Laporan PBL II Blok Kedaruratan Medik
Kelompok PBL 1 Bayu Adiputra
2006.060.185
Afian Ishak
2008.060.001
Maria Franciska
2008.060.006
Octavianus Ma Marciano
2008.060.007
Caroline Stella
2008.060.012
Elizabeth P ur urnamasari
2008.060.014
Felix Tasbun
2008.060.015
Sari Novia
2008.060.017
Gavrila Novi
2008.060.036
Felisitas
2008.060.037
Gisca Meiviana
2008.060.039
Marcella Auditta
2008.060.070
Audrey
2008.060.128
Fakultas Kedokteran Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya Jakarta 2011
Bab I 1
Pendahuluan 1.1. Skenario Skenario
A 64-year-old man is brought into the emergency department (ED) by his family after fainting at home. He had been standing, dusting a bookshelf, when he fell backward onto the couch. He was noted to be pale and clammy during the incident, and recovered spontaneously in approximately 30 seconds. He did remember the moments just prior to and after the incident. He felt lightheaded palpitations just prior to falling, but did not describe any shortness of breath, chest pain, headache, nausea, diplopia, or loss of bowel or bladder control. His history included a myocardial infarction 2 years prior. The patient has taking his regular medicines as directed, which include aspirin, a betablocker, and a cholesterol-lowering agent. His primary medical doctor had not recently started any new medicine or changed his doses. On prese presenta ntatio tion n to emerge emergency ncy depart departeme ement, nt, the patien patient’s t’s vitals vitals were were blood blood pressu pressure re 143/93 mmHg, heart rate of 75 beats per minute, respiratory rate of 18 breaths per minute, temperature of 37,1°C (98,8°F) and oxygen saturation of 97% on room air. His exam was significant for a cardiac gallop. No carotid bruits, logical abnormalities, rectal bleeding, or orthostatic changes were noted. A 12-lead electrocardiogram(ECG) demons demonstra trated ted a normal normal sinus sinus rhythm rhythm at 75 beats beats per minute minute with with no signif significa icant nt changed from a prior study 6 months earlier; the EKG reveals Q waves in leads II, III, and aVF.
Terjemahan:
Seorang pria 64 tahun dibawa ke gawat darurat (ED) oleh keluarganya setelah pingsan di rumah. Dia sedang berdiri, membersihkan debu rak buku, ketika ia terjatuh ke sofa. Dia terlihat menjadi pucat dan berkeringat dalam insiden itu, dan pulih secara spontan sekitar 30 detik. Dia hanya mengingat saat-saat sebelum dan setelah kejadian. Dia merasa melayang dan palpitasi tepat sebelum sebelum jatuh, tapi tidak mengalami mengalami sesak napas, nyeri dada, mual sakit kepala,, diplopia, atau hilangnya kontrol kandung kemih atau usus. usus. Dia memiliki memiliki riwayat menderita menderita
infark miokard miokard 2 tahun tahun sebelumnya. sebelumnya.
Pasien telah mengambil obat-obatan biasa seperti yang diresepkan, meliputi aspirin, betablocker, betablocker, dan agent penurun kolesterol. kolesterol. Dokternya Dokternya tidak memulai memulai obat yang baru akhir-a akhir-akhi khirr ini atau mengub mengubah ah dosis dosis nya. nya. Di unit unit gawat gawat darura darurat, t, tanda-t tanda-tand andaa vital vital pasien pasien adalah darah 143/93 mmHg, detak jantung 75 denyut denyut per menit, tingkat tingkat 2
pernapasan 18 napas per menit, suhu 37,1 ° C (98,8 ° F) dan saturasi oksigen dari 97% pada udara ruangan. Pemeriksaannya signifikan untuk gallop jantung. Tidak ada bising karotis, kelainan logis, perdarahan rektum, atau perubahan ortostatik. Elektrokardiogram 12-lead (EKG) menunjukkan irama sinus normal pada 75 denyut per menit dengan tidak ada yang signifikan berubah dari studi sebelumnya yang 6 bulan sebelumnya; EKG mengungkapkan gelombang Q pada sadapan II, II I, dan aVF.
1.2.
