Penggolongan Obat Otonom Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolonganny Penggolongannya a Berdasarkan Macam Saraf Otonom Obat otonom adalah obat yang bekerja pada b erbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik Menghambatt timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis. Menghamba
Saraf Simpatis Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Mekanisme Mekanism e kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme. Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu : 1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor a. Kolinergik Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE. Metildopa menghambat dopa dekarboksilase Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE. -
2. Menyebabkan pepasan transmitor a. Kolinergik (eksositosis) s) yang berlebihan, disusul Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosi dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik. Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor Agonis adalah obat yang y ang menduduki reseptor resep tor dan dapat menimbulkan efek yang mirip miri p dengan efek transmitor. Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor
1. Kolinergik Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik. Adrenergik 1. Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin. TranilPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Otonom Obat otonom adalah obat yang bekerja pada b erbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme. Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu : 1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor a. Kolinergik Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE. Metildopa menghambat dopa dekarboksilase Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE. -
2. Menyebabkan pepasan transmitor a. Kolinergik Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik. Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor. Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor 1. Kolinergik Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik. Adrenergik 1. Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin. Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid ( penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin. Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan
Macam Saraf Otonom Obat otonom adalah obat yang bekerja pada b erbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme. Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu : 1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor a. Kolinergik Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE. Metildopa menghambat dopa dekarboksilase Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor a. Kolinergik
Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik. Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor Agonis adaPengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya Berdasarkan Macam Saraf Oton om Obat otonom adalah obat yang bekerja pada b erbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme. Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu : 1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor a. Kolinergik Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.
b. Adrenergik Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE. Metildopa menghambat dopa dekarboksilase Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE. -
2. Menyebabkan pepasan transmitor a. Kolinergik Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik. Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor. Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karenaCV Pengertian Obat Otonomik Dan Penggolongannya
Berdasarkan Macam Saraf Otonom Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Secara anatomi susunan saraf otonom terdiri atas praganglion, ganglion dan pascaganglion yang mempersarafi sel efektor. Serat eferen persarafan otonom terbagi atas sistem persarafan simpatis dan parasimpatis. Berdasarkan macam saraf otonom tersebut, maka obat otonomik digolongkan menjadi :
Saraf Parasimpatis Parasimpatomimetik atau Kolinergik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Parasimpatolitik atau Antagonis Kolinergik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Saraf Simpatis Simpatomimetik atau Adrenegik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf simpatis. Simpatolitik atau Antagonis Adrenegik Menghambat timbulnya efek akibat aktivitas susunan saraf simpatis.
Obat Ganglion Merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion, baik pada saraf parasimpatis maupun pada saraf simpatis.
MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel organisme. Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.
Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu : 1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor a. Kolinergik Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian mengurangi sintesis ACh. Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat menyebabkan
kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum. Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa. -
b. Adrenergik Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE. Metildopa menghambat dopa dekarboksilase Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.
2. Menyebabkan pepasan transmitor a. Kolinergik Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.
b. Adrenergik Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik. Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.
3. Ikatan dengan receptor Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor.
Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor Kolinergik 1. Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik. 1. Adrenergik Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin. Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolami tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor 1. Kolinergik Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik. Adrenergik 1. Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin. Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin.lah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek transmitor. Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari reseptor.
4. Hambatan destruksi transmitor Kolinergik 1. Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan terjadinya perangsangan yang disusul b lokade di reseptor nikotinik. Adrenergik 1. Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian transmisi adrenergik. Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin. Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin
Sistem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf perifer yang sebagian besar bertindak independen dari kontrol sadar (sengaja) dan terdiri dari saraf di otot jantung, otot polos, eksokrin dan kelenjar endokrin. Sistem saraf otonom bertanggung jawab untuk fungsi-fungsi pemeliharaan (metabolisme, aktivitas kardiovaskular, pengaturan suhu, pencernaan) yang memiliki reputasi untuk menjadi di luar kendali sadar. Pembagian utama lain dari sistem saraf perifer, sistem saraf somatik, terdiri dari tengkorak dan saraf tulang belakang yang menginervasi jaringan otot rangka dan lebih di bawah kontrol sengaja (Anissimov 2006; Towle 1989). Sistem saraf otonom biasanya dibagi menjadi dua subsistem utama, sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Ini cenderung saling mengimbangi, menawarkan kerja berlawanan dan tetapi efek saling melengkapi seperti mencerminkan filosofi Yin dan Yang. Sistem simpatis penawaran saraf dengan respon terhadap stres dan bahaya, melepaskan epinephrines (adrenalin), dan meningkatnya aktivitas umum dan tingkat metabolisme. Kebalikan sistem saraf parasimpatis ini, merupakan pusat selama istirahat, tidur, dan mencerna makanan, secara umum, menurunkan tingkat metabolisme, memperlambat aktivitas, dan mengembalikan tekanan darah dan detak jantung istirahat, dan sebagainya (Chamberlain dan Narins 2005). Sama seperti Yin dan Yang, namun kekuatan yang saling melengkapi dan saling bergantung, sistem simpatis dan parasimpatis saling melengkapi dan keduanya diperlukan untuk menciptakan harmoni keseluruhan dan keseimbangan dalam organisme hidup. Sebuah subsistem ketiga, sistem saraf enterik, diklasifikasikan sebagai sebuah divisi dari sistem saraf otonom juga. Subsistem ini memiliki saraf di sekitar usus, pankreas, dan kandung empedu.
