Perikarditis FIX.docx

Perikarditis

Oleh :

Burhan (120100211) Tiffany (120100073) Vithyaa Devendra Kumar (120100454)

Pembimbing : dr. Nizam Akbar, Sp.JP(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN DEPARTEMEN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2016

i

KATA PENGANTAR 

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan  berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini Perikarditis”. dengan judul “Perikarditis”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen  pembimbing, dr. Nizam Akbar, Sp.JP(K), yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 9 September 2016

Penulis

i

KATA PENGANTAR 

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan  berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini Perikarditis”. dengan judul “Perikarditis”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen  pembimbing, dr. Nizam Akbar, Sp.JP(K), yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 9 September 2016

Penulis

ii

DAFTAR ISI

Halaman SAMPUL KATA PENGANTAR ................................. ....................................................... ............................................ ..................................... ............... i DAFTAR ISI ........................................ .............................................................. ............................................ ............................................ ...................... ii DAFTAR TABEL .......................................... ................................................................ ............................................ ................................ .......... iv DAFTAR GAMBAR............................................................ .................................................................................. .................................. ............v BAB 1 PENDAHULUAN ............................ .................................................. ............................................. .................................. ...........1

1.1 Latar Belakang ........................................... .................................................................. ......................................... ..................1 1.2 Tujuan Penulisan............................................ ................................................................... ..................................... ..............2 1.3 Manfaat Penulisan.......................................... ................................................................. ..................................... ..............2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA PUSTAKA .............................................................. .......................................................................... ............3

2.1 Perikardium ............................................ .................................................................. ............................................ ........................3 2.2 Perikardium Akut ........................................... .................................................................. ..................................... ..............6 2.2.1

Definisi ........................................... .................................................................. ......................................... ..................6

2.2.2

Epidemiologi ......................................... ............................................................... .................................. ............6

2.2.3

Etiologi ........................................... .................................................................. ......................................... ..................7

2.2.4

Klasifikasi .......................................... ................................................................. ................................... ............12

2.2.5

Patofisiologi .......................................... ................................................................. ................................ .........14

2.2.6

Diagnosa......................................... Diagnosa............................................................... ....................................... .................15

2.2.7

Tatalaksana................................................ Tatalaksana.......................... ............................................. ............................ .....24

2.3 Perikarditis Konstriktif Kronik ........................................ ......................................................... .................27 2.3.1

Etiopatogenesis ............................................. .................................................................... .........................27

2.3.2

Patologi .......................................... ................................................................. ....................................... ................28

2.3.3

Patofisiologi .......................................... ................................................................. ................................ .........30

2.3.4

Diagnosa......................................... Diagnosa............................................................... ....................................... .................30

2.3.5

Tatalaksana................................................ Tatalaksana.......................... ............................................. ............................ .....35

2.4 Differensial Diagnosa ....................................... ............................................................. ................................ ..........36 2.5 Komplikasi .............................. ..................................................... ............................................. ................................... .............38 2.6 Prognosis............................................. ................................................................... ............................................ ........................ ..38

iii

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ....................................................................39 BAB 4 FOLLOW-UP .........................................................................................45 BAB 5 DISKUSI KASUS ...................................................................................53 BAB 6 KESIMPULAN ......................................................................................57 DAFTAR PUSTAKA

iv

DAFTAR TABEL

 Nomor Tabel 2.1.

Judul Klasifikasi Perikarditis

Halaman 12

v

DAFTAR GAMBAR

 Nomor

Judul

Halaman

Gambar 2.1.

Perkembangan Embrional Perikardium

3

Gambar 2.2

Anatomi Perikardium

4

Gambar 2.3

Vaskularisasi dan Innervasi Perikardium

5

Gambar 2.4

Contoh Obat dan Bahan Penyebab Perikarditis

11

Gambar 2.5

Klasifikasi Perikarditis

12

Gambar 2.6

Foto Thoraks Efusi Perikard dengan Gambaran “Water Bottle” heart dan Efusi Pleura

17

Gambar 2.7

Efusi Perikard Kronik

17

Gambar 2.8

Gambaran Penebalan Perikardium pada Kedua Lapisan, dan Efusi Perikardium

18

Gambar 2.9

Elektrokardiogram pada Perikarditis Akut

18

Gambar 2.10

Fase Klasik EKG pada Perikarditis Akut

20

Gambar 2.11

Ekokardiogram 4 Ruang Jantung Pendekatan Apikal Dengan Efusi Perikard Sedang

20

Gambar 2.12

2D Ekokardiografi, Parasternal Long Axis View.

21

Gambar 2.13

2D Ekokardiografi Subkosta Tamponade Jantung 21

Gambar 2.14

Pemeriksaan Diagnostik Lain Sesuai Dengan Kondisi Tertentu pada Pasien Resiko Tinggi

22

vi

Gambar 2.15

Kriteria Diagnostik Perikarditis Akut

23

Gambar 2.16

Algoritme Diagnosis Klinis

24

Gambar 2.17

Algoritme Tatalaksana Awal Efusi Perikardium

25

Gambar 2.18

Algoritme Tatalaksana Perikarditis Akut

27

Gambar 2.19

Patofisiologi Perikarditis Konstriktif

29

Gambar 2.20

Diagnosis Perikarditis Konstriktif

30

Gambar 2.21

Gambaran MRI pada Perikarditis Konstriktif

32

Gambar 2.22

Skema Gambaran Doppler Perikarditis Konstriktif 33

Gambar 2.23

Skema Tekanan Ventrikel Kiri, Ventrikel Kanan Perikarditis Konstriktif

34

Gambar 2.24

Differensial Diagnosa

36

Gambar 2.25

Differensial Diagnosa Perikarditis Akut

37

Gambar 2.26

Differensial Diagnosa Perikarditis Konstriktif

38

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital yang berperan penting terhadap keseimbangan sistem hemodinamik tubuh manusia. Jantung dilapisi oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan,  perikardium viseral yang biasa disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian jantung hingga  pangkal aorta dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian melipat keluar menjadi

perikardium

parietal.

Kedua

lapisan

perikardium

yang

saling

 berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut sebagai cairan perikardium. Cairan ini memudahkan pergerakan jantung saat terjadi proses  pemompaan darah. Adanya perikardium dan perlekatannya pada ligamentum  berfungsi untuk memfiksasi organ jantung di dalam rongga dada. Perikarditis adalah peradangan perikardium viseral, perikardium parietal, atau keduanya, dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga  perikardium baik bersifat transudat, eksudat, atau purulen. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi, dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma, dan kalsifikasi. Oleh karena itu, manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas. Secara garis besar perikarditis terbagi atas, perikarditis akut, perikarditis kronis, dan perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut adalah peradangan  pada perikardium yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Perikarditis kronis adalah suatu peradangan perikardium yang menyebabkan  penimbunan cairan atau penebalan, terjadi secara bertahap dan berlangsung lama. Perikarditis kronis konstriktif adalah suatu penyakit dimana terjadi penebalan  pada perikardium akibat inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas l uas ruangan  jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan pengisian  berkurang sehingga mengganggu mengganggu fungsi kerja jantung.

2

Perikardium tidak berhubungan langsung dengan aktivitas normal dari  jantung. Saat perikardium mengalami peradangan, jantung umumnya masih dapat  bekerja secara efektif. Namun, perikarditis sebaiknya ditangani dengan segera karena dapat menyebabkan berbagai komplikasi serius, seperti tamponade jantung yang menyebabkan penurunan besar dalam tekanan darah, dan akibatnya jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan suplai darah dengan baik. Penanganan yang tidak tepat akan menyebabkan perburukan dan menimbulkan berbagai komplikasi yang mengancam jiwa. Sesuai Standar Kompetensi Dokter Indonesia, diharapkan kepada dokterdokter yang bekerja di tingkat layanan primer dapat menegakkan diagnosis klinis  pasien dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien dengan perikarditis. Sehingga dengan penegakan diagnosa yang cepat, dapat dilakukan penanganan yang tepat guna menghindari komplikasi yang dapat terjadi.

1.2.

Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah : 

Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis perikarditis



Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapatkan terhadap kasus perikarditis



1.3.

Untuk memahami alur penanganan kasus perikarditis

Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang diharapkan dari laporan kasus ini adalah : 

Penulis paham kasus perikarditis secara tinjauan teoritis



Penulis dapat mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapatkan terhadap kasus perikarditis



Penulis dapat menangani kasus perikarditis, mulai dari anamnesa,  pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang serta tatalaksana dan edukasi sesuai Standar Kompetensi Dokter Indonesia

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Perikardium1

Gambar 2.1 Perkembangan Embrional Perikardium

Perikardium merupakan membran fibroserosa yang menutupi jantung dan awal dari pembuluh darah besarnya. Perikardium merupakan suatu kantung tertutup. Lapisan luar, perikardium fibrosa, merupakan kelanjutan dari tendon sentral dari diafragma. Permukaan dalam perikardium fibrosa tersusun atas membran serosa, yaitu lapisan parietal serosa perikardium. Lapisan ini merefleksikan jantung pada pembuluh darah besarnya (aorta, trunkus pulmonaris, dan vena cava superior maupun inferior) seperti lapisan viseral pada perikardium serosa. Perikardium serosa umumnya disusun atas mesotel, lapisan tunggal sel  pipih yang membentuk epitel yang membentuk membentuk kedua lapisan internal perikardium fibrosa dan lapisan permukaan luar jantung. Karakteristik perikardium fibrosa: a.

Berlanjut dari bagian superior tunika adventitia pembuluh darah besar yang masuk dan keluar dari jantung dan lapisan deep cervical fascia  pretrakeal.

 b.

Menempel pada bagian anterior di permukaan posterior sternum dengan ligamentum sternoperikardial.

c.

Terikat pada bagian posterior oleh jaringan ikat longgar pada struktur mediastinum posterior.

d.

Berlanjut pada bagian inferior dengan tendon sentral pada diafragma.

4

Dinding inferior kantung perikardium fibrosa menempel dan sebagian  bersatu dengan tendon sentral pada diafragma. Lokasi sambungan tersebut berada  pada ligamentum perikardiofrenik. Perikardium fibrosa dan tendon sentral bukan merupakan dua struktur yang terpisah yang bersatu secara sekunder. Sebagai akibatnya, jantung relatif bergantung di tempat di dalam kantung fibrosa.