Latar Belakang
Hampir setiap orang pernah pingsan dan banyak hal yang dapat menyebabkan seseorang pingsan. Disebut pingsan bila seseorang tiba tiba kehilangan kesadaran yang sifatnya sementara akibat turunnya suplai darah ke otak. Pingsan biasanya diawali dengan gejala seperti kepala melayang, pusing, berkeringat, mual, dan pandangan menjadi kabur (gejala presinkop); setelah itu baru merasakan “blacking
out ” atau
pingsan. Bagaimanapun, pingsan dapat menyebabkan luka jika orang
tersebut jatuh dan melukai dirinya, atau jika pingsan terjadi ketika berpartisipasi pada aktivitas seperti mengemudi kendaraan. Oleh karena itulah, penderita pingsan harus diamankan di tempat yang tidak berbahaya dan teduh, serta hindarkan dari kerumunan orang-orang yang hanya menonton saja. Aliran darah yang berkurang ke otak dapat terjadi karena: (1) jantung gagal untuk memompa darah; (2) pembuluh-pembuluh darah tidak mempunyai cukup kekuatan untuk mempertahankan tekanan darah untuk memasok darah ke otak; (3) tidak ada cukup darah atau cairan di dalam pembuluh-pembuluh darah. Menurut sebuah studi, seseorang yang pernah mengalami episode pingsan memiliki resiko kematian akibat serangan jantung 1,3 kali lipat dari yang tidak pernah pingsan. Sedangkan apabila riwayat pingsan tersebut benar-benar karena kelainan jantung maka peningkatan risiko kematian dalam satu tahun mendatang meningkat 2 kali lipat. Oleh karena itulah, penyebab mendasar dari sinkop harus ditelusuri lebih lanjut, apakah berhubungan dengan penyakit jantung atau non jantung. Dengan penatalaksaan yang baik saat terjadi sinkop maupun sesudahnya akan membantu dalam proses mendiagnosis penyebab sinkop
Bab II Isi 3
2.1. Rumusan Masalah (pertanyaan)
1. Apakah artinya pasien sadar dalam 30 detik? Mengapa bisa terjadi demikian? 2. Apa saja diagnosis bandingnya? 3. Tindakan pertolongan pertama apa yang dilakukan di UGD? 4. Apakah kasus ini termasuk gawat darurat? Apakah ada hubungan dengan obat? 5. Bagaimana dengan hasil EKG nya? 6. Pemeriksaan apa saja yang diperlukan? 7. Apa saja yang dapat menyebabkan gallop? 8. Apa saja pencegahannya?
2.2. Brainstorming 1.
Posisi pasien sebelum pingsan perfusi kurang
berdiri
terasa lightheaded
suplai darah ke otak kurang
selain itu ada kompensasi untuk
menaikkan Cardiac output terasa palpitasi
pingsan di sofa
posisi
tiduran menaikkan suplai darah ke otak pasien sadar dalam 30 detik. Penyebabnya: -Pasien sedang melakukan aktivitas sehingga memerlukan -Dapat
oksigen lebih
juga karena efek dari obat yang diminum
-Sistol meningkat karena untuk mengembalikan perfusi
2. Diagnosis banding: - Hipotensi ortostatik - Transient Ischemic Attack - sinkop - syok kardiogenik - hipoglikemik - miokard onfark
4
3. Penangan pertama di UGD: - posisi pasien tradelenberg - perbaiki airway, breathing, circulation (ABC) - berikan oksigen, resusitasi cairan jika perlu - anamnesis - pemantauan tanda-tanda vital berkala
4. Termasuk gawat darurat, terlepas dari etiologinya apa, harus dipantau tergantung faktor resiko (misalnya usia)
indikasi UGD: karena pasien ada riwayat infark miokard
5. P untuk melihat kerja atrium, Q R S untuk melihat kerja ventrikel,Q adalah gelombang pertama yang arahnya ke bawah.
6. Pemeriksaan penunjang: - EKG karena riwayat infark miokard - CT-SCAN/ MRI - CBC - AGD - CVP - PaOP
7. Tidak ada bruit menunjukkan tidak pada kelainan pada sinus karotisnya, tidak ada pendarahan rektal sehingga tidak ada kecurigaan syok hemoragik, tidak ada perubahan ortostatik sehingga kemungkinan bukan syok akibat hipotensi, ada gallop jantung dapat berarti ada kelainan katup jantung.
8. Pencegahan: penyesuaian dosis obat, tidur cukup, hindari aktivitas berlebih, hindari perubahan posisi secara mendadak.
5
2.3. SKEMA
Laki-laki 64 tahun
Lightheaded, palpitasi
Pingsan, 30 detik sadar (pucat, clammy)
Ke UGD
Anamnesa:
TTV : normal
-
Riwayat MCI
slight hypotension
-
Obat-obat (aspirin,
gallop
PP: EKG = Q waves di lead II,III,avF Normal sinus rhythm
Beta blocker, anti-kolestrol)
DD: hipotensi ortostatik, TIA, sinkop, Syok kardiogenik, MCI, hipoglikemik
Diagnosis kerja: Sinkop
Tata laksana: evaluasi ABCDE, beri oksigen dan resusitasi cairan
2.4. Learning Objective
1.
Mengetahui definisi sinkop
2.
Mengetahui etiologi sinkop
3.
Mengetahui faktor resiko sinkop
4.
Mengetahui mekanisme sinkop
5.
Mengetahu manifetasi klinis sinkop
6.
Mengetahui diagnosis peyebab sinkop
7.
Mengetahui tatalaksana (interaksi obat)
8.
Mengetahui prognosis kasus 6
9.
Mengetahui pencegahan sinkop
Pembahasan: 1. Definisi sinkop •
Sinkop adalah suatu keadaan kehilangan kesadaran yang komplit atau partial, akibat penurunan blood flow ke otak,yang mengakibatkan turunnya suplai o2 ke otak, yang bersifat sementara.
•
Kehilangan kesadaran sementara yang diikuti oleh kembalinya kesiagaan penuh. Kehilangan kesadaran ini ditemani oleh kehilangan kekuatan otot yang dapat berakibat pada jatuh atau terpelanting.
