Notiuni de Patologie Neonatala

MARIA STAMATIN

N OŢ I U NI D E PA T O LO G I E N E O N AT A L Ă

IAŞI – 2009

Colaborator: Asist. Dr. Luminiţa PĂDURARU

Editura TEHNOPRESS Str. Pinului nr. 1A 700109 Iaşi Tel./fax: 0232 260092 E-mail: [email protected] http://www.tehnopress.ro Editură acreditată CNCSIS

Descrierea CIP a Bibliotecii Na ţionale a României STAMATIN, MARIA Noţiuni de patologie neonatală / Maria Stamatin. – Iaşi: Tehnopress, 2009 Bibliogr. ISBN 978-973-702-604-0

CUPRINS Prefaţă ţă .................................................................................................................... 1 CAPITOLUL I CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ; FAZELE DEZVOLTĂRII (Maria Stamatin) .................................................................... 3 CAPITOLUL II EMBRIOPATII ŞI FETOPATII (Maria Stamatin) ....................................... 20 CAPITOLUL III ADAPTAREA NOU-NĂSCUTULUI LA VIAŢA EXTRAUTERINĂ (Maria Stamatin) ............................................................... 32 CAPITOLUL IV NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN – PARTICULARITĂŢI ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE (Maria Stamatin).................................... 38 CAPITOLUL V NOU-NĂSCUTUL PREMATUR (Luminiţa Păduraru)............................... 59 CAPITOLUL VI NOU – NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN CREŞTEREA INTRAUTERINĂ (Luminiţa Păduraru)......................................................... 75 CAPITOLUL VII TERMOREGLAREA (Maria Stamatin) .......................................................... 85 CAPITOLUL VIII TRAUMATISME OBSTETRICALE (Luminiţa Păduraru) ........................ 89 CAPITOLUL IX SUFERINŢA FETALĂ (Maria Stamatin)....................................................... 96 CAPITOLUL X AFECŢIUNI PULMONARE NEONATALE (Maria Stamatin) .............. 112 CAPITOLUL XI AFECŢIUNI NEUROLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin) ........... 128 CAPITOLUL XII AFECŢIUNI CARDIACE NEONATALE (Maria Stamatin) .................... 139 CAPITOLUL XIII AFECŢIUNI ALE TRACTULUI DIGESTIV (Maria Stamatin)............... 150

CAPITOLUL XIV AFECŢIUNI URO-GENITALE (Maria Stamatin)...................................... 160 CAPITOLUL XV AFECŢIUNI HEMATOLOGICE NEONATALE (Maria Stamatin)........ 166 CAPITOLUL XVI TULBURĂRI METABOLICE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru) ........................................................... 174

CAPITOLUL XVII ICTERELE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru)........... 187 CAPITOLUL XVIII INFECŢIILE NEONATALE (Maria Stamatin, Luminiţa Păduraru) ....... 193 CAPITOLUL XIX ALIMENTAŢIA NOU-NĂSCUTULUI SĂNĂTOS ŞI BOLNAV (Maria Stamatin) ..................................................................... 219 Bibliografie ..................................................................................................................... 253

Prefatã

Medicina este într-o continuă schimbare. Cunoştinţele noi şi tehnologia se dezvoltă extrem de rapid, forţând practica profesională să înainteze într-un ritm ameţitor. Specialitatea de Neonatologie s-a înfiinţat ca specialitate de sine stătătoare în România în 1994, mai târziu decât la nivel mondial, după ce multă vreme a fost considerat o „anexă” a altor specialităţi (obstetrică, pediatrie). În nici o alt ă specialitate schimbările nu sunt atât de evidente ca în cazul neonatologiei. Personalul de îngrijire se confruntă cu o înşiruire ameţitoare de aplicaţii tehnologice şi trebuie să-şi asume o responsabilitate crescut ă. Ca şi cum toate acestea n-ar fi fost de ajuns, este recunoscut faptul că sursele majore de boală în cazul nou-născuţilor şi a mamelor acestora sunt în întregime prevenibile: s ărăcia, lipsa accesului la îngrijirea primară şi un sistem de sănătate incapabil să folosească la maximum resursele personalului de elit ă. Acest volum a fost scris după o experienţă de peste 20 de ani într-o unitate de Terapie ă Neonatal ă confruntarea ărăcia” Intensiv , dup cu „s bibliografice în şacest domeniu şi are ăca ţilorresurselor din România menire familiarizarea studen de la Facultatea de Moa e cu patologia nou-născutului, care reprezintă o importantă parte a muncii lor. Mulţumesc tuturor acelora care au făcut posibilă apariţia acestui volum: fiicei mele, Ana-Maria, „motorul” care îmi furnizează combustibilul zilnic, medicilor din Centrul de Terapie Intensivă Neonatală care mi-au acordat timpul necesar, luând asupra lor rezolvarea problemelor zilnice care apar inevitabil, asistentelor, a căror experienţă a fost de un real folos pentru redactare, colegilor obstetricieni care mi-au împărtăşit din observaţiile lor pertinente şi, bineînţeles, nu în ultimul rând, Luminiţei Păduraru, şef de lucrări în cadrul Disciplinei de Neonatologie, pentru ajutorul acordat în conceperea şi redactarea unor capitole. Mulţumesc de asemenea Roxanei Iliescu, Andreei Avasiloaiei, preparatoare în cadrul disciplinei, care au tehnoredactat cu răbdare şi stoicism numeroasele pagini ale acestei cărţi şi Mihaelei Moscalu, de la catedra de Informatică din cadrul Facultăţii de Bioinginerie, a cărei contribuţie a fost decisivă pentru ca această carte să-şi dobândească forma finală.

Conf. Dr. Maria STAMATIN

1

I CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ FAZELE DEZVOLT ĂRII

Dezvoltarea prenatală după fertilizare se desfăşoară în viaţa intrauterină în trei faze:  



Faza preembrionară – în primele trei s ăptămâni de viaţă – în care are loc creşterea, diferenţierea şi implantarea completă a oului Faza embrionară – săptămânile 4-7 de gestaţie – în care organele şi sistemele au o structura rudimentară

şi sistemele Faza fetal din ăsăşpt 8 pânăpreg la termen - înpentru care organele continu ă săă –creasc i săămâna se dezvolte, ătindu-se viaţa extrauterin ă. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ DEZVOLTARE INTRAUTERINĂ

Dezvoltarea embrionară şi fetală este influenţată de multipli factori deşi în general există o protecţie antenatală. O serie de factori numiţi teratogeni pot influenţa dezvoltarea ţesuturilor şi organelor având ca rezultat malforma ţii congenitale. Acţiunea acestor factori nu este pe deplin cunoscută, dar se ştie că perioada cea mai susceptibilă este cea embrionară, de organogeneză. Cea mai critică perioada pentru dezvoltarea malformaţiilor congenitale este între zilele 13 şi 60. Tabel 1. Perioade de timp critice Organ / Ţesut Sistemul nervos central

Perioadă de timp 3-6 săptămâni

Cord Braţe Ochi Picioare Dinţi Palat Organe genitale externe Urechi

3-6săptămâni 4½-7 săptămâni 4½-8 săptămâni 4-7 săptămâni 7-8 săptămâni 7-8 săptămâni 7-11 săptămâni 4-10 săptămâni 3

Creşterea şi dezvoltarea intrauterina. Fazele dezvoltarii

1. Nutriţia maternă deficientă poate cauza diverse defecte congenitale; de exemplu aportul scăzut de proteine, acid folic, zinc poate induce malformaţii de sistem nervos central . 2. Medicamente administrate în timpul sarcinii – teratogenitatea medicamentelor este extrem de complexă fiind influenţată de starea fiziologică a gravidei şi de doza de medicament administrată. Placenta, ca şi organ de transport, reprezintă cheia influenţei medicamentelor asupra fătului. Multe substanţe care traversează placenta pot afecta fătul, ale transportul fiindcudependent de caracterele chimice substanţtransplacentar elor. Substanţele greutate moleculară mai mare de 1000 (heparina) nu traversează placenta. Multe dintre medicamentele cu greutate moleculară intre 200 şi 300 traversează u şor placenta. În primele 17 zile de gesta ţie pot determina moartea embrionară sau pot impieta diviziunea celulară. Organogeneza continuă în perioada 18-55 zile, în această perioadă expunerea la agenţi toxici are ca rezultat malformaţii structurale, în special ale sistemului nervos şi cardiovascular. 3. Expunerea la substanţe chimice cum ar fi: hidrocarburi, insecticide, metale (Cu, Hg), este asociată cu defecte congenitale. 4. Agenţii infecţioşi – infecţiile intrauterine pot cauza malforma ţii congenitale. Microorganisme ca Toxoplasma gondii, Lysteria monocytogenes, Streptococul de grup B, Treponema pallidum, virusurile hepatitice, virusul imunodeficienţei umane, virusul rubeolei, virusul citomegalic, virusul Herpes simplex tip II pot induce malformaţii de sistem nervos central, malformaţii cardiace, malformaţii oculare şi auditive. 5. Agenţi radioactivi – riscul este direct proporţional cu durata şi intensitatea expunerii la agenţii radioactivi. Medicament

Anticoagulante Derivaţi de warfarină (Cumadin) Anticonvulsivante Difenilhidantoină (Dilantin)

Parametadione (Paradione)

Efecte asupra fătului/ nou-născutului

Scade sensibilitatea factorilor de coagulare II, VII, IX şi X; hemoragie fetală/neonatală, microcefalie, moarte fetală, hipoplazie nazală Malformaţii cardiace congenitale; palatoschizis, degete hipoplazice, microcefalie, deficienţă de acid folic, IUGR, ptoză palpebrală, hernie congenitală, deficienţe mentale Avort, malformaţii cardiace congenitale, retard mental, anomalii faciale 4

Efect teratogen

Utilizare cu Contra-indicat precauţie în în sarcină sarcină

*

*

*

*

*


Medicament

Trimetadione (Tridione) Antidiabetice orale Cloropropamide (Diabinese) Tolbutamide (Orinase) Antihipertensive (Reserpine) Antimalarice Chloroquine hydrochloride, Quinacrine hydrochloride, Quinine Pyrimethamine Antineoplazice


Avort, malformaţii cardiace congenitale, malformaţii nervoase şi scheletale, anomalii faciale - cheilopalatoschizis Detresă respiratorie neonatală, hipoglicemie neonatală

Efect teratogen

*


* *

refractară,ţii cardiace multiple, Malforma moarte fetală, trombocitopenie Bradicardie, detresă respiratorie, congestie nazală, hipotermie, hipotonie, anorexie

*

Avort?

*

Anomalii congenitale?

*

Avort, anomalii ale ochilor şi urechilor, trombocitopenie, anomalii SNC Risc fetal Avort, defecte oculare, defecte

*

*

*

*

*

*

*

Antimetaboli ţi acid Antagonişti de folic (aminopterin) (methotrexate) Busulfan Antiemetice Meclizine hydroChloride(Antivert) (Bonine),(Bonamine) Benedictine (nu mai este în uz) Diuretice Ammonium chlorid

scheletale multiple

Trombocitopenie, hiperbilirubinemie, hipopotasemie, hiponatremie, leucopenie, detresă

*

Thiazide Antibiotice Aminoglicozide (Streptomocină) (Gentamicină) (Neomicină) Tetracicline Vibramicină

respiratorie, moarte Trombopenie

*

Leucopenie, IUGR, malformaţii renale şi ale extremităţilor, agenezie ovariană, hidrocefalie Palatoschizis? Defecte ale membrelor

*

Afectarea nervilor VIII, anomalii scheletale, renale, ototoxic

*

Retard de creştere osoasă, onicohipoplazie, dinţi pătaţi,

*

5

*


Medicament

Clortetraciclină Teramicină Cloramfenicol Eritromicină Antiamoebice (Metronidazol) Flagyl Sulfonamide Hormoni Androgeni

Corticosteroizi

Estrogeni Dietilstilbesterol

Gonadotrofine Clomifen Oxitocin Iod anorganic (agenţi mucolitici) Iod radioactiv Progesteron

Narcotice Psihotrope Antidepresive triciclice(Adapin)(Elavil) (Luidomil)(Tofranil)


Efect teratogen

anemie hemolitică, icter, trombocitopenie, Moarte fetală Sindrom cenuşiu Depresia măduvei osoase Nu se cunosc


* *

Mutagen de sarcinăîn primul trimestru Anemie hemolitică, icter, trombocitopenie, retard de creştere

*

Scurtarea congenitală a membrelor, producţie crescută de androgeni, masculinizarea fetelor Patologie imunologică în primele săptămâni de viaţă neo-natală, IUGR, palatoschizis, insuficienţă adrenală

*

*

Anomalii cardiovasculare, adenocarcinom vaginal la tinerele femei care au fost expuse în timpul vieţii fetale, hipertrofie testiculară, chişti epididimali, cheilopalatoschizis

*

*

Trisomia 21 avort, defecte de tub neural Avort, hiperbilirubinemie neonatală Polihidramnios, mărirea tiroidei, cretinism Distrucţia ţesutului tiroidian fetal Transpoziţie de mari vase, anomalii ale membrelor Cea mai mare parte determină hipotermie, apnee, detresă respiratorie, letargie, APGAR mic, moarte Anomalii ale membrelor şi ale SNC, sindrom de sevraj, detresă respiratorie, colici, 6

*

* * * * * *

*


Medicament

Diazepam

Litiu

Fenotiazină Salicilaţi Aspirină Sedative Barbiturice


Efect teratogen

retenţie de urină Hipotonie, reflex de supt slab, APGAR mic, hipotermie, Cheiloschizis? Trombocitopenie Tulburări de ritm cardiac şi de


*

*

funcţanomalii? ie tiroidiană, icter, cianoză Alte Întârzierea apariţiei respiraţiilor, anomalii oculare, hipotonie Defecte scheletale, scăderea capacităţii de legare a proteinelor, scăderea agregării plachetare, scăderea factorului VII de coagulare

* *

Închiderea prematură a canalului arterial (în doze mari), apnee, reflex de supt slab, letargie, creştere ponderală lentă

*

Dozeă,mari provoca moarte fetal eruppot ţii cutanate neonatale, IUGR Detresă respiratorie, hipotonie, apnee Convulsii Focomielie, defecte oculare, malformaţii congenitale de cord, anomalii intestinale

*

Bromide Cloralhidrat Sulfat de magneziu

Talidomidă Tocolitice Alcool Simpatomimetice Vitamine Vitamina A (doze masive) Vitamina D (doze masive)

*

*

*

Sindromul alcool fetal, hipotonie, depresie, intoxicaţie Tahicardie, hipotermie, hipoglicemie, hipocalcemie Anomalii renale, tulburări de comportament, anomalii con-

*

genitale Retard mental, anomali renale Stenoză de aortă? Densitate osoasă crescută

*

7

* *


PERIOADA PREEMBRIONARĂ – SĂPTĂMÂNILE 1-3

În această perioadă are loc fertilizarea, creşterea şi implantarea oului, la sfârşitul celei de-a doua săptămâni formându-se placa embrionară, iar la sfârşitul celei de-a treia săptămâni are loc diferenţierea axială şi formarea mezodermului.

PERIOADA EMBRIONARĂ – SĂPTĂMÂNILE 4-8 Este perioada cea mai importantă pentru dezvoltarea structurilor interne şi

externe. Săptămâna 4 Depresiunea neurală Prezenţa somitelor Curbarea embrionului Rudimente otice Vezicule optice Rădăcinile membrelor superioare

Săptămâna 5 Embrion curbat în formă de C Membre superioare cu aspect de vâsle 4 perechi de arcuri brahiale Rădăcinile membrelor inferioare Vezicule otice

Săptămâna 6 Formarea palmelor Sept nazal proeminent Formarea plantelor Pigmentarea retiniană Veziculă cerebrală

Săptămâna 7 Formarea degetelor de la picioare Coate vizibile Formarea pleoapelor Mameloane vizibile Extensia ventrală a

Săptămâna 8 Rotunjirea craniului Capacitate de sinteză hepatică Mişcări fetale Piele subţire Degete separate Diviziunea bronhiolelor Amprente

3brahiale perechi de arcuri Inimă proeminentă Începe diferenţierea celulară şi cavităţilor sistemului nervos Stadiu de pronefron Diferenţierea stratului bazal tegumentar Lungime 5mm.

Rudimente cristalin de Rudiment de nas Pavilioane auriculare Începe hematopoieza în viscere Începe diferenţierea cavităţilor şi septurilor cardiace Stadiu de metanefron Lungime 7mm.

proeminent ă Trunchiul începe să se îndrepte Devin vizibile rădăcinile dinţilor de lapte Condrificarea Diferenţiere celulară hepatică Canalicule biliare Lungime 12mm.

membrelor Hernierea intestinului mijlociu Vârful nasului distinct Elongarea trunchiului Diferenţiere celulară pancreatică Lungime 18mm.

palmare plantare şi Musculatură netedă Pleoape Leucocite granulocitare în ţesuturi Urechea medie Canale hepatice Stadiu de mezonefron Diferenţiere nefrotică definitivă Lungime 31mm.

Expunerea în această perioadă la agenţi teratogeni este extrem de periculoasă afectând formarea diverselor aparate şi sisteme.

8


PERIOADA FETALĂ – SĂPTĂMÂNA 8 – TERMEN

Săptămânile 9-12:  lungimea fătului este de 7,5-10 cm, capul reprezentând jum ătate din lungimea fătului;  extremităţile sunt sub formă de bonturi;  ochii sunt separaţi şi închişi;  septul nazal şi palatul sunt fuzionate complet,      

orificiul anal este sunt prezent; organele genitale diferenţiate (săptămâna 12); eritropoieza scade în ficat şi începe să aibă loc în splină; urina începe să se formeze şi să se excrete în lichidul amniotic; intestinele se reîntorc în abdomen şi încep să prezinte peristaltism; fătul începe să reacţioneze la stimuli, prezentând mişcări de sucţiune şi închiderea pleoapelor.

Săptămânile 13-16:  greutatea fătului este de 200g şi lungimea de 14 cm;  pielea este roşie şi transparentă,  vasele de sânge sunt vizibile,  părul este prezent,  în intestin este deja meconiu;  ficatul sintetizează acizi graşi;  osificarea oaselor continuă;  ovarele sunt diferenţiate. Săptămânile 17-20:  lungimea fătului este de 19 cm iar greutatea este de 460g,  înălţimea capului reprezintă un sfert din lungimea corpului,  mama percepe mişcările fetale;  fătul prezintă lanugo (fine fire de păr care acoperă corpul);  tegumentele sunt acoperite cu vernix caseosa (o substanţă grasă care protejează pielea fetală),  începe să se formeze grăsimea brună (substratul termogenezei neonatale) în partea posterioară a gâtului, sternului şi perirenal  la fete uterul este format complet şi începe formarea vaginului  la băieţi testiculii îşi încep coborârea în scrot Săptămânile 21-24  la 24 săptămâni de gestaţie lungimea fătului este de 23 cm şi greutatea de 820g  pielea este roşie şi cutată  sunt prezente unghiile  alveolele pulmonare încep să producă surfactant 9


Săptămânile 25-29  la 29 de săptămâni de gestaţie, plămânii sunt capabili să respire aer şi să asigure schimburile de gaze  este format ţesutul gras subcutanat Săptămânile 30-34  lungimea fătului este de aproximativ 32 cm, iar greutatea este în jur de 2400g     

este prezent reflexul fotomotor pupilar şi catifelat ă pielea este roz braţele şi picioarele pot fi rotunjite cea mai mare parte din lanugo a dispărut de pe faţă unghiile ajung la vârfurile degetelor

Săptămânile 35-40  la 35 de săptămâni fătul are un reflex puternic de apucare  prezintă orientare spontană către lumină  fătul are aspect edemaţiat  la termen lungimea fătului este de aproximativ 36cm, iar greutatea în jur de 3400g  pieptul este proeminent  testiculii sunt de obicei coborâţi în scrot la băieţi DEZVOLTAREA EMBRIONULUIŞI FĂTULUI

Capul şi gâtul Capul şi gâtul se formează în principal din aparatul branhial (format din arcurile brahiale, pungile brahiale, şanţurile branhiale, şi membranele brahiale). În această etapă apar majoritatea malformaţiilor capului şi gâtului. Sistemul cardiovascular Este primul sistem care funcţionează în embrion. La sfârşitul primei săptămâni de viaţă, sângele începe să circule şi asigură transportul substanţelor nutritive către ţesuturi, precum şi preluarea deşeurilor metabolice. Sângele

Celulele nucleate încep să se formeze la sfârşitul celei de-a treia săptămâni de gestaţie, iar în săptămâna 6 este completă eritropoieza în ficat (majoritară în săptămâna 10) şi eritrocitele sunt încărcate cu hemoglobină. Eritropoieza mai are loc şi în splina în săptămânile 12-28, şi în măduva osoasă începând cu săptămâna 20. Hemoglobina fetală are câte două lanţuri alfa şi beta, ceea ce îi confer ă o mai mare eficienţă în transportul oxigenului. 10


Vasele de sânge Formare vaselor de sânge începe în mezoderm şi în chorion în zilele 13-15. Primul vas bine definit este aorta, care apare ca o extensie a tubului cardiac. în săptămâna 4 fiecare arteră este conectată la iliaca comună. Embrionul de 3 săptămâni are trei perechi de vene: venele viteline, care transportă sânge c ătre inimă, venele ombilicale care transportă sânge oxigenat către embrion şi venele cardinale care preiau sângele de la embrion. Inima În primele două săptămâni de viaţă, inima are aspectul unui tub (tubul endocardial), prin care sângele circulă în flux unic. Acest tub endocardial este ancorat la nivelul extremităţilor cefalică şi caudală ale embrionului, iar pe măsură ce creşte, inima începe să capete aspectul general al unei inimi de adult. Împărţirea în patru camere are loc în săptămânile 4-7. Sistemul limfatic Începe să se formeze în săptămâna 5, iar în săptămâna 7 în timus pot fi g ăsite limfocite. APARATUL GENITO-URINAR

AparatulÎnurinar a treia săptămână, mezodermul formează cordonul nefrogenic în timp ce la nivelul regiunii cervicale se formează unităţile excretorii. Glomerulii se formează din ramuri ale aortei dorsale. În această perioadă se dezvoltă trei sisteme renale parţial suprapuse: pronefrosul, mezonefrosul si metanefrosul. Pronefrosul constă în 7-10 tuburi rudimentare şi un tub colector, şi dispare până la sfârşitul celei de-a patra săptămâni de viaţă. În timpul degenerării pronefrosului începe să se dezvolte mezonefrosul cu apariţia tubilor mezonefrici care se conectează la ductul mezonefric. În săptămâna 7 de o parte şi de alta a liniei mediane se formeaz ă metanefrosul. Până în săptămâna 8 majoritatea sistemului mezonefric involuează. Pe măsură ce mezonefrosul dispare, metanefrosul (rinichiul permanent) începe să se formeze. În săptămâna 10 se formează pelvisul şi calicele. Urina este prezentă şi glomerulii funcţionali din săptămâna 12. În săptămâna 14, 20% din nefroni sunt maturi, iar până în săptămâna 20, 350.000 nefroni sunt prezenţi în rinichi. Nefrogeneza este completă la 35 săptămâni de gestaţie dar glomerulii şi ansa Henle sunt scurte. La termen, fătul produce aproximativ 500 ml urină pe zi. În s ăptămânile 4-7 partea terminală a cloacei se divide în sinusul urogenital şi canalul anorectal. Sinusul urogenital dă naştere vezicii urinare, părţii inferioare a vaginului şi unei porţiuni din uretra la fete. La băieţi aceasta formează vezica urinară şi uretra. 11


Aparatul genital Sexul embrionului este genetic determinat de la fertilizare. În săptămâna 7 gonadele capătă caracteristici feminine sau masculine, dar nu pot fi diferenţiate. În săptămâna 12 organele genitale externe sunt distincte şi pot fi diferenţiate. SISTEMUL MUSCULAR

Derivă din mezoderm cu excepţia musculaturii irisului care se dezvoltă din ectodermul cupei optice. Musculatura scheletală Primul semn de dezvoltare a acesteia este formarea miobla ştilor. Aproape toate fibrele musculaturii scheletale sunt dezvoltate până la naştere. Musculatura netedă Devoltarea timpurie a mioblaştilor se face prin diferenţierea celulelor mezenchimale. Pe măsură ce se aranjează, mioblaştii tind să se alungească în direcţia în care se va exersa contractilitatea. Miofibrilele apar în săptămânile 6-7. Musculatura cordului Se formează din mezenchimul care înconjură tubul endocardiac. Fibrele

musculare apar prin diferenţiere şi cresc ca şi celule unice. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR

Derivă din mezoderm prin intermediul unor celule numite mezenchimale, care se diferenţiază formând fibroblaste, condroblaste sau osteoblaste. Condrogeneza Primele semne ale formării cartilagiilor apar în săptămâna 5 când prin diferenţierea unor celule mezenchimale rotunjite (condroblaste) se formează ţesutul precartilaginos. Ţesutul intercelular conţine fibre de colagen. Se formează trei tipuri de cartilagii: hialin, fibros şi elastic. Osteogeneza Formarea osoasă implică două procese: osificarea membranoasă şi osificarea endocondrală. Osificarea membranoasă presupune formarea osteoblastelor, aranjarea acestora în rânduri, şi secreţia de colagen. Preosul astfel constituit devine o matrice care se calcifică sub acţiunea fosfatazei. Câteva osteoblaste rămân captive în os şi dau naştere la osteocite. Osificarea endocondrală începe în săptămâna 7. Oasele lungi ale extremităţilor sunt prezente sub formă cartilaj hialin acoperit cu periost. Vasele invadează centrul 12


osului formând lacune. Osteoblastele încep procesul de calcificare a osului, progresând de la centru spre periferie. Scheletul axial Acesta include coloana vertebrală, coastele, sternul şi craniul şi începe să se formeze în săptămâna 4. Celulele sclerotomale ale somitelor migrează în trei arii principale formând în jurul notocordului discurile intervertebrale, în jurul tubului neural pentru a da naştere la arcurile vertebrale şi în peretele toracelui unde se

ă în coaste. transformCraniul constă în neurocraniu şi viscerocraniu şi se dezvoltă din mezenchimul care înconjură creierul. Scheletul apendicular Constă în centura scapulară şi centura pelviană împreună cu oasele membrelor. Se dezvoltă prin osificarea schiţei cartilaginoase a oaselor din interiorul viitoarelor membre. Primul centru de osificare apare în clavicule în săptămâna 6, urmate de centrele de osificare rotuliene. Membrele Rădăcinile membrelor apar ca o ascensionare a peretelui trunchiului în săptămâna 4, cele ale membrelor superioare precedându-le cu câteva zile pe cele ale membrelor inferioare. Ţesuturile membrelor provin din mezoderm şi ectoderm La început membrele sunt îndreptate caudal. În săptămâna 7 se extind ventral

pentru ca în săptămâna 8 să roteze în jurul axei proprii în direcţii şi sub unghiuri diferite. APARATUL RESPIRATOR

Dezvoltarea aparatului respirator Dezvoltarea aparatului respirator are loc în ambele perioade de embrion şi de fetus şi se împarte în cinci faze. Anterior fazei glandulare, aparatele respirator şi digestiv coexistă sub forma unui tub unic. I. Faza embrionară (până în săptămâna 5): dezvoltarea căilor aeriene proximale. Mugurele pulmonar se formează din intestinul primitiv între ziua 23 şi ziua 26 după fecundaţie. Anomaliile dezvoltării pulmonare în această faza pot genera atrezie sau stenoză traheală sau/şi fistulă esotraheală II. Faza pseudoglandulară(săptămânile 5-16): dezvoltarea căilor aeriene joase. În această fază se formează 20 de genera ţii de canale aeriene. Primele 8 generaţii (bronhiile) acumulează la sfârşitul acestei faze pereţi cartilaginoşi. Generaţiile 9-20, cunoscute ca bronhiole non-respiratorii, nu posedă cartilagii. În ultima parte a acestei faze, dezvoltarea structurilor preacinare este aproape completă. În tot acest interval de timp, căile aeriene sunt înconjurate de vase limfatice şi capilare bronhiolare. III. Faza canaliculară (săptămânile 17-24): formarea acinilor. Arborizaţia căilor respiratorii evoluează cu formarea bronhiolelor respiratorii ce reprezintă sediul primordial al schimburilor gazoase (acinii-generaţiile 21-23). 13


Cantitatea relativă de ţesut conjunctiv diminuă. Dezvoltarea capilarelor precede parţial dezvoltarea acinilor astfel că spre sfârşitul fazei canaliculare capilarele au început să se apropie de acini. Funcţia pulmonară la copiii născuţi în jurul a 24 săptămâni de gestaţie depinde major de dezvoltare şi funcţionare a cuplului acin-capilar. IV. Faza saculară (săptămânile 24-37): dezvoltarea acinilor. Saculaţia primară este urmată de diviziunea ulterioară în subsaci şi alveole în timp ce interstiţiul continuă şi el să se dezvolte. Invazia capilară se intensifică şi

ţială a suprafe conduceInvazia la o creşcomplet tere exponen ei barierei capilaro-alveolare. ă a acinilor de căţtre capilarelor din jur constituie bazele anatomice ale raportului ventilaţie/perfuzie mecanism inclus în fiziopatologia bolii membranelor hialine precum şi a altor afecţiuni ale parenchimului pulmonar al nounăscutului. V. Faza alveolară(săptămâna 37-8 ani): dezvoltarea şi proliferarea continuă a alveolelor. Subsaculii devin alveole ca rezultat al diminuării grosimii peretelui acinar, al dezvoltării interstiţiului şi al invaginării capilarelor dobândesc contur policiclic. Dezvoltarea vasculară Plămânul este conectat la două circulaţii. Arterele bronşice nasc din circulaţia sistemică şi deservesc arborele căilor aeriene de conducere, pleura viscerală, ţesutul conjuctiv şi arterele pulmonare, pe când structurile vasculare intrapulmonare participă la schimburile gazoase pulmonare. Înainte de 16 săptămâni de gestaţie, arterele pulmonare preacinare cresc doar în lungime şi diametru, în timp ce arterele intraacinare proliferează. Dezvoltarea structurilor musculare la nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz, dar important pentru înţelegerea apariţiei hipertensiunii pulmonare persistente. În partea a doua a gestaţiei numărul arterelor creşte de 10 ori, dar fluxul sanguin creşte doar de 2-3 ori şi ajunge să fie doar de 7% din debitul cardiac total al nou născutului la termen. Creşterea conţinutului de muşchi neted vascular şi vasoconstricţia hipoxică acţionează în direcţia limitării fluxului sanguin pulmonar până în apropierea na şterii. Gradul dezvoltării vasculare şi alveolare la nivelul plămânului influenţează procesul morbid în majoritatea afecţiunilor respiratori la nou-născut. SISTEMUL NERVOS

La embrion sistemul nervos apare în săptămâna 3, când o prelungire a ectodermului, placa neurală, devine vizibilă. În următoarele zile marginile plăcii neurale se ridică, în timp ce linia centrală se adânceşte. Faldurile neurale se unesc pe linia mediană şi formează astfel tubul neural. În ziua 25 sistemul nervos central este o structură tubulară închisă cu porţiune caudală cilindrică (viitoare coloană vertebrală) şi o zonă cefalică bombată (viitorul encefal). Creierul se dezvoltă rapid prin proliferarea, migrarea şi diferenţierea 14


citoplasmei neuronale. Dezvoltarea cerebrală este caracterizată de proliferarea neuroblastului în cel de-al doilea trimestru de sarcină. Mielinizarea începe în celulele stem cerebrale în săptămâna 20 şi se completează pân ă la termen. în săptămâna 26 fătul începe să fie alert şi să etaleze un comportament neurovegetativ. La această vârstă de sarcină este prezent reflexul Moro incomplet. În săptămâna 35, fătul are membrele flectate, un reflex de apucare puternic şi o orientare spontană către lumină. Rata cea mai mare de creştere şi dezvoltare a SNC are loc în perioada imediat anterioară termenului.

ă cortexul ă şiare ă se al treilea trimestru cerebral prolifereaz continu ă la 6-8 ţa postnatal ă. Dezvoltarea maturezeÎn pân luni dede viasarcin reflexelor loc înă ssens craniocaudal odată cu creşterea tonusului muscular. ORGANELE SENZORIALE

Limba

Formarea limbii începe în săptămâna a patra a vieţii embrionare prin dezvoltarea mugurelui central. Pe parcursul săptămânilor 12-15 se dezvoltă epiteliul lingual. În săptămâna 24 papilele gustative sunt clar definite. Nasul

Primul indicator al formării nasului îl constituie apariţia pe parcursul săptămânii 4 a două zone mai îngroşate la nivelul ectodermului frontal al craniului. Până în săptămâna 9 nasul şi palatul sunt complet formate. Ochii

Dezvoltarea ochilor debutează în ziua 18 prin apariţia unei perechi de adâncituri discrete pe fiecare parte a frunţii. Odată cu închiderea tubului neural se formează vezicula optică. Pe perioada celei de-a 7-a s ăptămâni pupilele sunt deja formate şi începe dezvoltarea pleoapelor, care se întâlnesc şi fuzionează în săptămâna 9, rămânând astfel până la 28 de săptămâni de gestaţie când fătul deschide ochii pentru prima oară. Urechile La embrion urechile se dezvoltă din trei surse diferite: urechea externă naşte din prima creastă faringială, cea medie derivă din prima punga faringială, iar urechea internă se dezvoltă din vezicula otică ectodermală. Schiţa otică poate fi observată de la 18 zile de viaţă, iar la 12 săptămâni, urechea internă este complet formată şi cea externa are configuraţia de la adult. APARATUL DIGESTIV

Începând cu ziua 30 din viaţa embrionară se formează intestinul primitiv având forma unui tub cu o membran ă bucofaringiană la extremitatea cefalică (gura primitivă) şi o membrană cloacală la extremitatea caudală din care vor evolua sinusul 15


urogenital şi rectul. Intestinul primitiv va evolua în: por ţiune proximală, medie şi distală, ficat şi pancreas.

Porţiunea proximală Se împarte în faringe, tractul respirator inferior, esofag, stomac şi duodenul superior. Partea cranială a porţiunii proximale include membrana ducală care la sfârşitul săptămânii 3 se rupe formând gura primitivă. În săptămânile 4-5 apar pungile faringeale împreunăuman cu crestele faringeale. Embrionul are cinci perechi de pungi faringeale din care se dezvolt ă trompa lui Eustachio, cavitatea timpanică, amigdalele palatine, glanda paratiroidă, timusul şi glanda tiroidă. Podeaua (baza) faringelui formează limba în săptămâna 4, mucoasa linguală fiind de srcine din primul arc faringeale. Înc ă din ziua 17 se poate observa o schiţă a glandei tiroide care continuă să se dezvolte până în s ăptămâna 7, fiind funcţională din săptămâna 12. Din crestele faringiale, în număr de patru, numai prima continuă s ă se dezvolte formând canalul auditiv extern şi pavilionul auricular. Din săptămâna 4 de gestaţie crestele faringeale sunt separate de eminenţe numite arcurile faringeale. Pe măsură ce se dezvoltă fiecare arc capătă un schelet cartilaginos, o componentă musculară precum şi câte o arteră şi un nerv proprii. Cartilajul primului arc formează maxilarul şi mandibula după care involuează şi dispare; cartilajul celui de-al doilea arc formează o parte din osul temporal şi osul hioid; cartilajul celui de-al treilea arc completeaz ă osul hioid; arcurile patru, cinci şi şase fuzionează şi formează cartilajele tiroid şi cricoid ale laringelui. Parte cranială a porţiunii proximale evoluează în esofag, stomac, duodenul superior, ficat, vezica biliară şi pancreas. Porţiunea medie Formează intestinul subţire, cecul, apendicele, colonul ascendent şi partea proximală a colonului transvers. Dezvoltarea porţiunii medii este caracterizează de elongaţia rapidă cu formarea ansei primordiale a intestinului subţire a cărei parte laterală se ataşează de peretele abdominal. Partea restantă continuă să se alungească temporar în afara cavităţii abdominale (din lipsă de spaţiu) şi ca urmare este înglobată în cordonul ombilical din săptămâna şase până în săptămâna zece când revine în cavitatea abdominală. Porţiunea distală Dă naştere treimii distale a colonului transvers, colonului descendent, sigmoidului, rectului, epiteliului vezicii urinare şi celei mai mari părţi din uretră. SISTEMUL TEGUMENTAR

Sistemul tegumentar include pielea, dinţii, unghiile, părul, glandele tegumentare şi glandele mamare.

16


Pielea

Epiderma ia naştere din ectoderm. În primele patru săptămâni ectodermul superficial este un simplu epiteliu cuboidal; din săptămâna şase se formează peridermul – un strat fin de celule aplatizate, care se îngroaşă în săptămânile 7-8. Epiteliul capătă structura sa definitivă şi celule încep să acumuleze cheratină în săptămâna 16. Dermul se formează din mezoderm iar din s ăptămâna 12 se dezvoltă celulele pigmentare numite melanofore. Iniţial limita dintre epiderm şi derm este plană, ulterior în săptămânile 12 – 16 devine neregulată odată cu îngroşarea epiteliului. Din săptămâna 24 încep să apară crestele palmo-plantare. Dinţii Dezvoltarea dinţilor începe din săptămâna 6 prin migrarea celulelor ectodermale spre suprafaţă pentru a forma smal ţul care se fixează deasupra unui mic grup de celule mezodermale care se întind pe toat ă suprafaţa maxilarelor primitive. În săptămâna 10 sunt prezente rudimentele tuturor celor 20 de dinţi, calcificarea începe în săptămâna 16, iar dinţii permanenţi apar după 18 săptămâni. Unghiile Încă din săptămâna 12 se modelează vârfurile degetelor sugerând formarea patului unghial, unghiile dezvoltându-se dintr-o îngro şare a epiteliului cunoscut ca patul unghial primordial. Părul

Mici îngroşări ale epidermului marchează locurile unde vor creşte firele de păr începând din săptămânile 12-16, întâi putând fi observate în zona sprâncenelor, pleoapelor, buzelor, bărbiei şi scalpului. Glandele pielii Glandele sebacee apar sub formă de muguri celulari din lateralele firelor de păr. Mugurii epiteliali din care se vor dezvolta glandele sudoripare apar la nivelul palmelor şi plantelor din săptămâna 16. Glandele mamare Linia mamară este primul indicator de dezvoltare a glandelor mamare. În perioada fetală târzie, epidermul de srcine a glandelor mamare se deprim ă Circulaţia fetală Primul sistem care funcţionează în perioada embrionară este cel cardiovascular. Placenta funcţionează ca furnizor al oxigenului şi nutrienţilor precum şi ca epurator al bioxidului de carbon şi celorlalţi produşi de metabolism. Pentru a fi asigurată funcţia placentară fătul trebuie să posede un sistem circulator care să permită sângelui să circule spre şi dinspre placentă. Există o serie de structuri angrenate în circulaţia fetală care îşi pierd funcţia după naştere (placenta, vasele ombilicale, foramen ovale, canalul arterial, canalul venos), dar care sunt cruciale pentru buna funcţionare a circulaţiei fetale. 17


Circulaţia fetală este o circulaţie srcinal ă cu particularităţi anatomice şi fiziologice unice. Particularităţile anatomice sunt legate de:  circulaţia ombilicală care asigură hemostaza placentară;  comunicaţiile intervasculare (canalul venos Arantius, canalul arterial);  comunicările intracardiace (foramen ovale). Hemodinamica fetală determină caracteristicile circulaţiei fetale. La adult circulaţiile pulmonară şi sistemică sunt grupate în serie, pe când la nou-născut există două circuite paralele, drept şi stâng care comunică între ele prin trei şunturi fiziologice: 1. canalul venos Arantius, 2. ductul arterial, 3. foramen ovale. Alte caracteristici ale circulaţiei fetale sunt: a)debitul pulmonar scăzut, b)rezistenţa pulmonară crescută şi c) rezistenţa scăzută a sistemului feto-placentar.

Fig.1. Circulaţia fetală

ă care circul ă prin ă, 55Din sângele oxigenat placent ombilical 65% traverseaz ă ficatul şi apoidinspre prin canalul Arantius şi vena cavăvena inferioar ă ajunge în atriul drept unde datorită diferenţelor de presiune favorabile este direcţionat preferenţial în atriul stâng. De aici ajunge în circula ţia sistemică, apoi prin arterele ombilicale înapoi la placentă încărcat cu bioxid de carbon şi alţi produşi de metabolism preluaţi prin mica circulaţie de la nivel celular. Tot din atriul drept , restul de sânge arterial amestecat cu sângele venos provenit din vena cavă superioară trece în ventriculul drept şi de aici ajunge aproape 18


în totalitate prin canalul arterial în aortă, doar o mică parte trecând prin artera pulmonară în plămâni, cu rol trofic. Presiunea sistemică este practic egală în marile vase. Datorită acestei circulaţii paralele, fiecare organ poate primi sânge din ambii ventriculi. Sângele din ductul venos şi vena hepatică stângă tinde să treacă preferenţial prin foramen ovale în AS, furnizând sânge cu conţinut crescut în oxigen în AS şi VS pentru irigarea creierului şi a miocardului. Drenajul venos din vena hepatică dreaptă şi VCI abdominală tinde să curgă preferenţial în AD şi VD, fiind apoi în cea mai mare parte dirijat placent prin ductul ţiaă pulmonar ă. arterial. Din debitul VD doar o mic ă parte (12,5%) ajungespre în circula Consecinţele circulaţiei fetale: 1. Sângele cel mai oxigenat (SaO2 = 65%), este dirijat spre VS şi de aici spre cord şi creier, deci fătul trăieşte într-o relativă hipoxie; 2. Sângele desaturat (SaO2 = 55%) se întoarce prin cele două artere ombilicale la placentă; 3. Două treimi din debitul cardiac al fătului este asigurat de VD şi numai o parte de VS; 4. Circulaţia pulmonară asigură doar creşterea plămânului; 5. Rezistenţele sistemice sunt scăzute, iar rezistenţa pulmonară este crescută; 6. Închiderea prematură a canaluluil arterial în utero (prin administrarea de indometacin la gravidă) poate duce la anasarcă feto-placentară prin insuficienţa cardiacă cu insuficienţă tricuspidiană. CIRCULAŢIA FETALĂ ÎNAINTE ŞI DUPĂ NAŞTERE Structuri fetale

Placenta Vena ombilicală Arterele

Înainte de naştere

După naştere

Expulzată în perioada a

Organ de schimb

treia a naşterii Transportă sânge oxigenat şi nutrienţi către făt

Ligamentum terres

Transportă sânge neoxigenat şi

ombilicale Foramen ovale

Ligamentul hipogastric produşi de metabolism de la făt Şunteazventriculul ă drept Se închide

Canalul arterial

Şuntează plămânul fetal

Canalul venos

Şunteaz ă fetal ficatul

Ligamentul arterial Ligamentul venos

19

II

EMBRIOPATII ŞI FETOPATII

Genomul fătului este determinant pentru dezvoltarea sa şi reprezintă un ansamblu de gene de la mamă şi tată. Anomaliile genice stau la baza maladiilor ereditare. Sunt reprezentate de: 1. maladii cromosomice – de exemplu anomalii numerice cromosomice (Trisomie 21) sau anomalii structurale ale cromosomilor – de exemplu structuralecum ale cromosomului X. sau hipotiroidismul. 2. anomalii maladii metabolice ar fi fenilcetonuria Toate aceste tulburări pot să apară fie în perioada embrionară – embriopatii, fie în perioada fetală – fetopatii, din cauza unor factori teratogeni. Perioada embrionară se caracterizează prin individualizarea embrionului în primele 4 săptămâni de gestaţie când se formează principalele organe. În această perioadă o agresiune a oului va duce la apariţia malformaţiilor grave, având ca rezultat moartea embrionului. Perioada fetală: începe din luna a 3-a de sarcin ă, când are loc procesul de creştere, diferenţiere şi multiplicare celulară. O agresiune severă în această perioadă poate duce la fetopatii cu anomalii de creştere (hipotrofie), cu leziuni multiple la nivelul organelor şi ţesuturilor. Embriopatii 1. de srcine infec ţioasă:  rubeola: cecitate, surditate, malformaţii cardiace;  toxoplasmoza congenitală: la 8-20 săptămâni de gestaţie – calcificări cerebrale, hidrocefalie sau microcefalie, etc.  virus varicelos, herpetic, parotidian, COXSACKIE. 2. de srcine medicamentoas ă sau toxică  chimioterapie anticanceroasă  tranchilizante  medicamente antiepileptice  radiaţii ionice. 20

Embriopatii şi fetopatii

Fetopatii:  malnutriţia intrauterină se manifestă prin retard în dezvoltarea psihomotorie, afectând creşterea neuronală şi conexiunile sinaptice care pot diminua până la 40%.  tutunul şi alcoolul sunt factori de risc pentru prematuritate şi întârziere în creşterea intrauterină cu risc de suferinţă cerebrală majoră în perioada perinatală. 

alcoolul este sever la srcinea de alcoolism fetal caracterizat ştere intrauterin ă, microcefalie prin: retard de cresindromului cu anomalii faciale caracteristice, deficienţe mentale medii sau severe asociate cu tulburări neurologice variate de tip hipotonie. Incidenţa în Franţa este de 1‰ din nou-născuţii vii şi reprezintă o cauză importantă de deficienţă mentală. Toxicitatea alcoolului este dată de factori individuali şi de asemenea de ritmul şi doza de alcool consumată. INFECŢII FETO-MATERNE

Toxoplasmoza, rubeola, citomegalovirusul, virusirile herpetice, virusul HIV pot infecta fătul în perioada de organogeneză având ca rezultat apariţia malformaţiilor congenitale. Apariţia acestor malformaţii depinde de: mijloacele proprii de ap ărare ale fătului şi nou-născutului şi de mecanismele de infecţie. a. Mecanismele de apărare proprii ale fătului. Membranele fetale şi placenta formează o barieră anatomică eficace, dublată de o barieră funcţională a lichidului amniotic, care posedă activitate bacteriostatică datorită prezenţei lizozimului, transferinei şi imunoglobulinelor. În acest context fătul şi nou-născutul pot să lupte împotriva infecţiilor, dar fătul şi nou-născutul nu secretă imunoglobulină A, ceea ce explică frecvenţa infecţiilor respiratorii şi digestive. De asemenea mijloacele de apărare celulară şi umorală sunt mature aproape de termen, nou-născutul prematur şi cel întârziat în creşterea intrauterină fiind extrem de vulnerabili la aceste infecţii.

b. Mecanismele de infecţie. Germenii habituali penetrează pe cale hematogenă, transplacentar fie direct la făt, fie după constituirea unui focar infecţios la nivelul vilozităţilor coriale ale placentei. Infecţia la nou-născut se poate produce şi direct, prin lichidul amniotic, având ca punct de plecare căile genitale materne. Propagarea infecţiei la făt se face prin vena ombilicală (bacteriemie sau viremie) În funcţie de momentul infecţiei se pot produce: moartea fătului în uter, avort spontan, malformaţii congenitale, infecţii fetale localizate sau generalizate. Acestea se pot manifesta la naştere sau după un interval liber. 21


Infecţia cu virusul rubeolic se poate produce între momentul concepţiei şi momentul naşterii, putând da o simptomatologie variată. În prima lună de sarcină această infecţie are rol teratogen important pentru f ăt, virusul infectează placenta şi ţesuturile embrionare. Infectarea în perioada 10-16 săptămâni de gestaţie va avea ca rezultat un sindrom malformativ asociat sau nu cu un tablou de infec ţie generalizată. Malformaţiile caracteristice se încadrează în triada clasică a rubeolei congenitale (OCU):  Ochi: cataractă  U Cord: malforma  reche: surditateţii congenitale de cord: PCA, DSV. Infecţia cu citomegalovirus se transmite pe cale hematogenă, placentară, cu sau fără leziuni ale placentei, sau pe cale ascendentă transmembranar. Citomegalovirusul are afinitate particulară pentru creier putând determina:  -microcefalie,  -calcificări periventriculare  -meningoencefalită, dar şi afinitate pentru pulmon, ficat şi rinichi.

Infecţia cu virus herpetic Virusul herpetic de tip 2 este responsabil în principal de infec ţia genitală maternă. Transmiterea virusului în timpul sarcinii se face în principal pe cale hematogenă sau ascendentă, sau poate provoca avort, moarte intrauterină şi malformaţii congenitale. Infecţia cu Toxoplasma gondii se produce transplacentar şi gravitatea infecţiei fetale depinde de momentul infecţiei în timpul sarcinii. Dacă infecţia se produce în primul trimestru de sarcină atingerea fetală este mai gravă, iar în cursul trimestrului III atingerea fetală este frecvent benignă. Toxoplasmoza poate induce o serie de malformaţii, în special SNC (hidocefalie, microcefalie) şi oculare, Toxoplasma având tropism pentru sistemul nervos şi ochi. ANOMALII GENETICE A. aberaţiile cromosomiale sunt relativ frecvente putând ajunge la 1% din nou-născuţi, responsabile în proporţie de 50% de avorturile spontane, de retardul mintal (15%). Se disting:  anomalii de număr care sunt purtate de autosomi cum ar fi trisomia 21, trisomia 18, trisomia 13, sau pe gonosomi cum ar fi Sdr. Klinefelter (47 XXY), Sdr. Turner (45X)  -anomalii de structură – deleţii cromosomice (sindromul CriduChat), translaţii.

Trisomia 21 Incidenţă = 1/650 de naşteri; factorul principal implicat este vârsta înaintată a mamei (peste 35 ani), deşi s-a observat apariţia sindromului Down şi la vârste materne mai mici. Manifestări clinice  Hipotonie importantă 22


Anomalii morfologice – fante palpebrale oblice mongoloide, picheteuri la nivelul irisului, nas mic, profil plat, pliu palmar transvers unic.  Malformaţii viscerale asociate  Malformaţii cardiace (40%)  Retard mental cu QI între 25-50%. Diagnosticul se poate suspiciona prenatal ţinând cont de factorii de risc (vârstă maternă sau nou-născut cu malformaţii în antecedente). Se vor examina:  triplu test 

echografie edem nucalfetală în săptămâna 12-a de gestaţie ce poate evidenţia cariotip fetal prin amniocenteză. Mucoviscidoza Mucoviscidoza sau fibroza chistică de pancreas, este o maladie autosomal recesivă şi este o exocrinopatie generalizată care atinge glandele seroase sudoripare şi mucoase rezultând secreţii vâscoase bronşice, intestinale, pancreatice, biliare. Incidenţă: 1/3250 naşteri în populaţia caucaziană în Franţa, cu o prevalenţă de 240 de cazuri pe an. Fiziopatologie Mucoviscidoza este caracterizată prin alterarea fluxului hidroelectrolitic transepitelial responsabil de secreţie vâscoasă cu stază şi suprainfecţie, putând duce la distrucţii parenchimatoase. Această alterare se datorează anomaliilor de canal de Cl datorită mutaţiilor genetice. Aspecte clinice  

Atingerea multiviscerală cu prezenţa: a. atingerii intestinale din perioada fetală, cu acumulare de secreţii vâscoase la nivelul vilozităţilor intestinale generează malabsorbţie şi stază stercorală.. La naştere nou-născutul poate prezenta ileus meconial responsabil de ocluzie intestinală înaltă şi întârziere pentru eliminarea meconiului. b. Atingere hepato-biliară – obstrucţia canalelor biliare cu fibroză hepatică focală exprimată prin icter retenţional prelungit, litiază veziculară şi apariţie unei ciroze macronodulare tardive c. Atingerea respiratorie se manifestă în primul an de viaţă la 90% din cazuri. Sugarul şi copilul mare vor prezenta infecţii respiratorii repetate, cei mai implicaţi germeni fiind stafilococul auriu, Haemofilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa. Tabloul clinic este al unei BPOC secretantă. d. Atingerea pancreatică. În formele homozigote există constant o insuficienţă pancreatică externă cu epuizarea lipazelor, fosfolipazelor, amilazelor şi zimogenului. Tabloul clinic asociază diaree cronică cu maldigestie, cu accese de pancreatită acută, cu intoleranţă la glucoză şi diabet zaharat tardiv. e. Alte atingeri viscerale: - atingerea cardiacă (cardiomiopatie), ORL (polipoză nazală), atingere genitală (sterilitate masculină prin agenezie de canal deferent). Diagnostic pozitiv:  Cariotip  Dozarea tripsinei imunoreactive în prima lună de viaţă.  După prima lună: biologie moleculară, testul la NaCl 23


Paraclinic: radiografie toracică, tomografie toracică, bronhoscopie şi fibroscopie. Bilanţ digestiv: studiul enzimelor pancreatice Bilanţ nutriţional: dozare de vitamine, Zn, Se, Fe, Ca, P, transferină şi electroforeza proteinelor. Diagnostic prenatal: va duce la întreruperea cursului sarcinii. Se adresează persoanelor cu risc (cupluri cu fraţi, surori, unchi, verişori cu mucoviscidoză). Se determină din lichidul amniotic din săptămâna 17-19 de gestaţie fosfataza

şi leucinoaminopeptidaza care sunt alcalinăde intestinal , gamaglutamiltranspeptidaza extrem scăzuteăîn mucoviscidoză. Biologie moleculară: efectuată prin prelevarea de fibroblast. Screening neonatal pentru depistarea sistematică a mucoviscidozei. ATREZIA DE ESOFAG

Atrezia de esofag se caracterizează printr-un deficit de diviziune între esofag şi trahee. Esofagul superior se termină într-un fund de sac continuat cu esofagul inferior distal situat în partea superioară a toracelui. Esofagul inferior poate fi conectat la trahee realizând fistula eso-traheală. Incidenţă: 1/3000-4000 naşteri. Diagnosticul prenatal poate fi suspectat prin prezenţa hidramniosului şi o slabă vizualizare a abdomenului la echografie. Postnatal nou-născutul prezintă secreţii aerate orofaringiene în cantitate mare. Depistarea se face prin verificarea sistematică a permeabilităţii esofagiene, prin trecerea unei sonde prin cavitatea bucală, în faringe, esofag, stomac şi introducerea aerului cu 1 seringă în stomac cu ascultarea zgomotelor hidroaerice cu stetoscopul. Confirmarea diagnosticului se face prin radiografie toraco-abdominală. Conduita în sala de naşteri: 1. poziţionarea nou-născutului semişezând pentru a evita refluxul gastric cu conţinut acid în bronhii. 2. aspiraţia continuă a fundului de sac superior printr-o sondă multiperforată de calibru 8-9-10, aspiraţia făcându-se cu blândeţe, cu o presiune mai mică de 30 cm apă. IMPERFORAŢIA ANALĂ

Imperforaţia anală este rezultatul unei anomalii de organizare a perineului în perioada embrionară. Poate fi izolată sau asociată cu fistulă recto-urinară sau rectovaginală sau fistulă rectoperineală. Depistarea la naştere se face încă din sala de naşteri prin îndepărtarea feselor nou-născutului pentru vizualizarea anusului şi verificarea permeabilităţii prin introducerea unei sonde anale. Fistula recto-urinară sau recto-vaginală poate fi relevată mai tardiv prin apariţia complicaţiilor cum ar fi infecţia urinară. 24


DEFECTE ALE PERETELUI ABDOMINAL

OMFALOCELUL Este un defect al peretelui abdominal şi al inelului ombilical prin care herniaz ă ansele intestinale. Mărimea defectului este între 2-15 cm, acoperit cu un sac membranar intact sau rupt, centrat de cordonul ombilical. Calitatea intestinului este normalăI.ncidenţa: 2,5% de naşteri. Este asociat în proporţie de 50% cu alte malformaţii.

Fig.2. Omfalocel

Fig.3. Gastroschisis

GASTROSCHISISUL Este un defect al peretelui abdominal la dreapta inelului ombilical, cu conţinutul intestinal herniat prin defect. M ărimea defectului este de 2-5 cm, cu absenţa sacului membranos, cu anse intestinale edemaţiate. Incidenţă – 1/6000 de naşteri. Nu este asociat cu alte malformaţii. Atitudine în sala de naştere 1. manevre de resuscitare în funcţie de starea nou-născutului 2. acoperirea defectului cu câmpuri sterile îmbibate în ser fiziologic călduţ 3. aspirarea orogastrică continuă 4. discuţie şi suport pentru părinţi 5. transport într-o clinică de chirurgie infantilă după echilibrarea nou-născutului şi după asigurarea unei linii de acces intravenos (cu aviz telefonic prealabil). HERNIA DIAFRAGMATICĂ

Definiţie: HD constă în hernierea conţinutului abdominal printr-un defect diafragmatic, cel mai frecvent herniere în stânga hemitoracelui, mai rar pe dreapta. Incidenţă: 1/3500 de nou-născuţi. 25


Hernierea conţinutului abdominal în primele 10 săptămâni de gestaţie se asociază cu compresiuni şi hipoplazie pulmonară, însoţită şi de hipoplazia şi disfuncţia ventriculului stâng. Embriologie Diafragmul este o formaţiune musculo-membranoasă care separă cavitatea abdominală de cea toracică. Defectul constă în formarea incompletă a membranelor pleuroperitoneale, defectul de fuziune fiind în 97% din cazuri unilateral, determinat de închiderea prematură a membranei pleuro-pulmonare drepte. prenatal – ecografie vizualizaDiagnostic viscerele abdominale herniate. fetală la 15 săptămâni de gestaţie unde se pot Postnatal – nou-născutul prezintă de obicei asfixie perinatală formă severă şi dezvoltă ulterior sindrom de detresă respiratorie cu cianoză generalizată cu sindrom de luptă respiratorie important.  -abdomen escavat  -torace în formă de butoi  -reducerea murmurului vezicular pe partea afectată  -deplasarea cordului spre dreapta  -ascultarea zgomotelor hidroaerice în torace. Atitudinea în sala de naştere 1. intubarea oro-traheală imediată, ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască accentuând şi mai mult detresa respiratorie prin pătrunderea aerului în stomacul herniat şi compresiune asupra plămânului. 2. plasarea unei sonde oro-gastrice 3. ridicarea extremităţii cefalice cu poziţionarea nou-născutului pe partea dreaptă. 4. ventilaţie mecanică cu frecvenţă înaltă. 5. transportul la chirurgie infantilă după echilibrare respiratorie şi hemodinamică. CHEILOPALATOSCHISIS

Este o malformaţie facială rezultată din absenţa sau insuficienţa de sudură şi diferenţiere a mugurilor care formeaz ă masivul facial şi realizează fanta labio-narinară. Despicătura labio-palatină poate fi asociată cu maladii multiple ereditare şi induse de multiplii factori genetici. Leziunea poate fi completă sau incompletă, putându-se reduce la o simplă bifiditate a luetei. De asemenea poate fi uni sau bilateral ă, realizând aşa numita „gură de lup”. Clinic La naştere se vizualizează despicătura labială şi se poate obiectiva şi despicătura palatină prin examinarea cavităţii bucale. Nou-născuţii pot prezenta:  dificultăţi de alimentare prin tulburări de supt şi deglutiţie  tulburări respiratorii datorate aspiraţiei alimentaţiei în pulmon, cu suprainfecţie,  probleme estetice. 26


Tratament Fanta labială izolată generează rar tulburări alimentare. Nou-născutul care prezintă dificultăţi de supt poate primi lapte cu un biberon cu tetin ă lungă sau poate fi alimentat la căniţă. Corecţia chirurgicală se practică între 2-6 luni postnatal. Fanta palatină incompletă antrenează rar tulburări de alimentaţie, în timp ce pentru fanta palatină completă este necesară confecţionarea unei plăcuţe care obstruează anomalia pentru a evita tulburările de deglutiţie. Intervenţia chirurgicală se

va face la 6-12 luni. SINDROMUL PIERRE ROBIN Acest sindrom asociază următoarele anomalii:  Microretrognatism,  Despicătură palatină în 70% din cazuri completă şi 10% incompletă,  Glosoptoză care obstruează glota. Nou-născutul prezintă clinic:  Detresă respiratorie,  Tulburări de deglutiţie. Poate fi asociată în 20% din cazuri cu o malformaţie de cord. Examenul genetic va confirma diagnosticul. Tratament  

Poziţie declivă Alimentaţie prin gavaj în prima s ăptămână de viaţă, ulterior la biberon.

SPINA BIFIDA

Include malformaţia măduvei spinării şi a meningelui în a patra săptămână de viaţă embrionară precum şi o breşă a scheletului vertebral. Incidenţă: 0,6 -4%o cu mari variaţii geografice. Etiologia este necunoscută, factorii genetici fiind cei mai probabili (risc de recidiv ă). Survine cel mai des de manieră izolată, dar şi în cadrul complexelor malformative. Aproximativ 80-90% dintre cazuri sunt situate sub vertebra toracica 12. În 80-90 % din cazuri există o hidrocefalie la naştere. Diagnosticul prenatal este posibil prin ecografie, creşterea alfa-fetoproteinei şi a colinesterazei în lichidul amniotic. Tratament:  În sala de naşteri:  controlul parametrilor vitali  protecţie locală cu câmpuri sterile, calde şi uscate  În secţia de pediatrie se evaluează importanţa deformării extremităţilor, importanţa paraliziei periferice, prezenţa hidrocefaliei (prin măsurarea perimetrului cranian şi ecografie transfontanelară) şi prezenţa malformaţiilor asociate (prin ecografie cardiacă şi abdominală). 27

Embriopatii şi fetopatii 

conduita chirurgicală: - se practică închiderea chirurgicală a breşei. Hidrocefalia se poate dezvolta ocazional după închiderea breşei. Se indică practicarea unui control ultrasonografic periodic şi un tratament prin montarea unei valve (cel mai adesea ventriculo-peritoneală) în prima săptămână de viaţă. Infecţiile sunt frecvente, caz în care prognosticul este nefavorabil. De asemenea, trebuie realizată supravegherea urinară (ecografie, examen de urină,

ă). al malforma ţiilor membrelor cistouretrografie micţional se indică tratament ortopedic inferioare după perioada neonatală. Este posibilă, în unele cazuri, luarea deciziei de a nu se interveni activ, mai ales dacă există probleme severe asociate, malformaţii sau hemoragie cerebrală, hidrocefalie extremă, breşă toracică cu hemoragie extinsă, malformaţii cardiace. Tratamentul operator este indicat chiar în caz de prognostic nefavorabil, mai ales pentru a facilita îngrijirea acestor copii. Prognosticul depinde de importanţa paraliziei, a hidrocefaliei şi a problemelor ulterioare determinate de malformaţiile căilor uro-genitale. 

HIDROCEFALIA CONGENITALĂ

Reprezintă dilataţia ventriculilor cerebrali cu sau fără creşterea perimetrului cranian. Cauze:  stenoza apeductului Sylvius  Mielomeningocel (sindrom Arnold-Chiari)  Malformaţia Dandy-Walker  Infecţii cu Toxoplasma gondii, citomegalovirus.  Procese expansive de tipul tumorilor  Anomalii cardiovasculare, chisturi  Hemoragie prenatală. Diagnostic:  măsurarea perimetrului cranian, evaluarea suturilor craniene şi a fontanelei anterioare în caz de suspiciune de hipertensiune intracraniană;  ecografie craniană cu măsurarea ventriculilor  fund de ochi  puncţie lombară  serologia anti-toxoplasmă, CMV  supravegherea perimetrului cranian, ecografii transfontanelare repetate. Tratament:  terapia maladiei cauzale  în caz de evoluţie nefavorabilă, se recomandă tratament neurochirurgical precoce  oprire tratamentului intensiv doar în cazuri extreme. Prognostic: Depinde de afecţiunea cauzală şi de mărimea ventriculului înainte de implantarea şuntului. În general, prognosticul este favorabil, în mod special în cazul 28


hidrocefaliei comunicante şi în cazul mielomeningocelului, chiar dacă atingerea este mare. Prognosticul depinde şi de complicaţiile care pot apărea odată cu implantarea şuntului. Evoluţie: După montarea şuntului (cel mai adesea ventriculo-peritoneal) se observă o scădere a perimetrului cranian cu 5-10 mm, apoi o creştere normală a acestuia, cu aproximativ 1 cm/ săptămână. Este necesară urmărirea creşterii perimetrului cranian cu ajutorul unei curbe de creştere. Reintervenţiile asupra şuntului şi infecţiile sunt frecvente. MALFORMAŢII CARDIACE

Incidenţă: 7‰ din nou-născuţi, mai frecvente la b ăieţi. Raportul băieţi/fete

=2/1. Cauze     



predispoziţie genetică – ereditate multifactorială a individului de a dezvolta malformaţii cardiace, susceptibilitate genetică la agenţi teratogeni, infecţii materne apărute în cursul perioadei de embriogeneză (ex. virusul rubeolic), de cauză toxică maternă: alcoolul, anticonvulsivante în timpul sarcinii. de cauză ereditară non cromosomială: ex. boala Recklinghausen – sindrom caracterizat prin semne cutanate, cu pete maronii „ cafe au lait” şi neurofibromatoză, asociate cu anomalii cromosomiale cu ar fi trisomia 21, 18, 13. sindrom Turner.

Fiziopatologie 1. particularităţile circulaţiei fetale (vezi capitolul II) 2. clasificarea malformaţiilor în funcţie de direcţia şuntului: a. malformaţii cu şunt stânga-dreapta, sunt malformaţii fără cianoză, cu sânge bine oxigenat şi deci bine tolerate. Comunicarea interventriculară largă şi vasculară (canal arterial persistent) este o malformaţie bine tolerată în general în prima lună dacă nu survin infecţii pulmonare care pot duce la hipertensiune pulmonară secundară şi inversarea şuntului. Comunicările intraventriculare pot fi:  CIV mici fără hipertensiune pulmonară,  CIV I a – sau maladia Roger – cu debit sanguin prin şunt mic I b – cu debit moderat prin şunt  CIV II – cu debit mare prin şunt şi hipertensiune pulmonară  CIV III – sdr. Eisenmenger cu prezen ţa rezistenţelor arteriale crescute, cu debit pulmonar inferior debitului sistemic prin inversarea şuntului (dreapta – stânga). b. cardiopatii cianogene. Cianoza apare secundar şuntului dreapta – stânga care nu permite oxigenare suficientă a sângelui şi este deci expresia hipoxemiei arteriale. Cianoza apare când saturaţia hemoglobinei este sub 85%. Semne clinice 29


-cianoză periorală sau bucală, sau cianoză totală, -dificultăţi alimentare, -tahicardie – FC peste 160 bpm, -polipnee, -paloare cu timp de recolorare prelungit. Examenul clinic al cordului pune în eviden ţă tahicardia, suflurile cardiace sau ritmul de galop.  -hepatomegalie şi edeme în insuficienţa cardiacă.     

Examenul radiologic ă poate radiografia toracic eviden ia modificări ale ă sau ă ţhipertransparen ţă umbrei cordului cu încă–rcare pulmonar din contr pulmonară. Cianoza – este culoarea albastră a tegumentelor feţei, a mucoaselor şi a extremităţilor. Este rezistentă la administrarea de oxigen. Cianoza din malformaţiile de cord trebuie diferenţiată de:  Cianoza periferică datorată hipotermiei  Cianoza secundară patologiei pulmonare, care răspunde de obicei la administrarea de oxigen.  Cianoza din poliglobulie. Un nou-născut cu cianoză necesită examene complementare: palparea pulsului femural şi radial, măsurarea tensiunii arteriale, determinarea gazelor sanguine, ECG, radiografie, iar diagnosticul va fi confirmat de echocardiografie.

Rolul asistentei 1. discuţii cu părinţii referitor la malformaţie şi sprijin psihic. Anunţarea părinţilor că nou-născutul prezintă o malformaţie cardiacă trebuie să se facă cu blândeţe şi pe tot parcursul spitalizării părinţii trebuie să beneficieze de sprijin emoţional. 2. încurajarea părinţilor pentru a-şi îngriji nou-născutul si nu excluderea lor din echipa de îngrijire 3. pregătirea nou-născutului pentru intervenţia chirurgicală acolo unde este cazul şi susţinerea părinţilor pe tot parcursul intervenţiei şi în postchirurgie TULBURĂRI EREDITARE DE METABOLISM

Cele mai frecvente tulburări metabolice ereditare sunt hipoglicemia, acidoza şi alcaloza metabolică, hipocalcemia şi aminoacidopatiile. Semne clinice Deteriorarea inexplicabilă a nou-născutului după un interval liber de câteva ore sau zile, când nou-născutul este aparent normal. De cele mai multe ori semnele sunt banale, cum ar fi:  dificultăţi de supt  agitaţie excesivă  letargie  paloare instalată brutal 30


convulsii. Tabloul clinic se degradează rapid putând duce chiar la deces în afara tratamentului. 

Conduita  întreruperea alimentaţiei orale  reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică  combaterea hipoglicemiei Maladii ereditare Leucinoza – sau boala urinei cu miros de sirop de ar ţar, este cea mai frecventă maladie metabolică şi reprezintă un deficit în activitatea alfa-ceto-decarboxilazei, cu acumularea tisulară anormală de acizi aminaţi. Este o boală cu transmitere autosomal recesivă. Se manifestă după câteva zile de la naştere prin hipotonie, convulsii, tulburări respiratorii, decesul putând surveni în câteva săptămâni prin encefalopatie severă. Urina are un miros specific de arţar. 

Tratament regim sărac în aminoacizi aminaţi (leucina, izoleucina, valina).

Galactozemie Este caracterizată prin absenţa de galactoză-1-fosfat-uridil-transferaza care intervine în transformarea galactozei în glucoză. Se transmite autosomal recesiv. Clinic apar tulburări digestive instalate de la naştere, icter, hepatomegalie,

tulburăriTratamentul hemoragice. include regim fără galactoza (derivat de lapte). Absenţa tratamentului duce la ciroză hepatică, cataractă şi retard psihomotor. Fenilcetonuria Se datorează absenţei fenilalanin-hidroxilazei, boala fiind cu transmitere autosomal recesivă. Manifestările clinice cuprind: spasm în flexie, convulsii, retard psihomotor. Diagnosticul se face prin screening la naştere, test material efectuat în ziua a-6a de viaţă. Tratament: regim igieno-dietetic fără fenilalanină.

