BAB I PENDAHULUAN
Istilah dermatofitosis harus dibedakan dengan dermatomikosis. Dermatofitosis adalah penyakit yang menyerang jaringan dengan zat tanduk sedangkan, dermatomikosis mempunyai arti umum, yaitu semua penyakit jamur yang menyerang kulit. Dermatofitosis adalah salah satu kelompok dermatomikosis superfisialis yang disebabkan oleh jamur dan akibat akibat invasi invasi oleh oleh suatu suatu organi organisme sme pada pada jaringa jaringan n hidup. hidup. Terdap Terdapat at tiga tiga langka langkah h utama utama terjadinya infeksi dermatofit, yaitu perlekatan dermatofit pada keratin, penetrasi melalui dan di antara sel, serta terbentuknya respon host. Patogenesis dermatofitosis tergantung pada faktor lingkungan, antara lain iklim yang panas, hygiene perseorangan, sumber penularan, penggunaan obat steroid, antibiotik dan sitostatika, imunogenitas, kemampuan invasi organisme, lokasi infeksi serta respon imun dari pasien.
1
Pengobatan untuk dermatofitosis mengalami kemajuan sejak tahun 19!. Pada tahun 19!" #$%T&$' dan ()*TI% se+ara terpisah melaporkan, baha griseofulvin per oral dapat menyembuh menyembuhkan kan dermatofito dermatofitosis sis yang ditimbulkan ditimbulkan pada binatang binatang per+obaan. per+obaan. 'ebelum 'ebelum era griseo griseoful fulvin vin pengo pengobat batan an dermat dermatofit ofitosi osiss hanya hanya dilaku dilakukan kan pengob pengobatan atan topika topikall diserta disertaii penyinaran dengan sinar - untuk merontokkan rambut di bagian yang sakit. #ara penyinaran diberi diberikan kan dengan dengan dosis dosis tungga tunggall dan memerl memerluka ukan n perhit perhitung ungan an yang yang +ermat. +ermat. Persiap Persiapan an melindungi bagian yang sehat juga sangat rumit. 'elain itu efek samping penyinaran yang mungkin mungkin terjadi dikemudian dikemudian hari +ukup berbahaya. berbahaya. al ini dibuktikan dibuktikan oleh )&/$*T )&/$*T dan /0*T%. (enurut penelitian retrospektif yang dilakukan mereka, anak2anak yang telah mendapat mendapat penyinaran penyinaran dikemudian dikemudian hari mendapat mendapat kemungkin kemungkinan an menderita menderita keganasan keganasan 13lebih besar daripada anak2anak yang tidak mendapat penyinaran untuk pengobatan tinea kapitis. 1
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEF DEFINIS INISII
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum stratum korneu korneum m pada pada epider epidermis mis,, rambut rambut,, dan kuku, kuku, yang yang disebab disebabkan kan golong golongan an jamur jamur dermatofita. Dermatofitosis bisa juga didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh kolonisasi jamur dermatofit yang menyerang jaringan dengan keratin seperti stratum korneum kulit, rambut dan kuku pada manusia dan hean. Dermatofit adalah sekelompok jamur yang memil emilik ikii
kema kemam mpuan puan
mem membent bentu uk
molek oleku ul
yan yang
beri berika kata tan n
menggunakannya sebagia sumber nutrisi untuk membentuk kolonisasi.
