PROTOCOLO VPH

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH) 26/AGOSTO/14

Claudia Isabel Rojas Vázquez TUXTLA GUTIERREZ, CHIAPAS A 26 DE AGOSTO DE 2014

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INDICE

PÁGINA

(S)

INTRODUCCION ................................................ .......................................................................... .................................................. ........................ 02 JUSTIFICACION .................................................. ............................................................................ .................................................. ........................ 03 MARCO TEORICO ................................................... ............................................................................ ............................................. .................... 04 OBJETIVO..................................................................... .............................................................................................. ......................................... ................ 11 HIPOTESIS ................................................ .......................................................................... .................................................... .................................... .......... 11 CRITERIOS ................................................... ............................................................................. .................................................... ................................ ...... 11 ALCANCE DE LA INVESTIGACION Y DISEÑO METODOLOGICO ....................... 11 LIMITES ................................................ ......................................................................... ................................................... ......................................... ............... 12 MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS................................................... .............................................................. ........... 12 ANALISIS DE RESULTADOS ................................................... ............................................................................ ................................ ....... 13 BIBLIOGRAFÍA ................................................ .......................................................................... .................................................... .............................. 20 ANEXOS .................................................. ............................................................................ .................................................... .................................... .......... 21

VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)

CLAUDIA IS ISABEL ABEL ROJAS VÁZQUEZ

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INTRODUCCIÓN El virus de Papiloma Humano (VPH) es un papovavirus que afecta en gran parte a las mujeres en edad reproductiva (15 y 49 años). Es una enfermedad de transmisión sexual, la cual se manifiesta en forma de condilomas acuminados, que son verrugas en los genitales, causados por un crecimiento celular anormal 1. La incidencia de esta enfermedad se encuentra entre 2.5% y 5.5% de la población, así mismo se puede decir que la infección persistente del VPH de tipo de alto riesgo oncogénico, es el factor etiológico principal en el desarrollo de esta neoplasia 2. Según la Organización Mundial de la Salud el cáncer cervicouterino (CaCu) es la segunda causa de mortalidad femenina por cáncer en todo el mundo y la primera causa de muerte entre las mujeres mexicanas (ocupando un 16.6%). La mayoría de las mujeres que desarrollan este cáncer tienen entre 40 y 50 años de edad, sin embargo, cada vez es más común ver mujeres jóvenes infectadas (20 y 30 años) a las que se les diagnostica CaCu3. Actualmente se ha establecido que la infección persistente por tipos oncogénicos de VPH es la causa necesaria del cáncer de cérvix, así mismo se ha demostrado que esta neoplasia es secuela de una infección no resuelta de ciertos genotipos de VPH. Según l a “International Agency for Research on Cancer (IARC)” el VPH es una causa necesaria pero no suficiente para cáncer de cuello uterino 2,3. Cabe mencionar que los genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 han sido implicados en el desarrollo de esta neoplasia y alrededor del mundo se reporta que los genotipos 16 y 18 están más implicados en el desarrollo de CaCu 4.