31

III ADAPTAREA NOU‐NĂSCUTULUI LA VIAȚA EXTRAUTERINĂ

Trecerea la viaţa extrauterină reprezintă perioada de viaţa cea mai periculoasă. Cele mai urgente şi abrupte schimbări se produc la nivelul aparatului respirator şi cardio-vascular. Instantaneu, fetusul parazitic şi acvatic devine de sine stătător, un copil care respiră aer. Trezirea şi plânsul sunt răspunsurile vizibile, dramatice la naştere. Schimbările în circulaţie sunt mai puţin vizibile, dar ele sunt de egală importanţă pentru

ţuire, ăcabine şi adaptarea ă. ăMul ţi noula modificăările ăscuţi suport nsupravie adaptareacopilului la viaţa extrauterin , dardeo temperatur parte necesit tratament într-un sistem special de Terapie Intensivă. Asistenta este într-o poziţie crucială, pentru că trebuie să identifice acele semne care indică dificultăţile de adaptare, de aceea trebuie să înţeleagă caracteristicile normale ale adaptării la viaţa extrauterină. Perioada de tranziţie este un timp pentru evaluarea clinică, care permite identificarea acelor copii bolnavi sau sănătoşi, şi care este compromisă de stresul anterior naşterii sau de probleme ce intervin după naştere. Modificări fiziologice normale Perioada de tranziţie durează în general 6 ore, poate fi mai scurt ă sau mai lungă, depinde de abilitatea nou-născutului de a se adapta. Această perioadă este o perioadă de stabilizare a temperaturii, respiraţiei, dinamica cardio-vasculară, unele din aceste modificări se produc spontan. Aparatul respirator Aeraţia plămânilor constă în evacuarea lichidului pulmonar şi înlocuirea sa cu aer. În timp ce toracele nou-născutului trece prin canalul pelvi-genital, coastele sunt comprimate şi presiunea intratoracică creşte, lichidul fiind eliminat prin gur ă şi nas. După naştere, pereţii toracici îşi revin, permiţând aerului să pătrundă în căile aeriene. Lichidul pulmonar fetal rămas este absorbit de vasele limfatice şi de patul 32

Adaptarea nou-nascutului la viata extrauterina

vascular capilar. Prima respiraţie este iniţiată de câţiva factori: asfixia datorată hipoxiei şi acidozei stimulează chemoreceptorii gastrici şi carotidieni, creşterea presiunii sanguine stimulează baroreceptorii aortici şi sistemul nervos simpatic. Circulaţia Când cordonul ombilical este tăiat, circulaţia fetală se sfârşeşte. Expansiunea pulmonilor rezultă din scăderea rezistenţelor pulmonare vasculare şi creşterea rezistenţelor sistemice. Ulterior creşte returul venos pulmonar cu scăderea returului

venos şsistemic. atriulCre stâng creşpresiunii te, în timpsistemice ce presiunea atriul drept şterea şi scădin scade i foramenPresiunea ovale se din închide. derea presiunii arteriale pulmonare face ca fluxul sanguin prin ductul arterial să devină unidirecţional, de la stânga la dreapta. În timpul acestei perioade, fluxul sanguin prin ductul venos şi ficat se schimbă. În uter, întoarcerea fluxului sanguin de la placentă prin cordonul ombilical (intens oxigenat) intră în vena cava inferioar ă din vena ombilicală, fie perfuzând întâi ficatul, fie trecând direct prin ductul venos. După secţionarea cordonului ombilical fluxul sanguin prin ductul venos încetează şi acesta se închide. Închiderea ductului venos şi pierderea circulaţiei ombilicale se transformă în perfuzia ficatului. Sângele oxigenat de la placentă este acum înlocuit cu sânge neoxigenat venos de la sistemul portal. Patul portal capilar al ficatului se m ăreşte şi perfuzia ficatului creşte prin dilatarea vasculară hepatică cu sânge venos.

Fig. 4. Circulaţia de tip adult

Stresul termic Stresul iniţial determinat de naştere într-o încăpere rece poate ajuta la iniţierea respiraţiei, dar copilul va răspunde cu creşterea ratei metabolice şi vasoconstricţie pentru a menţine o temperatură corporală normală. 33


Această vasoconstricţie se evidenţiază prin apariţia acrocianozei. Nou-născutul tinde să-şi conserve temperatura corporală prin vasoconstricţie cutanată, acrocianoză şi creşterea ratei de producere a căldurii. Temperatura rectală e corelată cu temperatura corporală centrală, iar temperatura axilară cu temperatura pielii. Căldura este transferată din centrul corpului la piele. O temperatură rectală normală poate înşela pentru că ea este adesea normală în fa ţa unui stres termic, devenind anormală numai după ce activitatea metabolică nu poate menţine mult timp o temperatură centrală normală. Când este determinată

ă este metoda ă de monitorizare a abilităţii corpului adecvat, axilartermic preferat ţine un mecanism de a mentemperatura compensator adecvat. Pentru a combate stresul termic, care creşte la rândul sau consumul de oxigen şi accentuează hipoxia, în sala de na ştere temperatura trebuie să fie 28ºC, să existe o sursă de încălzire (radiant termic), iar copilul trebuie şters şi uscat în câteva secunde, cu îndepărtarea scutecelor ude. Se plasează copilul sub o sursă termică sau piele la piele cu mama sa. Scorul Apgar 1952-medicul anestezist Virginia Apgar a conceput un scor care evalueaz ă adaptarea nou-născutului la viaţa extrauterină, r ăspunsul nou-născutului la travaliu şi expulzie. Se analizează cinci elemente:  culoarea tegumentelor (A)  -puls (P)   

-grimase (G)- reflexul de iritabilitate la introducerea sondei -activitate musculară (A)- tonusul -respiraţii (R). 1) Respiraţii: - 0- apnee - 1- respiraţie slabă şi neregulată - 2- respiraţii regulate, plâns puternic, începe să respire la 30 secunde. Apneea reprezintă absenţa iniţierii respiraţiei din cauza asfixiei în uter sau, mai rar, în cazul analgeziei mamei.  apneea primară poate să apară la naştere → perioade de respiraţie rapidă → apnee→ administrarea oxigenului poate schimba situaţia sau apneea continuă.  apneea secundară apare dacă asfixia continuă. Frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială scad, simpla stimulare nu va fi eficientă şi apneea continuă necesitând manevre de reanimare. Nu se poate deosebi apneea primară de cea secundară. În ambele situaţii, copilul nu respiră şi trebuie să se intervină cât mai rapid. Factori de risc pentru asfixia la naştere: vârsta mamei sub 35 ani diabet matern hipertensiune arterială hemoragii în trimestrul II-III infecţii membrane rupte 34


medicamente în timpul sarcinii: rezerpina, sulfatul de magneziu, droguri, blocanţi adrenergici anemia de sarcină sensibilizare Rh hidramnios sau oligohidramnios gestaţie prelungită Factori de risc intrapartum: prezentaţie anormală -

--

teremultiple prematură naşteri travaliu prelungit prolaps de valvă mitrală sedarea mamei cezariană BCF anormale lichid amniotic meconial naştere precipitată anestezie generală tetanie uterină dezlipire de placentă placenta praevia

2) Pulsul- FC:

0- absent  1- <100 bpm  2- >100 bpm. Se evalueaz ă palpând cordonul ombilical la srcinea sa. 3) Culoarea tegumentelor:  0- cianotice sau palide  1- acrocianoză - durează minute-ore, fără semnificaţie patologică  2- roz. Cianoza după oxigen apare în: malformaţii congenitale de cord afectare pulmonară afectare digestivă - hernie diafragmatică policitemie hipovolemie (şoc) hipertensiune pulmonară persistentă Tonusul muscular: 



01- aton, flexie flasc uşoară a extremităţilor 2- poziţie flectată şi mişcări active. Nou-născutul flasc:  hipoxie  prematuritate mare Grimase:  0- absente  

35


1- o mică grimasă 2- răspuns bun la stimulare. Se evaluează scorul Apgar la 1 minut: 7-10 - 90% din nou-născuţi → uscare, încălzire, aspiraţie 4-6 - 10-11% din nou-n ăscuţi→ stimulare, oxigenare şi posibilă ventilaţie 0-3 - 1-2% din nou-născuţi - depresie semnificativă→ nu trebuie să aşteptăm, nu va fi amânată resuscitarea.  

ăzutpoate ă slabcacuindicator ă. Scor Apgar la 5laminute: se coreleaz evoluţia ulterioar Scorul scăzut 10-15 scorul minutescnu fi folosit unic pentru evoluţia ulterioară şi riscul mortalităţii neonatale. Dacă scorul este mai mic de 7 la 5 minute, se reevaluează din 5 în 5 minute până la 20 minute şi se ia în considerare scorul la 10-15 minute. Prognostic nefavorabil:  Apgar sub 7 la 10-15 minute  pH sub 7  alte semne de leziuni organice. a) leziuni neurologice:  uşoare: hipotonie musculară, 1-2 convulsii în 24 ore, dup ă care tonusul revine la normal→ prognostic bun  moderate: letargie, hipotonie, convulsii  severe: letargie, hipotonie, convulsii subintrante, mişcări de sucţiune, apnee, hipertonie a extremităţilor superioare b) leziuni cardio-vasculare: hipoperfuzie, hipotensiune c) leziuni pulmonare: detresă respiratorie secundară unui deficit de surfactant sau din cauza persistenţei circulaţiei fetale d) leziuni renale: tubulo-nefroza (de la diureză scăzută la poliurie) e) leziuni gastro-intestinale: tulburări ale alimentaţie, enterocolită ulceronecrotică. Sechelele asfixiei perinatale Asfixia la naştere afectează toate organele şi sistemele majore, contribuind la creşterea morbidităţii şi mortalităţii neonatale. Fiziopatologie Când intervine asfixia intrauterină, apar o perfuzie şi o oxigenare celulară inadecvate. Ţesuturile hipoxice încep metabolismul anaerob, prin creşterea ratei de glucoză utilizată de aproximativ 20 ori fa ţă de rata normală aerobă şi o acumulare de acizi metabolici. Copiii nevoiţi să folosească metabolismul anaerob suferă frecvent de hipoglicemie, acidoza respiratorie şi metabolică. Se produce o redistribuţie a sângelui de la organele mai puţin vitale (rinichi, intestin), pentru a furniza mai multă glucoză şi oxigen la organele vitale (inimă, ficat). Acestea sunt, împreună cu hipoglicemia, hipoxia şi acidoza cu efecte importante asupra nou-născutului. Cerinţe de reanimare Nou-născutul asfixiat necesită resuscitare cât mai rapidă. Când se petrece un eveniment hipoxic, fetusul răspunde cu o scădere a frecvenţei cardiace şi o serie de gaspuri spontane, gaspul va continua în uter 4-5 minute, devenind insuficient, slab şi 36


sfârşind prin încetare. După ultimul gasp, orice minut de întârziere în resuscitare are ca rezultat 4 minute întârziere în instalarea respiraţiei spontane. Afectarea organelor majore Aparatul respirator este frecvent afectat de asfixie. Hipoxia rezultat ă din scăderea fluxului sanguin pulmonar poate afecta celulele alveolare care produc surfactant, ceea ce creşte riscul şi severitatea detresei respiratorii şi poate determina necesar de oxigen suplimentar şi chiar suport ventilator. Aspiraţia de meconiu conduce la atelectazie, pneumotorax, pneumonie chimică sau bacteriană. Se constată

ţa circula persisten fetale dreaptadin cauza întârzierii în închiderea normală a şunturilor şi persisten ţaţiei şuntului fetale stânga. Sistemul cardio-vascular Ca rezultat al hipoxiei şi acidozei metabolice, este afectată musculatura cardiacă, iar forţa de contracţie a miocardului scade→ insuficienţa cardiacă congestivă sau şoc cardiogen. Din cauza hipotensiunii, hipoxia şi acidoza continuă, cu afectarea vaselor sistemului circulator, determinând sângerare şi inactivarea factorilor de coagulare→ hemoragie generală cu consumul factorilor de coagulare = CID. Din cauza distribuirii sângelui la organele vitale, celulele sistemului gastro-intestinal devin hipoxice şi lezate→ risc pentru enterocolita ulceronecrotică. Aparatul renal Scăderea fluxului sanguin renal din cauza necrozei tubulare acute se manifestă clinic cu diureza scăzută si semne clinice de hiperkaliemie→ poliurie. Afectarea sistemului nervos se explică prin 2 mecanisme: hipoxia şi ischemia. Hipoxia determină necroza corticală, iar copiii cu acest tip de afectare dezvolt ă adesea retard mental, convulsii, spasticitate şi ataxie. Efectele ischemiei depind de vârsta gestaţională la care apare defectul. La nounăscutul la termen apar deficienţe motorii şi retard intelectual. La prematur determină diplegie spastică, paralizii ale membrelor şi hidrocefalie, care se datorează hemoragiei în matricea germinativă subependimară. Afectarea neurologică poate fi uşoară, moderată sau severă (vezi cap. Asfixia perinatală).

37

IV NOU‐NĂSCUTUL LA TERMEN – PARTICULARITĂȚI ANATOMICE ŞI FIZIOLOGICE

G=2500-4200g, cu o medie de 3200g. T=48-55 cm, cu o medie de 50 cm. PC=36-38 cm. În funcţie de indicele ponderal, nou-născuţii se clasifică în:  AGA  

LGA SGA. În funcţie de curbele de creştere intrauterină:  sub percentilul 10 – SGA  peste percentilul 90 – LGA  între 10 si 90 – AGA. I. PARTICULARITĂŢI ANATOMICE Tegumentele nou-născutului: Pielea nou-născutului este subţire, de culoare roşu intens, cu cianoza la nivelul extremităţilor. Dermul şi epidermul sunt slab dezvoltate, se pot observa vasele sanguine prin grosimea tegumentelor. Tegumentele sunt acoperite de vernix caseosa, o substanţă grăsoasă cu rol protector în viaţă intrauterină. Imediat după naştere, această substanţă se şterge cu un câmp steril şi uscat. Se îndepărtează câmpul umed pentru a evita pierderile de căldură

prin evaporare. La 2 ore după na ştere, după stabilizarea temperaturii, se practică baia nou-născutului (uneori chiar în sala de naşteri) cu apă caldă şi, dacă este posibil, sterilă, pentru a îndepărta complet resturile de vernix care pot conţine secreţii cu sânge şi virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV) sau virusul hepatitic. Lanugo - pe suprafaţa tegumentelor, la nivelul umerilor şi toracelui posterior, nou-născutul prezintă fine fire de păr. La nivelul tegumentelor se pot întâlni pata mongoloidă, nevi pigmentari, angioame plane, hemangioame care vor fi notate în foaia de observa ţie a nou38

Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice

născutului. Tegumentele nou-născutului pot prezenta modificări de culoare sau o serie de pete şi peteşii:  acrocianoza – cianoza extremit ăţilor  cianoza periorală  paloare  cianoza generalizată- semn de boală.  tegumente marmorate- apar la frig şi sunt considerate normale. Dacă nounăscutul are temperatură normală, marmorarea este indicator de hipoxie şi infecţie. ţia arlechin poate apărea frecvent în primele zile datorită imaturităţii colora sistemului circulator.  milium reprezintă puncte albe pe nas şi bărbie datorate acumulării sebumului în glandele sebacee.  lanugo  eritem toxic  nevii telangiectatici reprezintă dilatarea vaselor de sânge la nivelul nasului şi pleoapelor şi dispar în primul an de viaţă.  nevii vasculari sunt hemangioame capilare formate prin dilatarea capilarelor din ţesutul dermic şi subepidermic, creând o deformare locală asemănătoare cu o pată, pot creşte până la 8 luni, apoi regresează lent până la 9 ani.  hemangioamele capilare plane au localizare în epiderm, au suprafa ţa netedă. Au culoare roşu închis sau mov, nu dispar la vitropresiune şi nici când copilul creşte. Când sunt prezente la nivelul feţei se asociază cu sindromul Sturge-Weber (calcificări intracraniene, glaucom, hipotonie musculară).  pete mongoloide - mai frecvente la nou-n ăscuţii cu hiperpigmentare constituţională, cu localizare la nivelul regiunii dorsale inferioare. Trebuie diferenţiate de zone de echimoze post prezentaţie pelviană.  peteşiile - mici zone de hemoragie cauzate de traumatism local în cursul naşterii. Nu dispar la presiune. Dacă aceste arii sunt extinse se poate suspiciona trombocitopenie sau/şi stare septică.  pete café au lait - pete de culoare maronie, diseminate pe suprafaţa pielii, considerate ca semne de naştere. Mai mult de şase sunt patologice.  icter - culoarea galben ă a tegumentelor mai devreme de 24 ore de via ţă este considerată patologică. Semnele cutanate din naştere nu sunt legate de activităţile sau traumatismele mamei. 

Aspectul capului: Capul reprezintă ¼ din lungimea corpului, este simetric sau poate prezenta modelări intrauterine ca şi în prezentaţie pelviană, sau parietal poate fi alungit – caput succedaneum. La naştere se palpează fontanela anterioară, cu dimensiuni de 3/2cm, este romboidă şi se închide la 1-1,2 ani. Fontanela posterioar ă este triunghiulară şi are 1cm. Se închide în jurul vârstei de 6 luni sau poate fi închisă la naştere. 39


Fontanela anterioară bombată, în tensiune este indicator de hipertensiune intracraniană. Fontanela anterioară deprimată este indicator de deshidratare. Suturile craniene sunt liniare, deschise de aproximativ 1cm. Suturile încalecate semnifică o naştere laborioasă. Suturile largi şi fontanela larg deschisă sunt sugestive pentru hipotiroidism, osteogenesis imperfecta (o anomalie în dezvoltarea osoasă), diastaza cleido-craniană, o maladie ereditară cu defecte de osificare ale oaselor craniene şi absenţa claviculei. Perimetrul cranian are diametrul egal cu 33-38 cm, cu o medie de 36 cm, este necesar a fi(lichid măsurat la naştere.în Un perimetru cranian marePerimetrul poate semnifica hidrocefalie cefalo-rahidian cantitate mare), macrocefalie. cranian mic întâlnit în microcefalia asociată cu retard mental, corelată cu anomalii cromosomiale sau infecţii fetale cu citomegalovirus şi Toxoplasma gondii. Se poate observa asimetrie facială când capul este în poziţie latero-flectată sau în prezenţa unei pareze de facial de tip central sau periferic. La naştere, părul este prezent, este fin şi subţire. Creşterea anormală a părului este asociată cu boli genetice sau endocrine. La naştere, părul capului este acoperit de vernix caseosa, sânge sau meconiu. Ochii sunt simetrici, cu pupile egale şi cu reflex pupilar la lumin ă prezent. Absenţa reflexului la lumină impune examinarea pentru cataracta, la fel şi opacitatea corneei. Cataracta este în general bilaterală şi poate fi asociată cu infecţia cu citomegalovirus sau virus rubeolic în viaţa intrauterină. Prezenţa hemoragiilor conjunctivale sau sclerale se datoresc travaliului laborios şi dispar în câteva zile sau săptămâni. Iritaţiile conjunctivale sau edemele după profilaxia cu nitrat de Ag pentru conjunctivita cu Neisseria gonorrhoae sunt frecvente şi dispar în câteva zile. Pentru a preveni această situaţie, nitratul de Ag va fi p ăstrat în sticle de culoare închisă şi schimbat zilnic, sau va fi înlocuit cu unguent cu eritromicină 0,5%. “Ochii de papuşă” sau “ochi în apus de soare” sunt caracteristice iritabilităţii cerebrale, imaturităţii neuro-musculare, pot fi tranzitorii sau reprezintă o afectare cerebrală. Modificări oculare, cum ar fi hipertelorismul, corneea albastr ă sunt semnificative pentru o serie de anomalii cromosomiale (sindrom Apert, trisomie 21, sindrom Cri-du-chat) Urechile Se vor analiza mărimea, forma, consistenţa, implantarea şi capacitatea auditivă. Urechea are consistenţă fermă, cu cartilagiu bine format. Urechile sunt situate sub o

ă prin ţcol ţurile (agenezie linie imaginar externe ale ochilor. SituareaDown. joas ă Posterior a urechilor ă), sindromul şi poate fi asociatăă trecut cu malforma ii renale renal marginea superioară a helixului este indurată şi curbată interior. Un helix larg, plat şi flasc poate fi asociat cu agenezie renală unilaterală şi obstrucţie renală. Polipi preauriculari pot fi prezenţi ocazional sau pot semnifica de asemenea o malformaţie renală. Gura. Gingiile sunt roz, fără dinţi vizibili, deşi uneori pot fi prezenţi din ţi şi trebuie extraşi, pentru a nu fi înghiţiţi. 40


Tot la nivelul gingiilor pot fi prezente mici chisturi albicioase, rotunde, care nu trebuie interpretate ca dinţi, nu au semnificaţie clinică şi dispar în câteva săptămâni. Saliva în exces este un semn de atrezie esofagiană sau fistula traheoesofagiană. La nivelul palatului pot fi vizualizate perlele Ebstein - mici pete gri-albe, care nu trebuie confundate cu leziuni ale palatului. Limba nou-născutului se mişcă singură, nu trebuie să protruzioneze în afară sau să fie căzută. Frenul lingual este o extensie a mucoasei membranei de la baza limbii

ă de planşeul bucal. Frenul lingual poate fi scurt, producând ulterior care oări fixeaz tulbur de vorbire. Gâtul este scurt, înconjurat de falduri cutanate, făcând uneori dificilă examinarea gâtului, prezintă mobilitate în toate direcţiile, rigiditatea unilaterală indic ă torticolis (injurii ale muşchiului sternocleidomastoidian). Palparea claviculei poate pune în evidenţă mase tumorale, anomalii poziţionale şi crepitaţii. Fractura de claviculă este obisnuită în special în distocia umerilor în cursul naşterii. Torace Nou-născutului prezintă respiraţii de tip diafragmatic, cu miscări simetrice şi fără retracţii. Frecvenţa respiratorie este egală cu 30-60 resp/minut, cu o medie de 40resp/min. Toracele are formă rotundă, cu sternul mai proeminent, cu circumferinţa sa măsurată la nivelul liniei mamelonare= 30-33cm, cu 1-2cm mai mic ă decât perimetrul cranian. Asimetria toracelui sugerează probleme severe: pneumomediastin, pneumotorax, hernie diafragmatică. Nodulii mamari măsoară 3-10 mm. Mamelonul poate fi angorjat cu secreţie redusă în ziua a doua, a treia de la na ştere. Mamelon supranumerar apare ocazional sub linia mamelonară. Ascultaţia toracelui furnizează informaţii atât în ceea ce priveşte statusul pulmonar, cât şi cel cardiac. Abdomen Este rotund şi proeminent, cu ombilicul localizat pe linia mediană (2 artere şi o venă). Cordonul ombilical este de consistenţă moale, alb-crem imediat după naştere. În zilele următoare devine uscat şi închis la culoare până la negru şi spiralat înainte de cădere (ziua 3-7). Un cordon ombilical impregnat meconial este un indicator de suferin ţă intrauterină şi nou-născutul trebuie menţinut sub observaţie. Circumferinţa abdominală se măsoară pentru a putea servi ca etalon pentru eventualele modificări ulterioare. Prin palparea abdomenului se pot palpa ficatul, splina şi rinichii. Inspecţia abdomenului poate pune în evidenţă anomalii severe:  -absenţa musculaturii abdominale (sindromul prune-belly)  -abdomen scafoid - hernie diafragmatică  -gastroschizis - hernierea organelor abdominale în afara inserţiei cordonului ombilical 41


-omfalocel - hernierea organelor abdominale în sacul cordonului ombilical hernia inghinală - poate fi uni- sau bilaterală, mai frecventă la băieţi. Organele genitale a) feminine Labiile mari sunt roz la nou-născutul la termen, acoperă labiile mici. Pot prezenta edem în cadrul prezentaţiei pelvine. Clitorisul este proeminent, dar nu excesiv, mărirea exagerată ridică suspiciunea de sindrom adreno-genital. Criza genitală - falsa menstruaţie se poate vizualiza datorită influenţei  

hormonale materne. b) masculine Nou-născutul prezintă testicule coborâte în scrot, iar scrotul este ridat. Se poate palpa hidrocelul - prezent de la naştere care dispare în câteva săptămâni. Criptorhidia - testiculi necoborâţi - este dificil de diagnosticat la na ştere. Criptorhidia poate fi datorată reflexului cremasterian. Glandul penian este acoperit de prepuţ, care nu este retractabil complet şi insistenţa de a-l îndepărta poate provoca leziuni. Fimoza este dificil de diagnosticat sub 3 luni- 1 an. Hipospadias reprezintă deschiderea orificiului uretral sub orificiul penian, iar epispadias - deschiderea deasupra, asociat cu anomalii genito-urinare. Anus - se verifică permeabilitatea anală. Primul meconiu poate apărea în cursul examinării. Toracele posterior este examinat prin plasarea nou-născutului pe abdomen şi palparea coloanei vertebrale. Normal, curbura spatelui nou-născutului este în forma de “C”. Se poate identifica: -spina bifida oculta = defect de fuziune a arcurilor vertebrale (nu totdeauna vizibilă). 20% din nou-născuţii cu acest defect nu au consecinţe ulterioare. Fosa sacrata nu este indicator de spina bifida. -spina bifida chistică = hernierea conţinutului spinal într-un sac chistic, provenit din meninge = meningocel. Meninge+ LCR + substanta medulară= meningomielocel. Extremităţi Examinarea pentru luxaţie congenitală de şold se face în decubit dorsal prin semnul Ortolani, asimetrie de pliu la nivelul regiunii poplitee. Picioarele trebuie să fie egale ca lungime şi se verifică sindactilia sau polidactilia. Focomielia reprezintă absenţa porţiunii proximale a unui membru superior sau inferior. Examinarea piciorului poate decela picior strâmb congenital, varus equin, talus valgus, genu recurvatum. Examinarea piciorului include examinarea crestelor plantare pentru stabilirea vârstei gestaţionale. Membrele superioare apar mai lungi în comparaţie cu cele inferioare. Mişcările braţelor sunt bilaterale şi simetrice. Asimetria sau flexia redusă indică suspiciune de paralizie de plex brahial. Mâna este inspectată pentru sindactilie sau polidactilie. Unghiile lungi, impregnate gălbui sunt semn de postmaturitate. Pliul palmar unic este semn al sindromului Down. 42


Tonusul muscular Articulaţiile trebuie să aibă mobilitate normală, prezintă reculul braţelor. Hipotonia este dată de prematuritate, boli ale sistemului nervos central şi hipoxie intrauterină. II. PARTICULARITĂŢI FIZIOLOGICE PARTICULARITĂŢILE APARATULUI RESPIRATOR Stabilirea primei respiraţii este crucială pentru supravieţuirea nou-născutului. Înainte de naştere oxigenarea fetală este asigurată prin placentă. După naştere se întrerupe circulaţia placentară şi, sub acţiunea unor stimuli externi fizici (temperatură scăzută, acidoză metabolică, stimuli tactili) se declanşează prima respiraţie. Pulmonul începe să se dezvolte din săptămâna a patra de gestaţie. În săptămânile 6-7 de gestaţie se dezvoltă bronhiile şi bronhiolele. În săptămâna 28 se dezvoltă şi se diferenţiază celulele alveolare de tip I. Cele de tip II participă la formarea surfactantului. Surfactantul reprezintă substanţa tensioactivă de la nivelul plămânilor, care previne colabarea alveolară în existenţa extrauterină. Este compus din 90% lipide şi 10% proteine. Cele două lipide majore sunt lecitina şi sfingomielina. În timpul primelor săptămâni de producţie de surfactant (săptămâna 24), există o cantitate mai mare de sfingomielină. Nivelul acesteia rămâne relativ constant în timpul sarcinii, în timp ce nivelul lecitinei creşte progresiv. La 35 săptămâni există o creştere bruscă de

lecitină, producând un raport L/S=2/1, moment în care pl ămânul fetal este considerat matur şi capabil să facă faţă respiraţiilor extrauterine. Acest raport indică faptul că surfactantul este apt să menţină expansiunea plămânilor, reducând tensiunea de suprafaţă de la nivelul alveolelor. Stabilitatea alveolara este dată de producţia continuă de surfactant. Dacă raportul L/S<2/1, alveolele nu-şi pot menţine această stabilitate. Există factori care pot accelera maturarea pulmonară, crescând raportul L/S înainte de 35 de s ăptămâni: nounăscuţi din mame diabetice, hipertensive, hipertiroidiene, dependente de heroină, mame cu infecţii severe sau care primesc tratament cronic cu betametazon ă, ruptura prematură a membranelor, abruptio placentae, insuficien ţa placentară. Întârzierea maturării pulmonare poate fi dată de: sarcina gemelară, hidrops fetal, nou-născuţi din mame cu glomerulonefrită. Estimarea raportului L/S poate fi determinat în utero prin prelevări de lichid amniotic. În timpul vieţii intrauterine pulmonul este plin cu lichid. Lichidul pulmonar este produs zilnic, în mod continuu, în cantitate de 250 ml/zi. Acest lichid trece în lichidul amniotic unde se poate determina raportul lecitina/ sfingomielina. După naştere, lichidul pulmonar este eliminat în parte prin orofaringe, datorită presiunii efectuate asupra cutiei toracice în timpul naşterii, iar lichidul pulmonar restant este resorbit prin circulaţia limfatică. După eliminarea lichidului pulmonar, plămânul se umple cu aer, încep să aibă loc schimburi gazoase. Deci, după naştere au loc următoarele fenomene:  deschiderea căilor respiratorii 43

Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice        

aerarea pulmonară expansiunea alveolelor pulmonare stabilirea capacităţii reziduale funcţionale eliberarea surfactantului scăderea rezistenţelor pulmonare vasculare creşterea presiunii sistemice creşterea fluxului sanguin pulmonar închiderea foramen ovale şi canalului arterial



ţiei de lichid pulmonar diminuarea produc ţiei neonatale Caracteristicile respira În primele ore de la naştere, ritmul respiraţiilor poate fi între 30-60/minut, cu mici perioade de respiraţie periodică (5-10 sec), neînsoţite de bradicardie. Uneori nou-născutul poate prezenta tulburări de adaptare respiratorie, exprimate prin polipnee (FR>60 resp/min), geamăt, bătăi ale aripioarelor nazale, retracţii costale, care dispar fără tratament după 2 ore de la na ştere. Respiraţia nounăscutului este de tip abdominal. La ascultaţie se pot percepe raluri umede fine, datorate întârzierii în resorbţia lichidului pulmonar. PARTICULARITĂŢILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

În timpul vieţii intrauterine circulaţia fetală se realizează prin vena ombilicală, care transportă sânge oxigenat de la mamă, prin canalul Arantius la ficat, prin vena cavă inferioară spre atriul drept, unde se amestecă cu sânge din vena cavă superioară. Sângele trece prin foramen ovale în atriul stâng, unde se amestecă cu sângele adus prin venele pulmonare, ajunge în ventriculul stâng, trece prin canalul arterial la făt, de unde se întoarce prin intermediul arterelor ombilicale. 10% din debitul ventriculului stâng asigură circulaţia nutritivă a pulmonului, restul şuntează pulmonul prin canalul arterial. După naştere are loc întreruperea circulaţiei de tip fetal, după prima respiraţie pulmonul se umple cu aer, alveolele se expansioneaz ă şi se produce vasodilataţie în patul vascular pulmonar.  scad rezistenţele pulmonare  creşte fluxul sanguin pulmonar  creşte returul venos în atriul stâng şi creşte presiunea în atriul stâng  scade fluxul în vena cavă inferioară  scade presiunea în atriul drept 

şte presiunea creînchide sistemica se foramen ovale se închide canalul arterial, ca efect al creşterii PaO2, închiderea este iniţial functională, închiderea anatomică putând să se producă după 34 zile. Închiderea canalului arterial poate fi influen ţată de hipoxie. Canalul arterial se transformă în ligamentul arterial Ductul venos se închide anatomic în primele 2 săptămâni şi devine ligamentul  

venos. 44


Foramen ovale se închide în câteva săptămâni sau poate rămâne deschis mulţi ani. Rata cordului este normal între 100-160 bpm, agitaţia nou-născutului poate duce la creşterea frecvenţei cardiace cu 10-20 bpm, iar somnul poate scădea frecvenţa cardiacă la 80-90 bpm. Maximum de ascultaţie a şocului apexian este localizat la stânga liniei medioclaviculare, în spaţiul IV intercostal. În primele săptămâni de viaţă pot fi ascultate sufluri sistolice fără semnificaţie patologică.

ă ăvariaz ă.ăValorile Tensiunea funcţie 65/35 de vârsta gestalaţional normale sunt: 80/45 mmHgarterial la nou-n scutulălaîntermen, mmHg nou-n scutul prematur, cu MAP peste 30 mmHg. ECG evidenţiază axa deviată la dreapta. Secţionarea cordonului ombilical

Iniţierea respiraţiilor

Eliminarea circulaţiei prin cordonul ombilical

Umplerea plămânilor cu aer

Eliminarea patului vascular placentar Închiderea canalului arterial

Scade presiunea în atriul drept

Expansiunea alveolelor şi vasodilataţia arteriolelor pulmonare

Descreşterea fluxului sanguin prin vena cavă inferioară

Creşte presiunea în atriul stâng

Închiderea foramen ovale

Creşte rezistenţa vasculară pulmonară Creşte saturaţia în oxigen a sângelui Creşte fluxul sanguin pulmonar

Răspuns constrictiv al Creşte returul venos pulmonar celulelor musculare ale în atriul stâng canalului arterial Scade presiunea pulmonară

Închiderea canalului arterial

Fig. 5. Interacţiunea factorilor responsabili din stabilirea circulaţiei neonatale 45


Particularităţi hematologice Volumul sanguin este de 85-100 ml/kgc. După naştere, dacă nou-născutul este situat sub placentă şi se întârzie clamparea cordonului ombilical, volumul de sânge poate creşte până la 50%, asociindu-se cu hipervolemie şi hipervâscozitate. Caracteristici hematologice Imediat după naştere, hematiile sunt aproximativ 5 mil/mmc. Hemoglobina şi hematocritul cresc în primele 6 ore de la naştere, după care încep să scadă în

următoarele ore şi luni. Ht=45-60% Hb=15-18g%. Globulele albe sunt crescute imediat după naştere, putând ajunge la 35000/mmc, această creştere fiind datorată stresului naşterii. Bilirubina este crescută în perioada neonatală, din cauza numărului mare de eritrocite cu durata scurtă de viaţă (90 zile) şi imaturităţii enzimatice hepatice. Test Hemoglobina Hematocrit Trombocite Reticulocite Leucocite Neutrofile Limfocite Eozinofile Monocite Hematii Bilirubina directă Bilirubina totală Glicemie Na K Ca Cl Proteine totale Fe

Valori normale la nou-născut 15 – 18g/dl 45 -60 % 150 000 – 300 000 / mm³ 3 -7 % 10 000 – 35 000 / mm³ 46 – 80% 31 % 1 -3 % 5 -10 % 4 000 000 – 7 000 000 / mm³ 0,5 – 1 mg/dl 5 -12 mg/dl 40-80 mg/dl 136 – 143 mEq/l 4 -7 mEq/l 4 - 5 mEq/l 95 – 105 mEq/l 4,8 – 7,4 g/dl 100 – 200 µg/dl

Fibrinogen 300 mg/dl Timp de protrombină 12150 -18 –sec Gaze sanguine - Arterial pH 7,35 – 7,45 pO2 50 -80 mm Hg pCO2 33 – 45 mm hg Bicarbonaţi plasmatici 20 – 25 mEq/l Exces de baze +4 până la -4 46


Coagularea: - trombocite= 150000-300000/mmc - factorii de coagulare dependenţi de vitamina K sunt scăzuţi în perioada neonatală, motiv pentru care se administrează vitamina K1 la nou-născuţi, pentru prevenirea bolii hemoragice. PARTICULARITĂŢI ALE APARATULUI DIGESTIV

ştere,prezente. După nasunt reflexul de supt şi înghiţit sunt prezente şi coordonate. Mişcările de peristaltism La naştere, tractul intestinal este steril, după 6-12 zile are loc colonizarea digestivă cu bacilul bifidus, care intervine în sinteza vitaminei K. Stomacul este situat orizontal, relaxarea cardiei şi pilorului ducând la episoade de regurgitaţie. Stomacul se goleşte lent, din cauza peristalticii neregulate. Capacitatea stomacului este de 40-60 ml. Digestia laptelui în stomac este influenţată de aciditatea gastrica şi de pepsinogen. Nivelul plasmatic al gastrinei este mare la naştere. Pepsina este redusă la naştere. pH-ul este neutru la naştere şi scade în următoarele ore la 7. Lipaza gastrică are valoare normală. Intestinul prezintă peristaltică redusă la naştere. Mucoasa intestinală prezintă permeabilitate crescută. Enzimele intestinale au activitate normală. Pancreasul Amilaza pancreatică este absentă până la 4-6 luni. Lipaza pancreatică este insuficientă la naştere. Eliminarea primului scaun se produce în primele 24-36 ore, scaunul meconial este steril, format din secreţii ale tractului digestiv, celule şi epitelii, bilă. După 4-6 zile apare scaunul de tranziţie, care este lichid, verzui. După 7 zile, scaunul apare g ălbui, lichid la nou-născutul alimentat la sân şi mai decolorat, păstos la nou-născutul alimentat cu formule. Ficatul În timpul vieţii intrauterine, ficatul joacă rol de organ hematopoietic prin stocajul fierului şi formarea de hematii şi stocator de glicogen. Ficatul nou-născutului este imatur, sinteza glucozei, proteinelor şi factorilor de coagulare fiind redusă. Deficitul în enzimele de conjugare hepatică (glucuroniltransferaza) duce la creşterea bilirubinei indirecte, ceea ce determină apariţia icterului fiziologic, 50-80% dintre nou-născuţi putând dezvolta icter fiziologic. PARTICULARITĂŢILE APARATULUI RENAL

În timpul vieţii intrauterine funcţia excretorie este asigurată de placentă. După naştere această funcţie este asumată de rinichiul nou-născutului care este imatur. Filtrarea glomerulară este asigurată în proporţie de 30%. Volumul tubular este redus din cauza subdezvoltării tubului proximal. Fluxul plasmatic renal este redus. Consecinţele acestor aspecte sunt: rata încetinită de absorbţie a glucozei reabsorbţia redusă a Na şi K 47


eliminarea scăzută a bicarbonatului→scăderea abilităţii de excreţie a Na şi apei funcţia de concentrare este de 1400 mOsm/kg H2O densitatea urinară este de 1004-1006 g/cmc diureza în primele 48 ore este de 30-60 ml/24 ore, crescând cu 5-20 ml/zi, până la 150-250 ml/24 ore. Normal, volumul minim este de 1ml/kgc/h. Caracteristicele urinii: iniţial diluată şi clară ulterior tulbure datorită prezenţei de mucus -

ocazional prezintă cristale de acid uric, care apar pe scutec ca nişte pete roşii. PARTICULARITĂŢILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL -

Caracteristică pentru perioada neonatală este prezenţa reflexelor arhaice. Reflex

R.punctelor cardinale

Metode de evaluare şi răspuns Atunci când colţul gurii nou-născutului este stimulat, acesta întoarce gura în direc ţia stimulului şi o deschide pentru a suge Prezent la naştere Dispare la 4-12 luni

R.de supt

Mamelonul/ suzeta/ degetul plasate în gura nou-născutului stimulează reflexul de supt

R.de vărsătură

Stimulat atunci când peretele posterior al orofaringelui este stimulat cu cateterul, spatula sau degetul

R.de înghiţire

Apare în timpul perioadelor de supt, când nou-născutul înghite constant/ regulat

Protruzia limbii

Protruzia limbii atunci când e atinsă cu un corp străin

R.de clipire

Expunerea bruscă la o lumina puternică va induce clipire şi flexia dorsală (extensia) capului

Alterări Poate fi slab sau absent la nounăscutul prematur sau/şi cel depresat

Absent la prematur, la nounăscutul cu suferinţă neurologică sau cu depresie barbituric ă există lezare Absent când nervoasă sau la prematurii extremi Nou-născuţii imaturi nu sug o perioadă de timp, apoi nu înghit- risc crescut de aspiraţie Protruzia limbii fără stimulare poate indică sindrom Down Dacă e absent, indic ă o proastă percepere a luminii +/afectarea nervilor cranieni III, IV, V

R. maseterin R.glabelar R.acustic

R.tonic al cefei

Lovirea usoară cu degetul a frunţii copilului va induce clipire Pocnirea palmelor la aproximativ 40 cm de capul nou-născutului va declanşa un reflex de clipire sau tresărire Atunci când capul nou-născutului este răsucit într-o parte, braţul şi piciorul de aceeaşi parte se extind, iar cele de partea opus ă se flectează Dispare parţial la 3-4 săptămâni şi total la 2-3 ani 48

Lipsa de simetrie poate indica paralizie musculară Fără răspuns- suspiciune de probleme auditive Dacă se păstrează complet după 6 luni, poate indica disfuncţii neurologice


Reflex

Metode de evaluare şi răspuns

Ambele braţe sunt extinse simultan, menţinute 5 secunde, apoi eliberate brusc. Imediat dup ă eliberare, braţele ar trebui să se flecteze

Reculul braţelor

R. de agăţare (apucare)

R.Moro

R. de incurbare

Plasarea unui obiect în palma nou-n ăscutului va induce prinderea acestuia de către nounăscut Este prezent până la 3-6 luni Prezent şi la nivel plantar, unde poate dura până la 8 luni Smulgerea bruscă a scutecului de sub nounăscut va induce următorul răspuns: - abducţia şi extensia braţelor - răspândirea degetelor - formarea literei C între indice şi police - aducţia braţelor în îmbrăţişare Nou-născutul este ţinut în palmă în suspensie ventrală şi se aplică o compresie fermă cu policele paralel cu coloana vertebrală în regiunea toracică. Se obţine o mişcare de flexie a pelvisului către partea stimulată

R. Babinski Se extinde un picior, se aplic ă presiune pe Extensia încrucişată

R.automat de mers

R. magnetului R. de târâire

genunchi, seăciupe te planta, iar umembrul de partea opus se vaşflecta, aduce şor şi apoi extinde Nou-născutul în poziţie verticală, ţinut de axile, va fi lăsat să atingă cu tălpile suprafaţa mesei şi va schiţa câţiva paşi Poate fi dificil în primele 2-3 zile Dispare la 3-4 săptămâni Nou-născutul în poziţie culcată, cu membrele inferioare semiflectate. Este aplicată presiune la nivelul plantelor şi copilul va împinge picioarele în direcţia presiunii. Când nou-născutul este plasat pe abdomen, face mişcări de mers târâş. Dispare la 6 luni

Alterări Absenţa lui poate indica leziuni nervoase, apatie postmedicamentoasă, prematuritate Absenţa poate fi determinată de prematuritate sau depresie medicamentoasa

Dacă persistă după 6 luni, sunt posibile disfuncţii neurologice. Lipsa de simetrie poate indica paralizie de plex brahial

Nu are valoare la nou-născut Absenţa lui poate indica leziuni spinale, un răspuns slab poate indicaiarleziuni de nerv periferic Poate lipsi la nou-născutul în prezentaţie pelviană, atunci când acesta este apatic sau paralizat Absent în caz de leziuni ale coloanei vertebrale inferioare Absent la nou-născuţii cu depresie medicamentoasă sau leziuni neurologice

PARTICULARITĂŢI NEURO-MUSCULARE ŞI OSOASE

Osificarea nu este completă la naştere, ceea ce permite trecerea f ătului prin canalul de naştere lipsit de injurii. Oasele craniului sunt separate de liniile de sutură şi fontanele, deschise şi palpabile la naştere. Încălecarea suturilor se poate observa în primele 24 ore postnatal din cauza model ărilor din timpul travaliului. Presiunea colului asupra prezentaţiei cefalice poate determina edemaţierea scalpului, cunoscută ca şi caput succedaneum, care este temporar şi se remite în 2-3 zile. Prezen ţa sângelui 49


între os (cel mai frecvent parietal) şi periost se numeşte cefalhematom, este bine delimitat şi nu depăşeşte liniile de sutură. Remiterea acestuia poate dura pân ă la câteva săptămâni. În timpul resorbţiei se eliberează o cantitate crescută de bilirubină indirectă, ceea ce contribuie la icterul neonatal. Tonusul muscular este bun la nou-născut, cu flexia extremităţilor şi mişcări necoordonate ale muşchilor şi articulaţiilor. O postură flască este anormală şi poate indica prematuritate, leziuni ale sistemului nervos central, şoc sau depresie postmedicamentoasă. arhaice sunt prezente la na tere şindicat i indică faptul că sistemul ă şeste ţa mişnervos central Reflexele este intact. Imaturitatea nervoas de prezen cărilor necoordonate, cu tremurături nesusţinute, rare, care nu implică întreg corpul. Tremorul susţinut, generalizat este patologic şi poate indica leziuni ale sistemului nervos central sau hipoglicemia. Mielinizarea nervilor este dezvoltată mai ales la nivelul zonelor senzoriale ale analizatorilor, bine dezvoltaţi la nou-născut. Numărul neuronilor este complet la naştere, dar dezvoltarea lor continuă pe tot parcursul vieţii. Creşterea este mai rapidă în primii ani de viaţă, dar poate fi incetinită de alimentaţie improprie, deficienţe metabolice şi endocrine, lipsa stimulării s.a. PARTICULARITĂŢI ALE ANALIZATORILOR Vizual – După naştere, dezvoltarea ochiului este incompletă: mielinizarea nervului optic nu este bine definită, musculatura ciliară care face adaptarea este imatură. Nou-născutul poate fixa un obiect de la o distan ţă de 20 cm. Acesta nu poate distinge culorile, dar poate distinge lumina şi întunericul. Mişcările oculare sunt necoordonate, producând strabism şi nistagmus tranzitorii. Pliurile epicantice de la nivelul pleoapelor superioare obstruează cantul intern, producând un pseudostrabism. Sclera are o tentă albăstruie, iar irisul tuturor nou-născuţilor are culoare bleu-gris. Culoarea definitivă a irisului se conturează între 6-12 luni. Coloraţia sare-şi-piper a irisului (petele Brushfield) poate apărea la copiii normali dar în general este observată la cei cu sindrom Down. Reflexul de clipire nu este prezent, dar nou-născutul va clipi când o lumină puternică este îndreptată spre el. Pupilele sunt de asemenea reactive la lumina. Reflexul roşu poate fi pus în evidenţă când lumina unui oftalmoscop cade pe retină şi produce o mică pată de culoare roşu-oranj. Olfactiv – cercetările nu confirmă abilitatea nou-născutului de a distinge mirosurile. Există indicii cum că sugarii alăptaţi la sân sunt mai sensibili la mirosul

mamei lornou-n decâtăscutului. la alt lapte. Mirosurile foarte pregnante vor exercita un ăspuns din rlaptelui partea Gustativ – mugurii gustativi de pe vârful limbii sunt dezvoltaţi la naştere. Pot fi observate grimase când nou-născutul simte gust amar sau o expresie de saţietate la gust dulce. Auditiv – nou-născutul are auzul dezvoltat la naştere după drenajul lichidului amniotic din ureche şi îndepărtarea vernix caseosa din conductul auditiv extern. Zgomotele puternice cu frecvenţă înaltă pot alarma nou-născutul, în timp ce zgomotele 50


slabe cu frecvenţă joasă pot fi utilizate pentru a-l calma. Nou-născutul răspunde la vocea umană şi o urmăreşte în detrimentul altor sunete. Tactil – stimularea tactilă a nou-născutului este esenţială pentru dezvoltarea sa. La naştere nou-născutul este extrem de sensibil la atingere. Zonele cu sensibilitate crescută sunt plantele şi buzele. ADAPTAREA FUNCŢIEI ENDOCRINE

endocrin este i funcţioneaz la naştere. mai ştere suntşasociate evidenteSistemul reacţii hormonale la nadezvoltat cu creăşadecvat terea nivelurilor de Cele estrogen şi progesteron proveniţi din circulaţia maternă. Estrogenul poate determina angorjarea sânilor la nou-născuţii de ambele sexe. Poate apărea o secreţie laptoasă a sânului care este tranzitorie. Reacţiile hormonale pot produce la fetiţe hipertrofia labiilor şi pseudomenstruaţie. Unii stimuli prezenţi la naştere, cum este frigul, pot influenţa nivelul tirotropinei produsă de hipofiză. În timpul primelor 30 minute postnatal există o creştere a acesteia, urmată de revenire la valoare normală în câteva zile. Tiroxina şi T3 cresc în primele 24 ore de viaţă. Producţia de PTH este minimă, scăzând excreţia renală a fosfatului şi reabsorbţia tubulară a calciului. PARTICULARITĂŢI IMUNOLOGICE

Structurat în componente celulare şi umorale, sistemul imun este cel care recunoaşte celulele proprii şi le respinge pe cele străine. Imunocompetenţa se bazează pe capacitatea sistemului imun de a produce anticorpi şi de a manifesta reactivitate celulară. Sistemul imun îşi are srcinea în celulele din m ăduva hematopoietică care se diferenţiază în 3 grupe. Prima grupă, formată din promonocite şi monocite, se diferenţiază în macrofage când sunt stimulate de prezenţa bacteriilor. A doua grupă se diferenţiază sub influenţa timusului în limfocite T, responsabile pentru imunitatea celulară, iar a treia grupă sunt limfocitele B, responsabile de secreţia plasmocitelor care produc anticorpi. Imunoglobulinele G reprezintă aproximativ 75% din totalul anticorpilor şi sunt singurii care traversează placenta. Nivelurile de IgG la nou-născut sunt comparabile cu cele ale adultului, dar scad după 3-6 luni de la naştere, făcând sugarul vulnerabil la infecţii. La vârsta de 3 ani se atinge 75% din nivelul adultului. Imunoglobulinele M nu pot traversa placenta, deşi celule producătoare de IgM pot fi evidenţiate la fătul de 10 săptămâni. La naştere, nivelul de IgM este de 2030mg%, comparativ cu cel al adultului de 75-150mg%. Nivelurile de IgM cresc în săptămânile 2-3 şi apoi scad în săptămânile 4-6. IgM sunt mai crescute la fetiţe. Infecţiile acute sau cronice (toxoplasmoza, sifilis, infecţie cu CMV, rubeola) intrauterine determină creşterea nivelului de IgM în sângele din cordonul ombilical. Anticorpii de tip IgM sunt importanţi în lupta cu bacterii Gram negative, ca E.coli sau Pseudomonas). 51


Imunoglobulinele A sunt absente la naştere, dar se dezvoltă începând cu patru săptămâni postnatal, până la pubertate. Mucoasa intestinală secretă o formă diferită de IgA, numită IgA secretorii. Acest anticorp este prezent în cantitate semnificativă în laptele matern şi în cantitate şi mai mare în colostru. Spre deosebire de al ţi anticorpi, IgA nu sunt distruse de secreţiile gastrice şi conferă imunitate intestinală. Imunoglobulinele E nu traversează placenta şi nivelurile sunt foarte scăzute la naştere. Sunt prezente în secreţiile nazale, bronşice şi gastro-intestinale. Niveluri crescute de IgE sunt observate în reacţii alergice. Funcţia exactă la nou-născut nu este

ă. neonatală este de tip pasiv, obţinută prin pasajul anticorpilor de tip bine cunoscut Imunitatea IgG de la mamă la făt. Nou-născutul este protejat de aceştia pentru o scurtă perioadă de timp, trebuind să-şi constituie propria imunitate antiinfecţioasă. Pe durata primelor săptămâni de viaţă el este foarte susceptibil la infecţii, deci trebuiesc făcute eforturi pentru menţinerea unui mediu lipsit de patogeni. PARTICULARITĂŢI ALE TERMOREGLĂRII

Termoreglarea nou-născutului în primele ore şi zile postnatal reprezintă unul din cele mai critice aspecte ale adaptării neonatale specifice. Adaptarea termică implică factori necesari echilibrului între pierderile de căldură şi producerea acesteia. Când există alterări ale balanţei termice, procesele metabolice ale nou-născutului sunt deteriorate. Pierderea de căldură rezultă din ac ţiunea mai multor factori care acţionează împreună sau separat, dintre care unul important este relaţia între suprafaţa corporală şi greutate; suprafaţa relativ mare a pielii nou-născutului comparativ cu greutatea acestuia determină creşterea pierderilor de căldură. Acestea pot fi de până la 4 ori mai mari pe unitatea de masă corporală faţă de cele ale unui adult. Gr ăsimea subcutanată este în cantitate scăzută la nou-născut. Cu cât mai mic este copilul, cu atât pierderile calorice sunt mai mari. Prematurii şi nou-născuţii SGA sunt în mod special vulnerabili. Din cauza lipsei ţesutului subcutanat vasele sanguine sunt mai aproape de suprafaţa pielii, ceea ce va determina r ăcirea sângelui şi va influenţa reglarea termică de către hipotalamus. 





Mecanismele pierderii de căldură Evaporarea – evaporarea lichidului amniotic începe de la na ştere. Deşi aceasta contribuie într-o primă fază la scăderea temperaturii ceea ce stimulează primele respiraţii, mai târziu contribuie la stresul copilului. Rata temperaturii pierdute prin evaporare poate ajunge până la 0,5ºC/min în cazul temperaturii cutanate şi 0,3ºC/min în cazul celei centrale. Conducţia – prin conducţie căldura este transferată direct de la o suprafa ţă la alta. Plasarea nou-născutului pe o suprafaţă rece (masă, cântar) stimulează pierderile de căldură prin conducţie. Radiaţia – căldura va radia de la o suprafaţă caldă în mediul înconjurător mai rece. Plasarea nou-născutului lângă un perete exterior sau o fereastră va contribui la pierderea de căldură prin radiaţie. 52

Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice 

Convecţia – are loc prin curen ţii de aer. Temperatura ambientală din sala de naştere va determina cantitatea de căldură pierdută prin convecţie.

Producerea de căldură Termogeneza reprezintă un factor important în menţinerea temperaturii corporale la nou-născut (36,6ºC-37ºC). În efortul de a echilibra pierderile de căldură mai multe mecanisme sunt folosite pentru crearea şi conservarea căldurii.  Conservarea căldurii 

ă de Vasoconstricţcentral ie periferic – este stimulat cătresanguin hipotalamus când ă sauă periferic ă scade. temperatura Fluxul este dirijat spre organele vitale protejându-le funcţionarea. Atât nou-născuţii la termen cât şi prematurii sunt capabili să folosească acest mecanism.  Flexia membrelor – de şi nu atât de pronunţată ca cea în utero, flexia este folosită pentru a reduce suprafaţa corporală expusă la frig.  Producerea de căldură  Frisonul este folosit doar cât nou-născutul este expus la frig extrem. Când este folosit, toate celelalte mecanisme de termogeneza sunt alterate.  Intensificarea ratei metabolismului. Când nou-născutului îi este frig, hipotalamusul este stimulat şi sunt stimulate producerea de tirotropina de către hipofiza anterioară, producerea de tiroxină de către tiroida şi producţia de adrenalina de către glanda suprarenală. Acestea intensifică reacţiile chimice celulare de termogeneză care cresc consumul de O2 şi glucoză. Nou-născutul deja hipoxic cu capacitatea respiratorie limitată este stresat de creşterea prelungită a activităţii metabolice.  Metabolismul grăsimii brune. Cea mai uşor disponibilă sursă de căldură este reprezentată de metabolismul grăsimii brune. Această importantă şi unică metodă de termogeneză este responsabilă de cel mai mare procent de căldură produsă de nou-născut. Grăsimea brună începe să se diferenţieze după aproximativ 30 săptămâni de gestaţie şi producerea acesteia continuă până când nou-născutul are aproximativ 3 săptămâni. Acest tip de celulă adipoasă este intens vascularizată şi inervată, fiind rapid disponibilă pentru termogeneză şi distribuirea căldurii prin sistemul circulator. Deşi gr ăsimea brună este produsă şi postnatal, depozitele se pot rapid diminua când sunt utilizate cantităţi crescute în vederea termogenezei. Depozitele de grăsime brună sunt distribuite în variate locuri: regiunile axilară, interscapulară, regiunea posterioară a gâtului, în jurul vaselor de sânge ale gâtului şi ale arterelor mamare, în jurul rinichilor şi glandelor suprarenale. Utilizarea grăsimii brune pentru termogeneză se bazează pe următorii factori:  Depozite adecvate trebuie s ă fie disponibile. Nou-născutul prematur nu are depozite suficient dezvoltate  Un sistem nervos central intact. Eliberarea de adrenalină stimulează metabolismul grăsimii brune. 53

Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice   

Funcţie respiratorie adecvată. Metabolismul grăsimii brune este aerob, fiind redus în caz de oxigenare deficitară. Funcţie endocrină adecvată în vederea producerii de adrenalină, tirotropină, tiroxină. Cantitate adecvată de glucoză pentru satisfacerea nevoilor calorice ale metabolismului. Când nou-născutului îi este frig, există o depleţie rapidă a depozitelor de glicogen.

EXAMENUL CLINIC AL NOU-NĂSCUTULUI ÎN SALA DE NAŞTERI În sala de naşteri se va observa starea clinică generală dup ă discuţii prealabile cu asistenta care a asistat la naştere şi care va comunica eventualele probleme din timpul naşterii şi eventualele intervenţii terapeutice. Se va practica anamneza sarcinii şi naşterii şi se va nota în foaia de observaţie. Se vor observa: 1. efortul respirator  tahipnee (FR>60 resp/min)  retracţii sternale  bătăi ale aripioarelor nazale  geamăt respirator 2. cordul  frecvenţa cardiacă normală= 100-160bpm  sub 100 bpm- bradicardie  peste 160 bpm- tahicardie 3. coloraţia  eritematos cu cianoza extremităţilor  prezenţa cianozei  prezenţa palorii 4. postura şi tonusul- hipertonie fiziologică 5. activitatea  plâns viguros  răspunde la stimuli 6. cordonul ombilical- clampare, prezenţa a 2 artere şi o venă, fără sângerare 7. traumatisme- cefalhematom, bosă, hemoragie conjunctivală, fractura de claviculă sau humerus 8. anomalii externe 9. se va monitoriza temperatura rectală (36,5ºC-37,5ºC) sau axilară.

10. se va evalua vârsta gestaţională CRITERII DE EVALUARE A VÂRSTEI GESTAŢIONALE A. Criterii fetale:  date obstetricale  data ultimei menstruaţii + 10-14 zile  primele mişcări fetale percepute la 18-20 s ăptămâni de gestaţie  bătăile cordului fetal la 20 săptămâni de gestaţie 54

Nou-nascutul la termen – Particularitati anatomice şi fiziologice 





înalţimea fundului uterin: la 28 săptămâni la ombilic şi la apendicele xifoid la termen examinarea ultrasonografică a gravidei, începând cu primele 12-16 săptămâni, măsoară diametrul biparietal, lungimea femurului, diametrul abdominal. Dacă examinarea ecografică se face în primele săptămâni, eroarea este de 2 zile, în ultimul trimestru este de 3 săptămâni criterii biochimice: prin puncţia amniotică se determină în lichidul

ă-sfingomielin ă. Un amniotic raportul lecitinmatur. mai mare sau egal ă plămân ă imaturitate cu 2 semnific Un raport subraport 1,5 semnific pulmonară. Un raport mai mare de 2 poate să nu reprezinte maturitate pulmonara la copiii din mame diabetice, eritroblastoză fetală, boli placentare, probabil din cauza calităţii precare a surfactantului. B. Criterii neonatale:  morfologice – greutate, talie, perimetru cranian, plici plantare, p ărul capului, organe genitale externe masculine.  neurologice – postură, tonus. Pentru evaluarea vârstei gestaţionale se utilizează o serie de scoruri care însumează caractere morfologice şi neurologice: a. Scorul Dubowitz – însumează 11 caractere morfologice şi 11 neurologice. Este un scor utilizat mai mult în cercetare.

b. Scorul Ballard – este o variantă prescurtată a scorului Dubowitz care însumează 6 criterii fizice (aspectul tegumentelor, lanugo, creste plantare, mamelonul, urechea, organe genitale) şi 6 criterii neurologice (postura, unghiul articulaţiei pumnului, reculul braţelor, unghiul popliteu, semnul eşarfei, manevra călcâi-ureche). Evaluarea fizică şi neurologică a vârstei de gestaţie trebuie să se facă cât mai devreme după naştere, cel mai bine în primele 2 ore. Scorul Ballard va fi individualizat pentru fiecare copil în parte şi îşi pierde din acurateţe după 5-6 zile. Acurateţea scorului este de +/-2 săptămâni. Pot apărea erori în evaluarea scorului Ballard la nou-născuţii cu greutate mică pentru vârsta gestaţională, performanţa caracterelor fizice scăzând pe măsură ce acesta se apropie de termen. Examenul neurologic furnizează mai multe perturbări ale scorului la nou-născuţii cu detresă respiratorie, după asfixie, anestezie, infecţii. Evaluarea după scorul Ballard poate fi îmbunătăţită cu ajutorul unor reflexe cu valoare predictivă, sau, în cazul marilor prematuri, prin examinarea vaselor capsulei anterioare a cristalinului, care dispar progresiv între 27-34 săptămâni. c. Scorul Farr se bazează pe 12 criterii morfologice, apreciindu-se aspectul tegumentelor, forma şi consistenţa urechilor, aspectul organelor genitale, ţesutul mamelonar, plicile plantare. Scorul Farr este folosit pentru evaluarea vârstei gestaţionale la nou-născutul bolnav, la care examenul neurologic ar putea da erori şi ar putea agrava starea nou-născutului. 55


Maturitatea fizică după scorul Ballard Criteriu

Pielea

Lanugo

0

1

RoşuNetedă, roz, gelatinoasă, vene vizibile transparentă Absent

2 3 Descuamare Fisuri, superficială, zone pale, eritem, vene rare puţine vene Zone fără

Abundent

Subţire Creste Creste Slabe linii transverse Absente plantare roşii numai anterior Conturat, Abia Areola plată, Sânul areola= perceptibil punctiformă 1-2mm Pavilion Pavilion Pavilion uşor bine îndoit, plan, îndoit, moale, Urechea moale, dar rămâne cu revenire revine îndoit slabă prompt Testiculi în Testiculi OGE Scrot gol, canalul care masculine fără pliuri inghinal, descind, pliuri rare pliuri puţine Clitoris Clitorisul şi Labiile mari OGE proeminent, labiile mari şi mici egal feminine labii mici proeminente proeminente schiţate

4

5

Pergamentoasă, Fisuri, fisuri adânci, piele absenţa venelor zbârcită Suprafaţă mare

lanugo Creste pe 2/3 anterioare ale plantei Reliefat, areola= 3-4mm Pavilion format şi ferm, cu revenire instantanee

fără lanugo Creste pe întreaga suprafaţă plantară Reliefat, areola= 5-10mm

Testiculi coborâţi,

Testiculi care pendulează,

pliuri bune Labiile mari acoperă parţial labiile mici

pliuri adânci Labiile mari acoperă complet labiile mici şi clitorisul

Cartilaj gros, pavilion ferm

Maturitate neurologică 0

1

2

3

4

antebraţ

90°

60°

45°

30°

0°

Revenirea în flexie a antebraţului

180°

140°-180

110-180°

90°-110°

<90°

Postura Flexia mâinii pe

56

5


Unghiul popliteu

0

1

2

3

4

5

160°

140°

120°

100°

90°

< 90°

Semnul eşarfei Manevra călcâiureche TABEL DE CORESPONDENTA Scor 0 Săptămâni 24

5 26

10 28

15 30

20 32

25 34

30 36

35 38

40 40

45 42

50 44

Fig. 6. Aspectul pielii, prezenţa de lanugo şi aspectul mamelonului la un prematur (stânga) prin comparaţie cu un nou-născut la termen (dreapta)

Fig. 7. Aspectul crestelor plantare la un prematur (stânga), comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta) 57


Fig. 8. Aspectul pavilionului urechii la un prematur (stânga), comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta)

Fig. 9. Aspectul OGE masculine la un prematur (stânga), comparativ cu un nou-născut la termen (dreapta)

Fig. 10. Aspectul OGE feminine la un prematur (stânga), comparativ cu un nounăscut la termen (dreapta)

58


Pentru a defini nou-născuţii mici, normali sau mari pentru vârsta gestaţională, se poate folosi o relaţie între greutatea la naştere şi talie, relaţie ce va defini indicele ponderal: Greutatea (g) IP=--------------Talia³ (cm) Nou-născut matur Nou-născut prematur Nou-născut postmatur

AGA

IP=2,3-3

SGA LGA AGA SGA LGA AGA SGA LGA

IP<2,3 IP>3 IP=2-2,3 IP<2 IP>2,3 IP=2,3-3 IP<2,3 IP>3

Curbele de creştere intrauterină (Lubchenko) se referă la curbele de creştere a lungimii, perimetrului cranian şi greutăţii. Aceste curbe trebuie să se raporteze la valorile standard obţinute pe grupe de copii cu vârsta de gestaţie cunoscută şi condiţii socio-economice şi geografice similare. Curbele de creştere variază deci de la o ţară la alta şi de la o regiune geografică la alta. Pe aceste curbe de cre ştere, între percentilul 10 şi 90 se plasează copiii normali pentru vârsta gestaţională (AGA). Deasupra percentilului 90 se plasează copiii mari pentru vârsta gestaţională (LGA), iar sub percentilul 10 se plasează copiii mici pentru vârsta gestaţională (SGA). Relaţia indice ponderal şi percentile Raportul greutate/lungime între percentilul 10 şi 90 pentru vârsta gestaţională indică o simetrie în creştere, fără să se ţină seama de prezenţa sau absenţa retardării creşterii, deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal, dar indicele ponderal al unui SGA asimetric va fi scăzut. Raportul greutate/lungime sub 10 percentile arată că creşterea în greutate este în mod apreciabil sub creşterea liniară la orice vârstă gestaţională. Deci se poate folosi raportul greutate/ lungime pentru a încadra nou-născutul SGA în simetric sau asimetric. Clasificarea etiologică a SGA Factor Inciden 10-20% ţă Momentul injuriei Tipul SGA

Cauze

Intrinsec 5-10% Sub 16 săptămâni Simetric Genetice, infecţii fetale, factori de mediu

Intrinsec Extrinsec 30-35%

16-24 săptămâni Intermediar Malnutriţia severă, droguri, fumat, cauze placentare 59

Extrinsec 40% Peste 24 săptămâni Asimetric Insuficienţă uteroplacentară

Idiopatic

Peste 24 săptămâni Asimetric Necunoscute


Nou-născutul mare pentru vârsta de gestaţie este cel cu greutate peste percentilul 90 şi indice ponderal mai mare decât 3. Cauze:  constituţionale – talia mare a părinţilor, obezitatea mamei  multiparitate  diabet matern  sindrom Widemann-Beckwith.

Fig.11. Curbe de creştere intrauterină

Fig.12. Curbe de creştere intrauterină

pentru lungime (percentile) (după Lubchenco şi colab.)

pentru greutate (percentile) (după Lubchenco şi colab.)

Fig.13. Curbe de creştere intrauterină pentru PC (percentile) (după Lubchenco şi colab.)

Fig.14. Greutatea la naştere a nou-născutului viu, alb, unic, între 24 şi 42 săptămâni

Fig.15. Distribuţia indicilor ponderali la grupurile percentile al nou-născuţilor

potrivit vârstelor fetale 60


EXAMINAREA CLINICĂ ULTERIOARĂ

Foloseşte aceleaşi metode clasice: inspecţie, palpare, percuţie, ascultaţie. Inspecţia este cea mai importantă, iar percuţia cea mai puţin semnificativă. Spre deosebire de adult, unde există o anumită ordine în evaluarea pe aparate şi sisteme, la nou-născut procedura se adaptează statusului specific, de exemplu, evaluarea tipului de respiraţie şi a frecvenţei respiratorii se va face înainte de a atinge copilul, iar asculta cordului precede orice manevrare dacă acesta este ştit. Este ă apoi ă, eficientăaşicopilului, ă a tuturor lini esenţialţia o evaluare sistematic netraumatizant aspectelor. Inspecţia începe înaintea oricărui contact cu copilul, se face de la o distanţă suficientă care să permită observarea în ansamblu, ca un întreg. Evaluarea st ării de bine presupune observarea: stării generale, culorii tegumentelor, efortului respirator, posturii şi activităţii spontane. Starea generală Un indicator important este nivelul de conştientă şi reactivitatea pe parcursul examinării, ca şi reacţiile descrise de părinţi sau asistenta medicală pe parcursul unei zile. Iniţial, Prechtl şi Beintema au descris următoarele stadii:  somn profund  somn superficial  treaz, cu mişcări slabe la extremităţi  treaz, activ, cu mişcări importante, nu plânge  treaz, plânge. În timpul examinării, un copil sănătos trebuie să demonstreze diferite stadii de trezire. Cele mai utile stadii pentru examinarea unui copil sunt somnul superficial, treaz şi liniştit. Nu se ştie care factori anume determină schimbarea de la o stare la alta şi cât timp trebuie s ă acţioneze. Somnul profund ce survine după un prânz poate genera letargie. Pentru a linişti un copil, ar trebui să fie suficientă întreruperea manevrării sale, luarea în brate şi vorbitul. Plânsul nestimulat este normal limitat la primele 24 ore. Plânsul excesiv, care necesită mai mult decât consolarea de rutină, mai ales dacă nu există şi perioade în care copilul este alert şi liniştit, indică o iritabilitate anormală. Aspectul tegumentelor Include evaluarea perfuziei tisulare şi a culorii tegumentelor prin prezenţa cianozei, icterului, palorii, pletorei sau orice distribuţie sau anomalii de pigmentare. Efortul respirator Gradul efortului respirator este un indicator primar al confortului sau al detresei neonatale, chiar dacă detresa nu este de cauză strict pulmonară. Se vor observa frecvenţa respiraţiilor, amplianţa excursiilor costale, folosirea musculaturii accesorii cu retracţii si bătăi ale aripioarelor nazale, manifestări anormale de tipul gruntingului şi stridorului.

