1.
Introducción
2.
Justificación
3.
Desarrollo del tema
4.
Conclusiones
5.
Bibliografía
Introducción Con el término de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatoriodigestivo, de la mucosa del estómago. tros autores utili!an el nomre para designar algunasenfermedades algunasenfermedades vagas #ue curan espont$neamente espont$neamente % #ue se caracteri!an por n$useas,anore&ia n$useas,anore&ia,, molestias epig$stricas con o sin vó mito % algunos s'ntomas s'ntomas sistémicos. (a gastritis es etiológicamente multifactorial, oserv$ndose #ue en un solo paciente pueden intervenir m)ltiples factores tanto e&ógenos como endógenos, *e +an +ec+o numerosas clasificaciones de las gastritis. (a m$s pr$ctica las clasifica en dos grandes tipos gastritis agudas % gastritis crónicas. Gastritis agudas ueden ser e&ógenas o endógenas. (as gastritis agudas e&ógenas o gastritis irritativas son producidas por cual#uierclase cual#uier clasede de irritante #u'mico, térmico, mec$nico o acteriano #ue pueda ser ingerido por la oca. (as m$s frecuentes son losalimentos losalimentos % eidas e&tremadamente e&tremadamente calientes calientes o fr'os, los picantes, las salsas, salsas, las especias tipo mosta!a, as' como los medicamentos a ase de salicilatos, cloruros, %oduros % romuros. Como casos especiales, deemos recordar la gastritis corrosiva, por ingestión de sustancias c$usticas, as' como las gastritis alérgicas, de origen alimentario, acteriano o #u'mico, provocadas por +ipersensiilidad +ipersensiilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crónicas ntes se cre'a #ue cuando las causas irritativas persist'an durante largotiempo largotiempo,, la gastritis aguda se transformaa en gastritis crónica. /sto est$ en desacuerdo con la oservación oservacióncl'nica cl'nica #ue demuestra #ue muc+os casos de gastritis crónicas no presentaron antecedentes irritativos #ue la e&pli#uen. ctualmente est$ go!ando de gran aceptación la +ipótesis +ipótesisde de un mecanismo inmunológico. /n la pr$ctica cl'nica, se utili!a el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dic+as como para las gastropat'as, por tener manifestaciones cl'nicas % +alla!gos endoscópicos mu% parecidos.
Justificación (a gastritis es una entidad de elevada morilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes regiones % pa'ses. 0uc+as de estas anomal'as se +an incrementado en los )ltimos aos, en gran parte por la vida cotidiana, #ue encierra malos +$itos alimenticios, estrés estrés,, % elconsumo elconsumode de medicamentos crónicos en determinados determinadosgrupos gruposde de edad. eniendo as' #ue la presencia dedao dedaoepitelial epitelial % camios regenerativos se le denomina gastropat'a. (a gastropat'a es con frecuencia el resultado de lae&posición la e&posicióna a agentes irritantes infecciosos, as' como reacciones de +ipersensiilidad % autoinmunidad. entro de las gastropat'as se puede oservar unaevolución unaevolucióna a la metaplasia intestinal en la #ue se reempla!a la mucosa g$strica por epitelio #ue semea la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneración defectuosa. /n la actualidad se cree #ue e&iste una evolución de una gastritis crónica superficial a una difusa % luego a una crónica atrófica multifocal, con camios de metaplasia intestinal inicial de tipo completo % después incompleto, con camios displ$sicos de gravedad creciente % por
)ltimodesarrollode un c$ncer g$strico. la secuencia en el desarrollo de la neoplasia es la siguiente gastritis crónica no atrófica -gastritis crónica atrófica- metaplasia intestinal -displasia- carcinoma. (a iopsia g$strica es el )nico métododiagnóstico#ue permite conocer el tipo, la intensidad % la e&tensión de estas alteraciones. /n la pr$ctica com)n del*erviciode atolog'a del ospital de /specialidades, Centro 0édico 6acional (a 7a!a, istrito 8ederal,0é&ico, los patólogos #uir)rgicos emplean elsistema*'dne%. para +acer el diagnóstico +istopatológico, inclu%endo laevaluaciónde atrofia g$strica. /n el sistema *idne%, 12 la atrofia se define como la pérdida del teido glandular. (a atrofia lleva a adelga!amiento de la mucosa % es com)n denominador a todos losprocesospatológicos #ue causan dao mucoso intenso. 9 los criterios delOperative Link on Gastritis Assessment :(G; la atrofia asociada a metaplasia est$ representada por elcamiometapl$sico #ue afecta diversas porciones de la unidad glandular original, con e&cepción de los camios metapl$sicos restringidos al segmento foveolar de la mucosa, % por lo tanto no reempla!a el espesor completo de la mucosa g$strica nativa. *iendo estos dossistemaslos #ue se reali!an parapoderdar el diagnostico +istopatológicos % conclu%ente de Carcinoma g$strico. eterminando as' #ue la evolución de la gastritis conagregadosde procesos infecciones % sin proporcionar diagnósticos % tratamientos adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia g$strica, #ue en un momento dado ser$ un factor de altoriesgopara el desarrollo de carcinoma g$strico.