2. Etiologi sinkop
Kegiatan sebelum
sinkope
dapat
memberikan petunjuk mengenai
penyebab gejala. Sinkop dapat terjadi pada saat istirahat, dengan perubahan postur, pada saat menggunakan tenaga, setelah latihan, atau dengan situasi tertentu seperti batuk, atau berdiri lama. Secara garis besar, penyebab sinkop dibagi menjadi dua. Akibat kelainan jantung (cardiac syncope ) dan penyebab bukan kelainan jantung ( non-cardiac
syncope). Pembagian ini sangat penting, karena berhubungan dengan tingkat risiko kematian. Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok yaitu vascular-cardiac , neurologi, sinkop refleks, sinkop metabolik dan sinkop lain-lain. A. Jantung dan sirkulasi 1. Sinkop Vasodepressor. Sinkop vasodepressor terjadi jika individu yang rentan berhadapan dengan situasi yang membuat stress. Gejala prodromal: kegelisahan, pucat, kelemahan, mendesah, menguap, diaphoresis, dan nausea. Gejala-gejala ini mungkin diikuti dengan kepala terasa ringan, penglihatan kabur, kolaps, dan LOC (loss of consciousness ). Kadang-kadang tejadi kejang klonik ringan, tetapi tidak diindikasikan penanganan kejang, kecuali terdapat tanda-tanda lain yang menunjuk ke arah ini. Serangan berlangsung singkat dan cepat pulih jika berbaring. Episode ini dapat berulang. Sinkop Vasodepressor dapat terjadi pada:
7
•
Seseorang dengan kondisi normal yang dipengaruhi oleh emosi yang tinggi
•
Pada seseorang yang merasakan nyeri hebat setelah luka, khususnya pada daerah abdomen dan genitalia.
•
Selama latihan fisik yang keras pada orang-orang yang sensitive.
2. Penyebab Hipotensi Orthostatik Definisi Hipotensi Orthostatik adalah apabila terjadi penurunan tekanan darah sistolik 20mmHg atau tekanan darah diastolik 10 mmHg pada posisi berdiri selama 3 menit. Pada saat seseorang dalam posisi berdiri sejumlah darah 500-800 ml darah akan berpindah ke abdomen dan eksremitas bawah sehingga terjadi penurunan besar volume darah balik vena secara tiba-tiba ke jantung. Penurunan ini mencetuskan peningkatan refleks simpatis. Kondisi ini dapat asimptomatik tetapi dapat pula menimbulkan gejala seperti kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah, berbedebar-debar, hingga sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan terutama pada usia lanjut disebabkan oleh retribusi darah ke usus. Hipotensi ortostatik merupakan penurunan tekanan darah seseorang sedang dalam posisi tegak. Keadaan ini terjadi berbagai keadaaan: a. Hipovolemia (perdarahan, muntah, diare,diuretik). b. Gangguan pada reflex normal (nitrat, vasodilator, penghambat kanal kalium, neuroleptik). c. Kegagalan autonom. Primer atau sekunder. Diabetes paling sering menyebabkan neuropati otonom sekunder, sedangkan usia lanjut merupakan penyebab lazim kegagalan otonom primer. Paling tidak telah dicerminkan oleh tiga sindroma : •
Disautonomia akut atau subakut Pada penyakit ini, seorang dewasa atau anak yang tampak sehat mengalami palisis parsial atau total pada system saraf parasimpatis dan simpatis selama beberapa hari atau beberapa minggu. Refleks pupil menghilang sebagaimana halnya dengan fungsi lakrimasi, saliva serta perspirasi, dan terdapat impotensi, paresis otot-otot kandung kemih dan usus serta hipotensi ortostatik. Penyakit tersebut dianggap merupakan
8
suatu varian dari polyneuritis idiopatik akut yang ada hubungannya dengan sindroma Guillain-Barre. •
Insufisiensi autonom pascanglionik kronis Keadaan ini merupakan penyakit yang menyerang usia
pertengahan dan usia lanjut. Penderita berangsur-angsur mengalami hipotensi ortostatik kronik yang kadang-kadang bersamaan dengan gejala impotensi dan gangguan sfingter. Gejala pucat atau mual. Lakilaki lebih sering terkena, tampaknya ireversibel. •
Insufisiensi autonom praganglionik kronis Pada keadaan ini, gejala hipotensi ortostatik dengan anhidrosis
yang bervariasi, impotensi dan gangguan sfingter terjadi bersama dengan kelainan yang mengenal system saraf pusat. Kelainan tersebut mencakup (1)
tremor,
rigiditas
ekstrapiramidal
serta
akinesia
(sindroma Shy-Drager), (2) degenerasi serebelum progressive yang pada sebagian kasus bersifat familial dan (3) kelainan sereberal serta ekstrapiramidal yang lebih bervariasi (degenerasi striatonigra). 3. Obstruksi aliran keluar. Stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis pulmonal. Pasien dapat dating dengan sinkop akibat latihan fisik. Malfungsi katup secara mekanik juga dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar. 4. Infark atau iskemia miokardium 5. Aritmia a. Bradiaritmia: sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome, blok nodus AV) b. Takiaritmia: PSVT, sindrom Wolf-Parkinson-White, takikardia ventrikel Ada dua kelainan jantung yang sering menjadi penyebab pingsan. Pertama adanya hambatan pada aliran darah di pompa jantung. Seperti pada pompa air yang katupnya rusak, fungsi pompa jantung pun bisa terganggu dan volume darah yang dihasilkan menurun. Penurunan jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ini akan menyebabkan penurunan perfusi otak dan memicu pingsan. Hal ini terjadi pada kondisi penyempitan katup- katup jantung, kelainan otot jantung, penumpukan cairan di selaput jantung, tumor dalam jantung, dan lainlain. Kedua adalah gangguan irama jantung (aritmia). Apabila irama 9
jantung tiba-tiba melambat terjadi penurunan aliran darah di otak. Begitu pula jika jantung memompa terlalu cepat. Pengisian ruang-ruang jantung menjadi tidak maksimal, dan kekuatan pompa menurun drastis. Contoh melambatnya irama adalah sick sinus syndrome (SSS). 6. Hipersensitivitas sinus karotis. Sinkop dapat terjadi saat bercukur atau memakai kerah yang ketat. Hal ini umum terjadi pada pria dengan usia lebih dari 50 tahun. Aktivasi dari baroreseptor sinus karotis meningkatan impuls yang dibawa ke badan Hering menuju medulla oblongata. Impuls afferen ini mengaktivkan saraf simpatik efferen ke jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan sinus arrest atau Atrioventricular block, vasodilatasi. Pemijatan salah satu atau kedua sinus karotikus, khususnya pada orang usia lanjut, menyebabkan (1) perlambatan jantung yang bersifat refleks (sinus bradikardia, sinus arrest, atau bahkan blok atrioventrikel), yang disebut respons tipe vagal, dan (2) penurunan tekanan arterial tanpa perlambatan jantung yang disebut respons tipe depressor. Kedua tipe respons sinus karotikus tersebut dapat terjadi bersama-sama.
