MONOGRAFIA DE ICC

MONOGRAFÍA DE PEDIATRÍA II

1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA ACADÉMICO-PR ESCUELA ACADÉMICO-PROFESIONAL OFESIONAL DE MEDICINA

”

MONOGRAFÍA: “INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA ”

a i r t a i d e p n e

AUTORES

:

SAAVEDRA TORIBIO, RICHAR

DOCENTE

:

DR. JUAN JOSÉ VELA ACOSTA.

AÑO

:

SEXTO

a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n i “

CURSO

:

: a i f a r g o n o M

PEDIATRÍA II

TRUJILLO, 17 A 17 ABRIL DEL 2012

6to año Docente: DR. Juan José Vela Acosta.

Promoción XLVI


2

Introducción La función primordial del corazón es expulsar la sangre que le llega de los pulmones y por medio de sus vasos distribuírlas por todo el organismo. En los niños esta función se encuentra alterada conociéndose conociéndose como

insuficiencia cardíaca cardíaca y se caracteriza por

incapacidad del corazón de proveer suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos y casi siempre es causada por una enfermedad congénita del corazón y cardiomiopatía. La insuficiencia cardiaca (IC) en el niño tiene un enfoque muy diferente a la IC del paciente adulto. Las causas en la enfermedad del adulto incluyen la enfermedad

arterial

coronaria

y

la

hipertensión.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en los niños ha evolucionado en gran medida basado en la experiencia clínica y la aplicación de los datos de los adultos, apoyados por la literatura pediátrica más limitaday consiste en: Aines, diuréticos (furosemia), antiarrítmicos

(digoxina),

betabloqueadores

y

los

ARA

II.

El objetivo de esta monografía es revisar el manejo adecuado que medicamentos son esenciales

para

el

tratamiento

con

insuficiencia

cardiaca

Sobre esta base, se recomienda otras opciones de tratamiento para niños con insuficiencia cardiaca,

es

decir,

un

inhibidor

de

la

ECA

y

un

bloqueador

beta.

En el caso de los inhibidores de la ECA, los dos apoyados por los mayores datos pediátricos son el captopril y enalapril. El primero tiene la ventaja de una mayor estabilidad en la formulación de líquido y el último la ventaja de requerir una dosificación menos frecuente. Otro fármaco utilizado para controlar la presión es el carvedilol betabloqueantes

de

elección

en

niños

con

insuficiencia

cardiaca.

”

a i r t a i d e p n e a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n i “



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Insuficiencia cardiaca en pediatría. Definición Se define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo. Se trata de un síndrome clínico caracterizado por congestión vascular, disnea, fatiga y debilidad, que puede estar causado por una alteración estructural del corazón, un aumento en su carga de trabajo, o un incremento en las necesidades metabólicas de los tejidos

La insuficiencia cardiaca se puede clasificar: 1. Aguda (cuando los mecanismos de compensación no tienen tiempo para actuar) vs. ”

pulsos amplios siendo característica de la anemia, hipertiroidismo, etc) vs. Con Bajo

a i r t a i d e p

output cardíaco (Taquicardia, extremidades frías, pulsos débiles, palidez, oliguria, siendo

n e

Crónica (en donde actúan mecanismos compensatorios con o sin eventos agudos) 2. Con Alto output cardíaco (que cursa con taquicardia, hipertensión arterial, piel caliente,

secundaria a miocarditis, miocardiopatías, anomalías coronarias, post operatorio,etc) 3. Derecha (Caracterizada por congestión venosa sistémica y hepatomegalia) vs. Izquierda (Caracterizada por disnea y fatiga), pero hay que tener en cuenta que en la vida fetal y en el neonato la IC casi siempre es global, afectando ambos ventrículos a la vez. 4. Anterógrada vs. Retrógrada, emparentada con la anterior y subsiguiente clasificación 5. Sistólica (Fallo en la eyección ventricular con contractilidad disminuida, paredes ventriculares no engrosadas y presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumentada, pudiendo ser causales en pediatría las miocardiopatías, la enfermedad de Kawasaki, la estenosis aórtica o la coartación de aorta con severo fallo miocárdico) vs. Diastólica (Lleno ventricular alterado con hipertrofia ventricular manifiesta, contractilidad, fracción


