1.- ¿Cuáles son los análisis Bioquímicos que se piden a un quemado y por qué? Gasometría arterial Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre. El examen también suministra información acerca del equilibro ácido-básico del cuerpo, el cuál puede revelar indicios importantes acerca del funcionamiento del pulmón y del riñón y del estado metabólico general del cuerpo. Valores: PH: 7.35- 7.45 Pa O2: > 80 mm Hg (disminuye con la edad). Pa CO2: 35- 45 mm Hg Bicarbonato actual: 21- 28 mEq/l Exceso de base: -3- +3. Carboxihemoglobina: Carboxihemoglobina: 0.5- 1.5% hem. total (en no fumadores) Hasta 10% (en fumadores). > 20% (nivel tóxico). Saturación O2: >90% Hemograma. Hemograma. Examen médico completo, en caso de sospecha de infecciones o trastornos en la formación de la sangre y antes de intervenciones i ntervenciones quirúrgicas. quirúrgicas. Hematíes (adultos) Mujeres: 4,2 - 5,6 millones/mm³ (En unidades SI: 4,2 - 5,6 x10¹²/L) Hombres: 4,8 - 6,2 millones/mm³ (En unidades SI: 4,6 - 6,2 x10¹²/L)
Hemoglobina (adultos) Mujeres: 11,5 - 14,5 g/dL Hombres: 13,5 - 16,0 g/dL Hematocrito (adultos) Es la proporción entre los hematíes y el plasma sanguíneo Mujeres: 37 - 42% Hombres: 42 - 50% Índices eritrocitarios (adultos) eritrocitarios (adultos) Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene dividiendo el hematocrito entre el número de hematíes.
Valores normales: 78 - 100 fL Hemoglobina corpuscular media (HCM), se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el número de hematíes Valores normales: 27 - 32 pG Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el hematocrito Valores normales: 30 - 35 g/dL Leucocitos: Valores normales: 4,8 - 10,5 mil/mm³ (En unidades SI: 4,5 - 10,5 x109/L). Plaquetas: Valores normales: 150.000 - 400.000 /mm³ (En unidades SI: 150 - 400 x 109/L). Reticulocitos: Valores normales: 0,9-1,5 % del valor de los hematíes (En unidades SI: 29 - 87 x109/L). Fórmula leucocitaria: consiste en la diferenciación de los distintos tipos de leucocitos de la sangre mediante su observación al microscopio tras una tinción o mediante diferenciación a través de un contador hematólogico capaz de diferenciar las poblaciones leucocitarias
Se diferencian los siguientes tipos celulares básicos: polimorfonucleares, de los cuales los neutrófilos constituyen el 45-75%, eosinófilos 0-3% y basófilos 02%), linfocitos(15-45%) y monocitos (5-10%) Actualmente se mide también: Plaquetocrito: Porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. Es un dato de poco valor. (.100-.500 %) El volumen plaquetar medio (VPM ó MVP): la media del volumen de las plaquetas. (6.5-11.0 um3) Distribución de volumen (PDW): Mide si existen grandes diferencias de tamaño entre unas plaquetas y otras. (10.0-18.0 %)
Glucemia La glucemia es la medida de concentración de glucosa libre en la sangre, suero o plasma sanguíneo.