den dengan gan
kerat eratin in
dan
1,"
B. EPID EPIDEM EMIO IOLO LOGI GI
0sia, jenis kelamin, dan ras merupakan fa+tor epidemiologi yang penting, dimana prevalensi infeksi dermatofit pada laki2laki lima kali lebih banyak dari anita. %amun demiki demikian an tinea tinea kapiti kapitiss karena karena T.tonsurans T.tonsurans lebih sering pada anita deasa dibandingkan laki2laki deasa, dan lebih sering terjadi pada anak2anak )frika )merika. al ini terjadi karena adanya pengaruh kebersihan perorangan, lingkungan yang kumuh dan padat serta status sosial ekonomi dalam penyebaran infeksinya. 4amur penyebab tinea kapitis ditemukan pada sisir, topi, sarung bantal, mainan anak2anak atau bahkan kursi di gedung teater. " Perpindahan manusia sangat +epat mempengaruhi penyebaran endemik dari jamur. Pemakaian bahan2bahan material yang sifatnya oklusif, adanya trauma, dan pemanasan dapat meningkatkan temperatur dan kelembaban kulit sehingga kejadian infeksi tinea meningkat. )las kaki yang tertutup, adanya tekanan temperatur, kebiasaan penggunaan pelembab, dan kaos kaki yang berkeringat meningkatkan kejadian tinea pedis dan onikomikosis. "
C. ET ETIIOL OLOG OGII
Dermatofita ialah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. 5olongan jamur ini mempunyai sifat men+ernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas kelas Fungi immperfecti, immperfecti , yang terbagi dalam 6 genus, yaitu Microsporum, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidemophyton dan Epidemophyton . . 'elain sifat keratofilik masih banyak sifat yang sama di antara dermatofita, misalnya sifat faali, takson taksonomi omis, s, antige antigeni+ ni+,, kebutu kebutuhan han zat makana makanan n untuk untuk pertum pertumbuh buhann annya, ya, dan penyeb penyebab ab penyakit.",,9
"
ingga kini dikenal sekitar 71 spesies dermatofita, masing2masing " spesies $pidermophyton, 18 spesis (i+rosporum, dan "1 spesies Tri+hophyton. Pada tahun2tahun terakhir ditemukan bentuk sempurna perfe+t stage:, yang terbentuk oleh dua koloni yang berlainan ; jenis kelaminnya<. )danya bentuk sempurna ini menyebabkan dermatofita dapat dimasukkan ke dalam family 5ymnoas+a+eae. Dikenal genus %annizzia dan )rthrodema yang masing2masing dihubungkan dengan genus (i+rosporum dan Tri+hophyton. ,=,!,13,11
D. FAKTOR RISIKO
>aktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit atau yang memudahkan penyebaran penyakit ? 1. @ebersihan badan yang kurang ". Penggunaan antibiotika yang berlebihan atau pemakaian sitostatika yang lama 6. )lat yang dipakai manusia, misalnya ? topi dari karet yang tidak menyerap 7. Populasi ternak yang banyak . 0rbanisasi dan migrasi penduduk
Beberapa factor a!" #a"$ ber%a!ta" &e"$a" &er'atof!to(!(
Produksi substansi mannan, yaitu suatu komponen glikoprotein dinding sel jamur, dapat menekan respons inflamasi terutama pada kondisi atopi+ atau kondisi lain. (annan dapat menekan pembentukan limfoblast, menghambat respon proliferasi limfosit terhadap berbagai
rangsangan
antigenik,
serta
menghambat
proliferasi
keratinosit
yang
memperlambat pemulihan epidermis.8 Tidak ada bukti yang menyokong adanya kerentanan se+ara khusus pada kelompok golongan darah )/, dan pada penderita diabetes. Pada kondisi malnutrisi dan sindroma #husing mudah mengalami infeksi dermatofit dimungkinkan karena depresi imunitas seluler.6, @emampuan spesies dermatofit tertentu untuk memproduksi peni+illin2like antibioti+s memungkinkan jamur ini memanfaatkan flora normal, 'taphylo+o++us aureus dapat bertindak sebagai ko2patogen yang meningkatkan derajat keradangan infeksi dermatofit. 5ambaran klinis yang bervariasi pada infeksi dermatofit merupakan hasil dari kombinasi kerusakan jaringan keratin se+ara langsung oleh karena dermatofit, dan proses kearadangan akibat respon host.
6
Pada bentuk klasik tinea yang annular, tepi lingkaran lesi ditandai oleh adanya infiltrate limfosit perivas+ular, karena proses pembersihan jamur dari stratum korneum akibat surveilans system imun, dan pertumbuhan jamur yang sentrifugal. @e+epatan epidermal turn over berjalan normal di dalam area +in+in, namun pada daerah infeksi bisa menjadi lebih dari 7 kali lipat. Pada tinea imbrikata karena T. +on+entri+um, terjadi sema+am gelombang pertumbuhan jamur pada kulit dengan perluasan infeksi yang sentrifugal.
