REFERAT DEMAM BERDARAH DENGUE PADA PADA ANAK Oleh : Mr. MSH Pendahuluan Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito (”mosquito borne disease”) disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), (DBD), mencak mencakup up manife manifestas stasii paling paling berat berat yaitu yaitu sindro sindrom m syok syok dengue dengue ( dengue shock syndrome/DSS ). ). Pada Pada tahun tahun !"#an !"#an,, hanya hanya sembil sembilan an negara negara yang yang dilapo dilaporka rkan n merupa merupakan kan endemi infeksi dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan ter$adi di % negara di seluruh seluruh dunia. dunia. World Health Organization Organization (&') memperkirakan lebih dari %," milyar milyar penduduk berisiko berisiko menderita menderita infeksi dengue. dengue. etiap tahunnya tahunnya
dilaporkan dilaporkan
ter$adi ter$adi ## $uta kasus kasus demam demam dengue dengue dan setenga setengah h $uta kasus demam demam berdar berdarah ah dengue ter$adi di seluruh dunia dan !#* penderita demam berdarah dengue ini adalah anak+anak dibaah usia " tahun. &alaupun demikian tidaklah benar $ika dikatakan DD-DBD adalah penyakit pada anak, pada saat ke$adian luar biasa (/B) tahun %##0 di enam rumah sakit di DI 1akarta tercatat lebih dari 2"* kasus DD-DB DD-DBD D adalah adalah deasa. deasa.
%
3ingk 3ingkat at mortal mortalita itass di sebagi sebagian an besar besar negara negara di 4sia
3engga enggara ra mengala mengalami mi penuru penurunan nan dan saat ini berada berada dibaah dibaah *, alaup alaupun un di beberapa negara masih diatas 0* akibat penanganan yang terlambat.
Gambar 1. Insiden rata+rata setiap propinsi saat ter$adi /B Dengue tahun %##0
Infeksi Infeksi dengue dengue dapat disebabkan disebabkan oleh salah satu dari keempat keempat serotipe serotipe virus yang dikenal (D56+,D56+%,D56+7 dan D56+0). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua kedua akan memberikan memberikan dampak dampak yang lebih buruk. 'al ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody dependent enhancement (4D5), (4D5), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua.
8engingat infeksi dengue termasuk dalam # $enis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi di$umpai misdiagnosis atau kegagalan kegagalan pengobatan pengobatan.. 8enegakkan 8enegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengaasan berkala baik klinis maupun laboratoris. %
Defn! Demam dengue (DD) merupakan merupakan sindrom benigna benigna yang disebabkan disebabkan oleh ”arthropod borne viruses” viruses ” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue yang berat dan sering kali fatal.
7
DBD dibeda dibedakan kan dari dari DD berdasa berdasarka rkan n adany adanyaa pening peningkat katan an permeab permeabilit ilitas as vaskuler dan bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan berat alaupun tidak memenuhi kriteria &' untuk DBD.
Se"arah nfe#! den$ue dan %ru! den$ue DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Ban&amn Ree!h pada bulan 4gustus +ktober 29# (break ( break bone fever ) di Philadelphia. 0,: Pada tahun !"0, DBD pertama kali dilaporkan di ;ilipina yang kemudian menyebar ke negara+negara kaasan 4sia 3engga enggara. ra. Pada Pada tahun tahun !9# !9# an penya penyakit kit ini meramb merambah ah negara+ negara+neg negara ara di Benua Benua 4merika yang beriklim tropis dan subtropis. : Di Indo Indone nesia sia,, perta pertama ma kali kali dila dilapo pork rkan an kasu kasuss DD oleh oleh B&l'n di Batavia Batavia tahun22!.0 asus DBD pertama kali terdiagnosis di urabaya pada tahun !:9. %
Penyakit ini terutama menyerang anak usia dibaah " tahun. Dalam kurun aktu 0# tahun, penyakit ini telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. : Istilah haemorrhagic fever di 4sia 3enggara pertama kali digunakan di ;ilipina tahun !"7 , kasusnya dilaporkan oleh uinea pada tahun !00. =irus D56+7 dan 0 diidentifikasi oleh 'ammon dkk tahun !:# 0 dan dua tahun kemudian berhasil mengidentifikasi virus D56+ " dan :. "
E)'l'$ =irus dengue termasuk genus ;lavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran "# nm dan mengandung ?64 rantai tunggal. 9 'ingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu D56+,D56+%,D56+7 dan D56+0.