B. Etiologi Metabolik Episode biasanya diperkuat jika mengerahkan tenaga tetapi dapat terjadi jika pasien berbaring. Awitan dan pemulihan biasanya lama. Penyebab Sinkop Metabolik Penyebab metabolik pada sinkop sangat jarang, hanya berkisar 5% dari seluruh episode sinkop. •
Hipoksia, seperti pirau pada penyakit jantung congenital
•
Hiperventilasi, menyebabkan vasokontriksi serebrum dengan gejala
kesulitan bernafas, ansietas, parestesia tangan atau kaki, spasme karpopedal, dan kadang-kadang nyeri dada unilateral atau bilateral. Pasien dapat mengalami serangan ulangan jika melakukan hiperventilasi dalam lingkungan yang terkendali. •
Hipoglikemia, Jika gejala terjadi secara bertahap selama periode
beberapa menit, hiperventilasi atau hipoglikemia sebaiknya dipertimbangkan. Keadaan hipoglikemia yang berat biasanya terjadi akibat seuatu penyakit yang serius, seperti tumor pada sel pulau langerhan ataupun penyakit adrenal, 10
hipofise atau hepar yang lanjut, atau akibat pemberian insulin dalam jumlah yang berlebihan. Gambaran klinisnya berupa gejala kebingunan atau bahkan penurunan kesadaran. Kalau keadaaannya ringan, sebagaimana lazim terjadi pada hipoglikemia. Diagnosis keadaan ini bergantung pada hasil anamnesis riwayat medis dan pengukuran gula darah pada waktu serangan. •
Intoksikasi alcohol
C. Etiologi neurologic Serangan iskemk sementara (TIA; transient ischemic attact ) dapat menyebabkan sinkop tetapi jarang terjadi. Agar terjadi hal ini system aktivasi reticular harus terkena. Jika terjadi “selalu” terdapat manifestasi neurologic lainnya, seperti kelainan saraf cranial. a) Migrain. Penyebab tersering kedua pada remaja. LOC diikuti dengan nyeri kepala. b) Kejang. Biasanya mudah dibedakan dengan aura, riwayat gerakan tonik klonik dan keadaan pascaiktal c) Peningkatan tekanan intracranial mendadak yang diperlihatkan dengan perdarahan subarachnoid atau kista koloid obstruktif pada ventrikel ketiga. Terminologi ini merupakan bentuk dari seluruh sinkop yang berasal dari sinyal saraf SSP yang berefek pada vaskular, khususnya pada Nucleus Tractus Solitarius (NTS). Sejumlah stimulus,
yang terbanyak
bersala
dari viseral, dapat
menghilangkan respon yang berakibat pengurangan atau hilang tonus simpatis dan diikuti dengan peningkatan aktivitas vagal. NTS pada medula mengintegrasikan stimulus afferen dan sinyal baroreceptor dengan simpatis efferen yang mempertahankan tonus vaskular. Beberapa studi mengatakan terdapat gangguan pada pengaturan kontrol simpatis dan juga sinyal baroreceptor.
D. Sinkop refleks Sinkop refleks disebabkan oleh gangguan pengisian jantung sebelah kanan dan hipoperfusi serebral keseluruhan. Pasien biasanya sedang berdiri tegak sebelum suatu episode karena pengumpulan darah akibat gravitasi berperan dalam penyebabnya. Penyebab yang potensial antara lain, emboli atau infark paru, tamponade pericardium, hipertensi paru, uterus hamil karena 11
menekan vena kava inferior dan batuk, yang menurunkan beban awal dengan meningkatkan tekanan intrathoraks. E. Lain-lain
1. Sinkop batuk Keadaan ini merupakan keadaan langka yang terjadi akibat serangan batuk yang mendadak dan biasanya dijumpai pada laki-laki yang menderita bronchitis kronis. Setelah batuk-batuk kuat, pasien tiba-tiba lemah dan kehilangan kesadarannya untuk sementara. Tekanan intrathorakal meninggi dan mennganggu vena balik ke jantung sebagaimana halnya pada maneuver valsava (ekshalasi dengan glottis tertutup).