E. PATOFISIOLOGI
Terjadinya penularan dermatofitosis adalah melalui 6 +ara yaitu ?",6,=,9 a. Antropofilik , transmisi dari manusia ke manusia. Ditularkan baik se+ara langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara sekitar rumah sakitAklinik, dengan atau tanpa reaksi keradangan silent ;+arrier<: b. Zoofilik , transmisi dari hean ke manusia. Ditularkan melalui kontak langsung maupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan melekat dipakaian, atau sebagai kontaminan pada rumahA tempat tidurn hean, tempat makanan dan minuman hean. 'umber penularan utama adalah anjing, ku+ing, sapi, kuda dan men+it. +. Geofilik , transmisi dari tanah ke manusia. 'e+ara sporadi+ menginfeksi manusia dan menimbulkan reaksi radang.= 0ntuk dapat menimbulkan suatu penyakit, jamur harus dapat mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan spesifik. 4amur harus mempunyai kemampuan melekat pada kulit dan mukosa host, serta kemampuan untuk menembus jaringan host, dan mampu bertahan dalam lingkungan host., menyesuaikan diri dnegan suhu dan keadaan biokimia host untuk dapat berkembang biak dan menimbulkan reaksi jaringan atau radang. Terjadiya infeksi dermatofit melalui tiga langkah utama yaitu ? perlekatan pada keratinosit, penetrasi meleati dan di antara sel serta pembentukan respon host.6,7,=,!,16
Pere%ata" &er'atof!t pa&a %erat!"o(!t
Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin ter+apai maksimal setelah jam, dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang memproduksi keratinase keratolitik: yang dapat menghidrolisis keratin dan memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. Dermatofit juga melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan serine proteinase urokinase dan a+tivator plasminogen jaringan: yang 7
menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi host. Proses ini dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel, dan pengaruh sebum antara artrospor dan korneosit yang dipermuda oleh adanya proses trauma atau lesi pada kulit. Tidak semua dermatofit melekat pada korneosit karena tergantung pada jenis strainnya. 17
Pe"etra(! &er'atof!t 'ee)at! &a" &! a"tara (e
'pora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan ke+epatan melebihi proses deskuamasi. Proses penetrasi menghasilkan proteinase, lipase, dan enzim musinolitik yang menjadi nutrisi bagi jamur. Diperlukan aktu 72= jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora melekat pada keratin. 6,=,17 Dalam upaya bertahan dalam menghadapi pertahanan imun yang terbentuk tersebut jamur pathogen menggunakan beberapa +ara ? 16,17 1. Penyamaran, antara lain dengan membentuk polisakarida yang tebal, memi+u pertumbuhan filament hifa, sehingga β glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh de+tin2I dan dengan membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga jamur dapat bertahan terhadap fagositosis. ". Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan imun host atau se+ara aktif mengendalikan respon imun mengarah kepada tipe pertahanan yang tidak efektif, +ontohnya )dhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan #D17 dan komplemen #6 #*6, ()#1: pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan terhambat. 6. Penyerangan dengan memproduksi molekul yang se+ara langsung merusak atau memaski pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. 4amur mensintesa katalase dan superoksid dismutase, mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur dan memproduksi siderospore suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut: yang digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobi+. @emampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan dipengaruhi oleh daya tahan host yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam melakukan penetrasi pada stratum korneum.
Re(po" I'*" Ho(t
Terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang memberikan respon +epat dan imunitas adaptif yang memberikan respon lambat. 6,8
Pada kondisi individu dengan system imun yang lemah immuno+ompromised:, +enderung mengalami dermatofitosis yang berat atau menetap. Pemakaian kemoterapi, obat2obatan transplantasi dan steroid membaa dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik .6
Me%a"!('e perta+a"a" "o" (pe(!f!%
Pertahanan non spesifik atau dikenal sebagai pertahanan alami terdiri dari ?8 1. 'truktur, keratinisasi, dan protliferasi, epidermis bertindak sebagai barrier terhadap masuknya dermatofit. 'tratum kornem se+ara kontinyu diperbaui dengan keratinisasi sel epidermis sehingga dapat menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi epidermis menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis, termasuk proses keradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi imun yang dimediasi sel T. ". )danya akumulasi netrofil di epidermis se+ara makroskopi berupa pustule, se+ara mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri dari kumpulan netrofil di epidermis, dapat menghambat pertumbuhan dermatofit melalui mekanisme oksidatif. 6. )danya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan B"2 makroglobulin keratinase inhibitor dapat melaan invasi dermatofit.