61


Înţelegerea tipului de efort respirator poate sugera o afecţiune specifică şi poate dirija examinarea. Cu cât severitatea simptomelor creşte, cu atât distincţia dintre ele se pierde. Afecţiuni Afectarea căilor aeriene distale sau a parenchimului pulmonar

Obstrucţia căilor aeriene superioare Detresa de tip cardiac Neurodepresie Detresa de cauză metabolică sau septică

-

Tipuri de efort respirator retracţii intercostale retracţii sternale bătăi ale aripioarelor nazale

-

tahipnee grunting creşterea efortului respirator retracţii suprasternale retracţii subcostale tahipnee fără efort copil liniştit, dar nu somnolent - efort scăzut în comparaţie cu necesităţile fiziologice tahipnee apnee letargie retracţii minime

Postura Una din cele mai importante chei ale stării fizice este postura pe care o preferă copilul neînfăşat. Ea reflectă poziţia intrauterină şi tonusul global şi variază cu vârsta de gestaţie. La termen, nou-născutul sănătos are coapsele în abducţie parţială, cu şoldurile, genunchii, încheieturile, coatele flectate. Se va examina poziţia gâtului şi anume simetria părţilor, legat de poziţia extremităţilor superioare şi inferioare. Dacă există o asimetrie şi capul este întors spre o parte, atunci poate fi vorba despre reflexul asimetric tonic al gâtului, cu extremitatea facială în extensie şi cea occipitală în flexie. În acest caz, capul trebuie întors spre partea opusă şi se va urmări dacă asimetria se remite. Dacă prezentaţia nu este craniană sau nu este cunoscută, ori există asimetrii sau deformaţii, este util să inducem copilului poziţia intrauterină prin flectarea uşoară a coapselor, genunchilor, coatelor. Activitatea spontană Examinatorul trebuie să observe atitudinea copilului în stadiile de somn superficial sau de trezire. Copilul îşi poate mişca egal extremităţile, să deschidă şi să închidă palmele, să înceapă mişcări de supt când i se atinge faţa, să prezinte grimase, sau să fie liniştit şi să răspundă doar ca răspuns la stimulare. Prematurul îşi petrece majoritatea timpului dormind, dar trebuie să prezinte şi activitate spontană, în funcţie de vârsta de gestaţie. Deoarece pot fi u şor iritaţi şi stresaţi la cele mai mici manevre, este cu atât mai important ă inspecţia înaintea atingerii. 62


SEMNELE VITALE

Temperatura Rareori nou-născutul dezvoltă febră (cu excepţia răspunsului la creşterea temperaturii mediului înconjurător). Dacă totuşi temperatura rămâne crescută după corectarea temperaturii mediului la normal, se indică evaluarea pentru infecţie sau cauze neurologice. Cei mai mulţi devin hipotermici ca răspuns la mediul înconjurător şi, mai ales, rămân liniştiţi şi nu plâng viguros.

ă puTranspira ţin ca răspuns Nou-nlaăscutul la stresul termic. Prematurul ăptămâni. ţia vizibil ă în repaus aceste semne două stranspir sau în timpul prezint mesei laă un copil afebril este anormală şi poate indica detresă, mai ales de cauză cardiacă. Frecvenţa respiratorie şi cardiacă Frecvenţa respiratorie se evaluează privind mişcările abdomenului superior pe durata unui minut întreg. Când copilul este atins, se modifică atât rata, cât şi amplitudinea respiraţiilor. Frecvenţa respiratorie normală este între 30-60 respiraţii pe minut. Respiraţiile sunt regulate în somn, dar sunt posibile neregularităţi intermitente când copilul este treaz. Frecvenţa cardiacă normală este de 110-160 bătăi pe minut. Variază la fel în somn sau în perioada de trezire. Prematurul are o frecven ţă cardiacă la limita superioară a normalului. Tahicardia reprezintă o frecvenţă cardiacă mai mare de 160 bătăi pe minut. Aceasta poate semnifica: - iritabilitate a sistemului nervos central  insuficienţă cardiacă congestivă  sepsis  anemie  febră  hipertiroidism. Tensiunea arterială Valorile tensiunii arteriale depind de metoda folosită pentru măsurare şi de vârsta de gestaţie. Metoda flush cu sfigmomanometru arată valori mai mici decât cele din metoda Doppler şi este mai utilă când copilul este mai activ. Metoda Doppler, de şi determină atât valori sistolice cât şi diastolice, necesită componente electronice şi un copil liniştit. O bună evaluare necesită atât un copil liniştit cât şi utilizarea unei manşete cu lăţime de 50-67% din lungimea braţului. Sistemul cardio-vascular ă, laţaunafect aregradul scopulurgen de a ţaprecia copil cauzaă este şi de a stabili ăriisimptomatic, cardiacăExaminarea ei, dacă dac prezen cardiace agraveaz sau relevă alte afecţiuni, sau necesită urmărire şi tratament până la posibila intervenţie. Examenul începe din sala de naştere cu:  scorul Apgar  frecvenţa cardiacă  culoarea tegumentelor  efort respirator. 63


Uneori există o cianoză diferenţială, în eşarfă: capul, braţul drept şi partea dreaptă a toracelui sunt roz, restul corpului este cianotic, înaintea închiderii funcţionale a canalului arterial. Dispariţia sa odată cu apariţia plânsului viguros indică o scădere importantă a rezistenţelor pulmonare. Examenul cordului la nou-n ăscut Simptome

Localizare

Culoare

Întreaga suprafaţă cu excepţia părţii prezentate Mucoasa bucală

Tipul de respiraţie

Observarea laterală a toracelui şi abdomenului, aripioarele nazale

Frecvenţa cordului

Şocul apexian

Bombare precordială

Compararea hemitoracelor şi faţă de abdomen

Şoc apexian

Parasternal stâng

Tensiune arterială

Braţ drept, Picior drept

Puls

Artera brahială dreaptă simultan cu artera femurală

Presiunea pulsului

TAS-TAD

Observaţii Cianoza periferică include cianoza periorală, dar nu

şi a mucoaselor. Plexurile venoase şi capilare accentuate perioral pot simula cianoza. Acrocianoza extremităţilor se remite după încălzire. Cianoza medie poate apărea ca o paloare Frecvent, respiraţiile sunt regulate, cu frecvenţă normală. Uneori apare cianoza cu tahipnee la efort (retracţii sau respiraţii laborioase) cu excepţia edemului pulmonar sau acidozei severe. 120-130bpm. Creşte în săptămânile 2-4 şi la prematuri (tranzitoriu şi benign) Malformaţii arterio-venoase, regurgitaţie tricuspidiană, tetralogie cu valvă pulmonară absentă, aritmie intrauterină sau cardiomiopatie. Mai frecvent pneumotorax, hernie diafragmatică, atelectazie sau emfizem lobar Este vizibil între 4-6 ore de via ţă, în perioada de tranziţie. După 12 ore se asociază cu leziuni prin supraîncărcare de volum (şunt aorto-pulmonar, transpoziţie). Este normal vizibil la prematur, mai ales cel cu PCA. Este anormal dac ă se observă la 1-2 cm stânga de marginea sternului la mai puţin de 1 săptămână de viaţă. Prezenţa pe dreapta semnifică dextrocardie sau împingere prin cre şterea presiunii intratoracice. Absenţa şocului, cu cianoză → atrezie pulmonară, tetralogie, atrezie de tricuspidă. Şoc accentuat + cianoză = transpoziţie. Freamăt → insuficienţă severă a valvei atrioventriculare, stenoză pulmonară severă. În prima săptămână, tensiunea arterială la membrele inferioare este egală sau foarte puţin peste cea de la membrele superioare. Tensiunea arterială variază cu vârsta şi metoda de măsurare. Se evaluează intensitatea, ritmul, sincronismul, panta curbei ascendente, fără diferenţe pre- şi postductale. 25-30 mmHg la nou-născutul la termen, 15-20 mmHg la prematur. Îngustarea diferenţialei→ insuficienţă miocardică, vasoconstricţie, colaps vascular. Creşterea diferenţialei→ malformaţie arterio-venoasă, trunchi arterial, fereastra aortopulmonară, PCA. 64


Simptome

Localizare

Zgomotul I

Marginea superioară stângă a sternului Marginea inferioară stângă a sternului

Zgomotul II

Marginea superioara stanga a sternului

Zgomot III, zgomot IV

La baza cordului

Clic

Marginea inferioară stângă a sternului

Murmur

Precordial, în spate, sub ambele axile

Pulsul venos

Vene jugulare, ficat

Abdomen

Ficat

Edeme

Presacrate, palpebrale, picioare şi gambe, torace= hidrops

Observaţii Unic, relativ accentuat. Dedublare evidentă→ boala Ebstein sau frecvenţă cardiacă scăzută. Scade în insuficienţa cardiacă congestivă sau întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Accentuarea indică PCA, insuficienţă mitrală, DSV, întoarcere venoasă pulmonară totală anormală, malformaţii arteriovenoase, tetralogie Fallot. Între 6-12 ore pot fi auzite dedubl ări. Zgomotul II unic → atrezie aortică, pulmonară, trunchi arterial, transpoziţie. Dedublare accentuată→ stenoză pulmonară, boală Ebstein, întoarcere venoasă pulmonară totală anormală, tetralogie Fallot, şunt SD atrial ocazional. Zgomotul II puternic → hipertensiune sistemică sau pulmonară. Zgomot III→flux crescut prin valvele atrioventriculare, insuficienţă cardiacă congestivă, PCA Zgomot IV→ insuficienţă miocardică severă şi diminuarea complianţei ventriculului stâng. Este benign în primele câteva ore, anormal apoi după perioada de adaptare. Dilatarea marilor vase indică trunchi arterial, tetralogie Fallot, obstrucţia fluxului de ieşire ventriculară. Multe malformaţii nu au un suflu tipic, ci combina ţii de semne. Absenţa suflului nu exclude o malformaţie severă. Cel puţin 60% din nou-născuţi prezintă suflu în primele 48 ore. Unde a şi v jugulare în timpul somnului. În prezen ţa cianozei, pulsaţiile ficatului şi jugularelor sugerează obstrucţii la nivelul atriului drept sau stâng. Peste 5,5cm înalţime la termen→ semn tardiv de insuficienţă cardiacă Cauze noncardiace

Examenul aparatului uro-genital presupune palparea rinichilor şi evaluarea organelor genitale: Penis Testicul Anus - localizare

Mărime Masculinizare

NORMAL ANORMAL Lungime, grosime 3,5cm/0,9-1,2cm Sub 2,5cm volum 1-2 cm Anus – scrot 0,58 +/- 0,06cm Sub 0,46cm Coccis – scrot Anus – vulvă 0,44 +/- 0,05cm Sub 0,36cm Coccis - vulvă Diametru 7mm+ 1,3mm/kgc Anus - vulvă Sub 0,5cm Peste 0,5cm. 65


EXAMENUL CLINIC NEUROLOGIC

Nu se face de rutină după naştere, dar prima examinare a nou-născutului trebuie să con ţină şi ni şte repere neurologice, urmând ca examinarea să fie completată după perioada de tranziţie, când nou-născutul este stabilizat. Prematuritatea şi imaturitatea afectează în grade diferite răspunsul reflex şi tonusul muscular, de aceea vârsta gestaţională constituie un element important în

ă a nou-n ăscutului. evaluarea ţă nou-născutul poate prezenta fine tremurături, în Înneurologic primele zile de via special însoţind stimularea externă, plânsul sau perioada de adormire (mioclonii). Tremurăturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie, de aceea este necesară de fiecare dată evaluarea nivelului glicemiei. Atunci când acompaniază o patologie neurologică, tremurăturile pot indica o serie de anomalii. Observarea oricăruia din aspectele următoare la o examinare atentă asigură informaţii importante pentru stabilirea unui diagnostic: inactivitatea/hiporeactivitatea   hipotonia  iritabilitatea extremă  absenţa reflexului de clipire la lumină pupile fixe   opistotonus  tremurături permanente  convulsii. Postura se apreciază prin inspecţia copilului în decubit dorsal. La 28 de săptămâni copilul este complet hipoton, la 32 s ăptămâni cele patru membre sunt în extensie, la 34 săptămâni aspectul este de batracian, tonusul muscular se dezvoltă la membrele inferioare, bine flectate, înaintea membrelor superioare care sunt puţin active. Tonusul muscular creşte cu vârsta de gestaţie, se dezvoltă cranio-cefalic, la 40 de săptămâni toate membrele sunt în flexie datorit ă hipertoniei muşchilor flexori. Tonusul pasiv este apreciat de examinator, determinând la nou-născut diferite mişcări. Tonusul activ se studiază punând nou-născutul într-o situaţie activă şi urmărind amplitudinea acesteia. EVALUAREA NERVILOR CRANIENI EVALUARE

ăla miros I.II.Grimas puternic ă. Se va căuta Răspuns la lumin nistagmus III,IV,VI. Mişcări oculare, ochi de păpuşă, răspuns oculo-vestibular, mărimea pupilelor VII. Tonusul musculaturii faciale în repaus şi în timpul plânsului

ERORI

ă obiadormit, şnuinţă Rar testat prea clinic.puternic Genereaz ă, copil Lumina suprastimulat din alte cauze Nu trebuie forţată deschiderea ochilor, răspunsul pupilar la lumină determină închiderea ochilor Deschide slab gura prin afectarea orbicularului buzelor 66


EVALUARE V,VII,XII. Supt zgomotos

IX,X. Deglutiţie VII,IX. Grimasa feţei după un gust

ERORI Depinde de vârsta gestaţională. Copilul trebuie să fie flămând Zgomot intens în încăpere.Afectarea unilaterală este dificil de evaluat. Obisnuinţă rapidă Iritaţia gâtului după aspirare Obisnuinţă rapidă

puternic XII. Fasciculaţii ale limbii

Macroglosie

VIII. Răspuns la zgomot sau voce

SCALA DE EVALUARE A COMPORTAMENTULUI NEONATAL BRAZELTON

Există şase niveluri ale conştienţei:  somnul profund – nederanjat de sunete sau stimuli minimi, se caracterizează prin respiraţii regulate, menţinerea ochilor închişi, câteva mişcări necoordonate şi rezistenţă la orice manevră de trezire;  somnul superficial – copilul se trezeşte la stimuli sau sunete, are respiraţii neregulate, ochii închişi dar cu mişcări oculare rapide, câteva mişcări de sucţiune. Copilul poate trece înapoi în somn profund sau poate avansa spre starea următoare;  ameţeală – copilul răspunde lent la stimuli sau zgomot, are respiraţie neregulată, ochii deschişi, dar cu pleoapele grele, câteva mişcări coordonate;  veghe liniştită – activitate motorie minimă, ochii deschişi care încearcă s ă fixeze, respiraţii regulate, copilul este liniştit fără să fie mofturos. Aceasta reprezintă pentru părinţi perioada ideală de interacţiune cu copilul;  veghe activă – copilul are ochii deschi şi, mişcări active, poate fi mofturos, respiră regulat, are mişcări ample ale membrelor şi răspuns activ la stimuli;  plâns – mişcări viguroase, ochii deschişi sau strâns închişi, respiraţii neregulate, ţipete, lipsa răspunsului la stimuli.

ţei potcomportamentul alecategorii conştiendescrie altera răspunsulneonatal. la stimuli. Metoda de adaptareDiferitele la fiecare niveluri din aceste Categorii: Obişnuinţa – evaluată în somnul superficial şi profund sau în starea de ameţeală. Se referă la abilitatea nou-născutului de a-şi modela reacţiile la stimuli repetaţi. Când este confruntat pentru prima oar ă cu un stimul (sunetul unui clopoţel sau o lumină puternică), el va reacţiona mai puternic, dar dacă stimulul se repetă, răspunsul diminuează. Nou-născutul prematur sau cu leziuni ale sistemului nervos 67


central pot să nu se obişnuiască deloc cu un anumit stimul, putând răspunde într-o manieră impredictibilă. Orientarea – evaluată în veghe liniştită sau activă. Când i se prezintă un stimul auditiv sau vizual, nou-născutul va răspunde întorcându-şi capul până la 180º în direcţia acestuia, încercând să-l fixeze şi indicând faptul că este conştient de stimul şi are abilitatea să-i r ăspundă. Nou-născutul prematur are abilitatea de orientare scăzută şi atenţia limitată. Încercările de atenţionare a unui prematur pot determina apariţia bradicardiei sau apneei. ă înşi starea ştită.ăscutului, Maturitatea motorie – evaluat veghe allini Determinînă şi coordonarea controlul răspunsului motor tonusulde muscular nou-n timpul manipulării acestuia pe parcursul examinării. În cazul nou-născutului la termen, mişcările sunt libere, fluide pe arii restrânse, în timp ce la prematur, mi şcările sunt spasmotice. Îndreptarea capului şi coordonarea sunt exemple de măsurători folosite pentru această evaluare. Variaţia – evaluată în starea de veghe. În timpul evaluării sunt notate variaţii ale stării de alertă şi vârful atins de starea de excitaţie. În acelaşi timp, pot apărea şi răspunsuri ale sistemului nervos autonom care induc schimbări de culoare a tegumentelor. Abilităţile de auto-liniştire – evaluate în orice stadiu. Sunt notate observa ţii despre puterea nou-născutului de a se consola şi timpul necesar acestui lucru. Măsurătorile folosite includ suptul degetelor sau pumnului şi folosirea unei distrageri auditive sau vizuale. Comportamentul social – evaluat în stările de veghe activă şi liniştită. Această categorie se referă la răspunsul nou-născutului la îmbrăţişare, la nevoia lui de îmbrăţişare, zâmbete, care pot fi ini ţial doar grimase, dar care generează răspunsuri pozitive din partea părinţilor sau a personalului de îngrijire. Nou-născuţii cu leziuni ale sistemului nervos central pot să nu tolereze nici o form ă de contact fizic apropiat. Testul Brazelton este bine de efectuat în a treia zi de viaţă, după perioada de adaptare la viaţa extrauterină, când există o iritabilitate a sistemului nervos central. Alţi factori care pot influenţa răspunsul nou-născutului la acest test sunt:  influenţe ale mediului (temperatura din cameră, anumiţi stimuli de tipul zgomotului sau luminii);  medicamente administrate nou-născutului sau mamei;  proceduri care întrerup examinarea (baie, alimenta ţie);  timpul scurs de la ultima masă;  influenţe etnice; Rezultatele testului sunt indicatoare ale răspunsurilor comportamentale ale

şi nu reac ă nou-n ăscutul ău. Testul nou-n evalueaz ca fiindînbun sau rniveluri modul ţioneaz ă la anumi ţi stimuli ţei. în careăscutului nou-născutul diverse aleindic conşătien

68

V

NOU‐NĂSCUTUL PREMATUR

Naşterea prematură este definită ca naşterea unui făt înainte de 37 săptămâni vârstă gestaţională, calculată din prima zi a ultimului ciclu menstrual, deci înainte de 259 zile de gestaţie. Este important ca evaluarea vârstei de gestaţie să fie efectuată cu precizie şi acurateţe, pentru a putea încadra corect nou-n ăscutul cu greutate mică într-una din categoriile AGA, LGA, SGA ţie se poate şi trebuie efectuată în aceste cazuri prin Evaluarea vârstei de(vezi gestaanterior). mai multe metode (anamnestice, obstetricale, neonatale – vezi scorul Ballard), care trebuie apreciate şi coroborate corespunzător pentru o încadrare cât mai precisă a cazului. Urmărirea atentă şi periodică a sarcinii de către medicul de familie şi medicul obstetrician este obligatorie pentru succesul diagnosticului naşterii premature ca şi pentru depistarea sau/şi prevenirea factorilor de risc şi a eventualelor complicaţii. Incidenţa prematurităţii: Franţa: 1994 – 5%. Incidenţa marilor prematuri (sub 30 săptămâni) este între 1,1 – 1,6%. România: 9%, în creştere în ultimii ani datorită scăderii limitei de viabilitate şi a declarării tuturor nou-născuţilor cu semne vitale la naştere, indiferent de greutate, a tehnicilor de fertilizare în vitro şi inseminare artificială (care au condus la creşterea incidenţei sarcinilor multiple) şi creşterea incidenţei naşterii prin cezariană în urgenţă datorită indicaţiilor de suferinţă fetală. Prematuritatea nu trebuie confundată cu retardul de creştere intrauterină (RCIU) soldat cu naşterea unui copil cu greutate mic ă (sub 2500g), dar cu vârstă de gestaţie corespunzătoare termenului sau aproape de termen (aşa numitul “dismatur”). Evident, un copil cu retard în cre şterea intrauterină poate fi şi prematur în acelaşi timp (vezi capitolul Calcularea vârstei de gestaţie şi încadrarea nou-născutului). Trebuie avut în vedere că: ► Etiologia prematurităţii şi RCIU nu este aceeaşi; 69

Nou-nascutul prematur ►

►

►

Un prematur cu greutate normală pentru vârsta sa gestaţională pune în general mai puţine probleme decât un hipotrofic; Un nou-născut ce cântăreşte 2400 g la naştere are în general un prognostic mai bun dacă s-a născut la 34 săptămâni decât dacă s-a născut la 41 săptămâni. Evident, un nou-născut cu retard în creşterea intrauterină poate fi şi prematur. Este deci esenţial s ă corelăm cei trei parametrii (vârsta gestaţională, greutatea la naştere, perimetru cranian) în evaluarea şi încadrarea oricăruiă. nou-născut. În general se folosesc ştere intrauterin cre

trei curbe de

Principalele cauze de prematuritate: a. cauze uterine: ► incompetenţa cervico-istmică; ► malformaţii uterine congenitale (uter dublu, uter septat, uter bicorn); ► deformaţii uterine dobândite (fibrom uterin proeminent); b. Cauze ovulare c. Sarcina multiplă d. Placenta previa, e. Hidramnios f. Ruptură prematură de membrane. g. Infecţii bacteriene: streptococ de grup B, Listeria, etc; h. Infecţii urinare mai ales cu E. coli; i. Infecţii cervicovaginale; j. Infecţii virale. Printre cauzele socio-economice, transportul de lungă durată, munca dificilă, condiţii precare de locuit, tabagismul şi alcoolismul sunt factori favorizanţi. Există însă şi prematuritate indusă iatrogen, atunci când mama prezintă o patologie ce pune în pericol viaţa sa sau a fătului (ex: hipertensiune arterială, placenta praevia hemoragică, diabetul sau izoimunizarea Rh).

Semne clinice: În afara unei patologii care va domina tabloul clinic (infec ţie, malformaţie, detresă respiratorie, etc), cu cât este mai prematur un nou-născut, cu atât este mai eritrodermic (tegumente roşii), deoarece gradul poliglobuliei este mai mare. Pielea este mai fragilă, transparentă, lucioasă, friabilă şi sensibilă la traumatisme minime, acoperită de lanugo abundent, cu distribuţie variabilă, inclusiv pe faţă, dar care respectă întotdeauna palmele şi plantele. Părul este abundent, suturile craniene sunt uşor palpabile, fontanela anterioară este largă, rombică, cea posterioară este deschisă, de formă triunghiulară. Pavilionul urechii este moale, cu cartilagiu diminuat, absent la periferie, pavilionul nu este rulat complet, nu are toate reliefurile complet formate, cu elasticitate mult diminuată sau chiar absentă la manevra de rulare. Toracele este alungit, respiraţia rapidă, deseori periodică, întretăiată de perioade de apnee, mameloanele şi areolele sunt mai puţin vizibile, uneori chiar imperceptibile, dacă prematuritatea este avansată. Glandele mamare apar ca simple 70

Nou-nascutul prematur

pete pigmentare, fără prezenţa nodulului. De asemeni pliurile plantare sunt absente (vezi scorul Ballard pentru evaluarea maturităţii gestaţinale). Abdomenul este voluminos, evazat datorită hipotoniei muşchilor drepţi abdominali şi a volumului mare a ficatului, contrastând cu toracele. Diastaza drepţilor abdominali, herniile ombilicale şi inghinale sunt frecvente. Ombilicul este mai jos situat, cordonul ombilical mai jos inserat, mai subţire şi mai friabil. Sistemul osos este slab şi insuficient mineralizat, lipsesc nucleii de osificare Beclard (epifiza distală femurală) şi Tappon (epifiza proximală tibială). celor patru membre diferăsau de chiar cea aabsent nou-năalscutului termen, în extensie,Postura semnificând un tonus diminuat articulalaţiilor mari,fiind cu cât gradul prematurităţii este mai avansat. Hipertonia fiziologică a membrelor nu apare decât în apropierea termenului. Acest element intră de asemenea în scorurile de apreciere a maturităţii neuromusculare. La nivelul organelor genitale externe se observă de asemenea particularităţi:  -la băieţei scrotul este mai puţin striat, pigmentat sau chiar fără rafeu median, poate arăta ca o bursă rudimentară, testiculii pot fi ascensionaţi pe traiectul inghinal sau chiar necoborâţi.  -la fetiţe labiile mari nu acoper ă decât parţial pe cele mici printre care clitorisul de vine vizibil putând duce la confuzia cu hipertrofia de clitoris din ambiguităţile sexuale. Diagnosticul diferenţial clinic al prematurului se impune cu cealaltă categorie de nou-născuţi cu greutate mică: nou-născutul SGA (mic pentru vârsta de gestaţie). Clasic se mai numea dismatur, sau întârziat în cre şterea intrauterină.

Particularitaţi anatomice ale nou-născutului SGA În mod sumar clinic apare ca un nou-n ăscut slab, lung şi vioi. Tegumentele sunt subţiri, uscate, descuamate, fisurate. Părul este mătăsos, unghiile sunt lungi, subţiri, prezintă striaţii longitudinale. Craniul este mai triunghiular, cu viscerocraniu slab, discrepant faţă de neurocraniu cu diametru normal, care apare prea mare, cu aspect de pseudohidrocefal. Faciesul sugerează aşa numitul aspect ,, îmbătrânit”. Membrele sunt subţiri şi lungi, cordonul ombilical este şi el subţire, uneori impregnat galben-brun, ca şi unghiile în cazul lichidului amniotic meconial. Circumferinţa braţului şi grosimea pliului cutanat subscapular este mai mică la dismatur datorită masei musculare şi ţesutului adipos mai redus. Organele genitale se prezintă ca la nou-născutul la termen, cu vulva închisă, labiile mari acoperind pe cele mici la fetiţe, cu testiculi coborâţi în scrot la băieţei. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate, cele arhaice sunt prezente, reflexul de supt şi deglutiţie sunt prezente şi coordonate, comportamentul neurologic este vioi, sistemul nervos având o dezvoltare conform vârstei gestaţionale. Consecinţele prematurităţii:

Caracteristici fiziologice: Principalele consecinţe constau în dificultăţile de adaptare a diferitelor funcţii ale organismului, cu atât mai sever cu cât prematuritatea are un grad mai mare. Acest făt , deşi nu este pregătit, părăseşte în mod brutal uterul mamei unde este protejat şi 71


hrănit, pentru a înfrunta acut aerul atmosferic, frigul, germenii bacterieni şi va primi o nutriţie diferită. Imaturitatea funcţională a diferitelor aparate şi sisteme vor genera tulburări în a face faţă la această tranziţie, pentru care nou-născutul la termen este deja pregătit. Astfel, pot apărea probleme la toate nivelele principale de funcţionare: La nivel respirator: -insuficienţa secreţiei şi sintezei de surfactant, care generează colaps alveolar şi reprezintă cauza bolii mambranelor hialine, ea îns ăşi cauză de apnee sau de bronhodisplazie pulmonară; -imaturitatea centrului respirator, care nu poate controla respiraţia şi astfel apare apneea de prematuritate; -secundar efectului toxic potenţial al radicalilor liberi de oxigen elibera ţi după metabolizarea oxigenului administrat în exces (accidental), pot apare leziuni ale celulelor epiteliale pulmonare şi a celor interstiţiale intraparenchimatoase pulmonare imature, care conduce la fibroză pulmonară cu apariţia bronhodisplaziei pulmonare la prematur. La nivel cardiovascular: Persistenţa canalului arterial care leagă artera pulmonară de aortă în viaţa intrauterină şi care, dacă persistă şi postnatal poate genera insuficienţă cardiacă. În plus poate contribui la dezvoltarea ischemiei digestive cu enterocolită ulcero-necrotică. La nivel digestiv: -inadaptarea tubului digestiv la alimentaţie, cu menţiunea că pe de altă parte denutriţia favorizează alte complicaţii. La nivel renal: -tulburări în eliminarea deşeurilor şi menţinerea echilibrului ionic şi acidobazic prin imaturitatea rinichiului atât pentru funcţia de concentrare cât şi pentru cea de filtrare. Principalele patologii ale nou-născutului prematur (principalii factori de risc): Precoce: ► Boala membranelor hialine ► Hemoragiile intracraniene, mai ales cea peri şi intraventriculară ► Enterocolita ulcero-necrotică ► Tulburări metabolice: hipoglicemia, hipocalcemia, hipo/hipermagneziemia, hipo/hipernatremia, hiperpotasemia, hiperbilirubinemia. ► Tulburări acido-bazice: acidoza respiratorie şi chiar mixtă ► Infecţia ► Hipotermia ► Apneea prematurităţii ► Persistenţa de canal arterial ► Insuficienţa renala ► Anemia ► Icterul precoce al prematurului Tardive: ► Anemia tardivă ► Osteopenia prematurităţii ► Retinopatia prematurităţii 72

Nou-nascutul prematur ► ►

Bronhodisplazia pulmonară Sechele neuro-motorii de dezvoltare, etc.

Particularităţi fiziologice ale nou-născuţilor SGA - vezi capitolul „Nounăscutul SGA”: ► Incidenţă mai mare a asfixiei perinatale (mai ales al II-lea geamăn sau donatorul din sindromul gemenilor transfuzor-transfuzat), hemoragiei pulmonare, malformaţiilor congenitale; ► ► ►

►

Tulburări metabolice mai ales de tipul hipoglicemie şi hipocalcemie; Policitemie cu hipervâscozitate Tendinţă la hipotermie, cu termoliză mare (greutate mică dar suprafaţă corporală mare, cu pierdere mare de căldură ce va necesita asigurarea unui confort termic în mediu termic neutru), dar mai pu ţin ca prematurul deoarece are o cantitate mai mare de gr ăsime brună. Rezistenţă mai bună la infecţii, deoarece gestaţia mai lungă permite un transfer mai mare transplacentar de factori imunitari.

Tratamentul nou-născutului prematur Prevenirea naşterii premature se realizează la diverse niveluri. În caz de iminenţă de naştere prematură: ► Repaus la pat, ► Medicaţie tocolitică (inhibarea contracţiilor uterine până la dispariţia lor) – ex. salbutamol în urgenţă, în perfuzie şi apoi pe cale orală ►

►

►

Transferarea cazurilor la centrele de tip II sau III specializate în a primi nou-născuţii cu grade diferite de prematuritate şi a-i trata la parametrii optimi adecvaţi necesităţilor şi riscurilor lor. Indicarea cezarienei se va face în caz de eşec al progresiei naşterii naturale normale, sau în caz de suferinţă fetală severă. Dacă naşterea se produce pe cale naturală ea trebuie să fie minim traumatică pentru făt, chiar cu practicarea epiziotomiei la nevoie, iar în prezentaţia pelvină nu se va atinge fătul decât după ce a fost expulzat corpul, la momentul extragerii capului cu eventualele manevre de extragere necesare. Este recomandată anestezia peridurală bine condusă şi urmărită, cu monitorizarea dinamicii uterine şi a bătăilor cordului fetal.

Aspecte psihologice Nou-născutului trebuie să i se vorbească blând, să fie mângâiat, masat şi să-i fie stimulat suptul cu ajutorul unei tetine, de la vârsta de 32 de săptămâni. Stimularea vizuală se poate face cu ajutorul unor planşe desenate schematic, colorate în alb negru şi roşu, postate în incubator lateral, în dreptul privirii nou-născutului, în folii de plastic pentru a putea fi uşor dezinfectate. Poziţionarea în ,,cuib” permite:  -spaţiu minim de securizare,  -cea mai apropiată poziţie de cea intrauterină, favorizând flexia,  -evitarea mijloacelor de contenţie,  -prevenirea anomaliilor posturale. 73


Poziţionarea se poate realiza prin postarea unui scutec r ăsucit în fular, de jur împrejurul spatelui, picioarelor, abdomenului copilului. Se pare că efecte benefice pentru dezvoltarea neurologică şi afectivă a prematurului îl are fondul muzical intermitent, fie cu vocea mamei, fie cu tonalit ăţi melodioase, dar calme. Relaţionarea cu familia Este important ca în secţiile de prematuri să existe o preocupare permanentă

ăturii ăscut. ă între mamă şi făt, de aceea postnatal pentru facilitarea rinţi-nou-n ă opăruptur ă senzorial Naşterea leg implic mama va fi implicată cât mai precoce în îngrijirile de baz ă, pentru a mima simbioza în utero şi sentimentul continuităţii legăturii materno-fetale. În situaţiile când spitalizarea s-a produs brusc şi este prelungită (marii prematuri), ruptura este totală datorită nevoii de terapie intensivă continuă a nou-născutului. Mama devine marcată de imposibilitatea intrării în contact cu propriul nou-născut, real, dar ,,intangibil”. Părinţii încearcă un sentiment de culpabilizare, de ,,mamă inadecvată”, iar asistenta devine idealizată, luând rolul ,,mamei perfecte”. Mama reală se simte devalorizată în ochii tuturor în privinţa capabilităţii sale de a fi mam ă. Părinţii unui nou-născut grav bolnav nu sunt capabili să recunoască nevoia de a fi ei înşişi susţinuţi şi ajutaţi, considerând că doar nou-născutul lor are nevoie de ajutor. Personalul medical trebuie să acorde atenţia cuvenită acestor situaţii şi să vină în întâmpinarea cererii neformulate a părinţilor de a fi informaţi, susţinuţi moral şi pe deplin lămuriţi asupra stării reale de sănătate a nou-născutului şi asupra modificărilor acesteia . Se impune informarea deopotrivă a tatălui, încă din perioada cât mama este încă în spital. Legătura mamă copil va începe prin încurajarea contactului fizic, pu ţin câte puţin, apoi a contactului piele la piele şi ulterior participarea la îngrijiri. Asistenta trebuie s ă le vorbească părinţilor despre nou-născut ca fiind al lor, al p ărinţilor, făcându-i conşienţi de apartenenţa acestuia la familie.. În acelaşi timp părinţii trebuie să aibă posibilitatea să vorbească despre propria suferinţă şi trebuie ascultaţi. Evoluţia şi prognosticul prematurului Scăderea iniţială în greutate este mai mare, până la 15-20% din greutatea de la naştere, cu o revenire mai lentă şi recuperare a greutăţii ini ţiale în jurul vârstei de 3 săptămâni postnatal. În condiţiile unui aport hidric şi caloric adecvat rata creşterii intrauterine (15g/zi) se atinge după aproximativ 1 lună la prematurii cu vârste de gestaţie sub 30 săptămâni. Ulterior ritmul creşterii ponderale şi staturale este mai accelerat la prematur. Se consideră că acesta îşi dublează greutatea iniţială la 2-3 luni şi o triplează la 6 luni, pentru ca la 1 an greutatea sa s ă fie de 6 ori mai mare ca cea de la naştere. În primii 2 ani de viaţă rata creşterii în greutate este mai mică la prematuri decât la dismaturi.

74

VI NOU – N ĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN CREŞTEREA INTRAUTERINĂ (SGA)

Întârzierea în creşterea intrauterină constituie o problemă clinică majoră tocmai prin morbiditatea şi mortalitatea crescută. Termenii utilizaţi în timp au fost pseudoprematur, mic pentru dată, dismatur, malnutriţie fetală, detresă fetală cronică, întârziere în creşterea intrauterină, hipotrofic, SGA (mic pentru vârsta gestaţională), nou-născut cu restricţie în creşterea intrauterină. ţie de definiţie obişnuit pentru aceşti nou-născuti este greutatea la Defini Criteriul naştere sub percentilul 10 pe curbele de creştere intrauterină. Aceste curbe au fost elaborate pe loturi populaţionale mari, rase şi zone geografice diferite. Pentru populaţia noastră au fost adoptate curbele elaborate de Lubcenco şi colaboratorii, pentru zona temperata, rasa amerindienilor. Definiţia se bazează pe corelaţia dintre greutatea la naştere şi vârsta de gestaţie. Relaţia greutate-lungime încadrată în indicele ponderal poate defini nounăscutul SGA simetric sau asimetric Raportul greutate lungime între percentilul 10 si percentilul 90 pentru vârsta gestaţională indică o simetrie în creştere fără să ţină seama de prezenţa sau absenţa retardării creşterii, deci un SGA simetric va avea un indice ponderal normal în timp ce un SGA asimetric va avea un indice ponderal scăzut.

Evaluare Întârzierea în creştere este evaluată prin următoarele măsurători:  Greutate, înălţime, perimetrul cranian.  Indicele ponderal (IP = G x 100/L 3)  Valori normale:  IP între 2,3-3 pentru matur  IP intre 2 - 2,3 pentru prematur. Sub aceste valori se defineşte întârzierea în creşterea intrauterină.  Pliul cutanat abdominal mai mic sau egal cu 2 mm. 75

Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) 

Perimetrul brahial mai mic sau egal cu 80 mm.

Incidenţă  3-10 % din sarcini sunt asociate cu retard de creştere intrauterină  20 % din nou născuţii morţi au retard de creştere intrauterină  mortalitatea perinatală este de 4-6 ori mai mare Etiologie

ă esteacesteia, creşterea intrauterin de obicei unuisau proces patologicÎntârzierea apărut în în timpul sarcinii sau anterior careconsecin afecteazţăa una mai multe din cele trei componente ce influenţează creşterea fetală:  componenta maternă,  componenta placentară,  componenta fetală. A. Cauze materne:  Scăderea fluxului utero-placentar din cauza rezistenţei crescute în arterele uterine, cu scăderea eliberării oxigenului şi a substanţelor nutritive, deci cu insuficienţa funcţiei placentare:  HTA preexistentă sarcinii  HTA indusă de sarcină (TA peste 140/90 mmHg)  Boala reno-vasculară cronică  Boli de colagen (lupus eritematos sistemic) 









 Diabet zaharat sever cu vasculopatie Hipoxemia maternă:  boli cardiace cianogene  anemii severe cu Hb sub 8 g %  hemoglobinopatii  insuficienţă respiratorie prin boli pulmonare cronice Malnutriţia maternă cu deficit al furnizării substratului energetic spre făt:  anorexie nervoasă  creştere ponderală în sarcină sub 0,9 kg/ 4 săptămâni  dietă necorespunzătoare  mamă cu înălţime şi greutate mică  nivel socio-economic scăzut Hipertermia – poate apărea în cursul expunerii la căldură în gestaţia precoce (sauna, îmbăiere, plaja), cu inhibarea creşterii placentei, împiedicarea diviziunii celulare în cursul embriogenezei ce pot induce retard în creşterea intrauterina, anomalii ale sistemului nervos, avorturi sau feţi morţi. Sarcina multiplă prin nutriţie insuficientă a feţilor. Cu cât numărul feţilor este mai mare cu atât greutăţile lor la naştere vor fi mai mici. După săptămâna 30 se constată încetinirea creşterii feţilor cu 4-10%, acţiunea fiind mai precoce dacă numărul feţilor este mai mare. Droguri: alcoolul, tutunul, heroina, cocaina, amfetaminele. 76

Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA)

Medicamente – unele determină malformaţii congenitale (ex. fenitoina, warfarina, methotrexat – potenţial teratogen mare).  Alte cauze  vârstă maternă mică  primiparitate  multiparitate  rasă, variabilitate demografică 

B.  Cauze placentare dezlipirea de placentă  inserţie anormală a CO  neoplazii sau infarcte placentare  hemangioame, tromboza vaselor ombilicale  artera ombilicală unică  inflamaţiile placentei (bacteriană, virală, parazitară) C. Cauze fetale  anomalii cromozomiale : trisomiile 13, 18, 21, sindromul Turner, sindromul cromosomului X fragil, deleţii, triploidii.  malformaţii congenitale: anomalii ale sistemului nervos, scheletic şi renal.  boli metabolice ereditare: galactozemia, mucolipoidoza tip II  infecţii congenitale (TORCH) 

radiaţii.

ASPECTUL CLINIC ŞI PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE SGA simetric (greutate, perimetrul cranian, lungime, egal afectate) se asociază cu afecţiuni care afectează grav numărul de celule fetale: anomalii genetice, cromozomiale, factori teratogeni, factori infecţioşi (sindromul TORCH), hipertensiune arterială maternă. Aceşti factori intervin precoce în primele săptămâni şi în general au prognostic rezervat. SGA asimetric (perimetru cranian relativ normal şi circumferinţă abdominală scăzută). se instalează tardiv şi este asociat cu malnutriţie maternă, cu patologie vasculară maternă (hipertensiune arterială cronică, eclampsie). Organele interne sunt disproporţionat dezvoltate: timusul şi glandele suprarenale, ficatul, splina au greutatea mai mică, în timp ce creierul, inima, plămânii şi rinichii au greutate normală. Numărul circumvoluţiunilor creierului este mai mare, alveolele pulmonare, glomerulii renali şi nucleii de osificare a epifizelor sunt mai bine dezvoltaţi, fiind în relaţie aproape liniară cu vârsta gestaţională. Aspectul clinic al acestui nou-născut este de nou-născut slab şi lung cu craniu aparent mai voluminos, faţă mică triunghiulară, frunte încreţită („aspect de bătrân”). Ţesutul celular subcutanat este diminuat până la dispariţie, tegumentele sunt subţiri, mai largi, încreţite, uneori descuamate, vernix redus, nodulii mamari sunt 77


prezenţi de la 36 săptămâni, pliul cutanat adesea este persistent, păr mătăsos. Cordonul ombilical este subţire, frecvent impregnat cu meconiu. Nou-născutul la termen SGA în comparaţie cu prematurul SGA, are un comportament vioi, privirea vie, reflexele arhaice exagerate, musculatura hiperton ă şi apetitul este bun. Clasificarea clinică a SGA la termen SIMETRIC Incidenţă Cauze Momentul injuriei Număr celule Mărimea celulară Craniu Ficat, timus Raport gr. creier/ficat (3/1) Gr. placentei Anomalii congenitale Indice ponderal Echo - diametrul biparietal (DBP) Creştera postnatală

25% intrinseci - anomalii genetice; extrinseci - sindrom TORCH malnutriţie severă, droguri, fumat, alcool. sub 26 săptămâni scăzut (hipoplazie) normală microcefalie scăzut

ASIMETRIC

75% Extrinseci - insuficienţă utero-placentară şi boli materne peste 26 săptămâni normal scăzută (hipotrofie) normal scăzut

normal

scăzut

normal frecvente normal

scăzut rare scăzut la început - normal, mai târziu -mic bună

mic deficitară

Complicaţiile nou-născutului cu întârziere în creşterea intrauterina

Morbiditatea nou-născutului cu hipotrofie fetală este de 20 ori mai mare decât a nou-născutului normal pentru vârsta gestaţională. Principalii factori care contribuie la morbiditatea şi mortalitatea ridicată a nounăscuţilor SGA sunt: • Hipoxia fetală cronică, care poate conduce la deces fetal; • Perturbările metabolice asociate asfixiei; • Anomalii cromosomiale sau alte perturbări genetice Infecţii congenitale -10% din ţii cazuri. Problemele clinice şi complica legate de întârzierea de creştere intrauterină sunt reprezentate de: 1. Moartea intrauterină determinată de: insuficienţa placentară, care totodată este şi principalul factor • etiologic al întârzierii de creştere intrauterine; • hipoxia cronică; • malformaţii incompatibile cu viaţa; •

78


infecţii severe. • 2. Asfixia perinatală nu este chiar atât de frecventă printre acest grup de nounăscuţi, dar poate complica evolu ţia lor postnatală. 3. Sindromul de detresă respiratorie apare mai rar, datorită stresului cronic intrauterin la care sunt supuşi ace şti feţi, stres care stimulează producţia de hormoni corticosuprarenalieni care accelerează maturarea pulmonară, scăzând astfel riscul de BMH. În schimb s-a constatat o creştere a incidenţei sindromului de detresă respiratorie prin alte etiologii decât deficienţa de surfactant: sindrom de aspiraţie de meconiu, hipertensiune pulmonar ă. ă persistentă, tulburări metabolice, poliglobulie, encefalopatie hipoxic ischemic 4. Hipertensiunea pulmonară persistentă Hipoxia cronică intrauterină conduce la o subţiere anormală a peretelui muscular neted din structura arteriolelor mici pulmonare rezultând reducerea fluxului sanguin pulmonar şi în final grade variate de hipertensiune pulmonar ă şi deci persistenţă a circulaţiei de tip fetal. 5. Sindromul de aspiraţie de meconiu Are o incidenţă mai ridicată în rândul nou-născuţilor SGA postmaturi având la bază ca mecanism fiziopatologic hipoxia. 6. Hipotermia prin următoarele mecanisme: a. Tulburări de termogeneză: • Deşi cantitatea de grăsime brună este normală, aceasta nu produce căldură suficientă din cauza stresului intrauterin care diminuă rezervele de catecolamine; • Hipoxia şi hipoglicemia. b. Pierderi excesive de căldură:  Suprafaţă corporală crescută;  Ţesut celular subcutanat slab reprezentat;  Raport cap/corp mare-marele consumator de oxigen este ţesutul cerebral, care la SGA deţine un procent crescut din masa tisulară.  Interval de neutralitate termică mai redus; Deoarece din punct de vedere gestaţional sunt mai maturi decât prematurii, nou-născuţii SGA sunt capabili să-şi crească metabolismul energetic pentru a compensa pierderile de căldură. Punctul de neutralitate termică la ace şti nou-născuţi trebuie evaluat pe baza vârstei de gestaţie şi nu a greutăţii. 7. Hemoragia pulmonara Poate apărea ca şi complicaţie a detresei respiratorii şi apare în primele zile de viaţă. Debutul este acut cu alterarea stării clinice, paloare, şoc, exteriorizarea sângelui prin cavitatea bucală sau pe sonda endotraheală dacă nou-născutul a fost intubat şi necesită intervenţie promptă cu ventilaţie mecanică susţinută şi terapie antihemoragică, transfuzii de plasmă, sânge şi chiar factori de coagulare. 8. Complicaţii metabolice Hipoglicemia Este foarte des întâlnită la ace şti nou-născuţi, crescând ca incidenţă pe măsură ce retardul de creştere intrauterină este mai sever. Nou-născuţii supuşi celui mai mare risc de hipoglicemie sunt cei care : • au suferit asfixie severă la naştere; 79


cei cu indice ponderal foarte scăzut; gemenii, în special al doilea geamăn; dacă se asociază grade importante de prematuritate. Reglarea glicemiei este slabă în primele 72 de ore postnatal, dar riscul de hipoglicemie este mai mare în cursul primelor trei ore de viaţă. Hipoglicemia precoce are la bază 1. depozite scăzute hepatice şi musculare de glicogen, cu epuizarea rapidă a acestora în primele ore postnatal; • • •

2. şrezervele alternative sunt diminuate: acizii graşi au nivel plasmatic scăzut, i ţesutul celular subcutanat este slab reprezentat. Tulburări ale metabolismului proteic: ⇒ rată crescută de pierdere a proteinelor prin materii fecale ⇒ rată de absorbţie cu 11%- 14% mai redusă. Acestea pot fi parţial compensate de un aport mai crescut, îns ă toleranţa digestivă poate fi scăzută de o dezvoltare limitată a pancreasului ficatului şi intestinelor. Tulburări ale metabolismului lipidic  -niveluri plasmatice reduse de acizi graşi liberi şi trigliceride comparativ cu nou-născuţii eutrofic.  -deficienţe de utilizare a trigliceridelor administrate intravenos. După administrarea intravenoasă a emulsiilor de lipide cresc nivelele de acizi graşi liberi şi trigliceride, dar formarea de corpi cetonici este diminuată.  -utilizarea şi oxidarea acizilor graşi liberi şi trigliceridelor este diminuată.  -rata de pierdere a lipidelor este crescută. 9. Sindromul de hipervâscozitate sanguină - policitemia  cel mai probabil se datoreaz ă hipoxiei cronice intrauterine care stimuleaz ă eritropoieza fetală, generând o masă eritrocitară mai crescută;  Transfuzia materno-fetală;  Aproximativ jumătate din nou-născut SGA la termen au hematocritul central în jur de 65%, în contrast cu numai 5% dintre nou-născuţii AGA. 10. Adaptarea imunologică şi riscul infecţios Funcţiile imunologice la nou născuţii SGA pot fi reduse şi persistă în copilărie, odată cu debutul neonatal al malnutri ţiei. Pot apărea deficite limfocitare atât ca număr cât şi ca funcţie. Aceşti copii tind să aibă în copilărie un nivel mai scăzut de imunoglobuline şi un răspuns imunologic atenuat la administrarea orală de vaccin antipoliomielitic. 11. Alte complicaţii la nou-născutul SGA • Mineralizare osoasă mai redusă; • Hipocalcemie postasfixic ; ă • Trombocitopenia, neutropenia, alungirea timpului de trombină şi tromboplastină şi reducerea produşilor de degradare ai fibrinei; • Enterocolita ulcero-necrotică în context de hipervâscozitate sanguină-hipoxie; • Perforaţii gastrointestinale-în contextul hipoperistaltismului şi ischemiei focale; • Hernia inghinală este mai frecventă în rândul prematurilor SGA; • Moartea subită este mai frecventă. 80


Principalele complicaţii si masurile terapeutice ale nou-născutului SGA PATOGENEZĂ/ PREVENIRE COMPLICAŢIA FIZIOPATOLOGIE TRATAMENT Moartea Consultaţii prenatale Hipoxie cronică intrauterină Monitorizare fetală echografică Insuficienţă/infarct placentar Profil biofizic fetal, explorări Malformaţii, infecţii, Doppler, repaus matern la pat, preeclampsie Oxigenoterapie, aspirină Aspiraţia de Resuscitare, aspirare meconiu Hipoxie endotraheală în aspiraţia severă Asfixia Hipoxie acută/cronică Monitorizare antepartum şi Abruptio placentae intrapartum Insuficienţă placentară Resuscitare neonatală eficientă Preeclamsie Hipotermia Stres termic, hipoxie, Protecţie împotriva pierderilor hipoglicemie de căldură Scăderea depozitelor de grăsimi Uscarea copilului Ţesut celular subcutanat slab Radiant termic reprezentat Mediu termic neutru Suprafaţă cutanată crescută Suport nutriţional ţ Deple ie de catecolamine TPP Suport cardiovascular şi Hipoxie cronică ventilaţie mecanică Hipoglicemie

Policitemie

Imunodeficienţă

Glicogen hepatic şi muscular scăzut Scăderea surselor alternative de energie Pierdere de căldură Hipoxie Gluconeogeneză redusă Hipoxie cronică Transfuzie materno-fetală Eritropoieză crescută

Măsurarea frecventă a glicemiei sanguine Suport i.v . glucidic precoce.

Glucoză, O2 Exsanguinotransfuzie parţială

Nutriţie precoce şi optimă Malnutriţie, infecţii congenitale Antibiotice şi imunoterapie (adaptat după Avery 1998) TRATAMENT

Tratament profilactic – screening pentru SGA  Stabilirea precoce a vârstei de gestaţie;  Urmărirea curbei ponderale materne (câştigul ponderal matern); 81

Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA)    

Screening pentru infecţii din grupul TORCH şi pentru depistarea anomaliilor genetice; Examene ecografice periodice; Examen obstetrical de bilanţ la 32-34 săptămâni vârstă de gestaţie; Doppler velocimetrie combinată cu examenul ecografic;

Tratament aplicat mamei  repausul prelungit la pat; 

administrarea în exces ă îna oxigenului; terapie cu aspirin doze mici, care ar putea preveni tromboza uteroplacentară, infarctizarea placentară şi întârzierea de creştere fetală idiopatică.

Conduita la naştere Alegerea momentului nasterii se va face în funcţie de prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală. Naşterea trebuie monitorizată pentru a decela orice modificare a bătăilor cordului fetal. În momentul depistării modificării ritmului cordului fetal pentru mai mult de 30 minute se va opta pentru cezarian ă, deoarece majoritatea cazurilor de întârziere în creşterea intrauterină sunt consecinţa insuficienţei placentare iar stresul travaliului cu scăderea perfuziei placentare poate influen ţa negativ starea fătului. Terapia nou-născut IUGR  temperatura de 26 grade Celsius în sala de naştere  

 

     

secţionarea precoce a cordonului ombilical pentru evitarea hipervâscozităţii resuscitare neonatală promptă, eventual aspirarea meconiului pe lama laringoscopului prevenirea pierderilor de căldură asigurarea mediului termic neutru cu îngrijirea în incubator cu confort termic în funcţie şi de vârsta de gestaţie oxigenoterapie menţinerea glicemiei la valori de peste 50 mg% combaterea acidozei tratamentul policitemiei simptomatice tratamentul aspiraţiei de meconiu asigurarea nevoilor energetice (140-160 kcal/kgc/zi). PROGNOSTIC ŞI EVOLUŢIE PE TERMEN LUNG

SGA reprezintă un grup heterogen cu mare variabilitate în ceea ce prive şte prognosticul: • unii sunt mici din motive ereditare, provenind din p ărinţi cu talie mică. Aceşti copii vor avea un ritm de creştere normal şi potenţial neurologic normal; • alţii suferă injurii infecţioase sau defecte cromosomiale şi prognosticul nu este întotdeauna favorabil; 82

Nou-nascutul cu întârziere încreşterea intrauterine (SGA) •

SGA simetrici (la care injuria s-a produs în prima perioadă a sarcinii) vor avea un prognostic mai prost, atât în ceea ce prive şte creşterea cât şi în ceea ce priveşte dezvoltarea neurologică versus SGA asimetrici la care injuria s-a produs în ultima perioadă a sarcinii şi la care prognosticul este mai bun. Perturbări fetale şi neonatale apărute în copilărie ca urmare a subnutriţiei gestaţionale Trim. I de Trim. II de Trim. III de

sarcină sarcină Curbă de Perturbarea creştere relaţiei scăzută fetoplacentare Reglare slabă a Rezistenţă la Adaptarea fetală creşterii fetale insulină Simetric Mixt Antropometrie Reducerea Reducerea Creşterea copilului creşterii creşterii (după Avery şi colab.) Subnutriţie gestaţională

sarcină Creştere cerebrală corespunzătoare, creştere fetală insuficientă Rezistenţă la acţiunea factorilor de creştere Asimetric Recuperarea deficienţei de creştere.

A. Prognosticul neurologic Incidenţa perturbărilor neurologice este de trei ori mai ridicată la nou-născutul SGA comparativ cu nou-născutul AGA Pot apare tulburări minore ca: hiperexcitabilitate cu hiperreflexie • • probleme de concentrare, atenţie şi memorare • abilităţi fine practice diminuate • 30% din SGA la 5 ani pot prezenta tulburări de vorbire în adolescenţă au probleme cu abilităţile matematice, logice • Prematurii SGA suferă o dublă insultă: prematuritatea şi întârzierea în creştere. Cea mai frecventă complicaţie neurologică întâlnită la nou-născutul SGA este paralizia cerebrală, care apare cu o medie de: 20% <1000g 14-17% 1000 - 1500g 6-8% 1500 - 2000g comparativ cu un procent de 5% la prematurul AGA • Coeficient de inteligenţă mai scăzut comparativ cu cei la termen • • •

ăţi cognitive Abilit deficitare mai ales la nou-născut de sex masculin Probleme comportamentale, Performanţe şcolare scăzute - 34%

B. Consecinţe posibile apărute la adulţii proveniţi din nou-născuţi IUGR

Studiile epidemiologice recente au arătat creşterea incidenţei următoarelor tipuri de patologii: la vârsta adult ă: 83


obezitatea; rezistenţa la insulină;  diabetul;  bolile cardiovasculare, Aceste constatări indică că o malnutriţie fetală severă şi prelungită poate sta la baza dezvoltării unei anumite patologii în viaţa de adult, dar care func ţionează probabil ca un mecanism adaptativ al deprivării nutriţionale. De asemenea, s-a invocat o scădere a creşterii hepato-pancreatice, care devine manifestă tardiv, odată cu realizarea unei  

diete bogată în carbohidraţi şi lipide. Primul trimestru Reducerea creşterii

Greutate la naştere

Redusă

Trimestrul II Alterarea relaţiei feto-placentare

Rezistenţă / deficit insulinic

Rezistenţă / deficit FSH

Redusă

Normală

Proporţionat, dar mic

Copil scund

Greutate la 1 an

Redusă

Normală

Adult

Redusă

TA ↑ Diabet tip 2

Accident vascular cerebral

Boală coronariană

Deces

Trimestrul III Creşterea cerebrală în detrimentul trunchiului

Redusă TA ↑ LDL ↑ Fibrinogen ↑ Boală coronariană Accident vascular cerebral

Fig.16. Efectele subnutriţiei fetale în apariţia ulterioară a afecţiunilor cardiovasculare

84

VII TERMOREGLAREA

Definiţie: Termoreglarea reprezintă fenomene şi factori care reglează echilibrul dintre producerea şi pierderea de căldură. Este un fenomen de adaptare la viaţa extrauterină alături de adaptarea respiratorie, cardiacă, metabolică, etc. Echilibrul Pierderea ştermic: i producerea de căldură sunt egale, nu există căldură stocată sau pierdută. Mediul termic neutru este reprezentat de condiţii termice (temperatură ambiantă, curenţi de aer, umiditate), la care temperatura normală a corpului se menţine prin producţie minimă de căldură, în condiţii de repaus. I. Mecanisme ale producerii de căldură – termogeneza Producerea de căldură se face prin: a. mecanisme fizice – activitate musculară voluntară, activitate musculară involuntară (tremurături, frisoane) caracteristice copilului mare şi adultului. b. Termogeneză metabolică – prin fenomene de glicoliză şi lipoliză, cu consum de oxigen, esenţială pentru nou-născut. Termogeneza metabolică se realizează prin 2 mecanisme:  Lipoliza la nivelul grăsimii brune – grăsimea brună reprezintă 2-6% din greutatea corpului, este localizată la ceafă, interscapular, perirenal mediastinal; mecanism de producere – răcirea tegumentelor determină creşterea concentraţiei de norepinefrină locală care determină lipoliza trigliceridelor – rezultă acizi graşi neesterificaţi, până la 30% oxidanţi cu consum mare de oxigen şi glucoză, consum de glucoză asigurat prin glicoliză, generând hipoglicemie.  Utilizarea substanţelor energetice exogene (alimente). Alimentele sunt folosite pentru creştere doar după asigurarea metabolismului 85

Traumatisme obstetricale

bazal şi menţinerea normală a temperaturii. Prematurul are limite în producerea căldurii datorită faptului că: grăsimea brună este în cantitate mai mică decât la nou-născutul la termen (1g la 28 săptămâni vârstă de gestaţie); rezerve de glicogen reduse; necesar de oxigen crescut (datorat bolilor respiratorii); producţie de norepinefrină scăzută; aport alimentar redus în primele săptămâni de viaţă. În concluzie: Capacitatea de producere a căldurii este limitată în raport cu nou-născutul la termen, de aceea la nou-născutul prematur trebuie limitate pierderile de căldură. II. Mecanismul pierderii de căldură – termoliza 1. gradient de temperatură externă – transfer de căldură de la suprafaţa pielii spre mediul ambiant prin:  radiaţie  convecţie  conducţie  evaporare.

Radiaţia: pierderea de căldură de la suprafaţa pielii spre pereţii incubatorului, perete, geamuri. Convecţia: pierderea de căldură prin înlocuirea cu aer rece din jurul corpului. Conducţia: pierderea de căldură prin contact direct cu o suprafaţă rece, cântar, masă de înfăşat, scutece reci. Evaporarea: pierderi de căldură prin evaporarea apei de la suprafa ţa corpului şi prin mucoasa respiratorie. 1. Gradientul de temperatură externă este influenţat de temperatura ambiantă, umiditate relativă, curenţi de aer şi este minim în mediul termic neutru. Pierderile de căldură sunt favorizate la nou-născut prin suprafaţa cutanată mare expusă la frig (copil dezbrăcat, hipotermie, tegumente subţiri, cu permeabilitate crescută). 2. Gradient de temperatură internă (GTI) – transferul de temperatură din interior spre tegumente este sub influenţa mecanismelor fiziologice care reglează debitul sanguin cutanat. Pierderile prin GTI sunt favorizate la nou-născut datorită raportului mare suprafaţă corporală/greutate, ţesut celular subcutanat redus, epidermului subţire, cu permeabilitate crescută. Influenţa temperaturii ambiante asupra temperaturii corpului Temperatura ambiantă are influenţă asupra temperaturii centrale (rectale) a nounăscutului, în sensul că nou-născutul care respiră aer normal şi temperatura ambiantă este în zona de neutralitate termic ă îşi menţine temperatura rectală la 37 0 C cu consum minim de oxigen. Nou-născutul supus răcirii şi fără hipoxie încearcă să menţină temperatura corpului prin consum crescut de oxigen şi calorii pentru a produce căldură în plus. Dacă răcirea continuă temperatura corpului scade, centrul de reglare a 86

Termoreglarea

temperaturii este ineficient iar consumul de oxigen scade de 2 până la 3 ori pentru fiecare 100 C a temperaturii corpului. Dacă temperatura ambiantă creşte peste zona de neutralitate termică apare hipertermia. Temperatura rectală este numai o măsură a echilibrului dintre producţia şi pierderea de căldură. Temperatura rectală nu este un bun indicator că nou-născutul este în mediul termic neutru. Temperatura normală poate să echivaleze cu:  Pierderi mici sau producţie minimă = mediu termic neutru  Pierderi Hipertermie (febră):mari, efort metabolic mare pentru a compensa pierderile. – suprimarea pierderilor în condiţii de producţie minimă (supraîncălzire); – pierderi prea mici în raport cu produc ţia de căldură (incubator cald). Hipotermia poate să rezulte din: – pierderi mari, producţie metabolică minimă (prematur sub 30 de săptămâni supus răcirii), – pierderi mai mari faţă de producţia de căldură (sepsis). Temperatura normală a corpului: – temperatura rectală: 36,50C - 37,50C; – temperatura axilară: 36,5 - 370C – temperatura cutanată abdominală: 36,2 - 36,80 C – temperatura plantară: 34,5 – 350 C.

Hipertermie temperatură rectală peste 37,50 C. Hipotermie: temperatură rectală sub 35,50 C. Hipotermia nou-născutului

Cauze: 1. Expunere la frig La naştere: sală de naşteri rece, instalaţii de aer condiţionat, masă de reanimare neîncălzită, cântar rece, oxigen rece spre fa ţa copilului. În secţia de nou-născuţi: saloane reci, îngrijiri pe mese fără căldură radiantă, copil prematur în incubator fără pereţi dublii. 2. Infecţia sistemică Răspunsul organismului la frig Răcirea uşoară ----> benefic ă ----> stimularea respira ţiei ---> vasoconstricţie ---> creşterea TA ---> scăderea şuntului dreapta–stânga prin canalul arterial. Răcirea excesivă -------> hipoxie si acidoză prin creşterea secreţiei de noradrenalină ce determină vasoconstricţie periferică ---> acidoză ---> vasoconstricţie pulmonară cu creşterea presiunii arteriolare pulmonare cu şunt dreapta-stânga crescut prin canalul arterial şi menţinerea circulaţiei de tip fetal (HTPP) cu hipoxie severă. Manifestări clinice şi de laborator  Tegumente intens eritematoase, reci  Edeme, scleredem 87

Traumatisme obstetricale        

Modificarea comportamentului: letargie, plâns slab, reactivitate slabă Respiraţie superficială neregulată, geamăt, apnee recidivantă. Bradicardie Oligurie Hipoglicemie Acidoză metabolică Hiperkaliemie Uree sanguină crescută.

Se poate produce deces prin şoc hipotermic. Tratamentul hipotermiei  Reîncălzire treptată cu creşterea temperaturii cu 1,5 0 C/oră faţă de temperatura cutanată, sub controlul temperaturii centrale (rectale) şi cutanate la 15-30 minute.  Oxigenoterapie  Administrare de volum expander – ser fiziologic 10 ml/kgc  Corectarea hipoglicemiei prin p.i.v. cu glucoz ă 10% 4-6 mg/kgc/oră  Corectarea acidozei cu bicarbonat de Na 4,2% 2 mEq/kgc  Suspendarea alimentaţiei  Antibioterapie pentru infecţie suspectată sau confirmată. Hipertermia la nou-născut  



Supraînc incubator.ălzire: nou-născut îmbrăcat excesiv, fototerapie, căldură radiantă, Infecţie sistemică – mai rar nou-născutul reacţionează prin hipertermie, mai frecvent dezvoltă hipotermie. Alterarea mecanismelor centrale de reglare a temperaturii (asfixie, malformaţii SNC).

Manifestări clinice:  Tegumente roşii  Polipnee  Tahicardie  Transpiraţii – rar, pentru c ă nou-născutul sub 30 săptămâni are glande sudoripare în număr mic.  Agitaţie, iritabilitate  Convulsii

Letargie, comă Deces prin şoc hipertermic În febra septică apare paloare, extremităţi cianotice şi reci, tahicardie cu puls slab la extremitati. Tratament: 1. Hidratare 2. Tratamentul infecţiei suspectate sau dovedite 3. Tratamentul convulsiilor.   

88

VIII TRAUMATISME OBSTETRICALE

În timpul naşterii, asupra părţii prezentate, de obicei extremitatea cefalică, acţionează diferite forţe mecanice (compresiune prin contracţie uterină, sau tracţiune prin manevre de elongaţie sau extragere). Uneori consecinţa acestor forţe poate fi traumatică, soldându-se cu diferite forme de leziuni de natură mecanică. Un alt tip de traumatism tot obstetrical, cel hipoxic, poate apărea pe parcursul travaliului şi naşterii, din cauza multiplelor cauze ce pot conduce la instalarea sau accentuarea uneidin hipoxii severe. Oricare aceste tipuri de traumatism poate apărea atât ca o consecinţă a unei naşteri neurmărite sau defectuos conduse, dar chiar şi la un obstetrician experimentat. Incidenţa este estimată la 2-7‰ de nou-născuţi vii. Aceasta valoare este în scădere datorită progreselor şi perfecţionării asistenţei la naştere. Mortalitatea: 2-3% din totalitatea deceselor neonatale, 5-8/100.000 prin traumatism obstetrical şi 25/100.000 prin hipoxie. Factori de risc: Procesul naşterii fiind un complex de compresiuni, contrac ţii, torsiuni şi tracţiuni, când dimensiunile fetale, prezentaţia sau imaturitatea fetală complică aceste procese, asemenea forţe pot conduce la contuzii, edeme, hemoragii, fracturi. La acestea se adaugă eventualul traumatism produs de necesitatea, în unele cazuri, a interven ţiei forcepsului sau manevrelor manuale de extracţie. Principalele circumstanţe care pot creşte riscul traumatismelor la naştere şi pot acţiona sinergic sunt: 1. Primiparitatea 2. Talia mică a mamei şi disproporţia făt-bazin 3. Distocii de canal dur şi/sau de canal moale 4. Circulara strânsă de cordon ombilical, uneori dublă sau triplă 5. Travaliu prelungit sau precipitat 6. Oligohidramnios 7. Prezentaţii anormale 89


8. Manevre obstetricale (aplicaţie de forceps, ventuza obstetricală, versiuni, extrageri) 9. Greutatea foarte mică la naştere sau prematuritatea extremă 10. Macrosomia 11. Hidrocefalia 12. Anomalii fetale. Principalele traumatisme obstetricale întâlnite la nou-născut sunt:  traumatismele craniene,   

ale coloanei vertebrale şi nervilor periferici, traumatismele osoase, traumatisme ale viscerelor.

TRAUMATISME CRANIENE 1. Bosa sero-sanguinolentă (caput succedaneum): este o tumefacţie edematoasă a ţesuturilor moi de la nivelul părţii prezentate (scalp); este difuză, uneori însoţită de echimoză; nu respectă liniile de sutură, implicând de cele mai multe ori dou ă regiuni craniene vecine; apare de la naştere sau imediat postnatal, dispare în câteva zile; nu se însoţeşte de fracturi ale oaselor craniene; rar poate fi masivă, cu şoc şi poate necesita excepţional transfuzii de sânge. În -

rest nu necesită tratament, se resoarbe spontan, doar când echimozele sunt extinse poate necesita fototerapie pentru icter de resorbţie. În prezentaţia craniană, prin mecanism asemănător pot apărea tumefieri, echimoze şi deformări ale feţei.