+!
=irus dengue ditularkan oleh nyamuk 4edes dari subgenus tegomya. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes albopictus Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.9
7
Gambar *. Pr'fl n&amu# Aede! dbandn$#an n&amu# an'+hele! dan (ule,
Uraan Pa)'f!'l'$ Patofisiologi yang terpenting dan menentukan dera$at penyakit ialah adanya perembesan plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. 4danya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue.
!,#
'ingga saat ini patofisiologi DD-DBD masih belum $elas. 7 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempela$ari patofisiologi infeksi dengue ialah @
!"
3eori virulensi virus
'"
3eori endotoksin
#"
3eori imunopatologi
("
3eori limfosit
$"
3eori antigen antibodi
)"
3eori trombosit endotel
%"
3eori infection enchancing antibody
*"
3eori apoptosis. !
&"
3eori mediator e$ak tahun !"#an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi
0
komplemen, dari sini berkembang men$adi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit 3. !
Gambar *. 3eori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan
oleh uvatte,!22 dan pernah dianut untuk men$elaskan patofisiologi DD-DBD Diantara teori+teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.
#
3eori secondary heterologous infection dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas tahun. Pada pemeriksaan u$i 'I, DBD berat pada anak dibaah tahun ternyata merupakan infeksi primer. >e$ala klinis ter$adi akibat adanya Ig > anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel 3 memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. #
Te'r enhan(n$ an)b'd&- the immune enhancement theory 3eori ini dikembangkan 'alstead tahun !2#an. Belaiau menga$ukan dasar imunopatologi DBD-D akibat adanya antibodi non+neutralisasi heterotrpik selama per$alanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan $umlah sel mononuklear
"
yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement ” (4D5) yang dianut untuk men$elaskan patogenesis DBD-D. 'ipotesisi ini $uga mendukung baha pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan D.
8enurut teori 4D5 ini, saat pertama digigit nyamuk 4edes aegypty, virus D56 akan masuk dalam sirkulasi dan ter$adi 7 mekanisme yaitu @ +
8ekanisme aferen dimana virus D56 melekat pada monosit melalui reseptor ;c dan masuk dalam monosit
+
8ekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum tulang (ter$adi viremia).
+
8ekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi.
#
4ntibodi Ig > yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari@ +
4ntibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)
+
4ntibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). #
4ntibodi
non netralisasi yang
dibentuk
pada
infeksi primer akan
menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. 3eori ini pula yang mendasari baha infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro menun$ukkan $ika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan ter$adi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. 4rtinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.#
:
Gambar . 3eori secondary heterologous infection
'ipotesis 4D5 ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit 3 dan kaskade sitokin. ?othman dan 5nnis (!!!) men$elaskan baha kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue ter$adi akibat efek sinergistik dari I;6+A, 36;+ dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh. 'ipotesis 4D5 di$elaskan sebagai berikutC antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi+virus dan berikatan pada reseptor ;c monosit (makrofag). 4ntigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen 8' memicu limfosit 3 (D0 dan D 9) sehingga ter$adi pelepasan sitokin (I;6+A) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga ter$adi up+regulation pada reseptor ;c dan ekspresi 8'. ?angkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin (36;, I/+,I/+:) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.
2
Gambar /. ?espon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an
patogenesis DBD-D (dikutip dari kepustakaan no. # )
Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiai dalam patogenesis DBD
(dikutip dari kepustakaan no. # )
9
Manfe!)a! Kln! Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu @ .
ilent dengue atau Endifferentiated fever
%.
Demam dengue klasik
7.
