REFERAT DISPEPSIA
Oleh: Ria arisandi, S.Ked
Preceptor: dr. Rina, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ABDUL MOELOEK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 2017
Kata pengantar
Assalammu’alaikum wr. wb.
Puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun tugas referat tentang dispepsia ini.
Selanjutnya, tugas ini disusun dalam rangka memenuhi tugas dalam kepaniteraan klinik di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Stase Ilmu Penyakit dalam dan dr.Rina, Sp.PD selaku perceptor.
Kami menyadari kekurangan dalam penulisan tugas ini, baik dari bahasa, analisis, dan lain sebagainya.Oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala kekurangan. Kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk perbaikan makalah ini dan perbaikan untuk kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu pengetahuan untuk kita semua. Wassalamu’alaikum wr.wb.
Bandarlampung,
Oktober 2017
Penulis
Kata pengantar
Assalammu’alaikum wr. wb.
Puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun tugas referat tentang dispepsia ini.
Selanjutnya, tugas ini disusun dalam rangka memenuhi tugas dalam kepaniteraan klinik di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Stase Ilmu Penyakit dalam dan dr.Rina, Sp.PD selaku perceptor.
Kami menyadari kekurangan dalam penulisan tugas ini, baik dari bahasa, analisis, dan lain sebagainya.Oleh karena itu, kami mohon maaf atas segala kekurangan. Kritik dan saran dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk perbaikan makalah ini dan perbaikan untuk kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu pengetahuan untuk kita semua. Wassalamu’alaikum wr.wb.
Bandarlampung,
Oktober 2017
Penulis
BAB 1. PENDAHULUAN
1. Latar belakang
Keluhan dyspepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan hampir 30% kasus pada praktek umum dan 60% praktek gastroenterologis merupakan kasus dyspepsia. Istilah dyspepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh di perut, sendawa, regurgitasi dan dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit tentunya termasuk pula penyakit lambung, yang diasumsikan oleh orang awam seperti penyakit maag/lambung, Penyakit hepatitis, pancreatitis kronik, kolesistitis kronik) merupakan penyakit tersering setelah penyakit pen yakit yang melibatkan gangguan patologis pada tukak peptic dan gastritis. Beberapa penyakit di luar system gastrointestinal dapat pula bermanifestasi dalam bentuk sindrom dyspepsia, seperti gangguan infark miokard, penyakit tiroid, obat-obat dan sebagainya.
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari Dari data di Negara Negara barat di dapatkan prevalensinya berkisar 7-41% tapi hanya 10-20% yang mencari pertolongan medis. Belum ada data epidemiologi di Indonesia.
Gejala yang esensial adalah selalu adanya komponen dari nyeri atau gangguan abdomen bagian atas. Untuk membedakannya dari ICS ICS Irritable ( Colon Syndrome) Syndrome) dikatakan bahwa dyspepsia meliputi gejala-gejala yang berpredominasi pada
abdomen bagian atas. Sejak pemakaian istilah dyspepsia hingga sekarang banyak timbul bermacam-macam batasan mengenai dyspepsia. 2. Tujuan pembelajaran a. Untuk mengetahui definisi dyspepsia b. Untuk mengetahui etiologi dyspepsia c. Untuk mengetahui klasifikasi dyspepsia d. Untuk mengetahui pathogenesis dyspepsia e. Untuk mengetahui penegakan diagnosis dyspepsia f. Untuk mengetahui diagnosa banding dyspepsia g. Untuk mengetahui penatalaksanaan dyspepsia
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Fisiologi Gaster Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari oesofagus . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.13 Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enz im, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.13
Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet [ goblet cell ], sel parietal [ parietal cell ], dan sel chief [chief cell ]. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [ Hydrochloric acid ] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung
mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kafein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari
akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.13
Rangsang bau dan rangsang kecap
Rangsang n. Vagus
Rangsang Lokal (makanan)
Rangsang Ganglion
Degranulasi mastosit Stimulasi sel G
Pembebasan histamin
Pembebasan asethilkolin
Pembebasan Gastrin
Stimulasi Sel Parietal
Pembebasan HCl
Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal
2. Dispepsia 2.1 Definisi Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (buruk) dan peptein (pencernaan). Dispepsia menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrum, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindrom atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, termasuk juga
didalamnya penyakit yang mengenai lambung atau yang dikenal sebagai penyakit maag. Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dyspepsia.
