GASTRITIS DEFINICIÓN Gastrit Gastritis is es una enfer enfermed medad ad inflam inflamato atoria ria agu aguda da o crónic crónicaa de la mucos mucosaa gástr gástrica ica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema edema de la mucosa mucosa,, en las que histol histológi ógicam cament entee hay ausen ausencia cia del compo componen nente te inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial, acuándose para estas la denominación de gastropatías. En la práctica clínica, se utili!a el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y halla!gos endoscópicos muy parecidos. "a gastritis es etiológicamente multifactorial, observ observánd ándose ose que en un solo solo pacien paciente te pue puede denn interv interveni enirr m#ltip m#ltiples les factor factores es tanto tanto exógenos como endógenos, de los que el más com#n es la infección por $elicobacter pylori .
Epidemiología En el mundo, la infección por la bacteria $elicobacter %ilory se produce en un &'( en la población, siendo más frecuente en países en vías de desarrollo por la mala calidad del agua, el pobre mane)o higiénico higiénico de los alimentos, alimentos, el hacinami hacinamiento* ento* +frica es el continente con más casos, hasta un -'( de la población la sufre alguna ve!. /o todos los infectados por esta bacteria tienen gastritis, aunque hay una muy alta probabilidad de tener gastritis y estar infectado por por dicha. Este fue el hecho por el que se se comen!aron a reali!ar estudios epidemiológicos sobre la gastritis crónica en Espaa. 0ctualment 0ctualmente, e, se sabe que la gastritis gastritis aumenta aumenta con la edad y que presenta presenta una alta prevalencia. 0proximadamente 0proximadamente un &&( de la población la padecerá padecerá en alg#n alg#n momento. En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de gastritis asociada con infección por $.pylori es del 1'23'( en nios nios y 4''( en adultos adultos y ancianos. ancianos. En cambio, en países países desarrollados disminuye disminuye a &24'( en la población infantil y 5'26'( 5'26'( en adultos, aunque a partir de los 7' aos puede llegar a un 1'28'(.
ETIOLOGÍA. "a gastritis es etiologicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir multiples factores tanto exogenos como endogenos, de los que el mas com#n es la infeccion por $elicobacter pylor.
Factores e!ge"os Factores e"d!ge"os 4. $elicobacter pylori y otras infecciones 5. 09/E: 6. 9rritantes gástricos 7. ;rogas &. 0lcohol 1.
adiación
Factores e"d!ge"os 4. 0cido gástrico y pepsina 5. ?ilis 6. @ugo pancreático 7. Area +Aremia &. 9nmunes
FISIO#ATOLOGIA El dao de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores in)uriantes, )ugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. "a barrera gástrica está constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales. En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos #ltimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la
región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los te)idos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flu)o sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACIÓN $.% GASTRITIS AG&DA %uede ser debida a causas exógenas o endógenas. "as causas exógenas se resumen enB alimentariasC tóxicasC por radiaciónC cáusticasC alérgicasC infecciosas +bacteriana o viral, por irritantes, mecánicas y térmicasC y flegmonosa o supurativa. "as causas endógenas de la gastritis aguda sonB metabólicas +uremiaC por enfermedades sistémicas +E%D=, colagenosisC y por enfermedades graves +politraumatismos, choque.
'a"i(estacio"es clí"icas) "os pacientes pueden ser asintomáticos o presentar manifestaciones clínicas leves y moderadas como epigastralgia, anorexia, mareos y vómitos. En nios debilitados, puede haber deshidratación y choque en caso de vómitos intensos.
$.$.% GASTRITIS *E'ORR+GICA Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. $ay presencia de lesiones agudas sobre la mucosa gástrica +"0G, con erosiones y #lceras m#ltiples superficiales agudas de la mucosa gástrica extendidas por del cuerpo y el antro )unto a
!onas de mucosa congestiva y con pequeas petequias. 0 la endoscopia se observan erosiones m#ltiples, superficiales con sangrado activo en forma de babeo, mucosa eritematosa alternando con !onas pálidas. %ueden presentarse con hematemesis yFo melena de cuantía diversa.
Ca,sas) %uede ser debida a. uso de ácido acetilsalicílico y sus derivadosC a los 09/EsC a quemaduras +#lceras de =urlingC a lesiones del :/= +#lceras de =ushingC por politraumatismoC por otros fármacos potencialmente gastroerosivosC y en algunas ocasiones no tiene una causa conocida.
$.-.% GASTRITIS #OR AINES Epidemiología) =on alta prevalencia en enfermedades reumáticasC con alto consumo mundialC en medicamentos con eficacia analgésica y antiinflamatoriaC con alta incidencia de efectos secundarios gastrointestinalesC con efectos tóxicos local y sistémico de los 09/EsC y a la endoscopia con erosiones, #lceras y complicaciones gastroduodenales.
'eca"ismo de acci!") $ay inhibición de la síntesis de prostaglandinas endógenas, alterando los mecanismos de reparación y defensa de la membranaC hay inhibición de la ciclooxigenasa que catali!a el precursor de las protaglandinas a partir del ácido araquidónico que se deriva de los fosfolípidos de la membrana celularC en medicamentos con alta unión a proteínas plasmáticas y ba)a difusión tisularC y con metaboli!ación hepática en el citocromo %7&'.
C,adro clí"ico) ;ispepsiaC anemia por sangrado ocultoC síndrome ulcerosoC y melena yFo hematemesis.
Complicacio"es) $emorragia y perforación. *allagos e"dosc!picos) #ltiples erosiones superficiales del antro con eritema perilesional y edema de los pliegues prepilóricos.
-. GASTRITIS CRÓNICA Es la inflamación crónica e inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología m#ltiple, con mecanismos patogénicos diversos. :u evolución es progresiva, por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gástrica pueden terminar en atrofia.
Etiologia / patoge"ia) "os factores etiológicos y patogénicos son m#ltiplesC pueden agruparse en infecciosos, irritantes químicos, inmunológicos y genéticos. En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenes pueden causar la gastritis crónica siendo el más frecuente el Hp.
-.$.% GASTRITIS CRÓNICA #OR HELICOBACTER PYLORI El Hp, es un bacilo espirilado gram negativo, microaerofílico y flagelado, móvil y no esporulado con potente actividad ureásica que catali!a la hidrólisis de urea en amonio y =D5, además coloni!a la mucosa gástrica o las áreas de metaplasia gástrica.
*istoria) En 4-8-, arren estudiando biopsias gástricas observó que esta bacteria, solo estaba presente en el te)ido inflamado y se convenció que estaba relacionada con procesos patológicos. En 4-35, arshall y arren en el la revista "ancet, describen la persistencia de cambios histológicos, que se teían con plata en gastritis crónica activa. En 4-36, arren y arshall caracteri!an la bacteria. En 4-3&, arshall ingiere cultivo de bacterias y desarrolla la enfermedad. En 5''&, se otorga un premio /óbel a sus descubridores.
Fisiopatología) Entre las principales características de la bacteria se encuentranB penetra en la mucosa y alcan!a el epitelioC se adhiere por seudópodosquela fi)anC produce ureasa que a su ve! produce amonio y forma una capa protectora de álcali alrededor de la bacteria, elabora citotoxinas vacuoli!antes del citoplasma celular asociadas a proteína codificada por el gen =ag0 +marcador de ulcerogénesisC produce lipopolisacaridasa de ba)a actividad biológicaC y se adapta fácil al medio ácido y a la ba)a tensión de oxígeno del estómago. El Hp, puede afectar varias !onas anatomopatológicas B puede estar locali!ado en el antro o incluso afectar todo el estómago. =uando se locali!a en el antro, produceB
enfermedad gástrica con inflamación crónicaC actividad de polimorfonuclearesC niveles de ácido aumentadosC y enfermedad duodenal con metaplasia gástrica, infección crónica activa y #lcera duodenal. En pangastritis puede producirB enfermedad gástrica con inflamación crónicaC actividad de polimorfonuclearesC niveles de ácido disminuidosC ausencia de enfermedad duodenalC y #lcera gástrica.
#re0ale"cia) "a infección por Hp, aumenta con la edadC es inversamente proporcional al nivel económico y al desarrollo de los países-C su transmisión puede ser intrafamiliarC está asociado a dolor abdominal recurrenteC y está presente en 3&2 4'' ( de los nios con #lceras duodenales.
Factores de riesgo) :on factores de riesgo para adquirir la infección por HpB la edad y la ra!aC el nivel socioeconómicoC el abastecimiento de aguaC el tabaquismoC y la ubicación geográfica. :e ha querido asociar a algunas entidades, y con relación a p#rpura trombocitopénica idiopática +%<9.
1ías de tra"smisi!") :e puede adquirir la infección por Hp, porB ingesta de agua contaminadaC interpersonalC por medios diagnósticosC y vía oralfecal.
*allagos e"dosc!picos) En la gastritis crónica antral, se pueden observar áreas focales de eritema que alternan con !onas pálidas y edema en pacientes con Hp. En la gastritis por Hp, hay un aspecto de nodularidad o IempedradoI de la mucosa antral con edema, friabilidad y presencia de erosiones, exudados y puntos hemorrágicos4-. ilschansJi et al., reportaron que la combinación de la bacteria ice04 y
-.-.% GASTRITIS ALCALINA o 2&I'ICA "esión de la mucosa gástrica producida por el paso del contenido duodenal +bilis con en!imas pancreáticas hacia la lu! gástrica, como consecuencia de trastornos funcionales de la región antropilórica o por la eliminación quir#rgica de esta región. 0ntiguamente se denominaba gastritis química o tipo =.