2. Cefalhematomul: este o hemoragie sub periostală este limitat întotdeauna de aria unui os cranian şi nu depăşeşte linia de sutură nu există decolare la nivelul scalpului şi apare de obicei la câteva ore de la naştere deoarece sângerarea subperiostală este un proces lent În 5 - 20% din cazuri se asociază cu fractură liniară a osului subjacent se resoarbe în 2 săptămâni până la 3 luni în funcţie de dimensiuni pot apărea calcificări după 2 săptămâni nu necesită tratament. Incizia şi drenajul sunt contraindicate deoarece exista riscul infecţiei rar poate apărea sângerare masivă care necesită transfuzie rar poate fi asociat cu coagulopatie şi hemoragie intracraniană. 3. Hemoragia intracraniană poate fi epidurală, subdurală sau subarahnoidiană – vezi capitolul „Hemoragii craniene” 4. Fracturi ale oaselor craniului:  -sunt relativ rare şi apar mai ales după aplicarea forcepsului 90

Traumatisme obstetricale 



-de obicei sunt liniare şi asimptomatice, dar pot fi şi cu înfundare, când la examenul clinic, la palpare, apare senzaţia unei mingi de ping-pong în zona afectată -fractura osului occipital cauzează aproape întotdeauna hemoragii fatale prin ruperea principalelor sinusuri vasculare. Poate rezulta în timpul naşterii în prezentaţie pelvină, prin tracţiune cu hiperextensia coloanei vertebrale la nou-născutul cu capul fixat în pelvis (manevra Bracht).

şi retiniene 5. Hemoragiile şi apar sunt frecvente şterii bruşte a subconjuctivale cre presiunii intra toracice în timpul pasajului toracelui prinsecundar canalul pelvi – genital. Dispar în câteva zile postnatal şi nu necesită tratament.

TRAUMATISMELE COLOANEIŞI MĂDUVEI

Când exista distocii ale umerilor în prezentaţia cefalica şi dificultăţi în expulzie în prezentaţia pelvină pot apărea leziuni ale coloanei şi m ăduvei mai frecvent la nivel C4 în prezentaţie cefalică şi la nivel C7 – D1 în prezentaţie pelvină. Uneori sunt însoţite de fracturi ale vertebrelor. Semnele clinice:  absenţa reflexelor arhaice,  lipsa motilităţii, apar sub nivelul leziunii deşi poate persista reflexul de retragere greşit interpretat ca şi motilitate activă prezentă.  probleme respiratorii,   

şoc, hipotermie evoluţie rapidă spre deces în câteva ore, uneori chiar înainte de instalarea semnelor neurologice. Nou-născutul poate fi flacid sau hiperalert, cu lezarea plexului brahial care poate trece neobservată în primele zile. Alţi nou-născuţi supravieţuiesc mai mult timp astfel că în câteva săptămâni sau luni apare rigiditatea, hipertonia şi spasmul muscular.

Diagnosticul diferenţial:  malformaţiile congenitale  mielodisplazia asociată cu spina bifida ocultă. Explorări: ultrasonografie sau rezonanţă magnetică nucleară. Tratament: suportiv, uneori este necesară ventilaţia mecanică. Înlăturarea chirurgicală a compresiunii generate de hemoragie sau edem local poate fi uneori oportună, dar prognosticul este rezervat. LEZIUNI ALE NERVILOR PERIFERICI Paralizia de plex brahial apare fie prin elongarea plexului brahial secundar tracţiunii gâtului în latero-flexie pentru degajarea umerilor în prezentaţia craniană, fie ca urmare a întinderii braţelor rămase în urmă pe lângă cap în prezentaţia pelvină sau 91


în urma tracţiunii excesive la nivelul umerilor. Aproximativ 45% din cazuri se asociază cu distocia de umăr. Paralizia Erb-Duchenne:leziunea este situată la nivelul lui C5-C6. Clinic:  nou-născutul nu poate face abducţia braţului din umăr cu rotaţia externă a braţului şi supinaţia antebraţului  poziţia caracteristică constă în abduc ţia şi rotaţia internă a braţului cu antebraţul în pronaţie 

ţuluiMoro ăstrat ă capacitatea de extensie a antebra este peste reflexul bicipital este absent, reflexul absent de partea afectată motilitatea degetelor este păstrată în afară de cazul când există afectare radiculară inferioară a plexului brahial, această motilitate fiind un semn de bun prognostic. Paralizia Klumpke Este cea mai rară şi gravă formă de paralizie a plexului brahial. Leziunile se produc la nivelul lui C7-C8 şi D1 având ca rezultat paralizia mâinii dar şi ptoză şi mioză (sindrom Horner) dacă sunt lezate fibrele simpatice din rădăcina D1. Paralizia uşoară de plex brahial caracterizată prin flaciditatea braţului şi absenţa reflexelor, uneori neputând fi detectată la naştere. Diagnosticul diferenţial :  leziuni cerebrale,  fracturi şi dislocări ale humerusului,  fractură de claviculă.  

Explorări paraclinice: radiografie de umar şi torace pentru a exclude fracturile posibile sau paralizia de nerv frenic. Tratament: imobilizare parţială şi poziţionarea corectă a membrului pentru a preveni contractura. În paralizia radiculară superioară braţul este adus la 900 cu rotaţie externă a umărului şi supinaţia antebraţului, extensia uşoară a încheieturii mâini şi palma îndreptată spre faţă. În paralizia brahială inferioară încheietura mâinii trebuie fixată în poziţie neutră. Imobilizarea este efectuată cu faşă, în serviciul de chirurgie pediatrică. Prognosticul variază funcţie de tipul leziunii care a determinat paralizia - în hemoragia sau edemul din jurul fibrelor nervoase, func ţia nervului se reia în câteva săptămâni sau până la 6 luni. Uneori apare o atrofie de deltoid, cu aspect ulterior de umăr căzut. - în ruptura nervului, prognosticul este rezervat putând ap ărea modificări neurologice permanente. În general, paralizia brahială superioară are un prognostic mai bun decât cea inferioară. Paralizia de nerv facial Paralizie facială de tip periferic: este flască şi când este completă implică întreaga parte a feţei inclusiv fruntea,



92


când nou-născutul plânge, se mişcă doar partea neparalizată a feţei iar comisura bucală este căzută pe partea respectivă. Pe partea afectată fruntea este netedă, ochiul nu se închide, pliul nazo-labial este absent şi colţul gurii căzut. Paralizia facială centrală: este de tip asimetric în plâns,   există pliu la nivelul frunţii pe partea afectată pentru că sunt implicate doar 2/3 inferioare ale feţei, gura este căzută. 

ţial: Diagnosticul diferenMöbius, ♦ sindromul ♦ absenţa congenitală a nervului facial, ♦ absenţa congenitală a muşchiului facial, ♦ absenţa unilaterală a muşchiului orbicular ♦ hemoragiile intracraniene. Tratament: lacrimi artificiale în ochiul afectat sau neuroplastie în paraliziile severe şi persistente. Paralizia de nerv frenic

Paralizia de nerv frenic este rezultatul lez ării C3 C4 sau C5 cu paralizia diafragmului. Semnele clinice: cianoză o o mişcări respiratorii neregulate şi laborioase, cu detresă respiratorie neameliorată de administrarea de oxigen o toracele nu se expansionează în timpul inspirului şi uneori este asimetric o pulmonar, murmurul vezicular este diminuat pe partea afectată. Diagnosticul pozitiv se pune radiologic, mai ales prin radioscopie cand se evidenţiază imobilitatea diafragmului pe partea afectat ă şi hipoexpansionarea pulmonului de aceeaşi parte. Diagnosticul diferenţial cu detresa respiratorie de cauză pulmonară sau cardiacă este dificil. Tratament: nu există tratament specific, nou-născutul este aşezat pe partea afectată, se administrează oxigen dacă este nevoie, iniţial alimentaţie parenterală şi apoi gavaj şi alimentaţie enterală în funcţie de starea copilului. Uneori necesită suport ventilator temporar. Principala complicaţie este pneumonia. Recuperarea apare frecvent spontan în 1-3 luni, rar este necesară plicatura chirurgicală a nervului frenic în cazurile refractare. TRAUMATISME OSOASE Fractura de claviculă Este cea mai comună leziune ortopedică neonatală; fractura se produce în timpul travaliului şi al expulziei. Apare mai frecvent în distocia a umerilor în 93


prezentaţie craniană sau în caz de întindere a braţelor rămase în urmă în naşterea pelviană. Poate fi fractură liniară (cel mai frecvent) sau cu deplasare (cu risc de lezare a pachetului vasculonervos subjacent). Caracteristice sunt fracturile „în lemn verde”, fără deplasare. Semne clinice:  imobilitatea braţului de partea afectată  crepitaţii la palpare şi eventual mobilitate în focar   

echimoze aparente nivelul ă fracturii. Reflex Moro absentocazional de partea la afectat Spasmul muşchiului sternocleidomastoidian cu obliterarea fosei supraclaviculare de partea fracturii. În fracturile în lemn verde poate s ă nu existe o limitare a mişcărilor, iar reflexul Moro poate fi prezent. Diagnosticul diferenţial se face cu fractura de humerus şi paralizia de plex brahial superior care pot fi responsabile de limitarea mi şcărilor braţului şi absenţa reflexului Moro de partea afectată. Diagnosticul se confirmă prin radiografia claviculei. Tratamentul constă în imobilizarea braţului şi umărului de partea afectată cu prognostic favorabil, în 7 -10 zile palpându-se calusul. Traumatismele oaselor lungi Apar mai frecvent în naşterile complicate în prezentaţie pelvină sau după manevre obstetricale de extracţie, versiuni, extracţii dificile. În fracturile oaselor lungi (humerus, femur) mişcările spontane ale membrelor sunt de obicei absente. Reflexul Moro este de asemenea absent la nivelul membrului afectat. Nou-născutul este agitat, cu grimasă de suferinţă spontană, dar mai ales la palpare, membrul respectiv poate apărea deformat. Fracturile cu deplasare prezintă mobilitate în focar, crepitaţii osoase la palpare. Poate fi implicat şi pachetul vasculonervos aferent când fractura este cu deplasare. Poate apărea hematom cu echimoză. Frecvent sunt fracturi în doi timpi. Reprezintă urgenţe chirurgicale. Diagnosticul este clinic şi trebuie confirmat radiologic. Atitudinea imediată constă în imobilizare cu faşă, abord venos şi aport caloric parenteral cu perfuzie cu glucoză 10%, sedarea durerii, monitorizarea saturaţiei, pulsului, tensiunii arteriale. Se contactează chirurgul pediatru în urgenţă şi se transferă în secţia de ortopedie pediatrică. Fracturi ale mandibulei Nou-născuţii pot prezenta asimetrie facială, echimoze, edem, crepitaţie, detresă respiratorie sau dificultăţi de alimentaţie. Fracturile netratate pot duce la diformităţi, incluzând hipoplazie de mandibulă, şi malocluzie, probleme oculare, respiratorii şi de masticaţie. Traumatismele nazale Compresiunile pe nas în timpul naşterii pot produce edem al mucoasei, dislocaţii cartilaginoase şi deviaţii ale septului, cauzând detresă respiratorie şi stridor cu dificultăţi de alimentaţie. Tratament: examen O.R.L. Edemul nazal se remite în câteva zile. 94


TRAUMATISMELE VISCERELOR

Traumatismele intraabdominale se pot solda cu:  rupturi de splină  rupturi subcapsulare cu hemoragii ale ficatului  rupturi ale suprarenalei. Factorii favorizanţi pentru aceste traumatisme sunt: macrosomia, prematuritatea extremă, asfixia intrauterină, tulburările de coagulare, hepatomegalia, masajul Ruptura cardiac extern incorect ă duceefectuat. hepatic la formarea unui hematom subcapsular, exprimat clinic prin semne nespecifice datorate sângerării cum ar fi alimentaţie dificilă, paloare, icter, tahipnee, tahicardie, ulterior putându-se palpa o mas ă tumorală în cadranul superior drept, însoţită de o echimoză cutanată abdominală. Hematomul poate fi suficient de mare încât să conducă la şoc şi deces prin ruperea hematomului în cavitatea peritoneală. Diagnosticul se confirmă prin ultrasononografie. Tratamentul de urgenţă constă în reechilibrare volemică şi corecţia şocului, transfuzii de sânge şi transfer la secţia de chirurgie pentru evacuarea hematomului şi eventuala conservare hepatică. Ruptura de splină apare singură sau asociată cu ruptura de ficat. Tratamentul este chirurgical, putând antrena aceleaşi complicaţii ca şi ruptura de ficat. Ruptura de glandă suprarenală cu hemoragie poate fi determinată de traumatism obstetrical, hipoxie, stres major, infecţie gravă, 90% sunt unilaterale iar 75% sunt pe partea dreaptă. Hemoragia suprarenaliană apare destul de frecvent mai ales după naşterea în prezentaţia pelvină a macrosomilor sau la nou-născutul din mamă diabetică. Hemoragia nu este fatală în primă instanţă, hematomul suprarenalian cu calcificări secundare poate fi identificat radiologic sau la necropsia nou-născutului. Simptomatologia este reprezentată de cianoză şi şoc, palpându-se o masă tumorală în flanc cu o echimoză tegumentară locală. Diagnosticul se pune ultrasonografic. Tratamentul constă în tratamentul insuficienţei suprarenale acute.

95

IX SUFERINȚA FETALĂ

Se disting două tipuri de suferinţă fetală: 1. Suferinţa fetală cronică ce survine în timpul sarcinii şi este datorată în principal patologiei materne (HTA, boli ale cordului) sau suferin ţei placentare care va avea ca rezultat întârzierea în creşterea intrauterină. Aceasta poate fi depistată prin echografie, poate fi asociată cu oligoamnios sau cu modificări Doppler pe vasele ombilicale i cerebrale. ţa fetală acută care survine înainte de naştere, datorată fie 2. şSuferin hipertoniei intrauterine de diverse cauze (inclusiv indusă cu oxitocină sau Cytotec), fie distociilor apărute în travaliu. Suferinţa fetală acută poate fi depistată:  prin cardiotocografie – urmărirea şi înregistrarea ritmului cordului fetal simultan cu contracţiile uterine. Traseul normal se concretizează printr-o frecvenţă între 140-160 bătăi pe minut, cu mici variaţii de 5 bătăi/minut. În caz de suferinţă fetală traseul este plat, fără aceste variaţii;  măsurarea prin metoda Doppler a fluxului pe artera ombilical ă şi cerebrală;  observarea lichidului amniotic – lichidul amniotic cu conţinut meconial subţire sau gros semnifică suferinţă fetală acută.  măsurarea pH-ului din sângele scalpului fetal (metoda mai puţin utilizată din cauza posibilităţilor de infecţie cu virus HIV sau hepatită B sau C).  determinarea SaHbO2 prin pulsoximetrie din scalpul fetal. Rezultatul suferinţei fetale cronice sau acute va fi asfixia la naştere.

96

Suferinta fetala

ASFIXIA PERINATALĂ

Definiţie: “lipsa instalării primei respiraţii la 2 minute după expulzia capului” constituie o definire incorectă, în acest caz trebuie să se facă diagnostic diferenţial între asfixia perinatală propriu-zisă şi depresia neonatală. Asfixia se defineşte după 4 criterii:  pH-ul din cordonul ombilical < 7 – 7,10; 

scor Apgar sau mai mic lahipoxic-ischemic 5 şi 10 minute; ă: tulburări de tonus (hipo sau semne de 3encefalopatie hipertonie), convulsii;  suferinţă multiorganică: renală, cardiacă, digestivă. Depresia neonatală: scor Apgar < 7 la 1 minut, f ără modificări de pH sau modificări organice. 

Incidenţa asfixiei: 4-6‰de nou-născuţi la termen şi o incidenţă mult mai mare la nou-n ăscutul prematur din cauza particularităţilor fiziologice ale acestui nou-născut. În 91% din cazuri asfixia se produce antepartum sau intrapartum şi doar 9% postpartum din cauza bolii membranelor hialine sau a altor patologii. Cauze de asfixie: 1. Boli materne: • diabet matern gestaţional sau anterior sarcinii,

hipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidică, boli cardiace ale mamei, boli pulmonare ale mamei, infecţii materne, anemia, epilepsia, droguri administrate mamei (morfină, barbiturice, tranchilizante, rezerpină, sulfat de magneziu, alcool) 2. Factori utero-placentari: • placenta praevia, • compresiuni pe cordonul ombilical, • malformaţii uterine, • infarcte, fibrozări placentare, • abruptio placentae, • • • • • • •

• procidenţă de cordon. 3. Factori fetali: • anomalii congenitale şi genetice, • prematuritate, • întârziere în creşterea intrauterină, • postmaturitate, • sarcina multiplă, • anemie hemolitică prin izoimunizare, 97

Suferinta fetala

infecţii fetale, hidramnios. 4.Factori legaţi de naştere: • prezentaţii anormale: transversă, facială, pelvină, • naştere laborioasă, • travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine, • aplicări de forceps, • operaţie cezariană, • •

• • •

ă în timpul travaliului, sedare matern procidenţă de cordon, de membru superior sau inferior, lichid amniotic meconial.

Fiziopatologia asfixiei: Asfixia prin definiţie impune hipoxie cu hipercarbie, însoţită sau nu de acidoză metabolică. Hipoxie = scăderea PaO2 < 14 mmHg în artera ombilical ă la naştere, deoarece fătul trăieşte în utero într-o hipoxie relativă la PaO2 de 22 mmHg. Hipercarbie = creşterea PaCO2 din artera ombilicală la > 55 mmHg. Acidoză metabolică = scăderea pH-ului la 7 sau < 7, a bicarbonatului < 18 mEq şi creşterea excesului de baze > -11. Hipoxia produsă prin afectarea oxigenării materne, scăderea fluxului sanguin placentar produce hipoxemie şi acidoză, rezultând edem cerebral care pe m ăsură ce devine mai important duce la scăderea fluxului sanguin cerebral cu instalarea ischemiei cerebrale, mergând până la necroză cerebrală şi infarcte cerebrale. Gradul de afectare cerebrală depinde de durata şi severitatea asfixiei, neexistând întotdeauna o corelare între acestea. Astfel, asfixia severă de scurtă durată poate avea prognostic bun, în timp ce asfixia uşoară de durată mai mare poate produce leziuni neurologice severe. În hipoxie resursele energetice cerebrale scad brusc (ATP şi fosfocreatina), creşte glicoliza şi deci consumul de glucoză, se accentuează producţia de acid lactic (acidoză metabolică), toate acestea agravând asfixia, instalându-se un cerc vicios dacă nu se intervine prompt în sala de naşteri. În acelaşi timp au loc alterări ale membranei neuronale, cu alterări ale pompei de Na, K, Ca, cu eflux de K şi influx de Na, Ca, Cl, ducând la moarte neuronală. În această perioadă se eliberează neuroexcitatori şi radicali liberi de tipul glutamatului şi aspartatului, care vor agrava şi mai mult leziunea neuronală. Alături de afectarea neurologică, în funcţie de durata asfixiei pot apărea afectări la nivelul cordului, rinichiului, pulmonului, aparatului digestiv, etc.

98

Suferinta fetala

MODIFICĂRILE FIZIOPATOLOGICE ÎN ASFIXIA PERINATALĂ ASFIXIE PERINATALĂ

Hemoragie PaCO2 ↑

PaO2↓ Hipoxemie cerebrală Convulsii Encefalopatie hipoxic-ischemică pH↓

ATP↓

Activităţii enzimatice↓

Vasoconstricţie arterială:  Pat vascular periferic  Pat vascular mezenteric cu EUN  Pat vascular renal Necroză tisulară acută Pat vascular pulmonar



Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant creşte scade Acumularea intracelulară de CO2 Acidoză intra şi extracelulară

BMH

Disfuncţie miocardică Insuficienţă cardiacă

99

Suferinta fetala

Forme clinice de asfixie: În literatura clasică şi în general în majoritatea secţiilor de neonatologie definirea asfixiei se face în funcţie de scorul Apgar. 1. Asfixia uşoară – Apgar 6-7 care necesită doar stimulare uşoară şi uneori oxigen în flux liber pentru declanşarea respiraţiilor; 2. Asfixia medie (moderată) – Apgar 4-5 în care pentru reluarea respira ţiilor este necesară ventilaţia cu balon şi mască cu oxigen 100%; 3. Asfixia severă – Apgar 0-3 în care alături de ventilaţie cu presiune pozitivă este

ă administrarea medicaţiei pentru reluarea respiraţiilor şi menţinerea necesarţiei. circula Scorul Apgar fiind un scor subiectiv de evaluare care se corelează cu vârsta de gestaţie (prematurii au întotdeauna un scor Apgar mai mic chiar în absenţa asfixiei), Academia Americană de Pediatrie descrie următoarele forme de asfixie: 1. Apnee primară: lipsa oxigenării la făt şi nou-născut determină următoarele:  -iniţial respiraţii neregulate  -gasping  -oprirea completă a respiraţiilor pe o perioadă de 1 minut  -scăderea frecvenţei cardiace spre 100/minut  -tensiune arterială normală sau uşor crescută datorită mecanismului de compensare  -nou-născutul este cianotic (asfixie albastră)  -se percep pulsaţii la nivelul cordonului ombilical  -mişcări spontane la nivelul buzelor, pleoapelor  -hipotonie pe membrele superioare, inferioare  -corespunde scorului Apgar 4-5  -o simplă stimulare şi oxigenare duc la reluarea respira ţiei. (Respiratie rapida) Apnee primara

200

Ritm cardiac

150 100 0 Timp

40

Presiune sanghina

20 O

Timp

100

Suferinta fetala

2. Apnee secundară; dacă hipoxia persistă, după o reluare a unor respira ţii neregulate se produce a 2-a perioadă de apnee (apnee secundară) - nou-născutul este palid (asfixie albă) - nu prezintă mişcări spontane - nu prezintă pulsaţii la nivelul cordonului ombilical - frecvenţa cardiacă scade spre 0 - tensiunea arteriala scade nou-născutul estenu hipoton, - simpla stimulare duce laareactiv reluarea respiraţiilor - este necesară ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască şi administrarea de medicamente.

Această formă de asfixie corespunde formei severe cu Apgar 0-3 şi de cele mai multe ori are prognostic rezervat. Nu se poate face distincţie clinică între apneea primara şi secundară, întotdeauna se va interveni ca şi în apneea secundară, neinsistând cu manevrele de stimulare dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţiile.

101

Suferinta fetala

INTERVENŢIA ASISTENTEI ÎN SALA DE NAŞTERE

Sunt 3 tipuri de intervenţie: A. Asfixie severă (ritm cardiac 60-80/minut, Apgar <3 la 1 minut, aspect de moarte aparentă a nou-născutului). Ventilaţia fie cu oxigen, pe mască fie intubaţia şi masajul cardiac extern – 1-3 minute. Dup ă această manevră există 3 posibilităţi: ameliorarea francă – nou-născutul poate fi extubat; ameliorare precară – Apgar-ul se menţine scăzut la 5 şi 10 minute – nou-

ăscutul fi transferat secţia de Terapie Intensivă; ţa va ării dinîncauza: -nabsen amelior tehnicii greşite de reanimare (sonda de intubaţie obstruată, cudată sau prost poziţionată, branşament prost al balonului de ventilaţie, valve defecte, oxigen insuficient, masaj cardiac extern ineficace, necorelat cu ventilaţia – vezi capitolul reanimarea neonatală);  prezenţa unei patologii cum ar fi hernia diafragmatic ă, pneumotoraxul, hipoplazia pulmonară) – nou-născutul se transferă în secţia de Terapie Intensivă. 

B. Asfixie moderată cu Apgar 4-6: necesită ventilaţie după dezobstruare. Evaluare la 3 minute:  dacă intervine recuperarea se va repeta examenul clinic la 5-10 minute;  dacă nu respiră spontan se indică intubaţie şi ventilaţie, cu administrare de bicarbonat de Na 4,2%, 2 ml/kgc, apoi se reia examenul clinic la 5 minute şi dacă evoluţia este nefavorabilă se transferă nou-născutul în Terapie Intensivă. C. Asfixia uşoară cu Apgar 7 necesită stimulare tactilă după dezobstruare. Urmează examen clinic dup ă 5-10 minute, administrare de Vitamina K1 0,5-1 mg intramuscular şi evaluarea glicemiei.

Pot exista două situaţii diferite de apnee secundară: I. Dupa aspirarea agresiva oro-faringiană, după administrarea de medicamente mamei, de tipul morfinei – se va utiliza Naloxon ca şi antidot, după anestezie generală cu Penthotal. Tratament: ventilaţie prelungită cu mască până la trezirea nou-născutului. II. Aspiraţia de lichid meconial cu detres ă respiratorie – nu se va ventila niciodat ă cu mască şi balon înainte de aspirare.  aspirarea oro-faringiană când capul nou-născutului este la nivelul   

perineului; -transfer rapid al nou-născutului pe masa în prealabil încălzită; -aspirarea cu laringoscop cu sondă de calibru 10 sau 8 -intubaţia şi aspirarea pe sondă.

Diagnosticul de asfixie a. Antepartum:  monitorizarea sarcinii cu risc (HTA, diabet zaharat, infec ţii materne), anamneza sarcinii; 102

Suferinta fetala   

echografie începând cu săptămâna 12 de gestaţie; echografie Doppler pentru a identifica suferinţa fetală; testul stres la contracţie şi testul nonstres.

b. Intrapartum: 1. monitorizarea bătăilor cordului fetal prin cardiotocografie;  ritmul cardiac fetal normal: 100-160 bpm.  bradicardie: BCF < 100 bpm  deceler tahicardie: BCF > 160 ări precoce  saubpm. tardive. 2. aspectul lichidului amniotic – în mod normal, lichidul amniotic este clar. Patologic lichidul amniotic poate fi meconial, meconiu sub ţire sau gros, în “piure de mazăre”. 3. pH-ul din scalpul fetal este o metodă mai puţin utilizată din cauza riscului infecţios. 4. pulsoximetrie scalp fetal – metodă mai puţin invazivă.

c. Postpartum - pH din artera ombilicala:  normal: 7,25 – 7,35;  în asfixie pH-ul scade la 7,10 şi sub 7. Gaze sanguine – hipoxie: PaO2 < 22 mmHg (N: 50-80 mmHg) în artera ombilicală. Hipercarbie: PaCO2 > 60 mmHg (N= 45-60). EB < -12. -

Glicemia din cordonul ombilical: hipoglicemie: < 40 mg%. Se vor monitoriza TA, diureza, ionograma, ureea, creatinina. Se indică radiografie pulmonară pentru a identifica o eventuală suferinţă pulmonară sau cardiacă. ECG sau echocardiografia se practică dacă se suspicionează cardiomiopatie posthipoxică sau malformaţii congenitale de cord.

Diagnosticul diferenţial al asfixiei Este foarte greu de efectuat deoarece cauzele se intrică: de exemplu un nounăscut prematur poate prezenta asfixie, un nou-născut cu aspiraţie de meconiu poate prezenta asfixie, dar asfixia intrauterină poate induce sindrom de aspiraţie de meconiu. Trebuie diferenţiată asfixia în primul rând de depresia neonatală indusă de analgezice administrate mamei (morfină) sau alte cauze (droguri materne, alcoolism matern) în care nou-născutul prezintă Apgar < 7 fără alterarea pH-ului şi gazelor sanguine din artera ombilicală. O resuscitare minimă duce la reluarea funcţiilor vitale fără atingeri multiorganice şi prognostic favorabil. Complicaţiile asfixiei 1. Complicaţii neurologice, de la edem cerebral până la encefalopatie hipoxic ischemică, hemoragie meningocerebrală şi infarcte şi necroze cerebrale. Clinic manifestările sunt de la tulburări de tonus (hipo sau hipertonie), convulsii, coma (vezi cap. Tulburări neurologice). 103

Suferinta fetala

2. Complicaţii cardiace – exprimate prin tulbur ări de ritm cardiac, cianoza parţială, sufluri sistolice precordiale de diferite grade, rar pe radiografie se descrie cardiomegalie. ECG va pune în evidenţă modificări ale undei T specifice ischemiei cardiace tranzitorii. Manifestările de suferinţă cardiacă pot duce la insuficienţă cardiacă necesitând tratament cu cardiotonice. 3. Complicaţii renale: insuficienţă renală prerenală, manifestată clinic prin instalarea tardivă a diurezei, oligurie (diureza normală 1 ml/kgc/h) sau anurie, cu modificări ale ureei, creatininei, azotului neproteic, ionogramei

4. 5. 6. 7.

8. 9.

sanguine şimodific urinare. tratament ie de lichide, diuretice de tipă ărileSub furosemid) renale se remit(restric în 3-4 ţzile. În caz contrar se transform în insuficienţa renală organică care poate necesita dializă. Complicaţii digestive: postasfixic se produce ischemie intestinală care se poate complica cu enterocolita ulcero-necrotică, mai ales la nou-născutul prematur. Complicaţii hepatice: fenomenul de necroză hepatică cu alterarea enzimelor hepatice şi alterarea factorilor de coagulare vitamino K dependenţi. Complicaţii pulmonare: boala membranelor hialine la un nou-născut la termen prin deficit secundar de surfactant, datorat asfixiei; sindromul aspiraţiei de meconiu; hemoragia pulmonară; edem pulmonar. Complicaţii hematologice: poliglobulie – în general apare ca răspuns al nou-născutului la asfixie o (Hb > 22 g%, Ht > 65%); o anemia – în condiţiile pierderii de sânge matern prin sângerare în caz de placenta praevia. Tulburări de termoreglare: o hipotermie – asfixia alterează centrii termoreglării; Complicaţii metabolice: hopiglicemie, hipocalcemie, acidoză metabolică, hiperpotasemie.

Tratamentul asfixiei perinatale: a. tratament în sala de naştere: vezi “Reanimarea neonatală”. b. tratamentul complicaţiilor. RESUSCITAREA NEONATALĂ

Pregătirea pentru resuscitare 1. Anticiparea reanimării: – anamneza maternă antepartum (boli ale mamei, prematuritate, postmaturitate, întârziere în creşterea intrauterină, etc); – anamneza intrapartum (administrare de ocitocice, mialgin, barbiturice, prezentaţii anormale, aplicare de forceps, ventuză). 2. Pregătirea personalului de reanimare: Întotdeauna în sala de naştere va fi prezentă o echipă formată din medic şi asistentă de neonatologie, echipă pregătită să execute reanimarea în orice condiţii. Dacă se anunţă naşterea unor gemeni sau tripleţi trebuie să se suplimenteze echipa. 3. Pregătirea echipamentului: 104

Suferinta fetala

În sala de naştere, sau dacă nu este posibil, în imediata apropiere a s ălii de naştere trebuie amenajat un punct de reanimare compus din:  masă cu caldură radiantă, eventual cu servocontrol de temperatură, preîncalzită cu 15 minute înaintea plasării nou-născutului;  sursa de oxigen în stare de funcţionare,  sursa de aspiraţie centrală sau aspirator electric,  sonde de aspiraţie de diferite dimensiuni, Ch 6 -8-10 ,  baloane de ventilaţie de diferite mărimi (500 – 750 ml), maşti faciale diferite dimensiuni, adaptate pentru nou-născut prematur sau ladetermen (0 -4), catetere ombilicale (4 -6 Fr), seringi de 2, 10, 20 ml, sonde de intubaţie (2,5-4), laringoscop cu lamă dreaptă (0-1), pulsoximetru, aparat de măsurat tensiunea arterială, romplast pentru fixarea sondei de intubaţie, medicaţie. ABC – ul reanimării: 1. poziţionarea nou-născutului şi permeabilizarea căilor respiratorii; 2. iniţierea respiraţiei: stimularea tactilă, ventilaţie cu balon şi mască cu FiO2 95 – 100%; 3. menţinerea circulaţiei: masaj cardiac extern şi/sau medicaţie. I. Paşii iniţiali ai reanimării: a. prevenirea pierderilor de căldură prin plasarea nou-născutului pe masa cu căldură radiantă, ştergerea secreţiilor cu un prosop uscat şi înlocuirea acestuia cu un alt prosop uscat. b. poziţionarea nou-născutului cu un sul sub umeri pentru a se face o moderată extensie a capului pe o parte. Nu se va utiliza poziţia Trendelenburg – risc de hemoragie intraventriculară. c. permeabilizarea căilor respiratorii prin aspirarea secreţiilor din nas şi orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspiraţie. Presiunea de aspiraţie trebuie să fie < 200 mbari pentru a nu leza mucoasa bucal ă şi nazală. Aspirarea se face blând pentru a preveni reflexul vagal cu stop cardiac. În condiţiile în care în lichidul amniotic există meconiu, aspirarea se va face cu o sonda introdusă în orofaringe imediat după expulzia capului şi înainte de expulzia umerilor, dup ă care nou-născutul este plasat pe masa         

şi ănou-n cu căldura Există 2 situa ii: monitorizeaz meconiu subăţire şi ţse viguros – seradiant aspirăă.oro-faringian nou-n scutulăscut sau meconiu gros “în piure de mazăre” şi nou-născut depresat se aspiră pe lama de laringoscop şi se intubează. d. Evaluarea nou-născutului după următoarele 3 criterii: o respiraţia – regulată, eficientă, fără efort, cu ritm de 40-60/minut; o frecvenţa cardiacă: normală 100-160/minut. Dacă este < 100/minut se consideră bradicardie şi se trece la ventilaţie cu balon şi mască cu 105

Suferinta fetala

o

presiune pozitivă. Dacă este > 100/minut se trece la evaluarea următorului parametru; coloraţia – nou-născutul trebuie să fie roz, sau roz cu cianoza extremităţilor. Dacă este cianotic dar respiră singur se administrează O2 în flux liber la 1cm de nas, flux 4-6 l/minut, până devine roz, apoi se îndepărtează treptat sursa de oxigen cu condi ţia ca tegumentele să se menţină colorate în roz şi ulterior se monitorizează timp de 2 ore în sala de naştere.

II. Iniţierea respiraţiilor Dacă nou-născutul nu respiră spontan se instituie stimularea tactilă prin frecarea energică a spatelui sau lovirea uşoară a tălpilor cu bobârnace. Sunt interzise următoarele manevre: flagelaţii cu alcool sau apă rece, suspendarea nou-născutului de picioare sau lovirea regiunii fesiere, alternanţa de băi calde şi reci. Manevrele de resuscitare nu trebuie să dep ăşească 15-30 secunde. Se evaluează nou-născutul şi dacă nu s-au iniţiat respiraţiile se instituie ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască (VPP). VPP: Tipuri de baloane de ventilaţie: a. baloane autogonflabile de 500 – 750 ml care au un orificiu de intrare pentru aer, un orificiu de intrare pentru oxigen, un orificiu către pacient, un ansamblu de valve cu valvă de presiune care permite controlul presiunii, un manometru şi un rezervor de oxigen care permite ventilaţia cu FiO2 95-100%. F ără rezervor

nou-născutul va fi ventilat cu 40-60% (ex. desen). b. Baloane de anestezie gonflabile cu flux de oxigen. Acestea prezint ă un orificiu de intrare a oxigenului, un orificiu de ieşire a oxigenului către pacient, valvă de control a fluxului de oxigen şi un loc de ataşare a manometrului (ex. desen).

Masti de resuscitare: -formă anatomică sau rotundă, cu margine capitonată sau necapitonată (ex. desen); -mărimea măştii este în funcţie de vârsta gestaţională şi de greutatea la naştere, de la 0 la 4, pentru a permite fixarea în a şa fel încât să acopere bărbia, gura şi nasul fără a aplica compresiune pe globii oculari. Indicaţiile de ventilaţie cu balon şi mască: -lipsa respiraţiilor sau respiraţii ineficiente de tip gasp după stimulare tactilă; -frecvenţa cardiacă < 100/minut; -cianoza generalizată persistentă. Tehnica: poziţionarea nou-născutului cu capul în uşoară extensie, persoana care ventilează se aşează la nivelul extremităţii cefalice a nounăscutului, se poziţionează masca pe bărbie, gură, nas (desen) şi se verifica etanşeitatea măştii, frecvenţa compresiunilor pe balon este de 40-60 /minut, presiunea exercitată pe balon este de 30-40 cm H2O iniţial, pentru a deschide alveolele, următoarele ventilaţii cu 15-20 cm H2O. Aten ţie: O presiune mai 106

Suferinta fetala

-

mare pe balon poate genera pneumotorax (ruperea alveolelor cu intrarea aerului în pleură)! VPP se evaluează la 15-30 secunde şi nu trebuie să depăşească 2 minute. Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţiile după acest interval se trece la intubarea oro-traheală sau naso-traheală. Dacă nu există abilităţi pentru intubaţie se continuă VPP şi se introduce în stomac o sondă oro-gastrică pentru a goli stomacul care este plin cu aer din cauza ventilaţiei, sondă care se lasă în stomac pe tot parcursul ventilatiei. ăscutului: Semne de ameliorare a nou-n ăscutul îşi reia ţiile, nou-n respira  FC creşte > 100/minut,  ameliorarea coloraţiei,  se administrează oxigen în flux liber cu îndepărtarea treptată a oxigenului. Semne de ventilaţie ineficientă:  mişcări asimetrice ale toracelui,  absenţa murmurului vezicular la asculta ţie datorate fie unei etanşeităţi inadecvate a măştii, căi aeriene obstruate cu secreţii, fie presiune insuficientă de ventilaţie. Se va verifica:  -poziţia capului cu repozi ţionare dacă este necesar,  -reevaluarea prezenţei secreţiilor cu aspirare dacă sunt încă prezente,  -repoziţionarea şi etanşeitatea măştii,  -creşterea presiunii de ventila ţie. 

Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţia se consideră intubaţia oro sau nasotraheală. Intubaţia orotraheală

Indicaţiile de intubaţie:  apnee prelungită peste 2 minute după VPP cu balon şi mască;  suspiciunea de hernie diafragmatică;  sindrom de aspiraţie de meconiu cu meconiu gros, vâscos şi nou-născut asfixiat ;  nou-născut prematur cu respiraţii ineficiente. Materiale necesare intubaţiei :  Laringoscop,  Lama de laringoscop dreaptă, de mărime adecvată ( 0 sau 1),  sonda endotraheală de diferite dimensiuni în funcţie de greutatea şi vârsta de gestaţie a nou-născutului: Vârsta gestaţională

< 28 săptămâni 28-34 săptămâni 34-38 săptămâni > 38 săptămâni

Greutate la na ştere

< 1000g 1000 – 2000 g 2000 – 3000 g > 3000 g 107

Mărime sonda endotraheală

2,5 3 3,5 3,5-4

Suferinta fetala     

Stilet, Sonda de aspiraţie, Banda de leucoplast, Tubulatura de oxigen, Balon şi masca pentru resuscitare.

Tehnica intubaţiei:  introducerea laringoscopului şi vizualizarea glotei, ă cu de introducerea sondei o lungime greutatea naştere ă (Ex: ăscutul + 6 la comisura bucalpe la nou-negal 1000g –la1+6=7 cm);(în kg) verificarea poziţiei sondei prin: observarea abdomenului şi toracelui; ascultarea murmurului vezicular; confirmarea radiologică a poziţiei sondei, corect la nivelul carinei. Când sonda este plasată corect vom observa:  ridicarea toracelui cu fiecare ventilaţie,  zgomote respiratorii bilaterale şi egale pe ambele hemitorace,  fără distensie gastrica. Când sonda este plasată incorect:  nu se aud zgomote respiratorii, se observă distensie gastrica, se ascultă cum pătrunde aerul în stomac şi nou-născutul poate plânge – sonda este în esofag. Se extrage sonda, se ventilează cu balon şi mască 30 secunde, apoi se reîncearcă intubaţia;  distensia hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai accentuat pe dreapta – sonda este plasată în bronhia dreaptă. Se retrage sonda 1 cm şi se reevaluează murmurul vezicular. După verificarea poziţiei sondei, asistenta va fixa sonda cu bandă de leucoplast pregatită anterior. Complicaţiile intubaţiei:  intubaţia incorectă în esofag sau bronhia dreaptă;  leziuni ale mucoasei bucale şi a glotei;  leziuni ale traheei;  pneumotorax;  pneumomediastin.    

III. Menţinerea circulaţiei Masajul cardiac extern Indicaţii:  FC < 60/minut după 30 secunde de VPP,  FC între 60-80/minut şi nu creşte,  nou-născut care nu prezintă bătăi ale cordului.

Tehnica: Masajul cardiac extern va fi însoţit întotdeauna de venţilatia cu balon şi mască. Se pot practica 2 tehnici: 1. Tehnica celor 2 degete (vezi figura). 108

Suferinta fetala

2. Tehnica policelui (vezi figura).

Locul compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie imaginar ă ce uneşte cele 2 mameloane, iar adâncimea compresiunilor nu trebuie să fie mai mare de 1,5 – 2 cm. Ritmul de masaj este 120 compresiuni/minut, cu succesiunea 3 compresiuni urmate de 1 ventilaţie.

Evaluarea nou-născutului: Iniţial evaluarea se face la 30 secunde de masaj cardiac, prin determinarea frecvenţei cardiace pe 6 secunde şi înmulţirea rezultatului cu 10 (rezultă frecvenţa cardiacă/minut). Determinarea se face fie prin ascultarea cu stetoscopul, fie prin 109

Suferinta fetala

palparea cordonului ombilical şi evaluarea pulsaţiilor acestuia.. Dacă frecvenţa cardiacă se menţine sub 80/minut se continuă masajul cardiac şi ventilaţia cu balon şi mască şi se asociază medicaţia. Masajul cardiac se întrerupe dacă frecvenţa este > 80/minut, iar ventilaţia se întrerupe dacă nou-născutul respiră spontan, eficient. Medicaţia În reanimarea nou-născutului, ultima treaptă este administrarea medicaţiei. Medicaţia se utilizează când celelalte manevre de reanimare executate corect nu s-

au dovedit când reanimarea ă în eficiente, ă. prelunge şte, când există acidoza metabolică dovedit sângele din artera ombilicalse Căile de administrare: -cateter introdus în vena ombilicală, -vene periferice, - sonda endotraheală (doar pentru unele droguri: epinefrina sau naloxonul). Medicaţia de resuscitare  adrenalina 1/10 000,  volum expander – ser fiziologic, Ringer lactat, plasmă proaspătă congelată, sânge, albumina umană 5-20%,  soluţie de bicarbonat de Na 4,2% = 0,5 mEQ/l,  glucoza 10%,  nalorfina sau naloxona. Medicaţia de reanimare nu include : Calciu gluconic, atropina, hemisuccinat de hidrocortizon, miofilin, dopamină, dobutamină. ţii de utilizare: Indica a. Adrenalina 1/10 000: se pregăteşte iniţial într-o seringă prin diluare a 1 ml adrenalină 1/1 000 cu 9 ml ser fiziologic. Se administreaz ă când frecvenţa cardiacă este sub 60/minut după minim 30 secunde masaj cardiac extern însoţit de ventilaţie cu balon şi mască. Doza: 0,1 – 0,3 ml/kgc din soluţia 1/10 000. Administrarea se face rapid intravenos sau pe sonda endotraheală. Ca efect creşte forţa de contracţie a cordului şi produce vasoconstricţie periferică. Se evaluează frecvenţa obţinută. Se poate repeta adrenalina la interval de 5 minute, 3 doze. b. Volum expander: Indicaţii: suspiciune de sângerare acută (placenta praevia cu sângerare, sângerare din cordonul ombilical de diferite cauze), semne de hipovolemie – paloare persistentă după oxigenare, puls slab cu frecvenţa cardiacă bună, tahicardie, timp de recolorare capilară peste 3 secunde, tensiune arterială scazută, răspuns slab la manevrele de reanimare. Doza: 10 ml/kgc – administrat lent intravenos, în 5-10 minute pe cateter ombilical sau vena periferică. 110

Suferinta fetala

După administrare se observă creşterea tensiunii arteriale, paloare diminuată şi puls mai puternic, efecte care se datorează umplerii patului vascular şi îmbunătăţirii perfuziei tisulare. c. Bicarbonatul de Na 4,2%: Indicaţii:  acidoză metabolică dovedită din sângele din cordonul ombilical (pH < 7, EB < -11);  prelungirea manevrelor de reanimare. Doza: 2 mEq/kgc,niciodat cu administrare intravenos lent pe cateter ombilical. Nu ă bicarbonat ă sau Atentie: se va administra la un copil care nu respir la un copil care nu este ventilat, deoarece există risc de alcaloză metabolică şi deprimarea secundară a respiraţiei! d. Naloxon hidroclorid: Indicaţii:  istoric de administrare de narcotice (mialgin, morfina) mamei cu 3-4 ore înainte de naştere.  depresie respiratorie severă. Doza; 0,1 mg/kgc. Soluţia este de 0,4 mg/ml sau 1 mg/ml. Calea de administrare poate fi intravenoasă sau endotraheală. Se poate administra şi intramuscular, dar acţiunea va fi întârziată. Administrarea se face rapid, urmărindu-se apariţia respiraţiile spontane. Întreruperea manevrelor de reanimare se va face după 20 minute dacă nounăscutul nu prezintă respiraţii spontane şi prezintă activitate cardiacă şi după 10 minute dacă nu se obţin nici activitate cardiacă susţinută, nici respiraţii spontane. Prelungirea reanimării după acest interval poate să ducă la apari ţia complicaţiilor neurologice severe cu deces în primele 3 zile sau sechele neurologice tardive. După reanimare nou-născutul va fi transferat în secţia de terapie intensivă însoţit de foaia de observaţie în care vor fi notate toate manevrele de reanimare. De asemenea asistenta are obligaţia de a comunica starea nou-născutului, cu blândeţe, mamei, familiei, stabilind o comunicare între mamă, familie, medic şi asistentă şi o relaţie a acestora cu nou-născutul.

111

X AFECȚIUNI PULMONARE NEONATALE

Afecţiunile pulmonare la nou-născut se manifestă în 99% din cazuri prin detresă respiratorie. Definiţie: detresa respiratorie reprezintă dificultatea de respiraţie la nounăscut (0-28 zile). Semne clinice ale detresei respiratorii : 1. Tahipneea: peste 60 respiraţii/ minut, până la 120 respiraţii/minut. 2. Efort  respirator: geamăt expirator,  tiraj intercostal,  bătăi ale aripilor nasului,  bombare toracică,  balans toraco-abdominal. Toate aceste elemente se pot încadra într-un scor clinic – Scor Silverman, notat de la 0 la 10 (tabelul). Scorul Silverman Tiraj intercostal

Bombare toracică

0

absent

absent

1

vizibil

discret

2

marcat

important

Balans toracoabdominal mişcări respiratorii sincrone mişcări inspiratorii sincrone mişcări abdominale retacţii toracice

Geamăt expirator

absent

absente

audibil cu stetoscopul

discrete

net audibil

marcate

Un scor Silverman peste 6 are semnificaţia unei detrese grave. Scorul 0 indică absenţa detresei respiratorii. 112

Bătăi ale aripilor nasului

Afectiuni pulmonare neonatale

3. Cianoza – coloraţia albăstrui violacee a tegumentelor, poate fi parţială (perioronazală, la extremităţi sau palmo-plantară, a patului unghial) sau generalizată. CAUZE DE DETRESĂ RESPIRATORIE PULMONARĂ A. Detresă respiratorie prin afecţiuni ale căilor aeriene superioare:

a. b. c. d. e.

ă (inser glosoptoz ă ţie joasă a bazei limbii) atrezie choanal chist laringian stenoză traheală laringo-traheomalacie.

B. Detresă respiratorie prin afecţiuni ale parenchimului pulmonar:  boala membranelor hialine – prin deficit al sintezei, cantit ăţii sau calităţii surfactantului (substanţă lipoproteică secretată de pneumocitele de tip II, cu rol major în menţinerea deschisă a alveolelor pulmonare – anticolaps alveolar)  pneumonia congenitală  tahipneea tranzitorie neonatală sau detresa respiratorie de tip II prin întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal;  sindromul de aspiraţie de meconiu;  hemoragia pulmonară;     

malformaţiile pulmonare – chisturile pulmonare; emfizem lobar pulmonar; hipertensiune pulmonară persistentă pneumotorax; epanşamente lichidiene pleurale (pleurezie – acumulare de lichid între foi ţele viscerală şi parietală ale pleurei).

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE IDIOPATICĂ, PRIN DEFICIT DE SURFACTANT -- BOALA MEMBRANELOR HIALINE Definiţie: BMH este o afecţiune datorată imaturităţii fiziologice (sintezei şi secreţiei insuficiente de surfactant) şi anatomice a plămânului. Incidenţa este invers proporţională cu vârsta gestaţiei:  -0,5 – 1% la nou-n ăscutul la termen,  -10% din nou-născuţii prematuri peste 30%;  -50% la nou-născuţii prematuri sub 30%. BMH reprezintă principala cauză de morbiditate şi mortalitate perinatală, cu variaţii de la 40% la 60% în funcţie de gradul secţiei de nou-născuţi (în centrele de tip III cu o complexitate crescută a cazurilor şi incidenţă mare a prematurităţii incidenţa BMH este cea mai mare). 113


PATOGENIE Surfactantul este o lipoproteină secretată în mod normal de celulele pulmonare de tip II începând cu s ăptămâna 17 –a de gestaţie, cu maturare după 34 săptămâni de gestaţie. Rolul acestei substanţe este de a scădea tensiunea superficială la nivelul alveolelor – forţa care tinde să colabeze alveolele - deci are func ţie antiatelectatică. Lipsa surfactantului, diminuarea secreţiei sau eliberării acestuia ca şi calitatea proastă a surfactantului conduce la scăderea stabilităţii alveolare, colaps alveolar şi apariţia clinică a efortului respirator cu detresă respiratorie.

Principalii factori de risc pentru producerea BMH: 1. Prematuritatea – reprezintă de departe principalul factor de risc, mai ales prematuritatea extremă, sub 30 săptămâni de gestaţie. 2. Suferinţa fetală acută, 3. Diabetul zaharat matern, 4. Izoimunizarea în sistem sanguin Rh, 5. Sexul masculin, 6. Predispoziţie genetică – familială, 7. Gemelaritatea – al doilea geamăn are risc mai mare. Factori de risc ce scad incidenţa BMH („protectori”): 1. Suferinţa fetală cronică, 2. Nou-născut SGA, 3. Ruptura prematură a membranelor,

4. 5. 6. 7. 8. 9.

Infecţia intraamniotică, Tocoliza, Sexul feminin HTA cronică maternă, Administrarea antenatală de corticosteroizi. Toţi ace şti factori accelerează maturarea pulmonară prin eliberarea de cortizol, hormonul stresului, ce accelerează sinteza de surfactant.

FIZIOPATOLOGIE

Lipsa surfactantului la nou-născutul prematur va avea ca rezultat:  Atelectazie pulmonară;  Complianţă pulmonară scăzută;  Ventilaţie alveolară diminuată;  Capacitate reziduală pulmonară diminuată;   

Şunturi intrapulmonare; dreapta-stânga cardiace prin foramen ovalae, canal arterial; Perfuzie capilară diminuată.

Toate aceste modificări au drept consecinţă reducerea aportului de oxigen, dezvoltarea unui gradient alveolo-arterial ridicat pentru oxigen şi bioxid de carbon. Acidoza şi hipoxia vor perturba şi mai mult sinteza de surfactant, creându-se un cerc vicios, cu evoluţie uneori spre deces dacă nu se administrează surfactant extern şi dacă nou-născutul nu începe să sintetizeze singur surfactant din ziua a 3-a de viaţă. 114


N.N. DIN MAMĂ DIABETICĂ SUFERINŢĂ FETALĂ

PREMATURITATE

primar

secundar Scăderea sintezei de surfactant

Edem pulmonar

cerc vicios

Atelectazie pulmonară Acidoză Inhibarea secreţiei de surfactant Hipoperfuzie pulmonară

Şunt dreapta-stânga

Flux plasmatic alveolar crescut Membrană hialină SEMNE CLINICE

Manifestările clinice apar imediat după naştere sau în primele 6-10 ore prin: - tahipnee peste 60 respiraţii/minut, - bătăi ale aripilor nasului, - tiraj sternal şi intercostal, - balans toraco-abdominal, - cianoză parţială sau generalizată. 115

Hipoxie


Simptomatologia progresează spre agravare în primele 2-3 zile cu evolu ţie fie lentă spre ameliorare după 72 ore (prin mobilizarea rezervelor proprii de surfactant), fie spre deces datorat complicaţiilor. Semne de gravitate: a. Tulburări hemodinamice:  culoarea gri-pal tegumentară,  timp de recolorare capilară peste 3 secunde,  

hipotensiune, oligo-anurie.

b. Tulburări de termoreglare cu tendinţă la hipotermie mai frecvent decât hipertermie. EXAMEN RADIOLOGIC: se pot întâlni 4 stadii radiologice: 1. stadiul I: aspect normal pulmonar sau desen fin reticulo-granular în câmpurile pulmonare; 2. stadiul II : desen reticulo-granular pe câmpurile pulmonare; 3. stadiul III : stadiul II + bronhogram ă aerică şi ştergerea parţială a umbrei cordului; 4. stadiul IV : pulmon alb-mat. EXAMENE DE LABORATOR 1.

2. 3. 4. 5.

Analiza gazelor sanguine va identifica: -hipoxia (PaO2 sub 50 mmHg); -hipercarbia (PaCO2 peste 45 mmHg. Analiza echilibrului acido-bazic poate arăta acidoză respiratorie, metabolică sau mixtă. Hemoleucograma – este necesară pentru a menţine Hg peste 13 % şi Ht peste 40%. Dozări biochimice – uree, creatinină, ionogramă au rolul de a decela complicaţiile metabolice şi a le remedia. Echografie transfontanelară – pentru a obiectiva eventualele complicaţii neurologice de tipul hemoragiei intraventriculare.

DIAGNOSTIC POZITIV  -contextul factorilor de risc;  -aspectul clinic;  -confirmare radiologică. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu: 1) Pneumonia congenitală care, din punct de vedere clinic prezint ă aceeaşi simptomatologie de detresă respiratorie, iar radiologic aspect de „geam mat” pulmonar, dar fără bronhogramă aerică. 116


2) Tahipneea tranzitorie neonatală – apare în general la nou-născutul la termen extras prin cezariană nedeclanşată sau prematurul mare, aproape de termen. 3) Sindromul de detresă respiratorie prin aspiraţie de meconiu – este extrem de rar întâlnit la nou-născutul prematur, fiind caracteristic postmaturului. 4) Detresa respiratorie de cauză strict neurologică – prin hemoragie intraventriculară, greu de diferenţiat, are imagine radiologică necaracteristică BMH. TRATAMENT I. Tratament simptomatic A. Manevrare minimă pentru că orice manipulare a nou-născutului poate duce la decompensare respiratorie. Manevrele sistematice care se practică la admisia în secţia de terapie intensivă (măsurarea greutăţii, taliei, examenul clinic, examenul radiologic, prelevări sanguine sau bacteriene, puncţie arterială, cateterizarea vaselor ombilicale, etc.) trebuie să se facă cu prudenţă şi foarte blând. În urgen ţă se va efectua analiza gazelor sanguine, dozarea glicemiei prin Dextrostix, hemoglobină şi hematocrit. B. Aspirarea secreţiilor pe sondă endotraheală în primele 24 ore se va face în primele 4-6 ore de la intubaţie şi nu va dura mai mult de 2 minute. C. Monitorizarea tensiunii arteriale – se va menţine tensiunea arterială sistolică peste 45 mmHg sau tensiunea arterială medie peste 30 mmHg. D. Monitorizarea temperaturii nou-născutului prin aplicarea unui senzor pe

şi măsurarea continuă a temperaturii cutanate (care se va tegumentele nou-născutului menţine între 36,5 şi 370 C), cu monitorizarea continuă a temperaturii incubatorului pentru a menţine nou-născutul la punctul de neutralitate termică. E. Analiza gazelor sanguine - prin metode noninvazive cum ar fi monitorizarea SaHbO2 (saturaţia hemoglobinei în oxigen) prin pulsoximetrie (valori normale 85-95% la nou-n ăscutul prematur sub 32 săptămâni şi 92-98% la nou-născutul la termen); - monitorizarea transcutană a gazelor sanguine. Valori normale: PaO2 = 50-80 mmHg şi PaCO2 = 45-64 mmHg. - metode invazive – prin analiza gazelor sanguine din sângele arterial, capilar sau venos. Iniţial determinarea gazelor se va face la ½ - 1 h, iar dup ă stabilizarea nounăscutului se pot face determinări la 2-3 h. F. Oxigenoterapie – fie pe cort cefalic la un debit de 4-6 l/min în detresa respiratorie moderată, fie oxigen liber în incubator la nou-n ăscuţii cu detresă respiratorie uşoară fie prin diferite metode de ventilaţie. Principalele metode de ventilaţie disponibile:  CPAP nazal dacă nevoile de oxigen sunt de peste 40%; instituirea precoce permite economisirea surfactantului şi diminuarea repercusiunilor generate de ventilaţia mecanică.  Ventilaţie artificială când nevoile de O2 sunt de peste 60% FiO2 pentru a menţine PaO2 peste 50 mmHg. N.B.! Oxigenul administrat va fi totdeauna umidifiat şi încălzit (vezi cap. Îngrijiri). 117


G. Tratamentul cu antibiotice – de obicei ampicilină + gentamicină timp de 5 zile dacă culturile sunt sterile. H. Alimentaţie parenterală – glucide, proteine, lipide. I. Tratamentul tulburărilor hidro-electrolitice pentru a evita persistenţa de canal arterial şi a tulburărilor renale prerenale. Un aport lichidian de 60-70 ml/kg este suficient pentru primele 24 ore. J. Tratamentul acidozei metabolice – în funcţie de parametrii Astrup – se va face cu prudenţă în primele 24-48 ore pentru c ă administrarea de bicarbonat de sodiu

nu este inofensivă, ea poate duce la hemoragie intraventriculară la nou-născut, mai ales prematur. II. Tratament etiologic A. Administrarea de surfactant:  natural (Curosurf – extras din pulmon de porcine sau Survanta – din plamân de bovine);  sintetic – Exosurf. Doza de surfactant: 100-200 mg/kgc administrat profilactic în sala de naştere sau terapeutic în secţia de terapie intensivă. Administrarea se face prin instilarea cu ajutorul unei sonde Ch 4 pe sonda endotraheală în căile aeriene superioare, în câteva minute. După administrarea surfactantului se observă imediat 3 reacţii: 1. ameliorarea rapidă şi persistentă a oxigenării; 2. recidivă şi creşterea nevoilor de oxigen după 6-18 ore;

3. rezistenţă la tratament cu hipoxemie severă şi refractară. Se pot administra 1-4 doze de surfactant. Efecte secundare ale administrării surfactantului:  obstrucţia sondei endotraheale cu tulburări ventilatorii;  hipotensiune tranzitorie;  hemoragie pulmonară acută (datorată existenţei şuntului dreaptastânga prin canalul arterial);  hemoragie intraventriculară datorată variaţiilor de flux cerebral. III. Tratament profilactic a. Administrarea de betametazonă sau dexametazonă mamei în iminenţa de naştere prematură, cu 48 de ore înaintea na şterii pentru inducţia enzimatică a sintezei de surfactant. Doza:  betametazona: 2 administrări de 12 mg betametazonă i.m. la 24 ore interval, cu 48 ore înaintea na şterii.  dexametazonă: 6 mg la 12 ore, 4 doze cu 48 ore înainte de naştere. Administrarea de corticosteroizi se poate face începând de la 24 s ăptămâni de gestaţie şi va avea ca rezultat scăderea incidenţei şi severităţii BMH. b. Naşterea atraumatică, eventual prin cezariană. c. Reanimare primară neonatală (permeabilizarea căilor respiratorii) efectuată de c ătre medicul neonatolog, pentru a diminua asfixia perinatală şi riscul de SDR. 118


Complicaţiile BMH a. complicaţii precoce: –pneumotorax, –hemoragie pulmonară, –infecţii, –enterocolită ulcero-necrotică, –canal arterial. b. complicaţii tardive:

bronhodisplazie pulmonară, - retinopatia prematurului, - sechele neurologice minore sau majore, motorii şi psihice. Prognostic Nou-născutul cu BMH are un prognostic variabil func ţie de complicaţiile apărute şi de nivelul secţiei de nou-născuţi. Prematurul de 27-30 de săptămâni de gestaţie, cu SDR are şanse de supravieţuire de 80%, dar cu 20% sechele cum ar fi retinopatia prematurităţii, bronhodisplazia pulmonară. TAHIPNEE TRANZITORIE NEONATALĂ (detresa respiratorie de tip II, întârzierea în resorb ţia lichidului pulmonar) Definiţie: tulburare respiratorie a nou-născutului datorată întârzierii în resorbţia

lichidului pulmonar cu evoluţie şi prognostic favorabil în 48 de ore. Incidenţa: 1% din nou-născuţi. Factori de risc:  naşteri prin cezariană (în special fără naştere declanşată),  nou-născut SGA,  nou-născut din mamă diabetică,  asfixie perinatală,  -aport lichidian excesiv la mamă. Patogenie: În viaţa intrauterină plămânul fetal este plin cu lichid care conţine surfactant şi lichid amniotic. Astfel se susţine respiraţia intrauterină. O parte din lichidul pulmonar fetal se elimină la naştere, prin căile aeriene superioare prin presiunea pe care o exercită naşterea asupra toracelui, iar o parte este resorbită prin canalele limfatice pulmonare. În cazul unei naşteri precipitate sau prin cezariană resorbţia lichidului pulmonar este perturbată şi va conduce la acumularea de lichid pulmonar în alveole iniţial, ulterior şi în interstiţiu. Semne clinice  tahipneea care apare imediat după naştere  bătăi ale aripilor nasului  tiraj intercostal si presternal. 119


geamăt cianoza oxigenodependentă. Simptomatologia regresează în 24-48 ore.  

Diagnosticul este confirmat radiologic şi evolutiv. Radiografia pulmonară pune în evidenţă imagini reticulare perihilare cu linie scizurală bine vizibilă în câmpul pulmonar drept şi uneori cu epanşament pleural minim, cu imagine radiologică normală în 24-48 de ore. Biologic – hipoxie moderată şi acidoză respiratorie cu evoluţie bună în 24-48 ore postnatal.

Tratament  Oxigen în cort cefalic încălzit şi umidifiat;  Monitorizarea PaO2 şi PaCO2 transcutan sau din sângele arterial;  Antibioterapie de protecţie (ampicilină – gentamicină), neputându-se exclude iniţial pneumonia cu streptococ de grup B. SINDROMUL DE ASPIRAŢIE DE MECONIU

Incidenţa: 2% din totalul nou-născuţilor vii. Factori de risc:  postmaturitatea,  hipotrofia intrauterină, Semne de alarm ă:  suferinţa fetală (bradicardie, tahicardie, estriol diminuat)  naştere prelungită şi complicată  lichid amniotic meconial care apare la 10-20% din naşteri.

Fiziopatologie Hipoxia fetală induce vasoconstricţie mezenterică şi ischemie intestinală urmând o perioadă de hiperperistaltism intestinal asociat cu atonie de sfincter anal, având ca rezultat eliminarea de meconiu. Particulele de meconiu sunt aspirate în bronhii de prima respiraţie, rezultând o atelectazie subsegmentară şi teritorii cu emfizem obstructiv. Iniţial se produce o pneumonie chimică care ulterior se suprainfectează dând naştere unei bronhopneumonii bacteriene. Consecinţele atelectaziei şi emfizemului obstructiv sunt:  prezenţa şunturilor intrapulmonare,  reducerea capacităţii de difuziune pulmonară,  creşterea rezistenţelor pulmonare,  diminuarea complianţei pulmonare, având ca rezultat apariţia unei hipoxii severe şi refractare la tratament.

120


PATOGENIE:

hipoxie intrauterină acută/ cronică ischemie intestinală gasping

peristaltism crescut cu relaxare sfincteriană

eliminare de meconiu aspiraţie de meconiu în utero

aspiraţie de meconiu SAM SAM

obstrucţie a căilor aeriene distale

obstrucţie a cailor aeriene proximale

completă

parţială

atelectazie

efect de valvă

perturbare ventilaţie/ perfuzie HTP

hipoxie acut

pneumonie chimică şi inflamaţie

ă

air trapping emfizem obstructiv pneumotorax pneumomediastin

prăbuşirea PaCO2

scăderea complianţei pulmonare

INF edem alveolar

colaps alveolar

↑CV; ↑CRF; ↑SM; ↓V/P

hipoxie

↑PaCO2 hipercapnie acidoză respiratorie alterarea perfuziei la nivelul altor organe

acidoză metabolică

SEMNE CLINICE: La naştere nou-născutul este acoperit cu meconiu: tegumentele, unghiile, cordonul ombilical sunt colorate galben-verzui din cauza impregnării cu meconiu. Nou-născutul poate prezenta asfixie perinatală severă şi ulterior dezvoltă detresă respiratorie severă cu gaspuri, bradicardie, hipotonie sau semne de şoc hipoxic. 121


După reanimare nou-născutul poate prezenta respiraţii spontane cu tahipnee sau dispnee, tiraj intercostal, geamăt expirator, cianoză, raluri pulmonare subcrepitante la ascultaţie. Asfixia severă va conduce la perturbarea adapt ării cardio-vasculare cu şunt dreapta-stânga, persistenţa circulaţiei de tip fetal, cardiomegalie (insuficienţă cardiacă) şi hipoperfuzie periferică (centralizarea circulaţiei) cu timp de recolorare capilară peste 3 secunde. Examenul radiologic  imagini micronodulare dense repartizate simetric în ambele câmpuri pulmonare,  hiperaeraţie pulmonară,  cupole diafragmatice aplatizate,  posibil epanşament pleural minim,  pneumotorax sau pneumomediastin. Tratament:

Profilactic:  urmărirea sarcinii,  identificarea naşterii cu risc – lichid amniotic meconial, BCF –uri modificate.  aspirarea meconiului din orofaringe înainte de instalarea primei respiraţii, după expulzia capului şi înainte de expulzia umerilor.  reanimare neonatală adecvată. Simptomatic  ventilaţie mecanică de tip IPPV sau SIMV,  aspirarea frecventă pe sonda endotraheală a secreţiilor, după instilarea de NaCl 0,9% sau Fluimucil.  antibioterapie profilactică pentru că de regulă, complicaţia este bronhopneumonia bacteriană.  sedare pentru a evita lupta cu ventilatorul. PNEUMONIA CONGENITALĂ

Factori de risc 1. Infecţii urinare materne 2. Infecţii vaginale 3. Membrane rupte de peste 24 ore 4. Colonizare maternă vaginală cu Streptococ de grup B sau germeni Gram negativi 5. Infecţie maternă cu virusul rubeolei, citomegalovirusuri, ECHO virusuri, herpes virusuri, toxoplasmoză. Germeni implicaţi:

Bacterii:



Streptococ grup B, 122

Afectiuni pulmonare neonatale     

E. coli Klebsiella spp. H. influenzae Listeria monocytogenes Treponema pallidum.

 

Virusul rubeolic Citomegalovirusuri, etc.

Virusuri:

Paraziţi: 1. Toxoplasma gondii.

Mecanism de producere

A. Transplacentar în timpul vieţii intrauterine – toxoplasmoză, rubeolă, CMV, Treponema pallidum, Listeria monocytogenes. B. Ascendent, din căile genitale materne – Streptococ de grup B, gram negativi, Listeria monocytogenes. Semne clinice Nou-născut cu scor Apgar mic la naştere, dezvoltă ulterior detresă respiratorie de diferite grade (tahipnee, bătăi ale aripilor nasului, cianoză, tiraj). Examen radiologic

Imagine radiologică cu aspect de geam mat fără bronhogramă aerică. Tratament Antibioterapie în funcţie de germenul implicat. APNEEA PREMATURURLUI

Definiţie: absenţa respiraţiei pentru mai mult de 20 minute însoţită de bradicardie şi cianoză. Trebuie diferenţiată de respiraţia periodică unde nou-născutul prematur face o pauză respiratorie de 10 secunde (nu este însoţită de bradiacardie sau cianoză). Poate fi idiopatică şi primitivă sau secundară. Cauze de apnee

Centrală: prin imaturitatea centrului respirator la nou-născutul prematur sub 32 săptămâni de gestaţie, Obstructivă Mixtă. Apneea secundară poate să apară în multiple situaţii: 1. convulsii atipice (echivalenţe convulsive), 2. hemoragie intraventriculară, 3. meningită, 123


4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

septicemie, tulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie), secundară unei hipoxii perinatale, unei detrese respiratorii, obstrucţii nazo-faringiene, reflux gastro-esofagian, persistenţă de canal arterial, efort de defecaţie în timpul gavajului.

Tratament: 1. Stimulare tactilă 2. Aspirarea secreţiilor 3. Ventilaţie cu presiune pozitivă cu balon şi mască 4. CPAP în apneea recurenta 5. Teofilină 5-10 mg/kgc i.v. 6. Cafeină citrat – administrată per os 5 mg/kgc. PNEUMOTORAXUL

Definiţie: acumulare de aer în pl ămân. Incidenţă:  spontan: 1-2%,  complicaţie a CPAP şi ventilaţiei mecanice 5-20%. Factori predispozan ţi:  resuscitarea prea energică în sala de na ştere,  CPAP şi ventilaţie mecanică,  tehnici de aspiraţie incorectă,  detresa respiratorie idiopatică,  sindromul de aspiraţie de meconiu,  pneumonie cu streptococ de grup B,  hernie diafragmatică congenitală,  hipoplazie pulmonară. Patogenie Distensia alveolară cu ruptură alveolară survenită foarte uşor în urma unei presiuni alveolare excesive, are ca rezultat infiltrarea aerului în spaţiile perivasculare şi interstiţiu, formându-se astfel emfizemul interstiţial. Din interstiţiu aerul poate progresa în spaţiile peribronşice şi vasculare putând traversa pleura viscerală până la mediastin şi formând pneumomediastinul. Pleura viscerală şi mediastinală se pot rupe cu uşurinţă cu pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, rezultând pneumotoraxul. Pneumotoraxul poate fi uni sau bilateral cu predominenţă pentru hemitoracele drept. Aerul se poate propaga de-a lungul marilor vase în spa ţiul retroperitoneal, dezvoltând un pneumoperitoneu. De asemenea aerul poate pătrunde în pericard formând pneumopericardul. 124


Semne clinice 1. Detresă respiratorie instalată brusc 2. Cianoză 3. Semne de şoc 4. Mişcări toracice asimetrice 5. Emfizem subcutanat – rar 6. Bradicardie, asistolie. Ascultaţia pulmonară: absenţa sau diminuarea murmurului vezicular pe partea

ă, deplasarea afectat cordului de partea sănăacidoz toasă.ă respiratorie. Gazele sanguinezgomotelor – nou-născutul va dezvolta rapid Examen radiologic: pulmon colabat, hipertransparenţă pulmonară, diafragmul aplatizat. Tratament A. Profilactic – ventilaţie adecvată, reanimare adecvată în sala de naştere. B. Terapeutic: în pneumotoraxul mic cu detresă respiratorie moderată:  sedare,  poziţie culcat pe partea bolnavă  se vor evita manevrările inutile  controlul gazelor sanguine  control radiologic  oxigenoterapie cu FiO2 100% sau ventilaţie cu frecvenţă înaltă cu timp inspirator (Ti) scurt, PIP şi PEEP mici.