Durante el ayuno, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70 y 110 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de hipoglucemia; cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de glucosa alterada en ayuno, y cuando supera los 110 mg/dL se alcanza la condición de hiperglucemia. Perfil electrolítico El perfil electrolítico es una serie de 7 análisis para medir 7 productos químicos en la sangre: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, glucosa, nitrógeno ureico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y creatinina. Estos análisis también se conocen en inglés como chem-7, chem panel o panel-7. Este análisis se realiza para ver si hay: Problemas renales Ácidos en la sangre Un problema de sodio o potasio Diabetes. Los niveles de estos productos químicos en la sangre pueden cambiar por muchos factores. Por ejemplo:
Los resultados del análisis de sodio y de cloro pueden ser afectados por deshidratación, medicamentos que está tomando o por enfermedad renal, hepática o cardiaca. El nivel de potasio puede ser afectado por medicamentos que está tomando o enfermedad renal. El nivel de bicarbonato es afectado por enfermedad pulmonar, problemas renales y otros productos químicos (ácidos) en la sangre. (El bicarbonato es una medida de cuánto dióxido de carbono hay en la sangre.) El nivel de nitrógeno ureico en la sangre y el nivel de creatinina son afectados por problemas renales o deshidratación. También pueden ser afectados por los medicamentos que está tomando. Su nivel de glucosa puede ser demasiado alto, por ejemplo, si tiene diabetes. Si estuvo tomando mucho alcohol puede ser muy bajo.
Sodio. Normal = 135 - 150 mEq/L Potasio. Normal = 3,5 - 5 mEq/L Cloruros. Normal = 98 - 108 mEq/L Calcio. Normal = 8,6 - 10,6 mg/dL CO2. Normal = 24 - 28 mEq/L
Amonio. Normal = 11 - 60 ug/dL Magnesio. Normal = 1,8 - 2,5 mg/dL Fósforo .Normal = 2,5 - 5 mg/dL Urea y creatinina Los cambios de urea en relación a la creatinina son útiles para evaluar el cambio del espacio intercambiable de agua corporal total, ejemplo, ritmo de perdidas por evaporación. Sin embargo, considere el efecto del catabolismo y la infusión de nutrientes sobre el nitrógeno ureico en sangre, Es común ver un aumento pasajero de urea y creatinina en quemaduras masivas debido a lesión renal inicial por hipoperfusión. Creatinina: Es un producto de desecho derivado de la creatina, principalmente de origen metabólico muscular. Es eliminada por el riñón y sirve para estimar la función renal. Creatinina alta Insuficiencia renal. Obstrucciones urinarias (afecciones de próstata, vejiga, ureter y cálculos). Valor referencia: • Adultos: 0,7-1,54 mg/100 mL. • Recién nacidos: menor a 0,6 mg/100 Ml Proteína total El examen de proteína total mide la cantidad total de dos clases de proteínas encontradas en la porción líquida de la sangre: albúmina y globulina. Las proteínas son partes importantes de todas las células y tejidos. La albúmina ayuda a impedir que se escape líquido fuera de los vasos sanguíneos. Las globulinas son una parte importante del sistema inmunitario. UNIDADES CONVENCIONALES Proteínas totales
6-8 g/100 ml
Albúmina
3,5-5,5 g/100 ml
Globulinas
2-3 g/100 ml
Electroforesis Albúmina
45-55% del total
Globulinas -Alfa 1
5-8%
-Alfa 2
8-13%
-Beta
11-17%
-Gamma
15-25%
2. Explicar la respuesta metabólica en los quemados graves La respuesta metabólica a la agresión térmica se produce en 2 fases - Fase ebb o de shock: la cual es la fase inmediatamente posterior a la quemadura y puede durar de horas a días. Se produce un rápido desarrollo de hipovolemia que requiere una fluidoterapia de resucitación. Durante esta fase se produce una disminución del volumen sanguíneo y disminución del gasto cardíaco que se acompaña de un estado hipometabólico (disminuye el consumo de oxígeno y se produce hipotermia) - Fase flow: aumenta el gasto cardíaco (aumento del consumo de oxígeno e hipermetabolismo). Esta respuesta hipermetabólica se acompaña de fiebre, pérdida de peso y depleción de la masa magra. Entre los mecanismos que desencadenan esta respuesta se incluyen: • Liberación de mediadores inflamatorios e inmunológicos: IL-6, IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral), IFN-g y radicales libres de oxígeno producidos por las células del sistema reticuloendotelial. • Mediadores hormonales: catecolaminas (sus niveles en orina se correlacionan con la