CLAUDIA ISABEL ROJAS VÁZQUEZ

3

JUSTIFICACION A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino es una de las neoplasias más frecuentes y letales en las mujeres. Se estima que cada año se diagnostican aproximadamente 500.000 casos nuevos de este cáncer, de los cuales el 83% [410.000 casos] se dan en países en vías de desarrollo 5. La baja incidencia en países desarrollados se debe, al menos en parte, a la efectividad de los programas de cribado organizados y al cribado oportunista basados en la citología cérvico-vaginal (prueba de Papanicolaou). Este tiene como objetivo detectar lesiones precursoras en el epitelio cervical que serían el antecedente del cáncer invasor 5. La larga duración de las lesiones que lo preceden (denominadas CIN/SIL por cervical intraepithelial neoplasia/squamous intraepithelial lesión) y el hecho de que puedan detectarse mediante la citología y ser tratadas de forma adecuada, permiten la prevención del carcinoma invasor. El cribado de la población de riesgo de forma organizada ha demostrado ser efectivo en la reducción de la incidencia y la mortalidad por cáncer de cuello uterino en diferentes países 5. Sin embargo, por varias razones, en ningún programa se ha conseguido erradicar totalmente la enfermedad; una de ellas, porque la práctica de la citología cérvico-vaginal tiene una alta especificidad (98%) pero una sensibilidad mediana (51%) 5. En México, la tasa de mortalidad por CaCu es de 9.9 por cada 100,000 habitantes. Chiapas se clasifica como el segundo estado con la tasa de mortalidad por CaCu más alta del país, con 34 defunciones por 100,000 mujeres mayores de 25 años 6. Se dice que la mayoría de los sujetos infectados cursa sin manifestar clínicamente la enfermedad, debido a una eficiente respuesta inmune del hospedero; sin embargo, presentan lesiones benignas 4. Debido a que el CaCu es un problema de salud pública que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva y crea un alto número de casos en el estado de Chiapas, la presente investigación pretende determinar la prevalencia* e incidencia* del VPH y el tipo de lesión predominante en las mujeres que asisten a la clínica de colposcopia, así mismo se empleará como medio de recolección de datos los expedientes de cada caso del Hospital de Especialidades Vida Mejor, de la ciudad de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, en el periodo de mayo-agosto de 2014.



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*Prevalencia: Número de casos de una enfermedad en una población y en un momento dado. *Incidencia: Número de casos nuevos de una enfermedad en una pobla ción determinada, en un periodo determinado.

MARCO TEORICO El VPH es un virus de ADN de doble cadena con capside proteica, son epiteliotropicos y una vez que alcanzan las células basales, pueden permanecer en forma episomal, en estado latente, o bien abandonar esa latencia y aprovechar la diferenciación celular del epitelio. Pertenecen a la familia Papillomaviridae, cuyo genoma codifica 8 genes tempranos “E” y 2 genes tardíos “L”. Los genes tempranos interfieren con las funciones celulares que normalmente impiden el crecimiento excesivo, ya que inactivan proteínas supresoras del crecimiento celular 4,7. Los genes tardíos codifican las proteínas de la capside necesarias en etapas más avanzadas del ciclo vital del virus para completar el ensamble en nuevas partículas víricas infecciosas. Los genes tempranos se expresan en las capas inferiores y los tardíos en las capas más superficiales. El VPH es un virus no cíclico, por lo que su carácter infeccioso depende de la descamación de las células infectadas 7. Se han reconocido más de 100 genotipos de VPH que causan un diverso rango de lesiones epiteliales y alrededor de 40 que afectan la región anogenital. Los tipos de VPH se clasifican en alto o bajo riesgo, según su capacidad para inducir el desarrollo de CaCu. Los de bajo riesgo tipo 6 y 11 causan casi todas las verrugas genitales y una minoría de las infecciones subclínicas por VPH, estas rara vez son oncogénicas. Los tipos de alto riesgo incluyen 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 58 y representan cerca de 95% de los casos de CaCu en todo el mundo. El VPH 16 es el principal virus de este grupo relacionado con cáncer y representa 40 a 70% de los canceres cervicouterinos invasores epidermoides, los tipos 18, 45 y 56 tienen también un alto potencial oncogeno. La prevalencia del tipo 18 es mayor que la del tipo 16, así mismo se cree que el tipo 18 tiene una participación dominante en el desarrollo de CaCu de rápida evolución y parece formarse sin una fase premaligna prolongada. Estos tumores aparecen uno a tres años después de una citología negativa, generalmente en mujeres jóvenes 7. El cáncer de cérvix ocurre en dos formas predominantes: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. El tipo histológico comúnmente encontrado en las mujeres es el carcinoma escamoso (80%) y se asocia frecuentemente al VPH 16. El adenocarcinoma es el segundo tipo histológico más común y aunque el VPH tipo 16 también es el más frecuente, la proporción de los genotipos 18 y 45 aumenta significativamente en este tipo de tumores 7.