Gambar 2.2 Anatomi Perikardium1

Perikardium dipengaruhi oleh gerakan jantung dan pembuluh darah besar, sternum dan diafragma. Bagian anterior jantung dan akar pembuluh darah besar di dalam kantung perikardium berhubungan dengan sternum, kartilago kosta, dan  bagian ujung anterior iga 3 hingga 5 pada bagian kiri. Jantung dan kantung  perikardium terletak secara oblik, kira-kira dua per ti ga ke kiri dan satu per tiga ke kanan pada bagian medial. Kantung perikardium merupakan suatu rongga potensial antara dua lapisan  parietal dan viseral. Biasanya, mengandung lapisan tipis cairan yang membuat  jantung dapat bergerak dan berdetak pada lingkungan tanpa bergesekan. Pada subjek yang sehat, rongga tersebut berisi 15 hingga 50 cc plasma ultrafiltrat. Lapisan viseral perikardium serosa membentuk epikardium, yaitu lapisan terluar dari tiga lapisan dinding jantung. Lapisan ini mulai dari awal pembuluh darah besar dan menyatu dengan lapisan parietal perikardium serosa dimana aorta dan trunkus pulmonal meninggalkan jantung dan dimana vena cava superior dan vena cava inferior, serta vena pulmonalis memasuki jantung.

5

Vaskularisasi dan Innervasi Perikardium

Gambar 2.3 Vaskularisasi dan Innervasi Perikardium 1

Suplai arteri perikardium berasal dari percabangan internal thoracic artery, yaitu  pericardiacophrenic artery, yang sering tersusun secara paralel dengan phrenic nerve diafragma. Sedikit kontribusi vaskularisasi berasal dari: 1)  Musculophrenic artery, cabang terminal dari internal thoracic artery. 2)

Arteri bronkial, arteri esofageal, dan superior phrenic arteries, cabang dari thoracic aorta.

3)

Arteri koroner (hanya lapisan viseral dari perikardium serosa), cabang  pertama dari aorta.

Aliran vena perikardium berasal dari: 1)  Pericardiacophrenic veins, percabangan dari vena brachiocephalic  (atau internal thoracic). 2)

Variasi percabangan sistem vena azygos.

Suplai innervasi perikardium berasal dari: 1)  Phrenic nerves (C3-C5), sumber primer saraf sensorik; sensasi nyeri yang disebabkan oleh nervus ini biasanya dirasakan hingga ke kulit sesuai dermatom C3-C5 pada bagian regional supraclavicular ipsilateral (bagian atas bahu kedua sisi). 2)  Nervus Vagus. 3)

Sympathetic trunks, sebagai vasomotor.

6

Fisiologi Perikardium

Perikardium memiliki 3 fungsi utama 2: 1)

Mempertahankan posisi jantung pada mediastinum dan membatasi ruang geraknya,

2)

Mencegah dilatasi ekstrim pada jantung ketika terjadi peningkatan volume dalam jantung, dan

3)

Dapat berfungsi sebagai barier terhadap penyebaran infeksi langsung dari  paru-paru.

2.2.

Perikarditis Akut

2.2.1

Definisi

Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medikal dan bedah. Perikarditis adalah  peradangan perikardium viseral, perikardium parietal, atau keduanya, dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikardium baik bersifat transudat, eksudat, atau purulen. Perikarditis terdiri dari perikarditis akut, perikarditis kronis, dan perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput  jantung) yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Perikarditis kronis adalah suatu peradangan perikardium yang menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama. Perikarditis kronis konstriktif  adalah suatu penyakit yang terjadi karena ada  penebalan pada perikardium akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan pengisian berkurang.

2.2.2

Epidemiologi

Epidemiologi pada kejadian perikarditis lebih banyak yang terjadi tanpa adanya gejala klinis. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut terjadi sekitar 1  per 1000 pasien yang masuk rumah sakit, terdiri dari 1% dari kunjungan ruang

7

gawat darurat pada pasien dengan segmen S-T elavasi. Bahkan kejadian  perikardial akut tamponade sekitar 2%, namun kondisi ini jarang terjadi pada trauma dada tumpul. Banyak penyakit di masa lalu yang didominasi menular, dalam beberapa tahun terakhir spektrum klinis perikarditis konstriktif telah berubah. Di Amerika Serikat sekitar 9% dari pasien dengan perikarditis akut terus berkembang secara konstriktif. Frekuensi itu bergantung pada penyebab kejadian secara spesifik dari  perikarditis, tapi perikarditis akut hanya secara klinis didiagnosis pada 1 dari 1.000 pasien yang masuk rumah sakit. Sedangkan frekuensi diagnosis perikarditis konstriktif kurang dari 1 dalam 10.000 pasien yang masuk rumah sakit.

2.2.3

Etiologi

A. Infeksi a)

Perikarditis Viral dan Idiopatik

Perikarditis akut paling sering terjadi dengan penyebab yang tidak diketahui (idiopatik). Namun, beberapa studi serologi menunjukkan  bahwa kebanyakan kejadian tersebut disebabkan oleh infeksi virus, terutama oleh echovirus  atau coxsackie virus group A atau B. Virus lain yang diketahui juga menyebabkan perikarditis termasuk virus influenza, Varicella Zooster Virus (VZV),  paramyxovirus, virus Hepatitis B, Herpes Simplex Virus (HSV), adenovirus, Epstein-Barr Virus (EBV).2,3 Perikarditis akut idiopatik atau infeksi virus dapat terjadi di semua usia tetapi lebih sering ditemukan pada usia dewasa muda dan sering dihubungkan dengan kejadian efusi pleura dan pneumonitis. 3 Gejala demam dan nyeri dada yang bersamaan, biasanya 10 hingga 12 hari setelah dugaan infeksi virus, merupakan ciri khas untuk membedakan perikarditis akut dengan infark miokard akut, dimana nyeri dada muncul terlebih dahulu sebelum demam. 3 Gejala konstitusional ditemukan ringan hingga sedang, dan  pericardial

8

 friction rub sering terdengar. Penyakit ini biasanya berlangsung dalam  beberapa hari hingga 4 minggu. 3 b) Perikarditis Tuberkulosa

Perikarditis seringkali terjadi akibat infeksi (paling sering infeksi mikobakterium).3 Perikarditis

tuberkulosa

merupakan

penyebab

 penting perikarditis pada pasien dengan imunosupresi.2  Penyakit ini muncul dari reaktivasi organisme pada nodus limfe mediastinum dan menyebar ke perikardium.2 Infeksi juga dapat menyebar langsung dari  paru-paru atau menyebar secara hematogen.2 c)

Perikarditis Bakterial Non Tuberkulosa (Perikarditis Purulen)

Perikarditis oleh karena infeksi bakteri adalah penyakit yang parah tetapi jarang muncul pada orang sehat.2  Hal ini sering terjadi pada  pasien dengan imunitas lemah, termasuk pada keganasan dan luka  bakar parah. Infeksi oleh  pneumococcus  dan  staphylococcus  adalah yang tersering, dimana infeksi bakteri gram negatif lebih jarang terjadi.2 Adapun beberapa mekanisme invasi bakteri pada perikardium, yakni : a)

Trauma perforasi pada dada (cth, luka tusuk);

 b)

Kontaminasi saat operasi bedah toraks;

c)

Penyebaran infeksi intrakardiak (cth, endokarditis infeksiosa);

d)

Penyebaran pneumonia atau infeksi pada subdiafragma; dan

e)

Penyebaran secara hematogen dari infeksi ringan. Perikarditis jenis ini biasanya muncul dengan demam, mengigil,

septikemia, dan bukti infeksi di tempat lain, umumnya memiliki  prognosis yang buruk.3 Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan cairan  perikardial.3 B. Non-infeksi a)

Pericarditis Following Myocardial I nfarction Terdapat dua bentuk dari perikarditis yang berhubungan dengan infark miokard akut (IMA). 2 Tipe yang lebih awal terjadi dalam  beberapa hari pertama sejak infark miokard. Tipe ini disebabkan

9

karena perluasan inflamasi di permukaan epikardium dari miokardium yang terkena ke perikardium terdekat; sehingga lebih sering ditemukan pada pasien dengan infark transmural dibandingkan infark subendokardium. Perikarditis tipe ini terjadi kurang dari 5% pada  pasien dengan infark miokard akut yang ditatalaksana dengan strategi reperfusi akut dibandingkan dengan yang tidak. Tipe kedua dari perikarditis post-infark miokard ini disebut sindrom Dressler, yang mana dapat berkembang dalam 2 minggu hingga beberapa bulan setelah infark akut. 2  Penyebabnya belum diketahui, namun diduga akibat proses autoimun yang kemungkinan menyerang antigen dari sel miokard yang nekrosis. Perikarditis akut yang berhubungan dengan infark miokard akut ditandai dengan demam, nyeri, dan  friction rub dalam 4 hari pertama setelah terjadi infark. Abnormalitas pada EKG (seperti adanya gelombang Q, elevasi segmen ST yang singkat dengan perubahan resiprokal, dan perubahan awal gelombang T pada IMA) dan sejauh mana

peningkatan

enzim

miokard

yang

membantu

dalam

membedakan perikarditis dengan infark miokard akut. 3 b) Perikarditis Uremik

Perikarditis oleh karena gagal ginjal terjadi pada sepertiga pasien dengan uremia kronis, disebut perikarditis uremik. Juga dapat terjadi  pada pasien yang sedang menjalani dialisis kronis dengan kadar urea dan

kreatinin

normal

pada

darah,

disebut

dialysis-associated

 pericarditis.3 Perikarditis adalah salah satu komplikasi serius dari gagal ginjal kronis, tetapi patogenesis hal ini belum diketahui. 2 Beberapa studi menunjukkan tidak ada hubungan antara kadar sisa  produk nitrogen dalam darah dengan insidensi perikarditis, dan hal ini dapat berkembang pada pasien selama bulan-bulan pertama terapi dialisis.2 Perikardial  friction rub  sering ditemukan, tetapi nyeri biasanya ringan atau tidak ada. Pengobatan dengan NSAID dan dialisis intensif

10

 biasanya

cukup

adekuat.