extensión de la quemadura), glucagón (favorece la glucogenolisis y la neoglucogénesis) y cortisol (favorece la movilización de aminoácidos del músculo y de ácidos grasos del tejido adiposo). • Translocación de bacterias y endotoxinas. De hecho, se ha visto que en las primeras
horas después de la agresión térmica se pierde la función de barrera intestinal. • Evaporación de agua de la superficie quemada ya que la quemadura destruye la piel,
principal barrera frente a la evaporación. Los pacientes quemados, son los que tienen el metabolismo más aumentado de todos los enfermos o pacientes críticos. El catabolismo aumenta hasta un 40% a 60% si existen
complicaciones o se desarrolla sepsis. El hipermetabolismo y el catabolismo muscular continúan hasta que la herida se cierra completamente. Seis y nueve meses después de la quemadura, hay un déficit total de crecimiento óseo que se prolonga hasta dos años después al accidente, resultando como complicación, osteopenia que afectará al pico de acumulación de masa ósea. Los niños con quemaduras severas de magnitud > 80%, presentan un retraso de crecimiento lineal durante años. 2. Se producen cambios en la regulación hipotalámica de la temperatura, por lo que los pacientes deben acondicionarse en habitaciones con temperatura controlada a 20-33ºC. El aumento de la pérdida nitrogenada se relaciona directamente con la magnitud de la agresión térmica. La pérdida nitrogenada por exudados en pacientes con quemaduras es proporcional a la superficie corporal quemada. 3.- En una estancia hospitalaria larga en quemados cómo la relaciona con el compromiso del metabolismo proteico. La respuesta metabólica desarrollada por el organismo ante una agresión térmica importante es mucho más marcada que la que tiene lugar en otros tipos de agresiones y traumatismos y puede sobrepasar la reserva fisiológica del paciente. La quemadura produce una degradación exagerada de proteínas mediada por la respuesta hormonal. La degradación proteica se correlaciona con la superficie corporal quemada (hasta valores del 40%), el gasto energético y la presencia de infección. Todo ello hace que los requerimientos proteicos de estos pacientes estén elevados; por eso los requerimientos diarios estimados de proteínas pueden ser insuficientes en estos pacientes debido a la gran pérdida tisular y al elevado grado de catabolismo. El impacto, que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con quemaduras extensas, predispone al éste a una severa desnutrición con una importante pérdida de masa muscular. El hipercatabolismo inducido por el estrés produce una rápida pérdida de masa magra, inicialmente músculo y posteriormente proteínas viscerales, conduciéndose así cambios mayores en la composición corporal. Esta verdadera expoliación proteica se asocia no solo a una profunda debilidad muscular (incluyendo pared torácica y diafragma), sino también a una significativa depresión de la función inmune, disminución de la contractilidad miocárdica y empeoramiento de la cicatrización de las heridas a una estancia hospitalaria más prolongada y a una mayor mortalidad.
Además este autocanibalismo mantenido puede predisponer a la disfunción multiorgánica llegando a suponer un compromiso vital cuando la pérdida de masa magra es superior al 40%. Nutr. Hosp. v.20 supl.2 Madrid jun. 2005 4.- Como explica el Aumento de presión osmótica en el tejido quemado Esto se debe al aumento de Na+ en los tejidos quemados ya que esta se une al colágeno lesionado. El aumento de presión osmótica en el tejido quemado parece deberse a una gran extravasación de sodio desde el compartimento plasmático, que genera hiponatremia. De ahí la importancia del aporte de grandes concentraciones de sodio en la reanimación.