-pneumotoraxul mare sufocant este o urgenţă vitală şi necesită evacuare rapidă. Tehnica de drenaj şi material necesar: Material:  -pensă anatomică lungime 13 cm  -pensă chirurgicală lungime 13 cm  -foarfece curb  -ace de puncţie  -branule cu 3 căi  -2 catetere Ch 8, Ch 10  -1 robinet cu 3 căi  -1 trusă de drenaj cu adaptor Luer  -comprese sterile  -tegaderm  -antiseptic local  -anestezic local: xilocaină 2%. Tehnică: 1. Imobilizarea nou-născutului cu braţele ridicate; 2. Dezinfecţia şi plasarea unui câmp steril; 3. Puncţionarea în spaţiul 4-5 intercostal pe linia axilară anterioară sau în spaţiul 2-3 intercostal pe linia medio-claviculară. 4. Anestezie locală cu 0,4 ml/kgc de xilină; 5. Incizie de 4 mm pe marginea superioară a coastei inferioare; 

125


6. Introducerea cateterului Ch 10 în spaţiul intercostal cu atenţie pentru a nu leza pleura; 7. Extragerea trocarului imediat după ce s-a intrat în cavitatea toracică; 8. Fixarea cateterului la peretele anterior toracic în direc ţia sternului şi cupolei diafragmatice; 9. Racordarea la drenaj continuu şi controlul radiologic al cateterului; 10. Reglarea presiunii de aspiraţie la -20 cm H2O. Uneori 3-5 cm H2O este suficientă pentru a expansiona pulmonul. 11. Controlul radiologic după 6 ore de la începerea drenajului. Complicaţii 1. Poziţionarea defectuoasă a cateterului – subcutanat; 2. Poziţionarea posterioară ineficace pentru pneumotoraxul anterior; 3. Perforarea pulmonului, diafragmului, mediastinului, esofagului, pericardului. 4. Drenajul pneumotoraxului va fi efectuat de medic, asistenta va pregăti materialul şi va imobiliza nou-născutul. BRONHODISPLAZIA PULMONARĂ (BPD)

Definiţie: afecţiune iatrogenă severă, cronică pulmonară oxigenodependentă şi care necesită ventilaţie mecanică şi oxigenoterapie peste 28 zile de viaţă. Incidenţă: 15% din nou-născuţi cu detresă respiratorie ventilaţi mai mult de 3 zile, frecven ţă variabilă în funcţie de secţia de terapie – 20-50% la prematuri sub 1000g. Patogenie Bronhodisplazia este efectul combinat al imaturităţii anatomice şi funcţionale pulmonare cu barotraumă şi toxicitatea oxigenului şi posibil deficitul de superoxiddismutază (o enzimă implicată în degradarea radicalilor liberi cu rol toxic celular). Factori predispozan ţi  Vârsta de gestaţie sub 28 săptămâni  Insuficienţă respiratorie şi ventilaţie artificială  Barotrauma, în special emfizem interstiţial şi pneumotorax  Persistenţă de canal arterial  Aport parenteral de lipide  Infecţia cu Ureaplasma urealyticum  Risc genetic – al ţi fraţi cu BDP. Fiziopatologie În stadiul precoce se produce o reacţie exudativă şi edem pulmonar. Ulterior se produce modificarea de reconstrucţie şi proliferare alveolară, a canalelor alveolare, a septurilor şi bronhiolelor. 126


Ventilaţia pulmonară se reduce, creşte rezistenţa pulmonară, efortul respirator creşte şi complianţa pulmonară diminuă. În cazul BPD poate surveni o constricţie bronşică, semn de hiperreactivitate bronşică. Rezistenţa vaselor pulmonare este tot timpul crescută, ceea ce conduce la hipoxie şi instalarea cordului pulmonar cronic. Semne sugestive de diagnostic 1. Dependenţă prelungită de ventilaţia mecanică şi oxigen 2. Hipercapnie crescută 3. Secre Dispnee, retracţiibronho-alveolare toracice, raluri buloase pulmonare ţii mucoase 4. 5. Bronhospasm 6. Infecţii pulmonare frecvente 7. Cord pulmonar, insuficienţă cardiacă 8. Rahitism cu fracturi costale 9. Moarte subită 10. Dezvoltare psiho-motorie perturbată. Diagnosticul este confirmat radiologic, greu de diferenţiat în primele 2 săptămâni de viaţă la un nou-născut cu detresă respiratorie. Tratament profilactic  CPAP precoce nazal pentru a preveni ventilaţia mecanică  Tratament substitutiv cu surfactant pentru BMH  Ventilaţie atraumatică, evitând presiuni mari peste 30 mmHg şi frecvenţă crescută.  Administrările de vitamină A şi E nu s-au dovedit eficace. Tratament curativ  Oxigenoterapie – în funcţie de starea nou-născutului – CPAP pe canulă nazală sau ventilaţie mecanică.  Nutriţie adecvată – cu aport hipercaloric pentru a asigura o cre ştere şi dezvoltare bune – 130-150 cal/kgc/zi  Restricţie lichidiană până la 120 ml/kgc/zi  Diuretice – furosemid şi/sau spironolactonă cu supravegherea electroliţilor urinari şi sanguini.  Bronhodilatatoare – izoproterenol, metilxantine, salbutamol, terbutalină. De obicei se utilizează miofilin 5 mg/kgc/zi şi bronhodilatatoare în aerosoli.  Fizioterapia toracică – efectuată cu prudenţă pentru că există riscul de fracturi costale.  Antibioterapie  Dexametazonă – doza de 0,6 mg/kgc/zi în prima zi – cu reducere la 0,2 mg/kgc/zi -7-10 zile, cu atenţie la efectele secundare ale corticoterapiei (hemoragie digestivă, hiperglicemie, imunodepresie, etc.). Prognostic Mortalitatea este de 10-25% în perioada neonatală, aceşti nou-născuţi fiind mai expuşi la moarte subită. 127

XI AFECȚIUNI NEUROLOGICE NEONATALE

Sindromul de suferinţă neurologică Definiţie: varietate de tulburări neurologice, de la tulbur ări de tonus şi reflexe până la convulsii şi comă, datorate fie traumatismului hipoxic fie traumatismului mecanic. Cauze: 1. encefalopatia hipoxic-ischemică 2. hemoragii intracraniene: –hemoragii intraventriculare; –hemoragii subarahnoidiene; –hemoragii subdurale; –hemoragii intracerebeloase. 3. convulsii de diferite cauze, altele decât neurologice 4. malformaţii ale SNC: spina bifida, hidrocefalie congenitală. Encefalopatia hipoxic ischemică (EHI) Definiţie: EHI este consecinţa asfixiei perinatale şi se exprimă clinic prin tulburări de tonus, reflexe, conştienţă şi convulsii apărute postasfixic. Incidenţă: 4-6‰ din nou-născuţi la termen şi mai crescută la prematur. 90% se

produce antenatal şi perinatal şi 10% postnatal prin BMH, crize de apnee repetate, insuficienţă cardiacă. Cauze: 1. Materne:  diabet zaharat  HTA indusă de sarcină, eclampsie  Boli pulmonare  Boli cardiace 128

Afectiuni neurologice neonatale

2. Fetale: prematuritate postmaturitate  SGA  sarcina multipla  malformaţii congenitale şi genetice  infecţii fetale  izoimunizare Rh 3. Legate de naştere:  Travaliu prelungit peste 20 ore sau precipitat  Expulzia prelungită peste 20 minute  Prezentaţie distocică (transversă, pelvină, etc) 4. Postnatal:  BMH  SAM  Malformaţii cardiace, etc.  

Patogenia: Asfixia perinatală care presupune hipoxie, hipercapnie şi acidoză metabolică va avea ca rezultat scăderea tensiunii arteriale, pierderea autoreglării vasculare cu scăderea fluxului sanguin cerebral, necroză cerebrală şi edem cerebral.

Asfixie perinatală Redistribuirea debitului cardiac

Creşterea presiunii sanguine

Hipoxie, hipercapnie, acidoză

Asfixie persistentă Pierderea autoreglării vasculare Creşterea fluxului sanguin cerebral Scade TA Hemoragie Scade fluxul cerebral 129


Semne clinice: Sarnat şi Sarnat au descris 3 stadii clinice: Stadiul I - minor: nou-născut agitat, reflexe osteo-tendinoase exagerate, reflex Moro incomplet, reflex de supt diminuat, mioză şi lipsa convulsiilor. Stadiul II – moderat: letargie, hipotonie musculară, reflexe arhaice absente, convulsii, midriază. Stadiul III – sever: comă, hipotonie globală sau opistotonus, convulsii rare, hipertensiune intracraniană.

Semnele neurologice sunt însoţite în grade variabile de semne de detresă respiratorie: - polipnee, - dispnee, - crize de apnee, - geamăt expirator. În encefalopatia hipoxic ischemică severă sunt atinse şi alte organe cum ar fi cordul, rinichiul, pulmonul, intestinul, etc. Diagnostic pozitiv:  anamneză: asfixie perinatală ilustrată prin scor Apgar sub 3 la 5 şi 10 minute şi pH din cordon sub 7.  tulburări neurologice clinice: hipotonie, hipertonie, tulburări de reflexe, convulsii.  tensiune arterială scăzută   

glicemie scăzută, ionogramă: K crescut, Na şi Cl scăzute, Ca scăzut, gaze sanguine: PaO2 scăzută şi PaCO2 crescut, acidoză metabolică.

Examene complementare: - hemoleucogramă, - coagulogramă, - bilanţ sanguin renal - uree, creatinină şi urinar – diureză, sediment, - bilanţ sanguin hepatic: TGP, TGO, - ECG pentru vizualizarea modificărilor cardiologice, - Echocardiografie cu examen Doppler. Pentru confirmarea diagnosticului:  echografie transfontanelară cu Doppler pentru a pune în evidenţă variaţiile de flux sanguin;  EEG seriată sau continuă pe 24 ore:  stadiul I – EEG normal  stadiul II – EEG cu microvoltaj  stadiul III – linie izoelectrică (moarte cerebrală) - tomografie cerebrală şi RMN pentru a localiza leziunile. Complicaţii: În ziua a 3-a la majoritatea nou-născuţilor prematuri se produce o deteriorare bruscă a stării clinice cu evoluţie spre deces sau supravieţuire cu sechele de tipul paraliziei cerebrale. 130


Tratament: 1. Manevrare minimă şi blândă a nou-născutului – aspirarea endotraheală se va face la recomandarea medicului şi nu va dura mai mult de 2 minute. 2. Oxigenoterapia optimală – pentru a menţine SaO2 între 85-95% la nounăscutul prematur. Atenţie: hiperoxia întreţine leziunile cerebrale, la fel şi hipoxia şi hipercarbia! 3. Corecţia prudentă a acidozei prin administrare de bicarbonat de Na

4,2%ţîn perfuzie lentă. de neutralitate termică prin fixarea temperaturii 4. Men inerea punctului în incubator în funcţie de VG, G şi vârsta postnatală. 5. Controlul tensiunii arteriale la 1 oră în primele 24 ore şi stabilizare hemodinamică unde este nevoie cu ser fiziologic 10 ml/kg bolus, în 510 minute, ulterior perfuzie cu dopamină sau dobutamină la indicaţiile medicului. 6. Bilanţ sanguin: electroliţi, glicemie. 7. Tratamentul infecţiei. 8. Aport caloric suficient 9. Tratamentul hiperbilirubinemiei. Alte tratamente particularizate:  Restricţie lichidiană de 40-50 ml/kg/zi în prima zi.  Tratamentul cu glucocorticoizi, barbiturice este discutabil. Prognostic: Factori de prognostic:  scor Apgar sub 3 la 5 minute,  pH din cordon sub 7,  durata semnelor neurologice,  convulsii în primele 12 ore de la naştere. 50-65% din nou-născuţi decedează în primele 72 ore de la na ştere; supravieţuitorii pot dezvolta ulterior leucomalacie periventriculară, atrofie cerebrală. Pe termen lung prognosticul este în funcţie de localizarea leziunilor. Hemoragii intracraniene Clasificare - în funcţie de locul de producere:  Hemoragie intraventriculară  Hemoragie peri şi intraventriculară  Hemoragie subarahnoidiană  Hemoragie subdurală  Hemoragie intracerebeloasă. I. Hemoragia peri şi intraventriculară Se produce cu predilecţie la nou-născutul prematur cu greutatea sub 1500g şi sub 32 săptămâni. Incidenţa hemoragiei este de 20-40% şi 80-90% din hemoragii încep în zona subependimară şi 25% la nivelul plexurilor coroide. 131


Factori de risc:  Prematuritatea  Naşterea traumatică  Asfixia perinatală care necesită reanimare  Reanimare energică  Fluctuaţii ale fluxului sanguin cerebral – hipo- sau hipertensiune sistemică, ventilaţie mecanică inadecvată cu PEEP prea mare.  Administrarea rapidă de volum expander – ser fiziologic, albumină       

ă,ţsânge. umană, plasm perfuzii de solu ii hiperosmolare: bicarbonat de sodiu canal arterial permeabil pneumotorax . manevre brutale de aspiraţie manevrarea excesivă şi brutală a nou - născutului hipotermie trombocitopenie.

Mecanisme de producere: Iniţial hemoragia se produce în regiunea subependimară, bogat vascularizată, cu vase mari şi neregulate, cu ţesut de susţinere slab. Ulterior difuzează în ventriculii laterali apoi în tot sistemul ventricular. 50% din hemoragiile intraventriculare se produc în prima zi, 90% în primele 3 zile şi doar 10% după prima săptămână de viaţă. Clasificare: În funcţie de aspectele ecografice (după Papile şi Volpe) se disting 4 grade de hemoragie: Gradul I – hemoragie subependimară Gradul II – hemoragie în ventriculii laterali, f ără dilataţie Gradul III – hemoragie în ventriculii laterali, cu dilataţie Gradul IV – hemoragie în ventriculii laterali şi în parenchimul cerebral. Semne clinice: Se disting 3 forme evolutive 1. Forma acută, catrastofală, cu degradarea stării nou-născutului în minute sau câteva ore, cu convulsii, comă şi evoluţie spre deces. 2. Subacută, saltatorie, care dezvoltă în câteva zile sau ore tulburări neurologice, tulburări de tonus, cu alterarea stării clinice şi detresă respiratorie. 3. Formă silenţioasă sau cu absenţa semnelor clinice, cu o incidenţă de 25-30%.

şti nou-nşăiscuobligatoriu ţi trebuie monitoriza ţios, pentru apentru Ace depistadepistarea un semn neurologic echograficţi minu transfontanelar, hemoragiei. Diagnostic:  Hemoglobină şi hematocrit scăzute  Timp de protrombină şi timp parţial de tromboplastină scăzute uneori  Acidoză metabolică 132


Hiperbilirubinemie Echografia transfontanelară va confirma suspiciunea de diagnostic. Este obligatorie echografia seriată, în ziua 1-3-7-14-21 a de via ţă. 

Tratament:

Profilactic:  Prevenirea naşterii premature  Administrarea de betametazonă, 2 doze, de 12 mg la interval de 24 ore, cu 48 de ore înainte de naştere, cu acţiune directă asupra celulei nervoase. Postnatal:  Manevrare minimă şi blândă a nou-născutului  Evitarea şi limitarea pe cât posibil a manevrelor de aspiraţie  Resuscitare conform protocolului fără a fi agresivi în manevrele de resuscitare.  Menţinerea perfuziei cerebrale.  Controlul tensiunii arteriale pentru a evita fluctuaţiile de tensiune.  Evitarea hipercapniei (hipercapnie permisivă – 65 mmHg)  Oxigenoterapie în funcţie de gazele sanguine.  Corectarea acidozei metabolice.  Administrarea profilactică de fenobarbital nu şi-a dovedit eficacitatea. Prognosticul este în funcţie de întinderea hemoragiei: ► Hemoragia gradul I-II – evoluţie favorabilă în 90% din cazuri; ► Hemoragia de gradul III-IV – au prognostic letal în 40-60% sau hidrocefalie la 80-90% din supravieţuitori. Pe termen lung pot dezvolta sechele neurologice grave: ► 42% cu handicap ireversibil; ► 26%: paralizie cerebrală (15%), tulburări mentale, dificultăţi de auz, tulburări de comportament, tulburări intelectuale. II. Hemoragia subdurală Incidenţă scăzută: 1-2% datorită practicilor îmbunătăţite a asistenţei la naştere. Cauza: traumatism mecanic, de obicei la nou-născutul la termen. Factori de risc:  nou-născut macrosom,  canal dur rigid la primipară în vârstă,  manevre de extracţie: forceps, versiune internă, vacuum extractor,  prezentaţie distocică,  naştere dificilă.

Mecanism de producere: ruperea vaselor din fosa posterioară. Semne clinice: În hemoragia masivă nou-născutul prezintă semne neurologice severe: ► Opistotonus, ► Apnee centrală, ► Deviaţii oculare (ochi de păpuşă), ► Convulsii, 133


Comă, Evoluţie spre deces. Hemoragia moderată prezintă de cele mai multe ori semne de focalizare care apar în ziua a 2-a a 3-a de via ţă, convulsii, hemipareze sau absenţa semnelor clinice. Diagnostic:  -radiografia craniană poate pune în eviden ţă fracturi ale oaselor craniene.  -ultrasonografia nu este relevantă ► ►



-computer tomografia subdural. pune în evidenţă srcinea hemoragiei si ţa hematomului prezen

Tratament:  Manevrare minimă,  Oxigenoterapie  Controlul convulsiilor  Intervenţie chirurgicală în hematoamele subdurale. III. Hemoragia subarahnoidiană Poate fi întâlnită atât la nou-născutul prematur cât şi la termen, poate fi primitivă sau secundară, acompaniind o hemoragie intraventriculară. Cauza frecventă este traumatismul hipoxic. Mecanism de producere: Se produce prin ruptura vaselor mici, la cele mai mici varia ţii producându-se

sângerăriSemne mici şclinice: i lente, diferit de adult unde ruptura este brutală şi gravă. Gradul I – asimptomatică – puncţia lombară va evidenţia LCR hemoragic Gradul II – nou-născut cu stare clinică bună care prezintă convulsii în ziua a 2-a de viaţă („copil bun cu convulsii”), cu evoluţie favorabilă şi fără sechele neurologice. Diagnostic: Computertomografie Puncţia lombară: LCR hemoragic. Tratamentul: combaterea convulsiilor. IV.

Hemoragia intraventriculară a nou-născutului la termen

Cauze: traumatice, mecanice sau hipoxice. Incidenţă: scăzută, 0,5-1%. Sursa hemoragiei este totdeauna în plexurile coroide, rar în zona germinativă subependimară. Hemoragia este de obicei mică, rar se întâlneşte hemoragie mare cu infarct hemoragic, în cadrul unor malformaţii vasculare sau prin deficit de factori de coagulare vitamino K – dependenţi. Semne clinice: Tulburări de tonus şi reflexe, rar convulsii, în general cu evoluţie favorabilă. Diagnostic paraclinic: ecografia transfontanelară confirmă diagnosticul. 134


CONVULSII NEONATALE

Incidenţă: variabilă – 0,2-0,8% din nou-născuţi; 1%oo din nou-născuţi la termen, pentru nou-născuţii SGA incidenţa poate ajunge la 130%o. Convulsiile sunt expresia unor tulburări de sistem nervos central sau pot, prin ele însele, întreţine leziuni cerebrale. Cauze de convulsii: 1. leziuni hipoxic ischemice

2. hemoragii intracraniene -peri- şi intraventricular, -subarahnoidiene, -subdurale, -intracerebrale, -intracerebeloase. 3. infecţii pre şi postnatale -septicemie -meningită şi encefalită. 4. tulburări metabolice: -hipoglicemie, -hipocalcemie, -hipomagneziemie, -hiponatremie (Na sub 130 mEq/l), -hipernatremie (Na peste 150 mEq/l), -aminoacidemie, -hiperamoniemie, -deficit de piridoxină sau piridoxinodependenţă, -hiperbilirubinemie severă (icter nuclear). 5. poliglobulie 6. tromboză 7. sevraj de droguri: heroină, metadonă, barbiturice, benzodiazepine, alcool, 8. intoxicaţii cu anestezice locale: anestezie peridurală aplicată mamei sau rahianestezie. 9. anomalii de dezvoltare ale SNC 10. convulsii benigne familiale 11. convulsii idiopatice – 10%. Forme clinice de convulsii: Semnele sunt foarte variate, predominând convulsiile atipice, subtile. a) convulsii subtile: Incidenţă: până la 50% manifeste atât la nou-născutul la termen cât şi prematur, de cele mai multe ori fără modificări ale EEG. Aspect clinic: o Mişcări oculare tonice orizontale sau verticale, privirea fixă, tremurături ale pleoapelor. o Crize orale: masticaţie, hipersalivaţie, sucţiune. Mişcări de pedalare şi înot la nivelul extremităţilor, secuse ale degetelor o 135


Apnee de lungă durată, fără bradicardie. b) convulsii tonice: - manifestate prin extensia generală a extremităţilor, eventual însoţite de flexia membrelor superioare, de mişcări oculare sau de apnee, întâlnite frecvent în hemoragia intraventriculară. c) Convulsii clonice multifocale – apar în general la nou-născutul la termen şi se manifestă prin mişcări clonice, dezordonate ale extremităţilor. Se numesc convulsii de ziua a 5-a, în general cu prognostic bun. d) Convulsii focale clonice, manifestate prin secuse clonice bine localizate, întâlnite o

ăscutul la–termen şi nou-n atât la nou-n cât la la prematur. ăscutul la termen, frecvente la prematur, e) Convulsii mioclonice sunt rare se observă secuse sincrone ale extremităţilor superioare şi inferioare, izolate sau repetate. Diagnostic: 1. determinarea glicemiei, Na, K, Ca, Mg, P, creatinkinazei.. 2. hemoleucogramă completă 3. analiza gazelor sanguine 4. ECG (pentru a vizualiza intervalul QT ) 5. Măsurarea TA 6. puncţie lombară 7. hemocultură 8. studiul coagulării. 9. echografie cerebrală 10. alte examene –ex. oftalmologic, tomografie şi RMN, EEG. Tratament:

Măsuri generale: - decubit lateral pentru a asigura permeabilizarea căilor respiratorii, - monitorizarea frecvenţei respiratorii şi a frecvenţei cardiace şi a TA. Tratament simptomatic imediat după obţinerea rezultatelor biochimice. ► Hipoglicemie - glicemie sub 40 mg% - se administrează glucoză 10% i.v 2 ml/kgc. ► Hipocalcemie: gluconat de Ca – 2 ml/kgc, diluţia 1/1, i.v. lent. ► Piridoxină 50 mg i.v. lent ► Fenobarbital în doză de atac 15-20 mg/kgc i.m. sau i.v. (Gardenal în 5-10 minute). Convulsii persistente după 10-15 minute Se administrează o nouă doză de fenobarbital (Gardenal) 10 mg/kgc. o o Cloralhidrat 50 mg/kgc, care corespunde la ¼ ampulă la nou-născutul la termen. Se va monitoriza TA! o Fenitoin – 20 mg/kgc i.v. lent în 30 minute – FC şi FR. Tratament de întreţinere: Fenobarbital 3-5 mg/kgc /zi, 1-2 doze orale. o o Fenitoin – 2 doze i.v. – 5 mg/kgc. o Durata tratamentului de întreţinere depinde de statusul neurologic şi cauza convulsiilor, cu control neurologic la 1-3 luni. 136


Prognostic: o Parametrii esenţiali pentru prognostic sunt tulburările neurologice neonatale şi durata; o Cauzele de convulsii, Aspectele EEG. o Nou născuţii pot prezenta handicap motor în proporţie de 30-35% şi dezvoltarea unei epilepsii în 10-20% din cazuri. ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI CU SUFERINŢĂ NEUROLOGICĂ Nou-născutul cu suferinţă neurologică de diferite grade necesită manevrare minimă şi blândă pentru a nu accentua leziunile cerebrale.





     

Examenul neurologic al nou-născutului: Se va efectua în linişte, cu lumină adecvată, între două mese. Se vor observa: tonusul nou-născutului care este în funcţie de vârsta de gestaţie şi stimuli externi, nou-născutul prematur prezentând diferite grade de hipotonie. examenul ochilor: stimulare luminoasă, fixare oculară, reacţie pupilară la lumină, mişcări oculare anormale (nistagmus, etc), aspectul de ochi de păpuşă. mimica nou-născutului în urma unei stimulări; testarea auzului după 28 săptămâni vârstă de gestaţie, testarea suptului şi deglutiţiei după 34 săptămâni de gestaţie; tipul de mişcări: active şi pasive; reflexe arhaice: Moro, de prindere, de supt, etc; reflexe osteotendinoase: reflex bicipital, rotulian.

Examenul clinic general: Se vor observa:  -accentuarea tulburărilor respiratorii (polipnee, dispnee, apnee);  -coloraţia tegumentară (paloare, cianoză, marmorare), timp de recolorare capilară (normal 3 secunde);  -desaturări influenţate sau nu de oxigenoterapie.  -monitorizarea frecvenţei cardiace şi a frecvenţei respiratorii;  -monitorizarea tensiunii arteriale iniţial la 15 minute până la stabilizare apoi la 1 oră şi ulterior la 3-6 ore.  -monitorizarea temperaturii cutanate (în mod continuu, cu ajutorul

şi centrale senzorului incubatorului) – cea cerebrale. rectală – intermitent, pentru a ă leziunile evita hipertermia care accentueaz -monitorizarea prezenţei convulsiilor atipice (mişcări oculare, ale extremităţilor, masticaţie, care trebuie diferenţiate de mişcările normale ale nou-născutului. Întotdeauna variaţiile ritmice ale parametrilor vitali sunt evocatoare pentru diagnosticul de convulsii. Crizele de apnee trebuie diferenţiate de crizele de apnee ale nou-născutului prematur – fie centrală, obstructivă sau mixtă. 

137


Convulsiile tonico-clonice vor fi diferenţiate de tremurături – întâlnite frecvent la nou-născut în primele zile de viaţă. Tremurăturile sunt induse şi stopate de atingerea nou-născutului şi nu sunt însoţite de tulburări ale parametrilor vitali (frecvenţă cardiacă sau tensiune arterială). Monitorizarea diurezei: minim 1 ml/kg/oră. A. Măsuri generale 1. manevrarea minimă a nou-născutului

2. manevrare poate fi considerată chiar şi o simplă deschidere bruscă a hublourilor de la incubator. 3. nou-născutul se va atinge cât mai puţin posibil, acest lucru va diminua stresul şi riscul de infecţie. 4. pe cât posibil o asistentă va îngriji doar 2-4 copii. 5. în timpul manevrelor agresive de diagnostic (radiologie, recolte de sânge, puncţie lombară, cateterizare de venă) sau de tratament (aspirarea sondei endotraheale, schimbarea tubulaturii ventilatorului, cântărirea, măsurarea temperaturii rectale, măsuri de igienă corporală) se va observa nou-născutul atent şi în cazul alterării stării clinice se va întrerupe orice manevră până la stabilizarea stării clinice. 6. dacă o manevră (perfuzie, puncţie venoasă sau arterială) a eşuat după 2 încercări, se va lăsa nou-născutul să se liniştească şi se va ruga un alt colaborator s ă încerce (nu trebuie să existe orgolii). 7. respectarea ritmului de somn al nou-născutului, saloane separate pentru cei foarte mici 8. limitarea iluminatului agresiv, prevenirea poziţiilor vicioase 9. masaj. B. Prevenirea infecţiilor nosocomiale la această categorie de nou-născuţi 1. Dezinfecţia sistematică a mâinilor înainte şi după fiecare manevră 2. Dezinfecţia tegumentelor nou-născutului înaintea puncţionării venoase sau arteriale (minim 1 minut) 3. Respectarea regulilor de asepsie pentru manevre chirurgicale (mănuşi, halate, câmpuri sterile, măşti) 4. Condiţii sterile pentru prepararea şi manevrarea soluţiilor de perfuzat (sub flux laminar, prepararea pe o perioadă de doar 24 ore, păstrarea soluţiilor preparare în câmpuri sterile la frigider) 5. Schimbarea perfuzoarelor şi a tubulaturii de oxigen 1 dată la 24 de ore 6. Îngrijirea cordonului ombilical de 2 ori pe zi sau ori de câte ori este nevoie. C. Instruirea părinţilor Părinţii vor fi încurajaţi să participe la îngrijirile zilnice ale nou-n ăscutului, la alimentaţia nou-născutului. Mama poate să-şi alimenteze prin gavaj nou-născutul sub supravegherea asistentei. Favorizarea contactului nou-născutului cu părinţii – punerea nou-născutului în braţele părinţilor, chiar dacă nou-născutul este ventilat – contactul piele la piele face bine atât nou-născutului cât şi părinţilor. Vor fi iniţiaţi părinţii în programele de urmărire şi recuperare a nou-născutului cu probleme neurologice pentru a evita handicapul major. 138

XII AFECȚIUNI CARDIACE NEONATALE

Circulaţia neonatală suferă importante modificări în perioada neonatală. Nounăscutul trece de la circulaţia de tip fetal la circulaţia proprie, motiv pentru care o serie de malformaţii cardiace congenitale bine tolerate în uter pot deveni simptomatice imediat după naştere. Incidenţa afecţiunilor cardiace este variabilă de la 7 la 10%, din care cu risc vital 20%, 10% din acestea fiind reprezentate de malformaţiile de cord. ţiuni cu risc Afec vital congenitale  Malforma ţii cardiace  Afecţiuni miocardice o Miocardite Cardiomiopatii o  Tulburări de ritm cardiac Semne clinice Suflurile cardiace patologice atrag atenţia asupra unei malformaţii dar nu sunt caracteristice şi nici patognomonice la nou-născut. Esenţiale în orientarea spre malformaţia congenitală de cord sunt trei simptome: 1. cianoza 2. insuficienţa cardiacă 3. detresa respiratorie Tulburările de ritm cardiac nu relevă o malformaţie de cord putând reprezenta o tulburare autonomă cum ar fi tahicardia paroxistică supraventriculară.

1. CIANOZA NEONATALĂ Reprezintă coloraţia albăstruie a tegumentelor, mucoaselor, patului unghial datorată unei concentraţii de hemoglobină redusă mai mare de 3 mg% în sângele arterial. Cianoza depinde de cantitatea totală de hemoglobină, de saturaţia arterială în oxigen a hemoglobinei. 139

Afectiuni cardiace neonatale

Prezenţa cianozei la nou-născut impune evaluarea imediată a acestuia. Pentru evaluarea cianozei trebuie luate în discuţie principalele componente ale furnizării oxigenului către tesuturi: SNC, sistem musculoscheletic, căi aeriene, schimburile gazoase de la nivel pulmonar, hemoglobina şi sistemul cardiovascular. Anumite afecţiuni ale SNC şi ale sistemului musculoscheletic pot interfera cu oxigenarea, din cauza anomaliilor de ritm respirator – ex.: depresia neonatală prin administrarea drogurilor anestezice la mamă înaintea naşterii, asfixia perinatală, traumatismul obstetrical pot atenua apariţia cianozei. Afecţiunile pulmonare pot afecta

ă având ca rezultat cianoza. oxigenarea ţiuni pulmonare: Afecarterial  Detresa respiratorie prin BMH  Pneumonia congenitală  Malformaţii chistice pulmonare  Hipoplazia pulmonară  Pulmonul de şoc Hipovolemia, policitemia, methemoglobinemia şi alte hemoglobinopatii, afecţiuni care afectează cantitatea şi structura hemoglobinei trebuie luate în discuţie în prezenţa cianozei. Cauze de cianoză la nou-născut 1. Cianoza periferică (acrocianoza) cu PaO2 şi SaO2 scăzute/normale,  de obicei este benignă cu prognostic bun  expunerea la frig a nou-născutului  imediat după naştere nou-născutul poate prezenta acrocianoză la nivelul extremităţilor  scăderea fluxului sanguin sistemic – şoc  poliglobulie (Hb > 22g% şi Ht > 65%) 2. Cianoza centrală (PaO2 şi SaO2 scăzute)  Cauze pulmonare o Detresă respiratorie prin BMH Pneumotorax o o Revărsat lichidian pleural o Hipoplazia pulmonară din hernia diafragmatică o Hipoventilaţie de natură centrală – postasfixică asociată frecvent cu tulburări de tonus, respiraţie superficială, neregulată  Cardiopatii congenitale o Cu şunt stânga-dreapta, însoţite de polipnee fără efort şi la2 care respirator, cu de examen normal administrarea oxigenclinic 100%pulmonar nu cre şte SaO 2 şi PaO Atrezia pulmonară cu SIV intact, stenoza pulmonară strânsă, atrezia de tricuspidă, tetralogie Fallot, transpoziţie de vase mari, trunchi arterial comun  Persistenţa circulaţiei de tip fetal sau HTPP (hipertensiune pulmonară persistentă) care poate fi idiopatică sau secundară infecţiei, hipotermiei, poliglobuliei, etc. o

140


Investigarea cianozei:  Radiografie cardio-toracică  Gaze sanguine din sângele arterial preductal (artera radială) şi postductal (artera ombilicală)  ECG  Hemograma (Hb, Ht)  Echocardiografie  Test la hiperoxie: testul pozitiv înseamnă neinfluenţarea oxigenării după administrarea de oxigen 100% pentru 10 minute. 2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGENITALĂ poate debuta în câteva ore de la naştere prin şoc cardiogen. Semne clinice: Semnele de insuficienţă cardiacă reflectă scăderea debitului cardiac şi a perfuziei tisulare: 1. tahicardie – frecvenţa cardiacă peste 180 bpm, pentru că nou-născutul tinde sa compenseze scăderea debitului cardiac prin creşterea frecvenţei cardiace 2. cardiomegalie – prin dilataţie sau hipertrofie 3. tahipnee-polipnee – prin supraîncărcarea pulmonară 4. ritm de galop – zgomote cardiace în trei timpi 5. puls slab din cauza perfuziei tisulare scăzute prin redistribuirea compensatorie a fluxului sanguin către organele vitale 6. edeme palpebrale sau generalizate din cauza scăderii perfuziei renale 7. hepatomegalie – care derivă din congestia hepatică produsă prin creşterea presiunii venoase centrale 8. scăderea toleranţei la efort: nou-născut somnolent, reflex de supt leneş, plâns slab, 9. tulburări de alimentaţie cu insuficienţa creşterii 10. anomalii de ritm cardiac 11. cianoza 12. prezenţa suflurilor 13. TA mai crescută la membrele inferioare cu 6-7 mmHg fa ţă de membrele superioare, ceea ce impune investigarea coarctaţiei de aortă 14. apariţia semnelor de şoc cardiogen – puls filiform şi tahicardie, paloare, detresă respiratorie, hepatomegalie. Investigarea insuficienţei cardiace    

gaze sanguine arteriale – PaO2 scăzută, PaCO2 crescută echilibrul acido-bazic acidoză metabolică sau mixtă radiografie toracică – cord normal sau cardiomegalie cu modificări de vascularizaţie pulmonară  ECG cu modificări specifice fiecărei leziuni în parte  Ecocardiografie utilă pentru depistarea fiecărei malformaţii  Cateterism cardiac şi angiografie 141


3. DETRESA RESPIRATORIE Poate apărea prin congestie pulmonară ca urmare a perturbărilor hemodinamice induse de cardiomiopatia congenitală. Detresa respiratorie se manifestă în general prin polipnee fără efort respirator şi nu este concordantă cu intensitatea cianozei. MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD CU MANIFESTĂRI ÎN PERIOADA NEONATALĂ 1. Transpoziţia de mari vase prezintă incidenţa cea mai crescută de 5-7% din totalul malformaţiilor. Aorta şi artera pulmonară nu pleacă în mod corect din ventriculi – aorta pleacă din ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng, rezultând o disociaţie ventriculo-arterială. Aorta este situată cel mai frecvent la dreapta arterei pulmonare (d-transpoziţie). Cele două circulaţii, sistemică şi pulmonară, nu funcţionează împreuna în serie ci separat, în paralel, “una lânga alta”. Această malformaţie nu se manifestă în uter datorită prezenţei canalului arterial prin care se realizează circulaţia. Nou-născutul se naşte cu greutate normala, fără cianoza şi fără sufluri de cele mai multe ori. Semne clinice În primele zile de viaţă se poate observa o discretă cianoză perioronazală şi a patului unghial. Mai târziu, în câteva ore sau zile, cianoza se intensific ă şi devine generalizată, apare insuficienţa cardiacă, care ocupă primul plan şi care duce în final la

deces dacăcanalul nu se intervine se închide arterial. chirurgical. Toate aceste manifestări apar în momentul când Diagnostic  Cianoză importantă neînsoţită de sufluri  Radiografia toracică va pune în evidenţă un cord cu aspect de “ou culcat pe diafragm”  Echocardiografia confirmă diagnosticul Tratament – chirurgical

Fig. Transpoziţia vaselor mari 142


2. Malformaţii cardiace cu obstrucţia cordului stâng Sunt cardiopatii grave în care nou-născutul evoluează spre deces dacă nu se intervine chirurgical. a. Stenoza istmului aortic. În funcţie de situarea stenozei poate fi:  Stenoza preductală asociată cu hipoplazie de crosă aortică, iar corecţia chirurgicală este dificilă. Închiderea canalului arterial duce la scăderea brutală a perfuziei în aorta descendentă cu tablou clinic de insuficienţă cardiacă şi insuficienţă renală. 

ă formă se ă circula ţie bine ă ădin Stenoza postductal – în încât aceast dezvoltarterial colateral ă înă uter, aorta descendent închiderea canalului este tolerat Stenoza juxtaductală – forma intermediară, situată în faţa canalului arterial Tablou clinic  Insuficienţa cardiacă instalată brusc cu şoc cardiogen;  Pulsul nu se palpează nici la membrele superioare nici la cele inferioare;  TA greu măsurabilă la membrele inferioare. Diagnostic paraclinic  va pune în eviden ţă un cord mărit de volum cu vascularizaţie pulmonară normală;  ECG va arăta hipertrofie ventriculară dreaptă;  Confirmarea diagnosticului se face prin echocardiografie. Tratament  Tratarea insuficienţei cardiace şi perfuzia cu prostaglandine pentru menţinerea canalului arterial deschis 



Stenoza istmică are indicaţie absolută chirurgicală cu riscul de restenozare ulterioară

Fig. Stenoza aortică

b. Sindromul cordului stâng hipoplazic – reprezint ă 1% din incidenţa tuturor malformaţiilor congenitale de cord. Se caracterizeaz ă prin asocierea unei stenoze sau 143


atrezii mitrale cu o stenoză sau atrezie aortică, cu hipoplazie de aortă ascendentă, rezultând o subdezvoltare marcată a ventriculului stâng. Aportul de sânge şi circulaţia sistemică se realizează exclusiv prin canalul arterial şi închiderea canalului duce la deces. Semne clinice  Deteriorarea rapidă a stării clinice în prima s ăptămână de viaţă cu un tablou clinic de insuficienţă cardiacă  Puls slab sau absent

ăzută, cardiace TA greu măsurabilă ărăscsufluri  F Diagnostic paraclinic Radiografia toracică indică cardiomegalie masivă cu stază pulmonară. Echocardiografia este determinantă pentru stabilirea diagnosticului. Tratament  Corecţia chirurgicală anatomică nu este posibilă, dar se poate realiza o corecţie paliativă cu rezultate greu de apreciat.

Fig. Hipoplazia codului stâng

3. Malformaţii cardiace cu obstrucţia cordului drept o Atrezia pulmonară cu sau fără comunicare intraventriculară Stenoza pulmonară severă o o Tetralogia Fallot o Atrezia de tricuspidă o Anomalia Ebstein

Semne clinice  Cianoza este pe primul plan  Ascultaţia cordului nu este specifică  Radiografia toracică va pune în eviden ţă plămâni “clari”  Diagnosticul se face echocardiografic. Tratament  Perfuzie cu prostaglandine pentru a ameliora perfuzia pulmonară  Tratament chirurgical paliativ sau valvuloplastie 144




Alte malformaţii severe Retur venos anormal total – apare cu o inciden ţă de 1% din totalul malformaţiilor congenitale de cord şi se caracterizează prin deschiderea tuturor venelor pulmonare direct sau indirect în atriul drept în loc de atriul stâng. Sunt trei tipuri: o Supracardiacă - cea mai frecventă, cu drenaj pulmonar în vena cavă superioară o

ă – 20% din drenajul pulmonar se face în coronare sau direct în Cardiac atriul drept Infracardiac – cele patru vene pulmonare se unesc în spatele inimii şi se varsă în sistemul venos port, vena cavă superioară şi vena hepatică o Mixt – apare cu o frecven ţă de 10% Semne clinice:  Cianoza generalizată deoarece toate venele pulmonare întorc sânge oxigenat la atriul drept în loc de atriul stâng; pentru supravie ţuire este necesar un şunt dreapta-stânga intraatrial  Suflurile cardiace sunt rare şi nespecifice  Evoluează cu insuficienţă cardiacă prin supraîncarcarea de volum a ventriculului drept. Tratament Medical – oxigenoterapie şi diuretice Chirurgical – urgenţă chirurgicală în perioada neonatală în cazul întoarcerii o

venoase cu obstrucţie.

Fig. Întoarcerea venoasă anormală totală

145


AFECŢIUNI MIOCARDICE NEONATALE

1. Miocardite – frecvente în perioada neonatală, fiind de obicei de cauză virală (v. Coxsackie grup ECHO, virusul gripal, virusul rubeolic, virusul varicelo-zosterian). 2. Miocardiopatii izolate, pot fi idiopatice sau acompaniază o maladie cauzală – cum ar fi nou-născutul din mamă cu diabet gestaţional.

ă cu debutcuneonatal 3. Fibroelastoza endomiocardic se caracterizeaz printr-o ă a endocardului leziune cicatriceal penetrarea tractului ăfibros în miocard.

Semne clinice:  Asistolia este semnul primordial  ECG reflectă tulburări de repolarizare cu alungirea intervalului PQ şi importante tulburări de ritm  Radiografia toracică arată cardiomegalie importantă cu stază venoasă pulmonară  Echocardiografia este cea care confirmă funcţionarea cordului Fibroelastoza este considerată ca o formă terminală a unei cardite intrauterine. Prognosticul este nefavorabil, în perioada neonatală decedând 50-70% din cazuri. Tulburări de ritm cardiac

Diagnosticul se face frecvent înainte de naştere datorită cardiotocografiei şi echocardiografiei fetale, iar după naştere prin monitorizarea frecvenţei cardiace pe monitor. Majoritatea tulburărilor de ritm apărute în primele zile de la naştere sunt benigne. 1. Bradicardia sinusală – în somn frecvenţa cardiacă poate ajunge până la 80 bpm fără a avea o semnificaţie patologică. 2. Blocurile de grad I, II, III sunt tulburări de ritm bine tolerate la nou-născut. Frecvenţa cardiacă de 60-80 bpm poate fi expresia unei miocardite, a unor tulburări electrolitice (ex: hiperkaliemie), a unei malforma ţii de cord, a unui supradozaj digitalic sau a unei hipoxii. 3. Extrasistolele – sunt tulburări benigne, de srcine supraventricular ă sau ventriculară. Pot fi izolate, bigeminate sau se pot succede inducând bradicardie. Pe ECG se observă unda P şi complexe QRS deformate. 4. Tahicardia ventriculară – frecvenţa cardiacă 200-300 bpm. 5. Fibrilaţia şi flutterul ventricular sunt rare la nou-născut dar dacă apar sunt bine tolerate dacă frecvenţa ventriculară este de 350 bpm şi prezintă un bloc A-V parţial. Dacă blocul este important şi frecvenţa ventriculară este mare, nou-născutul poate dezvolta insuficienţă cardiacă. 6. Tahicardia paroxistică supraventriculară este relativ frecventă în prima lună de viaţă. Frecvenţa cardiacă se situează între 250 şi 350 bpm. ECG 146


pune în evidenţă complexe QRS fine cu aspect de unda P+T. Poate fi idiopatică şi atunci prognosticul pe termen lung este bun. Tratament Principiile terapeutice nu sunt semnificative pentru perioada neonatală. În stopul cardiac se impune de urgenţă: 1. masaj cardiac extern 2. intubaţie orotraheală şi ventilaţie 3. corecţia acidozei dacă este confirmată Tratamentul bradicardiei ă intratraheal sau intravenos – 0,01-0,03 mg/kg  adrenalin  atropină intravenos – 0.1 mg/kg  pacemaker Tratamentul tahicardiei  lidocaină intravenos 1-2mg/kg care se poate repeta după 10 minute.  defibrilare Tratamentul TPSV 1. Stimulare vagală (cu precauţie la nou-născut)  Compresiuni pe sinusul carotidian unilateral  Gheaţă aplicată pe faţă  Compresiuni pe globii oculari  Apăsarea bazei limbii cu o lam ă de laringoscop 2. Tratament medicamentos • Adenozină – 30-250 mg/kgc în bolus; nou-născutul poate intra imediat în ritm sinusal, dar ATENŢIE: poate determina stop cardiac! • Verapamil – 0,1-0,3 mg/kgc administrat intravenos în ritm de mai puţin de 1 mg/min cu controlul obligatoriu al ECG pe cardiomonitor. Durata injectării este până când frecvenţa cardiacă scade cu 10-20%. După administrarea de verapamil se menţine digitalizarea pe o perioadă de minimum un an. Injectarea rapidă poate determina stop cardiac • Propranololul este de preferat verapamilului pentru că prezintă efecte secundare minime – 0,1 mg/kgc lent intravenos în 10-15 minute. Insuficienţa cardiacă la nou-născut

Semne  clinice Inapetenţă  Supt slab  Tahipnee, dispnee  Creştere în greutate prin retenţie hidrică  Edeme palpebrale sau generalizate  Hepatomegalie  Tegumente palide şi reci 147


În ascultaţia cordului se poate decela un ritm de galop sau alte tulburări de ritm cardiac. Tratamentul are ca obiective: 1. ameliorarea performanţelor cardiace 2. reducerea travaliului cardiac 1. Ameliorarea performanţelor cardiace Digitalina – cu acţiune inotrop pozitivă. Administrarea trebuie să se facă în funcţie de vârsta de gestaţie, cu atenţie la prematuri din cauza efectelor secundare. Digoxin:

doza de atac i.v. se divide în trei doze, prima ½ din doza de atac şi următoarele două câte ¼ din doza de atac la opt ore o prematuri 20 mcg/kgc o nou-născuţi la termen 30 mcg/kgc  doza de întreţinere o prematuri 5 mcg/kgc/zi nou-născuti la termen 5-10 mcg/kgc/zi o Digoxinul se excretă renal şi prezenţa unei insuficienţe renale sau a unei imaturităţi renale impune reducerea dozelor. Catecolamine (dopamina şi dobutamina): sunt mult mai utilizate la ora actuală. Dopamina – doza de 3 mcg/kgc/min cu efect de creştere a perfuziei renale, 510 mcg/kgc/min cu efect vasopresor şi creşterea TA sistemice dar cu scădere a perfuziei renale. Asocierea cu dobutamina în doze de 2-10 mcg/kgc/min cu efect puternic inotrop pozitiv, direct asupra miocardului, îmbunătăţeşte perfomanţa cardiacă cu efecte secundare minime. Diuretice:  furosemid – în doza de 0,5-5 mg/kgc/zi pân ă la 10 mg/kgc/zi. Atenţie la nounăscuţii cu hiperbilirubinemie, deoarece furosemidul se leagă de albumină în competiţie cu legarea bilirubinei, accentuând icterul!  spironolactona – folosită pentru a evita pierderile de K +, în doza de atac de 5 mg/kgc/zi şi doza de întreţinere de 3 mg/kgc/zi i.v. 2.Diminuarea travaliului cardiac  poziţionarea permanentă antiTrendelenburg  administrarea meselor fracţionat pentru a evita distensia gastrică bruscă  alimentaţie prin gavaj pentru a evita efortul de supt  restricţie de lichide cu 10% mai pu ţin decât necesarul conform vârstei şi greutăţii     

ă ori pe zi de oxigen supravegherea bilanţului lichidian cântărirea ţia dou şi consumul sedarea cu fenobarbital pentru aprin preveni agitade consecutiv combaterea acidozei combaterea anemiei oxigenoterapia, uneori prin ventilaţie mecanică

148


Îngrijirea nou-născutului cu cardiopatii congenitale

În îngrijirea nou-născutului cu cardiopatii congenitale, trei momente sunt importante:  diagnosticul antenatal al malformaţiei  informarea familiei despre malformaţii  intervenţia chirurgicală.

ţie şcongenital ţa Diagnosticul de malforma de cord trebuie ă, motiv pentru intrauterin care sarcina i mai ales ăsarcina cu risc (mamepus pesteîn35via ani, antecedente de malformaţii cardiace în familie, sindroame genetice), trebuie să beneficieze de o primă echografie în săptămâna 12-17 de sarcină pentru morfologie grosieră fetală. Următoarea echografie se va efectua în s ăptămâna 22-24 de gestaţie când majoritatea malformaţiilor de cord pot fi vizualizate. Diagnosticul intrauterin va fi discutat cu familia, insistând asupra modului de naştere şi asupra posibilităţilor de tratament postnatal. Părinţii au nevoie de susţinerea psihologică pe toată perioada sarcinii şi trebuie pregătiţi pentru naşterea unui copil cu prognostic vital uneori compromis. Pentru familie, momentul naşterii este unul extrem de dificil şi de cele mai multe ori familiile refuză să accepte diagnosticul intrauterin mai ales pentru că majoritatea nou-născuţilor sunt relativ normali la naştere. Imediat după naştere nou-născutul va fi monitorizat continuu: 1. culoarea tegumentelor – cianoză parţiala perioronazală sau a patului unghial, rar se manifestă cu cianoză generalizată de la naştere 2. frecvenţa respiratorie – de cele mai multe ori prezintă polipnee (peste 60 respiraţii pe minut) fără efort respirator şi în discordanţă cu intensitatea cianozei 3. frecvenţa cardiacă – rar poate prezenta tahicardie (peste 180 bătăi pe minut) sau bradicardie (sub 80 bătăi pe minut) sau alte tulburări de ritm cardiac 4. palparea pulsului la membrul superior şi inferior – pulsul slab la femurală orientează diagnosticul spre coarctaţia de aortă 5. Monitorizarea tensiunii arteriale la membrul superior şi inferior 6. Înregistrarea ECG continuă pe cardiomonitor Intervenţia chirurgicală În cardiopatiile curabile, intervenţia chirurgicală reprezintă pentru mulţi părinţi de terminarea bolii şori. i naşterea din nou a copilului lor cu dispariţia simptomelor clinice cele mai multe

149

XIII AFECȚIUNI ALE TRACTULUI DIGESTIV

I. AFECŢIUNI MALFORMATIVE: 1. Hernia diafragmatică – este caracterizată prin defect al diafragmului situat în 80% din cazuri pe stânga cu deplasarea organelor abdominale în torace. Incidenţa: 1/3000 de naşteri. În hernia diafragmatică dreaptă se deplasează în torace ficatul şi colonul. Această malformaţie se poate asocia cu alte malformaţii, în proporţie de 50%:

malforma de cord, de sistem nervos ă, atrezie ă). central, de arc aortic sau intraabdominale (malrotaţieţiidigestiv intestinal În funcţie de momentul intrauterin al producerii herniei diafragmatice aceasta se poate asocia cu grade diferite de hipoplazie pulmonară:  când hernia se produce precoce în via ţa intrauterină va împiedica dezvoltarea plămânului în torace, hernia va fi voluminoas ă şi hipoplazia pulmonară severă, prognosticul postnatal fiind sever, deoarece chiar şi după corectarea chirurgicală a herniei funcţia pulmonară va fi insuficientă.  dacă hernia se produce tardiv în viaţa intrauterină, ea găseşte un plămân deja format, dezvoltat, deci hernia va fi mai mic ă, evoluţia postcorecţie chirurgicală va fi mai bună. Deci prognosticul herniei diafragmatice depinde de dezvoltarea pulmonară şi de asocierea cu alte malformaţii. Semne clinice:  Detresă respiratorie severă cu respiraţie paradoxală;  Cianoză cu debut imediat după naştere;  Semne de şoc – timp de recolorare capilară peste 3 minute, paloare, puls filiform, tahicardie;  Deplasarea cordului spre dreapta;  Abdomen escavat;  Murmur vezicular absent;  Mişcări respiratorii unilaterale; 150

Afectiuni ale tractului digestiv  Ascultaţia zgomotelor hidroaerice în torace. Forme clinice: a. Forma A: nou-născut asimptomatic sau cu simptome minime, cu detresă minimă, cu PaCO2 sub 40 mmHg. Tratamentul chirurgical se practică după stabilizare, în ziua a 2-a de via ţă. b. Forma B – nou-născuţii cu detresă respiratorie, oxigenare scăzută fără hipercarbie. Se instituie ventilaţie mecanică şi se stabilizează, tratamentul chirurgical efectuându-se sub membrană extracorporeală.

ăscutul prezint ă respiratorie ă, cu hipoxie şi c. Forma C – nou-n detres ă, intervenţsever ă se va hipercarbie, cu stabilizare extremă de dificil ia chirurgical încerca sub membrană extracorporeală. Diagnosticul pozitiv:  se poate pune intrauterin prin echocardiografie (optim), naşterea urmând să aibă loc într-un centru de nivel III;  postnatal diagnosticul este suspectat clinic în sala de naştere la un nounăscut care nu răspunde la resuscitare corectă şi este confirmat prin radiografie pulmonară. Diagnosticul diferenţial:  pneumotorax,  epanşamente pleurale,  malformaţii chistice pulmonare,  chilotorax. Tratament : Preoperator: ► Plasarea unei sonde de aspiraţie pentru a evacua aerul inhalat ► Poziţia culcată pe partea bolnavă, cu partea superioară ridicată ► Monitorizarea gazelor sanguine preductal (braţ drept) şi postductal (artera ombilicală) ► Monitorizarea SaHbO2 preductal (braţ drept) şi postductal (membru inferior) ► Monitorizarea tensiunii arteriale, frecvenţei cardiace, frecvenţei respiratorii ► Echocardiografie ► Intubaţie şi ventilaţie cu frecvenţă înaltă 60-120/min, cu Ti (timp inspirator) scurt, FiO2 iniţial 100% şi un PIP care permite o mi şcare toracică vizibilă. ► Analgezie cu fentanyl 1 mcg/kgc, apoi 0,5-5 mcg/kgc/h ► Corecţia acidozei şi alcalinizare până la un pH = 7,55. Tratamentul hipertensiunii pulmonare persistente:  hiperventilaţie  alcalinizare cu bicarbonat 4,2% 1-2 mEq/kgc  tolazolin iniţial 1 mg/kgc apoi 1-2 mg/kgc/h cu controlul tensiunii arteriale  prostaciclină 10-50ng/kgc/min  dopamină 5-15 mcg/kgc/min în asociere cu dobutamină 151

Afectiuni ale tractului digestiv  ventilaţie cu oxid nitric sau membrană extracorporeală. Tratamentul hipotensiunii arteriale:  transfuzie cu plasmă proaspătă congelată 10 ml/kgc  dopamină + dobutamină. Tratamentul chirurgical – se va efectua după stabilizare şi după combaterea HTPP.

2. Atrezia esofagiană Definiţie: întreruperea congenitală a esofagului, cu sau fără fistulă traheală. ţa: 1/3000 Incidenclinice Semne : naşteri. În 30% din cazuri există fistulă eso-traheală. -sarcină cu polihidramnios; -secreţii faringiene aerate abundente; -imposibilitatea trecerii sondei în esofag; -detresă respiratorie prin inhalarea de lichid amniotic sau lapte în trahee, cu pneumonie secundară. 30% din cazuri sunt asociate cu alte malformaţii: malformaţii cardiace, ale căilor aeriene, de tract gastro-intestinal, aparat uro-genital, sindrom VACTERL (şi coloană vertebrală). Diagnostic: ♥ intrauterin, prin echografie fetală ♥ postnatal: sondă esofagiană ♥ radiologic: după plasarea sondei radioopace Ch 10 şi insuflarea de 10 ml aer, sau introducerea de 0,5 ml substanţă de contrast – confirmă diagnosticul. Tratament: Preoperator: poziţie ridicată la 45°C şi înclinată pe stânga, sau culcat pe burtă pentru a evita refluxul gastric, însoţit de aspiraţie continuă gastrică. Chirurgical: anastomoză primitivă termino-terminală a esofagului în primele ore de viaţă. Mortalitate: 15-20%.

II. MALFORMAŢII ALE PERETELUI ABDOMINAL 1. Omfalocel – malformaţie digestivă datorată unei anomalii de dezvoltare a peretelui abdominal cu prezenţa intestinului în cordonul ombilical – ca şi o hernie ombilicală precoce produsă în săptămâna a 10-a de gestaţie. Uneori se poate găsi şi ficatul în hernia respectivă. Incidenţa este de 1/4000 de naşteri, 10% sunt prematuri şi frecvent asociază şi alte malformaţii. Aspecte clinice: Hernie a peretelui abdominal, cu sacul herniar reprezentat de ţesuturile cordonului ombilical. În sac se pot vizualiza intestinul, colonul şi o parte din ficat, foarte rar alte organe abdominale. Prezenţa ficatului în sacul herniar este semn de prognostic prost, fiind de cele mai multe ori asociat cu alte malformaţii severe: urogenitale, SNC, tract gastro-intestinal sau posibilitatea unei trisomii 14 sau 19. Diagnostic prenatal: precoce prin ecografie fetală, în săptămâna a 12-a de viaţă. Tratament preoperator: 152

Afectiuni ale tractului digestiv

învelirea nou-născutului într-un sac de plastic steril, pentru a evita pierderile de temperatură ► plasarea în decubit lateral ► învelirea sacului herniar în comprese sterile îmbibate în ser fiziologic călduţ ► plasarea unei sonde de drenaj gastric şi de aspiraţie. Tratament chirurgical: defectele mici se pot trata prin ligaturarea cordonului ombilical la bază. În defectele mari se utilizează un sac de silastic care este suturat în formă de cupolă la peretele abdominal. ►

2. Gastroschizis – defect paraombilical al peretelui abdominal. Incidenţă: 1/8000 – 1/10 000 de naşteri, mai frecvent la fete. Incidenţa mai crescută este la prematuri – 2/3. Semne clinice: Defectul poate fi mic sau mare, nu are sac herniar, ansele intestinale sunt prolabate şi aderenţiate. Intestinul gros, colonul, duodenul, stomacul, vezica şi organele genitale interne la fetiţe pot fi prolabate. Asocierea cu alte malformaţii este rară (10‰şi este limitată la intestin – stenoză, atrezie intestinală. Intestinul prolabat pentru mult timp se poate torsiona şi nou-născutul poate dezvolta o peritonită chimică. Diagnostic diferenţial: -cu omfalocelul care are sac herniar şi cordonul ombilical; -cu fistula vezico-intestinală, extrofia de vezică. Tratament:

-în sala de naşteri: pansament steril, umidifiat în ser fiziologic călduţ -echilibrare hidro-electrolitică şi metabolică -antibioterapie de protecţie -anunţarea familiei -transfer la chirurgie pediatrică pentru intervenţie chirurgicală. Postoperator riscul de mortalitate este de 20%. III. ATREZII INTESTINALE Atrezia duodenală – este de obicei situată în a 2-a parte a duodenului. Incidenţă: 1/6000 de naşteri, 70% din cazuri sunt asociate cu alte malformaţii: trisomie 21 (30%), malformaţii congenitale de cord (17%), pancreas inelar, atrezie esofagiană şi rectală, rar atrezie de căi biliare, defecte diafragmatice şi vasculare. Semne clinice:  Sarcină cu polihidramnios  Ecografie antenatală ce poate evidenţia atrezie intestinală – imagine de bulă dublă, care va fi confirmată şi postnatal radiologic.  Vărsături bilioase  Secreţie gastrică postnatală abundentă – mai mult de 10 ml.

Tratament: Preoperator:  Plasarea unei sonde gastrice  Echilibrare hidro-electrolitică 153

Afectiuni ale tractului digestiv  Tratamentul pneumoniei de aspiratie – dacă există Chirurgical: - în urgenţă, sau după temporizare, dacă este suspicionată o altă malformaţie (Trisomie 21).

Atrezia intestinului gros – absenţa sau închiderea congenitală a lumenului unui segment din intestinul gros. Incidenţa: 1/5000 naşteri Semne clinice: o o o o

Diagnostic:

Distensie ărsăturăabdominal V bilioasă ă Meconiu decolorat în atrezia primară Târziu retenţia de scaun

-antenatal – fundul de sac dinaintea atreziei este totdeauna dilatat şi plin cu lichid amniotic;  -postnatal – se pot observa sau palpa ansele intestinale sub forma unui cilindru. Complicaţii: volvulusul, perforaţia intestinală, ulceraţia şi hemoragia porţiunii dilatate. Diagnostic diferenţial: cu ileusul meconial, maladia Hirschprung, obstrucţie şi hipoplazie de colon. Diagnostic pozitiv:  -radiografia abdominală, eventual cu substanţă de contrast;  -dozarea de alfa -1 – antitripsină pentru a exclude mucoviscioza. Tratament Preoperator:  -sondă gastrică pentru aspiraţie continuă  -terapie lichidiană  -asigurarea confortului termic în incubator  -intervenţie chirurgicală de urgenţă pentru a evita complica ţiile. 

Atrezie anal ă – atrezia anală poate fi asociată cu atrezia unui segment de rect pentru o lungime variabilă. Incidenţa: 1/1500 naşteri – în 75% din cazuri există fistulă la perineu, fistulă la nivelul organelor genitale, fistulă la vulvă sau vagin la fetiţe sau fistulă urinară la băieţi. Este asociată cu alte malformaţii: atrezie duodenală, esofagiană, sindrom VACTERL, maladia Hirschprung, malformaţii de organe genitale cu cloacă. Semne clinice:  -în sala de naştere obligatoriu verificarea permeabilităţii anale prin introducerea blândă a unei sonde aproximativ 2-3 cm sau a termometrului.  -examinarea organelor genito-urinare externe, pentru a vizualiza eventual o fistulă vaginală sau urinară.  -observarea momentului eliminării meconiului. Tratament – corecţie precoce cu reconstituire prin plastie musculară.

154


Maladia Hirshprung – aganglionoză primară a unui segment variabil de colon. Incidenţa: 1/3000 naşteri – 5-10% sunt familiale, incidenţă crescută în trisomia 21. 80% sunt băieţi născuţi la termen. Semne clinice: • Absenţa sau întârzierea în eliminarea meconiului • Distensie abdominală. • Manifestările pot să apară în prima zi de viaţă (50% din cazuri) prin absenţa

ă în prima elimin meconiului sau întârziere, pot sţăieapar lună de ăvia ăscuţi manifestat ă prin sau şi distensie 2/3 dinării nou-n constipa abdominal . ţă la Forme evolutive  Forme cu ocluzie intestinală la nou-născut.  Forme cu enterocolită ulcero-necrotică – formă frecventă  Evoluţie cu constipaţie cronică.  Diagnostic radiologic – va pune în evidenţă distensie importantă şi dilatarea intestinului – cadrul colic mult dilatat – posibilitatea de confuzie cu pneumatoză şi micul bazin puţin aerat. Tratament  Plasarea unei sonde rectale  Administrarea de antibiotice de tip aminoglicozid sau metronidazol  Sondă de aspiraţie gastrică  Alimentaţie parenterală. Dacă simptomatologia persistă se vor efectua: rectoscopie, rectomanometrie cu substanţă de contrast, biopsie. Ileus meconial – obstrucţia intestinului terminal de către meconiu gros şi vâscos. Incidenţă: 1/20000 naşteri, afecţiune familială. Pot exista complicaţii în viaţa intrauterină: atrezie, volvulus, perforaţie cu peritonită meconială. Semne clinice:  -distensie abdominală importantă,  -vărsătură bilioasă,  -retenţie meconială.

Diagnostic radiologic: distensie gazoasă a anselor intestinale fără nivele hidroaerice şi acumulare de meconiu înaintea valvei ileo-cecale. Tratament:

ă complicaţii: lavaj -dacă nu exist ă. intestinal şi fluidificarea meconiului; -echilibrare hidro-electrolitic Tratament chirurgical: ileostomie. Enterocolita ulcero-necrotică: inflamaţie hemoragică necrozantă şi ulcerantă a intestinului subţire şi colonului şi foarte rar a stomacului şi rectului. Incidenţa: variabilă în funcţie de regiunile şi secţiile de terapie intensivă neonatală: 12% din prematuri, până la 80% la nou-născutul prematur sub 2000g. 155


Factori predispozanţi • Nou-născut prmatur cu tulburări respiratorii şi şunt dreapta-stânga • Malformaţii cardiace • Nou-născut SGA • Nou-născut cu asfixie perinatală • Poliglobulie, prin hipervâscozitate • Hipotensiune • Hipotermie • • • •

Canal permeabil Acidozarterial ă metabolic ă Administrarea de alimentaţie hiperosmolară şi medicamente administrate oral Infecţia bacteriană care poate declanşa EUN Semne clinice: Debutul bolii are loc între ziua a 5-a – a- 21-a, de cele mai multe ori cu debut insidios: • Instabilitate termică • Intoleranţă digestivă • Crize de apnee şi bradicardie pasageră • Distensie abdominală • Vărsături alimentare, ulterior bilioase • Reziduu gastric mai mult de 20% şi bilios • Scaun cu sânge •

ă a stării Alterare clinice: tegumente palid-teroase, marmorate, ţie colateral ă, edem al extremităţdramatic i reci, abdomen destins, cu circula peretelui abdominal • Uneori flegmon de perete abdominal • Acidoză metabolică severă • Fenomene de coagulare intravasculară diseminată • Tulburări respiratorii importante • Deces în absenţa tratamentului chirurgical Evoluţia se poate clasifica în 4 stadii: Stadiul I: o distensie abdominală şi sensibilitate la palpare, intoleranţă digestivă, cu vărsături şi reziduu gastric, o o stare clinică păstrată cu câteva crize de apnee. Radiologic: distensia anselor intestinale, edem moderat al peretelui abdominal, cu hepatomegalie discretă. Tratament: întreruperea alimentaţiei orale pentru 2-3 zile, cu urmărirea clinică şi radiologică. Stadiul II a: stare generală alterată, cu letargie, hipotonie, hipotermie cu debut de şoc, o o crize de apnee multiple o bradicardie o vărsături bilioade sânge în scaun o 156


distensie abdominală importantă perete abdominal cu edem, dureros la palpare, cu hiperemie a peretelui abdominal, hepatosplenomegalie. Radiologic: - aerocolie importantă, - subocluzie cu nivele hidroaerice, - edem de perete abdominal, - anse intestinale fixe, o o

- debut de pneumatoză intestinală buloasă. Stadiul II b: detresă respiratorie severă o o bradicardie o insuficienţă cardiacă o icter oligurie o o somnolenţă reactivitate şi motilitate diminuate o o edem marcat al peretelui abdominal, dureros la palpare. Radiologic: -diminuarea conţinutului gazos -epanşament biliar în peritoneu, -pneumatoză intestinală buloasă şi intestinală. Stadiul III: o simptomatologie abdominală cu peritonită transparietală, gangrenă şi perforaţie o abdomen destins cu echimoză a peretelui abdominal, hiperemie importantă o detresă respiratorie importantă şoc o o anurie. Radiologic: -pneumatoză intestinală şi în spaţiul port, vizibilă mai ales pe radiografia de profil. Diagnostic de laborator ► Hemoleucograma completă: hemoglobina scăzută, trombocite scăzute, leucopenie cu neutropenie. ► CRP ► Investigarea coagulării: timp Howel, timp Quick ► Gaze sanguine ► Ionogramă ► Uree, creatinină ► Hemocultură ► Radiografie abdominală în dinamică. 157


Tratament: -

Întreruperea alimentaţiei orale, Plasarea unei sonde gastrice cu aspiraţie continuă, Echilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică Alimentaţie parenterală Tratament cu antibiotice (cefalosporine şi aminoglicozide + metronidazol în funcţie de germenii existenţi în secţia de terapie intensivă)

ă sau ventila Transfuzie de plasm sânge la ţienevoie Oxigenoterapie, eventual mecanică Tratament chirurgical de urgenţă în stadiul III. Mortalitatea este crescută: 65%. --

Peritonita neonatală Poate fi: 1. peritonită primară, hematogenă: bacteriană sau virală 2. peritonita secundară: transudat (în EUN, volvulus), sau perforaţie intestinală 3. peritonita abacteriană, chimică, prin: meconiu, bilă, suc gastric steril, sânge, corp străin, ascită. Peritonita meconială – perforaţia intestinală prenatală, cu meconiu în cavitatea abdominală. Incidenţă: 1/15.000 naşteri. Cauza este în general perturbarea de tranzit: volvulus, atrezie sau stenoză intestinală , ileus meconial prin mucoviscidoză şi foarte rar perforaţia intestinală se datorează obstrucţiei prin ischemie mezenterică, diverticuloză, angioame, etc. Semne clinice: Antenatal: polihidramnios, tahicardie fetală, hipotrofie fetală Imediat după naştere se observă: o Distensie abdominală importantă, o Vărsătură bilioasă Absenţa eliminării meconiului o Radiografia abdominală – epanşament liber de meconiu în cavitatea abdominală şi calcificări. Prognostic şi evoluţie Peritonita meconială reprezintă un risc vital pentru nou-născut – 90% din cazuri pot evolua spre deces. Peritonita bacteriană – infecţie intraabdominală severă, cu instabilitate termică şi şoc septic. Semne clinice: o Vărsături bilioase Lipsa eliminării meconiului sau a scaunului, sau scaunul apare cu o mucus 158


Diagnostic de laborator:  Hemoleucogramă  Trombocite  Orosomucoid  CRP  VSH  Fg  Produşi de degradare ai fibrinei (PDF)      

Factori creatinina de coagulare Ureea, Glicemia Ionograma Transaminaze Gaze sanguine. Evoluţia şi prognosticul depind de localizarea perforaţiei. a. În perforaţiile stomacului şi duodenului se produce pneumoperitoneu rapid, încât este necesară puncţia abdominală pentru a evita degradarea bruscă a stării clinice, cu detresă respiratorie severă prin ascensiunea diafragmului. b. Din contră, perforaţia intestinală evoluează insidios şi este diagnosticată tardiv, în 3-5 zile, cu simptomatologie digestivă. c. Perforaţia colonului se produce totdeauna brutal, prin eliberarea de endotoxine. Tratament: ► Combaterea hiper sau hipotermiei ► Oxigenoterapie în funcţie de starea clinică şi de gradul de detresă respiratorie ► Corecţie hidro-electrolitică ► Corecţia acidozei ► Plasarea unei sonde de aspiraţie gastrică şi aspirarea continuă ► Tratamentul şocului cu plasmă, sânge, dopamină sau/şi dobutamină ► Tratament antibacterian ► Intervenţie chirurgicală de urgenţă în peritonita secundară.