Desarrollo del tema Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa g$strica producida por factores e&ógenos % endógenos #ue produce s'ntomas dispépticos atriuiles a la enfermedad % cu%a e&istencia se sospec+a cl'nicamente, se oserva endoscópicamente % #ue re#uiere confirmación +istológica. /&isten entidades cu%as caracter'sticas endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las #ue +istológicamente +a% ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial, acu$ndose para estas la denominación de gastropat'as :1;. /n la pr$ctica cl'nica, se utili!a el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dic+as como para las gastropat'as, por tener manifestaciones cl'nicas % +alla!gos endoscópicos mu% parecidos. (a gastritis es etiológicamente multifactorial, oserv$ndose #ue en un solo paciente pueden intervenir m)ltiples factores tanto e&ógenos como endógenos, de los #ue el m$s com)n es la infección por elicoacter p%lori . :2-3;
FACTORES DE RIESO 8actores e&ógenos elicoacter p%lori % otras infecciones, <6/*, ugo pancre$tico, ?rea % inmunes.
!ATOE"IA /l dao de la mucosa g$strica depende del tiempo de permanencia del factor o factores inuriantes, ugando un rol importante la capacidad #ue tiene la mucosa g$strica a través de la denominada arrera g$strica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
(a arrera g$strica est$ constituida por componentes pre epitelial, epitelial % su epiteliales. :4;. /n los componentes pre epiteliales se encuentran la arrera de moco, el icaronato % los fosfol'pidos, estos )ltimos aumentan la +idrofoicidad superficial de la memrana celular e incrementan la viscosidaddel moco. /n los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por lascélulase&istentes a nivel de la región lesionada, laresistenciacelular con una gradiente eléctrica #ue previene la acidificación celular, los transportadores acido$sicos #ue transportan el icaronato +acia el moco % a losteidossuepiteliales % e&traen el $cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas % el ó&ido n'trico. /n los componentes suepiteliales se encuentran, el fluo sangu'neo #ue descarga nutrientes % icaronato en el epitelio, % la ad+erencia % e&travasación de los leucocitos, #ue inducen lesión +'stica % #uedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. /l trastorno de uno o m$s de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo laaccióndel $cido, proteasas % $cidos iliares en ma%or o menor grado % #ue pueden llegar +asta la l$mina propia, sitio en el #ue producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas % activan la descarga de +istamina % de otros mediadores.