5

Ciclo de replicación: El virus inicia su ciclo productivo infectando a las células poco diferenciadas de las capas basales del epitelio donde inicia la transcripción de sus genes. El VPH alcanza las células de los estratos bajos del epitelio a través de lesiones, microheridas y abrasiones del tejido. El virus se une a su célula blanco a través de un receptor de membrana, se establece dentro del núcleo de las células basales; el ADN viral permanece en estado episomal (circular) fuera de los cromosomas del hospedero, replicándose lentamente8. Cuando las células infectadas se diferencian y migran desde la capa basal hacia el estrato espinoso del epitelio, hay replicación viral y acumulación de virones dentro del núcleo. La expresión de los genes tempranos ocurre a lo largo de todos los estratos epiteliales, sin embargo, la expresión de los genes tardíos se observa únicamente en los queratinocitos totalmente diferenciados de los estratos córneos, así como el ensamblado de las capsides virales que dan lugar a la formación de virones 8.

Transmisión y modo de transmisión Este virus se transmite por micro traumatismos ocurridos durante el coito con una persona infectada por lo que las relaciones sexuales son el principal factor de riesgo para la transmisión de éste. Es posible la transmisión oral-genital y manual-genital, pero es mucho menos frecuente que la transmisión genital-genital, sobre todo por penetración penianavaginal. Existen otros factores secundarios que contribuyen a su propagación, dentro de los cuales están 1:  

Factores de adquisición: Conducta sexual de riesgo, promiscuidad3,8. Factores de progresión/regresión3,8:

a).-Virales: genotipos, variantes, integración al ADN celular y carga viral. b).-Genéticos: Respuesta inmunitaria y susceptibilidad genética. c).-Ambientales: edad, tabaco, contraceptivos orales, paridad, estado de inmunosupresión y VIH.  Factores de invasión: Angiogenicos.

Patología VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


6 El virus induce la formación de lesiones papilomatosas y la manifestación morfológica más común es la verruga, que es una hiperplasia epitelial benigna con acantosis 8. El proceso neoplásico asociado con el VPH involucra el epitelio escamoso y células columnares, la infección produce cambios importantes en la morfología celular, una vacuola perinuclear, núcleo agrandado, irregular e hipercromico (coilocitos). La malignización de una lesión, transcurre lentamente en lesiones premalignas y preinvasivas 8. La historia natural de la infección por VPH en carcinoma cervical es: 1.- Remisión completa: después de un periodo de incubación de 3

semanas a 8 meses aparecen lesiones condilomatosas o aplanadas típicas de la infección con una posterior eliminación del virus por parte del sistema inmune8. 2.- Infección latente: se presenta sin evidencia clínica, ni histológica, solo es

posible detectarla con métodos de detección del ADN. Se desconoce el tiempo y las condiciones para que una lesión latente evolucione a una fase subclínica o clínica aunque los estados de inmunodeficiencia pueden activarla8. 3.- Infección progresiva y activa: Evolución a lesiones precancerosas

(neoplasia intraepitelial cervical/NIC I, NIC II, NIC III, carcinoma in situ), seguido de una lesión invasiva o cancerosa 8. La infección en mucosa puede ser asintomática, subclínica o clínica. En la mayoría de los casos la infección es latente y el virus se detecta mediante técnicas de identificación viral. Los tipos 6 y 11 tienen un bajo potencial oncogénico (bajo grado), causan condilomas y lesiones precancerosas. Los subtipos 16 y 18 (alto grado) son responsables de las lesiones intraepiteliales que progresan a carcinomas 8.

Mecanismo de transformación: Las regiones E6 y E7 son esenciales para la oncogénesis y la replicación viral, producen las proteínas necesarias para la transformación. Estas se unen a las proteínas supresoras de tumores p53 y del gen de retinoblastoma (Rb) respectivamente y les impiden actuar de forma normal, al cegarlas e inactivarlas. La proteína E6 de los VPH de alto riesgo se une con la molécula p53, regulador de la replicación celular y supresor tumoral capaz de detectar daños sufridos por el ADN. Si el daño celular ha sido en una etapa del ciclo celular en la que aún no ha ocurrido la VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


