MONOGRAFÍA de Diarrea

INMUNOFISIOPATOLOGÍA

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ÍNDICE Página INTRODUCCION……………………………………………………………….. …….. 2 I.

CAPITULO I Definición………………………………………………………..

1.

………………. 3 Etiología……………………………………………………………….

2.

…………. 4 Manifestaciones

3.

Clínicas

e

Indicios

Diagnósticos...

…………………………….. 5 II.

CAPITULO II Diarrea

1.

Aguda……………………………………………………………………. 8 III.

CAPITULO III Diarrea

1.

Crónica…………………………………………………………………. 11 IV.

CAPITULO IV 1.

Mecanismos:

D. Osmótica…………………………………………………………………. 27 D. Secretora………………………………………………………………..... 30 D. por Malaabsorción…………………………………...………………….. 35 D. por Trastornos de Motilidad…………………………………………….. 40 D. Exudativa.…………………………………………………….………….. 42 CONCLUSIONES…………………………………….. ………………………………. 45 BIBLIOGRAFÍA…………………………..…………………...…………. …………... 47

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INTRODUCCION LA ENFERMEDAD DIARREICA es una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad infantil en países subdesarrollados. La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se presentan más de 1.3 millones de episodios de diarreas en niños menores de 5 años en países en desarrollo y 4 millones de defunciones por diarrea aguda relacionados entre un 50% y un 70% con deshidratación. La Asociación Española de Pediatría, destaca que uno de cada 4 niños que sufre diarrea aguda necesita asistencia médica y uno de cada 40 va a requerir ingreso hospitalario, siendo el rotavirus el principal agente etiológico identificado. Se considera que existe diarrea aguda, cuando se producen deposiciones líquidas o acuosas generalmente en un número mayor de tres en 24 horas, con duración menor de 14 días, siendo más importante, la disminución de la consistencia de las heces que la frecuencia de las deposiciones. El cuadro suele estar mediado por uno o varios factores patogénicos, entre los que se destacan la alterada permeabilidad, la alta osmolaridad, el transporte incorrecto, la Motilidad intestinal anormal y la hipersecreción. La enfermedad diarreica es multicausal y en ella intervienen factores biológicos, ambientales y sociales, entre los que cabe mencionar las infecciones y los factores del ambiente que facilitan la transmisión de los patógenos, tales como la calidad sanitaria del agua, los hábitos de higiene personal, la eliminación de excretas, el control de moscas y el hacinamiento.

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La etiología de la diarrea es diversa y su gravedad varía de acuerdo a la edad, duración, severidad, estado nutricional, así como síntomas y signos acompañantes. La diarrea es el efecto colateral más frecuente de la alimentación enteral,

debido

al

uso

de

líquidos

no

fisiológicos,

a

las

administraciones calóricas, a la hiperosmolaridad, a intolerancias alimenticias, a contaminación bacteriana del tubo digestivo, a cambios en el micro-ambiente intestinal, a la terapia con antibióticos, entre otros, que producen diarrea frecuentemente resistente a la terapia.

ENFERMEDAD DIARREICA I. CAPITULO I 1.

Definición

La Enfermedad Diarreica se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. La mayoría de los pacientes perciben como diarrea un aumento de la cantidad de heces, de su fluidez y de la frecuencia de las deposiciones, producción de heces superior a 250 gr. al día, con un contenido en agua de 70 al 95%, en las diarreas graves la cantidad de liquido que se pierde al día puede superar los 14 litros Para ser considerada como aguda su aparición debe tener menos de tres semanas, teniendo como causa mas importante la infección enterocolitica y otras como toxinas bacterianas o fármacos,

con

respuesta variable de manifestaciones de cuadros clínicos y otros síntomas, en algunos casos puede pasar desapercibida, En la diarrea aguda se pueden distinguir diversos tipos: diarrea inflamatoria y diarrea no inflamatoria. Entre las causas de diarrea infecciosa aguda de tipo no inflamatoria encontramos entre los principales agentes causales: los virus

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(rotavirus), los protozoarios (giardia lamblia, criptosporidio) y las bacterias (clostridium perfringens). En cambio entre las causas de la diarrea infecciosa aguda de tipo inflamatoria encontramos entre los principales agentes causales: los virus (citomegalovirus), los protozoarios (entamoeba histolytica) y las bacterias (shigella, salmonella, etc.). A menudo la diarrea va acompañada de dolor, imperiosidad, malestar perianal e incontinencia. Para ser considerada como crónica su aparición debe tener más de cuatro

semanas,

pudiendo

agruparse

en

seis

categorías

fisiopatológicas principales: diarreas osmóticas, trastornos secretores, trastornos inflamatorios, trastornos de malabsorción, trastornos de motilidad, infecciones crónicas y diarrea ficticia. 2.

