RADANG DEFENISI RADANG Radang Radang atau inflamasi inflamasi adalah suatu respon respon protektif yang ditujukan ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang yang diak diakib ibat atka kan n oleh oleh keru kerusa saka kan n asal asal (Mit (Mitch chel el & Cotr Cotran an,, 2003 2003). ). Infla Inflama masi si melaks melaksana anakan kan tugas tugas pertah pertahana ananny nnyaa dengan dengan mengen mengencerk cerkan, an, mengha menghancu ncurka rkan n atau menetralkan menetralkan agen berbahaya berbahaya (misalnya (misalnya mikroba mikroba atau toksin). toksin). Inflamasi kemudian kemudian mengge menggerak rakkan kan berbag berbagai ai kejadi kejadian an yang yang akhirn akhirnya ya menyem menyembuh buhkan kan dan menyus menyusun un kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan pro prose sess perb perbai aika kan, n, yang yang meng mengga gant ntii jari jaring ngan an yang yang rusa rusak k deng dengan an rege regene nera rasi si sel sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat perangkat kompleks kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radan radang g memi memicu cu pelep pelepas asan an medi mediato atorr kimi kimiaa dari dari plas plasma ma atau atau dari dari jarin jaringa gan n ikat. ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang radang dan mempen mempengar garuhi uhi peruba perubahan hannya nya dengan dengan mengat mengatur ur respon respon vaskul vaskular ar dan selula selularr beriku berikutny tnya. a. Respon Respon radang radang diakhi diakhiri ri ketika ketika stimul stimulus us yang yang membah membahaya ayakan kan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada Pada bent bentuk uk akut akutny nyaa dita ditand ndai ai oleh oleh tanda tanda klas klasik ik : nyer nyerii (dol (dolor or), ), pana panass (kol (kolor or), ), kemera kemerahan han (rubor (rubor), ), bengka bengkak k (tumor (tumor), ), dan hilang hilangnya nya fungsi fungsi ( fungsiolesa ). Secara Secara histologis histologis,, menyangku menyangkutt rangkaian rangkaian kejadian kejadian yang rumit, mencakup mencakup dilatasi dilatasi arteriol, arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi migrasi leukositik leukositik ke dalam fokus peradangan. peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).
Tanda-Tanda Radang
Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup
rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda Tanda pokok pokok yang yang kelima kelima ditamb ditambahk ahkan an pada pada abad abad terakhi terakhirr yaitu yaitu functi functio o laesa laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).
Rubor
Rubo Ruborr atau atau keme kemerah rahan an meru merupa paka kan n hal hal pert pertam amaa yang yang terli terliha hatt di daer daerah ah yang yang mengalami mengalami peradangan. peradangan. Saat reaksi reaksi peradangan peradangan timbul, terjadi terjadi pelebaran pelebaran arteriola arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan dengan darah. Keadaan ini disebut disebut hiperemia hiperemia atau kongesti, menyebabkan menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).
Kalor
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari dari sekeli sekelilin lingny gnyaa sebab sebab darah darah yang yang disalu disalurka rkan n tubuh tubuh keperm kepermuka ukaan an daerah daerah yang yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah daerah-daerah yang terkena terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor
Dolor atau rasa sakit, sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujun ujung g saraf saraf.. Peng Pengel elua uara ran n zat zat sepe sepert rtii hist histam amin in atau atau zat zat bioa bioakt ktif if lainn lainnya ya dapa dapatt merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengka pembengkakan kan jaringan jaringan yang meradang. Pembengka Pembengkakan kan jaringan jaringan yang meradang meradang meng mengak akib ibatk atkan an peni pening ngka kata tan n teka tekana nan n loka lokall yang yang tanpa tanpa dira diragu guka kan n lagi lagi dapa dapatt menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa
Berdasarkan Berdasarkan asal katanya, katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002).
Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum
diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995). RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. Radang bukan suatu penyakit, melainkan manifestasi suatu penyakit. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. Berdasarkan waktu kejadiannya, radang diklasifikasikan sebagai : 1. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari), disertai tanda radang akut. Tanda radang akut : a. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah, kare na adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. b. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh, seperti kulit, oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. c. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cair an di dalam ruang ekstravaskuler ).
d. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. e. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak.
2. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik, atau sejak semula memang bersifat menahun, disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun. 3. Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena, ditambah akhiran –itis, contoh : dermatitis ( radang pada kulit ), tonsilitis ( radang pada tonsil ), appendisitis ( radang pada appendiks ). Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut, misal : pneumonia (radang paru ).
Definisi
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan perubahan imunologik (Rukmono, 1973). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).
Tanda-tanda radang (makroskopis)
Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup
rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003). Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi
belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995). Mekanisme radang 1. Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003). Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995). Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan
anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995). Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995). Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995). Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995). Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 1995). Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995). Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 1995). 2. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang
akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003). Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum , dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995). Mediator kimia peradangan
Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol
yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams, 1995; Robbins & Kumar, 1995). 1. Amina vasoaktif
Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995). Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap
tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995; Abrams, 1995). Serotonin (5-hidroksitriptamin)
juga merupakan
suatu bentuk mediator
vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995). 2. Protease plasma
Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin, pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Dengan bantuan
kofaktor high-molecular-weight kininogen
(HMWK)/kininogen berat
molekul tinggi, faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran, 2003). Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995).
Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara
menghasilkan
fibrinopeptida
(selama
pembelahan
fibrinogen)
dapat
meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran, 2003). Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran, 2003). Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin), polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran, 2003; Robbins & Kumar, 1995). Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis
untuk monosit, eosinofil, basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran, 2003). a. Metabolit asam arakidonat Asam
arakidonat
merupakan
asam
lemak
tidak
jenuh
(20-carbon
polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. (Mitchell & Cotran, 2003). Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E 2 (PGE2), PGD2, PGF2?, PGI2 (prostasiklin), dan tromboksan A 2 (TXA2). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH2 sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA 2. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase, tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?, PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran, 2003). Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan bahan proinflamasi yang kuat. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-
hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4), LTB4, LTC4, LTD4, dan LTE 5. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC 4, LTD4, dan LTE 4 menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran, 2003). Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A 4 dan B4 (LXA4 dan LXB4), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA 4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro- dan anti- inflamasi. Misal, LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran, 2003). b. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar, 1995). Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).
c. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar, 1995). Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar, 1995). PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan
Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. (Price, 1994)
Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Peningkatan aliran darah local 2. Peningkatan permeabilitas kapiler. 3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. 4. Edema ekstraseluler lokal. 5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu, Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh
transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. (Price, 1994)
Penyebab,Gejala,Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan, kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali, yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor, dolor, rubor, tumor, dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini.
Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. Tenggorokan sakit 2. Sulit atau sakit saat menelan 3. Sakit kepala 4. Demam dan kedinginan 5. Pembesaran, pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. 6. Kehilangan suara
Penyebab radang amandel
Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda, amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda, yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi, amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel, termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes).
Apakah radang amandel dapat menular?
Ya, virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak.
Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi, seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan, anda akan menjalani uji usap tenggorokan. Dengan tes yang sederhana ini, dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. T
Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi, termasuk juga tonsilitis. Seringlah cuci tangan anda, dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama.
Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Gosok hingga berbusa. 2. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS, “Row, Row, Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. 3. Gosok semua permukaan tangan, termasuk bagian belakang tangan, pergelangan tangan, diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. 4. Bilas dengan bersih. 5. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. 6. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air.
Bila sabun dan air tidak tersedia, gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. Gosok-gosok kedua tangan anda, sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda, hingga cairan tersebut kering. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah.
RADANG LAMBUNG
Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan, merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang, yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara, mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida, dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. Radang lambung, atau gastritis, atau lebih dikenal juga dengan penyakit
maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah, bengkak, berdarah dan luka. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol, kopi, makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : •
Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung, seperti yang pedas, asam, minuman beralkohol,
•
obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi), kortison, kafein, kortikosteroid.
•
adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang.
•
Adanya asam lambung yang berlebihan.
•
Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau makan berlebihan.