C#ASIFICACI$" /&isten diversas clasificaciones de las gastritis % gastropat'as, asadas en criterios cl'nicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no e&istiendo una clasificación totalmente aceptada. /ntre las clasificaciones actuales de ma%or uso est$n 1. Clasificación natomopatológica asada en su presentación, prevalencia % etiolog'a. :5;. /sta clasificación de las gastritis, se asa enfunciónde la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis % de su etiolog'a. /l uso universal de la endoscop'a % iopsias +a incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose #ue las causas m$s comunes de gastritis % gastropat'as agudas son el elicoacter p%lori, las lesiones mucosas por estrés % los <6/* :antiinflamatorios no esteroideos;. (as Gastritis gudas se caracteri!a por un infiltrado inflamatorio #ue es predominantemente neutrof'lico % es usualmente transitorio en sunaturale!a, puede acompaarse de +emorragia de la mucosa, erosiones % si las lesiones son mu% severas asociarse a sangrado. (a infección o infestación aguda por virus, acteriaso par$sitos, sin considerar al elicoacter p%lori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del*< . entro de las causas de gastropat'as e&isten m)ltiples f$rmacos, agentes #u'micos, f'sicos, la is#uemia, presencia de un e!oar, congestión vascular :gastropat'a de la+ipertensiónportal, insuficiencia cardiaca, etc.;, traumas locales como por sondas nasog$stricas % las )lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues g$stricos locali!ados dentro de una +ernia diafragm$tica, como consecuencia del trauma de los pliegues al desli!arse a través del +iato diafragm$tico. urante las respiraciones, deglución o manioras de @$lsala. (as Gastritis Crónicas se caracteri!a por un infiltrado con linfocitos, células plasm$ticas o amas, s' adem$s presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. /n las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la !ona superficial de la l$mina propia entre las criptas de las fovéolas +asta los cuellos glandulares, sin compromiso de las gl$ndulas g$stricas, se denomina como gastritis crónica superficial % s' el infiltrado
compromete la l$mina propia en toda su e&tensión se les denomina como gastritis crónica conocida tamién por autores peruanos como gastritis crónica profunda. :A;. /stas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de gl$ndulas acompaada de $reas varialesde atrofia glandular tomando el nomre de gastritis crónica atrófica, en las #ue pueden aparecer !onas de metaplasia intestinal locali!adas en la mucosa f)ndica como en la pilórica. simismo, en la mucosa f)ndica puede producirse un reempla!o de las gl$ndulas de dic+a !ona por gl$ndulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. /n la metaplasia intestinal el epitelio de las gl$ndulas g$stricas atróficas es reempla!ado por células columnares asortivas % células caliciformes semeantes al del intestino, #ue si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras #ue las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta )ltima considerada lesión premaligna. (a metaplasia intestinal, del epitelio g$strico, no siempre es un procesoinofensivo, aun#ue se presuma #ue esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la no&a, en este epitelio metapl$sico puede ocurrir una transformación neopl$sica. /s improale #ue el epitelio metapl$sico mismo sea responsale de la canceri!aciónB en camio, es m$s proale #ue los est'mulos nocivos #ue originan la metaplasia tamién seancancer'genos para las células metapl$sicas. (a metaplasia es reversile por completo si cesa el est'mulo :;. /ntre las gastritis crónicas se descrien otras infrecuentes % gastritis +ipertróficas #ue se descrien posteriormente. 2. Clasificación actuali!ada de *%dne% asada en +alla!gos endoscópicos, +istológicos, etiológicos, topogr$ficos % grado de dao :3;. (a clasificación de *%dne%, correlaciona el aspecto endoscópico topogr$fico del estomago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis % gastritis del cuerpo, con una división +istológica de tipo topológico #ue cataloga la gastritis en aguda, crónica % formas especiales, aunando a esta la etiolog'a % el grado de dao morfológico asado en la presencia o ausencia de variales +istológicas graduales en unaescalade D a 4E. /ste sistema re#uiere, para su correlación, tomar por lo menos 5 iopsias del estómago de la curvatura ma%or % menor del antro, de la curvatura ma%or % menor del cuerpo % de la incisura. un#ue el sistema *%dne% es )til para propósitos deinvestigación, su aplicailidad en la pr$ctica cl'nica es limitada por la cantidad de iopsias re#ueridas de varias regiones del estómago % por la compleidad de su escala de graduación del dao +istológico. /n la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen •
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Gastritis antral no atrófica, #ue es asociada con . p%lori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida tamién como gastritis tipo =. Gastritis atrófica multifocal antral % corporal, asociada principalmente a factores e&ternos dentro de los #ue el m$s importante en su iniciación es el . p%lori, postul$ndose #ue las células foveolares tienen receptores para estas acterias, las cuales tienen una proteasa #ue destru%e las glicoprote'nas del moco, e&poniendo de esta manera a las células a la acción destructiva del ugo g$strico. Gastritis atrófica corporal difusa, denominada tamién como gastritis autoinmune o gastritis tipo B se asocia conanemiaperniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u o&'nticas, factor intr'nseco % la oma productora de protones con aclor+idria o +ipoclor+idria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina =12, % en casos
avan!ados aparición deanemiaperniciosa, increment$ndose el riesgo de c$ncer g$strico % de tumores carcinoides. :F; 3. Clasificación asada en criterios etiológicos, endoscópicos % patológicos. e acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas % patológicas referidas se est$ progresivamente llegando a estudiar, definir % evaluar cada ve! meor el espectro de los cuadros de gastritis, clasific$ndose, de acuerdo a estos factores, en tres categor'as •
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Gastropat'as, en las #ue no e&iste componente inflamatorio pero si dao epitelial o endotelial denomin$ndolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o +emorr$gicas, Gastritis no erosivas o no especificas, en las #ue en algunos casos son endoscópicamente normales pero +istológicamente se demuestra componente inflamatorio, Gastritis de tipo espec'fico, en las #ue e&iste +alla!gos +istológicos espec'ficos.
(as lesiones erosivas son $reas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo #ue implica la curación sin cicatri!, a diferencia de las )lceras #ue dean cicatri!. /n las gastritis no erosivas o no especificas, la causa m$s prevalente es por infecciones relacionadas al elicoacter p%lori, % en muc+o menor prevalencia est$n la gastritis de tipo autoinmune, iliar, linfoc'tica % las no especificas. (a infección por elicoacter p%lori se calcula #ue afecta la mitad de lapolaciónmundial, con ma%or prevalencia en pa'ses en desarrollo, llegando a cifras +asta del DH, asociada a niveles socio económicos aos, ad#uiriéndose a edades m$s tempranas en comparación con los pa'ses desarrollados. odos los suetos #ue presentan elicoacter %lori desarrollan gastritis, un 15 a 2DH presentan ulcera - péptica % menos del 1H adenocarcinoma g$strico e&istiendo variaciones regionales. :; *u forma espiral, flagelos % laproducciónde ureasa por esta acteria gram negativa, facilitan su motilidad a través del moco g$strico % su ad+esión selectiva a la mucosa g$strica donde se liga a diferentes fosfol'pidos lierando proteasas solules % fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células, permitiendo una ma%or difusión de iones+idrógenoendireccióna la superficie mucosa produciendo daos severos cuando est$n presentes cepas de elicoacter p%lori #ue poseen citoto&inas vacuoli!antes vac % cag . /l ser +umano es el principal reservorio de la infección, siendo la v'a de trasmisión m$s frecuente la fecal - oral a través de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas #ue act)an como ve+'culo principal de transmisión. *e descrie tamién la trasmisión oral-oral por aislamiento del elicoacter p%lori de las placas o caries dentarias. (a infección por estas acterias se inicia en el antro g$strico, uic$ndose a lo largo de la superficie epitelial, se e&tiende +acia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga evolución a atrofia, metaplasia intestinal #ue pueden terminar en displasia % finalmente adenocarcinoma. ara el diagnóstico de gastritis no e&iste una uena correlación de las manifestaciones cl'nicas, los +alla!gos endoscópicos e +istológicos, %a #ue es posile encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintom$ticos o mucosas g$stricas normales en pacientes con s'ntomas acentuados atriuiles a gastritis. •