Saraf Otonom Sistem saraf vertebrata dibagi ke dalam sistem saraf pusat (SSP), yang terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang, dan sistem saraf perifer (PNS), yang terdiri dari semua saraf dan neuron yang berada atau perpnajangan di luar sistem saraf pusat, seperti untuk melayani anggota tubuh
dan organ. Sistem saraf perifer, pada gilirannya, biasanya dibagi menjadi dua subsistem, sistem saraf somatik dan sistem saraf otonom. Sistem saraf somatik atau sistem saraf sensorik-somatik melibatkan saraf di bawah kulit dan berfungsi sebagai koneksi sensorik antara lingkungan luar dan SSP. Saraf ini berada di bawah kendali kesadaran, namun sebagian besar memiliki komponen otomatis, seperti yang terlihat dalam kenyataan bahwa mereka berfungsi bahkan dalam kasus koma (Anissimov 2007). Pada manusia, sistem saraf somatik terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf tulang belakang (Chamberlin dan Narins 2005). Sistem saraf otonom biasanya disajikan sebagai yang bagian dari sistem saraf perifer yang independen dari kendali kesadaran, bertindak tanpa sengaja dan sadar (refleks), dan untuk memasok otot jantung, kelenjar endokrin, kelenjar eksokrin, dan otot polos (Chamberlin dan Narins 2005) . Sebaliknya, sistem saraf somatik memasok jaringan otot rangka, bukan jaringan halus, jantung, atau kelenjar. Sistem saraf otonom dibagi ke dalam sistem saraf simpatik, sistem saraf parasimpatis, dan sistem saraf enterik. Secara umum, sistem saraf simpatik meningkatkan aktivitas dan tingkat metabolisme (“respon melawan atau lari”), sedangkan parasimpatis memperlambat aktivitas dan tingkat metabolisme, mengembalikan fungsi tubuh ke tingkat normal (“beristirahat dan keadaan mencerna”) setelah tinggi kegiatan dari stimulasi simpatis (Chamberlin dan Narins 2005). Sistem saraf enterik melayani daerah sekitar usus, pankreas, dan kandung empedu, berurusan dengan pencernaan, dan sebagainya. Berbeda dengan sistem saraf somatik, yang selalu menggairahkan jaringan otot, sistem saraf otonom dapat merangsang atau menghambat jaringan diinervasi (Chamberlin dan Narins 2005). Jaringan yang paling terkait dan organ memiliki saraf dari kedua simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Kedua sistem dapat merangsang organ target dan jaringan dengan cara yang berlawanan, seperti stimulasi simpatis meningkatkan denyut jantung dan parasimpatis untuk menurunkan detak jantung, atau stimulasi simpatis mengakibatkan pelebaran pupil, dan parasimpatis dalam konstriksi atau penyempitan pupil (Chamberlin dan Narins 2005). Atau, mereka berdua bisa merangsang aktivitas secara bersama, tapi dengan cara yang berbeda, seperti kedua meningkatkan produksi air liur oleh kelenjar ludah, tetapi dengan stimulasi simpatis menghasilkan kental atau air liur tebal dan parasimpatis menghasilkan air liur encer. Secara umum, sistem saraf otonom mengontrol homeostasis, yaitu konsistensi dari isi jaringan dalam gas, ion, dan nutrisi. Ia melakukannya terutama dengan mengontrol kardiovaskular, pencernaan, dan fungsi pernapasan, tetapi juga air liur, keringat, diameter pupil, berkemih (keluarnya urin), dan ereksi. Sementara banyak dari kegiatan ANS tanpa sengaja, pernapasan, misalnya, dapat menjadi sebagian dikendalikan secara sadar. Memang, meskipun bernapas merupakan fungsi murni homeostasis pada vertebrata air, dalam vertebrata darat itu menyelesaikan
lebih dari oksigen ke darah: Sangat penting untuk mengendus mangsa atau bunga, untuk meniup lilin, berbicara atau bernyanyi. Contoh ini, antara lain, menggambarkan bahwa apa yang disebut “sistem saraf otonom” tidak benar -benar mandiri. Hal ini anatomis dan fungsional terkait dengan seluruh sistem saraf dan suatu batas yang ketat adalah mustahil. ANS mungkin sebuah istilah klasik, masih banyak digunakan di seluruh komunitas ilmiah dan medis. Definisi yang paling berguna bisa: Neuron sensorik dan motorik yang menginervasi visera. Neuron ini membentuk busur refleks yang melewati batang otak yang lebih rendah atau medulla oblongata. Hal ini menjelaskan bahwa ketika sistem saraf pusat (SSP) rusak secara eksperimen atau karena kecelakaan atas level tersebut, kehidupan vegetatif masih mungkin, dimana kardiovaskular, pencernaan, dan fungsi pernapasan diatur secara memada