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de eyección y presión telediastólica conservadas, pudiendo ser secundaria a estenosis mitral, derrame pericárdico, aumento de la presión post Glenn, etc). (1)

Etiología Generalmente se producen durante el primer año de vida y sobre todo en los tres primeros meses y producidas preferentemente por cardiopatías con-génitas. En la vida prenatal el hidrops fetal es signo de fallo congestivo y suele ser debido a arritmias o anemia por incompatibilidad Rh. En el recién nacido y en el lactante las causas más frecuentes son las cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas severas; en los niños escolares las lesiones obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica; y en los adolescentes, las arritmias crónicas, las cardiopatías adquiridas y las secuelas de cardiopatías operadas. ”

Etiología según la edad de aparición y edad en las cardiopatías congénitas estructurales (2)




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Casusas Las causas no cardiacas que pueden dar lugar a insuficiencia cardia-ca incluyen procesos que aumentan la precarga como la insuficiencia renal, procesos que aumentan la postcarga como la hipertensión arterial, procesos como la anemia en que lo que está alterada es la capacidad de transporte de oxígeno, y otros procesos con aumento de las demandas como ocurre en las sepsis.

Las causas cardiacas, que son el grupo principal, incluyen los trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo completo, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, disfunción del nodo sinu-sal); las cardiopatías congénitas que producen sobrecargas de volumen de presión (aumento de la precarga o de la postcarga); procesos que dan lugar a disfunción o fallo sistólico ventricular (miocarditis, miocardiopatía dilatada, isquemia ”

miocárdica); y procesos que dan lugar a disfunción o fallo diastólico ventricular (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía Causas de insuficiencia cardiaca en pediatría




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”


Fisiopatología La deficiencia de oxígeno a los tejidos es la última consecuencia de la insuficiencia cardiaca y circulatoria, y dicho aporte depende del contenido de oxígeno en la sangre y del gasto cardíaco. El gasto cardíaco viene dado por el volumen de sangre expulsado en sístole multiplicado por la frecuencia cardíaca. Se mide por el flujo sanguíneo total a la salida de la aorta. Los


tres factores que determinan el gasto cardíaco son la precarga, la contractilidad y la postcarga(3).

Precarga es el volumen de llenado del corazón


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Estado inotrópico o contractilidad es la eficacia de la contracción del músculo cardíaco Postcarga es la resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección o salida de la sangre. El estado de IC se caracteriza por un descenso del gasto cardíaco y un aumento de la presión de llenado ventricular. En los primeros estadios de la enfermedad estas alteraciones hemodinámicas pueden evidenciarse solamente durante el ejercicio, pero cuando la IC se agrava se manifiestan también en estado de reposo, pudiendo exacerbarse por la retención de sodio y agua (4). Los síntomas más comunes de la IC incluyen fatiga, edemas en abdomen y extremidades inferiores, disnea y edema pulmonar. La clasificación de la New Yo r k Heart Association (NYHA) clasifica la IC en cuatro grupos según los síntomas clínicos: clase I, pacientes que no presentan síntomas con la actividad física ordinaria; clase II, pacientes que presentan sintomatología con la actividad física ordinaria, pero con limitaciones mínimas en su realización; clase III, pacientes con una marcada limitación en la realización de la actividad física ordinaria, pero sin síntomas en estado de reposo, y clase IV, pacientes que presentan síntomas en estado de reposo (5). En una situación de insuficiencia cardíaca se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores.La secuencia de los cambios hemodinámicos es la siguiente

1 . Mecanismo de Frank-Starling. El corazón no vacía todo su contenido durante la sístole, por lo que se produce un aumento en el volumen residual al que se suma la sangre que llega en diástole. Ello produce un aumento del volumen telediastólico ventricular que permite aprovechar al máximo la ley de Frank-Starling, según la cual a mayor distensión muscular en la diástole mayor fuerza contráctil en la sístole.