Etiología Diarrea Infecciosa:

a.

-

VIRUS: Norwalk, rotavirus, adenovirus, enterovirus.

-

BACTERIAS: 

Productores

de

toxinas:

E.

Coli,

vibrio

cholerae,

estafilococos, bacillus cereus. 

Invasoras:

E.

coli

invasora,

shigella,

salmonella,

yersinia,

campylobacter, clostridium difficile.

-

PARASITOS:

Giardia

lamblia,cryptosporidium,entamoeba

histolitica.

-

HONGOS: Candida albicans,histoplasma.

Diarrea Na Infecciosa:

b.

-

PRODUCIDA POR FARMACOS: Antibióticos, laxantes, antiácidos

magnesianos, digital, agentes colinérgicas, hipotensores, suplementos de potasio.

-

DIETETICOS

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-

EDULCORANTES: Sorbitol, manitol.

-

ENF.

INFLAMATORIAS

CRONICAS:

Enf.

De

Crohn,

Colisistitis

ulcerosa.

-

SINDROME MAL ABSORCION: Enf. Celiaca, Linfoma intestinal, Enf.

de

whipple,

amiloidosis,

gastroenteritis

eosinofilico,

hipogammaglobulinemia.

-

OBSTRUCCION LINFATICA: Linfangiectasia exocrina.

-

CIRUGIAS: Gastrictomia, vagotomia, colecistectomia, resección

intestinal.

-

ENDOCRINOLOGICO: Síndrome carcinoide, feocromocitoma, Enf.

de Addison,

-

Enf. Graves-Basedow, diabetes mellitus, vipoma.

OTRAS

CAUSAS:

Nutrición

enteral,

isquemia

intestinal,

seudodestrucción intestinal, Enteritis actinica, intoxicación por metales (arsénico, plomo, cadmio, mercurio). 3.

Manifestaciones Clínicas y Indicios Diagnósticos.

Se cuenta con diversos esquemas para la clasificación de la diarrea basados en la evolución cronológica (aguda vs. crónica), el volumen (deposiciones voluminosas vs. deposiciones de escaso volumen), los mecanismos

fisiopatológicos

(secretora

vs.

osmótica),

epidemiología

y las características de las deposiciones (liquida vs.

grasa vs. inflamatoria). Desde una perspectiva clínica

la

estas

clasificaciones solo son útiles si facilitan los enfoques diagnósticos y terapéuticos del paciente. En este sentido no se cuenta con un solo esquema que satisfaga todas las necesidades, y el medico con experiencia utilizara todas las clasificaciones y aproximaciones clínicas disponibles para optimizar la atención del paciente.



Aguda versus Crónica La evolución cronológica de la diarrea puede contribuir con su tratamiento. Las diarreas agudas (menos a 4 semanas de duración) -5-


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en general se deben a infecciones, la mayoría de ellas autolimitadas o fáciles de tratar. Aunque hay algunos agentes infecciosos capaces de provocar diarrea prolongada (Giardia

lambida

o

especies

en personas inmunocompetentes de

Yersinia),

la

diarrea

crónica

generalmente no es de causa infecciosa. Por lo tanto su presencia exige un diagnostico diferencial.



Deposiciones

Voluminosas

vs.

Deposiciones

de

escaso

volumen La diferenciación de la etiología de la diarrea de acuerdo con el volumen de las deposiciones individuales se basa en la premisa de que el colon rectosigmoideo normal actúa como un reservorio de almacenamiento.

