Patofisiologi Anemia
Menurut Timbulnya
Price, anemia
S.
A.,
&
Wilson,
L.
M.
(2006).
mencerminkan adanya adanya kegagalan sumsum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis., apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dL), hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urin (hemoglobinuria).
Jadi
ada
atau
tidak
adanya
hemoglobinemia
dan
hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada pasien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui mengetahui sifat hemolitik tersebut. Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi, biasanya dapat diperoleh dengan dasar (1) hitung retikulosit dalam sirkulasi darah, (2) derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dengan biopsy; dan (3) ada atau tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemian.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Anemia gravis timbul akibat penghancuran sel darah merah yang cepat dan hebat. Apabila jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O 2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatologi sekunder hipovolemia dan hipoksemia tanda dan gejala yang sering muncul adalah gelisah, deaforosis (keringat dingin) takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik kecuali pada kerja jasmani berat. Segera setelah kehilangan darah akut yang sangat banyak, dehidrasi, atau hiperhidrasi, mula-mula volume darah harus kembali normal dahulu sebelum anemia dapat didiagnosis. Dengan menggunakan parameter eritrosit volume korpuskular rata-rata (MCV) dan hemoglobin korpuskular rata-rata, anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan perbandingan konsentrasi Hb dengan jumlah eritrosit (Silbernagl, 2007). Gangguan eritropoiesis dapat terjadi karena 1. kurangnya atau hilangnya diferensiasi sel induk pluripoten, hemopoietik, 2. pengurangan sementara atau kronis hanya pada sel prekusor eritrosit akibat autoantibody terhadap eritropoietin atau terhadap protein membrane sel prekusor, 3. kekurangan eritropoietin pada gagal ginjal, 4. peradangan kronis atau tumor yang diantaranya dapat merangsang interleukin penghambat eritropoiesis, 5. gangguan diferensiasi sel (eritropoiesis yang tidak efektif) yang selain disebabkan oleh kelainan gen, terutama dapat juga karena defisiensi asam folat atau vitamin B12, 6. gangguan sintesis hemoglobin (Silbernagl, 2007). Proliferasi dan diferensiasi sel prekusor eritroid sampai menjadi eritrosit yang matang membutuhkan waktu satu minggu. Waktu ini dapat diperpendek menjadi beberapa hari jika eritropoiesis terangsang, misalnya karena jumlah sel yang
hilang meningkat (hemolisis atau perdarahan). Karena masa hidup rata-rata sel darah merah di pembuluh darah perifer 100 hari, gangguan pembentukan sel yang singkat tidak akan terdeteksi, tetapi bila jumlahnya meningkat dapat segera menimbulkan
anemia.
Dengan
leukosit
neutrodil
yang
memiliki
waktu
diferensiasi yang kurang lebih sama, keadaannya menjadi terbalik karena masa hidupnya di pembuluh darah perifer hanya selama 10 jam, neutropenia terjadi pada gangguan pembentukan sel yang akut, tetapi tidak terjadi setelah kehilangan sel (Silbernagl, 2007). Dengan masa hidup rata-rata sekitar 107 detik dan jumlah total sel darah merah sekitar 1,6x1013 di dalam darah, kecepatan pembentukannya adalah 1,6 juta eritrosit per detik. Jika dibutuhkan, kecepatan pembentukan ini dapat meningkat sampai sepuluh kali lipat tanpa menimbulkan kelelahan pada sumsum tulang. Contohnya, keadaan anemia hemolitik yang berlangsung lama dapat tetap terkompensasi (Silbernagl, 2007).
DAFTAR PUSTAKA
Price, S A. Wilson, L M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Lang, F. Silbernagl, S. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC