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”




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Como consecuencia del aumento del volumen telediastólico el retorno pulmonar se dificulta, originando el primer signo de disfunción ventricular, que es un aumento de la presión capilar pulmonar con congestión venosa y disnea.

2. Activación del sistema adrenérgico con el consiguiente aumento de la liberación de catecolaminas. Ello da lugar a un aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca. Esta taquicardia compensa la reducción del volumen sistólico y el volumen minuto no se altera. Se produce también una vasoconstricción arteriolar y venosa que pretende redistribuir el flujo sanguíneo, protegiendo áreas vitales como son el corazón y el cerebro, que sólo verán afectada su irrigación en las etapas finales de la IC.

3. Puesta en marcha de otros mecanismos compensadores . Sistema reninaangiotensina-aldosterona, secreción de hormona antidiurética, factor natriurético auricular, cuyo objetivo es modificar fundamentalmente la circulación periférica.

”

a i r t a i d e p

Esta activación neurohormonal juega un importante papel en el desarrollo y progresión de

n e

la IC, ya que sus efectos hemodinámicos producen alteraciones en la función cardíaca (2,

a c a i d r a c

6).

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”


4 . Otros mecanismos tardíos , puramente cardíacos, como es la hipertrofia y dilatación del corazón, dan identidad clínica a la insuficiencia cardíaca crónica. Cuando la taquicardia ya no compensa el menor volumen sistólico y el volumen minuto comienza a descender, se produce la transición de una insuficiencia cardíaca compensada a una situación de IC descompensada, donde los mecanismos anteriores no son capaces


de mantener un gasto cardíaco adecuado en situación de reposo. La IC de los niños difiere de la del adulto, fundamentalmente en dos aspectos: por su fisiología, ya que hay diferencias de maduración en la función contráctil del miocardio, y


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por su origen, puesto que en la mayoría de los casos se debe a una malformación congénita.

”


La principal causa de IC en niños es un defecto ventricular septal que da lugar a edema pulmonar por un aumento de la precarga, postcarga y flujo sanguíneo pulmonar. En la mayoría de los casos es posible realizar una corrección quirúrgica (6). La IC en neonatos y niños de edad inferior a un año se manifiesta clínicamente de forma diferente a la de los niños de edad superior y adultos. En el primer año de vida la IC se


manifiesta por dificultades en la alimentación, retraso en el crecimiento, respiración costosa, taquipnea, sudoración excesiva y frecuentes infecciones pulmonares.


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La hepatomegalia y el edema facial son asimismo características frecuentes en niños de corta edad, a diferencia de adultos y niños mayores, en los que predomina la aparición de edema periférico y ascitis (3).

La insuficiencia cardiaca es izquierda se deben al aumento en la presión venocapilar pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. La insuficiencia cardiaca es derecha cuando es-tá afectado el lado adyacente y las manifestaciones, consecuencia del aumento en la presión venosa sistémica, son la hepatomegalia, ascitis, ingurgitación venosa, y los edemas periféricos. el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precar-ga, aumentos en la postcarga, disminu-ción de la contractilidad miocárdica, o debido a un llenado diastólico inade-cuado.

Síntomas y signos clínicos. Casi el 90% de los niños con cardiopatía congénita desarrollan IC durante el primer año de vida. 

Especialmente a los 3 meses de edad



Manifestación de IC en el niño es la taquicardia



Mayores signos de la cardiopatía congénita



Insuficiencia Cardiaca



La cianosis

n e a c a i d r a c

“

dilatación y/o hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u

Docente: DR. Juan José Vela Acosta.

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Disminución de la eficiencia y contrac-tilidad cardíaca. Se manifiesta median-te

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”

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oliguria. Son signos de la estimulación simpática la taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstric-ción periférica. Aumento de precarga o congestión ve-nosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibi-lancias, tos, cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disnea paroxísti-ca nocturna. Aumento de precarga o congestión ve-nosa sistémica: hepatomegalia, ingurgi-tación yugular, edema facial y edemas periféricos.