Si la capacidad de almacenamiento

de este

reservorio disminuye en forma secundaria a trastornos a trastornos inflamatorios

o de la motilidad que afectan al colon izquierdo, el

paciente evacuara deposiciones frecuentes de escaso volumen. Si la causa de la diarrea se localiza en un nivel superior; por ejemplo, el colon derecho o el intestino delgado, y el reservorio rectosigmodeo se encuentra indemne, el paciente evacuara deposiciones menos frecuentes de mayor volumen. En consecuencia, la evacuación dolorosa de deposiciones frecuentes de escaso volumen oriente hacia un proceso inflamatorio distal, mientras que la eliminación indolora de deposiciones frecuentes de escaso volumen

orienta hacia una

patología localizada en el colon proximal ya sea derecho o intestino delgado. Si bien la cuantificación

del volumen de las deposiciones

que hace el paciente es un dato subjetivo, esta información pude facilitar la investigación del diagnostico ulterior. La cantidad total de materia fecal evacuada en un día tan bien puede orientar hacia una causa de la diarrea. El síndrome de intestino irritable a menudo se asocia con peso normal o apenas elevado de la cantidad total de materia fecal eliminada en 24 horas, mientras que la diarrea secundaria a otras causas puede asociarse a otras causas. Esta diferenciación puede establecerse por el interrogatorio: una

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diarrea

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que produce deshidratación, en ausencia de vómitos o

limitaciones de la ingestión oral, en general se asocia con un peso total por encima de los 1000 g y por ende es improbable que sea de un síndrome del intestino irritable.



Osmótica vs. Secretora La diferenciación entre la diarrea secundaria a la mala absorción de compuestos no electrolíticos ingeridos, diarrea osmótica y la diarrea secundaria a la mala absorción o secreción

de compuestos

electrolíticos, diarrea secretora, permite separar las escasas causas de diarrea osmótica de la mucho mayor cantidad de causas de diarrea secretora.

Esta

diferenciación

se fundamenta

en la

determinación del nivel de electrolitos en la materia fecal. En la diarrea secretora la osmolalidad fecal depende por completo de las concentraciones de sodio, potasio y los aniones acompañantes, mientras que en la osmótica la activad osmótica depende en gran medida de solutos no absorbibles. La diarrea osmótica remite con el ayuno, mientras que la diarrea secretora no lo hace.



Enfoque Epidemiológico del Cuadro Diarreico Una de las herramientas clínicas mas valiosas para estrechar el espectro diagnostico diferencial es relacionar la diarrea con su contexto, lo que permite una evolución mas racional. Por ejemplo, en teoría es posible que la etiología de la diarrea sea la misma en una ama de casa que en un mochilero de vuelve de Nepal. Pero es mucho más probable que las causas sean distintas.



Liquida vs. Grasa vs. Inflamatoria Es los casos de diarrea crónica, mayor a 4 semanas, el espectro del diagnostico diferencial es tan amplio que requiere especial cuidado.

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Es necesario calificar las heces como grasas, liquidas o inflamatorias para el adecuado diagnostico diferencial.

II. CAPITULO II 1.

Diarrea Aguda (EDA). Se define como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Es considerada como aguda, cuando su aparición es en menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son asintomáticos. 

FISIOPATOLOGIA -8-


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El cuadro suele ser mediado por uno o más de los siguientes mecanismos: a. Diarrea osmótica b. Diarrea secretora c. Diarrea exudativa d. Motilidad intestinal alterada e. Reducción de la superficie de absorción a. Diarrea osmótica: Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC. b. Diarrea secretora: Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran

las

enterotoxinas

diarreas

bacterianas

producidas (cólera,

E.

por coli),

virus

(rotavirus),

protazoos

(giardia)

trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal

vasoactivo

(VIP),

tumores

carcinoides

(histamina

y

serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno. c. Diarrea exudativa: Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la urea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación

de

prostaglandinas

por

células

inflamatorias.

Es

consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

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d. Diarrea motora: Se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable. e. Reducción de la superficie de absorción: Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto. Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasión de viajes se denominan "diarreas del viajero" y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes.

CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREA AGUDA Bacterias

Protozoos

Virus

E.coli

E. histolytica

Rotavirus

Shiguella

Giardia

Norwalk

Salmonella

Cryptosporidea

Adenovirus

Vibrio choleral

Calicivirus

S. aureus

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Dentro de las causas infecciosas de la diarrea aguda tenemos a La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia. La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario. Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnóstico.