7 replicación, p53 envía una señal para que el ciclo celular se pare y el daño sea reparado8. Cuando el daño es sufrido durante o después de la replicación, envía una señal para detener el ciclo celular y sufre un proceso de eliminación por apoptosis dirigido por la misma p53. Así el ADN dañado no se hereda a las células hijas 8. La proteína E7 se une al producto del gen represor de tumores Rb. Este es un regulador del ciclo celular, que se une al factor transcripcional E2F, que induce la transcripción. Cuando la célula es infectada por el VPH de alto riesgo, la proteína E7 del VPH se une a este sitio Rb impide la regulación de E2F, el cual queda libre e induce la replicación celular continua 8. Los genes E6 y E7 cooperan eficientemente en la transformación de las células, produciendo tumores cervicales a largo plazo. Su actividad está regulada por la expresión del gen E2, que reprime la transcripción de los genes. Cuando el genoma viral se integra, se observa un sitio de ruptura del ADN viral a nivel del gen E2, perdiéndose funciones y con sobrexpresión de los oncogenes virales E6 y E7 al unirse a los protooncogenes celulares cercanos o de inserción del ADN celular. Esta transformación es independiente de la existencia de lesiones benignas o malignas 8.

Diagnostico La infeccion con VPH se sospecha por la aparicion de lesiones clinicas y por los resultados de los estudios citologicos, histopatologicos y colposcopia, todos los cuales son subjetivos y a menudo inexactos. Ademas la prueba serologica es poco confiable e incapaz de distinguir entre infeccion pasada y actual. Por lo tanto el diagnostico definitivo solo puede hacerse con la deteccion directa del DNA del VPH. Esto puede hacerse con tecnicas histologicas mediante hibridacion in situ, por amplificacion de acido nucleico mediante reaccion en cadena de polmerasa (PCR) o por tecnicas para captura de hibridos 7. 1.-Hibridacion in situ: permite

detectar, localizar y visualizar secuencias nucleotidicas especificas a nivel celular con la ventaja adicional de preservacion de la morfologia tisular y utillizacion de sondas marcadas con complejos no radioactivos7. 2.-PCR: tecnica

in vitro que imita la habilidad natural de la celula de duplicar ADN, es utilizada para crear un gran numero de copias de un VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


8 segmento de ADN, utiliza ciclos de desnaturalizacion, apareamiento con cebadores especificos y extension por una ADN polimerasa termo resistete. Su principal ventaja es que es usada como metodo de cribaje (sensibilidad 87.4%, y especficidda 55%) 7,. 3.-Papanicolaou: la especificidad de la prueba es alta, se aproxima a 98%,

sin embargo la sensibilidad es mas baja (51%). Se cree que la prueba es menos sensible para la deteccion de adenocarcinomas que de lesiones escamosas. Es por ello que se debe estar consciente de la sensibilidad imperfecta y la necesidad de deteccion periodica para compensarla. Los falsos negativos en la prueba pueden ser consecuencia de un error en la toma de la muestra, error en la deteccion o en la interpretacion 7. Para la prueba, las pacientes deben abstenerse de practicar coito vaginal, duchas y uso de tampones vaginales o anticonceptivos en crema durante 24 a 48hrs antes de la prueba. Es necesario tratar la cervicitis o vaginitis antes de la prueba 7. La toma de la muestra de la zona de transformacion es crucial para la sensibilidad de la prueba. Hay tres tipos de dispositivos de uso frecuente para obtener la muestra cervicouterina7:   

Espatula: obtiene la muestra del ectocervix Cepillo endocervical: obtiene la muestra del conducto endocervical Escobilla: obtiene la muestra del epitelio edocervical y ectocervical.

La deteccion debe inicar 3 años despues del primer coito o a los 21 años, la ventana de 3 años despues del primer coito reconoce que la neoplasia cervicouterina de alta malignidad y el cancer, tardan varios años en desarrollarse despues de la exposicion a VPH y evita la deteccion innecesaria de las infecciones transitorias por VPH y las lesiones neoplasicas de baja malignidad en adolescentes 7. Despues de los 30 años, las mujeres con riesgo promedio de CaCu deben someterse a deteccion a intervalos de 2 a 3 años si hay tres resultados negativos consecutivos anuales. Las mujeres con ayor riesgo por tratamiento previo para CIN 2, CIN3 o CaCu o inmunodepresivas deben someterse a deteccion anual. La deteccion debe suspenderse a las 65 o 70 años en personas sin riesgo alto de CaCu 7.Ver anexos, figura 1: sistema bethesda

Colposcopia:



9 Es un procedimiento ambulatorio sencillo, rapido y bien tolerado, que permite examinar la parte inferior del aparato genital con un microscopio con la finalidad de valorar mejor los resultados anormales en el papanicolaou y las anomalias epiteliales visibles. Permite identificar y tratar lesiones premalignas 7.