2. Sinkop pascamiksi Suatu keadaan yang biasanya terlihat pada lansia selama atau sesudah urinasi. Khususnya setelah bangkitan dari posisi berbaring, barangkali merupakan tipe khusus sinkop vasodepressor. Diperkirakan bahwa pelepasan tekanan intravesikuler menyebabkan vasodilatasi mendadak yang diperberat lagi dengan berdiri, dan bahwa bradikardia yang terjadi lewat mediator vagal merupakan factor yang turut menyebabkan sinkop tersebut.
3. Psikogenik Serangan ansietas atau kecemasan acapkali diinterpretasikan sebagai perasaan mau pingsan tanpa kehilangan kesadaran yang sesungguhnya. Gejala tersebut tidak disertai dengan wajah yang pucat dan juga tidak menghilang setelah pasien dibaringkan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala lain yang menyertai, dan bagian dari serangan tersebut dapat ditimbulkan kembali dengan hiperventilasi. Dua mekanisme yang diketahui terlibat dalam proses terjadinya serangan tersebut adalah penurunan kadar karbon dioksida sebagai akibat hiperventilasi dan pelepasan hormone epineprin. Hiperventilasi akan mengakibatkan hipokapnia, alkalosis, peningkatan resistensi serebrovaskuler dan penurunan aliran darah serebral.
4. Nyeri ligamentosa atau visceral berat 5. Dapat juga terjadi sebagai kelanjutan vertigo berat.
3. Faktor Risiko
12
Berdasarkan San Fransisco Syncope Rule (SFSR), terdapat lima kriteria yang dapat dipakai untuk menentukan risiko jangka pendek (7 hari) untuk pasien dengan
syncope . Kriteria itu adalah pasien dengan gagal jantung kongestif, nilai hematokrit <30%, kelainan EKG (irama nonsinus dan perubahan baru), sesak napas, dan nilai sistol <90 mm Hg. Jika pasien memiliki minimal satu dari kriteria tersebut, mereka memiliki risiko jangka pendek sebesar 25% untuk mengalami outcome yang serius seperti kematian, infark miokard, aritmia jantung, emboli paru, stroke, pendarahan subaraknoid, pendarahan yang signifikan, kunjungan kembali ke UGD, atau rawat inap di rumah sakit. Selain itu, American College of Emergency Physician mengembangkan sebuah kebijakan bagi pasien syncope untuk masuk rumah sakit berdasarkan faktor risikonya. Pasien dengan usia tua dan memiliki penyakit penyerta, EKG yang abnormal, nilai hematokrit <30%, dan riwayat atau adanya penyakit gagal jantung kongestif, iskemia, atau penyakit struktural jantung lain memiliki risiko tinggi untuk mengalami efek samping yang berbahaya dan sebaiknya dibawa ke rumah sakit. European Society of Cardiology mengembangkan pedoman lain untuk mengetahui kebutuhan akan intervensi diagnostik dan terapeutik berdasarkan faktor risiko. Pasien dengan kecurigaan atau penyakit jantung struktural yang sudah ada, EKG yang abnormal, pingsan selama melakukan aktivitas fisik atau dalam posisi berbaring, pingsan yang menyebabkan luka yang parah (seperti fraktur dan pendarahan intrakranial), riwayat keluarga sudden cardiac death, atau kecurigaan malfungsi dari alat yang ditanam pada tubuh pasien disarankan masuk rumah sakit untuk evaluasi diagnostik. Indikasi terapeutik untuk masuk rumah sakit adalah pingsan karena aritmia jantung, iskemia, penyakit jantung struktural, penyakit kardiopulmoner, atau neurally-mediated bradycardia yang membutuhkan implantasi
pacemaker. 4.
Patofisiologi sinkop
Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, biasanya hanya beberapa detik atau menit, karena otak tidak mendapatkan cukup oksigen pada bagian-bagian otak yang merupakan bagian kesadaran. Terdapat penurunan kesadaran aliran darah, pengisian oksigenasi cerebral, resistensi serebrovaskuler yang dapat
13
ditunjukkan. Jika iskemia hanya berakhir beberapa menit, tidak terdapat efek pada otak. Iskemia yang lama mengakibatkan nekrosis jaringan otak pada daerah perbatasan dari perfusi antara daerah vaskuler dari arteriserebralis mayor. Patofisiologi dari sinkop terdiri dari tiga tipe: 1.
Penurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsic atauterjadi
penurunan klinis volume darah yang signifikan. 2.
Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan atau venous return.
3.