•
Tertelannya substansi/zat yang korosif, seperti alkali, asam kuat, cairan pembersih kimiawi, dan lain-lain.
•
Infeksi bakteri
Gejala dari penyakit radang lambung umumnya, yaitu : •
Mual dan sering muntah agak asam. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah
•
perut terasa nyeri, pedih, kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut.
•
Napsu makan menurun drastis, wajah pucat, keringat dingin, pusing.
•
Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar
•
Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati).Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan, seringkali gejala menjadi samar, seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan.
Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung, antara lain :
•
konsumsi makanan yang lunak/lembut.
•
Hindari makanan yang mengiritasi lambung, seperti pedas, asam, alkohol, kafein, rokok, dan aspirin.
•
jangan terlambat makan atau makan berlebihan,
•
makan sedikit-sedikit tapi sering
•
Usahakan buang air besar secara teratur
Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat
Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi, serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung.
Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung, memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung, diantaranya yaitu :
1.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb.)
Khasiat: antiradang, antibakteri, memperbaiki pencernaan, melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. Dosis : 30 gram rimpang direbus, airnya diminum.
2.KUNYIT (Curcuma domestica Val.)
Khasiat /efek ; antiradang, antibakteri, memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung, mual, dan rasa begah di perut. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit, direbus, airnya diminum.
3.KENCUR (Kaempferia galanga L.)
Khasiat : antiradang, mengurangi perut kembung, mual, muntah, nyeri, dan sebagai penghangat badan. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur, direbus, airnya diminum.
4. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung, mual, muntah-muntah, perut sebah dan kembung. Dosis : 3-5 buah direbus, airnya diminum.
5. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L.) Khasiat : antiradang, menguatkan lambung. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya, direbus, diminum.
6. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek
:
antiradang,
menghilangkan
sakit,
menghilangkan
bengkak
Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering, direbus, airnya diminum.
7. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung, melancarkan pencernaan, kembung, mual, muntah. Dosis : 3-10 gram kering, direbus, airnya diminum.
8. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung, perut kebung, mual, dmn muntah. Dosis : 5-15 gram direbus, airnya diminum.
9. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung, muntah karena lambung dingin, mual, kembung. Dosis : 1-5 gram kering, direbus, airnya diminum.
Berikut
contoh
resep/ramuan
herbal
untuk
mengatasi
radang
lambung
:
- 30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga, semua bahan dicuci, temu lawak, kencur dan kunyit dipotong potong, lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc, disaring, tambahkan madu, airnya diminum. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. Lakukan secara teratur.
catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex
Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology ; 1. Pemeriksaan fisik. Pada appendicitis akut, dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah, seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.
Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi, maka rasa nyeri di perut semakin parah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla), lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu. 2. Pemeriksaan Laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium darah, yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10.000 – 18.000/mm3. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). 3. Pemeriksaan radiologi. foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %), terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah
dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.
Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)
Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan, akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi. Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah, apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas, yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis).
Daftar Pustaka
1. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000). 2. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi . Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. 3. Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). 4. Abrams, G.D. (1995). Respon tubuh terhadap cedera. Dalam S. A. Price & L. M. Wilson, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.)(pp.3561)(Anugerah, P., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). 5. Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia: Elsevier Saunders. 6. Robbins, S.L. & Kumar, V. (1995). Buku ajar patologi I (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Sumber:http://id.shvoong.com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480 penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH
A. Radang Tenggorokan
Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam, sakit kepala, pilek, dan batuk. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep.
Pyogenes, radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya, bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. Pada kasus yang sudah berat, di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat.
Dalam beberapa kejadian, penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa.
.
Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa
tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar.
Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal, antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. Jika hal ini tidak segera ditangani, ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita.
Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan:
Bengkak, berwarna merah pada tenggorokan
Susah berbicara, menelan, dan bernapas
Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher
Demam tinggi
Sakit kepala yang luar biasa
Telinga pekak
Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan.
Patut diingat, pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus.
Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol.
B. Radang Usus Buntu
Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu, yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka, yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis).
Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek.
Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar.
Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar, tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. Mungkin selera makan menghilang, muntah, sembelit atau terdapat panas yang ringan.