Soluciones:

Acido acetico: conocido como “vinagre”, este es un agente mucolitico que aglomera en forma reversible la cromatina nuclear y hace que las asuman varios tonos de blanco, según el grado de la densidad resultante de la cromatina. La aplicación de acido acetico a 3 o 5% al epitelio mucoso produce el cambio acetoblanco caracteristico de las lesiones neoplasicas7. Solucion de lugol: la solucion de yodo de Lugol tiñe las celulas epiteliales escamosas maduras de color caoba en mujeres con estrogenos exogenos por el alto contenido de glucogeno. A causa de la menor difernciacion celular, las celulas displasicas tienen menor contenido de glucogeno y no se tiñen por completo, por lo que adquieren varias tonalidades de amarillo7. Para discriminar entre tejido normal y anormal se han desarrollado varios sistemas de graduacion colposcopica para cuantificar varios signos, el mas conocido es el Indice colposcopico de Reid, el cual tiene una correlacion histologica de 97%. Se basa en las caracteristicas colposcopicas de la lesion: Margen periferico, color, patrones vasculares y tincion con solucion de lugol. Cada categoria se califica de cero a dos y la suma proporciona un indice numerico que se correlaciona con los rasgos histologicos 7. Margenes y color de las lesiones: despues de la aplicación de acido

acetico 3 a 5% al epitelio de la mucosa, se observa el color o grado de blancura obtenido, la rapidez y duracion del acetoblanqueamiento y la nitidez de los bordes de la lesion. Las lesiones de alta malignidad tienen un tono mate de blanco mas persistente, las lesiones de baja malignidad son translucidas o de color blanco brillante y se desvanecen con rapidez. Las lesiones de baja malignidad tienen bordes plumosos, mientras que las de alta malignidad tienen bordes mas rectos y marcados 7. Patrones vasculares de la lesion: los patrones vasculares relacionados con

el epitelio anormal incliyen puntuacion, mosaicismo y vasos atipicos. Los patrones punteados y en mosaico se graduan con base en el calibre VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


10 vascular, distancia intercapilar y uniformidad de los vasos. La pintuacion final y el mosaicismo con vasos delgados y distancias intercapilares uniformes son tipicos de lesiones de baja malignidad. Un patron grueso se produce por vasos de diametro mayor, mas variables y con espacios mas amplios. Los vasos atipicos son vasos terminales de tamaño, forma, trayeco y disposicio irregulares 7.

Biopsia: bajo visualizacion directa, se obtiene la biopsia de lesiones sospechosas en el ectocervix con un instrumento cortante, como la pinza Tischler, por lo general no amerita anestesia. La hemostasia se obtiene con solucion espesa de Monsel (subsulfato ferrico) 7. Colposcopia satisfactoria: dentro de una lesion neoplasica, la enfermedad ms grave tiende a estar en el limite proximal de la zona de transformacion. Por lo tanto la visializacion adecuada de toda la union escamocolumnar cervical y de los limites superiores de todas las lesiones establece si un examen colPoscopico se define como satisfactorio o insatisfactorio 7.

Tratamiento: Las únicas indicaciones para tratar la enfermedad genital relacionada con VPH son la presencia de neoplasia o verrugas sintomáticas que causan incomodidad física o sufrimiento psicológico. La mayor parte de las infecciones por VPH son transitorias y las verrugas tienen un índice de regresión espontanea de 60-70%. Existen varias modalidades terapéuticas que se eligen de acuerdo con el tamaño, localización y número de verrugas. Puede usarse la resección o destrucción mecánica, inmunomoduladores tópicos y coagulación química o térmica 7.