159

XIV AFECȚIUNI URO‐GENITALE

1. MALFORMAŢII ALE APARATULUI URO-GENITAL

I. Hipospadias: anomalie de deschidere a uretrei. Incidenţa: 1/500 nou-născuţi: Există 4 forme în funcţie de situarea meatului: 

la la nivelul nivelul glandului; penisului; la nivelul scrotului;  la nivelul perineului. În ultimele două situaţii se determină greu sexul. Frecvent se asociază cu alte malformaţii ale căilor urinare. Diagnostic:  urmărirea jetului urinar;  excluderea unei stenoze de meat prin trecerea unei sonde prin orificiul extern al uretrei;  echografie;  urografie micţională;  -cisto-urografie micţională, pentru a decide alte tipuri de malforma ţii. Tratament:  pentru stenoza de meat – meatotomie;  pentru hipospadias – tratament corectiv între 18-24 luni , cu plastie după alte 8-10 luni.  

II. Epispadias: Incidenţa: 1/30 000 de nou-născuţi vii. Este asociat cu o fisură dorsală a uretrei, cu incontinenţă urinară. Poate exista o fisură de bazin. Epispadiasul acompaniază obligatoriu o extrofie de vezică. 160

Afectiuni uro-genitale

Tratament: Se impune corecţie precoce dacă se asociază cu infecţie urinară. În formele severe corecţia se face în primele luni de viaţă. În incontinenţa urinară se poate tenta o plastie în primii 4 ani de viaţă.

III. Extrofia de vezică: Incidenţa: 1/20 000 nou-născuţi vii, 80% la băieţi. Aspecte clinice: -

defect al ăperetelui abdominal anterior, fisurădeschis de bazin cu deschidere la şi vezica ă ventral, simfiz a clitorisului sau penisului care închide defectul peretelui abdominal. Asociere cu alte malformaţii: - reflux vezico-ureteral - stenoză pielo-ureterală; - megaureter; - atrezie de vagin cu hidrocolpos; - absenţa unei migraţii testiculare. Tratament: Corecţie în ziua a 2-a de viaţă. Se va realiza reconstrucţie perineală a vezicii urinare înainte de apariţia infecţiei urinare. 2. MALFORMAŢII ALE ORGANELOR GENITALE I. Ambiguitatea organelor genitale externe. Definiţie: anomalie de diferenţiere a conului Wolff (diferen ţiere masculină) şi Muller (diferenţiere feminină). Se disting două forme: anormală a organelor genitale cu testicule normale  dezvoltarea (eudohermafroditism masculin);  dezvoltarea anormală a organelor genitale cu ovare normale (pseudohermafroditism feminin). Diagnostic: - anamneza familială; - anamneza sarcinii; - cariotip; - echografie de rinichi şi de bazin; - genitografie; - urografie excretorie şi cisto-uretrografie micţională; - excluderea unui sindrom adrenogenital. Tratament: Determinarea precoce a sexului; Plastia organelor genitale feminine sau masculine.

161


TORSIUNEA DE TESTICUL

Torsiunea de testicul şi de cordon spermatic se dezvoltă în forma supravaginală dar şi în forma intravaginală. În torsiunea perinatală durerea este simptomul principal. Este asociată cu hidrocel şi există sensibilitate la palpare şi roşeaţă a scrotului. Diagnostic: Ecografia cu Doppler vascular arată prezenţa calcificarilor Diagnostic diferen ă: ţial: depinde de momentul producerii torsiunii: În torsiunea perinatal peritonita meconială tumora testiculară (teratom) ectopie splenică ectopie suprarenaliană hidrocel În torsiunea postnatală: orhita epididimita traumatism la naştere prin prezentaţie pelvină hematom scrotal edem scrotal idiopatic. Tratament: Intervenţie chirurgicală rapidă, deoarece toleranţa testiculară la ischemie este de

maximum 4 ore. veche se va exciza testiculul pentru a evita infecţia secundară cu În torsiunea atingerea testiculului opozant. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie: Incapacitatea rinichiului de a menţine homeostazia apei şi electroliţilor, secundară scăderii ratei de filtrare glomerulară. Forme de insuficienţă renală: 1. I.R. anurică – diureza sub 1 ml/kgc/oră 2. I.R. oligurică – diureza între 0,8 – 1 ml/kgc/oră 3. I.R. nonoligurică – diureza între 1-5 ml/kgc/oră 4. I.R. poliurică – diureza peste 5 ml/kgc/oră. Diureza normală la nou-născut este între 1 – 5 ml/kgc/oră, în funcţie de vârsta de gestaţie.

Incidenţa: pentru secţiile de Terapie Intensivă Neonatală: 1-8%. Cauze de insuficienţă renală: b. Insuficienţa renală prerenală: a). Hipovolemie: 162


hemoragii antepartum sau postpartum; deshidratare prin diaree, sau iatrogena sau prin lipsa de aport sau administrare de diuretice; - fuga în spaţiul III (ileus, peritonite). b. Scăderea volumului sângelui circulant – sindrom hepato-renal; c. Vasodilataţie: şoc, sepsis; d. Redistribuirea fluxului sanguin renal: hipoxie, asfixie, sindrom de detres ă respiratorie, stres. -

Obstrucţiiţanatomice: tromboză .de venă şi arteră renală; f.e. Insuficien a cardiacă congestiv B. Insuficienţa renală renală a. Boli primare ale parenchimului renal şi congenitale: agenezie renală, rinichi polichistic, reflux vezico-ureteral bilateral, sindrom nefrotic congenital; b. Boli secundare ale parenchimului renal: necroza tubulară acută, necroza medulară şi corticală acută post-hipoxică. c. Boli secundare procesului microangiopatic primar: glomerulonefrita interstiţială indusă de medicamente: indometacin, diuretice, antibiotice (aminoglicozide, cefalosporine); d. Nefrita infecţioasă: toxoplasmoza congenitală, infecţie urinară înaltă. C. Insuficienţa renală postrenală (obstructivă): a. Valvă de uretră anterioară sau posterioară; b. Fimoza; c. Imperforaţie prepuţială; d. Obstrucţii ureterale intrinseci sau extrinseci. Manifestări clinice edeme periferice, hipertensiune, edem pulmonar acut ascita, pericardita, anemie, vărsături, hemoragii gastrointestinale, afectare neurologică dată fie de hipertensiune sau encefalopatie metabolică cu convulsii şi sechele neurologice pe termen lung. Examene de laborator: 1. Dozări sanguine: ureea şi creatinina (în primele 24 de ore reflectă valoarea maternă), azotul neproteic. Valorile normale ale creatininei: 0,2 – 1,1 mg%. Cre şterea creatininei serice peste 1,5 mg% este un indicator de insuficienţa renală. 2. Dozări ale electroliţilor în sânge: -Na – hiponatremie (sub 135 mEq/l); -K – hiperpotasemie (peste 5 mEq/l, în special post insultă hipoxică). -dozarea Mg şi P. 3. Dozarea gazelor sanguine şi a echilibrului acido-bazic: acidoză metabolică. 163


4. Hemoleucograma completă 5. Dozări urinare: a. Măsurarea diurezei – în insuficienţa renală oligurică - diureza sub 1 ml/kgc/oră. b. Examenul urinii: - hematurie - 3-5 celule/câmp – suspiciune de malformaţie renală, nefrita indusă de medicamente (aminoglicozide); - cristale de acid uric – culoare roz a urinii – infec ţie cu Serratia

marcescens proteinurie; – excreţia variază cu vârsta de gestaţie: normal 0,15 mg/kgc/oră după a 3-a zi de via ţă; - leucociturie – arată suspiciunea de infecţie; - glicozurie. 6. Studii imagistice: echografie renală, cistouretrografie, computer tomografie. -

Tratament Profilactic: Depistarea factorilor de risc materni: diabet zaharat asociat sarcinii – incidenţa crescută pentru malformaţii renale; evaluarea cantităţii de lichid amniotic – oligoamniosul sugerează agenezie sau hipoplazie renală sau obstrucţie prin valvă de uretră posterioară; polihidramniosul sugerează sindrom VACTERL, diabet insipid; medicamentele administrate mamei: indometacinul poate produce oligohidramnios şi insuficienţă renală acută (edeme, oligurie) Depistarea factorilor de risc perinatali: identificarea anomaliilor de cordon: artera ombilicală unică este asociată cu malformaţii renale. anamneza naşterii: suferinţă fetală cronică, asfixie, prematuritate, şoc. cunoaşterea diurezei nou-născutului: momentul instalării poate anticipa insuficienţa renală; diureza instalată după 48 ore ridică suspiciunea de malformaţie renala. Examenul fizic al nou-născutului poate suspiciona o malformaţie renală asociată ambiguităţilor sexuale, hipospadiasului, sindromului Potter. Ultrasonografie pentru depistarea malformaţiilor. Evitarea administrării medicamentelor nefrotoxice (aminoglicozide, cefalosporine). Monitorizarea diurezei şi a tensiunii arteriale

Curativ: - tratamentul cauzei primare (asfixie, infecţii, şoc) - tratamentul suportiv cu echilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică. Prognosticul depinde de cauza insuficienţei renale. În insuficienţa renală datorată asfixiei şi sepsisului mortalitatea este până la 60%. 164


Nefrotoxicitatea medicamentelor şi toxicelor: Nefrotoxicitatea poate rezulta fie din citotoxicitate directă, fie din ischemia renală. Ultimul mecanism poate fi important în timpul fazei ini ţiale a insuficienţei renale. Toxicitatea directă este dată de concentraţia medicamentului sau a metaboliţilor săi în celulele tubulare renale, care depind de: - concentraţia plasmatică a medicamentului,

rata filtrării glomerulare, - caracteristicile transportului tubular. Medicamente care traversează placenta şi pot afecta rinichiul fetal şi genera fenomene de insuficienţa renală imediat postnatal: aminoglicozide metale grele alcool solvenţi organici. Administrarea medicamentelor la nou-născutul prematur trebuie să ţină cont de capacitatea de filtrare şi eliminare renală. Dozele de medicamente vor fi adaptate fiecărui nou-născut, la fel şi intervalul de administrare, în funcţie de vârsta gestaţională. La nou-născutul la termen, antibioticele se vor administra la interval de 12 ore în prima săptămână, ulterior la 8 ore. La nou-n ăscutul prematur intervalul va fi de 18, 24 şi chiar 36 ore.

165

XV AFECȚIUNI HEMATOLOGICE NEONATALE

ANEMIILE NOU-NĂSCUTULUI

Definiţia anemiei: - anemia precoce: în primele 1-2 zile: Hb < 14 g% si Ht < 40%

3-7ă:zile: 12,5% < 36%. - anemiaîntre tardiv Hb
Valori normale în prima zi de viaţă Vârsta gestaţională

Hb g% Ht % GR x 106/mcl Reticulocite % Trombocite x 106/mcl Leucocite x 106/mcl PN imature/NT totale

28-29 s

ăptămâni

34-35 săptămâni

40 săptămâni

media

19,6 61 5,1 10 230 13,0 < 0,20

19,3 53 5,1 7 290 18,1 < 0,20

15-20 48-60 4-6,5 3-10 160-360 6-30

19,3 60 4,6 10 180 16,8 < 0,17

Cauze de anemie precoce 1. hemoragii fetale: – placenta praevia; – amniocenteza; – cezariana; 166

Afectiuni hematologice neonatale

2. hemoragii inaparente în viaţa intrauterină: • sindrom transfuzor-transfuzat în sarcina gemelară; 3. transfuzii feto-materne la naştere: • clamparea precoce a cordonului ombilical • poziţionarea nou-născutului deasupra nivelului placentei, în special în operaţia cezariană. 4. anemii hemolitice: • incompatibilitate Rh şi de grup ABO; sferocitoza congenitală; alfathalasemia; deficit de G6PD (glucozo-6-fosfatdehidrogenază); infecţii intrauterine (sindrom TORCH); 5. hemoragii neonatale: • cefalhematom • hemoragii intracraniene; • hemoragii digestive; • hemoragii pulmonare; 6. anemie iatrogena secundară prelevării frecvente de sânge la prematurul mic şi foarte mic. • • • •

Semne clinice: Hemoragii acute

Polipnee Tahicardie Puls periferic slab perceptibil Hipotensiune Acidoză metabolică Tulburări de microcirculaţie

Hemoragii cronice

Paloare Polipnee Tahicardie Puls periferic normal cu TA normală Hepatosplenomegalie Insuficienţă cardiacă

Diagnostic de laborator:  dozarea Ht venos. N.B.: Ht capilar este mai crescut decât cel venos!;  numărul de hematii, trombocite, reticulocite;  test Kleihauer (HbF în sângele matern);  grup sanguin, Rh, test Coombs indirect la mamă, direct la nou-născut;  electroforeza hemoglobinei, frotiu de sânge periferic, dozări enzimatice;  analiza tulburărilor de coagulare;

CRP, fibrinogen, culturi periferice, hemocultura pentru a exclude o infecţie ă. intrauterin Tratament: I. În hemoragiile acute cu şoc neonatal se va efectua transfuzia cu masă eritrocitară izogrup si izoRh (excepţie: incompatibilitatea Rh – se alege sânge OI Rh negativ sau izogrup Rh negativ): 10 ml/kgc de substituţie. Abordul terapeutic este în funcţie de asocierea anemiei cu alte maladii: 

167


-anemia la naştere – Ht venos < 40% si Hb < 13 g% prin transfuzie feto-fetală sau fetomaternă; -anemia nou-născutului cu sindrom de detresă respiratorie cu Ht venos < 45% şi crize de apnee; -anemie iatrogenă sau hipovolemică la nou-născutul prematur simptomatic: apnee, distensie abdominală, dificultăţi de alimentaţie, staţionar în greutate. N.B.: Prelevările de sânge la nou-născutul cu G<1500g trebuie efectuate cu multă exactitate şi prin micrometode! -anemia hemolitică în prima săptămână de viaţă, când Ht < 30% si Hb < 10 g%; II. Tratament cu preparate de Fe la prematurul cu anemie moderat ă, de la 4 săptămâni de viaţă. III. Eritropoietina – în primele 6 săptămâni de viaţă, 3 x 250 UI/kgc/săptămână.

Transfuzia de sânge -3 ml de masă eritrocitară sau 6 ml sânge integral/kgc cresc concentraţia de Hb cu 1 g%. -determinarea volumului de transfuzat se face cu ajutorul unei formule: (Ht dorit --- Ht actual) x G x 90 ----------------------------------------- = ml de transfuzat Ht al masei eritrocitare În general, hematocritul masei eritrocitare folosite trebuie să fie între 60-70%. Tehnica transfuziei de sânge:  În alegerea sângelui se va ţine cont şi de grupul sanguin şi Rh-ul mamei.  Se va utiliza în general mas ă eritrocitară sau sânge proaspăt (24-48 ore), pentru că sângele vechi, prin hemoliză duce la creşterea potasemiei.  Sângele va fi anterior controlat împotriva virusului hepatitic, virusului HIV, virusului citomegalic şi pentru Treponema pallidum.  Se va utiliza sânge filtrat pentru a reduce riscul de infecţie.  Încălzirea sângelui se va face cu prudenţă înainte de administrare, supraîncălzirea poate produce hemoliză.  Transfuzia se va face lent, cu controlul TA.  Este necesară proba de compatibilitate directă pe lamă.  În cazul mai multor transfuzii pentru acela şi pacient este de preferat acelaşi donator.  Pe durata transfuziei asistenta va supraveghea cu atenţie nou-născutul, cu monitorizarea tensiunii arteriale, a culorii tegumentelor, pulsului. Apariţia unor modificări impun întreruperea imediată a transfuziei şi anunţarea medicului.

168


POLIGLOBULIA

Definiţie: • Ht venos > 65% • Hb > 22 g% în prima săptămână de viaţă. Cauze: transfuzie materno-fetală;

transfuzie feto-fetal ; clamparea tardivă aăcordonului ombilical; retard de creştere intrauterină; afecţiuni materne (diabet zaharat, tireotoxicoză). afecţiuni congenitale (hiperplazie congenitală de suprarenală, trisomie 21, boala Widemann). Semne clinice: tegumente intens eritematoase, cu cianoza extremităţilor; letargie; hipotonie; tremurături; iritabilitate; mioclonii; polipnee; tahicardie; insuficienţă cardiacă. --

Complicaţii:

Poliglobulie Hipervâscozitate

Hiperbilirubinemie Ischemie cerebrală

Tromboze

Periferice Gangrene

Centrale

Renale

Convulsii Leziuni cerebrale severe

169

Hematurie Oligurie Insuficienţă renală acută

Intestinale Ileus EUN


Tratament: 1. Forma asimptomatică: -menţinerea temperaturii, -hidratare, -supraveghere continuă, -examen clinic, -examen de laborator la intervale regulate.

2. Forma simptomatică: -exsanguinotransfuzie cu plasmă izo-grup Vol. sg (80-100 ml)x Ht actual – Ht dorit) -------------------------------------------------- = Volumul de exsanguinotransfuzie Ht actual - exsanguinotransfuzia se va practica pe venă periferică sau pe vena ombilicală (vezi tehnica exsanguinotransfuziei). COAGULOPATII

Factorii de coagulare la nou-născut sunt cu 30-60% mai mici decât la adult, factorii de coagulare netraversând placenta. De asemenea, proteinele care inhibă fibrinoliza sunt scăzute. Valorile normale ale factorilor de coagulare: Fibrinogen TP TPT TT

Prematur 28-31 săpt.

Prematur 32-36 săpt.

Nou-născut la termen

270 +/ 85 23 55 16-28

244 +/ 55 17 (12-21) 70 14 (11-17)

246 +/ 5 16 (13-20) 55 +/ 10 12 (10-16)

I. Boala hemoragică a nou-născutului

Se produce prin deficit de Vitamina K. Fiziopatologie: sinteza de protrombina şi factori VII, IX, X este dependentă de vitamina K. Lipsa acesteia va conduce la hemoragii de variate grade. Cauze: -

prematuritate; nou-născut mic pentru vârsta de gestaţie (SGA); nutriţie parenterală; tratamente prelungite cu antibiotice; medicamente administrate mamei (fenitoin, acetilsalicilic, tuberculostatice, anticoagulante); icter colestatic; alimentaţia naturală. 170

fenobarbital,

acid


Semne clinice: 1. Forma precoce – cea mai frecventă – se manifestă cu hemoragii apărute în ziua a treia a patra de via ţă, fie sub forma digestivă superioară sau inferioară, fie ca cefalhematom sau hemoragii intracraniene severe, hemoragii pulmonare severe. 2. Forma tardivă – după prima săptămână de viaţă – cu hemoragii cerebrale extinse.

Tratament: 1. Profilactic: administrarea de vitamina K1 la toti nou-născuţii, intramuscular, 0,5-1 mg, la naştere, în ziua a 7-a şi în ziua 21-a; administrarea orală de vitamina K1, 2 mg în ziua 1, 8, 28. 2. Curativ: -Vitamina K1 1 mg/kgc intravenos; - plasmă proaspată congelată 10 ml/kgc; -transfuzii de sânge în caz de hemoragii severe. II. Coagulopatii de consum

Definitie: coagulare intravasculară diseminată (CID) prin consum de factori II, V, VII, XIII şi fibrinogen. Cauze: ► septicemie; ► şoc ► suferinţă fetală acută; ► asfixie; ► hipotermie; ► tromboze localizate: hemangiom gigant, tromboză de vena renală ► CID limitată la un organ (enterocolită ulcero-necrotică, sindrom hemolitic şi uremic). Semne clinice: La un nou-născut cu patologie infecţioasă, şoc, suferinţă fetală acută se observă: ► peteşii, ► echimoze, ► hemoragii cutanate, ► paloare, ► oligurie, ► ischemie periferică, ► hemoragie pulmonară, ► hemoragie intracraniană. 171


Diagnostic de laborator: ► trombopenie, ► Timp de protrombină prelungit, ► TTP (timp de tromboplastină parţială) alungit, ► dozarea factorului V, ► fibrinogen scăzut. Tratament:  tratamentul bolii cauzale;  antibioterapie, corecţia acidozei, oxigenoterapie, stabilizare hemodinamică;  transfuzii de plasmă proaspătă congelată şi sânge proaspăt, 10-15 ml/kgc;  exsanguinotransfuzie în formele severe;  monitorizarea SaHbO2, TA, diurezei, sângerărilor. III. Trombocitopenia Definiţie: numărul de trombocite < 150 000/mmc.

Cauze de trombocitopenie

1. Cauze materne:   

purpura trombopenică idiopatică; lupus eritematos; trombopenie autoimună indusă de medicamente (hidralazină, tiazide).

2. Cauze neonatale:  nou-născut SGA;  izo sau aloimunizare (incompatibilitate de grup plachetar PLA1, PLA2);  boala hemoragică a nou-născutului;  infecţii congenitale neonatale (citomegalovirusuri, toxoplasmoza, rubeola, herpes, sifilis congenital);  septicemie;  CID;  poliglobulie;  afecţiuni metabolice;  anomalii ereditare sau congenitale de producţie a trombocitelor. 3. Cauze iatrogene:  fototerapie;  exsanguinotransfuzie;  administrarea de lipide în exces în alimentaţia parenterală. La 60% din trombopenii nu li se poate stabili cauza. 172


Clinic:  -peteşii generalizate,  -purpură,  -melenă,  -sângerare digestivă,  -hematoame intracerebrale. Tratament:   

tratamentul afec iunii cauzale; ă ţuman ă i.v. 400-500 mg/kgc, 3-4 zile; imunoglobulin în caz de izoimunizare – exsanguinotransfuzie urmată de transfuzie cu trombocite filtrate provenite de la mamă;  transfuzie de concentrat trombocitar: la nou-născuţii la termen 30 ml/kgc, la nou-născutul prematur 10 ml/kgc.

173

XVI TULBURĂRI METABOLICE NEONATALE

Hipoglicemiile neonatale

Definiţie: valori ale glicemiei sub 40 mg%, indiferent de vârsta de gesta ţie sau de vârsta postnatală. După unii autori valoarea de sub 50 mg% este valoare de risc. Alte definiţii:

Nou-născutul la termen:  35 mg% în primele 24 ore,  45 mg% după 24 ore Nou-născut prematur:  25 mg% în prima săptămână de viaţă,  40 mg% după prima săptămână. Hipoglicemia prelungită poate induce leziuni neurologice severe sau poate agrava leziuni neurologice existente. Incidenţa hipoglicemiei variază de la 5 la 20%, iar la nou-născuţii din mame diabetice incidenţa poate ajunge la 50%. Cauzele de hipoglicemie: 1. depozite de glicogen reduse:  nou-născutul SGA  nou-născutul prematur  nou-născutul din sarcină multiplă, 2. glicoliză anaerobă:  asfixie perinatală,  detresă respiratorie,  septicemie,  hipotermie. 3. hiperinsulinism:  fetopatie diabetică, 174

Tulburari metabolice neonatale

izoimunizare Rh, tumori pancreatice, sindrom Beckwith-Wideman, efect de rebound după bolus de glucoză, exsanguinotransfuzie cu sânge prezervat pe citrat. 4. Tulburări în reglarea neurohormonală:  leziuni cerebrale,  deficit de ACTH şi STH,     

 hemoragii suprarenaliene ă: 5. deficit de gluconeogenez  glicogenoză tip II  galactozemie  intoleranţă la fructoză.

Fiziopatologie Pentru făt şi nou-născut glucoza reprezintă principala sursă de energie pentru creştere şi pentru metabolismul cerebral. Aportul de glucoză (de la mamă la f ăt) este exogen sau prin glicogenoliză (din depozitele fetale de glicogen hepatic prin transformarea în acizi aminaţi şi glicerol). Creierul nou-născutului utilizează o cantitate mică de corpi cetonici ca şi sursă de energie, ceea ce explică prezenţa hipoglicemiei asimptomatice. După naştere aportul de glucoză de la mamă la făt este întrerupt şi în primele 2 ore se poate instala hipoglicemia, mai ales la nou-născutul cu rezerve de glicogen hepatic scăzute (SGA) sau nou-născutul cu alţi factori de risc (nou-născutul din mamă cu diabet zaharat, asfixie, etc). Nevoile glucidice la nou-născutul la termen sunt de 4-6 mg/kgc/min. Clinic: Majoritatea nou-născuţilor sunt asimptomatici (50 -70%) sau prezintă simptome nespecifice: -agitaţie, hiperexcitabilitate, -apatie , -hipotonie, -cianoză, -apnee, -tulburări de alimentaţie, -bradicardie, -tahicardie, -convulsii. Diagnostic: În prezenţa factorilor de risc (nou-născut SGA, prematur, asfixie, diabet zaharat matern, izoimunizare) se va efectua la na ştere glicemia cu ajutorul dextrostixului şi sânge capilar recoltat prin puncţionarea călcâiului, pe faţa anteroexternă. Se va urmări glicemia în dinamică, la 2, 4, 6, 12, 24, 48 ore de via ţă. În caz de hipoglicemie se va determina glicemia din sânge venos pe laborator şi control ulterior până la normalizare. 175


1. Dextrostix din sângele capilar: este folosită mai ales în determinările screening si trebuie să respecte următoarele conditii:  recoltarea se face pe fata latero-externă a călcâiului încălzit,  picătura de sânge să fie proaspătă şi suficientă,  examinatorul atent şi experimentat; 2. Glucometru şi dextrostix - glucometrul trebuie să fie calibrat, iar stripurile să fie în termen.

Evaluarea glicemiei cu dextrostix poate înregistra valori false: Fals pozitive:  dacă hematocritul este sub 35%  contaminare cu alcoolul de dezinfecţie Fals negative  dacă Ht > 55%

ă glicemia dac >200 mg% status hiperglicemic hiperosmolar cu sau fără cetoză întârziere în analizarea probelor (în proba de sânge care aşteaptă analizarea glicemiei, glicemia va scădea cu 14-18 mg% pe or ă). Determinări de laborator din sânge venos, arterial sau plasmă Atentie!  Glicemia din plasmă este cu aproximativ 13-18% mai crescută decât cea din sânge.   

176

Tulburari metabolice neonatale 

Glicemia din sângele arterial este mai crescută decât în sângele venos. Tratament: Profilactic:  Alimentaţie precoce cu lapte de mamă în prima oră de la na ştere la nou-născutul cu stare clinică bună  Alimentaţie precoce în primele 2 ore de la naştere la toţi nou-născuţii şi mai ales la nou-născuţii încadraţi în grupa de risc

ă de ă 5% Administrarea oral glucoz la grupa de risc ăscu ţilor Depistarea nou-n cu risc pentru hipoglicemie Menţinerea punctului de neutralitate termică Hemoleucogramă (pentru poliglobulie) Oxigenoterapie. Asigurarea confortului termic Asigurarea unui acces venos cu recoltarea de sânge pentru biochimie. La nou-născut asimptomatic: Alimentaţie precoce la sân, Monitorizarea glicemiei din oră în oră, Dacă glicemia este sub 40 mg% se poate considera administrarea de glucoză 10% intravenos, Se continuă alimentaţia cu prânzuri dese şi determinarea preprandială a glicemiei.    

     

Atenţie! bolusul de glucoză nu se recomandă la nou-născuţii asimptomatici deoarece poate produce fenomen de rebound. Tratamentul hipoglicemiei simptomatice este o măsură eficace pentru a evita leziunile cerebrale. Curativ: -perfuzie de glucoză. a. minibolus de glucoză 10%, 2 ml/kgc aduce o cantitate de 200 mg/kg de glucoză care va duce la o creştere gradată a glicemiei şi prevenirea hiperinsulinismului cu hipoglicemie de rebound. b. infuzia continuă de glucoză, iniţial cu 4-5 mg /kgc/min şi se creşte treptat la 6-8 mg/kgc/min pentru a men ţine glicemia peste 50 mg% (8 mg /kgc/min este rata producţiei de glucoză hepatică, dar există cazuri refractare când sunt necesare cantităţi de 20 mg/kgc/min). c. monitorizarea glicemiei la 30 min.

Calcului ratei de infuzie cu glucoză %glucoză x 10 x ml/h -------------------------- = mg/kgc/min 60 min x G (kg) 177


Exemplu: Un nou-născut ce primeşte 80 ml/kgc/zi glucoză 10% va avea rata de infuzie următoarea: 8× 7 10

= 5,6 mg/kgc/min

-alte metode de tratament: în unele situaţii, alături de perfuzia de glucoză, pentru normalizarea glicemiei este necesară administrarea de: • Hemisuccinat de hidrocortizon: 10 mg/kgc/24 ore, divizat în 2 prize la 12 ore, ţie de gradul unităţii se poate recurge la: În • func Glucagon: 0,1 -0,2 mg/kgc în perfuzie, • Somatostatină, • Diazoxid - efect direct de inhibi ţie a secreţiei de insulină, se începe cu o doză de 10 mg/kgc, divizată în 3 prize, la 8 ore interval, ajungându-se la o doză maximă de 25 mg/kgc/zi. Atenţie: diazoxidul produce hipertensiune! În general, glucagonul, somatostatina şi diazoxidul se folosesc în hipoglicemiile rebele la tratamentul cu glucoz ă, fiind necesare şi examene endocrinologice.

Tratament adiţional: • corectarea acidozei metabolice: bicarbonat 4,2%, 2 mEq/kgc sau dup ă parametrii Astrup, • asigurarea confortului termic, • tratamentul bolii de bază. Tratamentul chirurgical rezolvă cazurile de nesidioblastoză şi adenom izolat de celule betapancreatice. Monitorizarea tratamentului: • Tratamentul trebuie monitorizat după valorile glicemiei din 30 în 30 de minute, până la normalizare. • Trebuie evitate hiperinsulinismul şi hipoglicemia de rebound după bolusul intravenos. • Este necesară utilizarea unei pompe de perfuzie pentru infuzia de glucoză. Nou-născutul din mamă diabetică Hipoglicemia apare de obicei după naştere, în primele 1-2 ore la valori sub 10 mg%. Se observă apoi o creştere spontană a glicemiei în 4-6 ore, ajungând la valori acceptabile. 50% din copiii mamelor diabetice au hipoglicemie, dar 90% din ei î şi

ă singuri corecteazFactori doar 5% pot prezenta hipoglicemie careglicemia, influenţsieaz ă nou-n ăscutul din mam ă diabeticcuă:simptome clinice.  polihidramnios,  cetocetoza severă,  gravitatea bolii reno-vasculare,  controlul glicemiei şi gravitatea diabetului - este important pentru femeia diabetică să aibă un control bun al glicemiei înainte ca ea să devină gravidă. 178


Nu influenţează nou-născutul din mamă diabetică:  cantitatea de insulină administrată mamei,  vârsta mamei. Protocol pentru abordarea diagnostică şi terapeutică a hipoglicemiei

Nou-născuţi cu risc (prematur, SGA etc.) Factori de risc intrapartum Alimentaţie precoce în prima jumătate de oră Asigurarea confortului termic Monitorizarea glicemiei pe stix Glicemie sub 40 mg – acces iv, recoltări de sânge Asimptomatic

Simptomatic

ă Nu se administreazbolus

Bolus de glucoz ă 10 % 2-4 ml/kgc

Perfuzie iv cu 4-5 mg/kgc/min gluc. 10% Perfuzie continuă 6-8 mg/kgc/min Glicemie normală

Hipoglicemie

Se continuă perfuzia cu scăderea treptată a ratei de glucoz ă

Se creşte rata de infuzie a glucozei până la 12,5 mg/kgc/min Hipoglicemie Se reconsideră administrarea hidrocortizonului glucagonului, diazoxidului Hipoglicemie Diagnostic etiologic al hipoglicemiei refractare

179


Alte tulburări asociate nou-nascutului din mamă diabetică  macrosomie,  malformaţii congenitale,  suferinţă fetală,  moarte subită,  hipocalcemie,  poliglobulie,      

hiperbilirubinemie, ă respiratorie idiopatică, detres tromboza venei renale, cardiomiopatie, dificultăţi de alimentaţie, diabetul insulino-dependent apărut în evoluţie (risc 1,5%). Hiperglicemie

Definiţie: Valori peste 126 mg% la nou-născutul la termen şi peste 150 mg% la nou-născutul prematur. Cauze de hiperglicemie: a. leziuni cerebrale – suferinţă acută perinatală, hemoragie intraventriculară, meningită. b. Hiperalimentaţie intravenoasă – în special la nou-născutul prematur. c. Diabet tranzitoriu – rar, mai ales la nou-născutul prematur, SGA. Patogenie: 1. tulburări ale mecanismului de control al glucozei 2. aport excesiv de glucoză pe unitate de timp în cadrul alimentaţiei parenterale 3. diabet tranzitoriu la nou-născutul prematur, SGA. Clinic: o

o o o

Semnele bolii de bază în cadrul hemoragiei intraventriculare şi suferinţei fetale acute, Glicozurie cu deshidratare frecventă şi creşterea osmolarităţii serice, Scădere în greutate, Polipnee, poliurie, hiperglicemie, cetonurie.

Tratament: ♦ Tratamentul bolii de bază, ♦ Diminuarea aportului de glucoză iniţial, ♦ Administrarea de insulină – 0,1 U/kgc în perfuzie continu ă sau subcutanat, ♦ Rehidratare prudentă. 180


TULBURĂRI METABOLICE CONGENITALE

Incidenţă globală – 1/1000 de nou-născuţi vii. Depistarea precoce a tulburărilor metabolice congenitale duce la salvarea vieţii nou-născutului şi la evitarea leziunilor cerebrale. De obicei sunt boli cu transmitere ereditară autosomal recesivă, motiv pentru care anamneza familială riguroasă este extrem de importantă. Semne majore:  Anamneza familială pozitivă atrage atenţia asupra screening-ului.  Majoritatea se manifestă nespecific mimând simptomatologia unei infecţii severe, traumatism la naştere, insuficienţă cardiacă, insuficienţă respiratorie şi pot evolua spre deces. Frecvent se întâlnesc:  Apnee,  Hipotonie,  Letargie,  Comă,  Convulsii,  Vărsături,  Hipoglicemie,  Acidoză metabolică, 

Hiperamoniemie.

Simptomele apar la câteva ore sau zile după naştere şi nu explică eventuala atingere neurologică prin cauze perinatale. Diagnostic: Examene sanguine Gaze sanguine Lactat Glicemie Dozarea galactozei Hemoleucogramă şi trombocite Bilirubină totală, directă şi indirectă

Transaminaze Electroliţi (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) Uree, creatinină Amoniac Acizi aminaţi Carnitină, etc. 181

Examenul urinii Albumină Substanţe reducătoare Acizi organici


Depistarea maladiilor metabolice: Examenele de depistare se vor efectua în ziua a 5-a când nou-n ăscutul primeşte suficientă alimentaţie enterală, sau în ziua a 14-a la nou-născutul prematur care primeşte iniţial alimentaţie parenterală.

Teste screening pentru depistare: -galactozemie, fenilcetonurie, tirozinemie, hiperglicemie cu cetoză sau fără cetoză, hipotireoză, sindrom adreno-genital, mucoviscidoză. ALTE TULBURĂRI METABOLICE 1. HIPONATREMIE

Definiţie: Na seric sub 130 mEq/l. Cauze de hiponatremie: 1. Secreţie crescută de ADH – suferinţă fetală acută, hemoragie intracraniană, hidrocefalie, infecţii. 2. Natriureză crescută – mecanismele de resorbţie a Na perturbate prin imaturitatea sistemului renină-angiotensină – aldosteron, prin imaturitatea funcţiei glomerulare şi tubulare. 3. aport insuficient de Na şi nevoi crescute, aport nutriţional enteral insuficient, pierderea prin vărsături, diaree, drenaj gastric, tratamente cu Ca, perfuzie inadecvată.

4. sindrom de pierdere de sare – în deficitul de 21-hidroxilază. Semne clinice:  -hipotonie musculară până la apatie,  -hiperexcitabilitate,  -tremurăruri,  -convulsii,  -apnee,  -edeme,  -vărsături,  -creştere sau pierdere excesivă în greutate,  -turgescenţă cutanată,  -organe genitale externe masculine: pigmentate sau normale  -organe genitale feminine: hipertrofie clitoridiană. Diagnostic paraclinic:  Hematocrit  Hiponatremie persistentă  Determinarea osmolarităţii sanguine, K, Cl, uree, creatininei,  Ex. urinare: Na, K, Cl, uree. Tratament În secreţia excesivă de ADH se va diminua aportul lichidian la nevoile de bază, 40 ml/kgc/zi. 182


În hiponatremia severă se va administra NaCl după formula: (Na dorit – Na măsurat) x G (kg)/3 Substituirea se va face lent, în 24 de ore. 2. HIPERNATREMIE

Definiţie: valori ale Na sanguin peste 150 mEq/l Cauze: 

ăptămâni Aport lichidian redus în primele simportante. Pierderi lichidiene transcutanate Aport excesiv de Na în perfuzie.  Alcalinizarea excesivă cu bicarbonat.  Deshidratarea hipernatremică prin diaree  Diureză osmotică cu glicozurie. Semne clinice  Hiperexcitabilitate sau agitaţie  FA deprimată  Convulsii  Şoc, hipotensiune  Cianoză periferică  Extremităţi reci  Comă. Tratament  

Aport suficient pentru primele zile dehidric viaţă şi electrolitic la prematur (2-4 65-100 lichidian ml/kgc/zi cu adaptarea aportului mEq/kgc/zi de Na). 3. HIPOKALIEMIE

Definiţie: K seric sub 3,6 mEq/l Cauze:  Aport insuficient de K – alimenta ţie deficitară parenterală, alcaloză, hiperglicemie.  Pierderi crescute de K – diuretice, secreţie inadecvată de ADH, vărsături, diaree, drenaj gastric. – primitiv sau secundar, pseudohiperplazie  Hiperaldosteronism congenitală suprarenală. Necesarul zilnic de K la nou-născut este de 2 mEq/kgc/zi – din ziua a 2-a de via ţă. Necesarul zilnic poate fi redus la prematurul foarte mic şi la nou-născutul cu suferinţă fetală acută. Diagnosticul: -modificări pe EEG  unde T aplatizate sau negative,  unde U proeminente,  intervalul V prelungit. 183


Tratament

Profilactic: efectuarea unui bilanţ electrolitic regulat pe toată perioada alimentaţiei parenterale şi adaptarea aportului de K (din soluţia KCl) în funcţie de valoarea potasemiei. Curativ: administrarea de K se va face după formula: Deficit x kg x 0,3 aportul maxim fiind de 0,5 mEq/h (substituirea rapidă de K poate duce la fibrilaţie atrială). 4. HIPERPOTASEMIE

Definiţie: creşterea K seric peste 6 mEq/l – determinare efectuat ă din prelevarea sîngelui venos nehemolizat. Valorile de 6-8 mEq/l sunt frecvente la nou-născut şi pot întreţine tulburări de ritm cardiac. Cauze: 1. Aport excesiv: –prin administrarea unei cantităţi mai mari de K prin perfuzie; –transfuzia de sânge, mai ales atunci când sângele este mai vechi de 4 zile; –exsangvinotransfuzia cu sânge mai vechi de 24-48 ore. 2. Transfer în spaţiu extracelular de K: –traumatism la naştere; –hematoame la prematuri;

–cardiopatie cianogenă (acidoză); –sindrom postasfixic; –infecţii; –şoc. 3. Excreţie renală redusă: insuficienţă renală, de obicei prerenală, în primele 3 zile de viaţă. 4. Sindrom adreno-genital – deficit în 21 hidroxilază, cu pierdere de sare. Semne clinice:  Asimptomatică în cele mai multe cazuri  Apatie, hipotensiune  Vărsături  Tulburări de ritm cardiac – fibrila ţie  Modificări ECG: unde T proeminente, complexe QRS largi, interval PQ alungit, fibrilaţie ventriculară. Tratament:  Adaptarea aportului de K  Tratament etiologic al cauzei  Creşterea aportului de glucoz ă (stimularea producţiei endogene de insulină)  Alcalinizare cu bicarbonat de Na (1 mmol/l)  Glucoză + insulină: 0,3 g/kg glucoză + 1 unitate de insulină i.v. în 30 minute (insulina transportă K în spaţiul intracelular) 184

Tulburari metabolice neonatale 

 

În caz de tulburări EKG – Ca gluconic 10% 1 ml/kgc i.v. lent apoi întreţinere 5 ml/kgc/zi. Dializă peritoneală Răşini schimbătoare de ioni – 0,5 – 1g/kgc – administrare rectală. 5. HIPOCALCEMIE

Definiţie: ♦ ♦

seric sub 1,8 Ca ionic 0,63mmol/l mmol/l(90 (30mg%) mg%). Fiziopatologie: 99% din calciu este depozitat în oase. Ca seric este repartizat în părţi egale – 1 parte legată de proteine, 1 parte sub formă ionizată. Aceasta este forma responsbilă de simptomatologia de hipocalcemie. Reglarea calciului seric se face sub influenţa parathormonului şi calcitoninei în paralele cu acţiunea vitaminei D. În timpul vieţii intrauterine aportul de calciu se face prin placentă. După naştere acest aport este întrerupt brusc, rezultatul fiind un bilanţ negativ al calciului în prima săptămână de viaţă. Dacă este însoţit şi de reducerea sintezei de parathormon poate avea consecinţe grave. Semne clinice o Hiperexcitabilitate generalizată – tremurături, mioclonii frecvente, o

o o o o o o

reactivitate crescută la stimuli. Semnele specifice ale tetaniei (Chwostek, Trousseau) nu se observă la nounăscut. Vărsături, Crize de apnee Convulsii focale sau generalizate Rar spasm carpopedal sau stridor laringian Insuficienţă cardiacă ECG: alungirea intervalului QT.

Diagnostic Determinarea Ca seric, inclusiv a calciului ionic o o Dozarea P, Mg, proteinelor totale o Măsurarea intervalului QT. Tratament 1. Forma simptomatică: administrarea i.v. de Ca gluconic 10% 1-2 ml/kg în 5 minute sub controlul frecvenţei cardiace pe monitor pentru că există riscul de bradicardie şi stop cardiac. Atenţie! Administrarea paravenoasă de calciu poate produce necroză tegumentară. 2. Forma asimptomatică: administrarea zilnică de Ca în perfuzie continuă sau administrarea orală de Ca în doză de 0,5 mEq/kgc. Reducerea aportului de fosfor. 185


6. HIPOMAGNEZIEMIE

Definiţie: magneziu seric sub 0,6 mmol/l (1,2 mg%). Fiziopatologie: Nou-născutul are 500 mg de magneziu – 65% repartizat în schelet şi restul în sectorul intracelular în mitocondrie. Resorbţia intestinală zilnică de magneziu este 3-4 mg/kg şi este independentă

de reglarea vitaminei D şi nu se poate realiza în prima săptămână de viaţă. Cauze:  -nou-născutul SGA  -nou-născutul din mamă diabetică  -hipomagneziemie maternă  -aport insuficient de magneziu în alimentaţia parenterală  -hiperpotasemie  -diuretice  -exsanguinotransfuzie  -hipoparatiroidie  -hepatită neonatală, colestază. Clinice   

Simptomatologie asemănătoare hipocalcemiei. Uneori edeme ECG: inversarea undei T şi subdenivelarea segmentului ST, cu alungirea intervalului QT.

Tratament:    

Administrarea de calciu este suficientă de cele mai multe ori. În caz de convulsii hipomagneziemice – sulfat de Mg 0,5 ml%kgc i.v. lent. Întreţinere – aport oral de Mg 1 ml/kgc/zi. Verificarea nivelului seric de Mg şi Ca pentru că hipermagneziemia poate induce blocaj neuromuscular periferic cu hipotonie şi depresie respiratorie centrală.

186

XVII ICTERELE NEONATALE

I. II.

Definiţie: culoarea galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, care apare la o valoare de peste 5 mg% bilirubină totală, faţă de adult când icterul apare la 2 mg%. Metabolismul bilirubinei

ţia de de ă ă la nou-născut este reprezentată în proporţie de 75% de A. ProducSursa bilirubin bilirubin către hemoglobină. Restul de 25% (faţă de 15% la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoieză ineficientă (în măduva osoasă), hemul methemoglobinemic şi hemul liber din ficat. Hemul suferă o reacţie de oxidare sub acţiunea hemoxigenazei şi este transformat în biliverdină, reacţie care are loc la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Biliverdina este redusă la bilirubină sub acţiunea bilirubinreductazei. Producţia de bilirubină la nou-născut este de 6-10 mg/kgc, faţă de 3-4 mg/kgc la adult. Aceasta rezultă din faptul că nou-născutul are masa eritrocitară mult mai mare comparativ cu adultul, iar durata de viaţă a hematiilor la nou-născut este de 90 zile, faţă de 120 zile la adult.

B. Transportul bilirubinei Bilirubina redusă părăseşte sistemul reticulo-endotelial, este legată de albumină (legare reversibilă) pentru a fi transportată spre ficat pe cale sanguină. La nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu şi albumina) este transportată, probabil prin intermediul unei proteine acceptoare de legare – ligandin proteina. În interiorul hepatocitului bilirubina este transferată reticulului endoplasmatic, nivel la care are loc conjugarea. Bilirubina legată de albumină nu este toxică pentru sistemul nervos central şi nu traversează bariera hemato-encefalică. Albumina la nou-născut are o afinitate de legare pentru bilirubină mai mică decât cea a adultului. Ca urmare, atunci când apar 187

Icterele neonatale

creşteri importante ale bilirubinei, apar în circulaţie mici cantităţi de bilirubină indirectă, nelegată de albumină, ce pot pătrunde la nivelul sistemului nervos central.

C. Conjugarea bilirubinei Bilirubina indirectă este liposolubilă la un pH de 7,4. Pentru a fi excretat ă trebuie convertită în forma liposolubilă prin conjugare. Conjugarea are loc sub acţiunea UDP-GT, rezultând pigmenţi de monoglucuronil şi diglucuronil, care sunt mult mai solubili în apă, putând fi excretaţi sau filtraţi la nivel renal. D. Excreţia bilirubinei După conjugare, bilirubina este excretată rapid în canaliculele biliare, proces ce implică o activitate metabolică intensă, necesară transportului activ al bilirubinei. Din canaliculele biliare, bilirubina este transportată în intestin, unde în prezenţa bacteriilor de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redusă la stercobilinogen şi eliminată prin intermediul materiilor fecale, proces întâlnit la adult. La nou-născut, flora digestivă este săracă sau absentă, nerealizându-se procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-născutului posedă β-glucuronidază, enzimă ce hidrolizează bilirubina, producând bilirubină neconjugată. Aceasta poate trece în circulaţia entero-hepatică printr-un proces de reabsorbţie. Excreţia bilirubinei este limitată de următorii factori: ligandina hepatică deficitară conjugare hepatică redusă prin sinteza şi activitatea scăzute a UDP-GT excreţia hepatică întârziată circulaţia entero-hepatică crescută a bilirubinei, de 6 ori mai intensă decât la adult. III. Forme clinice de icter în funcţie de momentul apariţiei 1. Icter fiziologic – icterul apare după 36-48 ore de la naştere, la un nou-născut cu stare generală bună, fără hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%. 2. Icter patologic – icter din primele ore de viaţă, cu alterarea stării clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu creşterea cu un ritm de 0,5 mg% pe or ă, cu afectare hematologică (anemie, trombocitopenie). ICTERUL FIZIOLOGIC

Incidenta: 50% din nou-născuţii la termen şi 90% din nou-născuţii prematuri. Debutul icterului este după 36-48 ore de viaţă. Fiziopatologie: numărul mare de hematii cu durat ă de viaţă scurtă de 90 de zile, cu procent mare de hemoliză, care generează icter; imaturitate enzimatică în prima săptămână de viaţă; albumina serică redusă la prematuri şi legarea serică redusă de albumină a bilirubinei indirecte; ciclul enterohepatic crescut, datorită lipsei de colonizare a intestinului şi eliminării tardive a meconiului; 188

Icterele neonatale

Aspecte clinice: -icter sclero-tegumentar cu debut după 36-48 ore; -stare generală bună; -fără hepatosplenomegalie. Examen biochimic: bilirubină indirectă < 12 mg%, cu un vârf în ziua a 5-a de via ţă. Tratament: Profilactic: alimentaţie precoce în sala de naşteri (colostrul conţine o cantitate mare de lactoza, cu rol purgativ) – eliminarea bilirubinei. Ulterior se recomand ă alimentaţie la

şi asigurarea cerere termic. ă tratamentconfortului ţia prematurului. Nu necesit curativ, cu excep Evolutie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-născutul la termen şi la 21 zile la nounăscutul prematur. Persistenţa icterului după acest interval necesită investigaţii suplimentare. Ictere patologice Cauze de icter: 1. Ictere hemolitice – cu bilirubina indirectă crescută  incompatibilitatea Rh;  incompatibilitate ABO;  hemoglobinopatii: sferocitoza congenitală, eliptocitoza, alfathalasemia, deficitul de G6PD;  poliglobulia după clamparea tardivă a cordonului ombilical, transfuzie feto-fetală în sarcina gemelară, transfuzia materno-

ă; de resorbţie: cefalhematom, echimoze; fetal icterele ictere prin inhibitori ai laptelui de mamă; fetopatia diabetică; hipotiroidia, icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar şi sindromul Lucey-Driscol. 2. Ictere cu bilirubină mixtă:  infecţii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;  galactozemie,  deficit de alfa 1-antitripsină;  mucoviscidoză. 3. Ictere cu bilirubină directă crescută – ictere colestatice:  sindromul de bilă groasă;  atrezia de căi biliare intra şi extrahepatice;  alimentaţie parenterală prelungită.     

ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh

Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu sinteza de anticorpi specifici, de tip IgG, împotriva antigenelor eritrocitare care traversează placenta şi produc boala la nou-născut (hemoliza clinică). 189

Icterele neonatale

Forme clinice: 1. forma uşoară: cu anemie , Hb < 12 g% si Ht < 35-45%; 2. forma medie: icter de la na ştere, cu bilirubina totală din cordon de 5 mg%, cu creştere de 0,5 mg% pe oră, cu evoluţie a bilirubinei indirecte până la 160 mg% şi a Ht între 28-35% în prima zi de la naştere; 3. forma severă: anemie gravă, cu Hb < 9 g% si Ht < 27%, cu edeme moderate, fără ascit ă. 4. Anasarca feto-placentară: edeme generalizate, masive, ascita, pericardita,

pleurezie, cu fenomene de insuficienţă cardiacă şi evoluţie în general spre deces, în ciuda exsanguinotransfuziei. Semne clinice: ♦ icter sclero-tegumentar cu debut în primele ore de la naştere; ♦ hepatosplenomegalie; ♦ paloare; ♦ peteşii, purpură; ♦ stare clinică alterată. Investigaţii de l aborator: La mama: grup sanguin şi Rh, dozarea anticorpilor antiRh în dinamică, pe perioada sarcinii. La nou-născut: ♦ grup sanguin şi Rh, ♦ test Coombs direct, ♦ bilirubina totală, directă şi indirectă, ♦ hemoleucograma completă: Hb, Ht, hematii, reticulocite, trombocite: anemie cu reticulocitoză şi uneori trombocitopenie < 150 000/mmc. Diagnostic perinatal (antepartum): -dozarea Ac antiRh în dinamică; -dozarea bilirubinei din lichidul amniotic obţinut prin amniocenteza; -echografia fetală pentru depistarea semnelor de suferinţă fetală. Tratament 1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-născutului la lumina albă sau albastră, cu lungime de undă 460 nm. Expunerea are ca rezultat reac ţia de fotoizomerizare conducând la lumirubină ce se elimină la nivelul tegumentelor având ca rezultat scăderea bilirubinei. Indicaţiile fototerapiei:

hiperbilirubinemie ră negativ incompatibilitate; ă; eritroblastoza fetalăfăRh eritroblastoza ABO. Contraindicatiile fototerapiei  maladie hemolitică severă cu anemie severă, când este indicată exsanguinotransfuzia;  septicemie cu bilirubină directă crescută;  afecţiuni hepatocelulare sau obstructive.   

190

Icterele neonatale

Tehnica fototerapiei (vezi partea a doua) Complicaţiile fototerapiei:  deshidratarea prin pierderi insensibile;  eritem tegumentar sau erupţie maculo-papuloasă;  leziuni retiniene;  conjunctivită din cauza bandajului ocular;  tranzit intestinal accelerat;  sindromul copilului bronzat din cauza creşterii bilirubinei directe; 

ă – supraîncalzire în incubator sau din contra, instabilitateîntermic hipotermie pătuţ normal.

2. Exsanguinotransfuzie Indicaţii:  -icterele hemolitice severe, când bilirubina din cordon > 6 mg%;  -Hb din cordon < 12 g% şi Ht < 35%;  -anasarca feto-placentară, după echilibrare cardio-respiratorie;  -creşterea postnatală a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste 6 ore, bilirubina serică peste 15 mg% în primele 48 de ore de viaţă.

Tehnica exsanguinotransfuziei Complicaţiile exsanguinotransfuziei  -obstrucţia cateterului;  -cateter în sinusul hepatic;      

ă hepaticportal ă; ă; -necroz -hipertensiune -apnee; -şoc cardiogen; -septicemie; -tromboza intravasculară şi embolie.

191

Icterele neonatale

Diagnosticul diferenţial şi conduita terapeutica în caz de hiperbilirubinemie

Grup sanguin mama şi copil

Hiperbilirubinemie

>16 mg% pozitiv

Test Coombs direct

Identific Ac

Anti D, C, E, ABO, Kell

negativ

B.D.>1,5 mg%

infec

ţie

septicemie, TORCH, hepatită

an. metabolică

galactozemie, def alfa1antitripsina

colestază

ăi biliare atrezie de c alimentaţie parenterală prelungită

< 1,5 mg% Ht

normal

> 70%

poliglobulie

< 45%

anemie

clampare tardivă C.O. transfuzie mat.–fetală sau feto-fetală sferocitoza, izoimunizare Rh, ABO

icter de prematuritate, de resorbţie sau prin laptele de mamă.

192

XVIII INFECȚIILE NEONATALE

A. Infecţiile materno-fetale sunt infecţiile care se manifestă în primele 72 ore de la naştere. Factori etiologici: a. bacterii Gram pozitive: 1. streptococ de grup B,

2. enterococ 3. Listeria monocytogenes -germeni Gram negativi: 1. E. Coli, 2. Klebsiella, 3. Acinetobacter, 4. Serratia marcescens, 5. Pseudomonas aeruginosa. b. virusuri: 1. citomegalovirus 2. virus rubeolic, 3. virus Coxsackie, 4. virus hepatitic B 5. Mycoplasma pneumoniae. -protozoare: -fungi:

1. Toxoplasma gondii. 2. Candida albicans.

Factori de risc: a). Factori materni -depresie imunitară maternă, 193

Infectiile neonatale

-colonizare asimptomatică a căilor genitale cu germeni Gram negativi, streptococ de grup B, -infecţii materne: infecţii vaginale, urinare, etc, -ruptura prematură de membrane cu peste 24 ore înaintea naşterii, -febra în timpul naşterii, -complicaţii în timpul naşterii – lichid amniotic meconial. b). Factori neonatali ♦ ♦ ♦

Factori imunitari, mai ales la prematur, la care sistemul de apărare ţios este deficitar. antiinfec Asfixia nou-născutului Detresa respiratorie, etc.

c). Factori de mediu extern ♦ Manevre de reanimare în sala de naştere, ♦ Tehnici de tratament: ventilaţie mecanică, cateterizarea vaselor ombilicale sau periferice, alimentaţie parenterală, alimentaţia prin gavaj. ♦ Umidificatoare pentru oxigen şi surse de aspiraţie (mediu de cultură pentru Pseudomonas), ♦ Prelucrarea insuficientă a incubatoarelor, materialelor consumabile, saloanelor, ♦ Utilizarea intempestivă şi nejustificată a antibioticelor cu spectru larg va avea ca rezultat dezvoltarea germenilor rezistenţi la antibiotice., ♦ Supraaglomerare în secţiile de nou-născuţi, ♦ Portaj nazal sau tegumentar (mâna) de stafilococ auriu sau germeni Gram negativi la personalul de îngrijire, ♦ Spălarea insuficientă a mâinilor personalului de îngrijire şi a aparţinătorilor. Mecanisme de t ransmitere: ♦ transplacentar – infecţii TORCH, ♦ ascendent – corioretinita ♦ în timpul naşterii. Semne clinice de infecţie Semne de suspiciune: “nou-născutul care nu merge bine”: - staţionar în greutate sau cu scădere ponderală,

-- distensie vărsături abdominal alimentareăsau , bilioase, - icter cu bilirubină directă, - diaree sau constipaţie, - hepatosplenomegalie, - tulburări de termoreglare cu tendinţă la hipotermie, - scleredem, - purpură, peteşii, 194


- omfalită (edem, eritem şi secreţii purulente la nivel ombilical), - piodermite – pustule la nivel tegumentar, - secreţii purulente oculare. Semne de laborator : a). Semne de suspiciune - leucocitoza > 33.000/mmc, - leucopenie < 5000/mmc,

neutropenie < 1000/ mmc,pozitivă, ă (CRP) - proteina C reactiv - Fg > 3,5 g în primele 3 zile de viaţă. - trombocitopenie < 100.000/mmc. b). Determinări bacteriologice la internarea în secţia de nou-născuti cu risc, obligatoriu prelevări din conduct auditiv extern, nas, faringe, cordon, tegumente, aspirat gastric. c). În caz de suspiciune – hemocultură pentru aerobi şi anaerobi: -puncţie lombară, citologie şi cultură, -urocultură, -craza sanguină – T. Quick, Howel, trombocite, PDF, -bilirubina totală şi directă, -TGP, TGO, gamaGT, -uree, creatinină. Infecţii materno-fetale în c adrul sindromului TORCH

Infecţiile congenitale şi perinatale date de o serie de virusuri au fost încadrate în 1971 de către Nahmias şi colaboratorii sub denumirea de TORCH Sindrom (T= toxoplasmoză, O = other – alte virusuri: HIV, hepatitice, R = rubeolă, C = citomegalovirus, H = herpes simplex virus). Când o infecţie congenitală sau perinatală este suspectată, trebuie considerat diagnosticul separat al fiecărui agent infecţios în parte. A. Epidemiologie şi patogenie

Incidenţa generală: aproximativ 2,5%0 din nou-născuţii vii. Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH: Infecţie Infecţie maternă/1000 40-150 20-40 0,1 1,5-6,4 10-15

Microorganism Citomegalovirus Rubeola intraepidemic Rubeola interepidemic

Toxoplasma Gondii Herpes simplex

fetală/1000 n.n. 5-25 4-30 0,5 0,5-1 rare

după Alpert G, Platkin SA. în Pediatr Clin North Am 33: 465-86 195


Depistarea acestor infecţii de la naştere este extrem de importantă pentru că prognosticul pe termen lung este afectat. Infecţiile intrauterine pot genera: Avorturi repetate, Nou-născut mort, Prematuritate, Întârziere în creştere intrauterină Malformaţii congenitale. Căile de transmitere:

Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă; Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal; 3. Intrapartum: - prin fecale materne – pentru enterovirusuri, - prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, virus HIV. 1. 2.

Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori: a) vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici; b) virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen; c) poarta de intrare fetală; d) infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă, probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi; e) dacă fetusul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.

Implicaţii de natură socială θ θ θ θ

Vaccinarea antirubeolică scade până la 0 incidenţa rubeolei congenitale. Există o rată mare de hepatită B la mari grupe populaţionale din Asia. Obiceiurile alimentare a unor popoare de a consuma carne crud ă creşte infec Toxoplasma gondii ă . epidemii sezoniere – enterovirusuri şi virusul Infecţţia iilecuvirale determin varicelo-zosterian.

196


Infecţia maternă

Invazie hematogenă

Nu există infecţie

Infecţie fetală

Infecţie placentară

fetală sau placentară

Fără infecţie fetală Fără efecte asupra creşterii

Efecte asupra creşterii şi

şi viabilităţii

viabilităţii

Moarte embrionară

Avort sau

Şi resorbţie

Copil

nou-născut mort

IUGR

Copil

prematur

Anomalii de dezvoltare

Boli congenitale

la termen

Copil normal

mentală

Infecţie persistentă postnatală Degradare tisulară

Eradicarea infecţiei postnatale

ă Fărsemne de

ă care determin sechele

boal

sau deces 197

ă

Sechele


B. Diagnosticul clinic

Manifestările de boală pot fi: absente, subtile, nespecifice, asemănătoare altor boli: SDR, sepsis bacterian. Semne sugestive la naştere Întârziere în creşterea intrauterină, Hepatomegalie, Icter, Microcefalie, Hidrocefalie, Leziuni oculare, Leziuni ale pielii.

Majoritatea nou-născuţilor cu infecţii intrauterine şi intrapartum sunt din nefericire asimptomatice de-a lungul perioadei neonatale.  

două treimi din cei cu rubeolă congenitală, trei sferturi din cei cu toxoplasmoză,



aproape toţi din cei cu hepatită B şi citomegaloviroză. Semne clinice comune în Sdr. TORCH Teste de laborator nespecifice 1. Întârzierea în creşterea intrauterină a. Hemoleucogram ă 2. Hepatosplenomegalie b. Puncţie lombară 3. Icter c. Radiografie craniană 4. Peteşii şi echimoze d. Tomografie computerizată 5. Microcefalie e. Ex. Oftalmologic 6. Hidrocefalie f. Ex. ORL 7. Calcificări intracraniene 8. Miocardită 9. Malformaţii congenitale de cord 10. Corioretinită 11. Keratoconjunctivită 12. Glaucom 13. Hidrops non-imun

198


Semne clinice specifice

Teste specifice de laborator

Toxoplasmoză:

A. Culturi virale: Orofaringe, Urină, Sânge pentru HIV, Culturi din LCR,

Hidrocefalie, Calcificări cerebrale, Corioretinită. Rubeolă:

Culturi de la nivelul tegumentelor. Ochi: cataractă, pigmentări retiniene Cord: malformaţii congenitale cardiace (ex: stenoză AP) B. Serologic: Ureche: surditate. Rubeolă: Ig G; Ig M=inf. acut ă – Citomegaloviroză: sensibilitate şi senzitivitate scăzută Microcefalie cu calcificări Toxoplasma: Ig G; Ig M; Ig A. periventriculare Peteşii Ig M + Ig A = inf. acută Hernie inghinală. Hepatită B / C / D: Herpes simplex: Ag HBs, Ag Hbe, Ag HBc Vezicule la nivelul pielii Keratoconjunctivită Ac Hbs, AcHBE, AcHBc Tulburări ale SNC HIV: test ELISA, Ag P24, Test Western – Blott, PCRADN

TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ:

Epidemiologie şi patogeneză

Incidenţa primoinfecţiei la gravide în diferite zone ale globului variaz ă între 12,5– 1,5%0. Incidenţa la nou-născut nu este pe deplin cunoscută. Rata estimată a infecţiei congenitale variază de la 0,5 – 6,5%0 din nou-născuţii vii.

Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular ce paraziteaz ă mai multe specii de animale. Gazda definitivă este pisica. Omul se infectează cu Toxoplasma gondii pe mai multe căi: 1. Digestivă: Mâncare contaminată cu chişti, neprelucrată termic, legume şi fructe nespălate, lapte nepasteurizat; Mâini contaminate după contactul cu pisica. 199


2. Transplacentar (congenital) – de la mama cu infec ţie acută în evoluţie, la făt. Acestă transmitere se produce în momentul când mama prezint ă infecţie acută. Curentul sanguin transportă transplacentar trofozoiţii la f ăt, realizând infectarea acestuia. Ca regulă, infecţia congenitală nu rezultă din reactivarea unei infecţii anterioare. 3. Transmiterea prin transfuziesau transplant de organe este foarte rară. Patogenie: 40% din gravide pot transmite infecţia la făt. Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare: În primul trimestru rata de transmitere este 14%; În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%; În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%. Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este: 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I; 8% dac ă infecţia s-a produs în trimestrul II; 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III; Toxoplasma gondii manifestă tropism evident pentru SNC, ochi, ureche dar se poate înplacent aproape toate organele: pl ămân, rinichi, splină, tub digestiv, tiroidă, ă, mu şchi, organelocaliza genitale, etc. Infecţia este mai severă sau chiar fatală când infecţia maternă se produce în primele 2 luni de sarcină în timp ce infecţia asimptomatică apare când infecţia maternă se produce în trimestrul III de sarcină.

Semne clinice: 60-70% din infecţiile neonatale nu prezintă semne clinice. I. Cei asimptomatici se pot prezenta cu una sau mai multe anomalii cum sunt: ¬ Pleiocitoză , ¬ Proteinorahie, ¬ Corioretinită, ¬ Calcificări intracraniene, sau se pot observa deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere după luni sau ani de la naştere. II. Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul: ¬ Icter precoce şi prelungit, ¬ Hepatosplenomegalie, ¬ Anemie, 200


Hidrocefalie, Microcefalie. Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin asocieri diverse: ¬ ¬

Febră, Hepatosplenomegalie, Hidro/microcefalie, Hiperbilirubinemie directă, ¬ Corioretinită, ¬ Anemie, ¬ Limfadenopatie, ¬ Anomalii ale LCR, ¬ Convulsii, ¬ Calcificări intracraniene. La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Na şterea prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu Toxoplasma gondii. ¬ ¬ ¬ ¬

INFECŢIA NEONATALĂ CU H.I.V – VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE

Epidemiologie şi patogenie: Incidenţa este variabilă pentru diferite ţări:

În România la sfârşitul anului 2001 (statistică OMS) numărul persoanelor HIV pozitive-6500 (2500 adulţi, 4000 copii); în noiembrie 2002 - 9000 cazuri. O estimare mondială a pandemiei, se cifrează la 40 milioane de adul ţi şi copii infectaţi HIV. La nivel mondial se afirmă c ă în fiecare zi se nasc 1000 copii HIV pozitivi. De aceea infecţia HIV pune probleme serioase şi provocatoare pentru obstetrician şi neonatolog. HIV-1 este principala cauză de infecţie HIV oriunde în lume. Căile de transmitere: Transmiterea congenitală şi perinatală constituie pentru copii principala cale de contaminare. Aproximativ 90% din cazurile pediatrice de SIDA provin prin transmitere verticală, de la mamă. Rata transmiterii mamă-făt şi nou-născut variază între 16-40%. Riscul global de transmitere este 25%. A. Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 săptămâni de gestaţie. Mecanismul transferului placentar este necunoscut, dar HIV poate infecta trofoblastul şi linia 201


celulelor macrofagice placentare. Nici prezenţa infecţiei nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se corelează cu infecţia congenitală. Aceasta sugerează că placenta se comportă ca barieră protectoare împotriva transmiterii, sau din contră, ca un potenţial focus de transmitere. B. Intrapartum: timpul de expunere la secreţiile infectate ar putea influenţa infecţia. Nu doar calea naşterii influenţează transmiterea. S-ar putea ca durata de la ruperea membranelor până la naştere să fie un factor şi mai important. Astfel, s-a ajuns la concluzia că nou-născutul cu teste pozitive pentru HIV în primele 3 zile au

ţi în utero, Aceast ă de fost infecta iar cei ăcuultim testeă pozitive pestecă1 intervine săptămânîn viaţă auafost ţi intrapartum. infecta cale se pare infectarea cel puţin 50% din cazuri. C. Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape exclusivă rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea considerată a fi datorită transmiterii în utero sau intrapartum. Semne clinice:

1. Asimptomatic. 2. Simptome minore: ¬ Limfadenopatie, ¬ Hepatosplenomegalie, ¬ Dermatită, ¬ Infecţii respiratorii recurente sau persistente (sinuzite, otite). 3. Simptome moderate: ¬ Anemie < 8g%, ¬ Neutropenie < 1000/mmc, peste 30 zile ¬ Trombocitopenie persistentă < 100 000/ml, ¬ Meningite bacteriene, ¬ Pneumonie, ¬ Sepsis, ¬ Infecţii cu Candida persistentă peste 2 luni, peste 6 luni de viaţă, ¬ Infecţii cu CMV, ¬ Cardiomiopatie, ¬ Diaree cronică, ¬ Hepatită, ¬ Febră persistentă peste 1 lună, ¬

ţie cu-virusul Infec diseminate, VHS. sau recurente. 1. Simptome severe: infecţii varicelei severe bacteriene multiple ¬ Septicemii, ¬ Pneumonii, ¬ Meningite, ¬ Osteomielite, ¬ Abcese de organe interne, 202


majoritatea determinate de Pneumocistis carinii, Candida albicans, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Toxoplasma gondii. Semne sugestive pentru HIV pot fi: 1. Scădere ponderală persistentă peste 10% din greutatea de la na ştere, 2. Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de cre ştere greutate – vârstă la un copil peste 1 an de viaţă 3. Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la dou ă măsurăcronic tori consecutive la 30 zile interval, 4. Diaree ă, 5. Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă. Înaintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC caracterizată clinic prin encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive. RUBEOLA CONGENITALĂ:

Epidemiologie şi patogeneză:

Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care poate apărea când virusul rubeolei se transmite în utero în timpul infec ţiei primare materne. Incidenţa acestui sindrom nu este bine cunoscută, dar se pare că a scăzut mult în unele ţări (SUA) datorită introducerii vaccinării antirubeolice în 1969. Când infecţia

ăscuţsurditate. ţii s-a produs primele iar 11 între săptămâni de sarcin ii au prezentat şi în cardiace surditate, săptămâna 13 ă– nou-n 16 numai Când malforma infecţia s-a produs după 16 săptămâni nou-născuţii nu au prezentat nici un defect congenital. Deci patologia fetală este frecventă când infecţia apare în primele 16 săptămâni de sarcină. Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeolă nu sunt bine cunoscute, cea mai frecventă ipoteză este cea care sugerează implicarea directă a replicării virale în clonele celulare fetale în timpul organogenezei. Manifestări clinice:

Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o lungă perioadă de timp, de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o boală cronică cu un spectru larg de manifestări clinice, de la nou-născut mort la nou-născut cu multiple malformaţii congenitale sau nou-născut aparent sănătos. Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii: A. Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită. B. Defecte structurale permanente: Malformaţi congenitale de cord Cataractă. 203


C. Defecte apărute în timp: Surditate Diabet zaharat. În perioada neonatală pot apare si infecţii fără semne clinice şi acestea nu se observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă. Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică o triadă formată din: Cataract Surditateă Malformaţii cardiace. Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri. Surditatea senzorială sau centrală este cea mai frecventă sechelă (80% din copii infectaţi). Este singura care poate apărea ca manifestare izolată a rubeolei congenitale. Malformaţiile congenitale de cord apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie şi includ: -

Persistenta canalului arterial Stenoza arterei pulmonare Stenoză de vene pulmonare, etc.