III. CAPITULO III 1. Diarrea Crónica. Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un período mayor de 4 semanas. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una disminución de la consistencia, no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio, sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones. El peso en las deposiciones (mayor de 200 g en 24 horas) que a menudo se usa en los trabajos científicos, tampoco es útil como criterio clínico: muchos pacientes tienen deposiciones líquidas de

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menor peso y otros tienen deposiciones de 300 g o más, de consistencia sólida. Además, muy rara vez es posible obtener esta medición en la práctica diaria. La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayoría de las diarreas agudas infecciosas son autolimitadas, durando en general, un período menor. Incontinencia-diarrea.

La

mayoría

de

los

pacientes

con

incontinencia, no la reconocen espontáneamente. Todo enfermo con diarrea crónica, particularmente si es de edad avanzada, debe ser investigado dirigidamente en este sentido. De existir este problema, especialmente con deposiciones de escaso volumen, el paciente debe ser evaluado por esta patología y no por diarrea. Intestino irritable. Esta patología presenta como síntomas ejes, el dolor abdominal crónico asociado a cambios, tanto en la frecuencia como en la consistencia de las deposiciones. Se tiende a reconocer una

forma

predominantemente

con

diarrea

y

otra

predominantemente con constipación..



Etiología y fisiopatología

Los procesos básicos de incorporación de nutrientes al organismo son la digestión, la absorción y el transporte hasta la corriente sanguínea o linfática. Cualquiera de estos procesos que se altere puede producir diarrea crónica. La tabla I muestra un listado de patologías que pueden ser causa de diarrea crónica. La alteración puede producirse a nivel de la digestión, como ocurre en la fibrosis quística de páncreas, o bien por disminución de la superficie de absorción, como ocurre en el intestino corto, la resección intestinal extensa, la atrofia severa de vellosidades intestinales o la atrofia congénita de microvellosidades. También puede producirse cuando la capacidad de absorción intestinal queda superada, y en este sentido, se describen cuatro mecanismos clásicos en la fisiopatología de la diarrea: diarrea osmótica, diarrea secretora, alteración

de

la

motilidad

intestinal

-12-

o

presencia

de

proceso


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inflamatorio local. La diarrea osmótica se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Generalmente se trata de hidratos de carbono simples pequeños como lactosa, glucosa o sacarosa, osmóticamente muy activos, que son malabsorbidos, bien porque existe una alteración en el transporte (malabsorción de glucosagalactosa), o más frecuentemente por déficit transitorio de disacaridasas. En otras ocasiones puede ser debido a la ingesta de solutos no absorbibles como el sorbitol o la lactulosa. La diarrea secretora se produce por una mayor secreción de agua y electrólitos hacia la luz que supera la capacidad de absorción. AMPc estimula la secreción activa de líquidos y electrólitos a través de la ATPasa. AMPc es producido por toxinas bacterianas como las del cólera y E. coli, por sustancias

como

(ganglioneuroblastoma)

el y

péptido por

intestinal

productos

vasoactivo

procedentes

de

la

inflamación como la prostaglandina E. Las diarreas secundarias a la presencia

de

ácidos

grasos

hidroxilados

y

sales

biliares

desconjugadas participan de este mismo mecanismo. Las alteraciones de la motilidad por exceso como la diarrea crónica inespecífica, equivalente en la infancia del colon irritable, producen diarrea pero no malabsorción. La hipomotilidad, como la observada en la enfermedad de Hirschprung o en la seudoobstrucción intestinal idiopática, puede producir crisis de enterocolitis o diarrea crónica por sobredesarrollo bacteriano intestinal. La diarrea inflamatoria es muy común en pediatría y se asocia a procesos

infecciosos

bacterianos

o

parasitarios

(Giardia,

Cryptosporidium) que pueden, al lesionar o adherirse a la mucosa, disminuir la superfie de absorción. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa comparten este mecanismo. No obstante, frecuentemente la diarrea está causada o mantenida por más de un mecanismo