Tratamiento de las verrugas cutáneas y ano-genitales En la actualidad, no existe algún fármaco específico contra el VPH, de uso sistémico, que presente un bajo perfil de toxicidad y eficacia comprobada. En las terapias quirúrgicas (láser de CO2, electrocirugía y extirpación quirúrgica), no existen estudios que avalen un mayor porcentaje de éxito, en realidad estas tres terapias son equivalentes en resultados 7. 

Fluoracilo. Aparece con un porcentaje mucho menor de recidiva, pero

en la actualidad es poco utilizado, dada su escasa respuesta en la práctica clínica y la presencia de efectos colaterales, tales como erosión e irritación 7.



11 

Crioterapia. Es la aplicación de nitrógeno líquido en la verruga, a través de un fino spray desde un cryojet , o congelando directamente la lesión

con criosondas7.

El mecanismo de acción es la producción de una necrosis epidérmica y dérmica, junto a una trombosis de la microvasculatura dérmica. El tratamiento recomendado es cada dos o tres semanas, y en cada sesión se utiliza una técnica de: congelación -descongelacióncongelación, hasta que aparezca un halo de congelación a unos pocos milímetros alrededor de la lesión 7. las indicaciones para la elección del método quirúrgico, depende de la distribución de las lesiones y su tamaño 7.



Electro-cirugía, tratamiento con láser y extirpación quirúrgica.



Imiquimod. Es un análogo de nucleótidos que, aplicado en forma

tópica, actúa como un modificador de la respuesta inmune, induciendo la producción de α interferón y factor de necrosis tumoral (FNT- α). Estas citoquinas aumentan la respuesta celular de los linfocitos T-helper (Th)1, incrementando la producción de γ interferón, el que, a su vez, activa a los linfocitos citotóxicos. Además, es capaz de estimular en forma directa las células NK ( natural killer ) y las células de Langerhans. El imiquimod utilizado en forma tópica actúa como un ligando de los receptores Toll-like 7, induciendo la producción de α interferón y otras citoquinas pro-inflamatorias. Los pacientes deben aplicarse el imiquimod al 5% crema, una vez al día, (al acostarse), generalmente tres veces por semana, durante hasta 16 semanas 7.

Tratamiento de neoplasias: El tratamiento de la CIN es en dos categorías: observación y tratamiento. El objetivo de todo tratamiento es la obliteración quirúrgica de toda la zona de transformación cervical, incluido el tejido anormal. Esto puede hacerse mediante ablación, es decir, destrucción del tejido con criocirugía o laser, o con ablación del tejido. Las modalidades con ablación incluyen conizacion con láser, conizacion con bisturí frio y ablación con asa electroquirurgica7. VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


12 La CIN 1 se mantiene en observación por tiempo indefinido, sobretodo en adolescentes o se trata si persiste al menos dos años. Esto también aplica para lesiones CIN 2 en adolescentes. Sin embargo la CIN 2 en adultas y CIN 3 se tratan por excision o ablación 7. Así mismo la modalidad terapéutica depende de multiples factores, incluidos: la edad de la paciente, paridad, deseo de fertilidad futura, tamaño y gravedad de las lesiones, contorno del cuello uterino, tratamiento previo para CIN y trastornos médicos concomitantes, como compromiso inmunitario 7. Conizacion: se realiza a mujeres a las que se ha diagnosticado una lesión precancerosa o premaligna en el cuello del útero. Las cuales aparecen como consecuencia de una infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH), que se adquiere al mantener relaciones sexuales. Su objetivo es doble: Tratamiento de lesiones premalignas del cuello del útero, cuya evolución espontánea, en algunos casos, puede suponer un riesgo de desarrollar cáncer de cuello de útero. Por tanto, es un tratamiento preventivo de este tipo de cáncer. Histerectomía: es inaceptable como tratamiento primario para CIN 1,2 o 3. Sin embargo, puede considerarse en el tratamiento de la enfermedad cervicouterina de ata malignidad recurrentes si la paciente no desea más embarazos o cuando hay una indicación para ablación cervicouterina repetida, pero no es técnicamente posible 7.

Prevención Intervención conductual: la abstinencia sexual, el retraso del primer coito y la limitación del número de parejas sexuales son las estrategias más lógicas para evitar o limitar la infección genital por VPH y sus efectos. Sin embargo no hay estudios referentes a la modificación de la práctica sexual. Se recomienda el uso de condones para la prevención de infecciones de transmisión sexual, pero su eficacia para prevenir la transmisión de VPH es menos segura7.



13

OBJETIVO GENERAL Determinar la prevalencia e incidencia del VPH y el tipo de lesión en las mujeres que asistieron a la clínica de colposcopia del Hospital de Especialidades Vida Mejor, de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, en el periodo de mayo-agosto de 2014. HIPÓTESIS Hi: El tipo de lesión predominante en las pacientes que acuden a la clínica de colposcopia es la LIEBG, con un 70% aproximadamente. Ho: La lesión predominante en las pacientes que acuden a la clínica de colposcopia no es la LIEBG, son los condilomas, aproximadamente con un 30%. Ha: El tratamiento más utilizado en las pacientes es la electrocirugía, aproximadamente en un 80%.



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CRITERIOS DE INCLUSIÓN -

Todas las mujeres que acudan a la clínica de colposcopia. Contar con expediente de la clínica de colposcopia con los datos necesarios para la investigación Edad Diagnostico IVSA Número de parejas sexuales Tipo de sexo AGO Tratamiento Mes en que acudió a consulta        

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN -

No hay.

CRITERIOS DE ELIMINACION -

No contar con los criterios antes establecidos. Mujeres que dejen de asistir a la clínica de colposcopia.

ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN Y DISEÑO METODOLÓGICO La investigación tiene un enfoque Cuantitativo, con un diseño no experimental: debido a que no se manipula ninguna variable. Observacional: porque no se realiza maniobra experimental. Descriptivo: puesto que únicamente pretende recoger y medir la información obtenida VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


15 de una sola población. Prospectivo: porque se hará la recolección en el presente. Transversal: dado que los datos se recolectan en una sola etapa de la investigación.

LIMITES GEOGRÁFICOS La investigación se realizará en la ciudad de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, en el hospital de especialidades vida mejor de dicha ciudad. CRONOLÓGICOS La presente investigación tiene un lapso de tiempo que abarca desde el 1°. de julio de 2014, culminando el 31 de julio del mismo año, incluyendo datos de los meses de mayo y junio.

MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS La recolección de datos se llevara a cabo a través del empleo de expedientes de cada caso de la clínica de colposcopia del Hospital de Especialidades Vida Mejor, de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas, donde se incluyen todas las variables a investigar para su posterior procesamiento.



16

EDAD 30 25

24

20 15

14

10

10

7

5 0

22

0 EDAD

17-26

10 4

27-36

37-46

47-56

57-66

67-76

1 77-86

SIN DATOS

ANALISIS DE RESULTADOS Se analizaron datos de 92 casos de pacientes con VPH, en el período comprendido entre los meses de mayo-julio en el Hospital de Especialidades Vida Mejor de la Ciudad de Tuxtla Gutiérrez Chiapas, los cuales cumplían con los criterios adecuados para ser incluidos en la investigación.

Grafica 1. De acuerdo con los datos obtenidos el rango de edad con mayor prevalencia para VPH, comprende de los 37 a los 46 años con 24 casos ( ), seguido del rango 47-56 años con 22 casos ( ), posteriormente los rangos de 27 a 36 y de 57-66 años con 14 casos ( ) y 10 casos ( ) respectivamente. Los rangos con menor presentación se encuentran de 17 VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)


17 a con () y 76 con (). a

HABITO SEXUAL 80 60 40

71

20 0 0 HABITO SEXUAL

7 1

V

V/O

3

V/R

solo

V/O/R

26 años 7 casos de 67años 2 casos De 77 86 años se

presentó un caso; cabe mencionar que se excluyeron 10 casos por falta de información ().

Gráfica 2. Se encontró que la edad de inicio de vida sexual activa con mayor predominio esta entre los 17-21 años con 32 casos (), seguido de 22 a 26 años con 27 casos (), posteriormente, 12 a 16 años con 14 casos (). Los

IVSA 7

2 14

27

IVSA

12-16A

32

17-21

22-26

27-31

32-37

rangos con menor predominio se encuentran entre 27 a 31 años y 32 a 37 años con 7 () y 2 () casos respectivamente.