Me%a"!('e perta+a"a" (pe(!f!%
&okasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat membangkitkan baik imunitas humoral maupun +ell2mediated immunity #(I:. Pembentukan #(I yang berkorelasi dengan Delayed Type ypersensitivity DT: biasanya berhubungan dengan penyembuhan klinis dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi. @ekurangan #(I dapat menegah suatu respon efektif sehingga berpeluang menjadi infeksi dermatofit kronis atau berulang. *espons imun spesifik ini melibatka antigen dermatofit dan #(I.8
A"t!$e" &er'atof!t
Dermatofit memiliki banyak antigen yang tidak spesifik menunjukkan spesies tertentu. Dua kelas utama antigen dermatofit adalah ? glikopeptida dan keratinase, di mana bagian protein dari glikopeptida menstimulasi #(I, dan bagian polisakarida dari glikopeptida menstimulasi imunitas humoral. )nitibodi menghambat stimulasi akivitas proteolitik yang disebabkan oleh keratinase, yang dapat memberikan respons DT yang kuat. pertahanan utama dalam membasmi infeksi dermatofit adalah #(I, yaitu T +ell2 =
mediated DT. @ekurangan sel T dalam system imun menyebabkan kegagalan dalam membasmi infeksi dermatofit. Penyembuhan suatu penyakit infeksi pada hean dan manusia, baik se+ara alamiah dan eksperimental, berkorelasi dengan pembentukan respons DT. Infeksi yang persisten seringkaliterjadi karena lemahnya respon transformasi limfosit in vitro, tidak adanya respon DT, dan peningkatan proliferasi kulit dalam respon DT. *eaksi DT di mediasi oleh sel Th1 dan makrofag, serta peningkatan proliferasi kulit akibat respon DT merupakan mekanisme terakhir yang menyingkirkan dermatofit dari kulit melalui deskuamasi kulit. *espon sel Th1 yang ditampilkan dengan +iri pelepasan interferon gamma I>%2B:, ditengarai terlibat dalam pertahanan host terhadap dermatofit dan penampilan manifestasi klinis dalam dermatofitosis.8 *espon T elper21 Th1:. 'itokin yang diproduksi oleh sel T 'itokin Th1: terlibat dalam memun+ulkan respon DT, dan I>%2B dianggap sebagai fa+tor utama dalam fase efektor dari reaksi DT. Pada penderita dermatofitosis akut, sel mononu+lear memproduksi sejumlah besar I>%2B untuk merespon infeksi dermatofit. al ini dibuktikan dengan ekspresi m*%) I>%2B pada lesi kulit dermatofitosis. 'edangkan pada penderita dermatofitosis kronis produksi I>%2B se+ara nyata sangat rendah yang terjadi akibat ketidakseimbangan system imun karena respon Th". =,17,1 'el &angerhans. Infiltrate radang pada dermatofitosis terutama terdiri dari sel T #D7C dan sel T #D!C yang dilengkapi oleh makrofag #D=!C dan sel &angerhans #D1aC. sel &angerhans dapat menginduksi respon sel T terhadap tri+hophytin, serta bertanggung jaab dalam pengambilan dan pemrosesan antigan pada respon Th1 pada lesi infeksi dermatofit.=,1 Imunitas humoral. ost dapat membentuk berma+am antibody terhadap infeksi dermatofit yang ditunjukkan dengan teknik $&I'). Imunitas humoral tidak berperan menyingkirkan infeksi, hal ini dibuktikan dengan level antibody tertinggi pada penderita infeksi kronis.,8
F. KLASIFIKASI Klasifikasi dermatofita berdasarkan morfologi penyebab",6,7
1. 5enus (ikrosporom menyerang lapisan tanduk kulit dan rambut ". 5enus $pidermofiton, menyerang kulit sampai stratum spinosum dan kuku 6. 5enus Trikofiton, menyerang kulit sampai stratum germinativum, kuku dan rambut
8
'istematika yang banyak dipakai didasarkan pada lokasi tubuh yang terkena dengan alasan ?",6,7 1. 'atu spesies jamur dapat menyebabkan berbagai ma+am bentuk klinis. ". 5ambaran klinis yang sama dapat disebabkan oleh berma+am2ma+am dermatofita dengan spesies yang berlainan. 6. Penentuan spesies dengan biakan butuh aktu lama antara 13 17 hari: sedang pengobatan penderita tidak tergantung pada spesies atau genus penyebabnya
Pembagian dermatofitosis berdasarkan lokasi tubuh yang terserang ",6,7
1. Tinea kapitis ? menyerang kepala ". Tinea barbae E menyerang jenggot, +ambang dan kumis 6. Tinea korporis ? menyerang badan 7. Tinea kruris ? menyerang inguinal dan anogenital . Tinea pedis dan manum ? menyerang kaki dan tangan =. Tinea unguium ? menyerang kuku
Tabe ,. @lasifikasi Dermatofitosis /erdasarkan &okasi atau #iri Tertentu dan 4amur Penyebab
Nama Penyakit Tinea Kapitis
Lokasi infeksi/ciri tertentu Kulit dan rambut kepala
Tinea favosa
*secara klinis berbentuk skutula dan berbau seperti tikus (mousy odor)
Tinea barbae
Dagu dan jenggot
Tinea korporis
Pada permukaan kulit yang tidak berambut kecuali telapak tangan, telapak kaki dan bokong *susunan skuama yang konsentris
Tinea imbrikata Tinea kruris
Tinea pedis
Tinea manuum
Bokong, genitalia, area pubis, perineal dan perianal Pada kaki
Tangan
Jamur penyebab Microsporum (beberapa spesies) Trichophyton (beberapa spesies kecuali T.consentricum) T. schoenleinii T. violaceum (jarang) M. gypseum (jarang) T. mentagrophytes, T.rubrum, T violaceum, T.verrucosum, T.megninii, M.canis T.rubrum, T.mentagropnytes, M.audouinii, M.canis T. concentricum E. floccosum T. rubrum T. mentagrophytes T. rubrum T. mentagrophytes E. floccosum T. rubrum E. floccosum T. mentagrophytes
!