Aumento de la presión osmótica: Extravasacion de sodio desde el comportamiento plasmático. Hiponatremia El aumento de la presión osmótica también puede contribuir a contrarrestar el flujo aumentado de agua hacia el interior de la escara por el incremento de la presión osmótica en los tejidos quemados. Los coloides no proteicos, como el dextrán, poseen un tamaño molecular adecuado y aumentan la presión oncótica lo suficiente como para mantener el volumen sanguíneo y el volumen minuto cardíaco extrayendo agua del espacio intersticial de los tejidos no quemados más que desde el interior de las células. Este mecanismo trae como consecuencia una cantidad total de líquido menor y un grado menor de edema en los tejidos no quemados. No se observa ningún efecto real sobre el edema de los tejidos quemados a causa del aumento de la permeabilidad a ese nivel. Se debe prestar especial importancia a la función renal y al desequilibrio hidroelectrolítico. Luego de la quemadura, las células destruidas liberan grandes cantidades de mioglobina y potasio al especio extracelular. La mioglobina producirá mioglobinura y puede llegar a producir lesión a los túbulos renales. Se debe tener encuenta los altos niveles de potasio y la posibilidad de coagulación intravascular diseminada. El aumento de presión osmótica en el tejido quemado parece deberse a una gran extravasación de sodio desde el compartimento plasmático, que genera hiponatremia. De ahí la importancia del aporte de grandes concentraciones de sodio en la reanimación.
Estas tres alteraciones provocan una inestabilidad hemodinámica -por reducción notable y precoz del volumen plasmático y un aumento en la resistencia vascular periférica- y un gasto cardíaco disminuido -al parecer más por la hipovolemia que a causa de un factor depresor del miocardio generado tal vez por la quemadura. Este factor sí parece ser el responsable de la persistencia de un gasto cardíaco reducido tras la normalización de la tensión arterial (T.A.) y la diuresis. Aunque la T.A. se mantiene prácticamente dentro de los niveles normales al inicio de la lesión, la contracción contínua del volumen intravascular, muy rápida y masiva en quemados con más del 20-25% de superficie corporal quemada -SCQ-, origina hipotensión, disminución del gasto cardíaco, disminución del riego periférico y acidosis metabólica a medida que se establece el shock por quemadura. Pasadas las primeras 24 horas se normaliza la permeabilidad al paso de proteínas, por lo que los coloides administrados en este periodo permanecerán normalmente en la circulación. 5.- Explique las alteraciones metabólicas frecuentes en paciente quemados graves. En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las catecolaminas (de 10 a 15 veces el nivel normal); también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la quemadura, como respuesta hipermetabólica. También hay un efecto catabólico, aumenta la lipólisis y la proteólisis, se produce gluconeogénesis a partir de aminoácidos. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso. Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un estado catabólico en el que ocurre mala cicatrización, mala función cardiovascular, compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así como una disminuida resistencia a las infecciones. La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático adrenal. Hay impulsos aferentes de las heridas al hipotálamo y aumentan las catecolaminas. El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes.
COMPLICACION METABOLICA: Puede haber trastornos en el metabolismo de la glucosa
con la presencia de pseudodiabetes. A veces la hiperglicemia requiere del uso de insulina. El tratamiento no adecuado puede causar coma hiperosmolar.