Penyakit serebrovaskular klinis signifikan yang mengarahkan pada penurunan
perfusi serebral. Terlepas dari penyebabnya, semua kategori ini ada beberapa factor umum, yaitu gangguan oksigenasi otak yang memadai mengakibatkan perubahan kesadaran sementara. Aliran darah yang berkurang ke otak dapat terjadi karena 1) jantung gagal untuk memompa darah; 2) pembuluh-pembuluh darah tidak mempunyai cukup kekuatan untuk mempertahankan tekanan darah untuk memasok darah ke otak; 3) tidak ada cukup darah atau cairan didalam pembuluh-pembuluh darah; atau 4) gabungan dari sebab-sebab satu, dua, atau tiga diatas. Perubahan-Perubahan Irama Jantung Perubahan-perubahan irama jantung adalah penyebab-penyebab yang paling umum dari pingsan atau syncope. Sementara ini mungkin terdengan tidak menyenangkan, seringkali pingsan disebabkan oleh perubahan sementara pada fungsi tubuh yang normal. Adakalanya, perubahan irama jantung (aritmia) adalah lebih berbahaya dan berpotensi mengancam nyawa. Jantung adalah pompa listrik, dan jika persoalan persoalan sistim listrik hadir, jantung mungkin adakalanya tidak mampu untuk memompa cukup darah, menyebabkan kejatuhan-kejatuhan jangka pendek pada tekanan darah. Persoalan-persoalan elektrik mungkin menyebabkan jantung untuk berdenyut terlalu cepat atau terlalu perlahan. Denyut jantung yang cepat atau tachycardia (tachy = cepat + cardia = jantung) adalah irama abnormal yang dihasilkan pada kamar-kamar jantung bagian atas atau bagian bawah dan mungkin mengancam nyawa. Jika jantung berdenyut terlalu cepat, mungkin tidak ada cukup waktu untuknya untuk mengisi dengan darah diantara setiap 14
denyut jantung, yang mengurangi jumlah darah yang dapat diantar jantung keseluruh tubuh. Tachycardias dapat terjadi pada segala umur dan mungkin tidak berhubungan pada penyakit jantung atherosclerotic. Dengan bradycardia, atau denyut jantung yang lamban (brady = lamban + cardia
=
jantung),
kemampuan
jantung
untuk
memompa
darah
mungkin
dikompromikan. Ketika jantung menua, sistik elektrik dapat menjadi rapuh dan jantung terhalang, atau gangguan-gangguan dari sistim elektrik dapat terjadi, menyebabkan denyut jantung untuk melambat. Disamping persoalan-persoalan struktur elektrik dengan jantung, obat-obat mungkin adalah tertuduhnya. Ketika mengkonsumsi obat-obat yang diresepkan untuk kontrol tekanan darah [contohnya, beta blockers seperti metoprolol (Lopressor, Toprol XL), propranolol (Inderal, Inderal LA), atenolol (Tenormin), atau calcium channel blockers seperti diltiazem (Cardizem, Dilacor, Tiazac), verapamil (Calan, Verelan dan lain-lain), amlodipine (Norvasc)], jantung dapat adakalanya menjadi lebih sensitif pada efek-efek dari obat-obat ini dan berdenyut lambat secara abnormal dan mengurangi output (keluaran) dari jantung. Postural hypotension Kehilangan dari cairan intravascular, itu adalah darah dan air didalam pembuluh-pembuluh darah, dapat juga menyebabkan pingsan ata u syncope. Biasanya, pingsan akan terjadi ketika seseorang berdiri dengan cepat dan tidak ada cukup waktu untuk tubuh untuk mengkompensasi dengan membuat jantung berdenyut lebih cepat, atau mempunyai pembuluh-pembuluh darah untuk mengerut untuk mempertahankan tekanan darah tubuh dan aliran darah ke otak. Ini dirujuk sebagai postural hypotension.
5.
Manifestasi klinis sinkop
Manifestasi pada pasien sinkop bervariasi tergantung dari etiologinya. Pada umumnya orang dengan sinkop akan mengalami gejala yang meliputi pusing, penglihatan kabur, berkunang-kunang, berkeringat, dan pucat. Sinkop sering disebabkan oleh karena penyebab kardiovaskular maupun neurologikal. Penyebab cardiovascular :
Hipoxia cerebral akibat perfusi yang buruk yang menyebabkan kehilangan kesadaran sementara. Peningkatan pada kapasitas vaskular atau penurunan curah jantung dapat 15
menyebabkan perfusi otak yang buruk. Curah jantung dapat berkurang akibat hipovolemia atau perubahan pada detak jantung seperti bradikardia atau kelainan detak jantung.
Sinkop kardiovaskular biasanya dikarakteristikan sebagai : gejala prodormal seperti -berkeringat -pusing -perubahan pada penglihatan Fase sinkop seperti -kelemahan otot -konfusi Fase penyembuhan yang cepat dan dikarakterisasikan kesadaran yang cepat
Pada hipotensi ortostatik :
-Kepala terasa ringan, pusing, gangguan penglihatan -Lemah, berdebar, gemetar --> sinkop
Penyebab neurologikal :
Sinkop neurologikal sering diasosiasikan dengan perubahan pada aktivitas listrik pada otak. Sinkop sendiri harus dapat dibedakan dengan kejang. Pada pasien kejang lebih sering mengalami perubahan gerakan motorik, proses penyembuhan yang lebih lama, dan perubahan pada EEG saat terjadinya serangan.
Pada kelainan metabolik :
Hipoglikemia Dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa diabetes. Biasanya terjadi cepat, dengan periode selama beberapa menit. Gejala awal biasanya pusing dan kepala terasa ringan. Keringat berlebihan dan hipersalivasi juga sering terjadi. Pasien juga tampak kebingungan dan terjadi kelemahan dan inkoordinasi.
Hiperglikemia
16
Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi juga dapat menyebabkan sinkop. Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan diabetes, termasuk diabetes ketoacidosis. Gejala pada umumnya adalah penurunan berat badan, haus, dan urine output yang meningkat. Pasien juga terlihat dehidrasi, kulit kering, dan tercium bau keton dari nafasnya. Terdapat juga karakteristik yaitu pernafasan yang dalam dan berat yang disebut dengan Kussmaul's breath.