Demam berdarah Dengue ( Dengue 'emorrhagic fever)
0.
Dengue hock yndrome (D).
Gambar 0. iklus transmisi demam dengue- demam berdarah dengue
Demam Den$ue Demam dengue ialah demam akut selama %+2 hari dengan dua atau lebih manifestasi C nyeri kepala, nyeri retro+orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia. 4al penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. +
0,%
Demam @ suhu tubuh biasanya mencapai 7! sampai 0# dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar "+2 hari. 9
+
?uam kulit @ kemerahan atau bercak bercak mera$ yang menyebar dapat terlihat pada a$ah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 7 atau ke 0. 9 ?uam timbul pada :+% $am sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 7+") dan berlangsung 7+0 hari.
%
4noreksi dan obstipasi sering dilaporkan. >e$ala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. elen$ar limfa servikal dilaporkan membesar pada :2+22* kasus atau dikenal sebagai +astelani,s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain dapat menyertai. 0,%
!
Gambar . pektrum linis DD dan DBD
Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut +
'itung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir
+
'itung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya ter$adi trombositopeni
+
erum
biokimia-enFim
biasanya
normal,kadar
enFim
hati
mungkin
meningkat. 9
Demam Berdarah Den$ue Pada aal per$alanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. asus DBD ditandai 0 manifestasi klinis yaitu @ +
Demam tinggi
+
Perdarahan terutama perdarahan kulit
+
'epatomegali
+
egagalan peredaran darah (circulatory failure).0,2,9,% Pada DBD terdapat perdarahan kulit, u$i tornikuet positif, memar dan
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. 5pistaksis dan perdarahan gusi $arang di$umpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih $arang lagi dan biasanya timbul setelah ren$atan tidak dapat diatasi. % 'ati biasanya teraba se$ak aal fase demam, bervariasi mulai dari teraba %+0 cm dibaah tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan
#
penyakit tetapi hepatomegali sering ditemukan dalam kasus+kasus syok. 6yeri tekan hati terasa tetapi biasanya tidak ikterik.9
Tabel *. >e$ala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
(Dikutip dari kepustakaan no. dan %) Demam Den$ue
Ge"ala Kln!
Demam Berdarah
GG
6yeri epala
Den$ue G
GGG
8untah
GG
G
8ual
G
GG
6yeri tot
G
GG
?uam ulit
G
GG
Diare
G
G
Batuk
G
G
Pilek
G
GG
/imfadenopati
G
G
e$ang
G
#
esadaran menurun
GG
#
bstipasi
G
G
E$i tornikuet positif
GG
GGGG
Petekie
GGG
#
Perdarahan saluran cerna
G
GG
'epatomegali
GGG
G
6yeri perut
GGG
GG
3rombositopenia
GGGG
#
yok
GGG
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan
hemostasis
dan
kebocoran
plasma
yang
bermanifestasi
sebagai
trombositopenia dan peningkatan $umlah trombosit. 9
Gambar 2. urva suhu pada demam berdarah dengue,
saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok) (dikutip dari kepustakaan no.%)
%
Den$ue Sh'(# S&ndr'me Pada D di$umpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (H%#mm'g), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah.