Semne clinice la naştere:

Intarziere în cresterea intrauterina, Splenomegalie, Trombocitopenie, Semne de meningoencefalită, Semne de pneumonie interstiţială, Adenopatie, Radiotransparenţă osoasă. Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina retard mental şi motor şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă. Alte semne mai puţin comune sunt: Prematuritatea, Hepatita, Anemia, Opacifierea corneei, Purpură, Peteşii, Rash. Tulburări cronice în evoluţie: 1. Endocrinopatii: diabet zaharat insulinodependent, 2. Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz, 204


3. Glaucom, 4. HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă, 5. Retardare mentală progresivă, 6. Tulburări de comportament. În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea na şterii este frecvent asociată cu boli neonatale fatale, posibil datorită expunerii fetale la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS

Epidemiologie şi patogeneză:

Citomegalovirusul este ubicuitar în populaţia umană şi este cea mai frecventă cauză de întârziere în cre şterea intrauterină la nou-născuţi, afectând aproximativ 1% din nou-născuţii vii. Este cea mai cunoscută cauză virală de retardare mentală şi este printre primele cauze de surditate. Seropozitivitatea la femeile fertile este între 50-85% în Europa de Est şi peste 90% în Africa. Cale de transmitere: Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injuriilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară, dar scade până la 0 afectarea fetală. În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia, iar anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt. Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nou-născutul rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri. Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse de sânge nu sunt de neglijat. Manifestări clinice:

Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic. Mai rar poate apare un sindrom asemănător cu mononucleoza la primoinfecţie. Doar 10% din nou-născuţi sunt simptomatici în perioada neonatală. Cele mai frecvente semne clinice sunt: ϖ ϖ ϖ ϖ

Hepatosplenomegalie, Trombocitopenie, Peteşii, Icter cu bilirubină directă crescută. Semne clinice mai rare: ϖ ϖ

Hernie inghinală la băieţi, Corioretinită, 205

Infectiile neonatale ϖ Atrofie optică. Semne de severitate:

Microcefalie, Calcificări intracraniene, Întârziere în creşterea intrauterină, Prematuritate. Din punct de vedere al evolu ţiei şi prognosticului se poate remarca: ϖ ϖ ϖ ϖ

Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin: ¬ Afectare neurologică gravă, ¬ Disfuncţii hepatice, ¬ Suprainfecţii bacteriene, ¬ Hemoragii, ¬ Fenomene de CID. Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul de auz. 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici. Jumătate din aceşti copii dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă. Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun. Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retard psiho-motor, corioretinită, defecte dentare.

206


Schematizat, efectele infecţiei cu CMV în sarcină sunt:

Consecinţa infecţiei cu CMV în sarcină Gravide cu expunere mare

Gravide cu expunere mică

la infecţie

la infecţie

55% imune

45% susceptibile

0,15% infecţie

15% susceptibile

1-4%

85% imune

0,5 – 1%

congenitală

infecţie primară

(inf.maternă

(inf. matern

ă

inf. congenital

ă recurentă)

recurentă)

40% transmite infecţia

0-1% copii cu semne clinice de

la fetus

de boală

clinice de boal

ă - severe clinice de boal medii

normal

90% dezvolt

ă

care pot prezenta semne

ă sau sechele

85-90% copii infectaţi

10-15% copii cu semne

10% se dezvoltă

0-1% copii infectaţi

asimptomatici

5-15% dezvolt

sechele

sechele 207

ă

85-95% se dezvolt ă normal


INFECŢIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX

Se cunosc 2 tipuri de VHS: tipul 1 şi tipul 2. Epidemiologie şi patogenie:

Incidenţa: 1/2000 – 1/5000 naşteri pe an. Cel mai incriminat este tipul 2. Transmiterea: cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS. cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern. Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece: -

Multe infecţii sunt asimptomatice; Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii; Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic. Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât expunerea la o infecţie primară. Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară (30-35%) decât la cea secundară (5%). Φ Φ Φ

Manifestări clinice:

Infecţia dobândită în utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere. Infecţia în utero: Nou-născutul poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită, micro/hidrocefalie. Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe: întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi oculare. Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice: A. Localizată la piele, ochi, gur ă – 42%. B. Localizată la SNC – 35%.

ă, implicând C. Diseminat Vârsta medie de apariţie: afectare multiorganică – 23%. 16,2 + 9 zile pentru cea localizată la SNC. 11 + 0,5 zile pentru cea localizată la piele. Deoarece leziunile veziculare sunt absente la peste 70% din copiii cu forma localizată la SNC sau forma diseminată, diagnosticul prompt necesită un mare grad de suspiciune clinică la cei cu simptome de sepsis sau meningoencefalită. ϖ ϖ

208


Forma diseminată mimează clinic sepsisul bacterian: Iritabilitate, Instabilitate termică, θ Crize de apnee, θ Icter, θ CID, θ Şoc, θ Hepatomegalie, θ Convulsii. Cu tot tratamentul antiviral mortalitatea şi morbiditatea sunt mai crescute în formele diseminate decât în celelalte forme. Semnele neurologice pot apare în orice form ă de boală şi constau în: Microcefalie, Tetraplegie spastică, Convulsii persistente rezistente la tratament, Orbire, Întârziere în dezvoltare. θ θ

Infecţia cu Treponema pallidum (luesul)

Treponema pallidum, agentul etiologic al sifilisului, este o spirochetă mobilă, necultivabilă, Gram negativă. Transmiterea: Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile infecţioase în timpul actului sexual. Agentul patogen p ătrunde în organism la nivelul unor leziuni mucoase sau ale tegumentelor Transmiterea parenterală a acestor spirochete prin transfuzie este rară datorită testărilor serologice de rutină a sângelui şi produselor de sânge, în schimb, utilizarea ocazională de droguri intravenoase aduce sifilisul prin intermediul acelor contaminate cu sânge infectat cu Treponema pallidum. De asemeni există posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mamă infectată la făt, generând sifilisul congenital. Transmiterea în utero poate apare cel mai devreme la 9-10 săptămâni de gestaţie. Cel mai important factor de risc pentru infecţia fetală este stadiul matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezintă un risc de cel puţin 50%, 50%, 40% respectiv 10% de a na şte un copil cu sifilis congenital. ţiei fetale Riscul poate fi deăasemenea mai mare în stadiile mai avansate ale sarcinii. Infecinfec ţia matern ă concomitent cu Treponema pallidum şi HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentară a fiecăruia dintre patogeni la făt. Rareori infecţia se transmite la naştere prin contact cu leziunea genitală. Manifestari clinice Simptomele pot fi generale şi nespecifice: Febră, Limfadenopatie 209


Iritabilitate, Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării Triada rinită, bule palmo-plantare şi splenomegalie. Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult mai afectaţi decât nou-născuţii la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă respiratorie şi leziuni ale pielii. Nou-născuţii infectaţi congenital pot fi mai mici decât vârsta gestaţională (SGA). Afectarea hepatică: apare în 50-90% din nou-născuţii cu sifilis congenital Hepatosplenomegalia precoce Icterul cu hiperbilirubinimie atât directă cât şi indirectă. Hepatita sifilitică fulminantă se poate manifesta cu: * hipoglicemie; * acidoză lactică; * encefalopatie; * CID; * şoc. Anomaliile hepatice şi splenice pot persista mai mult de un an după tratament. Ciroza hepatică este rar întâlnită. Afectarea limfatică: Limfadenopatia generalizată - la 20-50% din nou-născuţii cu sifilis congenital. Nodulii măriţi sunt fermi şi izolaţi. Leziunile cutaneo-mucoase: Sunt de variate tipuri, apar la 30-60 % cazuri. Erupţia veziculo-buloasă este caracteristică, mai pronunţată pe palme şi plante, lichidul din vezicule abundă cu spirochete active şi este foarte infecţios. Când vezicula se rupe, rămâne o suprafaţă roşie, macerată, care se usucă rapid şi formează crustă. Cel mai frecvent rash constă în leziuni maculo-papulare ovale, roşii, ce sunt mult mai proeminente pe fese, spate, coapse şi tălpi. Ele devin apoi de culoare brună, cu descuamare superficială. Alte leziuni pot fi anulare, circinate, peteşiale sau purpurice. Pot apare leziuni ale mucoasei, de la nivelul nărilor, palatului, limbii, buzelor şi anusului. Aceste leziuni devin fisurate şi hemoragice, având ca rezultat ragade (ex: cicatrice radială Parrot în sifilisul congenital tardiv). Rinita apare în 10-50% din copii infectaţi şi precedă de obicei apariţia erupţiei

ă, extrem ă, cutanate săptămâni. Secreţia ăeste iniţial ă apoas de contagioas devenind cumai1-2târziu mai consistent , purulent şi chiar hemoragic ă. În lipsa tratamentului cartilagiul nazal ulcerează, fiind urmat de condrită, necroză şi perforaţie septală (deformarea în şa a nasului din sifilisul congenital tardiv). Afectarea gâtului duce la răguşeală, chiar afonie. Afectarea neurologică: 60% din nou-născuţii cu sifilis congenital nu au manifestare SNC. 210


Meningita sifilitică acută se însoţeşte de: - torticolis, - vărsături, - fontanelă anterioară hipertensivă. Afectare oculară: - corioretinită, - glaucom,

ă, al pleoapei. şancru - uveit Afectare pulmonară: - pneumonie albă, - pneumonie interstiţială, - hematopoieză extramedulară. Afectare renală: - sindrom nefrotic - glomerulonefrită. - hidropsul non-imun apare la 1 din 6 nou-născuţi cu sifilis congenital. Pot apare de asemenea: - miocardită, - hipopituitarism,

- pancreatita, - diareea, - malabsorbţia. Sifilisul congenital tardiv : Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile care rămân după terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaţia persistentă la persoanele netratate. INFECŢIA CU VIRUS HEPATITIC

Agenţi etiologici : În 1991 se cunoşteau 5 tipuri de virusuri hepatitice A, B, C, D, E numărul lor fiind în creştere continuă. Infecţia acută cu virus hepatitic se defineşte clinic prin următoarele simptome : simptome clinice de hepatită; transaminaze crescute în ser de 2-3 ori valoarea normală; excluderea altor cauze de boală hepatică (hepatita bacteriană, lues, tuberculoză). Transmiterea : Modul de transmitere a virusurilor hepatitice este diferită: la virusurile hepatitice A şi E transmiterea se face pe cale orală, iar la virusurile de tip B,C,D,E este pe cale sanguină (prin produse de sânge infectat). 211


Hepatite virale. Mecanisme de transmitere, aspecte clinice şi evolutive

Tr. Sexuală Tr. Familială Tr. Mamă-făt Tr. Parenterală

VHA + ++ __ Rar

VHB +++ + +++ Obisn.

VHV + + ? Obisn.

VHD + ? + Obisn.

VHE ? --Nu

Purtători Cronicizare Hep. Fulm. Ciroza Hepatom

Nu __ 0.1% ---

Da 10-15% 1-2% ++ +

Da >50% 0.5-1% + ++

Da 80% 2-5% +++ +

Nu -1-20% --

Infecţia cu virus hepatitic A : Infecţia cu virus hepatitic A la nou-născut, este rară. Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A dacă prezintă infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină. Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită acută, uneori cu evoluţie letală. Infecţia cu virus hepatitic B : Transmiterea :

ă, lichid AgHBs izolat din sânge, produse sânge, urinălapte , fecale, bilă, saliv ţie gastric ă ladenou-n ăscut, sinovial, secreaţiifost vaginale, secre matern, LCR, lichid seminal. Transmiterea verticală: în timpul naşterii 1%, prin expunerea tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului la sângele infectat. Transplacentar: rar, în proporţie de 5-15%, dacă mamele sunt AgHBe pozitive; Transmiterea orizontală: 5%, microcontaminări. Transmitere parenterală: 35% prin sânge şi derivate de sânge, instrumental nesteril. AgHBs se află în laptele matern în proporţie de 71% la mamele purtătoare, dar nu s-a demonstrat nici o diferenţă între ratele de Ag la nou-născuţii alimentaţi la sân sau cu lapte praf. Manifestări clinice: Cele mai multe infecţii cu virus B sunt subclinice sau infecţia asimptomatică este usoară şi anicterică, cu creşterea moderată a transaminazelor, cu usoară hepatomegalie şi cu prezenţa AgHBs. Nou-născuţii proveniţi din mame cu hepatita B în ultimul trimestru de sarcină pot prezenta hepatită acută icterigenă sau anicterigenă cu creşterea marcată a transaminazelor, cu stare generală alterată, cu hepatomegalie, sau pot prezenta hepatită fulminantă. Majoritatea nou-născuţilor devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele prezintă şi AgHBe şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică progresivă, care în final duc la ciroză, sau carcinoame hepatocelulare. 212


Infecţia cu Streptococ de grup B

Este cea mai periculoasă şi mai frecventă infecţie la nou-născut, în principal la nou-născutul cu membrane rupte şi prematur. Factori de risc: colonizare vaginală cu streptococ de grup B – 25-50% din gravide sunt colonizate vaginal şi 10% din nou-născuţi, dar 2% din nou-născuţi pot face infecţie. Mod de manifestare: 

-pneumonie congenitală ( vezi cap. “Detresa respiratorie”) -septicemie -meningită. Tratament:  ampicilină 150 mg/kgc;  penicilină 100.000 UI/kgc, 10-14-21 zile.  

SEPTICEMIA NEONATALĂ 1. 2.

Factori de risc Factori etiologici. a. Germeni Gram negativi: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella. b. Germeni Gram pozitivi: Streptococ grup A – D, enterococ, stafilococ auriu, Stafilococ epidermidis, Pneumococ, Listeria monocytogenes.

c. Virusuri: virusul rubeolic, virusul A,herpetic, virusul Coxsackie,Citomegalovirus, Echovirusuri, Mycoplasme, virusul hepatitic rotavirusuri. d. Fungi: Candida, Aspergillus. 3. Mod de transmitere:

Mod de manifestare Complicaţii la naştere Simptome Evoluţie Mortalitate

Septicemie (forma precoce) Perinatal la 1-2 zile de viaţă 92% Necaracteristice (tulburări respiratorii, DR progresivă) Fulminantă, şoc, uneori ireversibil 50-70%

Meningită (forma tardivă) Postnatal, 2-12 zile 19% Dificultăţi de alimentaţie, hiperexcitabilitate, convulsii) Sechele psihomotorii 14-18%

Evoluţia infecţiei cu Streptococ grup B este variabilă. 4. Diagnosticul de laborator: -prelevări bacteriologice din conduct auditiv extern, aspirat gastric, nas, faringe; -hemoleucogramă; -CRP; -hemocultură. 213


Semne clinice: Semne nespecifice: ♦ detresă respiratorie cu tahipnee; ♦ apnee; ♦ hipo sau hipertermie; ♦ letargie sau hiperexcitabilitate; ♦ distensie abdominală; ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦

ărsături alimentare vtegumente bilioase; palid-gri, sau marmorate; extremităţi reci, cu timp de recolorare capilar ă > 3 secunde; icter cu bilirubină directă; hepatosplenomegalie; peteşii, purpură; sângerări prelungite la nivelul locurilor de puncţie venoasă, arterială sau capilară; scleredem – edem dur; puls > 160 bpm (tahicardie).

Diagnosticul şi supravegherea în suspiciunea de septicemie neonatal ă: SUPRAVEGHERE LA 2 h

Puls Respiraţii Temperatura rectală Hemoleucogramă

CRP Gaze sanguine Bacteriologie

SUSPECT

> 60 150resp./minut bpm 0C > 37,5 sau < 36,5 DIAGNOSTIC DE LABORATOR Leucocitoză > 30 000/mmc sau < 4 000/ mmc Neutropenie < 1500/mmc Trombocite < 100 000/MMC > 6 mg% EB crescut, PCO2 crescut Hemocultură Frotiu ombilical CAE Aspirat gastric Puncţie lombară

Tratament: 1. Tratament profilactic:  -anamneza maternă, a sarcinii şi naşterii;  -evaluarea unor factori de risc;  -evaluarea căilor de transmitere (de la mamă la nou-n ăscut, cu membrane rupte de peste 12 h, febra în timpul travaliului, infecţie amniotica, nou-născut. cu asfixie, nou-născut cu detresa respiratorie). 214


2. Tratament simptomatic:  menţinerea temperaturii prin îngrijirea nou-născutului în incubator;  corecţia acidozei prin administrarea de bicarbonat de Na 2 mEq/kgc sau în funcţie de EB.  menţinerea unei oxigenări adecvate prin administrarea de oxigen liber, cort cefalic, CPAP, ventilaţie mecanică.  corectarea tulburărilor hemodinamice prin administrarea de dopamină 2-5 mcg/kgc şi dobutamină 4-10 mcg/kgc/min;   

ă intravenoas ă 500 mg/kgc/zi; administrarea de imunoglobulin exsanguinotransfuzie în caz de şoc septic; -perfuzie cu plasmă 10 ml/kgc sau concentrat trombocitar.

3. Tratament etiologic:  -până la izolarea germenelui: ampicilin ă 100 – 200 mg/kgc i.v. + cefotaxim 100 mg/kgc + gentamicină sau amikacină;  -ulterior administrarea antibioticelor se face în func ţie de antibiogramă. Durata tratamentului : 10-14-21 zile. N. B.: nou-născutul asimptomatic colonizat nu necesită tratament ci numai urmărire riguroasă! MENINGITĂ NEONATALĂ

ţia unei De obicei septicemii. ţăeste ăscuti Frecven : 1,36complica %0 de nou-n prematuri, cu mortalitate 50% sau supravieţuire cu sechele în proporţie de 30%. Evoluţia meningitei neonatale depinde de: ♦ virulenţa germenului; ♦ concentraţia germenelui în LCR; ♦ atingerea ependimară şi vascularita secundară; ♦ slaba penetraţie a aminoglicozidelor în LCR; ♦ statusul imunitar deficitar al prematurului. Semne clinice: ♦ detresa respiratorie; ♦ hipo/hipertermie; ♦ hipotonie; ♦ letargie sau hiperexcitabilitate; ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦ ♦

motilitate vărsături; redusă; paloare; extremităţi reci, cianotice; hipotensiune, şoc; icter cu bilirubină directă crescută; fontanelă anterioară hipertensivă; ţipăt ascuţit; 215

Infectiile neonatale ♦ ♦

opistotonus; convulsii.

Diagnostic de laborator: -leucocitoză, leucopenie, CRP crescut. -LCR: cultură pozitivă, citologie pozitivă cu leucocite > 10/ml, examen biochimic cu proteinorahie > 1,5 g/l. Tratament: Antibioterapie conform antibiogramei: cefalosporine (cefotaxime) penetrează bine în LCR. Durata tratamentului: 21 zile.

Complicaţii: -tulburări neurologice minore sau severe; -tulburări de auz; -convulsii recurente. INFECŢII NOSOCOMIALE

Definiţie: Infecţii transmise orizontal în mediul spitalicesc şi prin manevre de îngrijire

intensivă şi care se manifestă după 72 h. Sunt cauze importante de morbiditate neonatală după malformaţiile congenitale şi prematuritatea mare. Tipuri de infecţie: a. localizate: -tegumentare – piodermite; -ombilicale – omfalita -oculare – conjunctivita; -auriculare – otita; -pulmonare – pneumonii; -infecţii urinare; -infecţii osoase – osteomielite. b. generalizate. Infecţii tegumentare: -factori de risc:  prematuritate – tegumente subţiri;  supraaglomerarea în secţiile de terapie intensivă;  purtători sănătoşi de stafilococ nazal sau tegumentar – infec ţie manopurtată;  dezinfecţie deficitară a materialelor de îngrijire, a saloanelor;  circuite nefuncţionale. 216


Semne clinice: -pustule generalizate sau localizate, mastită, flegmoane ale pielii capului;

Diagnostic de laborator: cultura din pustule. Tratament:

Profilactic: ♦ reguli stricte de asepsie şi antisepsie în sectoarele de nou-născuţi (sala ♦ ♦ ♦

ţii de terapie de naşteri, rooming-in, ); ător de stafilococ; şi tratarea sec identificarea personalului de intensiv îngrijireăpurt evitarea supraaglomerării şi spitalizării prelungite; izolarea nou-născutului cu infecţie.

Simptomatic: ♦ tratament local cu clorhexină B, neomicină, bacitracină pulbere. Tratament general conform antibiogramei:  pentru germeni meticilinosensibili: oxacilină i.v. 100 – 150 mg/kgc.  vancomicină (Targocid) pentru stafilococul meticilino-rezistent. Durata tratamentului: 5-7 zile. Infectia ombilicală – omfalita. Manifestări clinice: edem, eritem şi secreţii purulente paraombilicale. Germenele implicat cel mai des este stafilococul auriu, dar pot fi şi Gram negativi. Factori de risc: îngrijire deficitară a cordonului ombilical cu pansament ombilical care menţine tegumentul umed. Tratament:

Profilactic: -cordon ombilical liber după 24 ore de la naştere; -badijonări zilnice cu alcool de 80o, clorhexina, betadina; -pudraj cu saprosan; -igiena riguroasă a mâinilor personalului de îngrijire şi mamelor. Curativ: -local – pudraj cu neomicină, bacitracină; -general – i.v. rar, cu oxacilină 100-200 mg/kgc sau conform antibiogramei.

 Pneumonia: Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii clinice: apnee, polipnee, dispnee, tiraj, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, ascultator raluri crepitante sau subcrepitante. Examen radiologic: -infiltrate parahilare, -microopacităţi diseminate. Examene de laborator: 1. CRP crescut, 2. Leucopenie sau leucocitoza cu prezenţa celulelor tinere pe frotiu,

217


3. Secreţii purulente traheale, 4. Hemoculturi pozitive, 5. Antigen bacterian pozitiv. Tratament: antibiotice conform antibiogramei. Tratament preventiv general pentru infecţiile de spital:  respectarea riguroasă a regulilor de igienă, cu dezinfectarea mâinilor, purtarea obligatorie a echipamentelor de spital (halate, bonete, papuci);    

ţilor cu ţie; izolarea pacien ăriinfec efectuarea de prelev bacteriologice din periferie; prelevarea de probe biologice de pe suprafe ţe, din aeromicrofloră, apă, mâini personal; evitarea supraaglomerării.

218

XIX ALIMENTAȚIA NOU‐NĂSCUTULUI SĂNĂTOS ŞI BOLNAV

DEZVOLTAREA GASTRO-INTESTINALĂ Tractul digestiv trebuie să se adapteze în perioada postnatală imediată pentru a satisface nevoile nutritive şi metabolice ale vieţii extrauterine. În viaţa intrauterină, intestinul este adaptat într-o anumită măsură pentru funcţia digestivă prin pasajul zilnic al unei cantităţi de 300ml până la un litru de lichid

ştere, gastro-intestinal amniotic, care conţine:prin Ig, mucoasa enzime, factori hormoni, deci seeste absoarbe cantitate de proteine digestivdeă. cre Tractul completo dezvoltat la 20 săptămâni de gestaţie, dar multe funcţii se dezvoltă mult mai târziu, după 34 săptămâni de gestaţie. Tractul digestiv continuă să se dezvolte postnatal, astfel funcţia pancreatică se dezvoltă în copilăria târzie. Unele funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate imediat după naştere, indiferent de vârsta de gestaţie, cum ar fi permeabilitatea gastro-intestinală. Alte funcţii par să fie programate să apară la anumite vârste postconcepţionale, cum ar fi coordonarea suptdeglutiţie la 33-36 săptămâni. Adaptarea gastro-intestinală include: deglutiţia, cu debut la 16 săptămâni intrauterin, suptul , cu debut la 24 s ăptămâni, coordonarea supt-deglutiţie la 34 săptămâni, evacuarea gastrică, cu debut la 20 de săptămâni intrauterin, întârziată în primele 12 ore postnatal, atât la nou-născutul la termen, cât şi la prematur. Peristaltica intestinului subţire debutează la 16 s ăptămâni cu funcţie motorie maturată la 34 săptămâni. Tranzitul intestinal complet durează 9 ore la 32 s ăptămâni, faţă de 4 ore la 40 săptămâni, deoarece la prematur tunica musculară este imatură, sistemul nervos enteric este imatur în coordonarea undelor peristaltice, cu creşterea undelor antiperistaltice, cu o scădere a secreţiei de hormoni intestinali. Flora intestinală Flora intestinală a nou-născutului se caracterizează prin predominenţa bifidobacteriilor şi lactobacililor şi se asociază cu un risc scăzut de infecţii gastrointestinale. 219

Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav

Bacteriile de colonizare participă la toate fazele de exprimare ale barierei intestinale Mecanismul de multiplicare al bacteriilor patogene presupune intrarea în enterocit şi multiplicarea prin adezivitate. Bifidobacteriile interferă cu această multiplicare prin creşterea secreţiei de IgA şi stimularea sistemului imun celular şi umoral fără reacţii inflamatorii însoţitoare. Dezvoltarea florei intestinale este influenţată de cantitatea şi tipul de substrat de creştere al bacteriilor – bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza şi produc acid lactic

şi acid acetic. Laptele de mamă are capacitate scăzută de tamponare prin conţinut proteic şi mineral scăzut – scaune acide – bacterii proteolitice inhibate. Formulele au capacitate mare de tamponare prin conţinut proteic (cazeina) şi mineral crescut – scade acumularea de acizi – mediu cu pH crescut favorabil dezvoltării enterobacteriilor. Alimentaţia nou-născutului la termen sănătos  Nutriţia este cel mai important lucru pe care îl putem face pentru nou-n ăscut, mai ales pentru cel bolnav.  Alimentaţia cu lapte de mamă a unui nou-născut bolnav contribuie la vindecarea acestuia.  Laptele de mamă îndeplineşte “standardul de aur”:  Aliment ideal pentru nou-născut şi sugar  

ăscu ţi de 6 luni Lapte de început pentruţie toate categoriile ă alimenta Se recomand exclusiv naturaldeă nou-n până la vârsta

Nevoi nutritive la nou-născut Necesar caloric  ▪ 90-120-142 kcal/kg/zi  Necesar bazal – 50-75 kcal/kg/zi  Necesar pentru procesele de digestie şi absorbţie – 5-8% din raţia calorică  Malabsorbţie: 10% din ra ţia calorică  Pentru creştere – 24-45% din raţia calorică  ▪ Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi  ▪ Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar după 6 luni – 1,5g/kg/zi  ▪ Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii  ▪ Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii

Nou-născutul la termen are un reflex bun de supt, un torace bine dezvoltat, ceea ce îi permite alimentaţia la sân, precoce, din sala de naştere. Cel mai bun pentru nou-născut este laptele mamei sale. Laptele de mamă conţine toate substanţele nutritive de care are nevoie nou-născutul.

220


Compoziţia laptelui de mamă kcal 62 - 68% proteine 1,2 – 1,7g% Albumină / cazeină 60/40 Lipide 3,06 – 4,01 hidrocarbonate 6 – 7g% Lactoză 100%

Na Ca P Fe osmolaritate

25 26 –– 29 28 mg% mg% 17 mg% 0,03 – 0,8 UI/l 113 mol/l

a) Conţinutul în proteine Laptele de mamă este mai albuminos, uşor de digerat. Conţine 60% proteine din zer şi 40% cazeină. Laptele matern are un con ţinut mic de aminoacizi aromatici enilalanină şi taurină, iar proteinele din laptele de mam ă au rol antiinfecţios. Comparativ cu laptele de mamă, laptele de vacă conţine de 3 ori mai multe proteine (3,3g comparativ cu 1,2g), dar proteinele din laptele de vacă sunt greu digerabile, pentru că laptele de vacă este un lapte cazeinos (82% cazeină şi 18% zer).

Zer / cazeină Cisteină, taurină Metionionă AA aromatici Lactoză Na, K, Mg, citrat Ca/P Fe pH osmolaritate

Laptele de vacă Laptele de mam ă 18 / 82 60 /40 ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ 4,9 g% 6,8 g% ↑ ↓ neadecvat 2/1 ↓ ↑ 6,8 7,1 350mosm/l 286mosm/l

Factori imunologici din laptele matern

Laptele matern conţine factori imunologici implicaţi atât în apărarea celulară cât şi în cea umorală: Componenta celulară a laptelui de mamă Colostrul conţine 100.000 leucocite/ml care scad dramatic în 3 – 4 zile după naştere. Laptele matur conţine 400 leucocite/ml, 90% din acestea fiind macrofage. Limfocitele reprezintă 10% din celulele laptelui matern şi sunt responsabile de reproducerea factorului de migrare a limfocitelor. 221


Componenta umorală a laptelui de mamă  IgA secretorii  Factori specifici antistafilococici  Factori care favorizează creşterea bacilului bifidus  Proteine nespecifice cu rol antiinfecţios  Lizozim  C3, C4, limfocite

IgA secretorii, IgM, IgG se găsesc în cantitate crescută în primele 4-6 zile. Acestea descresc în timp, însă IgA rămâne predominantă şi în laptele matur şi asigură protecţie locală gastro-intestinală împotriva virusurilor şi bacteriilor cum ar fi virusul poliomielitic, E. coli, etc. Bacteria predominantă în laptele de mam ă este bacilul bifidus, răspunzător de producerea de acid acetic şi acid lactic care favorizează dezvoltarea lactobacilul în defavoarea bacteriilor Gram negative. Bacilul bifidus în prezenţa lactozei ajută la dezvoltarea germenilor saprofiţi din intestin şi împiedică creşterea germenilor patogeni, stimulează secreţia de IgA secretorie, acoperă mucoasa intestinală a sugarului şi o face impermeabilă pentru bacterii, toxine bacteriene, macromolecule cu rol în declanşarea alergiilor, scăzând riscul acestora. Dacă mama contactează o infecţie digestivă, copilul este protejat prin axul entero-mamar: infecţia mamei  plasmocitele din peretele intestinal devin active  produc IgA de suprafaţă, de tip secretor  pasaj în lapte  protecţia copilului. Similar funcţionează şi axul bronho-mamar (sugarii hrăniţi artificial au un risc de 3-4 ori mai mare de deces prin pneumonie!) Lizozimul din laptele matern creşte odată cu lactaţia şi este de 300 de ori mai mult în laptele de mam ă decât în laptele de vac ă având acţiune bacteriostatică asupra bacteriilor Gram pozitive şi Gram negative în vitro. Lactoferina prezentă în cantitate mare în laptele de mam ă este o proteină care leagă fierul, stabilă la pH-ul din stomac, fiind normal saturată în proporţie de 50% cu fier. Lactoferina are acţiune bacteriostatică împotriva S.aureus, E.coli, C.albicans prin deprivarea organismului de fier, dar acţiunea ei poate interferă cu terapia suplimentară cu fier. Complementul seric: în colostru au fost identificaţi mai mulţi factori ai complementului care ajută la liza bacteriilor dar care scad odată cu maturarea laptelui. Prin conţinutul de proteine antiinfecţioase, laptele de mamă este nu numai un aliment, ci şi un adevărat lichid viu, care protejează copilul împotriva agresiunii infecţioase. DE REŢINUT!!!  Imunizarea nu este completă fără alăptare.  Alăptarea reprezintă “prima vaccinare”.  Laptele de mamă este preluat direct de la sân, nu este infectat prin manipulare, iar contactul piele-piele colonizează copilul cu microbii saprofiţi ai mamei;  Alăptarea accelerează recuperarea după o boală. 222

Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav 

  

Diareea este prevenită în mare măsură de alăptare şi, de asemenea, poate fi tratată prin alăptare; laptele de mamă contribuie la distrugerea germenilor care produc diareea şi, în plus, asigură cea mai bună rehidratare orală! Protecţia faţă de infecţii este maximă în cazul alăptării exclusive. Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mamă!!! Ori de câte ori alăptarea scade, morbiditateaşi mortalitatea cresc

Lipidele în laptele de mamă Laptele de mamă conţine acizi graşi esenţiali dezvoltării copilului. Absorbţia grăsimilor din laptele de mamă este de 90%, deşi nou-născutul deţine o activitate lipazică scăzută şi cantităţi mici de săruri biliare, pe când din laptele de vacă se absorb numai 60-65% din lipide. Glucidele din laptele de mamă Hidrocarbonatele din laptele de mamă sunt în proporţie de 6-7%, iar hidrocarbonatul este lactoza 100%, spre deosebire de laptele de vac ă unde lactoza este 4,8g/100ml. Vitamine, calciu şi fier în laptele de mamă Laptele matern conţine cantităţi importante de vitamina A şi C dar o cantitate mică de vitamina B, putând furniza cantit ăţi suficiente de vitamina A şi C în al doilea an de viaţă. Vitamina D este în cantitate mică atât în laptele de mamă şi în cel de vacă, dar cea din laptele de mamă este bine absorbită. Este necesară suplimentarea zilnică cu 400

UI de vitamina D la nou-născutul la termen şi 800 UI la prematur indiferent de ţiei. felulzilnic alimenta Atât laptele de vacă cât şi cel de mam ă conţin cantităţi mici de Fe (0,03 – 0,08 mg%), dar cel din laptele de mam ă se absoarbe în proporţie de 50%, pe când cel din laptele de vacă se absoarbe în proporţie de 10%, de aceea nou-născuţii alimentaţi cu lapte de vacă vor dezvolta frecvent anemie. Calciul se găseşte în cantitate mai mare în laptele de vacă, dar absorbţia din laptele de mamă este mai mare, datorită raportului favorabil Ca/PO4 de 2/1. Laptele de vacă conţine cantitate mare de fosfaţi care va afecta absorbţia calciului. Variaţii în compoziţia laptelui de mamă Compoziţia laptelui matern variază cu vârsta gestaţională, cu momentele zilei, de-a lungul unui prânz şi cu vârsta postnatală. Laptele de mamă din primele 2-3 zile se numeşte colostru, este secretat de glanda mamară începând cu luna a şaptea, până în primele 30 ore de viaţă. Colostrul conţine o cantitate mare de proteine cu rol antiinfecţios, o cantitate mare de lactoză, ceea ce îi oferă rol purgativ, ajutând la eliminarea meconiului şi reducerea intensităţii icterului neonatal. Colostrul conţine şi factori de creştere care ajută la creşterea şi maturarea intestinului şi o cantitate mică de vitamine, sodiu, potasiu şi clor. Este mai sărac în lipide, bogat în vitamina A - con ţine de 2 ori mai multă vitamina A decât laptele matur, prevenind bolile oculare. Colostrul este gălbui, gros, bogat în anticorpi (mai ales IgA de suprafaţă care previn eventualele alergii şi intoleranţe la sugar) precum şi în alte proteine cu rol antiinfecţios. Pentru acest motiv este foarte important ca primul lapte oferit nou-născutului să fie colostrul şi nu alte lichide. 223


Compoziţia diferitelor tipuri de lapte în comparaţie cu laptele uman matur Conţinut în medie la 100 ml lapte preparat Calorii Proteine, g Lact-albumina Lipide, g

Lapte uman matur

Humana1

Nan

Similac

Lapte de vacă

67 1,2 3,3 3,8

72 1,5 1,5 3,7

67

67

1,23

1,57

3,57

3,54

67 3,3 cazeina 3,7

Glucide, g Lactoza Ca, mg P, mg Ca/P Fe, mg Na, mEq/100 K, mEq/100 Vit. A, IU Vit. D, IU Vit. E, IU Vit. K, mg Vit. C, mg Vit. B1, mcg Vit. B2, mcg

7 7 34 16,2 2,1/1 0,15 0,7 1,4 198 2,1 0,6 0,002 4,3 16 0,036

8,2 6 55 33 1,66 0,7 33 73 87 1,5 1,5 3,6 12 51 73

7,47

7,56

4,8

41 21 1,9 0,8 15 59 230 40 0,8 5,4 6,7 0,047 0,1

40 20 2/1 2,6 0,7 1,5 250 40 1,5 0,06 5,5 6,5 0,01

62 55 1,30 : 1 1 25 35 102 1,3 0,1 0,006 1,1 44 0,17

Vit. Vit. B6, B12,mcg mcg Acid folic, mcg Osmolaritate mOsm/l

10 0,03 5,2

51 0,2 7,3

0,05 0,2 6

3 1,5 5

64 0,4 5,5

286

285

-

-

-

COLOSTRUL REPREZINTĂ PRACTIC PRIMA VACCINARE!!! După 2-3 zile, colostrul se transformă în lapte de tranziţie, produs până în a doua săptămână după naştere, cu concentraţie de 75 kcal/100ml. De asemenea, compoziţia laptelui variază în funcţie de momentele zilei şi în cursul unui prânz. Laptele de dimineaţă conţine mai multe lipide, iar laptele de la începutul alăptării conţine cantităţi mari de apă şi cantităţi suficiente de proteine şi lactoza, iar laptele de la sfârşitul suptului conţine cantităţi mari de lipide. De aceea este important ca nou-născutul să primească atât lapte de început care îi va satisface senza ţia de sete, cât şi lapte de sfârşit care îi va satisface senzaţia de foame. Compoziţia laptelui de mamă cu nou-născut la termen diferă de a mamelor cu naştere prematură, în sensul că laptele prematur are o concentra ţie mai mare de proteine (1,7-2g%), sodiu, calciu decât laptele matur.

224


Avantajele alimentaţiei naturale Alimentaţia naturală protejează atât sănătatea copilului cât şi a mamei, de pe urma ei beneficiind întreaga familie, atât emo ţional cât şi economic.  Pentru copil  Conţine substanţele nutritive de care are nevoie copilul, în cantit ăţi şi proporţii adecvate pentru o creştere şi dezvoltare armonioasă;  Uşor de digerat şi utilizat eficient de către organismul copilului;  ▪ Ajută la dezvoltarea creierului (copiii alimentaţi la sân au un intelect superior ), ă la dezvoltarea Ajut ochilor şi intestinului copilului; Alăptarea (suptul la sân) scade riscul de otită; Protejează sugarul (predispus genetic) de alergie respiratorie şi la proteinele alimentare;  Protejează împotriva infecţiilor respiratorii şi digestive;  Scade riscul de anemie şi rahitism la sugar, iar la copilul mare scade riscul de obezitate, diabet juvenil de tip I, unele tipuri de cancere (limfom, boal ă Hodgkin);  Scade riscul de moarte subită a sugarului  Previne malnutriţia  Pentru mamă  contractă uterul şi scurtează durata sângerării după naştere, reducând astfel incidenţa anemiei postpartum (de unde rezultă importanţa alăptării precoce);   

 

reduce riscul de cancer genital; scade fertilitatea şi permite spaţierea naşterilor  Socio-emoţionale  Stabilirea unei relaţii strânse mamă – copil  Cost scăzut  Scade riscul de abuz, abandon, neglijare Termeni care definesc alăptarea: Alăptare = hrănirea sugarului la sân.  Alăptare exclusivă = hrănirea sugarului numai la sân, fără nici un alt aliment lichid sau solid, fără ceai, apă; excepţie fac vitaminele sau medicamentele care NU VOR FI PUSE ÎN BIBERON  Alăptare preponderentă = hrănirea sugarului la sân sau lapte colectat; se oferă şi apă/ceai/suc de fructe;  Alăptare parţială = hrănirea sugarului la sân dar şi cu alt tip de lapte, f ără alimente solide.  Înţărcare = încetarea al ăptării;  Ablactare = înlocuirea treptată a laptelui matern cu alte alimente necesare sugarului;  Alimentaţie diversificată = introducerea alimentelor diferite de lapte, în alimentaţia sugarului, iniţial fluide apoi semisolide-solide.

225


Recomandări OMS 1. Iniţierea alăptării precoce în sala de naşteri, în prima ½-1 oră de la naştere, dacă starea nou-născutului şi mamei permit acest lucru 2. Alimentaţia precoce favorizează o relaţie mai strânsă între mamă şi copil, scade incidenţa hipoglicemiei la grupele de nou-născuţi cu risc pentru hipoglicemie (SGA, nou-născutului din mamă diabetică, etc) şi creşte secreţia de lapte. 3. Alimentaţie exclusiv naturală până la 4-6 luni, nou-născutul şi sugarul nu

necesită suplimente lichidiene (ceai, glucoza) sau vitamine cu excepţia vitaminei D. 4. Alimentaţie la cerere: nou-născutul şi sugarul vor mânca cât şi când vor, fără programe rigide. La început, când secre ţia de lapte este mai mică supturile vor fi mai frecvente, iar pe măsură ce secreţia de lapte creşte, nou-născutul îşi reglează singur numărul de mese. Este important suptul de noapte, pentru că secreţia de lapte este mai mare noaptea, iar suptul va relaxa atât mama cât şi copilul. Eficienţa alimentaţiei naturale se va evalua prin observarea curbei ponderale ascendente cu creşteri zilnice de 25-30 grame. Dacă nou-născutul nu suge eficient, sau lactaţia este insuficientă, suplimentarea cu formule de lapte se va face cu linguri ţa sau cu căniţa şi nu cu biberonul, pentru că acesta interferă cu suptul, iar în final copilul va renunţa la supt. 5. Diversificarea alimentaţiei se va face după 4-6 luni. 6. Alimentaţia la sân poate fi menţinută până la 2 ani, laptele de mamă continuând să fie o sursă importantă de energie şi nutrienţi. !!! După 6 luni to ţi copiii trebuie să primească o alimentaţie complementară!

Laptele de mamă în al doilea an de viaţă  După 6 luni de via ţă sugarul trebuie să primească hrană suplimentară; aceste alimente pot fi administrate cu căniţa sau linguriţa, hrănirea cu biberonul poate fi evitată;  Laptele de mamă rămâne o sursă importantă de calorii şi substanţe nutritive  În al-II-lea an de viaţă asigură 1/3 din necesarul caloric şi proteic, 45% din nevoile zilnice de vitamina A şi aproape tot necesarul de vitamina C. Contaminarea laptelui matern Virusuri care se transmit prin lapte matern:  HIV,  citomegalovirus,  Herpes simplex,  Virusul rubeolic,  Virusul hepatitic B (risc mic - purtătoarele de AgHBs pot să-şi alăpteze copilul). 226


Contaminarea bacteriană:  cea mai importantă sursă de contaminare este reprezentată de mâinile mamei când se practică mulsul manual. De aceea înainte de muls se recomandă o spălare a mâinilor timp de 15-20 secunde.  pompele de muls.  recipientele în care se păstrează laptele.  contaminarea bacteriană cu floră de pe pielea mamei. Examenul bacteriologic al laptelui: Valori normale:  expresie manuală --- 2500 + 250 col/ml  - pompă manuală --- 135000 col/ml  - primii 5 ml --- 3 500 col/ml  - după primii 5 ml --- 700 col/ml. Trecerea drogurilor în laptele matern. Pasajul medicamentelor în lapte depinde de:  solubilitatea în lipide,  pH-ul medicamentului,  doză. Foarte puţine medicamente sunt complet contraindicate:  anticoagulante (trombostopul),  antineoplazice,  substanţe toxice: --alcool, tutun,  amfetamine,  cocaină.

Medicamente ingerate de mamă Traversează membrana capilară Pătrund în patul circulator Trec în lichidul interstiţial Traversează celulele peretelui alveolar al sânului Intră sau se leagă în celulele alveolare ale sânului Pătrund în lapte Procesul este lung, astfel vor ajunge în lapte doar 0,05-2%. 227


Medicamentele în laptele de mamă Medicament

Laptele de mamă

Analgezice

Apar în cantităţi variabile

Aspirina

Doza maximă 1 tb/zi Trece în laptele matern

Acetaminofen

trece în cantitate mică

Sulfamide Cloramfenicol Tetraciclina Metronidazol Cefalexin, cefalotin, oxacilina Anticolinergice Heparina/warfarina Ioduri Tiouracil Propythiouracil Fenobarbital, fenitoin, carbamazepina, acid valproic Propranolol, digitala Rezerpina Izotopi radioactivi

Nou n

ăscut

depresie hipotonie doze mai mari se acumulează la nou-născut  acidoza metabolică * bine tolerat • • •

Antibiotice şi sulfamide trec în laptele de mamă Nu se foloseşte la mamele cu copii pot interfera cu legarea BI cu G6PD-deficienţă în prima lună de nou-născuţii cu G6PD pot viaţă dezvolta hemoliză Contraindică alăptarea, se Trece în laptele matern acumulează  sdr. Cenuşiu Apare în laptele matern la 50% din nivelul seric Probleme apar dacă terapia durează Poate determina pătarea mai mult de 10 zile dinţilor şi anomalii de creştere Duce la scăderea apetitului, În nivel egal cu nivelul seric vărsături, tumori genitale Cantităţi foarte mici apar în Posibil rash laptele matern dezechilibrare de flora bacterian ă Atropina trece în laptele matern derivaţii cuaternari de Trebuie : tahicardie, constipaevaluat ţie, retenpentru ţie de urin ă amoniu nu trec Anticoagulante Nu trece în laptele matern Antitiroidiene Poate cauza apariţia guşei, Trec în laptele matern contraindică alăptarea Concentraţii mai mari în Produce supresia tiroidei, laptele matern decât în sânge granulocitoza Trece în cantităţi mici în Monitorizarea lui T3, T4, TSH laptele matern Anticonsivante Sedarea este posibilă dar foarte rar Trec în cantităţi mici în laptele simptomele sunt atât de importante matern încât să inducă efecte adverse • • •

Cardiovasculare Trec înMedicamente cantităţi mici în laptele Se pare că sunt sigure matern Contraindică alăptarea; simptomele includ : Trece în laptele matern * diaree, letargie, obstrucţie nazală, bradicardie, dificultăţi de respiraţie Trec în laptele matern în 24Întreruperea alimentaţiei la sân 48h pentru 24-48h 228


Medicament

Laptele de mamă

Diuretice

Pot suprima lactaţia

Psihoterapeutice lithium Fenotiazine

Trece în laptele matern Inhibă lactaţia Trec în cantitate mică Trece în laptele matern Se poate acumula la nounăscut pentru că e detoxifiat

Diazepam Antidepresive

de ficat Trec în cantitate minimă

Nou n

ăscut

Scade aportul de lapte fără alte riscuri semnificative Contraindicată în sarcină şi lactaţie Inhibă AMP ciclic 3’ – 5’ Fără contraindicaţii Supt slab, ameţeală Se pare că sunt sigure pentru nounăscut

Stimulante

Cofeina

Trece în cantităţi mici dar se acumulează la nou-născut

Teofilina

Trece în cantitate moderată

Cocaina

Trece în laptele matern

Metadona

Altele Trece în laptele matern

Tremurături Lipsa somnului iritabilitate Neurotoxicitate, iritabilitate, reflexe exagerate, tremurături, cu sau fără convulsii Poate da sindrom de sevraj

Contraindicaţiile alimentaţiei naturale

▪ Temporare:  Psihoza de lactaţie  Infecţiile grave ale mamei ▪ Definitive:  Antineoplazice  Antitiroidiene  TBC activă  Infecţia HIV În concluzie: Laptele de mamă este întotdeauna uşor de digerat;  este la temperatura potrivită;  nu este niciodată acru sau stricat;  este întotdeauna disponibil, gata preparat, poate fi dat oricând;  este întotdeauna curat;  nu trebuie căutat prin magazine; 

este mai ieftin;

Alimentaţia nou-născutului prematur Multe funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate după naştere indiferent de vârsta de gestaţie, cum ar fi permeabilitatea gastrointestinală, altele par sa fie programate să apară la anumite vârste post concepţional (ex. coordonarea supt-deglutiţie la 33-36 săptămâni). 229


În ciuda disfuncţiilor anatomice şi funcţionale ale tractusului digestiv al prematurului se recomandă iniţierea precoce şi treptată a alimentaţiei enterale. Avantajele alimentaţiei enterale stimularea fiziologică şi păstrarea integrităţii mucoasei intestinale.  scăderea complicaţiilor datorate alimentaţiei parenterale.  cost scăzut. Înainte de începerea alimentaţiei enterale trebuie identificate semnele care arată că 

tractul este pregăabdominale, tit pentru această manevră:  intestinal absenţa distensiei  pasajul anterior al meconiului,  prezenţa sunetelor de activitate intestinală. Condiţii de iniţiere a alimentaţiei enterale  Absenţa distensiei abdominale;  ▪ Pasajul anterior al meconiului;  ▪ Prezenţa zgomotelor de activitate intestinală. Necesar caloric la prematur Nevoile calorice variază între 95-165 cal/kgc/zi conform Societăţii Europene de Gastroenterologie şi Nutriţie. Consumul de energie

AAP

Medie

Interval

Rata MB Activitate motorie Stresul la frig Consumul pentru digestie

50 15 10 8

52.5 7.5 7.5 17.5

45-60 5-10 5-10 10-25

20-30 10-30 130

95-165

Energie stocată Energie excretată Total

25 12

25 20 120

Necesar de proteine la prematur Necesarul de proteine la un nou-născutul prematur este de 3 – 3,5 g/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen, unde necesarul este de 2-2,5 mg/kgc/zi. Sursa de proteine pentru nou-născutul prematur este laptele propriei mame care este mai bogat

în proteine decât nou-născutul la termen în care predomină proteinele din zer, proteine în mod special bogate în aminoacizi şi cu conţinut mai mare de cisteină, taurină cu rol esenţial în dezvoltarea neurologică şi a retinei. Necesar de lipide la prematur Necesarul de lipide la un nou-născut variază între 30-45% din necesarul caloric (3,3-6 g la 100 kcal cu specificarea că acidul linoleic să reprezinte 3% din necesarul 230


caloric). Laptele de mamă conţine cantităţi suficiente de acid linoleic, precursor al DHA şi acizi graşi cu lanţ lung necesari pentru dezvoltarea SNC. Necesar de carbohidrati la prematur Aportul de carbohidraţii trebuie să reprezinte 40-60% din necesarul caloric pentru a împiedica acumularea de corpi cetonici, cum ar fi hipoglicemia. Acest necesar este de obicei prezent în laptele de mam ă şi în unele formule de lapte principalul carbohidrat din laptele de mamă este lactoza pe care nou-născutul prematur o

tolerează bine deşi activitatea lactazei este de 30%. Necesarul de vitamine la prematur Vitaminele sunt substanţe esenţiale pentru metabolism . Lipsa lor în diet ă pot duce la deficienţe ulterioare la adult. Multe vitamine sunt absolut necesare în alimentaţia nou-născutului:  Vitamina C, implicată în absorbţia intestinală a fierului  Vitamina K, implicată în prevenirea bolii hemoragice a nou-născutului  Vitamina A şi E implicate posibil în prevenirea bronhodisplaziei pulmonare si retinopatiei prematurului  Vitamina D, antirahitică. Vitamine

Necesar 0-6 luni

Vitamina C(mg)

30

µ

Riboflavina( g) B6 (µg) Niacina(mg) Biotina(µg) B12 (µg) Folati (µg) A (UI) D (UI) E (UI) K (mg)

400 300 5 10 0,3 25 1250 800-1000 30 0,5

Necesarul de minerale la prematur Alimentul de preferat pentru prematuri este laptele matern. Laptele matern aduce un aport suficient de energie, proteine, lipide, carbohidra ţi, microelemente şi apă pentru creşterea unui nou-născut prematur. În plus laptele de mamă conţine o serie de factori antimicrobieni cum ar fi imunoglobulin ă A, leucocite, complement, lactoferină, lizozim, hormoni şi factori de creştere, factori de creştere insulin-like. Laptele mamelor ce au născut prematur are o cantitate mai mare de proteine, calorii, Na şi cloruri şi o concentraţie mai mică de lactoză în comparaţie cu laptele de mamă matur, diferenţe care persistă 2-4 săptămâni. În ciuda acestor diferenţe, unele studii sugerează că laptele mamelor cu prematuri nu îndeplineşte nevoile nutritive ale unui nou-născut prematur în creştere: proteine, Ca, P, Cu, Zn, Fe şi unele vitamine, de 231


aceea este necesară suplimentarea laptelui matern cu fortifianţi care îmbunătăţesc creşterea, statusul proteic şi mineralizarea osoasă. Mineral

Necesar zilnic

Rol biologic

Na

3-5 mEq/Kgc/zi

Creştere Balanţă hidroelectrolitică Energie celulară

K

2-3 mEq

Creştere Balanţă hidroelectrolitică Energie celulară

200 mg /Kgc/zi

Formarea oaselor si dinţilor Absorbţia lipidelor Conducere nervoasă Contractilitate musculară

Mg

5-10mg/Kgc/zi

Balanţă electrolitică celulară Apărarea organismului Sinteza ADN/ARN Vindecarea plăgilor

P

100-140mg/Kgc/zi

Formarea oaselor şi dinţilor

Ca

Deficienţe Tulburări neurologice Letargie Convulsii

Tulburări lichidiene Afectare miocardică Hipotonie Demineralizare osoasă Tetanie Aritmii Convulsii Tulburări neurologice Anorexie Tulburări de creştere Anemie Întârziere în vindecarea plăgilor Demineralizare osoasă

Substituienţi pentru laptele de mama În absenţa laptelui matern, cel mai bun substitut îl constituie formulele de lapte pentru prematuri, care asigură o cantitate crescută de proteine (2,2 – 2,4 g%), o scădere în încărcarea cu lactoză, MCT şi o cantitate mai mare de vitamine, oligoelemente, minerale. Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai mare de calorii iar proteinele conţin proteine din zer /cazeină într-un raport 60/40. Majoritatea formulelor pentru prematuri asigură o parte din lipide din trigliceride cu lanţ mediu. Ca şi P sunt crescute cu un raport Ca/P=2/1. Alte minerale şi vitamine sunt prezente în concentraţie mai mare pentru a acoperi nevoile speciale ale nou-

născutului prematur. Pentru alimentaţia nou-născutului prematur sub 1500 g, cel mai indicat lapte este laptele de mamă cu fortifianţi pentru lapte, de tipul FM, care se introduce în alimentaţie în momentul când nou-născutul prematur primeşte 120 ml/kgc. Se poate începe cu 3 g/100, ulterior putându-se creşte concentraţia cu 5 %. Dintre formulele de lapte praf pentru prematur, cea mai indicată este Similac Special Care 24.

232


Compoziţia laptelui uman prematurşi matur comparativ cu Special Care si lapte uman prematur + fortifianţi Aliment

Calorii/100ml Proteine, g Lipide, g Carbohidrati, g Ca, mg P, mg Na, mg K, mg Cl, mg Mg, mg Fe, mg Zn, mg Cu mcg Iod mcg Vit. A, IU Vit. D, IU Vit. E , IU Vit. C, mg Vit. B1, mcg Vit. B2, mcg Niacin, mcg Acid pantotenic, mcg Vit. B6, mcg Acid folic, mg Biotina, mcg Vit. K1, mcg Osmolaritatea,mOsm/l

Lapte uman prematur (100 ml) 73 1,7 - 2 3,9 7,2 24,8 12,8 24,8 57 55 3 0,12 0,34 64,4 10,7 389,9 2 1 11 20,8

Lapte uman prematur + FM (100 ml) 85 2 3,8 10,6 82 49 42 64 61 5,7 -

Similac Special Care (100 ml)

48,3 150,3 180,5 14,8 3,2 0,4 0,2 286

393

0,5 0,2 0,03 0,03 0.01 270

81 2,7 4,4 8,6 146 73 35 105 66 10 0,3 1,2 0,2 0,015 552 122 3,2 30 0,2

Pentru nou-născuţii peste 1500 g, pot fi utilizate alte tipuri de formule de lapte, cum ar fi Humana 0, Prenan, Enfamil prematur, etc. PERICOLELE ALIMENTAŢIEI CU SUBSTITUENŢI DE LAPTE MATERN  Risc crescut de diaree, infecţii respiratorii şi alte infecţii;  Risc crescut de diaree persistentă;  Risc crescut de malnutriţie;  Risc crescut de carenţă de vitamina A;  Risc crescut de moarte şi infecţii prin malnutriţie;  Risc crescut de alergii (astm, eczeme) şi intoleranţă (erupţii,diaree);  Pe termen lung risc crescut de boli cronice (diabet, obezitate, cancere infantile);  Risc crescut de constipaţie; 233

Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav 

Risc crescut de dezvoltare intelectuală mai redusă, mai ales la copii cu greutate mică la naştere. Compoziţia diferitor formule de lapte pentru prematur > 1500g

Conţinut în medie la 100 ml lapte preparat

Calorii, 100 cal Proteine, g Glucide, g Lactoza Dextrin maltoza Grăsimi, g Acid linoleic Acid α -linolenic MCT Substanţe minerale, mg Na P Ca Mg K Cl Ca/P Vit. A, IU Vit. D, IU Vit. E, IU Vit. K1, mcg Vit. C, mg Vit. B1, mg Vit. B2, mg Niacină, mg Vit. B6, mg Acid folic, mcg Acid pantotenic, mg Vit. B12, mcg Biotina, mcg Colina, mg Inositol, mg Taurina, mg Carnitina, mg Fe, mg Iod, mcg Cu, mg Zn, mg Mn, mcg Osmolaritate, mOsm/l

Humana 0

PreNan

Enfamil

75 2 7,8 5,5 2,3 4 0,7

70 2,04 7,94 6,04 1,9 3,41 0,4 35,5

81 2,4 4,4

26 45 70 8 75 40 1,55 210 70 1,4 8,4 11 0,042 0,094 0,7 0,052 42 0,31 0,15 1,5 5,2 3,1 5,6 1,1 1 7 0,063 0,52 4,9 -

32 84 134 5,5 84 69 1,59 101 220 5,1 6,5 16,2 28 270

4,1

25 % 33 89 100 8 56 50 1,8 0,1 1,7 1 6 11 0,07 0,13 1,7 0,08 54 0,6 0,2 5 19 3,2 4,5 1,2 1,1 19 0,08 0,8 0,008 300

234


Probioticele  Alimente funcţionale vii cvasiesenţiale  Induc apariţia scaunelor cu caracteristici bifidogene  Cresc rezistenţa la infecţii  Îmbunătăţesc digestia  Stimulează imunitatea gastro-intestinală şi scad incidenţa diareei Prebioticele  Ingrediente nutriţionale nondigerabile; 

Stimulează din creşterea floră; Prototipul lapteleunui de anumit mamă tip estedereprezentat de oligozaharidele care facilitează creşterea bifidobacterilor şi lactobacililor  Efect antiinflamator în EUN;  Efect bifidogen – nu sunt substrat pentru dezvoltarea bifidobacteriilor dar interacţionează cu alte bacterii schimbând pH-ul luminal; Sinbioticele Mixtură între prebiotice şi probiotice. 

Metode de alimentaţie Metode de alimentaţie Alimentaţie la sân

Indicaţii

Reflexe de supt şi deglutiţie normale (>34 săptămâni)

Complicaţii

Oboseală Consum crescut de energie

Management

Limitarea timpului de alimentaţie la 20min

Gavaj gastric intermitent

Reflex de supt/deglutiţie inadecvat SDR (>60 resp/min)

Vărsături Aspiraţie Curbă ponderală nesatisfăcătoare

Gavaj gastric continuu

Prematuritate gr. IIIIV Ventilaţie mecanică Intoleranţă la gavajul gastric intermitent Intoleranţă la alimentaţie gastrică

Vărsături Aspiraţie

Restul de alimentaţie se dă prin gavaj Măsurarea reziduului gastric înainte de fiecare prânz Asigurarea necesarului energetic Se măsoară reziduul gastric la 6-8 h.

Perforaţie gastrointestinală

Se folosesc numai tuburi de silastic

Reflux gastroesofagian Întârziere în golirea stomacului

ţie deficitară Formule Absorb cu MCT ţiilor a lipidelor Evitarea solu Sindrom Dumping hiperosmolare

Alimentaţie transpilorică

Alimentaţia la sân se recomandă la nou-născutul prematur cu vârsta de gestaţie peste 34 săptămâni, doar dacă reflexele de supt şi deglutiţie sunt maturate şi coordonate. 235


Gavajul gastric Greutatea la naştere Intervalul de timp <1000g continuu continuu 1000-1250g la 2 h 1250 – 1500g la 2-3 h 1500 – 2000g la 3 h 2000 – 2500g la 3 h > 2500g la 3 h

Volum iniţial 1 ml/h 1-2,5 ml/h 1-2,5 ml 1-3 ml 2-5 ml 5-10ml 10-15 ml

Creştere 0,5 ml x 3/zi 0,5-0,8 ml x 3/zi 1-3 ml la fiecare prânz 1-3 ml la fiecare prânz 2-5 ml la fiecare prânz 4-6 ml la fiecare prânz 5-10 ml la fiecare prânz (după Pereira, 1996)

Gavajul gastric continuu se instituie la nou-născuţii cu grad mare de prematuritate datorită volumului gastric limitat. Este indicat în:  intoleranţă la gavajul gastric intermitent  SDR sever  reflux gastro-esofagian  reziduu gastric persistent. Gavajul gastric intermitent se administrează cu volume şi frecvenţe care variază în funcţie de greutatea la naştere. Alimentaţia transpilorică nu se recomandă de rutină deoarece şuntează stomacul unde se iniţiază digestia lipidelor. A fost asociată cu o serie de complicaţii:  scăderea absorbţiei lipidelor şi vitaminei K,   

Indicaţii:   

şterea coloniz ării cu bacterii a tubului digestiv superior, cre sindromul Dumping, perforaţie intestinală. intoleranţă alimentară prin întârzierea golirii stomacului, reflux gastro-esofagian sever, CPAP nazal (poate destinde stomacul).

Monitorizarea tolerantei digestive Monitorizarea semnelor de intoleranţă digestivă este obligatorie, unele semne putând fi complicaţii minore şi pot răspunde la modificarea îngrijirilor altele pot fi semne majore şi necesită tratament medical. A. Reziduul gastric Măsurarea reziduului gastric la 4-6 ore sau înainte de fiecare prânz este obligatorie. Un reziduu de 2 ml//kgc se consideră normal şi se reintroduce în stomac.

Un reziduu mai mare de 20% din masa anterioară poate fi semn de intoleranţă digestivă şi poate necesita scăderea necesităţii de lapte fie întreruperea alimentaţiei. Prezenţa de bilă sau sânge în aspiratul gastric impune investigaţii am ănunţite sau luarea în considerare a enterocolitei ulceronecrotice. B. Vărsăturile Cauze:  Distensie exagerată a stomacului  Reflux gastro-esofagian 236


Iritaţie gastrică de unele medicamente administrate / os Infecţii Obstrucţii Supraalimentare Terapia constă în gavaj mai lent scăderea cantităţii de lapte, poziţionarea nounăscutului în decubit ventral, administrarea medicaţiei la sfârşitul alimentaţiei şi scăderea stresului mediului înconjurător.    

ă poate releva semne de evacuare gastrică leneşă, C. Distensia abdominal Palparea anselor intestinale ileus, constipaţie, aerocolie. Dacă distensia abdominală este persistenţă poate fi semn de obstrucţie sau infecţie şi necesită investigaţii suplimentare. D. Diaree E. Apnee, bradicardie F. Creştere în greutate nesatisfăcătoare Semne de gravitate 1. Reziduu gastric bilios 2. Sânge în scaun sau aspiratul gastric 3. Abdomen destins, dur 4. Edem al peretelui abdominal Se recomandă întreruperea alimentaţiei enterale până la stabilirea etiologiei.

1. ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ Definiţie: administrarea intravenoasă a carbohidraţilor, aminoacizilor, lipidelor, mineralelor şi vitaminelor pentru a asigura nevoile de principii nutritive esenţiale. Indicaţii de alimentaţie parenterală: 1) prematur sub 1500g, 2) nou-născut bolnav: – detresă respiratorie severă (ventilaţie mecanică, polipnee peste 80 resp/min, tahicardie peste 180 bătăi pe minut ale cordului); – asfixie – hemoragie intracraniană, – enterocolită ulcero-necrotică, – sepsis stare gravă – convulsii, comă 3) nou-născut cu malformaţii digestive: – atrezie intestinală, stenoză, ileus meconial, gastroschizis, omfalocel, fistulă gastro-esofagiană, volvulus, etc. – hernie diafragmatică 4) boli metabolice, galactozemie, mucoviscidoză etc. Compoziţia alimentaţie parenterale A. Hidraţi de carbon – glucoză 5, 10 12.5 20% B. Proteine aminofuzin de uz pediatric 6%, 10% C. Emulsie de grăsimi 10-20%, D. Minerale, 237


E. Vitamine. Fiecare din substanţele nutritive sunt calculate în aşa fel încât să suplinească necesităţile fetale, să asigure nevoile calorice şi creşterea în greutate asemănătoare cu creşterea în greutate a f ătului în trimestrul III de sarcină. I. NEVOILE NUTRITIVE ale nou-născutului sunt adaptate la:  Vârsta de gestaţie,  Greutatea la naştere, 

ţie: Metode de alimenta ă, - enteral - parenterală,  Modificări metabolice determinate de anumite boli şi terapia acestora. În comparaţie cu nou-născutul la termen copilul prematur are nevoi nutritive mai mari, datorită ratei mari de creştere şi imaturităţii sale fiziologice. Necesar caloric 85 -100 kcal/kgc/zi faţă de alimentaţia enterală, unde necesarul caloric este de 105, 120 kcal/kgc/zi (tabel ). Nevoile nutritive variază în funcţie de activitatea motorie, temperatura corporală şi de tipul de boală şi severitatea acesteia. Hipertemia necesită o creştere a aportului caloric cu 12% pentru fiecare grad Celsius peste limita normală. Necesităţile metabolice ale nou-născutului cu sindrom de detresă respiratorie de cauză pulmonară sau cardiacă necesită o creştere a aportului caloric de până la 30%. Terapia nutritivă la nou-născutul cu stare alterată şi prematurul sub 1500 g începe imediat după naştere. Administrarea intravenoasă de glucoză 10% se face aproximativ pe o perioadă de 24 de ore, dup ă care se iniţiază nutriţie parenterală totală sau nutriţie enterală. Deoarece necesităţile lichidiene la nou-născutul prematur sub 1000g sunt crescute, se indică utilizarea de soluţii de glucoză 5-2,5% pentru a preveni hiperglicemia datorată scăderii ratei clearance-ului de glucoză serică dată de scăderea răspunsului insulinic; pe de altă parte intervine şi creşterea nivelului de cortizol mediat de stres. Aceşti nou-născuţi prematuri pot prezenta şi hipoglicemie datorată depozitelor scăzute de glucagon hepatic şi producerea inadecvată de glicogen endogen.