”

a i r t a i d e p n e a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n i

Clasificación de Ross del grado de insuficiencia cardiaca

“



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Diagnóstico

”

El diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias susceptibles en falla cardiaca:1) radiografía de tórax: cardiomegalia, congestión pulmonar; 2) electrocardiografía: ayuda a determinar la etiología, especialmente arritmias; 3) ecocardiografía: establece función ventricular, ayuda a determinar la etiología; 4) gases arteriales: evidencia disminución de la concentración arterial de oxigeno en el edema de pulmón y acidosis en la insuficiencia cardiaca grave, 5) ionograma: puede demostrar hiponatremia y al teraciones en los electrolitos secundarias al tratamiento; y 6) hemoleucograma: ayuda a descartar anemia (7,8). Otras pruebas mas complejas como la medicina nuclear, la resonancia magnética, el cateterismo cardiaco, la biopsia de corazón, los cultivos, etc, no están indicadas de rutina pero pueden ser requeridas en casos específicos donde se r equiera aclarar la etiología


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Tratamiento

”

El propósito del tratamiento de la IC se-rá mejorar la perfusión tisular; lo que incluye: reducir la precarga (diuréticos), aumentar la contractilidad (digoxina), reducir la postcarga (IECA), mejorar el aporte de oxígeno (evitando la anemia), y mejorar la

MEDIDAS GENERALES


– Posición semisentado – Reposo – O2 calentado y humidificado (según el caso) – Dieta hiposódica e hipercalórica

“


– Restricción hídrica


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nutrición (dieta hipercalórica)

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”

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Estabilización inicial y medidas generales Orientadas a asegurar:

– La adecuada monitorización y control de estos pacientes.

n e

– La corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC. – la minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.

ABC Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una ventilación adecuada. En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal previa


Monitorización – FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.



a cualquier exploración complementaria.

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– Peso diario. – Diuresis y balance hídrico. – En casos de gravedad es útil la monitorización de PVC y de presión de enclavamiento pulmonar (UCIP).

Postura – Reposo absoluto. – Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)

Temperatura Mantener normotermia. La fiebre aumenta l as necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre periférica. ”

Sedación Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad.

n e

En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica:

– Sulfato – Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua. – Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o.

Oxigenoterapia – FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas. – Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y



Cuidados respiratorios – Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria. – Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.


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“

aumenta la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).

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Líquidos y electrolitos – Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los lactantes.

– Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...). – Corregir hipoglucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

I) Digoxina ”

Las recomendaciones de su uso están basadas en estudios realizados en adultos en los que se ha demostrado que la digoxina mejora los síntomas y el número de ingresos pero no disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el

n e

medicamento de primera elección en el tratamiento de ICP (9). La digoxina ha sido ampliamente usada en pacientes pediátricos con insuficiencia cardíaca debida a cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha e hiperflujo pulmonar. Sin embargo los datos sobre su eficacia son diversos, ya que no todos han demostrado efectos beneficiosos (10). Mecanismos de acción de la digoxina. Tiene efecto inótropo moderado, provo-ca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático. Estas observaciones han conducido a la hipótesis de que la digital puede ejercer su posible


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efecto beneficioso en la ICP atenuando la actividad neurohumoral y por su efecto inótropo positivo (11). La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV. Indicaciones de la Digoxina. En general no está indicada para la estabilización de pacientes con ICP agudamente descompensada, en esta situación se deberán usar otros inótropos más potentes. La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto con otros medicamentos. No parece estar justificada su prescripción sistemática y se considera útil por sus efectos sintomáticos en la ICP. (12) Dosificación: La dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/Kg en los prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a término, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños, y 1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación se administrará al inicio la ½ de la ”

mantenimiento que será de 1/8 de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas.