Tinea unguium
Kuku jari tangan dan jari kaki
T. rubrum T. mentagrophytes
9
G. GEJALA KLINIS Tinea Kapitis ",7,
/erdasarkan bentuk yang khas Tinea @apitis dapat dibedakan atas 1. Bentuk yang tidak meradang a. Grey patch ringworm
Penyebab ? (ikrosporon kanis, (. ypseum &esi berupa suatu ber+ak pada
kepala
berambut,
berarna kelabu. /iasanya beberapa buah berukuran "2 7 +m. rambut di daerah tersebut
putus
millimeter tertutup
beberapa
di
atas
kulit,
oleh
sisik
halus
berarna putih2kelabu sehingga menyebabkan alopesia setempat. Pada pemeriksaan dengan lampu ood akan tampak ujung2ujung rambut yang putus tersebut berfluoresensi hijau Dengan sediaan @ 132"3F dari rambut yang di+abut terlihat tumpukan spora diluar batan rambut infeksi ektotriks:. b. Black dot ringworm
Penyebab ? trikofiton tonsurans, trikofiton violaseum. &esi berupa ber+ak ke+il2ke+il di kepala dengan rambut yang putus tepat dipermukaan kulit pada muara folikel rambut dan yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora, sehingga terlihat sebagai bintik2bintik hitam pada ber+ak tersebut yang disebut ;bla+k dots<. Pada pemeriksaan dengan lampu ood tidak timbul fluoresensi dan pada sediaan @ menunjukkan tumpukan spora di dalam dan di luar batang rambut infeksi endotriks dan eksotriks:. ". Bentuk yang meradang ",7, @erion selsi ? Penyebab ? (.kanis, (. gipseum Terlihat ber+ak yang kemerahan pada kepala, kadang2kadang eksudat dan tertutup krusta, menyerupai sarang lebah, rambut biasanya rontok karena rusaknya folikel 13
rambut sehingga dapat terjadi alopesia areata yang permanen. /ila reaksi radang sangat hebat bisa timbul abses dibaah lesi tersebut sehingga kulit tampak menonjol, basah dan teraba lunak. @eadaan ini disebut kerion yang biasanya sangat gatal dan nyeri. /ila ditekan tampak pus keluar leat beberapa fistula. . Bentuk !a"us
Penyebab T. '+hoenleini (agypseum Timbul ber+ak yang tertutup oleh krusta yang tebal dan berbentuk seperti +aan skutula: serta berbau seperti tikus mousy odor:. @adang2kadang meluas sampai di luar daerah rambut, bersifat progresif dan menimbulkan banyak sikatriks. *ambut jadi tidak ber+ahaya, namun biasanya tidak terputus. Dengan lampu ood terlihat fluoresensi hijau sepanjang rambut dan bila dibuat sediaan @ tampak gambaran khas yakni adanya gelembung2gelembung udara di dalam batang rambut disertai miselia dari jamur.
Tinea Barbae ",7,
)dalah infeksi jamur dermatofita pada daerah janggut, +ambang dan kumis. 1. /entuk superfisial &esi eritro2papulo2skuamosa, mula2mua ke+il lalu melebar ke perifer dengan tepi polisiklis. /entuk ini sama dengan tinea korporis biasa. ". /entuk karion Prosesnya sama dengan pembentukan kerion pada tinea kapitis. Timbul lesi yang basah dengan perifolikkulitis dan abses. 6. /entuk sikosis 'uatu bentuk yang jarang dijumpai, se+ara klinik tidak dapat dibedakan dengan folikulitis bakteri yang kronis. &esi berupa pustule yang folikuler dengan rambut dipusatnya. /ila menyembuh terlihat krusta, rambut mudah di+abut pada infeksi bakteri rambut sulit di+abut:.
Tinea Korporis #T. $irsinata% T. glabrosa& ",7,
11
)dalah infeksi jamur dermatofita pada klit halus ;glabrous skin<: di daerah muka, leher, badan, lengan dan pantat. Penyeba oleh T.rubrum, T.mentagrofites
5ejala klinis ? 2
/entuk klasik biasanya berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis, bisa didapatkan vesikel ke+il2ke+il serta skuama yang halus. Di daerah tengah biasanya mnipis dan terjadi penyembuhan, sementara bagian tepi aktif dan malin meluas ke perifer. @adang2kadang bagian tengahnya tidak menyembuh tetapi tetap meninggi dan tertutup skuama sehingga menjadi ber+ak yang besar.