Terkadang,

tamponade

terjadi

dan

dibutuhkan perikardiosintesis. Saat perikarditis karena gagal ginjal  berulang atau menetap, harus dilakukan pericardial window atau perlu dilakukan pericardiectomy.3 c)

Perikarditis Neoplastik

Adanya tumor pada perikardium paling sering merupakan  penyebaran metastasis atau invasi lokal dari kanker paru, kanker  payudara, melanoma maligna, leukemia, atau limfoma.2,3  Tumor  primer perikardium sangat jarang ditemukan. Efusi neoplasma umumnya besar dan bersifat hemoragik, biasanya sering mengarah ke tamponade jantung yang bersifat membahayakan jiwa. 2  Nyeri, aritmia atrium, dan tamponade adalah komplikasi yang dapat terjadi.3 Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan sitologi cairan perikardial atau biopsi perikardial. Iradiasi pada keganasan dapat

menyebabkan

perikarditis

dan

atau

perikarditis

kronik

konstriktif.3 d) Radiation-induced Pericarditis

Perikarditis dapat terjadi sebagai komplikasi akibat terapi radiasi  pada toraks (misalnya diberikan pada jenis tumor tertentu) terutama  jika dosis kumulatif telah melampaui 4.000 centigray.2  Kerusakan oleh karena radiasi dapat menyebabkan respon inflamasi lokal yang  berakibat terjadinya efusi perikardial dan akhirnya fibrosis.2 Pemeriksaan

sitologi

cairan

perikardial

membantu

untuk

membedakan kerusakan perikardial akibat radiasi dan yang akibat invasi tumor.2 e)

Pericarditis Associated with Connective Tissue Ketika perikarditis terjadi tanpa didasari gangguan yang jelas , diagnosis Systemic Lupus Erythematous  (SLE) dapat disarankan apabila terdapat kenaikan titer antinuclear-antibodies.3  Perikarditis akut adalah komplikasi yang kadang-kadang dapat terjadi pada rheumatoid arthritis, skleroderma, dan poliarteritis nodosa, dan gejala

11

lain dari penyakit-penyakit ini biasanya jelas.3  Kejadian perikarditis sering ditemukan selama perjalanan penyakit SLE, rheumatoid arthritis, skleroderma, dan sklerosis sistemik. Umumnya 20% sampai 40% dari pasien dengan riwayat SLE,  perikarditis klinis terdeteksi selama perjalanan penyakit. Efusi  perikardial asimtomatik biasanya juga ditemukan pada penyakit penyakit ini.3

Perikarditis pada demam reumatik akut umumnya

dikaitkan dengan kejadian pancarditis parah dan dan murmur jantung.2 Pengobatan penyakit yang mendasari biasanya juga sekaligus menangani masalah perikarditis.2 f)

Drug-I nduced Pericarditis Beberapa obat telah dilaporkan menyebabkan perikarditis sebagai efek samping, seringkali dengan menginduksi lupus-like syndrome.2 Obat-obatan ini termasuk procainamide antiaritmia dan hydralazine vasodilator . Perikarditis oleh karena obat biasanya akan membaik jika obat penyebab dihentikan. 2

Gambar 2.4 Contoh Obat dan Bahan Penyebab Perikarditis 4

12

2.2.4

Klasifikasi

Perikarditis terdiri dari perikarditis akut, perikarditis kronis, dan  perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut terjadi kurang dari 6 minggu, sedangkan pada perikarditis subakut dan perikarditis kronis lebih dari enam 6  bulan. Secara garis besar, perbedaan anatara perikarditis akut, perikarditis kronis dan perikarditis kronis konstriktif adalah sebagai berikut : Tabel 1. Klasifikasi perikarditis

Klasifikasi Perikarditis

Klasifikasi Etiologis

Perikarditis

Perikarditis

Virus pirogenik, tuberculosis,

infeksiosa

mikotik, infeksi lain (sifilis,

Fibrinosa

akut <6 minggu

 parasit).

Perikarditis

Konstriktif

Perikarditis non- Infark

kronis

efusi

infeksiosa

>6 minggu

miokardium

akut,

uremia (kondisi yang terkait dengan

penumpukan

urea

dalam darah karena ginjal tidak  bekerja

secara

efektif),

neoplasia: tumor primer dan tumor metastasis, (keadaan

lebih

miksedema lanjut

yang

diakibatkan oleh karena kadar hormon tiroid dalam darah  berkurang),

kolesterol,

kiloperikardium, trauma: luka tembus

dinding

aneurisma

aorta

Aorta

dada,

(Aneurisma

merupakan

dilatasi

dinding aorta yang sifatnya  patologis,  permanen

terlokalisasi,

dan

(irreversible))

13

dengan

kebocoran

kantong radiasi,

ke

dalam

perikardium pasca cacat

sekat

atrium,

 perikarditis familial: mulberry aneurysm,

idiopatik

akut

(biduran).

Perikarditis

Hipersensitivitas

Demam

rematik,

penyakit

kronik

atau autoimun

vaskular kolagen: SLE, reumatik

konstriktif

arthritis, skleroderma, akibat

>6 minggu

obat: prokalnamid, hidralazin,  pasca cedera kardiak.

Gambar 2.5 Klasifikasi Perikarditis2

14

2.2.5

Patofisiologi

Serupa dengan respon inflamasi lainnya, perikarditis ditandai dengan 3 fase2,5: a)

Stage I

Vasodilatasi

dengan

peningkatan

akumulasi

cairan

( serous

 pericarditis); karakteristik perikarditis serosa adalah sedikit leukosit  polimorfonuklear, limfosit, dan histiosit. Eksudatnya adalah cairan tipis yang disekresikan oleh sel-sel mesotelial yang melapisi permukaan serosa  perikardium. Hal ini menunjukkan respon inflamasi awal yang umum untuk semua jenis perikarditis akut. b) Stage II

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga isi protein, termasuk fibrinogen atau fibrin, dalam cairan meningkat ( serofibrinous  pericarditis) ; Eksudat perikardial mengandung protein plasma, termasuk fibrinogen, menghasilkan tampilan yang terlalu kasar dan  shaggy (disebut "bread and butter "  pericarditis). Bagian dari perikardium viseral dan  parietal dapat menebal dan menyatu. Terkadang proses ini menyebabkan  bekas luka padat yang membatasi gerakan dan pengisian diastolik ruangruang jantung. c) Stage III

Pada stadium ini terjadi perpindahan leukosit (perikarditis purulen). Respon peradangan intens umumnya dihubungkan dengan infeksi bakteri. Permukaan serosa eritem dan dilapisi dengan eksudat purulen. Perdarahan  juga mungkin terjadi (perikarditis hemoragik). Perikarditis hemoragik mengacu pada bentuk peradangan perikardium dengan perdarahan yang sangat jelas dan paling sering disebabkan TBC atau keganasan. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya  jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan suatu perikaditis konstriktif yang apabila cukup berat dapat menghambat pengembangan volume  jantung pada fase diastolik.

15

Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik  jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi  perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel. 2.2.6

Diagnosa

A. Anamnesis

Gejala paling sering dari perikarditis akut adalah nyeri dada dan demam. Nyeri yang dirasakan mungkin berat dan biasnya terlokalisasi di daerah retrosternal dan prekordial kiri; nyeri dapat menjalar ke punggung, leher, dan lengan serta bagian yang menonjol dari bagian kiri muskulus trapezius. Hal ini berkaitan erat dengan keterlibatan  phrenic nerve yang mempersarafi

muskulus

trapezius

dan

perikardium. 6  Hal

yang

membedakannya dengan infark atau iskemik miokardial adalah nyeri pada  perikarditis umumnya bersifat tajam, pleuritik (berhubungan dengan inspirasi dan batuk), dan dipengaruhi perubahan posisi (nyeri perikardial dapat berkurang dengan posisi duduk dan condong ke depan atau  bertambah nyeri pada posisi berbaring).2,3,6  Nyeri umumnya tidak ditemukan pada keadaan tuberkulosis dengan perkembangan lambat, post-radiasi, keganasan, dan perikarditis uremia.3  Sesak nafas biasa dijumpai selama perjalanan penyakit namun tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan mungkin terjadi akibat ke-enggan-an  pasien bernafas dalam karena adanya nyeri pleuritik.2  Pasien dengan  perikarditis idiopatik atau virus umunya berusia muda dan sebelumnya tidak memiliki gangguan kesehatan yang berarti. 2  Perikarditis karena  penyebab lain dapat dicurigai pada pasien dengan penyakit mendasar lain dengan gejala nyeri tajam, nyeri dada pleuritik, dan demam. 2

16

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan pasien demam dengan takikardi dan keterlibatan paru-paru yang berkaitan dengan efusi pleura. Hal ini dapat bersifat intermiten, sehingga sangat penting untuk dilakukan serangkaian pemeriksaan fisik.6 Dari pemeriksaan fisik, pembesaran jantung sulit dibedakan, namun suara jantung dapat terdengar jauh karena adanya efusi  perikardial.3  Iktus cordis tidak teraba, tetapi kadang masih dapat diraba sekalipun batas kiri hingga medial jantung berbeda. Bagian bawah dari  paru kiri mungkin tertekan akibat adanya cairan perikardial, yang menimbulkan  Ewart’s sign, suatu area yang beda dan peningkatan fremitus (dan egofoni) di bawah sudut skapula kiri. 3 Bunyi  pericardial friction rub  yang keras sering ditemukan pada  perikarditis akut (85% dari pasien perikarditis akut). Bunyi ini diakibatkan oleh pergerakan lapisan perikardial yang radang antara satu dengan yang lain.2,3,6  Auskultasi ini paling baik didengarkan menggunakan diafragma dari stetoskop dengan pasien condong ke depan saat ekspirasi (menyebabkan perikardium lebih dekat ke dinding dada dan stetoskop). 2,3 Dalam bentuk penuh, bunyi ini terdiri dari 3 komponen sesuai dengan fase gerakan jantung terbesar: kontraksi ventrikel, relaksasi ventrikel, dan kontraksi atrium.2  Karakteristik  pericardial friction rub  adalah high  pitched   dan digambarkan sebagai serak-kasar, ireguler dan paling baik didengar pada posisi batas bawah kiri sternum. 2,3,6  Umumnya tidak konstan dan mungkin hilang dalam beberapa jam lalu muncul kembali  pada hari berikutnya.3  Pericardial rub  terdengar sepanjang siklus  pernafasan dan hilang saat tidak bernafas.3 C. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tertentu sangat membantu menegakkan diagnosis dan menilai komplikasi yang mungkin terjadi. 2  Pemeriksaan darah menunjukkan ciri khas peradangan akut, yakni kenaikan hitung  jumlah sel leukosit (biasanya limfositosis ringan pada perikarditis akut

17

idiopatik atau viral) dan peningkatan laju endap darah (LED) atau nilai CRP.2,6  Beberapa pasien dengan perikarditis akut juga menunjukkan  peningkatan enzim jantung (contohnya troponin jantung), menggambarkan  peradangan dari miokardium yang berdekatan. 2,6 D. Pemeriksaan Penunjang a)

Foto Thoraks (class I recommendation, level of evidence C)