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Si la digitalización no se considera urgente se puede prescindir de la dosis de

n e

dosis; a las 8 horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del inicio la ¼ restante de la dosis total. Así se completa la impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de

impregnación y comenzar con la dosis de mantenimiento y llegar de esta forma al efecto digitálico en 4-5 días. Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4 ng/ml en niños mayores. Algunos medicamentos administrados conjuntamente con la digoxina, como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad. En estos casos se deberá reducir la digoxina en al menos un 25%. La intoxicación digitálica es muy infrecuente en pediatría y sus sig-nos son: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como bradicardia, extrasístoles y diver-sos grados de bloqueo AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis co-rrecta y vigilar el equilibrio hidroelec-trolítico.


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II) Diuréticos

La diuresis reduce la precarga, y los di-uréticos alivian los síntomas de conges-tión y edema pulmonar. Aunque el tra-tamiento diurético es indispensable cuando hay signos congestivos, su ad-ministración crónica puede ser deletérea y se recomienda interrumpirla si el niño no tiene signos de sobrecarga hidrosali-na (12). La respuesta clínica a un diurético de-pende del aporte de sal y agua al túbulo renal. La hipovolemia, un flujo sanguí-neo renal disminuido, un filtrado glome-rular reducido, o la depleción de sodio pueden reducir la eficacia de este trata-miento. Los diuréticos pueden ser clasificados de acuerdo a sus efectos farmacológicos en diferentes lugares dentro de la nefro-na en: diuréticos de Asa como la Furo-semida, ”

diuréticos que actúan en el tú-bulo distal, como las Tiazidas, y diuréti-cos ahorradores de potasio que inhiben la aldosterona a nivel del túbulo distal como la Espironolactona. (a) Diuréticos de Asa: (Furosemida) Actúan a nivel del Asa de Henle. Son potentes y los más usados en Pediatría. Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una dis-minución de la reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la excreción de agua libre. La Furosemida incrementa el flujo san-guíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno ve-noso o precarga y con ello la presión venosa central. Indicaciones de la Furosemida: La in-dicación clínica principal incluye tanto el tratamiento agudo como crónico de la insuficiencia cardíaca congestiva. Dosificación: Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por vía oral será de 1-4 mg/Kg/día reparti-das en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose


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repetir 2-4 ve-ces al día. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden emplearse por vía oral. Efectos secundarios: Excesiva contrac-ción del volumen extracelular y altera-ciones electrolíticas como la hiponatre-mia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia. Esta última se pro-duce frecuentemente y pueden ser nece-sarios suplementos de potasio. En algu-nos casos se ha descrito ototoxicidad asociada. (b) Tiazidas (Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejer-cen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida. Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas. ”

Inhibe a la aldosterona en el túbulo dis-tal y reduce la pérdida de potasio por orina. El

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efecto diurético es menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas. La mayor parte de

n e

Efectos secundarios: hipocalemia, hipe-ruricemia, hipercalcemia. (c) Diuréticos ahorradores de Potasio: (Espironolactona)

las veces se usa junto a uno de los anteriores -como la Furo- semida- ya que refuerza su efecto diuré-tico y ahorra potasio. Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2-3 to-mas vía oral. Efectos secundarios: el más importante es la hipercalemia. Hay que tener cui-dado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen po-tasio.

Los IECA son medicamentos vasodila-tadores que bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, in-hibiendo la actividad de la enzima con-vertasa y



III) Inhibidores de la enzima converti-dora de angiotensina. (ieca)

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disminuyendo a continuación la producción de aldosterona. Además reducen la inactivación de las bradiqui-ninas vasodilatadoras, por lo que au-mentan los niveles de las mismas pro-duciendo potentes efectos vasodilatado-res. Tienen asimismo un efecto sobre la remodelación del ventrículo izquierdo, es decir sobre la adaptación de la geo-metría del ventrículo a los cambios de condición de carga. Reducen la resis-tencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa, dando lugar a un incremento del gasto cardiaco y a una reducción de las presiones de llenado en niños con fallo cardiaco congestivo. Aunque todos los estudios pediátricos son criticables en cuanto a metodología, parece que los IECA mejoran el estado funcional, la calidad y la esperanza de vida. Ya que la administración de ácido acetilsalicílico puede atenuar los efectos de los IECA, el uso de ambos agentes simultáneamente debe hacerse con pre-caución. En pacientes con retención de líquidos deberán usarse junto a los di-uréticos. ”