2.2 Klasifikasi Pengelompokan mayor dispepsia terbagi atas dua yaitu: 1) Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindrom dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (ulkus peptikum), gastritis, stomach cancer, GastroEsophageal reflux disease, hiperacidity. Adapun jenis-jenis dispepsia organik yaitu:
a) Tukak Pada Saluran Cerna Atas Tukak dapat ditemukan pada saluran cerna bagian atas yaitu pada mukosa, submukosa dan lapisan muskularis, pada distal esophagus, lambung, dan duodenum. Keluhan yang sering terjadi adalah nyeri epigastrum. Nyeri yang dirasakan yaitu nyeri tajam dan menyayat atau tertekan, penuh atau terasa perih seperti orang lapar. Nyeri epigastrum terjadi 30 menit sesudah makan dan dapat menjalar ke punggung. Nyeri dapat berkurang atau hilang sementara sesudah makan atau setelah minum antasida. Gejala lain yang dirasakan seperti mual, muntah, kembung, bersendawa, dan kurang nafsu makan. b) Gastritis Gastritis adalah peradangan atau inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nyeri
epigastrum,
nafsu
makan
menurun,
dan
kadang
terjadi
perdarahan.
Penyebabnya ialah makanan atau obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung dan adanya pengeluaran asam lambung yang berlebihan. c) Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) Gastro-Esophageal
Reflux
Disease
(GERD)
adalah
kelainan
yang
menyebabkan cairan lambung mengalami refluks (mengalir balik) ke kerongkongan dan menimbulkan gejala khas berupa rasa panas terbakar di dada (hearthburn), kadang disertai rasa nyeri serta gejala lain seperti rasa panas dan pahit di lidah, serta kesulitan menelan. GERD muncul akibat mengkonsumsi makanan dan minuman seperti makanan pedas, makanan berlemak, peppermint, kopi, alkohol, bawang putih, dan coklat menambahkan bahwa GERD dapat dikurangi dengan mengkonsumsi air putih dan mengkonsumsi obat antasida sebelum makan. Pasien dengan GERD yang muncul pada malam hari dapat dianjurkan untuk tidur dengan posisi kepala lebih tinggi 6 – 8 inchi dari alas dengan menggunakan balok kayu karena menggunakan bantal tambahan tidak cukup membantu untuk mengganjal kepala. Posisi ini membantu mencegah munculnya refluks daripada posisi berbaring tanpa alas . GERD disebabkan karena beberapa faktor salah satunya adalah obesitas. Penelitian menyebutkan bahwa kenaikan berat badan sedikit saja
walaupun
masih
dalam
berat
badan
normal
seseorang
dapat
meningkatkan resiko terkena GERD. d) Karsinoma Karsinoma pada saluran pencernaan (esofagus, lambung, pankreas, kolon) sering menimbulkan dispepsia. Keluhan utama yaitu rasa nyeri di perut, bertambah dengan nafsu makan turun, timbul anoreksia yang menyebabkan berat badan turun (Hadi, 2002). e) Pankreatitis Gejala khas dari pankreatitis ialah rasa nyeri hebat di epigastrum yang timbul mendadak dan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan terbakar. Rasa nyeri dimulai dari epigastrum kemudian menjalar ke punggung. Perasaan nyeri
menjalar ke seluruh perut dan terasa tegang beberapa jam kemudian. Perut yang tegang menyebabkan mual dan kadang-kadang muntah. f) Dispepsia pada Sindrom Malabsorbs Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan proses absorbsi dan digesti secara normal pada satu atau lebih zat gizi. Penderita ini mengalami keluhan rasa nyeri perut, mual, anoreksia, sering flatus, kembung, dan timbulnya diare berlendir. g) Gangguan Metabolisme Gastroparesis merupakan ketidakmampuan lambung untuk mengosongkan ruangan. Ini terjadi bila makanan 10 berbentuk padat tertahan di lambung. Salah satu penyebab gastroparesis adalah penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang dapat memicu munculnya keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Gangguan metabolik lain seperti hipertiroid yang menimbulkan nyeri perut dan vomitus. h) Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori Infeksi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori pada lambung dapat menyebabkan peradangan mukosa lambung yang disebut gastritis. Proses ini berlanjut sampai terjadi ulkus atau tukak bahkan dapat menjadi kanker.
2) Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia afungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). Dispepsia fungsional terjadi pada kondisi perut bagian atas yang mengalami rasa tidak nyaman, mual, muntah, rasa penuh setelah makan yang menunjukkan perubahan sensitivitas syaraf di sekeliling abdomen dan kontraksi otot yang tidak terkoordinasi di dalam perut. Penyebab ini secara umum tidak sama walaupun beberapa kasus berhubungan dengan stress, kecemasan, infeksi, obat-obatan dan ada beberapa berhubungan dengan IBS (irritable bowel syndrome).
Kriteria Rome III menetapkan dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :
a) Postprandial distress syndrom Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu (1) Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu. (2) Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu. Kriteria penunjang sindrom dispepsia jenis ini adalah adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan dan dapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrum. b) Epigastric pain syndrome Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu (1) nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrum dengan tingkat keparahan moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu (2) Nyeri timbul berulang (3) Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrum (4) Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin
2.3 Etiologi a) Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. b) Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya. c) Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis kronik. d) Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. e) Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.
Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi a) Organik 1. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10 2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. Non-alergi
Produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein.
Bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam ben zoat, nitrit, nitrat. Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.10
3. Kelainan struktural a. Penyakit oesophagus
Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia
Akhalasia
Obstruksi esophagus
b. Penyakit gaster dan duodenum
Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock
Ulkus gaster dan duodenum
Karsinoma gaster
c. Penyakit saluran empedu
Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis
Kholesistitis
d. Penyakit pankreas
Pankreatitis
Karsinoma pankreas
e. Penyakit usus
Malabsorbsi
Obstruksi intestinal intermiten
Sindrom kolon iritatif
Angina abdominal
Karsinoma kolon
4. Penyakit metabolik / sistemik a.
Tuberculosis
b.
Gagal ginjal
c.
Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar
d.
Diabetes melitius
e.
Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid
f.
Ketidakseimbangan elektrolit
g.
Penyakit jantung kongestif
5. Lain-lain a.
Penyakit jantung iskemik
b.
Penyakit kolagen5-11
B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional
Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya; waktu pengosongan lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung. Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional.
2.4 Patogenesis Berbagai hipotesis mekanisme telah diajukan untuk menerangkan patogenesis terjadinya dispepsia fungsional, antara lain: sekresi asam lambung, dismotilitas gastrointestinal, hipersensitivitas viseral, disfungsi autonom, diet dan faktor lingkungan, psikologis (Djojoningrat, 2009). a) Sekresi Asam Lambung Sel kelenjar lambung mensekresikan sekitar 2500 ml getah lambung setiap hari. Getah lambung ini mengandung berbagai macam zat. Asam hidroklorida (HCl) dan
pepsinogen
Konsentrasi
asam
merupakan dalam
kandungan
getah
dalam
lambung
getah
sangat
lambung
pekat
tersebut.
sehingga
dapat
menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor pelindung lambung (Ganong, 2008). Kasus dengan dispepsia fungsional diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut (Djojoningrat, 2009).
25 Peningkatan sensitivitas mukosa lambung dapat terjadi akibat pola makan yang tidak teratur. Pola makan yang tidak teratur akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi dalam pengeluaran sekresi asam lambung. Jika hal ini berlangsung dalam waktu yang lama, produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung (Rani, 2011). b) Dismotilitas Gastrointestinal Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus), gangguan akomodasi lambung saat makan, dan hipersensitivitas gaster. Salah satu dari keadaan ini dapat ditemukan pada setengah atau dua pertiga kasus dispepsia fungsional. Perlambatan pengosongan lambung terjadi pada 25-80% kasus dispepsia fungsional dengan keluhan seperti mual, muntah, dan rasa penuh di ulu hati (Djojoningrat, 2009). Gangguan motilitas gastrointestinal dapat dikaitkan dengan gejala dispepsia dan merupakan faktor penyebab yang mendasari dalam dispepsia fungsional. Gangguan pengosongan lambung dan fungsi motorik pencernaan terjadi pada sub kelompok pasien dengan dispepsia fungsional. Sebuah studi meta-analisis menyelidiki dispepsia fungsional 26 dan ganguan pengosongan lambung,
ditemukan
40%
pasien
dengan
dispepsia
fungsional
memiliki
pengosongan lebih lambat 1,5 kali dari pasien normal (Chan & Burakoff, 2010). ‘ c)
Hipersensitivitas viseral Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor (Djojoningrat, 2009). Beberapa pasien dengan dispepsia mempunyai ambang nyeri yang lebih rendah. Peningkatan persepsi tersebut tidak terbatas pada distensi mekanis, tetapi juga dapat terjadi pada respon terhadap stres, paparan asam, kimia atau rangsangan nutrisi, atau hormon, seperti kolesitokinin dan glucagon-like peptide. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik menunjukkan bahwa 50% populasi dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau rasa tidak nyaman di perut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi kontrol (Djojoningrat, 2009).