En personas que sufrieron quemaduras se observa pérdida de la masa ósea o imposibilidad de ganar masa muscular durante el crecimiento, lo que puede predisponer al paciente a mayor incidencia de fracturas y osteoporosis. La posibilidad de que en los niños las quemaduras provoquen alteraciones musculoesqueléticas a largo plazo se demuestra por la persistencia de un estado hipermetabólico y catabólico muscular, durante 9 meses después de las lesiones, con reducción del crecimiento longitudinal por hasta 2 años. Además se ha descrito una alteración sostenida de la homeostasis cálcica, que incluye hipocalcemia, hipoparatiroidismo y bajos niveles de vitamina D. A partir de estas observaciones se llegó a la conclusión de que luego de las quemaduras hay alteraciones en el metabolismo mineral y esquelético, que son a largo plazo, y que traen importantes consecuencias clínicas, tanto en los niños como en los adultos. Estudios antiguos sugerían que el índice metabólico podía estar duplicado en pacientes con quemaduras de más del 60% de la superficie corporal. Estudios recientes han demostrado un incremento menor en el índice metabólico, lo cual se ha atribuido a una escisión más precoz de los tejidos lesionados y al uso de agentes antimicrobianos tópicos, que disminuyen la colonización de las áreas lesionadas. APOYO NUTRICIONAL Como ya se adelantó, los grandes quemados presentan una serie de alteraciones fisiológicas, entre las cuales se encuentra un incremento variable de la tasa metabólica. Otras alteraciones metabólicas incluyen un aumento en la tasa de producción y utilización de glucosa, una disminución en el nivel de utilización de lípidos y un aumento tanto en el catabolismo como en el anabolismo proteico. Para lograr un balance positivo de nitrógeno, estos pacientes requieren un aporte significativo de calorías y de proteínas. Para optimizar el tratamiento, es recomendable establecer el requerimiento calórico a través de la fórmula de Harris-Benedict y ajustarla para la magnitud del hipermetabolismo, y calcular el requerimiento de nitrógeno a través de la evaluación de la pérdida. Peck y col. recomiendan calcular el gasto energético diario multiplicando el gasto energético basal por 1,2 o 1,3 y luego por un factor de injuria proporcional a la superficie de la quemadura. La cantidad de
proteínas aportada es de 1,5 g/kg/día para quemaduras de menos del 30% de la superficie corporal, 2 a 3 g/kg/día para las del 30 al 50%, y 3 g/kg/día para las que superan el 50% de la superficie corporal. La recomendación actual es evitar en lo posible la nutrición parenteral, e iniciar la nutrición enteral en las primeras 48 horas del accidente, apenas se haya logrado la estabilización hemodinámica. La dieta debe contener aproximadamente el 50% de las calorías como carbohidratos, el 20-25% como proteínas y el 25-30 % como grasas. Las proteínas deben contener en lo posible suplemento de arginina. La suplementación con glutamina parece ser conveniente. Un esquema tipo para un paciente de 70 kg de sexo masculino, cuyo gasto energético basal es de 1.550 cal, podría ser: Proteínas: 140-210 gramos = 560-840 cal; Carbohidratos: 500 g de glucosa = 2.000 cal; Grasas: lo que resta como aporte enteral, a fin de lograr un total de aproximadamente 3.500 calorías, que correspondería al doble del gasto basal más un suplemento dependiente de la superficie afectada. En años recientes se están desarrollando distintos protocolos con el empleo de factores de crecimiento. Así, la administración de 2 mg/kg/día de hormona de crecimiento recombinante en niños con quemaduras masivas ha demostrado acelerar la cicatrización de la zona de injerto, permitiendo un cierre más rápido de la herida y acortando la estadía hospitalaria. Takala y colaboradores, sin embargo, en un estudio randomizado controlado en pacientes críticos que requirieron una larga estadía en terapia intensiva comprobaron que las ventajas metabólicas de la hormona de crecimiento no se trasladaban en una mejoría de la sobrevida, desaconsejando el empleo de esta modalidad terapéutica. La glucosa es el principal nutriente de los tejidos quemados y de las células encargadas de la cicatrización. Pese a incrementarse súbitamente sus niveles plasmáticos tras la lesión, el aumento de la resistencia a la insulina hace que su aporte vaya preferentemente a los tejidos periféricos. 