Respon pupil dan diagnosis yang memungkinkan :
Tanda pupil: Keduanya
tetap dan dilatasi --> kematian, syok hipovolemik, obat seperti
atropin, adrenalin, dan ecstasy Unilateral
tetap dan dilatasi --> cedera kepala, stroke
Keduanya
pinpoint dan konstriksi --> overdosis opium
Konstriksi
bilateral --> stroke batang otak
Pupil
6.
ireguler --> trauma, riwayat operasi mata
Diagnosis peyebab sinkop
1. Anamnesis Kejadian yang memicu, durasi dan frekuensi terjadinya syok, gejala-gejala yang muncul (neurologis, jantung), gejala post sinkop, evaluasi trauma, riwayat medikasi, riwayat penyakit sebelum dan sekarang. Anamnesis juga riwayat alergi, medikasi, dan riwayat makan sebelumnya.
2.
Pemeriksaan Fisik
-
Airway, breathing, circulation
-
Tanda-tanda Vital : tekanan darah, nadi, laju pernafasan, suhu
-
Pemeriksaan fisik jantung (mencari etiologi sinkop akibat jantung seperti mendengarkan murmur), neurologi (defisit neurologis, neuropati perifer), abdomen dan pelvis (untuk mendiagnosis ada tidaknya perdarahan saluran pencernaan, aneurisma aorta, rupture kehamilan ektopik, dan lain-lain).
- Pemeriksaan rektal ( Rectal examination)untuk mengetahui ada tidaknya perdarahan saluran pencernaan. -
Tes hipotensi ortostatik 17
Dalam pemeriksaan ini, pasien diminta untuk berbaring (supinasi) selama 5-10 menit dan setelah itu pasien diminta untuk berdiri. Kemudian ukur tekanan darah pasien 2-3 kali selama beberapa menit. - Tanda trauma yang terjadi - Carotid massage Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai hipersensitivitas sinus carotis. Pemeriksa melakukan pijatan pada daerah A. carotis (tidak boleh bersamaan) selama 5-10 detik lalu lihat tanda-tanda pada pasien (dapat terjadi penurunan nadi dan perubahan tekanan darah). Pemeriksaan ini tidak boleh dilakukan untuk pasien yang memiliki riwayat infark miokard, stroke, atau ventricular tachycardia, serta bila terdengar carotid bruit pada hasil auskultasi). Selama pemeriksaan, pasien harus dipantau dengan EKG secara terus menerus dan
monitoring tekanan darah. -
Manuver hiperventilasi Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien usia muda dengan etiologi sinkop yang tidak diketahui. Pasien diminta bernafas dengan mulut terbuka (tarik nafas lambat dan dalam) dengan laju 20-30 kali per menit dalam 2-3 menit lalu amati perubahan yang terjadi pada pasien. Rekurensi gejala prodromal atau sinkop menunjukkan kaitan sinkop dengan gangguan psikiatri (anxiety related syncope ).
-
Exercise stress testing Pasien diminta untuk melakukan latihan fisik tertentu lalu amati fungsi jantungnya. Bila setelah melakukan latihan pasien menjadi hipotensi dan bradikardia, maka pasien mengalami instabilitas vasomotor reflektif. Pasien yang tidak dapat menjalani pemeriksaan ini merupakan pasien yang menderita infark miokard dan aritmia ventrikel.
-
Head up tilt table testing Dalam pemeriksaan ini, pasien berbaring dalam posisi horisontal selama 10 menit lalu meja akan digoyang 60-80 o selama 45 menit. Manuver ini akan memberikan efek penurunan central venous pressure (CVP), pengisian ventrikel jantung, stroke volume, serta mean arterial pressure (MAP). Hasil pemeriksaan ini positif bila terjadi sinkop atau presinkop dan hipotensi dengan atau tanpa bradikardia. 18
3. Pemeriksaan penunjang -
12 lead EKG, echography (untuk pemeriksaan masalah jantung)
-
Pemeriksaan darah lengkap (complete blood count) untuk pasien dengan gejala sinkop karena hipotensi ortostatik atau pada pasien dengan guaiac positif.
-
Urin (untuk tes kehamilan)
-
Elektrolit (untuk melihat ada tidaknya gangguan jantung akibat elektrolit, dehidrasi, atau sinkop akibat penggunaan diuretik)
-
Guaiac test (untuk melihat adanya darah pada feses)
-
CT Scan atau MRI kepala (melihat adanya tanda gangguan neurologis atau tidak, seperti iskemi batang otak, perdarahan subarachnoid)
7.