18

Gráfica 3. De acuerdo con la investigación el habito sexual más común en los casos es el vaginal con 71 casos (), seguido de la práctica vaginal/oral con 7 casos (), la practica vaginal/ oral/ rectal con 3 casos () y la vaginal/rectal con 1 caso ().

60 50

52

40 L A T 30 O T

20

22

10 0

1 0

2 1

3

2

2 3 4 NUMERO DE PAREJAS SEXUALES

5

Gráfica 4. En cuanto al nuero de parejas sexuales se encontró como el mayor número una pareja con 52 casos (), seguido de 2 parejas con 22 casos (), 3 parejas con 2 casos (), finalmente 4 parejas con 3 casos () y 5 parejas con 2 casos ().



19

GESTA 60 50 40 60

30 20

18

10

4

0 GESTAS

0-3G

4-6G

7-10G

Gráfica 5. De acuerdo con el número de gestas, la mayor presentación se encuentra dentro del rango 0 a 3 gestas con 60 casos (), posteriormente 4 a 6 gestas con 18 casos (), y finalmente de 7 a 10 gestas con 4 casos ().

PARA 90

78

80 70 60 50 40 30 20 10

9 0

3

0 PARA

0-3P

4-6P

7-10P

Gráfica 6. En cuanto el número de paras, la más predominante se encuentra dentro del rango 0 a 3 paras con 78 casos (), seguido de 4 a 6 gestas con 9 casos (), y finalmente de 7 a 10 gestas con 3 casos ().



20

CESAREAS 3C

3

2C

12

1C

18

0C

49

CESAREAS 0

10

20

30

40

50

60

Gráfica 7. De acuerdo con el número de cesáreas, la presentación más frecuente es de 0 cesáreas con 49 casos (), seguido de 1 cesárea con 18 casos (), posteriormente 2 cesáreas con 12 casos () y finalmente 3 cesáreas con 3 casos ().

ABORTOS 1 8 15

58

ABORTOS

0A

1A

2A

7A

Gráfica 8. Con respecto al número de aborto, el mayor número de casos presentados corresponden a 0 abortos con 58 (), seguido de 1 aborto con 15 casos (), posteriormente 2 abortos con 8 casos (), y finalmente 7 abortos con 1 solo caso ().



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DIAGNOSTICO 35 30 25 20 15 10 5 0

29

6

7

6

7

7 2

4

3

4

1

1

1

1

1

1

Grafica 9.

TRATAMIENTO 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

17

4 0


15

13

2

1

1

1

1


22

BIBLIOGRAFÍA 1.-VPH1 2.-P 3.-VPH2 4.- vph mexico 5.-cacer cu 6.-vph chiapas 7.-libro 8.-maria ivette



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ANEXOS Figura 1: Sistema de clasificación Bethesda



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Figura 2. Índice colposcopico de Reid Signos colposcopicos Color

Cero puntos

Un punto

Dos puntos

Epitelio Coloración Denso, opaco, acetoblanco tenue intermedia de densidad inndiferenciado, blanquecina blanco ostra, transparenteo y superficie gris. translucido brillante Contorno Lesiones Bordes Bordes y superficie de microcondilomatoso regulares dehiscentes lesión o microapilar. simétricas de enrrollados. Lesiones planas con contornos Demarcaciones bordes indefinidos netos y internas entre Bordes en forma de rectilineos zonas dispares. pluma o dentados. Punteado o angioarquitectura Capilares finos, de Ausencia de claibre y disposición vasos mosaico grueso uniforme. Patrones bien definido, vasculares mal nítidamente formados de delineado, punteado o dispuesto mosaicos finos. aleatoriamente. Vasos más alla del borde de la ZT Captación positiva Captación Lesión Captación de de yodo que parcial de significativa yodo confiere al tejido un yodo, que no capta color castaño aspecto la tinción con caoba. moteado. yodo. Lesión insignificante que no capta tinción con yodo. Zona de transformación yodo negativa



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PROTOCOLO VPH

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