6.- Explique las alteraciones renales en pacientes quemados graves La lesión renal rara vez es consecuencia del paso directo de la corriente eléctrica. El fracaso renal presenta una complicación frecuente en el quemado eléctrico por alto voltaje y se desarrolla como consecuencia de la suma de shock hipovolémico, deposito de mioglobina en los túbulos renales, etc. Al igual que sucede en fracasos renales diagnosticados tras quemaduras de otra etiología, la aparición de esta complicación ensombrece el pronóstico vital del enfermo
El shock hipovolémico puede ser corregido mediante un adecuado aporte de líquidos y soporte hemodinámico. Sin embargo, es inevitable la masiva eliminación de miocromógenos que se produce a partir de la masa muscular destruida, teniendo también un papel importante la liberación de mioglobina en gran cantidad por permeabilidad de la membrana de musculos sin lesiones térmicas irreversibles. Otro factor añadido que contribuye al desarrollo de un fracaso renal agudo en los accidentados eléctricos es la coagulopatia con CID frecuente que desarrollan estos pacientes, con destrucción de hematíes y liberación de hemoglobina. La precipitación de estos pigmentos en los túbulos renales favorecida por oliguria y por acidosis de la orina, produce un cuadro similar a la necrosis tubular aguda. En todo caso la oliguria con orina de color rojo oscuro o negro se manifiestan de inmediato, lo que permite diagnósticos y tratamientos precoces de esta situación. Como consecuencia del fracaso renal y durante la fase de oliguria aguda debe contarse con acidosis metabólica complicada con una hipercalcemia por liberación de potasio intracelular y por fracaso en su excreción renal. También en la fase oligúrica del fracaso renal pueden producirse cuadros de hiperhidratación , sobre todo si tenemos en cuenta la necesidad de administrar grandes cantidades de liquidos para intentar provocar hiperdiuresis. 7.- Explique Alteraciones hematológicas frecuentes en pacientes descompensados quemados graves. sus valores normales como pruebas de laboratorio Efectos hematológicos: Los efectos de las quemaduras sobre los parámetros hematológicos y sobre la coagulación dependen de la magnitud de la injuria (todo agente capaz de producir lesión). 1. Se produce una gran hemólisis: Un 20 % SCQ (superficie corporal quemado) destruye 15 % GR. 2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ). 3. Aumento de Bilirrubina a 5-10 Mg./dl. 4. Anemia resistente a tratamiento, no hemoterápico. La quemadura afecta a las tres series: Serie roja: Aumento del hematocrito: aumenta debido al pasaje de fluido no celular hacia el intersticio. El hematocrito puede permanecer elevado durante las primeras 48 horas y
no se debe utilizar como parámetro de resucitación. Excepto que existan injurias asociadas o una anemia preexistente, la transfusión de eritrocitos no está indicada durante la resucitación. hemólisis intravascular (por efecto directo del calor), cuya intensidad depende de la extensión y gravedad de la lesión (generalmente afecta a un 9% de eritrocitos, pero puede alcanzar hasta el 40%);
A las semanas de la quemadura se hace evidente una anemia característica. La pérdida hemática a partir del sangrado de las heridas y durante las operaciones, así como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos, podrían ser responsables de esta disminución del hematocrito. En general no es necesario administrar glóbulos concentrados a estos pacientes, que tienen una satisfactoria tolerancia a la anemia, aun con valores de hematocrito de hasta el 20%. Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre sí) hacen que la cantidad de hematíes se conserve proporcionalmente en la sangre. Serie blanca: Leucocitosis con neutrofilia, como corresponde a una respuesta inflamatoria ante una agresión.