Gambar 3. elainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran
plasma pada DBD ( Dikutip dari kepustakaan no. 7)
Da$n'!! riteria diagnosis &' hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain. &' membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria &' tidak terpenuhi maka yang dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. riteria &' sangat membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga catatan medis dapat dibuat lebih tepat.% 7
riteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi. %
riteria diagnosis DBD (+ase definition) berdasarkan &' !!2 ialah @ riteria klinis @ +
Demam tinggi mendadak tanpa sebab $elas terus menerus selama %+2 hari
+
3erdapat manifestasi perdarahan termasuk u$i tornikuet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena
+
Pembesaran hati
+
yok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi
riteria laboratorium @ +
3rombositopenia (##.###-µl atau kurang)
+
'emokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari %#*. 9
Pembagian dera$at DBD menurut &' !2" dan !9: ialah @ +
Dera"a) 4 : Demam diikuti ge$ala tidak spesifik. atu+satunya manifestasi
perdarahan adalah tes torniuet yang positif atau mudah memar. +
Dera"a) 44 : >e$ala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan
spontan. Perdarahan bisa ter$adi di kulit atau di tempat lain. +
Dera"a) 444: egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (H%#mm'g) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita gelisah. +
Dera"a) 45 : yok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa. 0,2,9,%
Pemer#!aan Penun"an$ . Pemeriksaan laboratorium 3rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan $umlah trombosit H ##.###-pl biasa ditemukan pada hari ke+7 sampai ke+9 sakit, sering ter$adi sebelum atau bersamaan dengan
0
perubahan nilai hematokrit. 'emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya ter$adi pada saat suhu turun atau sebelum syok ter$adi. Perlu diketahui baha nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. 1umlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. 'ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. 4danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor =III, faktor JII, dan antitrombin III. P33 dan P3 meman$ang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.0
%. Pencitraan pencitraan %. Pemeriksaan rontgen dada Pencitraan dengan foto paru dapat menun$ukan adanya efusi pleura dan pengalaman menun$ukkan baha posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. 7
Gambar 6. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue
%.%. Pencitraan Eltrasonografis Pencitraan E> pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar J) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam perut. 4danya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan E> sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan E> dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan
"
pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I+II dibanding DBD III+I=.
7
7. Pemeriksaan erologi. 4da beberapa u$i serologi yang dapat dilakukan yaitu @ +
E$i hambatan hemaglitinasi
+
E$i 6etralisasi
+
E$i fiksasi komplemen
+
E$i 'emadsorpsi Immunosorben
+
E$i 5lisa 4nti Dengue Ig 8
+
3es Dengue Blot. 2
Pemeriksaan rapid sero diagnostic test E$i serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan keraguan. E$i serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke %+7. it serodiagnostik yang berisi Ig 8, Ig 8 dan Ig > atau Ig > sa$a. Infeksi primer, hari sakit 7+0 akan di$umpai peningkatan Ig 8 lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 7#+:#. Peningkatan Ig 8 akan diikuti peningkatan Ig > yang mencapai puncak pada hari ke " kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. 3etapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig > sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig 8 menyusul kemudian. 4pabila tidak terdeteksi pada hari demam ke %+ 7 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 0+: hari lagi.
Gambar 17. ?espon imun terhadap infeksi dengue
:
?espon imun terhadap infeksi dengue @ 4ntibodi Ig 8 @ +
8ungkin tidak terbentuk hingga %# hari setelah onset infeksi
+
8ungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer singkat
4ntibodi Ig > @ +
3erbentuk dengan cepat pasca +% hari onset ge$ala
+
8eningkat pada infeksi primer
+
8enetap hingga 7#+0# hari dan kemudian menurun
ekitar %#+7#* pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig 8 anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke # dan harus didiagnosis peningkatan Ig > anti dengue. 0
Gambar 11. Per$alanan penyakit infeksi virus dengue
K'm+l#a! .
5nsefalopati dengue dapat ter$adi pada DBD dengan maupun tanpa syok
%.
kelainan >in$al akibat syok berkepan$angan
7.
5dema paru, akibat over loading cairan.