Ca,sas) Estómago intacto +trastornos motores, incompetencia del esfínter pilóricoC gastrectomi!ados +?illroth 9 o 99C colecistopatía litiásicaC colecistectomíaC y pacientes graves +choque, quemados.
Fisiopatología) El reflu)o duodenogástricoB altera el carácter del moco gástricoC provoca citolisis de las cLlulas epitelialesC degrada la barrera de la mucosa gástricaC provoca la retrodifusión de hidrogenionesC e inhibe la secreción de bicarbonato.
C,adro clí"ico) Gran variedad de síntomasC antecedentes de cirugía gástrica o vesicularC epigastralgia, sangrado +hematemesis yFo melena, pirosisC anemia por deficiencia de hierro, pérdida de pesoC y náuseas, vómitos biliosos.
*allagos e"dosc!picos) $ay presencia de líquido de color amarillo verdoso, de cantidad variable, de aspecto bilioso y edema, eritema, ulceraciones y petequias.
DIAGNÓSTICO %ara el diagnostico de gastritis no existe una buena correlacion de las manifestaciones clinicas, los halla!gos endoscópicos e histologicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomaticos o mucosas gastricas normales en pacientes con sintomas acentuados atribuibles a gastritis.
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anifestaciones clinicasB "as gastritis pueden ser totalmente asintomaticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura preco!, vinagreras, nausea, distension abdominal, sintomas que tambien pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gastricas o duodenales y aun en el colon irritable. 0demas pueden manifestarse con hemorragias cronicas o agudas que podrian llegar a ser masivas con hematemesis
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y melena. $alla!gos endoscopicosB "os signos endoscopicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorragica, punteados hemorragicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofi a de la mucosa dada por visuali!acion de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues acompanados o no de placas blanquecinas que corresponden a areas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscopicos pueden locali!arse topografi camente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estomago, denominandose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis
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respectivamente. $alla!gos histologicosB /o se debe abusar del diagnostico de gastritis, por lo que se requiere reali!ar la biopsia para confi rmacion histologica, establecer la
presencia o ausencia de $elicobacter pylori o de otras formas de gastritis especifi •
cas. Examenes de laboratorioB "as pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del $elicobacter pylori a través de metodos invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio histologico, reali!ar la tecnica de la ureasa rapida, el cultivo y o el empleo de metodos no invasivos como la serologica para 9g G, la deteccion de antigeno en las deposicion, y la prueba del aliento del =46 o =47 espirado con sensibilidades F especifi ciudades de o mas de -'F-' ( a excepcion de la serológica 3'F-'( y el cultivo &'F4''(.
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factor intrínseco y de la bomba de protones productora de acido. :e pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces
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puede aclarar la etiologia como en el caso de strongyloidiasis. 0nte la sospecha de :indrome de Mollinger Ellison, el dosa)e de gastrina puede definir el diagnostico.
TRATA'IENTO Medidas terapéuticas generales
0nte la presuncion clinica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacion histologica se indican medidas terapeuticas que alivien los sintomas del paciente, prescribiendose una dieta sin sustancias irritantes +cafe, tabaco, alcohol, a)i asi como tambien drogas que contrarresten la agresion de la barrera gastrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gastrica +sucralfato, bismuto, misoprostol, antagonistas de receptores $5, 9nhibidores de la bomba de protones, a los que se puede anadir gastrocineticos +metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofagica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento específico
Gastritis por 09/E:B "os sintomas pueden me)orar con el retiro, reduccion o la administracion de la medicacion con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio histologico para confi rmar la etiologia por 09/E: y en base a ello ser tratados sintomaticamente con el uso de sucralfato 4 gr. 7 veces por dia, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un analogo de prostaglandina 5'' mg 7 veces por dia yFo antagonistas de receptores $5 +ranitidina 4&' mg 5 veces por dia o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria +omepra!ol 5' mg, rabepra!ol 5' mg, pantopra!ol 7' mg o lansopra!ol 6' mg, esomepra!ol 7' mg. - Gastritis alcoholicaB :e prescriben antagonistas de receptores $5 o sucralfato por 5 a 7 semanas. - Gastritis por EstresB Existe la profi laxis farmacológica para su prevencion, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores $5 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por via oral, evidenciandose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un &'( - En la gastritis asociada a $elicobacter pyloriB El tratamiento esta dirigido a su erradicacion, promoviendo la curación con disminucion notoria en la recurrencia. -