Foto toraks dapat tampak normal pada hampir semua pasien; walaupun begitu, pembesaran jantung dapat terjadi dengan gambaran efusi  perikardium > 200ml atau pada kasus mioperikarditis dengan gagal  jantung akut dan dilatasi ruang jantung. 6 Efusi dengan volume yang kecil tetapi terakumulasi cepat dapat menyebabkan tamponade tanpa mengubah siluet jantung pada foto toraks. 6 Pada gambaran foto toraks dapat dijumpai siluet jantung berbentuk “water bottle” atau dapat dijumpai normal.3

Gambar 2.6. Foto Thoraks Efusi Perikard dengan gambaran “water bottle” heart  dan efusi pleura3 b) CT Scan/MRI (class I I a recommendation, level of evidence B )

Gambar 2.7 Efusi Perikard Kronik. Relatif terhadap waktu injeksi kontras, tampak gambaran contrast-enhanced  pada ventrikel kiri low attenuation pada ruang jantung kanan. 3

18

Diagnosis dari cairan perikardial atau penebalan dapat dipastikan menggunakan computed tomography  (CT) or magnetic resonance imaging (MRI). Penggunaan teknik ini mungkin lebih baik dari ekokardiografi dalam mendeteksi efusi perikardial yang terlokulasi dan adanya massa perikardial, dan gangguan miokardium lainnya. 3,6 Metode paling sensitif lainnya untuk mendeteksi perikarditis akut adalah temuan gambaran delayed enhancement   pada MRI, yang menunjukkan gambaran hitam akibat rendahnya kandungan air; dan ambilan gadolinium pada perikardium yang mengalami inflamasi akan tampak terang pada gambar.6

Gambar 2.8 Gambaran Penebalan Perikardium pada kedua lapisan (parietal dan viseral), dan efusi perikardium. Ambilan dengan MRI (kiri); Ambilan dengan CT-kontras (kanan).6 c)

Elektrokardiografi (class I recommendation, level of evidence C)

Gambar 2.9 Elektrokardiogram pada Perikarditis Akut. Elevasi segmen ST difus dan depresi segmen PR (tanda panah) 6

19

Hasil elektrokardiogram (EKG) umumnya abnormal pada 90%  pasien dengan perikarditis akut dan membantu untuk membedakannya dengan penyakit jantung yang lain, seperti infark miokard akut. 2 Pola EKG yang penting yakni gambaran inflamasi miokardium yang  bersangkutan, terdiri dari elevasi segmen-ST yang tersebar pada hampir seluruh lead EKG, dengan pengecualian pada aVR dan V1. 2 Tambahannya, depresi segmen PR pada beberapa lead kadang ditemukan,

menggambarkan

repolarisasi

abnormal

atrium

 berhubungan dengan inflamasi epikardial atrium.2  Abnormalitas ini tampak berbeda dibandingkan EKG pada infark miokard akut dengan elevasi segmen ST yang ditemukan hanya pada lead sesuai area infark yang bersangkutan, dan depresi segmen PR tidak diharapkan. 2 Biasanya proses ini berkembang melalui 4 fase. Pada fase pertama, terdapat elevasi segmen ST yang tersebar luas, seringkali didapati dengan bentuk cekung ke atas, melibatkan dua atau tiga lead ekstremitas dan V2 hingga v6, dengan depresi resiprokal hanya di aVR dan kadang V1, sebagaimana depresi segmen PR dibawah segmen TP yang menggambarkan keterlibatan atrium. Biasanya tidak terdapat perubahan yang signifikan pada QRS kompleks. Pada fase ke-2, setelah beberapa hari, segmen ST kembali normal, dan kemudian gelombang T menjadi inversi, pada fase ke-3. Pada akhirnya fase ke-4, beberapa minggu atau bulan setelah onset  perikarditis akut, EKG kembali normal.

Gambar 2.10 4 Fase Klasik EKG pada Perikarditis Akut12

20

Sebagai perbandingan, pada infark miokard akut elevasi segmen ST berbentuk cembung dan depresi resiprokal biasanya lebih menonjol. Terjadi perubahan QRS, terlebih perkembangan dari gelombang Q sebagaimana ditemukan notching   dan hilangnya amplitudo gelombang R. Inversi gelombang T dapat dijumpai dalam  beberapa jam sebelum segmen ST kembali isoelektris. Elevasi segmen ST dapat kembali normal dalam beberapa jam, sehingga EKG serial sangat berguna untuk membedakan antara perikarditis akut dari infark miokard akut. d) E chocardiography (class I recommendation, level of evidence B)

Gambar 2.11 Ekokardiogram 4 Ruang Jantung Pendekatan Apikal dengan Efusi Perikard Sedang. Direkam saat early ventri cular systole, tepat setelah kontraksi atrium. (catatan: Dinding atrium kanan bertakik ke dalam dan kelengkungannya jelas terbalik (panah), menyiratkan kenaikan tekanan intraperikardial lebih dari tekanan atrium kanan. LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right ventri cle.3

Pemeriksaan

lebih

lanjut

pada

perikarditis

akut

termasuk

ekokardiografi untuk menganalisis ada tidaknya efusi perikardial, juga untuk mendeteksi tanda dari tamponade atau gangguan kontraktilitas segmental.2,6  Ekokardiografi adalah teknik pencitraan yang paling sering digunakan selain karna sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi,  juga simpel, non-invasif dan dapat dilakukan langsung di tempat  pasien.3

21

Gambar 2.12 2D Ekokardiografi, Parasternal Long Axis View . Menunjukkan tamponade jantung. Efusi sirkumferensial dengan kolaps diastolik pada ventrikel kanan (panah)6

Adanya

cairan

perikardial

direkam

dengan

transtorakal

ekokardiografi 2-dimensi sebagai ruang bebas-echo yang relatif diantara perikardium posterior dan epikardium ventrikel kiri pada  pasien dengan efusi minimal atau ruang antara ventrikel kanan depan dan perikardium parietal tepat dibawah dinding dada anterior pada efusi yang lebih besar. 3 Pada akhirnya, jantung dapat berayun bebas di dalam kantung perikardial.3  Pada kasus parah, perluasan pergerakan dapat disertai dengan gangguan arus konduksi elektrik. Ekardiografi memberi gambaran lokasi dan perkiraan dari jumlah cairan  perikardial.3

Gambar 2.13 2D Ekokardiografi Subkosta Tamponade Jantung. Menunjukkan kolaps atrium dan ventrikel kanan (tanda panah) 6

22

e)

Pemeriksaan Lainnya

Gambar 2.14 Pemeriksaan Diagnostik Lain Sesuai Dengan Kondisi Tertentu pada Pasien Resiko Tinggi 7

Pemeriksaan tambahan yang mungkin berguna untuk menentukan  penyebab dari perikarditis, yakni2: i.

 Purified protein derivate (PPD) skin test  untuk TB

ii.

Pemeriksaan serologi (antinuclear antibodies dan rheumatoid  factor ) untuk mendeteksi penyakit jaringan ikat.

iii.

Pemeriksaan yang teliti untuk keganasan, terutama pada  paru-paru dan payudara (pemeriksaan fisik dibantu dengan foto toraks dan mammography).

23

Hasil dari perikardiosintesis (pengambilan cairan perikardial melalui jarum) pada kasus perikarditis tanpa komplikasi kurang  bernilai diagnostik dan sebiknya dilakukan hanya pada pasien dengan efusi yang masif atau pada kasus dengan kompresi ruang jantung.

Gambar 2.15 Kriteria Diagnostik Perikarditis Akut (terpenuhi dua dari kriteria) 6

Gambar 2.16 Algoritme Diagnosis Klinis 5

24

2.2.7

Tatalaksana

Perikarditis karena infeksi virus atau idiopatik adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya, biasanya berlangsung dalam waktu 1-3 minggu. 2 Pada  perikarditis akut idiopatik tidak ada terapi spesifik, tetapi tirah baring total dan obat anti inflamasi seperti aspirin (2- 4 g/ hr) dapat diberikan.2 Jika tidak efektif,  pemberian salah satu dari obat anti inflamasi non-steroid, seperti ibuprofen (400600 mg ; 3x/ hari), indometasin (25 -50 mg; 3x/ hari), atau kolkisin (0,6 mg; 2x/ hari) seringkali terbukti efektif.3  Penatalaksanaan termasuk istirahat, guna mengurangi pergesekan dari lapisan perikardium, dan pereda nyeri dengan analgetik dan obat anti inflamasi (aspirin, ibuprofen, dan OAINS lainnya). 2  NSAID harus digunakan dalam tatalaksana awal 7-14 hari, dan durasi tatalaksana tergantung pada perkembangan klinis dan normalisasi marker inflamasi, seperti CRP dan LED. Ibuprofen sering digunakan karena tidak berhubungan dengan aliran koroner.6  Pasien dengan obat-obatan ini, harus mendapatkan tatalaksana menggunakan PPi ( Proton-pump inhibitor ) sebagai proteksi terhadap lambung. 6 Glukokortikoid (contoh, prednisone 40 -80 mg/ hari) umumnya mengurangi gejala klinis pada keadaan akut dan berguna pada pasien yang didiagnosa selain perikarditis purulen dan pada pasien perikarditis sekunder akibat  penyakit kelainan jaringan ikat dan gagal ginjal.3  Kortikosteroid harus dihindari  penggunaanya pada perikarditis akut, kecuali pada kasus reumatologi, karena sering

terjadi

peningkatan

tingkat

rekurensi

perikarditis. 6

Dosis

yang

direkomendasikan yaittu 0,2500,5 mg/kgB. 6  Kortikosteroid oral efektif untuk nyeri perikardial yang berat dan menetap tetapi sebaiknya tidak digunakan pada kasus tanpa komplikasi karena berpotensi menyebabkan efek samping dan bahkan  penghentian terapi secara bertahap seringkali menunjukkan gejala kembali.2 Penurunan dosis dilakukan setiap 5-10 mg, setiap 2 minggu untuk pasien dengan dosis harian 25-50 mg prednisone, 2,5 mg setiap 2-4 minggu untuk pasien dengan dosis harian 15-25 mg prednison, dan penurunan dosis 1-2,5 mg setiap 2-6 minggu pada pasien dengan dosis harian <15 mg prednison. 6 Setelah pasien sudah tidak menunjukkan gejala dan tidak ada demam selama 1 minggu, dosis OAINS dapat diturunkan bertahap. 3  Kolkisin dapat

25

mencegah terjadinya kambuh, tetapi jika sakit berulang terus menerus dan sering; lanjutkan selama 2 tahun; tidak dikontrol dengan glukokortikoid. Tindakan  pericardiectomy mungkin dibutuhkan untuk mengakhiri penyakit. 3 Antikoagulan sebaiknya dihindari karena penggunaanya dapat menyebabkan perdarahan pada rongga perikardial dan menyebabkan tamponade. 3 Perikarditis yang berhubungan dengan infark miokard ditangani dengan cara yang sama, yakni tirah baring dan aspirin. 2  OAINS lain segera dihindari setelah kejadian infark miokard karena bukti eksperimen menunjukkan OAINS menyebabkan

penyembuhan

yang

lambat

dari

miokard

yang

infark. 2

Perikarditis purulen membutuhan penanganan yang lebih agresif, termasuk drainase kateter dari perikardium dan terapi intensif antibiotik. 2  Bahkan dengan  penanganan yang tepat, angka kematian tetap sangat tinggi. 2  Perikarditis tuberkulosis

membutuhkan

terapi

antituberkulosa

yang

berkepanjangan. 2

Perikarditis oleh karena uremia seringkali membaik setelah dialisis teratur. Perikarditis akibat eganasan umumnya mengindikasikan penyebaran kanker yang luas, dan terapinya disayangkan hanya berupa terapi paliatif.