-13-




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Manifestaciones clínicas

Una historia clínica minuciosa es fundamental para enfocar la causa de una diarrea crónica. Son importantes aspectos como: ¿Cómo comenzó el cuadro? El inicio tras una diarrea infecciosa que se prolonga más de dos semanas nos puede hacer pensar en un síndrome postenteritis con intolerancia a azucares, sobredesarrollo bacteriano intestinal o inicio de una intolerancia a proteínas alimentarias, aunque también puede ser causado por daño epitelial extenso tras una gastroenteritis viral que tarda más de lo habitual en regenerarse, agravado por dietas hipocalóricas o hiperosmolares. ¿Qué relación presenta la diarrea con la introducción de nuevos alimentos? Las alteraciones congénitas del transporte de electrólitos, la falta congénita de lactasa y la malabsorción de glucosa-galactosa aparecen ya en el recién nacido. La intolerancia a proteínas vacunas o a soja se produce pocas semanas después de la introducción, aunque síntomas como irritabilidad, vómitos o incluso colitis

hemorrágica

pueden

preceder

-14-

al

cuadro

diarreico.

La


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enteropatía sensible al gluten presenta siempre un período largo de al menos 2 ó 3 meses desde la introducción del alimento a la aparición de los primeros síntomas, por lo que la aparición de síntomas

inmediatos

a

este

cambio

dietético

jamás

debe

interpretarse como sugerentes de enfermedad celiaca. ¿Cómo son las heces? En la diarrea por insuficiencia pancreática las heces son grandes, pastosas y con grasa. También son pálidas abundantes y pastosas en los cuadros que cursan con atrofia vellositaria como la enfermedad celiaca. La diarrea osmótica, generalmente producida por malabsorción de azucares, es líquida, explosiva, de olor ácido e irritante para la zona perianal. Típicamente la diarrea cede al eliminar el consumo de la sustancia agresora. Al contrario, la diarrea secretora no mejora con la dieta. Las heces de la diarrea crónica inespecífica presentan restos de alimentos, moco ocasional y habitualmente la primera deposición del día o la primera parte de la deposición suele ser más consistente. La presencia de moco y de sangre roja sugiere afectación cólica y hace pensar en germen enteroinvasivo, en colitis no infecciosa o en enfermedad inflamatoria intestinal. ¿Presenta vómitos? A pesar de ser un síntoma poco específico y aparecer frecuentemente, su ausencia en un lactante con diarrea nos inclinará a pensar más en una intolerancia a azucares que en una intolerancia a proteínas alimentarias. ¿Existe distensión abdominal? Ésta se produce por aumento del volumen de las asas debido a inflamación y/o incremento del contenido líquido intraluminal, unido a hipotonía de la pared muscular. Su presencia sugiere la existencia de malabsorción o maladigestión. ¿Se ha producido cambio de carácter? Tristeza, irritabilidad y comportamiento

poco

social

son

comunes

en

los

cuadros

malabsortivos, y especialmente en la enteropatía sensible al gluten. ¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y de talla? Evaluar el peso y la talla de forma evolutiva es imprescindible en toda diarrea

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crónica. Aunque casi todas las diarreas de larga evolución pueden repercutir algo en la curva ponderal, la pérdida de peso importante sugiere un cuadro de malabsorción con atrofia vellositaria. La talla se afecta aunque mucho más tardíamente, recuperándose también más lentamente. Una de las características diagnósticas de la diarrea crónica inespecífica es que la curva ponderal y la talla no se alteran, a no ser que sean sometidos a reiteradas dietas hipocalóricas por su diarrea. La medición de los pliegues cutáneos subescapular y del tríceps y la circunferencia del brazo son medios para valorar los depósitos de grasa y la masa muscular. ¿Cuáles son los síntomas acompañantes? Dolor abdominal frecuente, eritema nudoso, aftas, artritis o lesiones perianales sugieren enfermedad inflamatoria intestinal. Edemas y ascitis pueden indicar enteropatía con perdida de proteínas o enfermedad hepática. Enfermedad pulmonar crónica y acropaquías nos invitan a pensar en fibrosis quística. El enfoque diagnóstico ante una diarrea crónica depende en gran medida de la edad del niño. Por otro lado, la sospecha debe dirigirse a las causas más frecuentes en cada grupo de edad. En la tabla II se muestran las etiologías más frecuentes dependiendo de la edad de inicio del cuadro.