Pena)ala#!anaan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tu$uan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya ren$atan dan timbulnya oagulasi Intravaskuler Diseminata (ID).7
2
Gambar 1*. istem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit
(dikutip dari kepustakaan no. %)
Penatalaksanaan Demam Dengue Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi @ +
3irah baring selama fase demam akut
+
4ntipiretik atau sponging untuk men$aga suhu tbuh tetap dibaah 0# , sebaiknya diberikan parasetamol
+
4nalgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri yang parah
+
3erapi elektrolit dan cairan secara oral dian$urkan untuk pasien yang berkeringat lebih atau muntah. 9
Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue Berdasarkan ciri patofisiologis maka $elas per$alanan penyakit DBD lebih berat sehingga prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan fase demam pada DBD dan DD tidak $auh berbeda. 8asa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan ta$am hitung trombosit dan peningkatan ta$am hematokrit yang menun$ukkan adanya kehilangan cairan. 9 unci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok. % Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD ter$adi mulai hari demam ketiga hingga ketu$uh dan tidak lebih dari 09 $am sehingga fase kritis DBD ialah dari
9
saat demam turun hingga 09 $am kemudian. bservasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan $umlah urin : $am sekali (minimal % $am sekali) perlu dilakukan. Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar :#* kasus DBD berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid, %#* memerlukan cairan koloid dan "* memerlukan transfusi darah. airan kristaloid yang direkomendasikan &' untuk resusitasi aal syok ialah ?inger laktat, ?inger asetat atau 6a/ #,!*. ?inger memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu di$umpai pada DBD. Entuk DBD stadium I= perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan ?inger akibat adanya asidosis berat. % aat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan cairan pengganti karena kebocoran plasma belum ter$adi. 1enis dan $umlah cairan harus disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma. % Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 7# menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 7 $enis Cdekstan, gelatin dan hydroKy ethyl starch)sebanyak #+7#ml-kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan dalam rongga vaskular lebih lama (7+9 $am) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.% Tabel . 1enis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD
Pada syok berat (lebih dari :# menit)
pasca resusitasi kristaloid
(%#ml-kgBB-7#menit) dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian transfusi darah minimal ## ml dapat segera
!
diberikan. bat inotropik diberikan apabila telah dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi. %
Tabel /. 1enis cairan koloid untuk resusitasi DBD
Pemasangan =P pada DBD tidak dian$urkan karena prosedur =P bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah ter$adi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur penger$aannya $uga tidak mudah dan manfaatnya $uga tidak banyak. % Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila ter$adi perdarahan secara klinis dan pada keadaan ID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh froFen plasma (;;P) yang masih mengandung faktor+faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (P?).% etelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah ter$adinya oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketu$uh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi ter$adi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke aal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang aalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati+hati tidak perlu diberikan transfusi.
%
%#
Gambar 1. eseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada
kapiler yang harus dipertahankan untuk mencegah ter$adinya syok pada DBD (dikutip dari kepustakaan no. 7)
%
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan dera$at terlampir sebagai berikut@
Ba$an 1. 3atalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.
%%
Ba$an *. 3atalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan 't.
%7
Ba$an . 3atalaksana kasus DBD dengan peningkatan 't L %#*
%0
Ba$an /. 3atalaksana asus indrom yok Dengue
%"
riteria memulangkan pasien @ . %.
3idak demam selama %0 $am tanpa antipiretik 6afsu makan membaik
7.
3ampak perbaikan secara klinis
0.
'ematokrit stabil
".
3iga hari setelah syok teratasi
:.
1umlah trombosit diatas "#.###-ml
2.
3idak di$umpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis). 2
Pen(e$ahan +
Pemberantasan arang 6yamuk (P6) a. 8elakukan metode 7 8 (menguras, 8enutup dan 8enyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal K seminggu bagi tiap keluarga b. ##* tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 7 bulan c. 4B1 (angka bebas $entik) diharapkan mencapai !"*
+
;oging ;ocus dan ;oging 8asal d. ;oging fokus dilakukan % siklus dengan radius %## m dengan selang aktu minggu e. ;oging masal dilakukan % siklus diseluruh ilayah suspek /B dalam $angka aktu bulan f. bat yang dipakai @ 8alation !:5 atau ;endona 7#5 dengan menggunakan ing ;og
Gambar 1/. egiatan foging +
Penyelidikan 5pidemiologi
%:
g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam aktu 7K%0 $am setelah menerima laporan kasus h. 'asil dicatat sebagai dasar tindak lan$ut penanggulangan kasus +
Penyuluhan
perorangan-kelompok
untuk
meningkatkan
kesadaran
masyarakat. +
emitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.