Plaquetas:
Trombocitopenia en los primeros días: Durante la resucitación de los pacientes con
quemaduras moderadas a severas, el recuento plaquetario habitualmente disminuye, por secuestro de la zona quemada. Esta disminución es de causa dilucional, pero también en gran parte puede resultar de la formación de microagregados en la piel y en el pulmón dañado. El recuento plaquetario retorna a lo normal hacia el final de la primera semana y persiste en este nivel excepto que se produzca una sepsis. También ocurre trombocitosis, pasada una semana (por sobreestimulación medular). Coagulación: Luego de las grandes quemaduras, se activan tanto el mecanismo de trombosis como el de fibrinólisis. En general, se observa una disminución de los factores de coagulación, tanto por dilución como por consumo. La CID (coagulación intravascular diseminada) es una complicación rara pero devastadora de las injurias térmicas masivas y ocurre en pacientes con quemaduras profundas que afectan la piel y las estructuras subcutáneas. Tardíamente se puede producir una activación de la coagulación como consecuencia de la disminución de los factores antitrombóticos: antitrombina III, proteína C-S. Esto puede producir trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar. Durante este
período, todos los pacientes con quemaduras mayores deben recibir profilaxis para el tromboembolismo. 8.- Fórmulas soluciones hipertónicas. El uso en quemados, haga un pequeño comentario de su acción. Las soluciones hipertónicas tienen la ventaja teórica de disminuir la cantidad de agua administrada manteniendo una buena perfusión tisular. Las concentraciones de sodio varían según la fórmula empleada, pero sus concentraciones van de 240-300 mEq/lLa solución hipertónica Lactato Salina (HLS) 250 mEq/l de sodio, fue comparada frente a otras con menor cantidad de Sodio por Monafo et al. Los pacientes resucitados tuvieron flujos urinarios similares pero con HLS tuvieron menos carga de agua y no aumentó la de sodio. Sin embargo si aumentaba la carga de agua y de sodio precisa para mantener el flujo urinario mayor fue la mortalidad. De esta manera se puede determinar que sus beneficios son: expandir el volumen extracelular atrayendo agua del compartimento intracelular, reducir incidencia de edema pulmonar, disminuir de ganancia total de agua. Su empleo exige un seguimiento estricto de la evolución de la natremia y osmolaridad plasmática. Las soluciones salinas hipertónicas poseen una osmolaridad efectiva mayor que la del plasma y que los demás líquidos del cuerpo. Entre ellas se encuentran el NaCl, las de manitol (no contienen electrolitos) que se utilizan por su efecto osmótico al no difundir a través de la membrana. Estas se utilizan para la reanimación en casos de trauma, así como para el reemplazo intraperatorio. Potencial peligro de falla renal y muerte con el uso de soluciones hipertónicas en la reanimación de pacientes con quemaduras extensas. (Huang y asoc 1995) Soluciones Salinas Hipertónicas Solución 3% NaCl 5% NaCl
Osmolalidad mOsm/kg 1.026 1.710
Concentración mEq/l Na Cl 13 513 855 855
9.- Explicar la fisiopatología del desequilibrio electrolítico. Debido a cambios microvasculares inducidos por el calor o por los mediadores qupimicos liberados en respuesta inflamatoria de la zona de lesión, la herida se edematiza rápidamente. Factores determinantes de la severidad: tipo de agente causal, tiempo de exposición, temperatur, cantidad de agua del agente quemante y del paciente. La respuesta a la exposición a un agente es la inflamación, el incremento en la permeabilidad capilar (sube presión capilar, agrandan poros grandes) y la acumulación de líquidos. Además la pérdida de integridad microvascular por lesión térmica directa y por mediadores vaso activos en quemados con mas de 4% de SCQ. De 8 a 12 horas del evento: Daño de la Bomba Na-K ATPasa, pérdida de K y afinidad del tejido por Na, pérdida de proteínas por el intersticio, pérdida de líquido en los tejidos causando edema loca o generalizado, hipovolemia. Se pueden distinguir tres zonas en el tejido afectado: La Zona de coagulación (irreversible), la zona de estasis (viable) y la zona de hiperemia (recuperación espontánea). Como cualquier trauma, existe una respuesta hipermetabólica. En el paciente quemado existe un manejo dinámico por la complejidad de la fisiopatología. En respuesta, el cuerpo presenta actividad en el eje hipófisis-suprarrenales, en el hígado, el páncres, etc. Sus respuestas son: Hipercortisolismo, hiperglicemia, aumento de la secreción de hormona antidiurética, aumento de secreción y efecto de la hormona somatotropina, disminución de la conversión de la hormona de la tiroides, alteración en la respuesta inmune.
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