Gambar 2.17 Algoritme Tatalaksana Awal Efusi Perikardium7

Jika terdapat efusi yang besar, pasien sebaiknya dirawat, dilakukan  perikardiosintesis, dan diamati munculnya tanda-tanda tamponade jantung.

26

Tekanan arteri dan vena serta denyut jantung sebaiknya di follow-up  ketat dan EKG serial dibutuhkan.3 Jika muncul tanda-tanda tamponade, perikardiosintesis dengan dipandu EKG atau fluoroskopi menggunakan pendekatan apikal, parasternal, atau paling sering subxyphoid  harus dilakukan segera untuk mengurangi peningkatan tekanan intraperikardial yang dapat membahayakan nyawa. 3  Cairan intravena dapat diberikan pada pasien saat sedang disiapkan untuk prosedur, tetapi prosedur tidak  boleh ditunda.3  Jika memungkinkan, tekanan intraperikardial sebaiknya diukur sebelum cairan ditarik, dan rongga perikardial dikosongkan seutuhnya. 3 Pemasangan kateter kecil dengan multiholed dengan jarum yang masuk ke dalam rongga perikardial dapat dilakukan untuk memudahkan drainase rongga  perikardial apabila cairan terakumulasi kembali.3  Operasi drainase melalui torakotomi terbatas (subxyphoid) mungkin dibutuhkan pada tamponade yang  berulang, untuk mengatasi efusi yang terlokulasi, dan atau saat membutuhkan  jaringan untuk diagnosa.2 Cairan efusi perikardial seringkali merupakan cairan eksudat.3  Cairan  berdarah umumnya disebabkan keganasan dan TB di negara berkembang, kadang dapat ditemukan pada kasus demam rematik akut, post-cardiac injury, post-infark miokard, sama halnya dnegan perikarditis sehubungan penyakit gagal ginjal dan dialisis. Efusi perikardial transudar dapat terjadi pada gagal jantung. Cairan  perikardial sebaiknya dianalisis secara sitologi untuk mengetahui kemungkinan  penyebab keganasan, secara mikroskopik, dan kultur cairan. Keberadaan DNA Mikobakterium tuberkulosis ditentukan dari  polymerase chain reaction  (PCR) atau peningkatan adenosine deaminase activity (>30 U/L) menguatkan diagnosis  perikarditis tuberkulosa.3

27

Gambar 2.18 Algoritme Tatalaksana Perikarditis Akut 7

2.3.

Perikarditis Konstriktif Kronik

2.3.1. Etiopatogenesis

Di negara-negara yang berkembang, tuberkulosis merupakan kasus yang  paling sering ditemukan.3 Pada awal abad ke 20-an, tuberkulosis merupakan  penyebab utama terjadinya perikarditis konstriktif, namun pada saat ini penyebab utamanya tidak diketahui. 2 Berbagai etiologi dari perikarditis dapat menyebabkan terjadinya komplikasi ini.2 Perikarditis konstriktif kronik mungkin juga disertai dengan virus yang akut atau berulang atau perikarditis idiopatik, trauma dari terjadinya trombus, operasi jantung tipe apapun, irradiasi mediastinal, infeksi  bernanah, histoplasmosis, penyakit neoplasma(terutama kanker payudara, kanker  paru, dan limfoma), arthritis rematoid, SLE, dan gagal ginjal kronis disertai uremia yang diobati dengan dialisis kronis. 3

2.3.2. Patologi

Berikutnya dari perikarditis akut adalah setiap efusi perikardial yang menumpuk biasanya mengalami resorpsi yang bertahap. 2  Namun, pada pasien dimana perikarditis konstriktif yang berkembang, cairan pleura terorganisir, dengan penyatuan dari lapisan perikardial diikuti dengan pembentukan  fibrous

28

 scar ketika penyembuhan dari acute fibrinous pericarditis dan  serofibrinous  pericarditis atau resorpsi dari efusi perikardial kronik disertai dengan obliterasi dari kavitas perikardial dengan pembentukan jaringan granulasi. 2,3  Akhirnya terjadi pembentukan bekas luka, kalsifikasi pada lapisan luar yang membungkus  jantung disertai dengan perikardium yang mengeras dan menggangu pengisian ventrikel.2,3

2.3.3. Patofisiologi

Abnormalitas patofisiologi pada perikarditis konstriktif muncul selama diastolik; kontraksi sistolik pada ventrikel biasanya normal. 2  Pada kondisi ini,  bekas luka perikardium sekitar jantung akan menghambat pengisian ruang jantung yang normal.2 Kelainan fisiologi dasar pada pasien dengan perikarditis konsriktif kronis adalah ketidakmampuan pengisian ventrikel yang disebabkan oleh keterbatasan akibat kekakuan, penebalan perikardium. 3

29

Gambar 2.19 Patofisiologi Perikarditis Konstriktif 5

Pada perikariditis konstriktif, pengisian ventrikel tidak terhambat selama diastolik awal tetapi berkurang secara tiba-tiba apabila batas elastisitas  perikardium tercapai, sedangkan temponade jantung, pengisian ventrikel terbatas sepanjang diastol. Pada kedua kondisi ini, end-diastolic volume dan stroke volume ventrikel berkurang dan end-diastolic pressure pada kedua ventrikel dan tekanan rata di atrium, pembuluh darah paru, dan pembuluh darah sistemik dibawa ke tingkat yang sama.3

30

Selain dari perubahan hemodinamik, fungsi miokard dapat normal atau sedikit terganggu pada perikarditis konstiktif kronis. Namun, proses fibrosis dapat meluas ke miokardium dan menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada miokard dan atrofi, kongesti vena kemudian dapat terjadi karena efek gabungan dari lesi perikard dan miokard, dan didapati tanda-tanda terjadinya gagal jantung kanan. Selain itu, gangguan pengisian ventrikel kiri menyebabkan penurunan  stroke volume dan cardiac output  yang menyebabkan penurunan tekanan darah. 3 Pada perikarditis akut, tekanan nadi atrium kanan dan kiri menggambarkan  M-shaped contour,  dengan x menonjol dan y menurun. 3  Penurunan tersebut menghilang di temponade jantung yang merupakan defleksi yang paling menonjol di perikarditis konstriktif; hal ini menunjukkan masa awal rapid filling   ventrikel.3 Terjadinya gangguan pada penurunan y yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium selama awal diastol, ketika pengisian ventrikel terhambat oleh konstriksi perikardium.3 Perubahan karakteristik ini ditransmisikan ke vena  jugularis, dimana mereka bisa ditemui dengan inspeksi. Pada perikarditis konstriktif, pulsasi tekanan ventrikel di kedua ventrikel ini menunjukkan tanda “square root ” selama diastol.3  Perubahan hemodinamik, meskipun karakteristik, tidak patognomonik dari perikarditis konstriktif dan dapat diobservasi dari kardiomiopati dengan penghambatan pengisian ventrikel. 3 2.3.4. Diagnosa

Gambar 2.20 Diagnosis Perikarditis Konstriktif 4

31

A. Anamnesis

Kelelahan, kelemahan, peningkatan berat badan dan lingkar pinggang,  pembesaran abdomen, dan edema adalah kelainan yang sering dapat ditemukan. Pasien sering muncul dengan penyakit kronis, dan pada kasus yang lanjut didapati anasarca, skeletal muscle wasting, dan  cachexia. Sesak nafas pada saat beraktivitas, dan berbaring bisa terjadi meskipun tidak parah. B. Pemeriksaan Fisik

Gejala dan tanda-tanda pada perikarditis konstriktif biasanya  berkembang dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun.2  Hal ini disebabkan oleh2: 1. Penurunan curah jantung (kelelahan, hipotensi, dan refleks takikardi) dan 2. Peningkatan tekanan vena sistemik (distensi vena jugularis, hepatomegali dengan asites dan edema periferal). Pada pemeriksaan jantung, terdapat bunyi “knock ” pada awal diastol mengikuti suara jantung kedua pada pasien dengan penyempitan kalsifikasi yang parah. Ini merupakan pengisian ventrikel diastolik terhenti secara tiba-tiba yang diefek oleh kantung perikardial yang telah kaku.2  Pulsus paradoxus ditemukan  pada perikarditis konstriktif yang mencerminkan augmentasi dari pengisian RV, pada gangguan pengisian ventrikel kiri.2  Namun, pada perikarditis konstriksi, tekanan intratorakal negatif yang dihasilkan oleh inspirasi tidak mudah diteruskan melalui dinding perikard yang kaku ke ruang jantung kanan; oleh karena itu, augmentasi inspirasi dari pengisian ventrikel kanan lebih terbatas. 2 Sebaliknya, ketika pasien dengan perikardial konstriksi inspirasi, tekanan negatif intrathorakal mengabsorpsi darah ke arah thoraks, di mana ia tidak dapat ditempatkan oleh ruang jantung kanan sisi yang terbatas. Akibatnya, aliran balik vena meningkat terakumulasi di pembuluh darah sistemik intratorakal yang mneyebabkan vena jugularis menjadi lebih besar saat inspirasi (Kussmaul sign).2

32

Pulsasi apex di jantung berkurang dan meningkat di sistol (Broadbent’s sign). Suara jantung menjauh; suara jantung ketiga awal sering dijumpai; terjadi bersamaan dengan penghentian pengisian ventrikel. Tanda-tanda fisik penyakit jantung (murmur, pembesaran  jantung) tidak bisa ditemukan dengan jelas di perikarditis konstriktif,  pembesaran hepar dan disfungsi yang berhubungan dengan  jaundice  dan asites dapat menyebabkan sirosis hepar. Hal seperti ini dapat dihindari jika vena leher diinspeksi jelas pada pasien dengan asites dan hepatomegali. C. Pemeriksaan Penunjang a)