A: pentru iniţierea terapiei lichidiene imediat postnatal (vezi următorul tabel) B: se ajustează funcţie de creşterea greutăţii şi de factorul stres. C: necesităţile cresc odată cu creşterea gradului de prematuritate. D: nu se dă în TPN: risc de precipitare. E: se iniţiază între 2 săptămâni şi 2 luni de viaţă. Se întârzie iniţierea la prematurii cu retinopatie progresivă. F: suplimentarea poate reduce riscul de bronhodisplazie. G: suplimentarea poate reduce severitatea retinopatiei prematurului. H: nu este prezent în suplimentele multivitaminice orale. I: necesităţile cresc la pacienţii cu drenaj excesiv pe ileostomie sau la cei cu diaree cronică. J: nu se dă în TPN la cei cu colestază hepatică. K: nu este prezent în soluţiile standard pentru nou-născuţi. 238


Nevoi nutritive la nou-născut Substanţe Prematur Nou-născut la termen nutritive/zi Enteral Parenteral Enteral Parenteral Apă (ml/kg/zi)a 150-200 120-150 120-150 100-120 Energie(cal/kg/zi)b110-130 90-100 100-120 80-90 Proteine (g/kg)c 3-3,8 2,5-3,5 2-2,5 2-2,5

Carbohidraţi (g/kg) 8-12 10-15 8-12 10-15 Lipide (g/kg) 3-4 2-3,5 3-4 2-4 Sodiu (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4 Clor (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4 Potasiu (mEq/kg) 2-3 2-3 2-3 2-3 Calciu (mEq/kg)d 210-250 60-90 130 60-80 Fosfor (mEq/kg)d112-125 40-70 45 40-45 Magneziu (mg/kg) 8-15 4-7 7 5-7 Fier (mg/kg)e 1-2 0,1-0,2 1-2 0,1-0,2 Vit A (UI/zi)f 700-1500 700-1500 1250 2300 Vit D (UI/zi) 400 120-260 300 400 Vit E (UI/zi)g 6-12 2-4 5-10 7 Vit K (mg/kg/zi) 0,05 0,06-0,1 0,05 0,2 Vit C (mg/kg/zi) 20-60 35-50 30-50 80 Vit B1 (mg/zi) 0,2-0,7 0,3-0,8 0,3 1,2 Vit B2 (mg/zi) 0,3-0,8 0,4-0,9 0,4 1,4 Vit B6 (mg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,3 1 Vit B12 (mcg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,4 1 Niacin (mg/zi) 5-12 5-12 5 17 Folaţi (mcg/zi)h 50 40-90 25-50 140 Biotin (mcg/zi) 6-20 6-13 10 20 Zinc (mcg/zi)i 800-1000 400 830 250 Cupru (mcg/zi)i;j100-150 20 75 20 j Mangan (mcg/zi)10-20 1 85 1 Seleniu (mcg/zi) k1,3-3 1,5-2 1,6 2 Crom (mcg/zi) 2-4 0,2 2 0,2 Molibden (mcg/zi) 2-3 0,25 2 0,25 Iod(mcg/zi) 4 1 7 1 (după Pereira, Balmer, 1996) II. NEVOI CALORICE Înţelegerea corectă a nevoilor calorice este o componentă esenţială a alimentaţiei parenterale. Pentru a atinge rata de creştere intrauterină din trimestrul III de sarcină la un prematur care este de 10-15 g/zi este nevoie de un aport suplimentar caloric care este 239


de 60 cal/kg/zi ca energie de metabolizare, la care se adaugă 51 cal/kg/zi pentru întreţinere. Nevoile calorice parenterale sunt de 85-100 cal/kgc/zi, aportul caloric este crescut în mod gradat până la o cantitate care va asigura o creştere în greutate optimă. Nevoile calorice vor fi adaptate temperaturii corpului, gradului de stres. O creştere a temperaturii corpului poate creşte cheltuiala calorică cu aproximativ 12% pentru fiecare centigrad peste 37,50 C (vezi tabel). III. NEVOIdeLICHIDIENE Necesarul lichide variază cu vârsta gestaţională şi vârsta postnatală precum şi cu condiţiile de mediu, incubator, tipul de boală. Balanţa hidro-electrolitică a nou-născutului La naştere apa deţine un procent mare din greutatea corporal ă. La un nounăscut de 32 săptămâni de gestaţie apa reprezintă 80% din greutate. Procentul apei descreşte odată cu creşterea vârstei de gestaţie. Naşterea are un impact important asupra balanţei hidrice:  sursele de apă şi elemente nutritive materne se opresc;  au loc importante pierderi de apă în mediul extern prin evaporare, convecţie, conducţie, pierderi care sunt invers proporţionale cu vârsta de gestaţie;  factorii de mediu – umiditatea crescută sau scăzută, căldura radiantă, fototerapia – cresc pierderile de apă;

pierderile renale reprezintă jum ătate din pierderile totale, mai ales la nounăscutul sub 35 săptămâni vârsta de gestaţie la care nefrogeneza este incompletă, iar rinichiul are capacitate redusă de a concentra sau dilua urina. În tratamentul cu fluide trebuie atinse următoarele directive: 1. Menţinerea în limite normale a compoziţiei şi a volumului lichidelor. 2. Prevenirea deshidratării sau a hiperhidratării. 3. Înlocuirea pierderilor de apă. ATENŢIE! – este mai periculos să dai mai mult şi apoi să elimini pin administrare de diuretice decât să dai mai puţin şi să mai adaugi pe urmă! Nevoile hidrice vor fi stabilite pentru fiecare pacient în parte. Vor varia în funcţie de :  Vârsta de gestaţie,  Boala nou-născutului,  Sistemele de încălzire,  Utilizarea umidificării,  Fototerapie,  Suportul respirator (tabel ). Se începe de obicei cu 60, 80, 100 ml/kgc/zi şi se creşte ulterior cu 10, 20 ml/ kgc/zi în funcţie de statusul clinic curba greutăţii ajungându-se până la 150 – 200 ml/ kgc/zi. Prematurii cu greutate foarte mică la naştere sau căldură radiantă şi fototerapie sau plasaţi în incubator cu umiditate radiantă pot necesita până la 200 - 300 ml/kgc/zi 

240


chiar în prima săptămână deoarece pierderile insensibile hidrice sunt mult crescute la această grupă de nou-născuţi. Pierderile insensibile de apă (Cloherty and Stark citat de Kuschel, 2001) sunt destinate a fi: – 64-82 ml kgc/zi la nou-născuţii între 750 – 1000 grame; – 56 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1000-1250 grame; – 38 46 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1251-1500 grame – 20-26 ml kgc/zi la nou-născuţii peste 1500 grame.

ţii care Necesarul de îngriji lichideţi este crescut cu termic 10-20 % nou-născu şi noufototerapie, care sunt într-un mediu cu la umiditate peste 50% primesc născuţii cu hipertermie. De asemenea se suplimentează aportul hidric dacă sodiul este peste 150 mEq/l şi scăderea ponderală este mai mare de 5% pe zi. Necesarul de lichide poate fi restricţionat în următoarele situaţii: – Nou-născuţi cu detresă respiratorie severă – Nou-născuţi cu edem cerebral – Nou-născuţi cu insuficienţă cardiacă – Nou-născuţi cu insuficienţă renală – Nou-născuţi cu persistenţă de canal arterial; – Nou-născuţi cu bronhodisplazie – Sodiu sub 130 mEq/l – Creştere ponderală exagerată zilnic Pierderile insensibile de lichide sunt mai crescute la prematur 50 ml/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen unde pierderile sunt de 20 ml/kgc/zi. Recomandări pentru iniţierea terapiei cu fluide la nou-născutul cu greutate mică la naştere Greutatea la naştere 600-800 801-1000 1001-1500 1501-2000 Căldură radiantă * Volum (ml/kg/zi) 120 90 75 65 Glucoză % 5 10 10 12,5 Incubator 90 75 65 55 Volum (ml/kg/zi) 7,5 10 10 12,5 Glucoză % Altele cu scut de aer cald 70 55 50 45 Volum (ml/kg/zi) Glucoză % 7,5 10 12,5 12,5 * Se adaugă 30% dacă este şi fototerapie. (adaptat după Baumgart, et al: Clin Pediatr 21:199, 1992)

Nou-născuţii îngrijiţi în incubator pot avea nevoie numai de 65 ml/kgc/zi lichide la început, faţă de nou-născuţii îngrijiţi pe o masă de reanimare deschisă, care pot avea nevoi de chiar 180 ml/kgc/zi. Volumul de lichide trebuie crescut lent în timpul primelor zile de viaţă. 241


Terapia intravenoasă cu lichide poate înlocui parţial sau total necesarul de lichide şi electroliţi, în funcţie de toleranţa digestivă a nou-născutului. Dacă nounăscutul nu prezintă toleranţă digestivă se instituie alimentaţie parenterală totală (TPN). Compoziţia alimentaţiei parenterale 1. Proteine Necesarul exact de proteine pentru nou-născut nu este bine cunoscut, dar el

ştere sătrimestrul asigure o cre zilnic ătului în ă. ă a nou-născutului de 15 g/zi, asemănătoare creşterii ftrebuie III de sarcin A. În viaţa intrauterină placenta joacă un rol important în nutriţie. Mai multe din funcţiile placentei asigură aportul de aminoacizi pentru fătul în dezvoltare există un sistem de transport activ care transportă aminoacizii de la mamă la făt. Mai mult, placenta este implicată în metabolismul aminoacizilor. O serie de factori afectează transportul placentar:  fluctuaţii ale fluxului sanguin prin vasele ombilicale;  alterări ale afinităţii, disponibilităţii şi competiţiei pentru transportor şi substrat;  pierderi prin difuziune în interiorul sau în afara celulei;  privarea mamei de aminoacizi – în formele severe duce la afectarea fătului. Dacă metabolismul placentar este afectat, calitatea şi cantitatea aminoacizilor transportaţi poate fi afectată. 10 aminoacizi sunt esenţiali pentru fătul uman: cisteina, histidina, izoleucina, leucina, metionina, valina, fenilalanina, tirozina, triptofanul şi lizina. Nou-născutul cu greutate mică la naştere necesită cisteină şi tirozină (spre deosebire de nou-născutul mare) datorită activităţii scăzute a cistationazei hepatice care transformă metionina în cisteină. Aportul de aminoacizi prin vasele ombilicale este de aproximativ 1,6g/kgc/zi şi aportul de azot este de 1 g/kgc/zi. B. Necesarul de proteine al nou-născutului . Trebuie să furnizeze aproximativ 12 -15% din calorii (1 gram proteine=4 kcal). Necesarul zilnic de N pentru nou-născutul la termen este de 325mg/kgc/zi aproximativ 2 g kgc/zi de proteine. Necesităţile prematurului sunt mult mai mari, la nou-născutul de 28 săptămâni necesarul de N este de 350 mg/kgc/zi adică 3– 3,5 grame proteine/kgc/zi. Necesarul poate fi asigurat de soluţiile de aminofuzin şi trophamine 6-10%. S-au încercat administrări de 4-6 g/kgc/zi la prematur. Rata de cre ştere a fost mai mare, dar cantităţile excesive de proteine pot fi asociate cu azotemie, hiperamoniemie, acidoză cu implicaţii pe termen lung în dezvoltarea neurologică a nou-născutului. La nou-născut există mulţi factori care afectează utilizarea proteinelor:  stresul creşte necesarul de proteine;  sepsisul neonatal bacterian dublează excreţia urinară de azot în comparaţie cu sindromul de detresă respiratorie şi nou-născuţii sănătoşi – excreţia urinară de azot poate fi 150-200 mg/kgc/zi. 242


Introducerea proteinelor în alimentaţie începe din prima sau a doua de via ţă (după diferiţi autori) cu 0,5 g/kgc/zi, crescând treptat cu 0,5 g/kgc/zi, până la o raţie totală de 2,5 – 3,5 g/kgc/zi. 2. Carbohidraţii – sursă importantă de energie. 1 gram = 3,4 kcal. Necesarul de carbohidraţi trebuie să asigure în jur de 50% din calorii. A. Balanţa intrauterină. Hidrocarbonatele de tipul glucozei reprezint ă o sursă predominantă de energie pentru fătul în dezvoltare, folosită pe cale oxidativă. S-a

ţaţeaz ţii directedeîntre ă şi cel fetal. demonstrat uneiă rela nivelul matern ă de la Factorii careexisten influen transportul glucoz mamădelaglucoz făt sunt:  Nivelul matern al glicemiei,  Gradientul placentar al glucozei,  Secreţia fetală de insulină şi glucagon,  Consumul placentar de glucoză. La termen, fluxul ombilical matern de glucoză este de 4-7 mg/kg/min, ceea ce reprezintă 6-10 g/kg/zi de glucoză. Acest nivel singur nu furnizează un aport caloric suficient pentru nevoile fătului în dezvoltare. 80% din aportul de glucoză al fătului este consumat de creier şi musculatura striată cardiacă şi scheletică. Sinteza hepatică de glicogen este reglată de insulină şi de axul hipotalamohipofizo-suprarenalian fetal, deci există o acumulare de glicogen hepatic, iar metabolizarea acestui glicogen serveşte ca sursă majoră de glucoză pentru făt. Fătul nu este capabil de gluconeogeneză. În apropierea naşterii se consolidează mari depozite de glicogen, condiţionate de:  Scăderea reglării secreţiei de insulină de către celulele beta;  Densitatea crescută a receptorilor pentru insulină;  Rezistenţa relativă a glicogenului. B. Necesităţi în alimentaţia parenterală. La naştere glucoza plasmatică scade de la 80-100 la 40-60 mg% la 2 ore şi 4 ore de viaţă şi mai mult la nou-n ăscutul mic pentru vârstă de gestaţie şi prematur. Nivelul glucozei este legat de glicogenoliza hepatică şi de stimularea gluconeogenezei prin intermediul secreţiei de catecolamine care creşte după naştere. Legarea cordonului ombilical duce la creşterea glucagonului facilitând mobilizarea glucozei. O serie de autori (Sunahag) au demonstrat capacitatea de produc ţie a glucozei chiar şi în prima zi de viaţă la prematurii mai mici de 28 săptămâni. ştere, mg/kgc/minut Dup reglarea i.v. a homeostaziei glucozei se poate face cu oăţinfuzie ă ădena4-6-8 de glucoz pentru a evita hipoglicemia. Necesit ile de glucoză sunt crescute la nou-născuţii SGA sau nou-născuţii din mamă diabetică, infecţii, sindrom Widemann – Beckwith. Concentraţia soluţiei de glucoză depinde de nivelul glicemiei şi de locul infuziei. Pe venă periferică concentraţia maximă este de 12,5%. Soluţiile concentrate trebuie să fie administrate pe cateter central.

243


La nou-născuţii cu greutate mică chiar şi perfuzia la o rată minimă poate să nu fie tolerată şi să determine hiperglicemie şi glicozurie. Administrarea de doze mici de insulină 0,04 – 0,1 u/kg/h vor permite infuzia de glucoză. 3. Lipide Lipidele trebuie să furnizeze aproximativ 35 -40 % din totalul de calorii (1 gram lipide= 9 kcal). A. Balanţa lipidică intrauterină.

fătului. În timpul sarcinii gravida acumulează lipide pentru a asigura necesarul Între 26-30 săptămâni de gestaţie acumularea de grăsimi la nivel fetal este de aproximativ 1,8 g/kg/zi. După 30 săptămână rata ajunge la 90% din totalul aportului caloric fetal până la termen. La termen rata acumulării fetale de lipide se situează între 1,6 şi 3,4 g/kg/zi. La sfâr şitul gestaţiei, nivelul de trigliceride circulante materne cre şte. Lipidele sunt transportate către făt prin difuziune simplă, utilizarea grăsimilor de către făt creşte mult în condiţiile de stres fetal. B. Necesităţi în alimentaţia parenterală Acizii graşi cu lanţ scurt sunt esenţiali pentru dezvoltarea cerebrală a nou-născutului. Acizii graşi esenţiali, incluzând acidul linoleic şi arahidonic, sunt deficienţi la nounăscuţii cu greutate extrem de mic ă la naştere, deficienţă accentuată şi de administrarea de glucoză şi aminoacizi. Deficienţă de acid linoleic poate duce la o serie de dermatite ale scalpului, cre ştere insuficientă. Susceptibilitate crescută la infecţii, manifestări ce pot fi evitate dacă 3-4% din aportul caloric este reprezentat de acidul linoleic. Aportul de lipide exogen după naştere are importanţă capitală pentru că lipidele sunt implicate în formarea substanţelor neuronale şi gliale atât din punct de vedere structural, cât şi funcţional. Administrarea emulsiilor de lipide poate furniza nou-născutului acizi graşi esenţiali cu lanţ lung, esenţiali pentru dezvoltarea creierului. Aceste emulsii sunt izotone şi pot fi administrate pe o cale venoasă periferică. Abilitatea nou-născutului de a dispune din punct de vedere metabolic de grăsimile emulsionate a fost pusă sub semnul întrebării. Hiperlipidemia blochează sistemul reticulo-histiocitar. De aceea este necesară monitorizarea trigliceridelor serice. Soluţia de lipide de 20% determină o hiperlipidemie mai mică decât soluţia 10%, datorită nivelurilor mai mici de fosfolipide în emulsiile de 20% decât în cele de 10%. Pentru a asigura un aport lipidic de 40-50% din totalul de calorii se recomand ă doza de 1-3 g/kg/zi. Emulsiile trebuie administrate cu grijă, începând cu 0,5 g/kg/zi şi adăugând câte 0,5 g/kg/zi la 1-2 zile, în funcţie de toleranţă. Academia Americană de Pediatrie recomandă ca administrarea lipidelor la nou-născut să nu depăşească 3 g/kg/zi. Perfuzarea trebuie să se facă lent pe o perioadă de 24 de ore. Perfuzarea lent ă a demonstrat că determină fluctuaţii mult mai puţine în nivelele serice de: trigliceride, acizi graşi liberi, colesterol, în comparaţie cu infuziile pe durate mici. Complicaţiile infuziei de lipide pot fi evitate prin utilizarea unor doze adecvate şi prin administrare lentă. 244


Datorită locurilor de legare comune pe albumină, acizii graşi liberi pot concura cu bilirubina, dacă se administrează doze excesive. Alte complicaţii. - pot altera compoziţia membranelor eritrocitare, - alterează calitatea trombocitelor; - interferă cu oxigenarea la prematurul cu sindrom de detresă respiratorie. Pereira şi colaboratorii au demonstrat o scădere a PaO2 după 4 ore de infuzie, la o rată de 1 g/kg/zi. La doze mai mari gradientul oxigenului alveolar-arterial este mai pu ţin

ă durata ă; afectat dac infuzie este prelungit ţiile dedelipide ă dezvoltarea - solu favorizeaz rapidă a microorganismelor. 4. Minerale Necesarul zilnic se stabileşte prin dozarea zilnică a electroliţilor serici, funcţiei renale, pierderilor de lichide.  Na: 3-4 mEq/kg/zi  K: 2-3 mEq/kg/zi  Ca: 0,5 – 3 mEq/kg/zi  Mg: 0,25 – 0,5 mEq/kg/zi  P: 0,5 – 1,5 mEq/kg/zi. Necesarul de Na este minim în prima zi de viaţă, după o săptămână nounăscutul are un necesar de 2-3 mEq/kgc/zi. Pierderile renale de Na peste 3 mEq/kgc/zi, pot apărea la nou-născuţii cu grad mare de imaturitate renală (VG sub 28 săptămâni) mai ales în prima săptămână de viaţă.

Nou-născuţii cu greutate sub 1500 grame pot necesita după prima săptămână până la 7 mEq/kgc/zi Na. Necesarul de clor este de 2 mEq/kgc/zi până la 3, 4 mEq/kgc/zi. Necesarul de K este de 2-3 mEq/kgc/zi. Glicozuria prin diureză osmotică poate creşte pierderile urinare de Na şi K. Calciul este un factor important în hemostază, funcţia enzimatică şi activitatea membranelor celulare. La nou-născuţi, 98% din Ca este depozitat în oase, aportul scăzut de P sau excesul de diuretice de ansă poate duce la hipercalciurie cu nefrolitiază. Nevoile iniţiale de Ca se situează între 0,5 şi 1 mg /kgc/zi pentru menţinerea homeostaziei calciului şi evitarea apariţiei iritabilităţii şi tetaniei asociate cu scăderea calciului ionic. Excesul de Ca poate determina depresia SNC sau toxicitate renală. Necesarul de fosfor pentru un nou-născut prematur este de 40-60 mg/kgc/zi, depleţia severă de P duce la paralizie musculară, insuficienţă respiratorie şi întreruperea unor funcţii importante cum ar fi disocierea oxihemoglobinei. Magneziul este esenţial pentru sistemul enzimatic intracelular, necesarul de Mg fiind de 0,25 -0,5 mEq/kgc/zi. Deficien ţa de Mg mimează hipocalcemia, manifestată prin tremurături, iritabilitate, tetanie. 5.Vitamine: Fiola de multivitamine conţine:  Vit. A: 2000 UI  Vit D: 200 UI 245


Vit E: 1 UI Vit C: 100 mg Folaţi: 56 mg Vit B1: 10 mg Vit B2: 3 mg, Vit B6: 3 mg Niacin : 30 mg Acid pantotenic: 5 mg

       

este de 1 ml/kg/zi pentru nou-născutul la termen şi 2 ml/kg/zi la nounăscutulDoza sub 2500g. 6. Alte elemente:  Zn: 100-250 mg/kg  Cu: 20 mcg/kg  Mn: 1 mcg/kg (nu la nou-n ăscutul cu colestază)  Cr: 0,2 mcg/kg La prematurii mici se poate adăuga în soluţia de alimentaţie Fe dextran 12mg/kg, pentru prevenirea anemiei, însă prezintă risc de şoc anafilactic. La soluţia de alimentaţie parenterală se adaugă heparină 0,25 UI/ml de soluţie perfuzată. Calcularea conţinutului caloric al alimentaţiei Glucoză:

% gluc

100 ml

×

cantitatea de glucoza recomandata greutatea (kg)

× 3,4 = cal / kgc / zi

Proteine:

Grame prot/kg/zi X 4 cal/g proteină = cal/kg/zi Lipide: 20% intralipid (ml) intralipid recomandat

×

2 cal /ml greutatea (kg)

246

= cal / kgc / zi


Necesităţi zilnice în alimentaţia parenterală a nou-născutului sub 1500 şi peste 1500 grame Necesaruri zilnice la nou-născutul sub 1500g (5) Zi Apa (ml) <1000g 1000 - 1500g

1 70 60

2 80 70

3 90 80

4 100 100

5 120 120

6 140 140

7 150 150

8-14 80 - 120 80 - 120

> 14 140 -160 140 -160

Glucide (g) Lipide (g) Proteine (g) Na (mEq) K (mEq) Cl (mEq) Ca (mg) P (mg) Mg (mg) Calorii

3–8 0,5 0,5-1 40-70 25-45 0,5-1 11-30

6–8 0,75 1,5 40-70 25-45 0,5-1 28-35

7–8 1 2 40-70 25-45 0,5-1 34-38

9 – 10 1,25 2,5 2–3 1–2 2-3 40-70 25-45 0,5-1 44-48

9 - 13 1,5 2,5-3 2–3 1–2 2-3 40-70 25-45 0,5-1 47-63

9 - 14 1,75 2,5-3 2–3 1–2 2-3 40-70 25-45 0,5-1 50-68

9 - 14 2 2,5-3 2–3 1–2 2-3 40-70 25-45 0,5-1 53-75

9 - 14 2-3 2,5 -3,5 2–3 1–2 2 40-70 25-45 0,5-1 55-89

9 - 14 2,5-3,5 2,5 – 3,5 3 -5 2-3 3-5 40-70 25-45 0,5-1 60-99

Necesaruri zilnice la nou-născutul peste 1500g (5) Zi Apa (ml) Glucide (g) Lipide (g) Proteine (g) Na (mEq) K (mEq) Cl (mEq) Ca (mg) P (mg) Mg (mg) Calorii

1 70 5-10 0,5 0,5-1 40-70 25-45 0,5-1 18-37

2 70 7-11 1 1,5 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 31-46

3 80 9-12 1,5 2 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 43-55

4 80 10-13 2 2,5 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 54-66

5 90 10-14 2-2,5 2,5-3 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 59-74

6 120-150 10-14 2-3 2,5-3 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 59-85

7 120-150 10-14 2,5-3,5 2,5-3 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 59-88

>7 120-150 10-14 2,5-3,5 2,5 -3,5 2-4 2-4 2-4 40-70 25-45 0,5-1 59-99

Metode de administrare a alimentaţiei. a. Venă centrală – prin cateter de silastic radioopac cu diametrul de 1,3mm plasat în vena cavă superioară, plasat chirurgical prin jugulara intern ă sau externă şi controlat radiologic. b. Venă centrală – cateter de silastic introdus percutan prin vene periferice – preferat pentru nou-născutul sub 1000g. c. Venă periferică – nu se vor introduce concentraţii mai mari de glucoză 12,5%, atenţie la valoarea calcemiei! d. Cateter ombilical venos 247


e. Cateter ombilical arterial – nu este folosit în general pentru TPN, ocazional pentru nou-născutul sub 750g. Monitorizarea alimentaţiei parenterale A. Monitorizare clinică Urmărirea curbei ponderale este un element simplu şi uşor de monitorizare a alimentaţiei parenterale. Scăderea în greutate sau creşterea insuficientă este primul

ă acugreut ăţii cuprinde: efect al aportului insuficient ăscutul  cântărirea zilnică de saucalorii. de 2-3Monitorizarea ori /zi la nou-nminim greutate foarte mică  măsurarea săptămânală a taliei  măsurarea săptămânală a perimetrului cranian. B. Monitorizare biochimică Se vor urmări proteinele totale, albumina serică, glicemia, trigliceridele, ureea, creatinina, transaminaze, ionograma, hemoglobina, hematocrit, tombocite (tabelul) Monitorizarea alimentaţiei parenterale Monitorizare clinică



  

Monitorizare biochimic La 12 h Zilnic

greutatea măsurată zilnic sau 2ori/zi, PC şi PT săptămânal, diureză – minim 1-2 ml/kg/h, - prezenţa sau absenţa edemelor.

pH urinar dextrostix

Glucoză urinară Glicemie* Trigliceride serice* Na*, K*, Ca*, Cl*, BUN*

ă

Săptămânal Ht, GA, Trombocite, GR, Echilibrul acido-bazic, BT/BD Osmolaritate serică, Osmolaritate urinară, TGP,TGO, albumină, Proteine totale, Creatinină, uree

*zilnic în prima săptămână, apoi bisăptămânal Complicaţiile alimentaţiei parenterale: A. Complicaţii legate de cateterizarea vaselor centrale (subclavie şi jugulară): pneumotorax, hemotorax, hidrotorax, tromboembolism, perforaţie cardiacă sau plasarea greşită a cateterului. Pentru cateterizare periferică infiltrarea cu soluţie la nivelul venelor periferice poate produce necroză. Injectarea de hialuronidază în interiorul injuriei reduce injuria. B. Complicaţii infecţioase Sursa de infecţii este de obicei contaminarea cu microorganisme de la nivelul pielii nou-născutului sau contaminarea soluţiilor de alimentaţie prin manevrarea de către asistentă. C. Mecanice după administrarea de lipide:  obstrucţia cateterului,  tromboză venoasă, 248

Alimentatia nou-nascutului sanatos şi bolnav 

     

hidrotorax. D. Complicaţii metabolice: Hipoglicemie, Hiperglicemie, Hiperamoniemie prin administrare excesivă de aminoacizi (Trophamine), Hiperlipidemie, Tulburări ale balanţei hidro-electrolitice, Acidoză metabolică,



Tulburări hepatice şi colestază progresivă legate de administrarea aminoacizilor. Alimentaţia parenterală va fi înlocuită treptat cu alimentaţia enterală pe măsură ce funcţia digestivă este maturată. Alimentaţia nou-născutului prematur cu greutate extrem de mic ă la naştere (ELBWI). Asociaţia Americană de Pediatrie recomandă dieta ideală pentru acest grup de nou-născuţi ca fiind cea care asigură o raţie de creştere comparabilă cu cea din trimestrul III de sarcină fără a supune unui stres funcţiile metabolice şi renale imature. În primele 72 de ore, ELBWI prezint ă o rată mare de pierderi de lichide – 57ml/kg/oră prin:  evaporare excesivă (suprafaţă cutanată mare),  funcţie renală imatură,  expandarea spaţiului extracelular.

Pierderile de apă pot determina rapid deshidratare, caracterizată prin:  Hipernatremie,  Hiperglicemie,  Hiperpotasemie. Terapia lichidiană în primele 3 zile trebuie să se facă după monitorizarea strictă a:  Aportului de lichide,  Diurezei,  Electroliţilor. Aportul de Na trebuie limitat, iar administrarea lichidelor se va face în volume care să menţină Na seric < 150mEq/l. Măsurile pentru limitarea pierderilor de apă includ:  incubatoare cu pereţi dublii,  umiditate crescută în aer,  scuturi de aer cald,  acoperirea pielii. Alimentaţia parenterală trebuie iniţiată după 24-36 de ore de viaţă: 1,5-2,5 până la 3,5 g/kg/zi aminoacizi, 50-60 până la 80-100 cal neproteice/kg/zi. Aceşti nou-născuţi au toleranţă scăzută la glucoză, ceea ce indică utilizarea de soluţii de glucoză 2,5-5% sau adăugarea de insulină în perfuzie. De asemenea aceşti copii prezintă capacitate limitată de utilizare a emulsiilor de lipide datorită deficienţei lipoproteinelor eliberatoare de heparină şi a deficienţei activităţii carnitinei tisulare. Prima doză este de 0,5 - 1g/kg/zi, urmată de o creştere zilnică cu 0,5 – 1g/kg/zi, astfel încât trigliceridele serice să se menţină sub 250mg%. 249


Deşi aceşti nou-născuţi sunt dependenţi în primele săptămâni de nutriţia parenterală, administrarea enterală a unor cantităţi minime de substanţe nutritive a câştigat teren în ultimii ani. Se pare că prezenţa substanţelor nutritive intraluminal stimulează dezvoltarea mucoasei gastrointestinale, maturează activitatea motorie intestinală şi creşte secreţia de peptide reglatoare de hormoni. Alimentaţia trofică poate fi iniţiată din primele zile de via ţă dacă nou-născutul este stabil. O serie de studii au demonstrat că administrarea unei cantităţi minime de substanţe nutritive pe caleă, precum enteralăşi(2,5 – 20 ml/kg/zi) scade timpul până la ţa intoleran ţei digestive. alimentarea exclusiv enteral inciden Alimentaţia nou-născutului cu asfixie perinatală. Suportul nutriţional imediat al nou-născutului asfixiat include administrarea de glucide intravenos cu următoarele scopuri:  -menţinerea homeostaziei glucozei,  -corectarea acidozei,  -normalizarea electroliţilor serici. Nutriţia parenterală este iniţiată în ziua a doua şi menţinută pentru câteva zile până când alimentaţia enterală atinge un nivel care satisface necesităţile nutritive ale nou-născutului. Lungimea perioadei de timp pentru care se amână iniţierea alimentaţiei enterale la nou-născuţii asfixiaţi nu este clar stabilită, dar o perioadă de 3-5 zile de repaus intestinal se recomandă pentru scăderea incidenţei enterocolitei ulcero-

necrotice. Această pauză digestivă corespunde timpului necesar mucoasei intestinale pentru a se regenera după injuria asfixică. În general, nou-născutul asfixiat trebuie alimentat cu lapte de mamă sau cu formule apropiate vârstei de gestaţie. Nou-născutul cu asfixie medie care şi-a păstrat reflexele de supt şi deglutiţie poate fi alimentat la sân, pe când cel care a suferit şi un anumit grad de afectare neurologică necesită gavaj. O serie de autori (Berseth şi McCoy) au demonstrat că nou-născuţii cu asfixie prezintă în prima zi de viaţă o motilitate digestivă anormală suprapusă pe intoleranţa la alimentaţie. Alimentaţia nou-născutului cu enterocolită ulcero-necrotică (EUN) EUN este cea mai comună urgenţă chirurgicală în rândul nou-născuţilor prematuri şi apare cu o frecvenţă de 2-19% din nou-născuţii cu greutate foarte mică la naştere. Etiologia acesteia este multifactorială. Nutriţia parenterală joacă un rol important în tratamentul celor suspecţi sau diagnosticaţi cu EUN. Această conduită ar trebui să constituie o rutină după echilibrarea hidro-electrolitică a acestor nou-născuţi. Nutriţia parenterală trebuie să asigure un aport adecvat vârstei, cu posibile corecţii date de:  -stresul,  -stresul chirurgical,  -pierderea depozitelor de proteine endogene. 250


Infuzia soluţiilor de glucoză şi lipide trebuie monitorizată datorită riscului crescut de hiperglicemie şi hipertrigliceridemie asociate cu sepsisul. Se recomandă administrarea nutriţiei parenterale prin vene periferice pe perioade de timp mai mici de 3 săptămâni. Walsh şi Kleigmann, în 1986 propun un plan de nutri ţie pentru copiii cu enterocolită ulcero-necrotică bazat pe cele 3 stadii clinice ale bolii: 1. Nou-născutul suspect de EUN neconfirmată clinic şi radiologic:  -pauză digestivă 3 zile, 

-realimentare formula primită anterior, ă nutri ţie parenteral ă prelungită.  -rareori necesitcu 2. Nou-născutul diagnosticat cu EUN tratat medical:  -restricţie enterală 7-10 zile după normalizarea radiologică,  -realimentare enterală cu lapte de mamă sau formulă pentru prematuri. 3. Nou-născutul cu EUN care necesită tratament chirurgical:  -repaus intestinal după normalizarea radiologică,  -realimentare cu formule care conţin proteine hidrolizate,  -primele mese trebuie să conţină cantităţi mici, diluate. Cei care au suferit intervenţie chirurgicală cu rezecţie intestinală importantă pot prezenta sindrom se intestin scurt şi necesită nutriţie parenterală prelungită. Intoleranţa digestivă în EUN manifestată prin prezenţa reziduului gastric, vărsături, distensie abdominală şi diaree în timpul realimentaţiei poate indica prezenţa unei stenoze postenterocolitică ce necesită rezecţia chirurgicală a zonei stenozate. Alte complicaţii care pot apare la realimentaţie pot fi sindromul de malabsorbţie şi reapariţia EUN. Alimentaţia nou-născutului ventilat mecanic. Necesarul energetic al nou-născutului ventilat mecanic diferă de la un caz la altul în funcţie de contextul clinic şi de tipul de ventilaţie. Un nou-născut cu sindrom de detresă respiratorie major care primeşte miorelaxante are necesităţi energetice mai mici în compara ţie cu cel care respiră spontan. Nou-născutul cu boală pulmonară cronică are necesităţi energetice peste medie din cauza efortului respirator crescut. Nou-născuţii ventilaţi care sunt alimentaţi parenteral ar trebui să primească hidrocarbonate şi emulsie de lipide în cantităţi suficiente pentru acoperirea necesarului caloric. Studii anterioare au demonstrat că emulsiile de lipide pot interfera cu oxigenarea, complicaţie care poate fi minimalizată prin administarea de lipide pe o perioadă de 24 de ore. Oxidarea lipidelor produce mai pu ţin CO2 decât scindarea hidrocarbonatelor pentru aceeaşi cantitate de oxigen consumată, fapt benefic pentru nou-născutul cu funcţie pulmonară compromisă. Mai multe studii au demonstrat că administrarea parenterală de glucoză creşte rata producţiei de CO2 şi compromite funcţia respiratorie. În timpul ventilaţiei mecanice, alimentarea enterală se face pe tub naso-gastric intermitent sau continuu. Introducerea alimentaţiei enterale la nou-născutul ventilat se face atunci când acesta este stabil cardio-respirator, cu frecvenţă respiratorie mai mic ă de 60/min şi nu prezintă intoleranţă digestivă. 251

BIBLIOGRAFIE

1. 2. 3.

Abman SH: Introduction – Novel Therapies for Neonatal Respiratory Disorders, J. Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S1-S2 Abu-Osba YK: Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn, Arch. Dis. Child, 1991; 6-74 Adcock LM, Papile LA: Perinatal Asphyxia în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR –

Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 518-532 Ahlfors CE, Herbsman O: Unbound Bilirubin în a Term Newborn with Kernicterus, Pediatrics, 2003; 111:1110-1112 5. Alan Hill, Joseph J Volpe: Neonatal Seizures în Textbook of Neonatology, 2 nd ed., NRC Roberton, Churchill Livingstone, 1992; 1077-1091 6. Alexander Schaffer, George H McCraken: Bacterial Infection of the Newborn în Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998; 490-520 7. Allen MC, Capute AJ: Neonatal Neurodevelopmental Examination as a Predictor of Neuromotor Outcome în Premature Infants, Pediatrics, 1999; 83:498 8. Al-Maten KB, Dailey K, Grimmes MM et al.: Improved Oxygenation with Exogenous Surfactant Administration în Experimental Meconium Aspiration Syndrome, Pediatric Pulmunol., 1994; 17:75-80 9. Ambadas Pathak: Neonatal Seizures în Tricia Lacy Gomella: Neonatology – Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs, 5th int. ed., McGrawHill, 2004, 496-501 10. Ambalavanan N, Carlo WA: Current Approaches to Mechanical Ventilation în 4.

Neonatal Respiratory Diseases, 1998, vol. 8, nr. 2 11. American Academy of Pediatrics: Transfer of Drugs and Other Chemicals into Human Milk, Pediatrics, 1997; 93: 137 12. Amiel-Tison C, Ellison P: Birth Asphyxia în the Full Term Newborn – Early Assessment and Outcome, Dev. Med. Child Neurol., 1986; 28:671 13. Amiel-Tison C, Korobkin R: Neurologic Problems în Klaus MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 426-455 14. Amiel-Tison C, Korobkin R, Esque-Vancouloux M: Neck Extensor Hypertonia – Clinical Signs of Insult to the Central Nervous System of the Newborn, Early Hum. Dev., 1977, 181 15. Anderson JM, Belton NR: Water and Electrolyte Abnormalities în the Human Brain after Severe Intrapartum Asphyxia, J. Neurol., Neurosurgery, Psychiatry, 1974; 37:514520 16. Anne B Fletcher: Nutrition în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 330-356 17. Anne G Farrell, Randall L Caldwell: Congenital Heart Disease în the Neonate în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 148-164 18. Apers LM: Meconium Stained Liquid: a View from a District Hospital, Tropical Doctor, 1996; 26(1), 14-7 19. Arnold, Smith, Kenneth, McIntosh: Protozoal Infections, Congenital Toxoplasmosis and Malaria în Avery’s Diseases of the Newborn, 7 th ed., 1998, Saunders, 528-535 20. Arnold WC: Parenteral Nutrition, Fluid and Electrolyte Therapy, Ped. Clin. N. Am., 1990; 37:2, 449-461 253

21. Avery ME: Antenatal Steroid Use, Pediatrics, 1995; 5:1, 133-134 22. Avery ME, Gatewood OB, Brumley G: Transient Tachypnea of the Newborn. Possible Delayed Resorbtion of Fluid at Birth, Am. J. Dis. Child, 1996; 111:380 23. Avery ME, Mead J: Surface Properties în Relation to Atelectasis and Hyaline Membrane Disease, Am. J. Dis. Child, 1995; 97:517 24. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K et al.: New Ballard Score Expanded to Include Extremely Premature Infants, J. Pediatr., 1991; 119:417 25. Batton DG, Dewitte DB, Boal DK et al.: Incidence and Severity of Intraventricular Hemorrhage – 1981-1984, Am. J. Perinatol. 3:353, 1986 26. Becerra JE et al.: Diabetes Confers High Risk for a Variety of Birth Defects, Pediatrics, 1990; 85 :1-9 27. Bhuta T, Henderson-Smart DJ: Elective High-frequency Oscillatory Ventilation versus Conventional Ventilation în Preterm Infants with Pulmonary Dysfunction – systematic review and meta-analyses, Pediatrics, 1997; 100:5 28. Bein G: Affections cardiaques în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 171-202 29. Bishara JF, Sever JL: Chronic infections, în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 1029-1081 30. Blank a, Grave GD et al. : Effects of Gestational Diabetes în Perinatal Morbidity reassessed, Diabetes Care, 1995 ; 18 :127 31. Blinkstein I : Normal and Abnormal Fetal Growth, Multiple pregnancies în Chevenak FA, Kurjak A, Papp Z : Current Perspective on the Foetus as a Patient, Partenon Publishing Group, London, 2002 32. Bloch-Petersen M et al.: Early Growth Delay în Diabetic Pregnancy – Relation to Psychomotor development at age 4, Brit. Med. J., 1988; 296:598 33. Bloom RS, Cropley C, The Neonatal Resuscitation Steering Committee, The American Heart Association and The American Academy of Pediatrics: Textbook of Neonatal Resuscitation, Elk Grove, VA, AAP, 2007 34. Bonae, Hagberg H, Loberg LM, Baagenholm R, Thorsen M: Protective Effects of Moderate Hypothermia after Neonatal Hypoxia-Ischemia; Short and Long Term Outcome, Pediatr. Res., 1998; 43, 738-745 35. Boyle DW, Engle WA: Resuscitation în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 6-22 36. Brann AW jr, Dzkes FD: The Effects of Intrauterine Asphyxia în the Full-term Neonate, Clin. Perinatol., 1977; 4, 149-161 37. Bratild D: Bilirubin Toxicity: Pathophysiology and Risk Factors, NY State J. Med., 1991; 91, 489-492 38. Burchett SK: Viral Infections în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 239-271 39. Care of the High Risk Neonate, J Perinatol., 2002; 22, 593 40. Carlo WA, Martin RJ, Versteegh FGA et al.: The Effects of Respiratory Distress Syndrome on Chest Wall Movements and Respiratory Pauses în Preterm Infants, Am. Rev. Resp. Dis., 1982; 126:103 41. Carson B, Losey R, Bowes W et al.: Combined Obstetric and Pediatric Approach to Prevent Meconium Aspiration Syndrome, Am. J. Obst. Gynecol., 1976; 126:712 42. Center of Disease Control: Guidelines for the Prevention and Control of Congenital Syphilis, Morb. Mort. Weekly Report, 37-1, 1988 43. Chahal H, D’Souza SW, Barson AJ et al.: Modulation by Magnesium of N-metil-Daspartate Receptors în Developing Human Brain, Arch. Child Dis. Fetal Neonatal, 1998; Ed 78, 116-120 254

44. Clancy RR et al.: Hypoxic-ischemic spinal cord injury following Perinatal Asphyxia, Am. Neurol., 1989; 25-185 45. Claris O, Patet JD, Guy B, Chantelot B: Le nouveau-ne presentant une affection cerebrale în Guy B, Chantelot D, Salle BL: Neonatologie, 2003, 4eme ed., Arnette, 172183 46. Cloherty JP: Syphilis în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 307-315 47. Cloherty JP: Tuberculosis în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR– Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 300-307 48. Cole WA, Normand CS, Reynolds EOR et al.: Pathogenesis of Hemorrhagic Pulmonary Edema and Massive Pulmonary Hemorrhage în the Newborn, Pediatrics, 1973; 51:175 49. Committee of Infectious Diseases, The American Academy of Pediatrics, 2000 Red Book, 25th ed. : 208-212, 227-230, 241-243, 278-319, 372-374, 537-544, 583-587, 624-638 50. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics, Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Use and Abuse of the Apgar Score, Pediatrics, 1996; 98/1, 141-142 51. Cordes I et al.: Early Prediction of the Development of Microcephaly after HypoxicIschemic Injury în Full-Term Newborn, Pediatrics, 1994, 93:703 52. Cunningham AS, Lawson EE, Martin RJ et al.: Tracheal Suction and Meconium – a Standard of Care, J. Pediatric, 1990; 138:153 53. Cvetnic WG, Sills JH: Neonatal Lung Disease, Clin. Anest., 1992; 6:35 54. Danni C, Really MF, Bettina G, Watchman L: Risk Factors for the Development of Respiratory Distress Syndrome and Transient Tachypnea în the Newborn Infants, Italian Group of Neonatal Pneumology, Eur. Resp. J., 1999; 14, 155-159 55. Dantoma P et al.: Macrosomia despite Well-Controlled Diabetic Pregnancy, Lancet, 1984; 1:734 56. Davis RO, Philips JB, Harris BA et al.: Fatal Meconium Aspiration Syndrome Occurring Despite Airway Management Considered Appropriate, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1981; 151:731 57. Desmond MM, Moore J, Lindley JE et al.: Meconium Staining of the Amniotic Fluid: a Marker of Foetal Hypoxia, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1957; 9-91 58. Drexel H, Dichler A et al.: Prevention of Perinatal Morbidity by Tight Metabolic control în Gestational Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 1988; 11 (10):761 59. Dunn L, Human S, Weiner J et al.: Beneficial Effects of Early Hypocaloric Enteral Feeding on Neonatal Gastrointestinal Function – Preliminary Report of a Randomised Trial, J. Pediatr., 1988; 112:622 60. Durmowitz AG, Stenmark KR: Alterations în Extracellular Matrix Protein Expression în Neonatal Pulmonary Hypertension – Implications for Vascular Function, J. Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S11-S17 61. Edward F, Bell, William Oh: Fluid and Electrolyte Management în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6 th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 312-330 62. Edwards AD, Yue X, Squier MV et al.: Specific Inhibition of Apoptosis After Cerebral Hypoxia-Ischemia by Moderate Post-Insult Hypothermia, Biochem. Biophys. Comm., 1995; 217:1193-1199 63. Eftimov MS, Krustaleva OP, Zabareva EA: Clinico-ecographic Criteria of Early Diagnosis of Periventricular and Intraventricular Hemorrhages în Premature Children, Pediatrica, 1990 64. Eken P et al.: Predictive Value of Neuroimaging, Pulsed Doppler în Full Term Infants with HIE, Arch. Dis. Child, 1995; 73 255

65. Elisabeth M Bryan: Twins în Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 339-345 66. Ellen P Tappero, Mary Hellen Honeyfield: Physical Assessment of the Newborn, 1993 67. Emanuel I, Kenny GE: Cytomegalic Inclusion Disease of Infancy, Pediatrics, 38, 1996, 957 68. Esterley J, Oppenheimer E: Massive Pulmonary Hemorrhage în the Newborn – Pathologic Considerations, J. Pediatr., 1996; 69:3 69. Evans D, Levene M: Neonatal Seizures, Arch. Dis. Child, 78:F70, 1998 70. Evans HE et al.: Congenital Syphilis, Clinical Perinatol., 21, 1994, 49 71. F. Sesion Cole: Fetal/ Newborn Human Immunodeficiency Virus Infection în Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998, 453-467 72. Fabris C et al.: Il neonato di madre diabetica, Giornale Italiano di Diabetologia, 1991; 11:201 73. Fanaroff AA, Martin RJ: The Respiratory System în Neonatal-Perinatal Medicine, 5th ed., 1992, CV Mosby Co, St.Louis 74. Farell PM, Avery ME: State of the Art: Hyaline Membrane Disease, Am. Rev. Dis., 1975; 111:657 75. Farrell PA, Fiascone JM: Strategies for the Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia and Chronic Lung Disease of Infancy în the 1990s, Neonatal Respiratory Diseases, 1998, vol.8, nr.3 76. Farr V, Kerridge D, Mitchel R: The Value of Some External Characteristics în the Assessment of Gestational Age at Birth, Dev. Med. Child Neurol., 1996; 8:657 77. Finberg L: The Relationship of Intravenous Infusion and Intracranial Hemorrhage – A Commentary, J.Pediatr., 1977; 91:77 78. Flyer DC, Lang F, Lang P: Neonatal Heart Disease în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6 th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 493-526 79. Fox WW, Gewitz MH, Dinwiddie R et al.: Pulmonary Hypertension în the Perinatal Aspiration Syndromes, Pediatrics; 1977; 5-205 80. Foulon W: Congenital Toxoplasmosis – Therapeutic Strategies, Arch. Pediatr., 2003; 10 suppl. 1: 10-1 81. Fredrick J, Butler NR: Hyaline Membrane Disease, The Lancet, 1972; 2:76 82. Freeman GM, Nelson KB: Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy, Pediatrics, 1988; 82: 240-249 83. Gabriela Luta, Grigore Turcu: Fototerapia nou-nascutului cu icter fiziologic – mecanisme moleculare, Revista romana de pediatrie, apr.-iun. 2000 84. Garland J, Buck R, Weinberg M: Pulmonary Hemorrhage Risk în infants with a Clinically Diagnosed Patent Ductus Arteriosus – a Retrospective Cohort Study, Pediatrics, 1995; 5:94 85. Gartner LM: Neonatal Jaundice, Pediatr. Rev., 1995; 15(11): 429 86. Gerhardt T, Babcalari E: Apnea of Prematurity – Lung Function and Regulation of Breathing, Pediatrics, 1994; 74:58 87. Gersony WM, Duck GV, Sinclair JC: PFC Syndrome (persistency of fetal circulation), Circulation, 1969; 39(suppl.):III-87 88. Gertmann D, Milton S, Stoddard R: Pathophysiology of Premature Lung Injury, Crit. Care Rev., 1995; 14:3, 1-5 89. Gillian M Gandy: Examination of the Neonate, Including Gestational Age Assessment în Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 199217 90. Gilstrap LC, Christensen R, Clewell WH et al.: Effect of Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcome – NIH Consensus Development Statement, JAMA, 1998 256

91. Goddard-Finegold J: Introduction and Overview of Antenatal Central Nervous System Insults în Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 797-801 92. Goddard-Finegold J: The Nervous System During Birth în Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 833-839 93. Goetzmann BW, Riemenschneider T: Persistence of the Fetal Circulation, Pediatric Rev., 1980; 2:37 94. Goetzman BW, Wennberg RP: Neonatal Intensive Care Handbook, Saunders Co., 2 nd ed., 1998, 60-100 95. Gold F et al.: Foetus et nouveau-ne de faible poids, Biol. et Med., ed. Masson, 1993 ; 7798 96. Goldenberg R, Nelson K: Iatrogenic Respiratory Distress Syndrome – an Analysis of Obstetric Events Preceeding Delivery of Infants Who Develop Respiratory Distress Syndrome, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1975 ; 123 :617 97. Gonzales de Dios J et al. : Variation în Cerebral Blood Flow în Various States of Severe Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Rev. Neurol., 1999 ; 23 :623 98. Gooding G, Gregory G, Taber T et al.: An Experimental Model for the Study of Meconium Aspiration of the Newborn, Radiology, 1971; 100:137 99. Greenspan JS: Neonatal Ventilator Management and the Role for Pulmonary Function Tests, J. Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S56-S60 100. Greenspan JS: Physiology and Clinical Role of Liquid Ventilation Therapy, J. Perinatol., 1996; vol. 16, part 2, S47-S51 101. Gregory GA, Gooding CA, Phibbs RH et al.: Meconium Aspiration în Infants – a Prospective Study, J. Pediatric, 1970; 85:848 102. Grether KB, Grether JK: Potentially Asphyxiates Conditions and Spastic Cerebral Palsy în Infants of Normal Birth Weight, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1998; 179:507-513 103. Grudzilska M, Lachowicz L, Pajszczyk-Kieszkiewicz T et al.: Analysis of Main Differences for Acid-Base Parameters în Blood from Umbilical Arteries and veins of Newborns with Perinatal Hypoxemia, Gynecol. Pol., 1995; 66:4, 18-204 104. Gruszfeld D, Dobrzanska A et al.: The role of Nitric Oxide în Pathophysiology of the Perinatal Period, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol.3, suppl.1, 61-62 105. Gutierrez FG: Hemorragia intraventricular, Hospito Pediatrico Docente Juan M Marquez, 1999 106. Hack M, Fanaroff A, Klaus M et al.: Neonatal Respiratory Distress Following Elective Delivery – a Preventable Disease, Am. J. Obstetr. Gynecol., 1976; 126:43 107. Hall RT, Hall FK, Daily DK: High-Dose Phenobarbital Therapy în Term Newborn Infants with Severe Perinatal Asphyxia – a Randomised Prospective Study with ThreeYear Follow-up, J. Pediatr., 1998; 132:345-348 108. Hallman M, Kankaanpaa K: Evidence of Surfactant Deficiency în Persistence of the Fetal Circulation, Eur. J. Pediatr., 1980; 134:129 109. Hanrahan JD, Sargeonti J, Azzopardi D et al.: Cerebral Metabolism Within 18 Hours of Birth Asphyxia: a Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Study, Pediatr. Res., 1996; 39:584-590 110. Hans Lou, Ole Pryds, Garm Greisen: Pathogenesis of Hypoxic-Ischemic Encephalopathy and Germinal Matrix Hemorrhage în Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 1057-1061 111. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Acute, Acquired Parenchyma Lung Disease în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks în Health Care Co., 1995, 80-132 112. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Approach to the Patient with Respiratory Disease în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks în Health Care Co., 1995, 50-79 257

113. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Respiratory Therapy în Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases, 1 st ed., Newtown Handbooks în Health Care Co., 1995, 213-258 114. Hansen TN, Corbet AJS: Disorders of the Transition în Schaffer’s Diseases of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 498-504 115. Hansen TN, Corbet AJS: Neonatal Pneumonias în Schaffer’s Diseases of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 527 116. Harbord MG, Weston PF: Somatosensory Evoked Potentials Predict Neurologic Outcome în Full-Term Neonates with Asphyxia, J. Pediatr. Child Health, 1998; 31:148 117. Hay WW jr., Thilo E, Curlander JB: Pulsoximetry în Neonatal Medicine, Clin. Perinatol., 1991; 18:441 118. Henderson-Smart DJ, Pettigrew AG, Campbell D: Clinical Apnea and Brain-Stem Neural Functioning în Preterm Infants, N. Engl. J. Med., 1983, 308:358 119. Heymann MA, Soifer SJ: Control of Foetal and Neonatal Pulmonary Circulation în Weir EK, Reeves JT: Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology, Marcel Dekker, New York, 33 120. Heymann MA, Soifer SJ: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn în Fishman AP: The Pulmonary Circulation – Normal and Abnormal, 1990, Philadelphia, 1990; 371 121. Heymann MA, Teitel DF, Liebmann J: The Heart în Klaus MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 345-370 122. Hill A, Volpe JJ: Neurologic Disorders în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 1117-1113 123. Hodson WA, Truog WE: Principles of Management of Respiratory Problems în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6 th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 478-503 124. Holmes J, Magiera L: Maternity Nursing, 1987, MacMillan, New York 125. Holtzman C et al.: Perinatal Brain Injury în Premature Infants, Pediatrics, 1995; 95:1, 6673 126. Hull J, Dodd KL: Falling Incidence of HIE în Term Infants, Br. J. Obstetr. Gynecol, 1997; 99:386 127. Hurgoiu V: Diagnosticul diferential al prematurului, în Hipotrofia fetala, ed. Medicala, 1988, 43-45. 128. Imbalance Between Production and Conjugation of Bilirubin: a Fundamental Concept în the Mechanism of Neonatal Jaundice, Pediatrics, 2002; 110:47 129. James R McMahon, David K Stevenson, Frank A Oski: Bilirubin Metabolism în Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., WB Saunders, 1998; 995-1021 130. Jiang ZD: Long-term Effects of Perinatal and Postnatal Asphyxia, J. Pediatr., 1996; 33:225 131. John V Benett, Philip S Brachman: Hospital Infections, 4th ed., 1998, 403-417 132. Jones KL: Smith’s Recognizable Patterns of Human Malformation, 1981, WB Saunders, Philadelphia 133. Karl CK Kuban: Intracranial Hemorrhage în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 599-517 134. Karlsen Kristine : Programul STABLE – Ingrijirea pre-transport / post-resuscitare a nou-nascutilor bolnavi, editia în limba romana, 2007 135. Kattner E: Malformations et affections du systeme nerveux în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 263-294 136. Kattner E : Problemes hematologiques în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 317-332 258

137. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Approaches to the Use of High-Frequency Oscillatory Ventilation în Neonatal Respiratory Failure, J. Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S52S55 138. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Pathophysiology of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn and the Role of Inhaled Nitric Oxide Therapy, J. Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S24-S27 139. Klaus MH, Martin RJ, Fanaroff AA: The Physical Environment în Klaus MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4 th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 114129 140. Klein JO: Bacterial Infections of the Respiratory Tract în Remington JS, Klein JO: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 3rd ed., 1990, WB Saunders, Philadelphia, 664 141. Korobkin R, Guilleminault G: Progress în Perinatal Neurology, 1981, Williams and Wilkins, Baltimore 142. Kumar A, Gupta V et al.: Biochemical Abnormalities în Neonatal Seizures, Indian Pediatr., 1995 ; 32 :4, 424-428 143. Larroche JC : Fetal Encephalopathy of Circulatory Origin, Bil. Neonate, 1986; 50:61 144. Larsen SA et al.: Laboratory Diagnosis and Interpretation of Tests for Syphilis, Clin. Microbiol. Rev., 1995 ; 8:1 145. Lau C, Sheena HR, Shullman RJ et al.: Oral Feeding în Low-birth-weight Infants, J. Pediatr., 1997; 130:561 146. Leth H et al.: Use of Brain Lactate Levels to predict Outcome after Perinatal Asphyxia, Acta Paediatrica, 1996; 85:859 147. Levin DL, Heymann MA, Kitterman JA et al.: Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn Infant J. Pediatr., 1976; 89:626 148. Long SS: Infection în the Newborn (comments on current literature), J. Pediatr., 2003; 143: 97 149. Lou HC, Lassen NA, Fris-Hansen B: Impaired auto-Regulation of Cerebral Blood Flow în the Distressed Newborn, J. Pediatr., 1979; 96:119 150. Lowe MC, Woolridge DP: The Normal Newborn Exam, or Is It? în Emerg. Med. Clin. N. Am., 2007; 25: 921-946 151. Lubchenco L, Hansman C, Boyd E: Intrauterine Growth în Length and Head Circumference as Estimated from Live Births at Gestational Age from 26 to 42 Weeks, Pediatrics, 1996; 37:403 152. M. Jeffrey Maisels: Jaundice în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 630-708 153. Martin-Ancel A et al.: Multiple Organ Involvement în Perinatal Asphyxia, J. Pediatr., 1995; 127:786 154. Martin RJ, Klaus MH, Fanaroff AA: Respiratory Problems în Klaus MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4 th ed., WB Saunders Co., Philadelphia, 1993, 228-256 155. Mary Ann Fletcher: Physical Assessment and Classification în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6 th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 269-310 156. Matthews TG, Warshaw JB: Relevance of the Gestational Age Distribution of Meconium Passage în Utero, Pediatrics, 1979; 64:30 157. May KA, Mahlmeister LR: Maternal and Neonatal Care, 3 rd ed., JB Lippincott, Philadelphia, 1994 158. Menkes JH: Perinatal Asphyxia and Trauma în Textbook of Child Neurology, 1995, Williams and Wilkins, 325-364

259

159. Miall-Allen VM, de Vries LS, Dubowitz LMS, Whitelaw AGL: Blood Pressure Fluctuation and Intraventricular Hemorrhage în the Preterm infant of less than 31 Weeks Gestation, Pediatrics, 1989, 83:657 160. Michael T Hinkes, John P Cloherty: Neonatal Hyperbilirubinemia în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 175-210 161. Miller HC, Futrakul P: Birth Weight, Gestational Age and Sex as Determining Factors în the Incidence of Respiratory distress Syndrome of Prematurely Born Infants, J. Pediatr., 1968; 72:628 162. Mirowka R: Disorders of Acid-Base and Electrolyte Balance în the Cerebro-Spinal Fluid and Blood after Craniocerebral Injury, Pol. Tyg. Leg., 1980, 35:22, 821-824 163. Modanlou HD, Beharry K, Padilla G et al.: Combined Effects of Antenatal Corticosteroid and Surfactant Supplementation on the Outcome of Very Low Birth Weight Infants, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998, vol. 3, suppl. 1, 77 164. Morrison JC: Foetal-neonatal neurological injury and ACOG Technical Bulletin 163, A light at the end of the tunnel, J. Perinatol., 1996, 16/6:421 165. Nelson KB, Broman SH: Perinatal Risk Factors în Children with Serious Motor and Mental handicaps, A. Neurol, 1977, 2:371-377 166. Nelson KB, Ellenberg J: Apgar Score as Predictors of Chronic Neurological Disabilities, Pediatrics, 1981; 68: 36-44 167. Nelson KB, Levinton A: How Much of Neonatal Encephalopathy Is Due to Perinatal Asphyxia, Am. J. Dis. Child, 1991; 145:1325-1331 168. Neonatal Organ System Injury în Acute Birth Asphyxia Sufficient to Result în Neonatal Encephalopathy, în Reply, Obst. Gynecol., 2003; 101:203-204 169. Neonatal Staphylococcal Skin Infections, Pediatr. Infect. Dis. J., 2003; 22:389 170. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal Lung Maturation on Perinatal Outcomes, JAMA, 1995; 273:415-418 171. Obladen M: Affections pulmonaires în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 145-170 172. Obladen M : Decompensation metabolique aigue în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 295-316 173. Obladen M : Hyperbilirubinemie et maladie hemolytique du nouveau-ne în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 333-353 174. Obladen M : Infections în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 359-374 175. Obladen M: Le nouveau-ne de faible poids de naissance în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 1-18 176. Obladen M : Troubles de l’adaptation postnatale în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 19-38 177. OMS, UNICEF, IOMC: Curs de promovare a alimentatiei naturale, 2003 178. Paduraru L: Traumatisme obstetricale, în Neonatologia. Probleme actuale, ed. Junimea, 2003, 56-62 179. Palmer CV: Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Therapeutic Approaches Against Microvascular Injury and Role of Neutrophils, PAF and Free Radicals, Clin. Perinatol., 1995; 22:481-517 180. Pandit PB et al.: Surfactant Therapy în Neonates, Pediatrics, 1995; 95:1, 32-36 181. Pape KE: Etiology and Pathogenesis of Intraventricular Hemorrhage în Newborns, Pediatrics, 1989; 84:382 182. Pape KE, Wigglesworth JS: Hemorrhage, Ischemia and Perinatal Brain, Clinics în Developmental Medicine, 1979, JB Lippincott, Philadelphia 260

183. Park KM: The Pediatric Cardiology Handbook, Ed. Mosby, St. Louis, 3rd ed., 2002 184. Pearlman M: Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease în Newborns, Obst. Gynecol., 2003; 102: 414-415 185. Peliowski A et al.: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy în the Term Infant, 1992, Effective Care of the Newborn Infant, Oxford University 186. Perlman J, Goodman S, Kreusser K, Volpe J: Reduction în Intraventricular Hemorrhage by Elimination of Fluctuating Cerebral Blood Flow Velocity în Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome, N. Engl. J. Med., 1985, 312:1353 187. Perlman JM: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Perinatal Medicine, 1995 188. Perlman JM, Volpe JJ: Intraventricular Hemorrhage în Extremely Small Premature Infants, Am. J. Dis. Child, 1986, 140:1122 189. Peter B, Polak-Babik J, Tkalcevik T: Synthetic or Natural Surfactants în Therapy of Neonatal RDS – Our Experience, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 77 190. Philip AGS, Allan WC, Tito AM, Wheeler LR: Intraventricular Hemorrhage în Preterm Infants – Declining Incidence în the 1980s, Pediatrics, 1989; 84:797 191. Plessis AJ: Neonatal Seizures în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 483-498 192. Popescu V: Hemoragiile intracraniene ale nou-nascutului, Actualitati în pediatrie, vol.3, Societatea Romana de Pediatrie, 1999, 851-865 193. Popescu V: Icterele cu bilirubina neconjugata în perioada neonatala, Revista Romana de Pediatrie, 2000, vol.3 194. Popescu V, Efrim M, Stefanescu M et al.: Encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala – Date actuale, perspective terapeutice. Leppik IE: Metabolism of Anepileptic Medication: Newborn to Elderly, Epilepsia, 1992; 33 suppl. 4, S32-40 195. Powers NG, Slusser W: Breastfeeding Update 2 – Immunology, Nutrition and Advocacy, Pediatr. Rev., 1997; 18:147-161 196. Robert-Tillig E, Vogtmann C: Relationship between Dopplersonographic Cerebral Blood Parameters and Fetal Outcome after Severe Postnatal Asphyxia, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 68 197. Roberton CMT, Finer NN: Long-Term Follow-up of Term Perinatal Asphyxia, Clin. Perinatol., 1993; 20-483 198. Rokos J et al.: Hyaline Membrane Disease în Twins, Pediatrics, 1998; 42-204 199. Rutherford MA, Pennock JM, Dubowitz LMS: Cranial Ultrasound and Magnetic Resonance Imaging în Hypoxic-Ischemic Encephalopathy – a Comparison with Outcome, Dev. Med. Child Neurol., 1994; 36:813-825 200. Rowe S, Avery ME: Massive pulmonary Hemorrhage în the Newborn – Clinical Considerations, J. Pediatr., 1966; 6:12 201. Ryan CA, Finer RN: Antenatal Corticosteroid Therapy to Prevent Respiratory Distress Syndrome, J. Ped., 1995; 126:317 202. Sarnat HB, Sarnat MS: Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress – a Clinical and Electroencephalographic Study, Arch. Neurol., 1976; 33:695-706 203. Sato Y, Okumura A, Kato T, Hayakawa F, Kuno K, Watanabe K: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Associated with Neonatal Seizures Without Other Neurological Abnormalities, Brain Rev., 2003; 25: 215-219 204. Scher MS: Seizures în the Newborn Infant – Diagnosis, Treatment and Outcome, Clin. Perinatol., 1997; 24(4): 735-772 205. Scott A Engum, Jay L Grosfeld: Abdominal Surgical Emergencies în David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 188-196 261

206. Sgouros S et al.: Long-term Complications of Respiratory Distress Syndrome, Med. J. Ped, 1995; 23:127 207. Shankaran S et al.: Acute Neonatal Morbidity and Long-Term Central Nervous System Sequelae of Perinatal Asphyxia, Clin. Perinatol., 1996; 25:135 208. Soul JS: Intracranial Hemmorhages în Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 499-517 209. Stafstrom CE: Neonatal Seizures, Pediatr. Rev., 1995; 16:248 210. Stallman MT: Acute Respiratory Disorders în the Newborn în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6 th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 41-445 211. Stamatin M: Nou-nascutul cu risc, în Neonatologia. Probleme actuale, ed. Junimea, 2003, 24-55. 212. Stanley FJ: Cerebral Palsy Trends – Implications for Perinatal Care, Acta Obst. Gynecol. Scand., 1994, 75:5-9 213. Stark AR, Frantz ID: Respiratory Distress Syndrome, Ped. Clin. N. Am., 1986; 33:533 214. Sundell H, Garrotte J, Blakenship WJ: Studies on Infants with Type II Respiratory Distress Syndrome, J. Pediatr., 1971; 78:754 215. The Assessment of Newborn Size, Pediatrics, 2003; 111, 1430-1431 216. Thorsen M, Satas S, Hallstrom A et al.: Post-hypoxic Hypothermia Reduces Cerebrocortical release of NO and Excitotoxins, Neurol. Report, 1997; 8:3359-3362 217. Thorsen M, Whitelaw A: Cardiovascular Changes During Mild Therapeutic Hypothermia and Rewarming în Infants with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Pediatr., 2000; 106:92-99 218. Towner D, Castro M, Eby-Wilkins E, Gilbert W: Effects of Mode of Delivery în Nuliparos Women on Neonatal Intracranial Injury, N. Engl. J. Med., 1999; 341:1709-1714 219. Tran N, Lowe C, Sivieri EM et al.: Sequential Effects of Acute Meconium Obstruction on Pulmonary Function, Pediatric Res., 1980; 14:34 220. Truog WE: Ventilation-Perfusion Relationships în Neonatal Pulmonary Disorders în Neonatal Respiratory Diseases, 1998; vol. 8, nr. 4 221. Tsang RC et al.: Calcium Disturbances în Infants of Diabetic Mothers, J. Pediatr.,1999; 1:331 222. Tsuji MK: Birth Trauma în Cloherty JP, Stark AR: Manual of Neonatal Care, Lippincott and Raven, 4th ed., 1997, 225-232. 223. Vanucci RC: Current and Potentially New Management Strategies for Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Pediatrics, 1990; 6:85 224. Vanucci RC et al.: Cerebral Oxidative Metabolism în Perinatal Posthemorrhagic Hydrocephalus, Dev. Med. Child Neurol., 1980 ; 22 :3, 308-316 225. Verma PR : Respiratory Distress Syndrome of the Newborn Infant : Obstetr. Gynecol. Survey, 1995 ; 50 ;7, 542-555 226. Volpe JJ : Hypoxic-Ischemic Encephalopathy – Neuropathology and Pathogenesis în Neurology of the Newborn, 2nd ed., 1987, 209-235 227. Volpe JJ: Neonatal Seizures – Current Concepts and Revised Classification, Pediatrics, 1989; 84:422 228. Volpe JJ, Hill A: Neurological Disorders în Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 493-526 229. Vries LS, de Larroche JC, Levine MI : Cerebral Ischemic Lesions în Levine MI, Bennett MJ, Punt J : Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 1988, ChurchillLivingstone, New York 230. Waldschmidt J: Malformations et affections du systeme uro-genital în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais , 251-294 262

231. Waldschmidt J: Malformations et affections du tractus digestif în Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 217-250 232. Way GL et al. : Hypertrophic Cardiomyopathy în Infants of Diabetic Mothers, J. Pediatr., 1999; 95:1020 233. Wayenberg JL, Vermeylen D, Damis E: Early Indicators of Neurodevelopmental Outcome after Birth Asphyxia, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 80 234. Wiswell TE, Henley MA: Intratracheal Suctioning, Systemic Infection and the Meconium Aspiration Syndrome, Pediatrics, 1992; 82:203-206 235. Zupan V, Boithias C, Razafimahefa G, Lamboley G: Encephalopathie anoxique du nouveau-ne a terme et hypothermie cerebrale, J. Gynecol. Obst. Bio. Reprod., 2001; 30:85-88

263

Bun de tipar: ianuarie 2009. Ap\rut: 2009. Editura Tehnopress, str. Pinului nr. 1A, 700109 Ia[i Tel./fax: 0232 260092 email: [email protected] www.tehnopress.ro

Notiuni de Patologie Neonatala

Recommend Documents