Salmonella rekuren "
"Toksoplasmosis otak "
"Wasting syndrome c "
"a Terdapat gejala klinis gangguan kognitif atau disfungsi "
"motorik yang mengganggu kerja atau aktivitas sehari-hari, tanpa"
"dapat dijelaskan oleh penyebab lain selain infeksi HIV. Untuk "
"menyingkirkan penyakit lain dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi"
"dan pemeriksaan pencitraan otak (CT scan atau MRI) "
"b Berulang lebih dari satu episode dalam 1 tahun "
"c Terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% ditambah diare "
"kronik (minimal 2 kali selama > 30 hari), atau kelemahan kronik"
"dan demam lama (>30 hari, intermiten, atau konstan) tanpa dapat"
"dijelaskan oleh penyakit/ kondisi lain (missal kanker, "
"tuberkulosis, enteritis spesifik) selain HIV. "


Sumber :Yunihastuti E dkk, 2005

2.8.3.1 Tuberkulosis
Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi oportunistik terbanyak pada odha di
Indonesia.TB mempercepat progesivitas infeksi HIV dengan meningkatkan
replikasi HIV dan juga menjadi penyebab kematian tersering pada odha.
(Yunihastuti E dkk, 2002)
TB paru merupakan jenis yang paling sering dijumpai dan muncul pada
infeksi HIV awal dengan jumlah median CD4 > 300 sel/μL sedangkan TB
ekstraparu atau diseminata dijumpai pada odha dengan jumlah CD4 yang lebih
rendah. (Yunihastuti E dkk, 2002)
Gejala TB paru yang paling sering adalah batuk kronik lebih dari 3
minggu, demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, rasa letih,
berkeringat pada waktu malam, nyeri dada, dan batuk darah. Sedangkan pada
TB ekstra paru yang tersering adalah limfadenopati asimetris, perikarditis,
efusi pleura dan osteomielitis. Sayangnya, gambaran klinis TB pada odha
seringkali tidak khas dan sangat bervariasi sehingga menegakkan diagnosis
menjadi lebih sulit. (Yunihastuti E dkk, 2002)
Cara penegakan diagnosis TB pada odha tidak berbeda dengan yang bukan
odha. Namun, sensitivitas untuk pemeriksaan sputum BTA pada odha sekitar
50% dan tes tuberkulin hanya positif pada 30-50% odha. Pada foto toraks,
gambaran TB paru pada odha dengan CD4>200 sel/µL tidak berbeda dengan non –
HIV

berupa infiltrat pada lobus atas, kavitas, atau efusi pleura. Pada ODHA
dengan CD < 200 sel/µL, gambaran yang lebih sering tampak adalah
limfadenopati mediastinum dan infiltrat di lobus bawah. Diagnosis definitif
TB pada odha adalah dengan ditemukannya M.tuberculosis pada kultur jaringan
atau specimen sedangkan diagnosis presumtifnya berdasarkan ditemukannya BTA
pada specimen dengan gejala sesuai TB atau perbaikan gejala setelah terapi
kombinasi OAT. Yunihastuti E dkk, 2002)
Regimen pengobatan TB tidak berbeda dengan regimen pengobatan TB pada
kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan seperti tercantum pada tabel
16. Terapi ARV direkomendasikan untuk semua odha yang menderita TB dengan
CD4 < 200/mm3, dan perlu dipertimbangkan bila CD4 > 350/mm3. Bila tidak
tersedia pemeriksaan CD4, maka terapi ARV direkomendasikan untuk semua odha
dengan TB. Pemberian OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama dengan ARV
dengan tujuan untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat, dan
ketidakpatuhan minum obat. (Yunihastuti E dkk, 2002)

Tabel 16. Obat yang dipakai dan lama pengobatan
"Klasifikasi "Regimen Obat "
"Kasus TB baru "2HRZE / 6 HE (DOTS) "
"TB kambuh/ pengobatan ulang "2SHRZE / HRZE / 5H3R3E3 (DOTS) "


Sumber : Yunihastuti E dkk, 2002




Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada odha dengan terapi ARV dan
OAT adalah kemungkinan adanya efek samping dan resistensi OAT. Tatacara
terapi berdasarkan jumlah CD4 seperti tercantum pada tabel 17. Untuk itu,
perlu dilakukan tes resistensi BTA pada odha yang mengalami TB.
(Yunihastuti E dkk, 2002)
Tabel 17. Terapi ARV untuk pasien koinfeksi TB-HIV
"CD4 "Paduan yang dianjurkan "Keterangan "
"CD4 <200/ "Mulai terapi TB. Mulai terapi"Saat mulai ART pada 2 "
"mm3 "ARV segera setelah terapi TB "– 8 minggu setelah OAT"
" "dapat ditoleransi (antara 2 " "
" "minggu hingga 2 bulan) " "
" "Paduan yang mengandung EFV " "
" "(AZT atau d4T) + 3TC + EFV " "
" "(600 atau 800 mg/hari). " "
" "Setelah OAT selesai maka bila" "
" "perlu EFV dapat diganti " "
" "dengan NVP. " "
" "Bila NVP terpaksa harus " "
" "digunakan disamping OAT, maka" "
" "dapat dilakukan dengan " "
" "melakukan pemantauan fungsi " "
" "hati (SGOT/SGPT) secara ketat" "
"CD4 200-350/"Mulai terapi TB "Setelah 8 minggu "
"mm3 " "terapi TB "
"CD4 >350/ "Mulai terapi TB "Tunda terapi ARV , "
"mm3 " "evaluai kembali pada "
" " "saat minggu ke 8 "
" " "terapi TB dan setelah "
" " "terapi TB lengkap "
"CD4 tidak "Mulai terapi TB "Pertimbangkan terapi "
"mungkin " "ARV mulai 2 – 8 minggu"
"diperiksa " "setelah terapi TB "
" " "dimulai "