Captopril Dosificación: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/día c/8 horas Efectos secundarios: Hipercalemia (es-pecialmente cuando se asocia con diuré-ticos ahorradores de potasio), hipoten-sión (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes pato-logías que generen disminución de vo-lemia), vértigo y mareos. Efectos se-cundarios muy infrecuentes son el dete-rioro de la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión seve-ra, insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa y en la hipercalemia. Enalapril Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente ac-tivo Enalaprilat. El mecanismo de ac-ción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efec-tos secundarios parece ser ligeramente más baja.


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Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y has-ta 1 mg) en una o dos dosis. Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.

IV) Betabloqueantes Al considerar que los receptores beta y alfa adrenérgicos juegan un rol impor-tante en la contractilidad miocárdica y en el remodelamiento celular, se ha pos-tulado que los agentes betabloqueantes disminuyen el efecto deletéreo de las catecolaminas sobre el corazón. De esta manera actúan y mejoran la fracción de eyección, la contractilidad como resul-tados de remodelamiento de los mioci-tos, y disminuyen los volúmenes ventriculares. Sin embargo hay pocos estudios que demuestren dichos efectos en la edad pediátrica. Los betabloquenates, en el momento ac-tual, sólo deberían utilizarse en casos ”

seleccionados cuando el tratamiento con diuréticos, vasodilatadores y digoxina no ha logrado los resultados esperados y bajo la supervisión de un especialista. Distinta es la situación del uso de beta-bloqueantes en miocardiopatías hiper-tróficas en donde si que

n e

han demostrado su efectividad. Dosificación: Propranolol 1-2 mg/Kg/día c/8 horas Efectos secundarios: Disminución de la frecuencia cardíaca (el gasto cardiaco depende de la frecuencia y del volumen de eyección). Puede producir hipogli-cemia y están contraindicados en el as-ma bronquial. Los betabloqueantes de tercera gene-ración como el Carvedilol (0.1-1 mg/Kg/día), Metoprolol, Bisoprolol, tienen propiedades vasodilatadoras y antioxidantes adicionales, se han utili-zado con éxito en adultos, pero aún no hay estudios concluyentes en niños.

V) Antagonistas de los receptores de la angiotensina (Ara-II)

Losartan


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Dosis: 0.5-2 mg/Kg/día en una sola to-ma. Actúan bloqueando el sistema reni-naangiotensina en nivel de los recepto-res. A diferencia de los IECA no actúan sobre las bradiquininas. No han sido ob-jeto de estudios significativos en Pedia-tría. Gran controversia ha implicado la defi-nición de protocolos y árboles de deci-sión ante la ICP. Muchos grupos inician de primera línea el tratamiento con digital, luego diuréticos y finalmente asocian vasodilatadores-IECA. Otros, influidos quizás por los estudios en adultos, han abandonado la digital como tratamiento de primera línea e inician el tratamiento con diuréticos asociando en segunda línea vasodilatadores y sólo utilizando la digital cuando la asocia-ción de diurético y vasodilatadores es insuficiente. Aún mayor controversia se plantea frente al momento de utilizar betabloqueantes (con la excepción de su uso en las cardiomiopatías hipertrófi-cas). Sin duda es difícil establecer es-tándares rígidos, cuando en la edad pe-diátrica existe una amplia diversidad según cada caso en ”

Para recapitular lo que parece en el momento actual mas consensuado para el tratamiento

a i r t a i d e p

establece que las formas ligeras de ICP serán tratadas con IECA o digoxina, asociándose

n e

particular, por lo tanto será clave una buena comunica-ción entre el equipo de salud de la Atención Primaria y el especialista del nivel secundario o terciario.

diuréticos si hay signos de sobrecarga hidrosalina. Las formas moderadas deberán ser tratadas con digoxina, diuréticos e IECA asociados. Las formas más severas po-drían beneficiarse además de los beta-bloqueantes de t ercera generación.