2
Di daerah ajah kadang2kadang disebut juga T. fasei, sedangkan di daerah paha dan gluteal menjadi bagian dari T. kruris
2
Disamping bentuk yang klasik bisa didapatkan variasi seperti bentuk eksematoid, herpetiform dan lain2lain.
Tinea Kruris #'c(ema marginatum% dhobie itch% )ockey itch& ",7,
)dalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum dan sekitar anus. 5ejala @linis ? 2
/iasanya sebagai lesi yang simetris pada lipat paha kiri dan kanan. (ula2mula sebagai ber+ak eritematosa yang gatal, kemudian dapat meluas sampai skrotum, pubis, gluteal bahkan sampai ke paha. Tepi lesi sering aktif, berbentuk polisiklis kadang2kadang dengan banyak vesikel2vesikel ke+il.
2
/ila penyakit ini menjadi menahun, dapat berupa ber+ak hitam disertai sedikit sisik.
2
Dengan sediaan @ dari kerokan bagian tepi lesi mudah ditemukan elemen2elemen jamur.
Tinea
Pedis
dan
Tinea
*anum ",7,
Dikenal 6
bentuk gejala
klinis
yang
sering
dijumpai ? 1. +ntertriginosa
1"
(anifestasi berupa maserasi, deskuamasi dan erosi pada sela2sela jari. Tampak berarna keputihan yang basah, bisa terjadi fisura yang nyeri bila disentuh. Infeksi sekunder dapat menyertai fisura tersebut dan lesi dapat meluas sampai ke kuku dan kulit jari. Pada kaki sering dimulai pada sela jari antara jari IG2G. ,. -esikuler yang akut
Ditandai dengan terbentuknya vesikel atau bula yang terletak agak dalam di baah kulit deep seated vesi+ulae:. /iasanya akut dan sangat gatal. &okasi yang sering adalah telapak kaki bagian tengah dan kemudian melebar serta vesikelnya pe+ah. Infeksi sering memperburuk keadaan ini. 4amur terdapat pada bagian atap vesikel atau bula untuk diperiksa dengan sediaan langsung atau biakan. . iperkeratotik atau skuamosa yang kronis
Hang menonjol adalah terjadinya pengelupasan kulit yang terus menerus, kadang2 kadang dengan eritema dan hyperkeratosis. &okalisasi yang sering yaitu pada telapak kaki, tepi sampai punggung kaki, terlihjat kulit menebal dan bersisik, disebut ;mo++asin foot. /ila hiperkeratosisnya hebat terjadi fissure yang dalam. 'ering kuku terkena bersama2sama. Penyakit berlangsung kronis, bertahun2tahun diselingi masa tenang serta eksaserbasi. /entuk kronis ini sering disebabkan oleh T. rubrum yang sulit diobati.
Tinea /nguium ",7, 1. Bentuk subungual distalis
/entuk ini mulai dari tepi distal atau distolateral kuku. Proses ini menjalar ke proksimal dan di baah kuku terbentuk sisa kuku yang rapuh yang disebut detritus. @alau proses berjalan terus maka permukaan kuku bagian distal akan han+ur dan yang terlihat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur. ,. 0eukonika trikofita leukonika mikotika
@elainan kuku pada bentuk ini merupakan leukonika atau arna keputihan dipermukaan kuku yang dapat dikerok untuk dibuktikan adanya elemen jamur. @elainan ini dihubungkan dengan T. mentagrofites s ebagai penyebabnya. 16
. Bentuk subungal proksimalis
/entuk ini mulai dari pangkal kuku bagian proksimal terutama menyerang kuku dan membentuk gambaran klinis yang khas, yaitu terlihat kuku dibagian distal masih utuh, sedangkan bagian proksimal rusak. /iasanya penderita tinea unguium mempunyai dermatofitosis ditempat lain yang sudah sembuh atau belum. @uku kaki lebih sering diserang dibandingkan kuku tangan.
H. DIAGNOSIS
1. )namnesis ". Pemeriksaan >isik 6. Pemeriksaan Penunjang a.
Tabe -. @arakteristik Dermatofit terbanyak
Morfologi koloni
Gambaran mikroskopik
keterangan Koloni : seperti bulu datar dengan lipatan central dan warna kuning kehijauan, kuning kecoklatan
Epidermophyton floccosum
Microsporum audounii
Gambaran mikrosopik : tidak ada mikrokonidia, beberapa dinding tipis dan tebal. Makronidia berbentuk gada Koloni : datar dan berwarna putih keabuan dengan celah radial yang lebar. Berwarna pink salmon pada media PDA. Gambaran mikroskopik : terminal klamidoko-nidia dan hifa berbentuk seperti sisir.