C. Radang Kulit
Radang kulit, dermatitis, merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Ada beberapa tipe radang kulit, yaitu:
sebhorrheic dermatitits
atopic dermatitis (eczema)
Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit.
D. Radang Sendi Radang sendi, osteoarthritis, adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah, selanjutnya struktur tulang akan tergerus. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis.
Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:
obesitas Trauma yang berulang-ulang
Rasa nyeri pada tulang
Diabetes mellitus
Kelainan hormonal
Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial, zat kimia, jaringan nekrotik (mati), dan reaksi imunologi.
Peran perdangan: 1. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag
2. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B)
3. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema)
4. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin,fibrosis, dan akan membuat jaringan granulamasi)-- (Wall-off process) 5. Penyembuhan
Kerugian jika terjadi peradangan: 1. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2. Kerusakan organ progresif 3. Adanya jaringan parut (scar)
Pembagian radang: 1. Akut 2. Sub Akut 3. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa
Ciri-ciri radang: 1. Rubor—Merah 2. Kalor—Panas
3. Dolor—Nyeri
4. Tumor—Pembengkakan
5. Functio Lesi-- disfungsi organ
Genesis radang:
cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-- terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-- terjadi perubahan imunologik
Reaksi radang secara lokal:
Vaskuler, humoral, seluler, neurologik. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi, seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah.
Pengaruh mediator kimia: 1. Vasodilatasi: histamine, bradikinin, prostaglandin 2. Permeabilitas Kapiler: bradikinin, C3a, C5a, leukotrine, PAF 3. Kemotaksis: C5a, leukotrine, produk kuman, cytokine 4. Marginasi leukosit: C4a, leukotrine 5. Demam: prostaglandine, pirogen endogen 6. Rasa Sakit: bradikinin, protaglandin Peradangan dan obat anti radang.
Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi, ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan, seperti misalnya Arthritis, yaitu Radang Sendi, Radang pada Colon (Colitis), radang pada paru-paru (bronchitis), radang pada sinus (sinusitis), lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema, yaitu radang pada kulit, ashma, radang pada saluran pernapasan, dan lain-lain.
Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit?
Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”, unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama, maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak, pada kasus radang sendi, persendian menjadi keras dan kaku, lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi.
Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/
kimia
dalam
tubuh
yang
menyebabkan
terjadinya
peradangan.
Sebagai contoh, obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6, yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu).
Dan untuk diketahui, prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : - terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata - mata terasa pedih, panas dan gatal - rasa nyeri, silau bila kena cahaya - air mata keluar berlebihan
- keluar cairan radang, mula mula cair kemudian kental bernanah - Kelopak mata bengkak, mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN ; - istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan, hindari pemakaian kaca mata, handuk dll bekas penderita. - bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater - dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus, direbus dalam air mendidih, uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan, sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya. SARAN SARAN : -
menjaga kebersihan mata, antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk, saputangan, pakainan dan lain lain,apalagi barang barang penderita radang mata.
RADANG SELAPUT OTAK
RADANG PARU-PARU
Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Karena adanya infeksi, jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir. Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya
satu
bagian
dari
paru-paru
atau
seluruh
bagian
dari
paru-paru.
Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya.
Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan, seperti selesma atau flu. Kebanyakan, anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Gejala dan Tanda-tanda
Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya
memiliki
gejala
sebagai berikut: 1. Panas tinggi 2. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. 3. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. Muntah-muntah (mual) 2. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada, terutama saat bernapas 4. Sakit perut Perawatan di Rumah
Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. 1. Mereka harus banyak beristirahat. 2. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. 3. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. 4. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada, mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit, seperti parasetamol (misalnya Panadol). 5. Jangan berikan obat batuk. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. 6. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda.
Radang paru karena bakteri
Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri, maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. Panasnya akan turun, mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. Meskipun demikian, mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Radang paru karena virus
Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat, sekitar 2 hingga 4 minggu. Perawatan di Rumah
Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1. Berusia kurang dari satu tahun/ 2. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Mengalami dehidrasi 4. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit, anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. 1. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. 3. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus.