Orientación diagnóstica

La más frecuente de las intolerancias a azucares es la intolerancia secundaria a la lactosa, ya que la lactasa en la enzima más sensible de las disacaridasas del borde en cepillo, y el lactante consume habitualmente importantes cantidades de lactosa. Es un cuadro que se asocia a múltiples procesos como infecciones

intestinales,

especialmente debidas a rotavirus, y de forma general a todo proceso que curse con atrofia de las vellosidades intestinales. La intolerancia racial a la lactosa aparece

en el escolar y adolescente como

expresión de una disminución progresiva de la actividad de la lactasa que suele manifestarse con cuadros de dolor abdominal, aunque también como diarrea crónica.

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La intolerancia a proteínas vacunas (IPLV) se caracteriza por aparecer antes de los 6 meses de vida, y preferentemente en los tres primeros. Puede presentar un grado variable de atrofia vellositaria, pero su diagnóstico es clínico y se basa en una historia sugerente y en la mejoría tras la exclusión de las proteínas vacunas de la dieta. La intolerancia es transitoria y tras un período de unos 3 meses suelen tolerarse las proteínas de la leche, por lo que, si la situación clínica y nutricional lo permiten, se realiza provocación que debe controlarse en medio hospitalario. La soja es la segunda proteína alimentaria causante de enteropatía en el lactante pequeño y con frecuencia se asocia o sigue a la intolerancia a proteínas vacunas. El síndrome postenteritis es un proceso en el que actúan varios factores de forma secuencial. El proceso comienza con una diarrea infecciosa que lesiona la mucosa, produciéndose secundariamente malabsorción de azucares y por tanto diarrea osmótica. Los nutriente

no absorbidos facilitan el

sobre desarrollo bacteriano intestinal, y el paso de gérmenes a tramos superiores del intestino produce desconjugación

de sales

biliares y éstas diarrea secretora. Por otro lado, la lesión epitelial favorece el paso de macromoléculas por endocitosis favoreciendo la sensibilización a proteínas vacunas. La malnutrición que termina acompañando a la diarrea crónica perpetúa el cuadro que podría terminar en diarrea intratable del lactante. Giardia lamblia es uno de los parásitos intestinales más comunes en nuestro medio. Aunque esta parasitación es asintomática en casi la mitad de los casos, puede producir diarrea crónica o recurrente que afecte el desarrollo. Habitualmente se presenta como diarrea con apetito conservado, que puede

acompañarse

de

otras

manifestaciones

como

urticaria

recurrente, adenitis mesentérica, sinovitis o asma. A diferencia de otros parásitos, no suele producir eosinofilia sanguínea. La diarrea crónica inespecífica se caracteriza por presentar heces líquidas o semilíquidas, alternando con otras más normales, con frecuentes restos de alimentos visibles. Las deposiciones tienen una

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frecuencia de 3-7 al día y no suelen producirse durante el sueño. Aunque es motivo de preocupación frecuente de los padres, el cuadro clínico no se acompaña de alteración de la curva ponderal, ni suele presentar vómitos, distensión abdominal o anorexia. El tránsito acelerado es la base de este cuadro, y este tránsito aumenta en niños que toman dietas con exceso de hidratos de carbono simples (zumos especialmente) y dieta pobre en grasas. El tránsito aceleradohace que lleguen al colon una cantidad excesiva de sales biliares conjugadas, donde son desconjugadas por las bacterias y actúan como secretagogos. El diagnóstico es clínico, apoyado por el análisis de heces (digestión, grasas, cribado de azucares y parásitos). La enfermedad celiaca, aunque puede diagnosticarse en la edad adulta, es una enfermedad típicamente infantil. Su forma de presentación más frecuente es como diarrea crónica tras un período de 3 a 9 meses después de la introducción del gluten en la alimentación, acompañada de toda la sintomatología propia de un cuadro malabsortivo: detención y pérdida ponderal, enlentecimiento de la curva estatural, anorexia, distensión abdominal y alteración progresiva del estado nutritivo y del carácter. La susceptibilidad genética a padecer la enfermedad está demostrada y hoy conocemos que más del 95% de los pacientes portan el heterodímero DQw2 codificado por los alelos HLA-DQ A1 0501 y B1 0201. El diagnóstico se sustenta en la aparición de un cuadro de malabsorción meses después de la introducción del gluten, con positividad de los test serológicos. La determinación conjunta de los anticuerpos antigliadina de tipo IgA y la de antiendomisio de tipo IgA proporcionan, siempre que no se trate del 2 % que presenta un déficit de IgA, una excelente sensibilidad y especificidad en el paciente que consume gluten. El valor predictivo negativo es tan alto cuando se utilizan los dos test que, en caso de negatividad, es muy improbable la enfermedad. En caso de deficiencia de IgA, el anticuerpo antitransglutaminasa de tipo IgG tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%. No obstante, para el diagnóstico se precisa objetivar una atrofia severa