Sumber : Depkes RI, 2007



2.8.4 Pencegahan Infeksi Oportunistik

Pencegahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam
dua kelompok besar yakni (Djauzi S dkk, 2002) :

1. Pencegahan primer, yakni upaya untuk mencegah infeksi sebelum infeksi
terjadi. Misalnya pemberian kotrimoksazol pada penderita yang CD4 <
200/mm3 untuk mencegah Pneumocystis carinii pneumonia (PCP). Pencegahan
ini dapat mengurangi risiko PCP.

2. Pencegahan sekunder, yaitu pemberian obat pencegahan setelah infeksi
terjadi. Contohnya setelah terapi PCP dengan kotrimoksazol diperlukan
obat pencegahan (dalam dosis yang lebih rendah) untuk mencegahan
kekambuhan PCP yang telah sembuh.

Jika kekebalan tubuh dengan indikator nilai CD4 meningkat maka risiko
terkena infeksi oportunistik berkurang sehingga obat pencegahan infeksi
oportunistik dapat dihentikan. Namun bila kekebalan menurun kembali obat
infeksi oportunistik harus diberikan lagi. Tabel berikut menampilkan secara
ringkas pencegahan terhadap beberapa bentuk infeksi oportunistik. Beberapa
upaya profilaksis hanya dianjurkan bila penderita mampu seperti vaksinasi
pneumokok, hepatitis B dan hepatitis A. (Djauzi S dkk, 2002)

Tabel 18. Pencegahan infeksi oportunistik
"Penyakit "Mulai "Obat yang digunakan"
"PCP "1o CD4 < 200, sariawan, "TMP.SMX 1 DS/hari "
" "pertimbangkan bila CD4 < "TMP.SMX 1 SS/ hari "
" "250 atau CD4 % < 14 " "
" " "INH 300mg/hari + "
"TB "PPD > 5 ml "Piridoksin "
" "Kontak Positif " "
" " " "
"T. Gondii "CD4 < 100 "TMP.SMX 1 DS/hari "
" "IGG Toksoplasma aviditas " "
" "rendah " "
"S. pneumoniae " "Vaksinasi pneumovax"
" "CD4 > 200 " "
"Hepatitis B " " "
" "Anti HBs (-) "Vaksinasi Hepatitis"
" "HBs Ag(-) "B "
"Hepatitis A " " "
" "Anti HAV (-) " "
" "Risiko paparan tinggi "Vaksinasi Hepatitis"
" "(IDU, MSM, dll) "A "

Sumber : Djauzi S dkk, 2002










BAB III

KESIMPULAN

AIDS adalah kumpulan gejala atau penyakit yang diakibatkan karena
penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi oleh Human
Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk famili retroviridae. AIDS
merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.


Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan
banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia ini
yang terbebas dari HIV.


Pada tahun 2009, jumlah odha diperkirakan mencapai 33,3 juta orang,
dengan sebangian besar penderitanya adalah usia produktif , 15,9 juta
penderita adalah perempuan dan 2,5 juta adalah anak-anak. perkembangan
epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat di Asia.


Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi
melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke
peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui
komponen darah yang terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari ibu ke
janin.


Limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) merupakan target utama infeksi
HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4.
Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis
yang penting sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka
dapat menyebabkan gangguan imun yang progresif.


Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,
sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan
tetap terinfeksi. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun
pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan
sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan
gejala AIDS, dan kemudian meninggal


Diagnosis ditegakkan dengan Anamnesis yang lengkap termasuk risiko
pajanan HIV , pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan
konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali
ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis,
diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium,
memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk menentukan
tata laksana selanjutnya.


Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu:

a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat
antiretroviral (ARV).
b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker
yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis,
hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks.
c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang
lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan
psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan
perlu menjaga kebersihan.
Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakni:
nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) , non-nucleoside
reverse transcriptase inhibitors (NNRTI), dan protease inhibitors
(PI).
Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah
AZT + 3TC + NVP












DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI 2006



2. Djauzi S, Djoerban Z. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan
dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002.

3. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and
related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,
Hause SL, Jameson JL. editors. Harrison's Principles of Internal
Medicine. 17th ed. The United States of America: McGraw-Hill

4. Kelompok Studi Khusus AIDS FKUI. In: Yunihastuti E, Djauzi S, Djoerban
Z, editors. Infeksi oportunistik pada AIDS. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI 2005.

5. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia. 2009 [cited 2009 March 10].
Available at url: http://www.aidsindonesia.or.id

6. Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI 2006

7. Mustikawati DE. Epidemiologi dan pengendalian HIV/AIDS. In: Akib AA,
Munasir Z, Windiastuti E, Endyarni B, Muktiarti D, editors. HIV
infection in infants and children in Indonesia: current challenges in
management. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2009

8. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. "Panduan Tatalaksana Klinis
Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja" edisi ke-2, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan 2007

9. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive
summary. Geneva. 2010.

10. Yayasan Spiritia. Sejarah HIV di Indonesia. 2009 [cited 2009 April 8];
Available from: http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040