17
Koloni : datar, warna putih hingga kuning, kasar dan berambut, dengan celah radial yang rapat. Berwarna kuning pada PDA. Gambaran mikroskopik : beberapa mikrokonidia, sejumlah dindint tebal dan makrokonidia bergerigi dengan knob pada ujungnya. Koloni : datar dan granuler dengan pigmen coklat hingga berwarna seperti kambing.
M. canis
Gambaran mikroskopik : beberapa mikrokonidia, sejumlah makrokonidia berdindint tipis tanpa knob. M.gypseum
I. DIAGNOSIS BANDING /0 Tinea Kapitis Psoriasis Dermatitis seboroik Alopesia areata Pioderma entuk!bentuk alopesia yang menimbulkan sikatriks" misal Lupus eritematosus" Pseudopelade roc# Tinea korporis Pitriasis rosea gilbert Psoriasis Lues %% makulo!papuler Dermatitis kontak Dermatitis seboroik Morbus 'ansen tipe tuberkuloid Tinea Kruris Kandidiasis inguinalis Psoriasis Dermatitis seboroik Pitriasis rosea
Tinea Pedis dan Manum Dermatitis kontak $cabies Pomfoliks Pioderma Lues %% psoriasiform Psoriasis pustulosa Kandidiasis Tinea &nguium Psoriasis Kandidiasis Paronikia Trauma Akrodermatitis perstans
Tinea arbae $ikosis barbae Mikosis profunda Karbunkel
J. PENATALAKSANAAN 0
1: 'istemik
1
a. 5riseofulvin 3, 1 gramAhari untuk deasaE 3," 3, gramAhari anak2anak: selama 7 minggu, ke+uali pada tinea kapitis, dosis untuk deasa 3, gramAhari selama =2! minggu. b. @etokonasol "33 mgAhari deaasa:. +. Terbinafine "3 mgAhari deasa: d. Itra+onazole P "33 mg 6- sehari selama "26 minggu: ": Topikal
/utenafine area yang terkena "- sehari:
#lotrimazole 1F area yang terkena "- sehari:
@eto+onazole "F area yang terkena "- sehari:
(i+onazole area yang terkena "- sehari:
$+onazole area yang terkena 1- sehari:
%aftin area yang terekena 1- sehari:
-i+onazole area yang terkena 12"- sehari:
Tolnaftat area yang terkena "- sehari:
#i+lopiro- area yang terkena 1- sehari:
'ul+onazole area yang terkena "- sehari:
K. PROGNOSIS
/eberapa sebab kegagalan pengobatan
",=
1. /entuk klinik tertentu ?
Diabetes mellitus
ipertiroid, menyebabkan banyak keringat A hyperhidrosis
@eganasan
Pemakaian obat2obatan ? antibiotika, kortikosteroid, sitostatika
Infeksi berat ? )ID' )+uired Immune Defi+ien+y 'yndrome:
@ehamilan
Iritasi setempat pada tubuh misalnya urine, keringat, air
". &ingkungan ? iklim tropis banyak keringat, jamur akan tumbuh dengan subur 6. Pekerjaan yang berhubungan dengan air ? ibu rumah tangga, pembantu rumah tangga. Pada tinea pedis air yang berlebihan akan menyebabkan pembengkakan stratum korneum, hifa jamur tumbuh dengan subur. 7. Pemakaian pakaian dalam A+elana ketat dari bahan sintetis 1=
. @ebiasaan pinjam meminjam alat, misal sepatu, sisir =. )danya sumber infeksi lain, misal binatang piaraan ? anjing, ku+ing, kelin+i menyebabkan infeksi ping2pong
18
BAB III KESIMPULAN
Dermatofitosis merupakan kelompok penyakit yang disebabkan oleh jamur dermatofit dari tiga genus, Epidermophyton, Trichophyton, dan Microsporum, yang bersifat keratinofilik mengenai stratum korneum pada kulit, rambut dan kukuj dengan +ara transmisi melalui zoofilik, antropofilik dan geofilik. Di Indonesia insiden dermatofitosis paling tinggi di antara kelompok dematomikosis superfisialis, dan di *' Dr. 'oetomo dengan distribusi usia terbanyak pada rentang usia produktif. @lasifikasi penyakit ini digolongkan berdasarkan lokasi atau +iri khusus tertentu, dan jenis struktur keratin yang terlibat yaitu kulit, kuku dan rambut. Terjadinya dermatofitosis melalui 6 tahap utama, yaitu perlekatan, dengan keratinosit, penetrasi meleati dalam sel dan pembentukan respon imun. )danya virulesi jamur, mekanisme penghindaran, kondisi imunitas host yang lemah memudahkan infeksi dermatofit. (ekanisme pertahanan host terhadap infeksi dermatofit terediri dari pertahanan non spesifik dan spesifik yang melibatkan surveilan system imun.