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de las vellosidades intestinales en la biopsia yeyunal, por lo que nunca se debe excluir el gluten de la dieta antes de la realización de esta biopsia. Este extremo es especialmente importante dado el carácter permanente de la enteropatía sensible al gluten que, aunque su expresividad clínica varíe a lo largo de la vida, es causa de múltiples problemas y complicaciones en el niño y el adulto no tratado. La desaparición de la sintomatología y la normalización de los marcadores serológicos con una dieta exenta de gluten confirman el diagnóstico en la mayoría de los casos, aunque, cuando el comienzo es muy temprano o se ha retirado el gluten sin realizar biopsia previa, se precisa proceder a una provocación con gluten con biopsia intestinal posterior. La necesidad de un diagnóstico cierto y preciso es fundamental en el momento inicial de la enfermedad ya que irá seguido de una dieta sin gluten para toda la vida.



Exploraciones complementarias

En las tablas III y IV se enumeran las pruebas más comunes que se utilizan para el enfoque y orientación diagnóstica de una diarrea crónica desde el punto de vista analítico, que confirmará la sospecha clínica

que

ya

poseemos basándonos

exploración.

-19-

en la anamnesis y la


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Examen físico. Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras bucales, adenopatías, signos de hipertiroidismo, disautonomía, masa abdominal, signos de severa enfermedad aterosclerótica, etc. Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter anal. Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabilidad, en cuyo

caso se

procederá

directamente

a realizar

aquellos

exámenes que puedan confirmarla o rechazarla. Lo más frecuente sin embargo, es que no haya hipótesis suficientemente sólida; en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba, para distintos grupos etáreos y socioeconómicos. Exámenes de laboratorio A continuación se analizan los principales exámenes disponibles y su utilidad y rendimiento. Hematológicos Los exámenes de rutina tales como hemograma y sedimentación, perfil

bioquímico,

electrolitos

plasmáticos,

no

informan

sobre

probables etiologías, pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en la economía del sujeto. Sistemáticamente estos exámenes son normales en los trastornos funcionales. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnóstica son: 

PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad

inflamatoria. 

Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular,

indicadores de enfermedad celíaca. 

Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los

casos de colitis ulcerosa.

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Examen de deposiciones El examen parasitológico de deposiciones es el test tradicional para la investigación de quistes, huevos o trofozoítos de parásitos. Se debe complementar con la investigación de Isospora, Cryptosporidium y Microsporidium, que requieren técnicas especiales que deben ser solicitadas al laboratorio. Los cultivos especiales para bacterias y la investigación de virus, sólo están justificados en sujetos inmunodeprimidos. En una deposición aislada pueden realizarse otros exámenes que son simples, de bajo costo y muy útiles cuando sus resultados son positivos: 

Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamación con

daño tisular. 

Tinción

de

grasa

(Sudan

III)

o

el

esteatocrito,

se

correlacionan muy bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). Este examen requiere que el paciente esté ingiriendo cantidades normales de grasa. 

Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. Un

pH menor de 5,5 indica, con altísima probabilidad, mala absorción de hidratos de carbono. La reacción de Benedict para sustancias

reductoras

dará

resultados

positivos

frente

a

glucosa, fructosa, galactosa, maltosa y lactosa. 

La medición de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque

simple, no está disponible en nuestro medio. 