Foto Thoraks

Radiografi

toraks

di

perikarditis

konstriktif

menunjukkan

gambaran yang normal atau pembesaran yang ringan pada bayangan  jantung.2,3  Kalsifikasi dari perikardium dapat terdeteksi pada pasien dengan kronik konstriktif yang parah. 2  Kalsifikasi perikarditis paling sering ditemukan pada perikarditis tuberkulosis.3 b) CT Scan/MRI

MRI dan CT lebih unggul pada ekokardiografi dalam menilai anatomi dan penebalan perikardium.2  MRI dan CT scan lebih akurat  jika dibandingkan dengan ekokardiografi dalam menggambarkan  penebalan perikardium.3 Ketebalan perikardium yang normal adalah <2mm.2

Gambar 2.21 Gambaran MRI pada Perikarditis Konstriktif 3

33

Pada bagian kanan adalah gambaran basal short-axis dari ventrikel yang menunjukkan perikardium menebal menutupi jantung (arrows). Pada

bagian

kiri

adalah

gambaran

transaxial,

menunjukkan

 perikardium menebal, terutama sepanjang jantung kanan, tetapi juga menunjukkan efusi pleura ventrikel kiri dan ventrikel kanan. 3 c)

E chocardiography  Hasil dari ekokardiografi menunjukkan penyempitan yang halus. Hal tersebut menunjukkan penebalan perikardial, dilatasi dari vena cava inferior dan vena hepatika, dan  sharp halt   di pengisian ventrikel  pada awal diastol, dengan fungsi ventrikel sistolik yang normal dan langsung setelah ruang jantung mencapai batas dari rigid shell  disekitar.2,3 Selain itu, terdapat pola khas dari kecepatan aliran transvalvular  pada  Doppler flow-velocity echocardiography.  Selama inspirasi didapati penurunan yang berlebihan pada kecepatan aliran darah di vena pulmonalis dan melalui katup mitral dan ventrikel septum  bergeser ke arah kiri; hal yang berlawanan akan berlangsung selama ekspirasi. Kecepatan aliran diastolik di vena cava ke atrium kanan dan mengalami peningkatan yang berlebihan pada katup trikuspid selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi.3

Gambar 2.22 Skema Gambaran Doppler Perikarditis Konstriktif. Menunjukkan gambaran perubahan resiprokal antara aliran di mitral dan trikuspid.3

34

d) EKG

EKG biasanya hanya menunjukkan abnormalitas nonspesifik pada segmen ST dan gelombang T, meskipun aritmia artrial umum dijumpai.2 EKG sering menunjukkan low voltage dari kompleks QRS dan diffuse flattening atau inversi gelombang T. Artrial fibrilasi dijumpai sepertiga dari pasien.3 e)

Pemeriksaan Lainnya

Gambar 2.23 Skema Tekanan Ventrikel Kiri, Ventrikel Kanan pada Perikarditis Konstriktif. 2

Diagnosis dari perikarditis konstriktif dapat ditegakkan dengan kateterisasi jantung, yang menunjukkan 4 ciri khas 2: 1.

Peningkatan pada tekanan diastolik di setiap ruang jantung.

2.

Konfigurasi “dip and plateau” awal diastol di ventrikel kanan diikuti  pada ventrikel kiri. Pola ini menunjukkan aliran darah ke ventrikel  pada paling awal diastol hanya setelah katup trikuspid dan mitral membuka, disertai berhentinya tiba-tiba pengisian dimana perluasan lebih lanjut dari ventrikel dibatasi oleh perikardium yang kaku.

3.

“Y descent ” (pengisian ventrikel setelah trikuspid membuka)  pada  pengukuran tekanan di atrium kanan. Setelah katup trikuspid terbuka, atrium kanan pindah ke ventrikel kanan dengan cepat (dan tekanannya turun

secara

cepat)

selama

jangka

pendek

sebelum

ditahan

 pengisiannya. Sebaliknya di tamponade jantung, dimana tekanan eksternal sepanjang siklus jantung mencegah pengisian ventrikel secara cepat, bahkan di awal diastolik, sehingga y descent tumpul.

35

4.

Selama siklus respirasi, terdapat pemecahan tekanan sistolik ventrikel kanan dan ventikel kiri (tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat dengan inspirasi, sementara pada ventrikel kiri menurun). Hal ini disebabkan oleh karena pada perikarditis konstriktif, jantung terisolasi dari sisa toraks oleh rigid shell   disekitar. Pada kondisi ini, tekanan intratorakal negatif diinduksi oleh inspirasi menurunkan tekanan di vena pulmonalis tetapi bukan di ruang jantung kiri. Hal ini akan menyebabkan penurunan di tekanan gradien yang membalikkan darah ke jantung sebelah kiri dari vena pulmonalis, sehingga pengisian ventrikel kiri berkurang. Pengisian ventrikel yang rendah akan mengurangi  stroke volume dan menghasilkan tekanan sistolik ventrikel kiri yang rendah. Secara bersamaan, karena kedua ventrikel  berbagi ruang yang sama oleh rigid  perikardium, volume ventrikel kiri yang berkurang memungkinkan septum intraventrikuler bergeser ke arah kiri, yang menyebabkan ventrikel kiri membesar (ventrical interdependence). Peningkatan berikutnya dalam pengisian ventrikel kanan akan menambahkan tekanan sistolik selama inspirasi. Selama ekspirasi prosesnya berbalik, dengan penurunan pada tekanan sistolik ventrikal kanan dan pada ventrikal kiri meningkat.

2.3.5. Tatalaksana

Reseksi perikardium adalah satu-satunya pengobatan definitif dari  perikarditis konstriksi dan harus selengkap mungkin.2,3 Diet sodium dan diuretik memberi kesan yang baik selama persiapan pra operasi.2 Arteriografi koroner harus dilakukan sebelum operasi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun untuk mencegah dari penyakit jantung koroner. 3 Resiko dari operasi ini tergantung  pada sejauh mana penetrasi dari miokardium oleh proses fibrosis dan kalsifikasi, keparahan dari atrofi miokard, tingkat kerusakan sekunder hepatis dan/atau fungsi renal, dan keadaan umum pasien.3  Mortalitas operasi adalah rata-rata 5 hingga 10%; pasien dengan penyakit yang paling parah berada pada r esiko tertinggi. Oleh karena itu, jika memungkinkan operasi bedah dilakukan pada masa awal. 3

36

Gejala dan tanda-tanda penyempitan tidak bisa menghilang dengan segera karena kekakuan pada dinding luar jantung, namun dijumpai perbaikan secara klinis pada pasien dengan fungsi jantung yang utuh. 1

2.4.

Differensial Diagnosa

Gambar 2.24 Differensial Diagnosa 2

Perikarditis kronis dapat disertai dengan hipertensi vena sistemik tetapi kongesti pulmonalis yang ringan; jantung biasanya tidak membesar, dan  paradoxical pulse bisa ditemukan. Namun, di cor pulmonal , yang jelas ditemukan adalah penyakit parenkim paru dan tekanan vena menurun selama inspirasi. Stenosis trikuspid dapat menstimulasi perikarditis konstriksi kronis; kongesti hepatomegali, splenomegali, asites, dan distensi vena mungkin sama-sama menonjol serta ditemukan juga suara murmur disertai dengan mitral stenosis.

37

Penting untuk membedakan perikarditis konstriktif kronis dari restriksi kardiomiopati, yang memiliki kelainan fisiologis yang sama (cth: restriksi  pengisian ventrikel). Pada kebanyakan pasien dengan kardiomiopati restriktif dinding ventrikel menebal seperti pada pemeriksaan ekokardiografi. Kriteria yang mendukung diagnosis kardiomiopati restriktif dibanding perikarditis konstriktif kronis termasuk well-defined apex beat,  pembesaran jantung, dan orthopnu dengan serangan gagal ventrikel kiri akut, hipertrofi ventrikel kiri, gallop, bundle branch block, dan pada beberapa kasus, abnormalitas gelombang Q pada EKG. Kriteria khas perikardits konstriktif pada ekokardiografi berguna pada diagnosis  banding perikarditis konstriktif. CT scan dengan kontras dan MRI merupakan  penting dalam membedakan restriktif kardiomiopati dan perikarditis konstritif kronis. Pada awal, terjadi hipertrofi dinding ventrikel, sedangkan akhirnya,  perikardium menebal dan kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Ketika seseorang  pasien menderita dari progresif, pelumpuhan, dan gagal jantung kongestif yang tidak responsif dan menggambarkan salah satu kriteria penyakit jantung konstriktif, Doppler, dilakukan ekokardiografi untuk merakam efek respirasi pada aliran transvalvular dan MRI atau CT scan untuk mendeteksi atau menyingkirkan  perikarditis konstriktis karena akhirnya bisa disembuhkan.

Gambar 2.25 Differensial Diagnosa Perikarditis Akut 9

38

Gambar 2.26 Differensial Diagnosa Perikarditis Konstriktif 6

2.5.

Komplikasi

Komplikasi utama perikarditis akut adalah efusi perikardium, yang memicu terjadinya aritmia dan tamponade jantung. 6 Satu dari sekian banyak komplikasi yang paling ditakuti akibat perikarditis akut adalah tamponade  jantung.  Kondisi ini dapat membahayakan jiwa bila tidak diatasi segera. Bila  berlangsung pada waktu yang lama (lebih dari 6 bulan), perikarditis akut dapat menyebabkan fibrosis dari perikardium dan menjadi perikarditis konstriktif. 6

2.6.