0anifestaciones cl'nicas (as gastritis pueden ser totalmente asintom$ticas % en caso de e&istir s'ntomas estos no son propios, sino atriuiles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias postprandiales en epigastrio, llenura preco!, vinagreras, nausea, distensión adominal, s'ntomas #ue tamién pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, )lceras o neoplasias g$stricas o duodenales % a)n en el colon irritale. dem$s pueden manifestarse
con +emorragias crónicas o agudas #ue podr'an llegar a ser masivas con +ematemesis % melena. •
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alla!gos endoscópicos (ossignosendoscópicos asociados a esta entidad inclu%en edema, eritema, mucosa +emorr$gica, punteados +emorr$gicos, friailidad, e&udados, erosiones, nodularidad, pliegues +iperpl$sicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visuali!ación de vasos sumucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompaados o no de placas lan#uecinas #ue corresponden a $reas de metaplasma intestinal. /stos signos endoscópicos pueden locali!arse topogr$ficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denomin$ndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente. alla!gos +istológicos 6o se dee ausar del diagnóstico de gastritis, por lo #ue se re#uiere reali!ar la iopsia para confirmación +istológica, estalecer la presencia o ausencia de elicoacter p%lori o de otras formas de gastritis especificas. :1D-11; /&$menes delaoratorio (asprueasde laoratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del elicoacter p%lori a través demétodosinvasivos como la endoscop'a % iopsias para el estudio +istológico, reali!ar la técnica de la ureasa r$pida, el cultivo % o elempleode métodos no invasivos como la serológica para
Medidas terapéuticas generales nte la presunción cl'nica de gastritis % mientras se lleve a cao la endoscopia % confirmación +istológica se indican medidas terapéuticas #ue alivien los s'ntomas del paciente, prescriiéndose una dieta sin sustancias irritantes : café, taaco, alco+ol, a' ; as' como tamién drogas #ue contrarresten la agresión de la arrera g$strica indicando %a sea anti$cidos orales, citoprotectores de la mucosa g$strica :sucralfato, ismuto, misoprostol;, antagonistas de receptores 2,
in+iidores de la oma de protones en una dosis diaria :omepra!ol 2D mg, raepra!ol 2D mg, pantopra!ol 4D mg o lansopra!ol 3D mg, esomepra!ol 4D mg;. Gastritis alco+ólica *e prescrien antagonistas de receptores 2 o sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por /strés /&iste la profila&is farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores 2 o in+iidores de la oma de protones o sucralfato por v'a oral, evidenci$ndose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo +asta de un 5DH. /n la gastritis asociada a elicoacter p%lori /l tratamiento est$ dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia. /l tratamiento m$s empleado es el es#uema triple, oservando meores resultados con el uso de un in+iidor de oma de protones Eamo&icilina E claritromicina, no e&istiendo a)n una terapia ideal. (a causa m$s frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antiióticos % la no ad+erencia. ee confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar reciiendo %a antiióticos ni lo#ueadores de la oma de protones. /l pronóstico es dependiente de la etiolog'a, en los #ue e&isten tratamientos espec'ficos de supresión o de cura se conseguir$ la remisión completa, en caso contrario se otendr$ periodos de meor'a sintom$tica. :1D;
Conclusiones /n conclusión, a pesar #ue la dispepsia funcional es un prolema cl'nico de considerale magnitud para el sistema desalud, su etiopatogenia es a)n poco clara % +eterogénea. /s importante recordar #ue muc+os pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento farmacológico alguno. (o #ue necesitan es #ue se e&clu%a la e&istencia de enfermedades org$nicas graves % se los tran#uilice. #u', el apo%o psicológico por parte del médico es fundamental. edicar un cierto tiempo a e&plicar el origen de las molestias % el uen pronóstico de la enfermedad es unainversiónpara el paciente % para el médico #ue se ver$ recompensada. or este motivo, es improale #ue un )nico tratamiento eneficie a todos los pacientes. (a dieta % las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para otener uenos resultados. *i esto no resulta, desde un punto de vista pr$ctico, puede seguirse la siguienteestrategia en casos de dispepsia funcional tipo s'ndrome de dolor epig$strico, o s'ntomas asociados de refluo gastroesof$gico, puede iniciarse un tratamiento con in+iidores de la secreción $cida g$strica.
Bibliografía •
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