-
EEG (untuk melihat fungsi otak dan mengeksklusi sinkop akibat kejang)
-
Lumbal Puncture
Tatalaksana (interaksi obat)
Pendekatan penatalaksanaan pasien sinkop sangat bergantung pada diagnosisi yang telah dibuat. •
Sinkop neurokardiogenik:
Pada pasien sinkop berulang atau sinkop yang berhubungan dengan cedera fisik atau stress pada pasien. Pendekatan non farmakologik adalah pilihan pertama seperti edukasi dan pencegahan terhadap faktor resiko terjadi ny sinkop berulang Pendekatan farmakologik nya adalah diberikan beta blocker, alfa agonist, paroxetine dan enalapril •
Sinkop vasovagal
Terapi farmakologik yang direkomendasikan adalah disopiramid, antikolinergik, teofilin dan clonidine •
Pacu jantung
Secara teoritis memiliki manfaat pada pasien yang di dominasi dengan kelainan pada kardioinhibisi dibandingkan respon vasodepresan •
Sinkop aritmia
Belum banyak data yang mengevaluasi efek antiaritmia namun hingga saat ini dipertimbangkan
pemasangan defribilator
intrakardiak pada pasien yang
mengalami sinkop namun harus disesuaikan dengan criteria pasien yang pernah 19
menglami infark miokard, ejeksi fraksi nya < 35%. Sedangkan pada pasien yg mengalami bradiaritmia perlu dipasangkan pacu jantung •
Sinkop metabolism
Segera koreksi kelainan metabolism pada pasien tersebut seperti sinkop hipoglikemi maka harus segera berikan cairan gula untuk mengoreksi hipoglikemi pada pasien tersebut serta hentikan penggunaan obat peningkat insulin. Selain itu seperti sinkop hipoksia juga harus segera di koreksi hipoksia nya dengan menggunakan oksigen atau air mask se segera mungkin.
8.
Prognosis sinkop
Cardiac syncope memiliki prognosis yang paling buruk dibanding jenis syncope lainnya. Pasien dengan cardiac syncope umumnya memiliki keterbatasan yang signifikan dalam kegiatan sehari-hari dan kejadian syncope dapat menandakan perkembangan dari penyakit yang mendasari syncope. Angka kematian pada tahun pertama untuk cardiac syncope diperkirakan mencapai 18-33%. Ada 4 faktor resiko sebagai prediktor yang signifkan dari angka kejadian kematian mendadak dalam satu tahun pasca terjadinya syncope : hasil EKG abnormal, usia diatas 45 tahun, riwayat ventricular dysrhythmia, dan riwayat penyakit jantung kongestif. Pasien muda dengan hasil pemeriksaan fisik yang normal dan hasil EKG yang normal umumnya memiliki resiko morbiditas yang rendah.
Noncardiac syncope seperti akibat vasovagal dan orthostatic memiliki prognosis yang baik. Kejadian vasovagal syncope tidak meningkatkan angka kematian dan jarang menimbulkan rekurensi. Orthostatic syncope juga meningkatkan resiko kematian namun rekurensi dapat meningkatkan angka morbiditas dan luka sekunder. Selain itu, pasien syncope dengan defisit neurologis juga meningkatkan resiko morbiditas.
9.
Pencegahan sinkop
Pencegahan tergantung pada mekanisme yang terlibat. Pada keadaan sinkop vasovagal yang biasanya ditemukan diantara para remaja dan cenderung terjadi pada saat mengalami guncangab emosional, keletihan, perasaan lapar, dll. Tindakan yang menganjurkan pasien untuk menghindari semua keadaan ini sudah memadai. Pada pasien hipotensi postural, pasien harus diingatkan agar tidak bangkit secara mendadak 20
dari tempat tidur. Sebaiknya pasien tidur dengan ranjang yang ditinggikan sampai 8 hingga 12 inci bagian kepala oleh ganjal kayu dan mengenakan sabuk perut elastic serta stocking elastis. Obat golongan dari efedrin dapat bermanfaat jika pemakaiannya tidak menimbulkan insomnia. Pada sindroma hipotensi postural yang kronis, preparat mineralkortikoid yang khusus (tablet fludrohidrokortison asetat 0,1 hingga 0,2 mg/hari dalam dosis terbagi).12 Penanganan sinkop sinus karotikus meliputi pasien harus memakai pakaian kerah baju yang longgar dan belajar berpaling dengan memutar seluruh badan serta bukan dengan memutar kepala saja. Obat golongan atropine dan efedrin harus digunakan masing-masing pada pasien bradikardia, pemasangan pacemaker dapat dilakukan pada ventrikel kanan.
21
Daftar Pustaka
1. Linzer M, Yang EH, Estes NA. Diagnosing syncope part 1 : value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med 1997; 126: 989-96 2. Linzer M, Yang EH, Estes NA. Diagnosing syncope part 2: unexplained syncope. Ann Intern 1997; 127 (1): 76-84 3. Schipper JL, Kapoor WN. Cardiac arrythmias: diagnostic evaluation and management of patients with syncope. Med Clin North Am 2001;85:423-56 4.
Syncope. In: Marx, ed. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, 5th ed. Mosby, 2002.
5.
Lindsay, K.W., Bone, Ian, & Callander, Robin. 2004. Neurology and Neurosurgey
Illustrated 4th edition. Toronto : Churchill Livingstone. 6. Thanavaro JL. Evaluation and management of syncope. Clinical Scholars Review Vol 2 No.2. 2009. 7.
http://www.scribd.com/doc/62603623/Referat-Syncope
8.
www.totalkesehatananda.com/pingsan6.html
9.
Syncope. In: Harrison Internal Medicine. 8 th ed. McGraw-Hill.2008
10. Blok,
BK. Syncope. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editor. Emergency
Medicine: A comprehensive Study Guide. 5 th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2000. 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI edisi IV.Sinkop. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006 12. Morag
R. Syncope. Medscape. 2011. Available fr om:
http://emedicine.medscape.com/article/811669-followup#a2650 13. Soteriades
ES, et al. Incidence and Prognosis of Syncope. New England Journal of
Medicine 2002;347:878-85. Available from: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa012407 14. Blok
BK. Syncope. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine
: a comprehensive study guide. 5 th ed. America : American College of American Physician. 1999. 22
23