"
Penu)u+ Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS ). Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman mengenai per$alanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. 4khirnya dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.
%2
Daf)ar Pu!)a#a . etiabudi D. 5valution of linical Pattern and Pathogenesis of Dengue 'aemorrhagic ;ever.
Dalam @ >arna ', 6atapraira '8D, 4lam 4,
penyunting. Proceedings Book 7 th 6ational ongress of hild 'ealth. 6I4 JIII. Bandung, 1uly 0+2, %##". h. 7%!+ %. 'adinegoro ?. Pitfalls M Pearls dalam Diagnosis dan 3ata /aksana Demam Berdarah Dengue. Dalam @ 3rihono PP, yarif D?, 4mir I, urniati 6, penyunting. urrent 8anagement of Pediatrics Problems.
Pendidikan
edokteran Berkelan$utan Ilmu esehatan 4nak J/=I. 1akarta "+: eptember %##0.h. :7+ 7. 'alstead B. Dengue ;ever and Dengue 'emorrhagic ;ever. Dalam @ Behrman ?5, liegman ?8, 1enson 'B, penyunting. 3eKtbook of Pediatrics. 5disi ke+2. Philadelphia @ &B aunders.%##0.h.#!%+0 0. oedarmo P. Demam Berdarah (Dengue) Pada 4nak. 1akarta @ EI Press !99 ". 'alstead B. Dengue hemorrhagic fever@ to infections and antibody dependent enhancement, a brief history and personal memoir . ?ev ubana 8ed 3rop %##%C "0(7)@h.2+2! :. oeondo 5. Demam Dengue-Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita Deasa. Pendidikan edokteran Berkelan$utan JIII. urabaya %+ 7 eptember !!9.h. 2. oegi$anto . Demam Berdarah Dengue @ 3in$auan dan 3emuan Baru di 5ra %##7. urabaya @ 4irlangga Eniversity Press %##0.h.+! 9. &orld 'ealth rganiFation ?egional ffice for outh 5ast 4sia. Prevention and ontrol of Dengue and Dengue 'aemorrhagic ;ever @ omprehensive >uidelines. 6e Delhi @ &'.!!! !. utaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam @ 'adinegoro ?, atari 'I, penyunting. Demam Berdarah Dengue@ 6askah /engkap Pelatihan bagi Dokter pesialis 4nak M Dokter pesialis Penyakit Dalam
dalam
tatalaksana
asus
DBD.
1akarta
@
Balai
Penerbit
#. 'adinegoro ?. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue.
Dalam @
;EI.%##0.h.7%+07
4kib 4ap, 3umbelaka 4?, 8atondang , penyunting. 6askah /engkap
%9
Pendidikan
edokteran
Berkelan$utan
Ilmu
esehatan
4nak
J/I=.
Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit 4lergi dan Infeksi. 1akarta 7#+7 1uli %##. h. 0+"" . 'adinegoro ?,oegi$anto , &uryadi , uroso 3. 3atalaksana Demam Dengue-Demam Berdarah Dengue pada 4nak. 6askah /engkap Pelatihan bagi Dokter pesialis 4nak M Dokter pesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana asus DBD. 1akarta @ Balai Penerbit ;EI.%##0.h. 9#+7" %. oedarmo P.Infeksi =irus Dengue. Dalam @ oedarmo P, >arna ', 'adinegoro ?, penyunting. Buku 4$ar Ilmu esehatan 4nak @ Infeksi M Penyakit 3ropis. 5disi pertama. 1akarta@ Balai Penerbit ;EI.%##%.h.2:+%#9 7. amsi 3. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di ? umber &aras. ermin Dunia edokteran %###C %: @ "+7 0. Panbio. Dengue. Didapatkan dari @ E?/@ http@--.panbio.com.aumodules.phpN nameO ontentMpaOshopageMpidO77. Diunduh pada tanggal %2 1uni %##: ". Dinas esehatan Propinsi DI 1akarta. tandar Penanggulan Penyakit DBD. 5disi =olume %. 1akarta @Dinas esehatan %##%.
%!