d)
Gangguan akomodasi lambung
Dalam keadaan normal, waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi fundus dan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam lambung. Akomodasi lambung ini dimediasi oleh serotonin dan nitric oxide melalui saraf vagus dari sistem saraf enterik. Dilaporkan bahwa pada penderita dispepsia 27 fungsional terjadi penurunan kemampuan relaksasi fundus postprandial pada 40% kasus dengan pemeriksaan gastricscintigraphy dan ultrasound (USG) (Chan & Burakoff, 2010). e)
Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Kekerapan infeksi H. pylori terdapat sekitar 50% pada dispepsia fungsional dan tidak berbeda pada kelompok orang sehat. Mulai terdapat kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. pylori pada dispepsia fungsional dengan H. pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku (Djojoningrat, 2009).
f) Diet Faktor makanan dapat menjadi penyebab potensial dari gejala dispepsia fungsional. Pasien dengan dispepsia fungsional cenderung mengubah pola makan karena adanya intoleransi terhadap beberapa makanan khususnya makanan berlemak yang telah dikaitkan dengan dispepsia. Intoleransi lainnya dengan prevalensi yang dilaporkan lebih besar dari 40% termasuk rempah-rempah, alkohol, makanan pedas, coklat, paprika, buah jeruk, dan ikan (Chan & Burakoff, 2010). g) Faktor psikologis Berdasarkan studi epidemiologi menduga bahwa ada hubungan antara dispepsia fungsional dengan gangguan psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetusakan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului mual setelah stimulus stres sentral. Tetapi korelasi antara faktor psikologik stres kehidupan, fungsi otonom dan motilitas masih kontroversial (Djojoningrat, 2009).
2.5 Diagnosis Menurut Chang (2006), sindrom dispepsia dapat di diagnosis dengan menggunakan kriteria diagnosis Rome III. Berdasarkan kriteria diagnosis Rome III, sindroma dispepsia di diagnosis dengan gejala rasa penuh yang mengganggu, cepat kenyang, rasa tidak enak atau nyeri epigastrium, dan rasa terbakar pada epigastrium. Pada kriteria tersebut juga dinyatakan bahwa dispepsia ditandai dengan adanya satu atau lebih dari gejala dispepsia yang diperkirakan berasal dari daerah gastroduodenal. Dalam menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium
sederhana,
dan
pemeriksaan
tambahan,
seperti
pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Pada anamnesis, ada tiga kelompok besar pola dispepsia yang dikenal yaitu : a) Dispepsia tipe seperti ulkus (nyeri di epigastrium terutama saat lapar / epigastric
hunger pain yang reda dengan pemberian makanan, antasida, dan obat antisekresi asam). b) Dispepsia tipe dismotilitas (dengan gejala yang menonjol yaitu mual, kembung,
dan anoreksia). c) Dispepsia non spesifik, dimana tidak ada keluhan yang dominan (Djojoningrat,
2009). Menurut Djojoningrat (2009), terdapat batasan waktu yang ditujukan untuk meminimalisasi kemungkinan adanya penyebab organik. Jika terdapat alarm symptoms atau alarm sign seperti penurunan berat badan, timbulnya anemia, muntah yang prominen, maka hal tersebut merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya penyebab organik yang membutuhkan pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensif seperti endoskopi dan sebagainya. Menurut Bytzer (2004) tidak semua pasien dispepsia dilakukan pemeriksaan endoskopi dan banyak pasien yang dapat ditatalaksana dengan baik dan diagnosis secara klinis dengan baik kecuali bila ada alarm sign, seperti pada tabel 1. Tabel 1. Alarm sign
ANAMNESIS Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia, dimulakan pertanyaan atau anamnesis dengan lengkap. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi keluhan, adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat keluhan? Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk atau nyeri dada?11
Pasien juga ditanya, adakah ada konsumsi obat – obat tertentu? Atau adakah dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau paru? Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin? 11 Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaundice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma
gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.11 Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum bias anya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. 2, 6-11
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis.
Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites, parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran organ dan timpani.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular.
Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan. Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas, adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: a) Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. b) Barium enema untuk memeriksa esophagus, Lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. c)
Endoskopi
bisa
digunakan
untuk
memeriksa
esofagus,
lambung
atau
usus
halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut
alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama, dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15 d) Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.1
.10 Management of dyspepsia based on age and alarm features. EGD, esophagogastroduodenoscopy.
2.6 Diagnosa Banding
Dispepsia non ulkus
Gastro-oesophageal reflux disease.
Ulkus peptikum.
Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid, antibiotik, besi, suplemen kalium, digoxin.
Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose, sorbitol).
Cholelithiasis or choledocholithiasis.
Pankreatitis Kronik.
Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid, hypoadrenalism, connective tissue disease).
Parasit intestinal.
Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik).
2.7 Tatalaksana
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: a) Antasid Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium
hidroksida
dan
magnesium
hidroksida.Aluminum
hidroksida
boleh
menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan
hipermagnesemia, dan
aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.
b) Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. c)
Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
d) Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi penghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol.15 e) Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan
sekresi
prostoglandin
endogen,
yang
selanjutnya
memperbaiki
mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein
sekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan konstipasi (2 – 3%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1 g per hari.15 f)
Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).10 g) Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi
antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil),
clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.2,6-12 Terapi Dispepsia Fungsional : 1. Perubahan diet dan gaya hidup
Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.
Makanan tinggi lemak, pedas, asam dihindarkan
2. Farmakologis Pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular medication) mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication). Pemberian terapi empiris dyspepsia fungsional dianjurkan berdasarkan kriteria Rome III. Prokinetik (metoklorpramid, eritromisin, domperidon) diberikan pada pasien dengan gambaran dominan sindrom distress post pandrial . Sementara pasien dengan nyeri epigastria yang dominan diberikan obat penghambat sekresi asam lambung. PPI ditunjukan memiliki efek yang superior dibandingkan antasida dan agonis reseptor H2. PPI seperti omeprazole dapat dimulai dengan 1x20 mg PO. Bila keluhan masih berlanjut , terapi dapat diberikan golongan yang lain. Keluhan yang masih refrakter dapat diberikan trisiklik antidepresan seperti (TCA) seperti amitriptilin, dimulai dosis yang rendah 10-25 mg PO tiap sebelum tidur. 3.
Psikoterapi
Reassurance
Edukasi mengenai penyakitnya
BAB III KESIMPULAN
1. Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah. 2. Dispepsia diklasifikasikan menjadi : Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya dan dispepsia non organik, bila tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). 3. Dispepsia organic disebabkan oleh obat-obatan, kelainan structural, penyakit metabolik / sistemik, Lain-lain seperti Penyakit jantung iskemik 4. Dispepsia fungsional disebabkan kelainan fungsi dari saluran makanan,
adanya
gangguan motilitas diantaranya; waktu pengosongan lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. 5. Patogenesis terjadinya dispepsia fungsional, antara lain: sekresi asam lambung, dismotilitas gastrointestinal, hipersensitivitas viseral, disfungsi autonom, diet dan faktor lingkungan, psikologis. 6. Dispepsia dapat di diagnosis dengan menggunakan kriteria diagnosis Rome III.Dalam menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium sederhana, dan pemeriksaan tambahan, seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Jika terdapat alarm sign merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya penyebab organik yang membutuhkan pemeriksaan penunjang diagnostik secara lebih intensif seperti endoskopi dan sebagainya. 7. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: Antasid, Antikolinergik, Antagonis reseptor H2, Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)., Sitoprotektif , Golongan prokinetik , Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori. 8. Terapi Dispepsia Fungsional meliputi, Perubahan diet dan gaya hidup, farmakologis dan psikoterapi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Ed. IV, 2007. Indonesia; Balai Penerbit FKUI. H. 285 2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical Journal. 2003;79:25-29. 3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P,
et al. Functional
Gastroduadenal. Gastroenterology. 2006;130:1466-1479. 4. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Bagian Psikiatri FK USU 2003. 5. Dyspepsia. Edition 2010. Available from: http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/. 6. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology. 2005;129:1754 7. Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. 2005;1:1-3. 8. Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC; 2006.h.417-19. 9. Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99 – 108. 10. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al. Peptic ulcer disease in Harrison’s Principle of Internal Medicine , 17th ed, Vol.II.2008. USA: Mc Graw Hill Medical, p.287