1!
DAFTAR PUSTAKA
1. )diguna ('. $pidemiologi Dermatomikosis di Indoneisa. Dalam? /udimulya 0, @usadji, /ramono @, (enaldi '&, Dihastuti P, Jidati ', editor, Dermatomikosis 'uperfisialis. $disi ketiga 4akarta ? /alai Penerbit >@0IE "337.h. 12= ". *ippon 4J. (edi+al (y+ology The Pathogeni+ >ungi 6 rd ed. Philadelphia ? J/ 'aunders #ompanyE 19!!. Dermatophytosis, ni+homy+osis, Tinea %igra Piedra. In? Jolff @, 5oldsmith &, @atz ', 5il+hrest /, Paller ), &effell , editors. >itzpatri+kKs Dermatology in 5eneral (edi+ine. 8th ed. %e Hork ? (+5ra2illE"33!. P. 1!382"1. 6. Germa
',
efferman
(P.
'uperfi+ial
>ungal
Infe+tion
?
Dermatophytosis,
ni+homy+osis, Tinea %igra, Piedra. In ? Jolff @, 5oldsmith &, @atz ', 5il+hrest /, Paller ), &effell , editors. >itzpatri+kKs Dermatology in 5enera (edi+ine 8 th ed. %e Hork? (+5ra2illE"33!.p.1!382"1. 7. #holis (. Imunologi Dermatomikosis 'uperfisialis. Dalam? /udimulya 0, @usadji, /ramono @, (enaldi '&, Dihastuti P, Jidati ', editor. Dermatomikosis 'uperfisialis. $disi ketiga. 4akarta ? /alai Penerbit >@0IE "337 h.821!. . ay *4, (oore (. (y+ology. In ? #hampion *, /urton 4&, Durns D), /reathna+h 'D(, editors. Te-t book of Dermatology. = th ed. -ford? /la+kell '+ien+eE 199!. P. 1"88263 =. $rvianti $, (artodiharjo ', (urtiastutik D, editor. $tiologi dan Patogenesis Dermatomikosis 'uperfisialis. 'imposium Penatalaksanaan Dermatomikosis 'uperfisialis (asa @iniE 11 (ei "33"E 'urabaya, Indonesia. 8. @oga
T.
Immune
'urveillan+e
against
Dermatophytes
Infe+tion.
In?
>idel
P&,4r.,uffnagle 5./, editors. >ungal Imunologi from rgan Perspe+tive. %etherlands? 'pringerE "33.p.77629. !. /udimulya 0. (ikosis. Dalam? Djuanda ), amzah as, )isah ', editor. Ilmu Penyakit @ulit dan @ealmin. $disi kelima. 4akarta /alai Penerbit >@0IE"338.h.!9213. 9. Jolf @, 4ohnson *), 'uurmond D. >itzpatri+kKs #olor )tlas and 'ynopsis of #lini+al Dermatology th ed. %e Hork ? (+5ra2illE"33. 13. 'iregar *.'. Penyakit 4amur @ulit. $disi kedua. 4akarta? $5#E"337. 11. >auzi %, 'uyoso '. Penelitian *etrospektif (ikosis 'uperfisialis di Divisi (ikologi 0*4 Penyakit @ulit dan @elamin *'0 Dr. 'oetomo 'urabaya Periode "33=2"338 " tahun:. 'urabayaE "33!. /elum dipublikasikan. 19
1". *i+hardson (D, Jarno+k DJ. >ungal Infe+tion Diagnosis and (anagement. 6 rd ed. (assa+husser? /la+kell PublishingE "336. 16. 0nderhill. D(. $s+ape (e+hanism from the Immun *espons. In? /ron 5D, %itea (5, editors. Immunology of fungal Infe+tion. -ford? 'pringerE "338.p.7"927". 17. *i+hardson (, $dart (. (odel 'ystem for the 'tudy of Dermatophyte and %on2 dermatophyte Invasion of uman @eratine. *evista Iberoameri+ana de (i+ologia "333? 112"1. 1. *obert #, @uffer T'. Inflamatory 'kin Disease, T +ells, Immune 'urveilan+e. %$4( 1999E 671"7:?1!182"!.
"3