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24 Bibliografía

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”




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ANEXOS

En los países en desarrollo, muchos casos son causados o exacerbados por la anemia, a menudo secundaria a la malaria y la desnutrición . Los países desarrollados pueden estar en riesgo de insuficiencia cardíaca relacionada con la hipocalcemia y la deficiencia de vitamina

D

.

La cardiopatía congénita se produce en alrededor del 8 por cada 1000 nacidos vivos, sin embargo, muchos de estos niños reciben una intervención quirúrgica temprana y se ha estimado que la incidencia anual de la insuficiencia cardíaca como consecuencia de defectos congénitos es de entre 1 y 2 por 1000 nacidos vivos , el uso de diuréticos de asa ha sido cuestionada sobre la base de la falta de ensayos clínicos y el potencial de efectos indeseables sobre el magnesio intracelular y extracelular ”

diuréticos parecieron reducir el riesgo de muerte y deterioro de la insuficiencia cardíaca,

a i r t a i d e p

en comparación con el placebo, y la mejora de la capacidad de ejercicio en comparación

n e

y

las

concentraciones

de

iones

de

calcio,

y

la

deficiencia

de

tiamina.

En base a 14 ensayos, con 525 participantes, esta revisión llegó a la conclusión de que los

con

otros

tratamientos

activos

.

Una revisión de la insuficiencia cardíaca pediátrica se ha establecido específicamente una pauta de tratamiento, lo que posiciona a los diuréticos, como furosemida, como un primer paso (al lado de la digoxina) . De los diuréticos de asa disponibles, furosemida es el más ampliamente utilizado en la insuficiencia cardíaca y ya está incluido en el emlc, en una serie de presentaciones. Bumetanida también está disponible y se utiliza en pediatría, aunque hay pocos datos publicados sobre el uso de esta alternativa de diurético de asa en la

insuficiencia

cardiaca

entre

los

niños

.

Más recientemente, un pequeño estudio en particular en los niños con insuficiencia cardíaca llegó a la conclusión de que torasemida fue segura y efectiva en este grupo, con


Promoción XLVI




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mejoras significativas en las mediciones de índice de falla cardíaca entre los pacientes de nuevo

diagnóstico

La hidroclorotiazida se incluyen en la lista de medicamentos esenciales para los adultos como una opción en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Con base en estudios y análisis de diferentes inhibidores de la ECA en otras condiciones, tales como post-infarto , hipertensión , accidente cerebrovascular , diabetes y enfermedad renal , y los resultados generalmente favorables visto, ha habido una tendencia a considerar que los inhibidores de

la

ECA

exhiben

un

efecto

de

clase.

Al igual que las experiencias de los adultos, un número de niños tratados con inhibidores de la ECA experimentado un deterioro de la función renal e hipotensión. En muchos casos, la suspensión del inhibidor de la ECA o de reducción de la dosis fue eficaz para reducir estos problemas, sin embargo, algunos de los estudios informó sobre la ”

estudio de la insuficiencia cardiaca informó de que aumenta el efecto de la digoxina y los

a i r t a i d e p

diuréticos de tiazida . El segundo , en una población pediátrica con el corazón, pulmón y

n e

insuficiencia renal y la muerte en un pequeño número de casos. La literatura apoya el papel de la espironolactona en la insuficiencia cardíaca pediátrica es muy limitado. Un

otras patologías, informó que la espironolactona se puede añadir a lazo y / o diuréticos de tiazida, aunque destacó la necesidad de una estrecha vigilancia de los niveles de potasio y recomendó que se necesita más investigación mirar a la farmacocinética y el intervalo de dosificación

más

adecuado

en

los

niños.

La eplerenona es un nuevo y antagonista de la aldosterona más específico que se ha estudiado en el contexto post-infarto de miocardio en los adultos y se ha demostrado para reducir la aparición de insuficiencia cardiaca en este contexto . También se ha utilizado en pacientes que requieren un antagonista de la aldosterona que son intolerantes a la espironolactona. No hay evidencia publicada sobre el papel de eplerenona en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pediátrica.


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MONOGRAFIA DE ICC

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