Prognosis

Data dari penelitian yang random baru-baru ini ( ICAP trial ) mengenai efek colchicine pada perikarditis akut menunjukkan efusi perikardium muncul pada hampir 2/3 pasien dengan perikarditis akut. 6  Kebanyakan efusi ini bersifat kecil dan tanpa reperkusi mayor. Efusi yang lebih besar (lebar >20mm, yang ditentukan  berdasarkan ekokardiografi) muncul pada 3% kasus.6 Pada 70-90% pasien perikarditis akut idiopatik bersifat self-limited , respon  baik dengan pengobatan dan resolusi total. 6  Sejumlah kecil pasien perikarditis akut idiopatik, <5%, tidak berespon penuh terhadap pengobatan dan 10-30%  pasien mengalami relaps setelah respon awal.6  Kurang dari 5% populasi total  perikarditis akut memiliki rekurensi multipel.6

39

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT

 Nomor RM : 00.68.47.99 Tanggal

: 29 -8 -2016

Masuk Jam

Dokter Ruangan : dr. Imy

: 13.32

Dokter Penanggung Jawab Pasien : Prof. dr. A. Afif Siregar, Sp.A(K), Sp.JP (K)

Ruang

: RIC lt4 404.2

Anamnesa Pribadi  Nama

: Yolla Meidia Sari

Umur

: 19 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Belum menikah

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Murai Dusun III, Perbaungan Serdang Berdagai

40

Anamnesa Penyakit Keluhan Utama

: Sesak nafas

Anamnesa

:

Sesak nafas dialami sejak ±2 bulan SMRS dan semakin memberat ±1  bulan terakhir. Sesak nafas disertai nyeri dada yang bersifat menusuk dan tidak menyebar. Sesak dan nyeri dada muncul secara tiba-tiba pada saat istirahat dan  bertambah berat saat beraktifitas. Sesak nafas dan nyeri dada berkurang bila badan agak ditegakkan, tetapi bertambah apabila berbaring. Nyeri dada semakin terasa sakit saat batuk dan menarik nafas dalam. Keluhan nyeri dada dan sesak nafas diawali dengan jantung berdebar-debar dalam ±3 hari terakhir. Nyeri dada tidak  berhubungan dengan waktu dan makanan yang dikonsumsi. Pasien mengeluhkan  badan bengkak dan cepat lelah sejak ±2 bulan yang lalu. Pasien sebelumnya  berobat ke RS Perbaungan ±2 hari setelah muncul keluhan. Pasien dinyatakan mengalami pembengkakan jantung dari hasil foto dada, kemudian dirujuk ke RS Medistra setelah 2 minggu rawatan. Di RS Medistra dinyatakan adanya cairan  pada selaput jantung dari hasil ekokardiografi dan EKG pasien, lalu dirujuk ke RS.HAM 2 hari berikutnya. Di RS. HAM, keluhan batuk tidak berdahak dijumpai,  batuk berdarah disangkal. Demam dijumpai hilang timbul dengan suhu tertinggi 390C dan turun dengan obat penurun panas. Keringat malam hari disangkal. Dalam masa rawatan, muncul ruam bintil-bintil kecil kemerahan berisi cairan yang dirasakan berdenyut di daerah tungkai dan badan terutama daerah lipatan tubuh sehingga menimbulkan bekas. Mual muntah tidak dijumpai. Nafsu makan menurun, dan dijumpai penurunan berat badan ±10 kg dalam 2 bulan ini. BAB frekuensi 2- 3x /minggu, riwayat diare, BAB berdarah, atau seperti dempul disangkal. BAK dengan volume 1 botol aqua kecil /hari 2 bulan sebelumnya. Riwayat sesak nafas, nyeri dada, sakit jantung, darah tinggi dan penyakit gula disangkal. Riwayat penggunaan obat-obatan tidak jelas. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama dijumpai pada kedua adik ayah pasien dan berakhir meninggal.

Faktor risiko PJK

:-

Riwayat Penyakit Terdahulu : Riwayat Pemakaian Obat

: Tidak jelas

41

Status Presens KU

: Sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD

: 100/70 mmHg

HR

: 108 x/i; regular

RR

: 28 x/i

Suhu

: 37,6 °C (axilla)

Sianosis

: (-)

Ortopnoe

: (-)

Dipsnu

: (+)

Ikterus

: (-)

Edema

: (+/+)

Pucat

: (+/+)

Pemeriksaan Fisik Kepala

: mata anemis (+/+), ikterik (-/-)

Leher

: TVJ R+2 cm H2O

Dinding toraks: Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan Perkusi : sonor kedua lapangan paru Batas jantung : Atas : ICS II Linea Mid Clavicula Sinistra Bawah : ICS V Linea Mid Clavicula Sinistra Kanan : Linea Parasternal Dextra Kiri : Linea Mid Clavicula Sinistra

42

Auskultasi Jantung

: S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-)

reguler / irreguler

Murmur:(+) Tipe: PSM, MDM, EjSM, EDM Grade:2-3/6 di LSB Punctum maximum : Paru

Radiasi : -

: Suara pernafasan : vesikuler / bronchial / Suara tambahan : ronki (-)

Wheezing : (-)

Abdomen

: Palpasi : Hepar /Lien : tidak teraba Asites (-)

Ekstrremitas

: Superior : sianosis (-) Inferior : edema (+/+)

clubbing (-) Pulsasi arteri (+/+)

Akral : hangat / dingin

Interpretasi rekaman EKG : Irama : sinus takikardi Rate : 110 x/i Axis : normoaxis Gel. P : bentuk normal, durasi 0,08”, axis normal PR int : 0,16” QRS : bentuk normal, durasi 0,06”, axis normal Seg ST : isoelektris di semua lead, elevasi (-), depresi (-) QT : durasi 0,32” Gel T : normal Gel U : normal QOTC : 0,41” Lain” : Aritmia :Hipertrofi :Ggn. Konduksi :Kesan EKG : Sinus takikardi + normoaxis + low voltage

43

Interpretasi foto toraks ( AP / PA* ) : CTR Segmen aorta Segmen pulmonal Sinus kostofrenikus Pinggang jantung Apex Infiltrat Kongesti

: >50% (62,5%) : Normal : Normal : Lancip (+/+) : Normal : downward : (-) : (-)

Kesan : Kardiomegali Hasil Laboratorium : Hb : 7,8 g/dl Eri : 2,78 x 106 Leu : 7,3 x 103 Ht : 23 % Plt : 239 x 103 MCV : 83 fl MCH : 28,1 pg MCHC: 33,9 g/dl LED : 55 ml/jam SGPT : 18,0 SGOT : 8,0 KGD sewaktu : 93 mg/dl BUN : 36 Ureum : 77 Creatinin : 1,38  Na/ K/ Cl : 138/ 4,4/ 105 ASTO CRP PCT

: < 200 : 1,4 mg/dl : 0,23 mg/dl

Hitung jenis E/B/N/L/M

: 0,5/ 0,7/ 77,2/ 18,4/ 3,2

Faal hemostasis (Pasien/ kontrol) PT : 13,9/ 14,2 aPTT : 30,6/ 32,5 TT : 18,0/ 18,7 INR : 0,98

Urinalisa Warna : kuning keruh P/R/B/K : +3/ -/ -/ berat jenis : 1,015 pH : 5,0 eri : 5-6 /lpb leu : 1-2 /lpb epi : 0-1 /lpb kristal : cast :-

44

Diagnosa Kerja : Pericarditis ec dd/ viral infection dd/ streptococcal infection dd/ autoimun + susp. Pemphigoid bulosa 1. Fungsional 2. Anatomi 3. Etiologi autoimun

: : perikardium : dd/ viral infection dd/ streptococcal infection dd/

Diferensial Diagnosa : - CHF - ACS

Pengobatan : -

Bed rest

-

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt /i (mikro)

-

02 2-4 lt /i via nasal canul

-

Furosemid 1x 40 mg

-

Spironolacton 1 x 25 mg

Rencana Pemeriksaan Lanjutan : 1. Urinalisa rutin 2. Rh factor 3. ANA test dan Anti ds-DNA test 4. Kultur darah 5. Echocardiography

Prognosis : Dubia ad malam

45

FOLLOW UP

Tanggal 30-82016

S Sesak nafas (-), Demam (+)

O Compos mentis TD :110/70 mmHg HR : 102x/i, reg RR : 20x/i Temp : 37,6°C

A Pericarditis ec dd/ viral inf dd/ streptococcal inf dd/ autoimun CHF fc II-III Susp. Pemphigoid  bulosa



 





Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pre tibial (+/+) Hasil Lab Hb/Leu/Tr/Ht = 7,8/7.300/239.0 00/23

MCV/MCH/M CHC = 83/28,1/33,9  N/L/M/E/B = 77,2/18,4/3,2/0, 5/0,7 Urinalisa = P/R/B/K +++/-/-/Sedimen = Eri 5-6 /lpb











P Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) R/ Kultur darah

46

Leu 1-2 /lpb Epi 0-1 /lpb Silinder (-) Kristal (-) Bakteri (-) LFT, RFT SGOT/SGPT = 18/8 BUN/Ur/Cr = 36/77/1,38 KGD sewaktu 93 mg/dl

 Na/K/Cl = 138/4,4/105 Imunoserologi ASTO <200 CRP kuantitatif 1,4 mg/dl PCT 0,23 ng/mL Echocardio Hasil: -Fs sistolik LV  baik (EF 66%) -Fs diastolik LV terganggu (E/A>1, Pseudonormal) -Wall motion: IVS paradoks, normokinetik segmen lainnya -Katup-katup: MR& TR mild -Dimensi ruang  jantung: dbn -Kontraktilitas LV baik, TAPSE 22mm -Efusi perikard (+), Ø anterior

47

1,8cm, Ø  posterior 2,5cm, Øinferior 2,9cm Kesan: disfungsi diastolik LV, IVS paradoks, MR &TR mild, efusi perikard Ørata-rata 2,4cm 31-82016

Sesak nafas (-), demam (-), batuk (+)

Compos mentis TD : 100/70 mmHg HR : 102x/i, reg RR : 20x/i Temp : 35,8°C

Pericarditis ec dd/ viral inf dd/ streptococcal inf dd/ autoimun CHF fc II-III Susp. Pemphigoid  bulosa



 





Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+)

1-9-2016 Sesak nafas (-), demam (-), batuk (+)

Compos mentis TD : 110/80 mmHg HR : 96x/i, reg RR : 20x/i Temp : 35,9°C















Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-)





Pericarditis ec dd/ viral inf dd/ streptococcal inf dd/ autoimun CHF fc II-III Susp. Pemphigoid

 





Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) Codein 3 x10 mg R/ Konsul nefro

Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg

48

Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+)

2-9-2016 Sesak nafas (-), demam (-), batuk (+)

Compos mentis TD : 100/70 mmHg HR : 88x/i, reg RR : 20x/i Temp : 36,2°C

 bulosa







Pericarditis ec dd/ viral inf dd/ streptococcal inf dd/ autoimun CHF fc II-III Susp. Pemphigoid  bulosa



 





Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+) ↓ Imunoserologi ANA test 137 Anti ds-DNA 1086,0













Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) Codein 3 x10 mg

Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) Codein 3 x10 mg R/ ANA test dan anti DS-DNA test

49

5-9-2016 Sesak nafas (-), demam (-), batuk (-)

Compos mentis TD : 110/80 mmHg HR : 98x/i, reg RR : 16x/i Temp : 37,1°C





Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+) ↓

6-9-2016 Sesak nafas (-), demam (-), batuk (-)

Compos mentis TD : 110/80 mmHg HR : 98x/i, reg RR : 16x/i Temp : 37,1°C Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen :





Pericarditis ec dd/ viral inf dd/ streptococcal inf dd/ autoimun CHF fc II-III AKI stad Risk ec susp. Lupus nefritis (nefro) Susp. SLE (nefro)

 















 



Pericarditis ec autoimun CHF fc II-III AKI stad Risk ec susp. Lupus nefritis (nefro) Susp. SLE (nefro)

 











Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) Codein 3 x10 mg (STOP) R/ pemberian kortikosteroid

Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg Spironolactone 1x 25 mg Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam) Methylprednisolon 2x 4mg

50

Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+) ↓ 7-9-2016 Batuk kadangkadang (+)

Compos mentis TD : 120/80 mmHg HR : 84x/i, reg RR : 20x/i Temp : 36,3°C



 



Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+) ↓

Pericarditis ec autoimun CHF fc II-III Lupus nefritis (nefro) Susp. SLE (nefro)

 

















Hasil Lab Hb/Leu/Tr/Ht = 6,7/2.300/292.0 00/20

MCV/MCH/M CHC = 85/27,8/32,8  N/L/M/E/B = 70,5/27,8/1,3/0/ 0,4 Fs. Hemostasis Ferritin/Fe/TIBC = 501,56/58/133



Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Furosemid 1x 40mg (STOP) Spironolactone 1x 25 mg (STOP) Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam)  Nystatin oral drops 4x 1cc Methylprednisolon 2x 4mg (STOP) Omeprazole 1x 20mg (nefro) Pulse methylprednisol on 250 mg dalam 100cc  NaCl habis dalam 1jam, diberi per 12  jam (nefro) R/ USG ginjal

51

8-9-2016 Sesak (-), demam (-),  batuk (-)

Albumin 2,3 Vit D 24,6 BUN/Ur/Cr = 58/124/1,49  Na/K/Cl = 138/5,3/103 Compos mentis TD : 120/80 mmHg HR : 68x/i, reg RR : 20x/i Temp : 35,7°C



 



Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+) EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+)↓↓

9-9-2016 Sesak (-), demm (-),  batuk (-)

Compos mentis TD : 110/70 mmHg HR : 60x/i, reg RR : 18x/i Temp : 35,9°C

 















 



Mata: Anemis (+/+)ikterik (-/-) Leher: TVJ R +2 cm H2O Thoraks Cor S1 S2 (+), gallop (-), murmur (+)

Pericarditis ec autoimun CHF fc II-III Lupus nefritis (nefro) Susp. SLE (nefro)

Pericarditis ec autoimun CHF fc II-III Lupus nefritis (nefro) Susp. SLE (nefro)

 











Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam)  Nystatin oral drops 4x 1cc Omeprazole 1x 20mg (nefro) Inj. Methylprednisolon 250mg dalam 100cc  NaCl 0,9% per 12jam B.comp tab 3x1

Tirah baring IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam PCT 3x 500 mg (kalau demam)  Nystatin oral drops 4x 1cc Omeprazole 1x 20mg (nefro) Inj. Methylpred-

52

EjSM grade 23/6 di LSB 2-3 Pulmo SP : Vesikuler ST : (-) Abdomen : Soepel, BU(+) Ext : oedema  pretibial (+/+) minimal

 



nisolon 250mg dalam 100cc  NaCl 0,9% per 12jam B.comp tab 3x1 Sucralfat 3x cI R/ urinalisa lengkap

53

BAB 4 DISKUSI KASUS

TEORI

KASUS

Definisi

Perikarditis

adalah

peradangan Di RS Medistra, pasien dinyatakan adanya

 perikardium viseral, perikardium parietal, cairan pada selaput jantung dari hasil atau keduanya, dengan atau tanpa disertai

ekokardiografi dan EKG pasien

timbulnya cairan dalam rongga perikardium  baik

bersifat

transudat,

eksudat,

atau

 purulen, terdiri dari perikarditis akut, terjadi kurang dari 6 minggu, perikarditis subakut dan perikarditis kronis, terjadi lebih

dari

enam 6 bulan.

Diagnosis Gejala Klinis

Gejala paling sering dari perikarditis akut adalah nyeri dada dan demam. Nyeri yang

Pada

anamnesis,

pasien

mengeluhkan

adanya sesak napas yang dialami sejak ±2

dirasakan mungkin berat dan biasanya  bulan SMRS. Sesak nafas disertai nyeri dada terlokalisasi

di

daerah

retrosternal

dan yang bersifat menusuk dan tidak menyebar.

 prekordial kiri; nyeri dapat menjalar ke Sesak dan nyeri dada muncul secara tiba punggung, leher, dan lengan serta umumnya

tiba pada saat istirahat dan bertambah berat

 bersifat tajam, pleuritik, dan dipengaruhi saat beraktifitas. Sesak nafas dan nyeri dada  perubahan

posisi.

Sesak

nafas

biasa  berkurang bila badan agak ditegakkan, tetapi

dijumpai selama perjalanan penyakit namun  bertambah apabila berbaring. Nyeri dada tidak dipengaruhi oleh aktivitas dengan

semakin terasa sakit saat batuk dan menarik

nyeri pleuritik.

nafas dalam.

54

Keluhan nyeri dada dan sesak nafas

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan  pasien

demam

jantung

berdebar-debar

dalam ±3 hari terakhir. Demam dijumpai

berkaitan

hilang timbul dengan suhu tertinggi 39 0C

dengan efusi pleura. pembesaran jantung

dan turun dengan obat penurun panas.

sulit dibedakan, namun suara jantung dapat

Riwayat muncul ruam bintil-bintil kecil

terdengar

kemerahan berisi cairan yang dirasakan

paru-paru

jauh

karena

takikardi

dengan

dan

keterlibatan

dengan

diawali

yang

adanya

efusi

 perikardial. Iktus cordis tidak teraba, tetapi  berdenyut di daerah tungkai dan badan kadang masih dapat diraba sekalipun batas

terutama daerah lipatan tubuh sehingga

kiri hingga medial jantung berbeda. Bunyi

menimbulkan bekas dalam masa rawatan.

 pericardial friction rub  yang keras sering

HR

ditemukan pada perikarditis akut

Suhu : 37,6 °C (axilla)

: 108 x/i; irregular

Iktus Kordis : Murmur: (+) EjSM Grade: 2-3/6 di LSB Inferior : edema (+/+)

Pemeriksaan Lab

Leu

: 7,3 x 103

kenaikan

CRP

: 1,4 mg/dl

(biasanya

ANA test : 137

Pemeriksaan darah menunjukkan ciri khas hitung

peradangan jumlah

akut, sel

yakni

leukosit

limfositosis ringan pada perikarditis akut

Anti ds-DNA : 1086,0

idiopatik atau viral) dan peningkatan laju endap darah (LED) atau nilai CRP. Ketika perikarditis terjadi tanpa didasari gangguan yang jelas , diagnosis Systemic  Lupus Erythematous (SLE) dapat disarankan apabila terdapat kenaikan titer antinuclearantibodies. Foto Thoraks

Foto toraks dapat tampak normal pada hampir semua pasien; walaupun begitu,

CTR

:

>50%

(62,5%)

55

 pembesaran jantung dapat terjadi dengan Segmen aorta

: Normal

gambaran efusi perikardium > 200ml pada

Segmen pulmonal

: Normal

kasus gagal jantung akut dan dilatasi ruang

Sinus kostofrenikus

: Lancip (+/+)

 jantung, berbentuk “water bottle” atau dapat

Pinggang jantung

: Normal

dijumpai normal.

Apex

: downward

Infiltrat

: (-)

Kongesti

: (-)

Kesan : Kardiomegali Elektrokardiogram

Pola EKG yang penting yakni gambaran

Irama : sinus takikardi

inflamasi miokardium yang bersangkutan,

Rate

: 110 x/i

terdiri dari elevasi segmen-ST yang tersebar

Axis

: normoaxis

 pada hampir seluruh lead EKG, dengan

Gel. P : bentuk normal, durasi 0,08”, axis

 pengecualian pada aVR dan V1.

normal PR int : 0,16” QRS

: bentuk normal, durasi 0,06”, axis

normal Seg ST : isoelektris di semua lead, elevasi (-), depresi (-) QT

: durasi 0,32”

Gel T : normal Gel U : normal QOTC : 0,41” Lain” : Aritmia

:-

Hipertrofi

:-

Ggn. Konduksi

:-

Kesan

EKG

takikardi

:

Kardiomegali

+

sinus

56

E chocardiogr aphy

Hasil:

Pemeriksaan lebih lanjut pada perikarditis -Fs sistolik LV baik (EF 66%) akut

termasuk

ekokardiografi

untuk

-Fs diastolik LV terganggu (E/A>1,

menganalisis ada tidaknya efusi perikardial, Pseudonormal)  juga untuk mendeteksi tanda dari tamponade

-Wall motion: IVS paradoks, normokinetik

atau gangguan kontraktilitas segmental.

segmen lainnya -Katup-katup: MR& TR mild -Dimensi ruang jantung: dbn

-Kontraktilitas LV baik, TAPSE 22mm -Efusi perikard (+), Ø anterior 1,8cm, Ø1,8cm, Ø posterior 2,5cm, Øinferior 2,9cm Kesan: 

disfungsi

diastolik

LV,

IVS

 paradoks, MR &TR mild, efusi perikard Ørata-rata 2,4cm Penatalaksanaan

Penatalaksanaan termasuk istirahat, guna Pada kasus diberikan : mengurangi

pergesekan

dari

lapisan

Bed rest

 perikardium,

dan

nyeri

dengan

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt /i (mikro)

pereda

analgetik dan obat anti inflamasi (aspirin,

02 2-4 lt /i via nasal canul

ibuprofen, dan OAINS lainnya). Pasien

Furosemid 1x 40 mg

dengan obat-obatan ini, harus mendapatkan

Spironolacton 1 x 25 mg

tatalaksana menggunakan PPi ( Proton-pump

PCT 3x 500 mg (kalau demam)

inhibitor )

Inj. Cefotaxime 1gr /8 jam

sebagai

proteksi

terhadap

lambung. Glukokortikoid mengurangi gejala

Codein 3 x10 mg

klinis pada keadaan akut dan berguna pada

Methylpredni-solon 2x 4mg

 pasien yang didiagnosa selain perikarditis  Nystatin oral drops 4x 1cc  purulen

dan

pada

pasien

perikarditis

Omeprazole 1x 20mg (nefro)

sekunder akibat penyakit kelainan jaringan

B.comp tab 3x1

ikat dan gagal ginjal. Perikarditis purulen

Sucralfat 3x CI

membutuhan

drainase

kateter

dari

 perikardium dan terapi intensif antibiotik.