Determinación de toxina A, de Clostridium difficile para el

diagnóstico de diarrea asociada a antibióticos. Estas determinaciones están sujetas a errores, siendo el principal, la falta de conservación a baja temperatura de la muestra y la demora (mayor de 2 horas) en su procesamiento. Exámenes endoscópicos

-22-


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La colonoscopía, incluyendo la ileoscopía terminal cuando es posible, es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica. Permite

diagnosticar

tumores,

enfermedad

diverticular,

colitis

ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis pseudomembranosa, etc. En muchos casos, la mucosa puede parecer perfectamente normal, sin embargo, es mandatorio tomar biopsias escalonadas. Sólo de este modo

se

puede

efectuar

el

diagnóstico

de

colitis

colágena,

microscópica o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfermedad de Whipple. La endoscopía digestiva alta es hoy el método de rutina para tomar biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. Numerosas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia duodenal: enfermedad celíaca, linfoma, enfermedad de Crohn, esprúe asociado a hipogamaglobulinemia, enfermedad de Whipple, linfangectasia, amiloidosis, mastocitosis y varias infecciones como Mycobacterium, Cryptosporidium y hongos. El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos, para buscar parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. Es

extremadamente

raro

que

si

no

se

realizan

estos

dos

procedimientos adicionales, la endoscopía alta aporte algún dato útil al diagnóstico de diarrea crónica (Anemia perniciosa, síndrome de Zollinger Ellison). Las condiciones enumeradas anteriormente, son poco frecuentes como causa de diarrea crónica. Por ello la endoscopía alta, debería realizarse

sólo

para

llevar

a

cabo

los

dos

procedimientos

mencionados y cuando, excluyendo enfermedad de colon e íleon terminal existe fuerte sospecha de esteatorrea. En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio mediante enteroscopía anterógrada,

retrógada

o

ambas,

correspondientes. Exámenes radiológicos

-23-

con

la

toma

de

biopsias


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Actualmente la enema baritada tiene menos indicaciones, ya que la colonoscopía, además de la mejor tolerancia, permite tomar biopsias. La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. Puede revelar un patrón de malaabsorción, enfermedad de Crohn, linfoma, divertículos yeyunales, estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis, además de aclarar la anatomía después de cirugías previas. Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el páncreas, así como adenopatías

mesentéricas

o

retroperitoneales,

tumores,

engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza, linfomas y tumores. La presencia de masa palpable o plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC. La ecotomografía abdominal, en términos generales, aporta la misma información,

pero

su

sensibilidad

es

menor

y

es

observador

dependiente. 

Tratamiento

Los factores más importantes a tener en cuenta en la aproximación terapéutica inicial en la diarrea crónica son la edad del niño y la repercusión sobre el estado general y el estado nutricional. El tratamiento de la diarrea crónica debe basarse en tres pilares: 1. Tratamiento etiológico, si es posible. 2. Tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición, mientras se estudia la etiología. 3. Evitar dietas incorrectas que sean perjudiciales, sea por hipocalóricas, desequilibradas o que favorezcan la persistencia de la diarrea. El tratamiento nutricional puede ser: 

Específico de la enfermedad.

-24-


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a. Curativo: exclusión de gluten en la enfermedad celiaca, aportación de cinc en la acrodermatitis enteropática, etc. b. No curativo o

A

largo

plazo:

insuficiencia

pancreática,

linfangiectasia, abetalipoproteinemia. o

Transitorio: intolerancia secundaria a la lactosa,

IPLV. 

Inespecífico o de soporte nutricional a. Aportando adecuado

calorías

estado

y

nutrientes

nutricional.

para

Mientras

se

mantener

un

realizan

los

estudios etiológicos y de repercusión humoral, anatómica y funcional de la diarrea crónica, se pueden seguir una serie de normas. Normas generales de actuación 

No retirar la lactancia materna.



No introducir alimentos nuevos.



Retirar los zumos de frutas, especialmente los comerciales, por el elevado contenido de azúcares, que pueden ser mal tolerados en la diarrea crónica, aconsejando otros alimentos más nutritivos.



Intentar que la dieta sea equilibrada y proporcione las calorías adecuadas. No emplear dietas restrictivas y/o pobres en grasa, porque pueden perpetuar la diarrea.



Evitar los inhibidores del peristaltismo intestinal.



Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos.

Recomendaciones más concretas 

En los casos de diarrea de comienzo en la época neonatal o con importante

repercusión,

se

puede

necesitar

parenteral o nutrición enteral a débito continúo.

-25-

la

nutrición




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En lactantes menores de 12 meses, si las características de la diarrea sugieren una intolerancia a hidratos de carbono (deposiciones ácidas, líquidas, ruidosas y con irritación de la región del pañal), pueden emplearse fórmulas sin lactosa.



En lactantes malnutridos, especialmente los menores de 6-12 meses, se pueden utilizar hidrolizados de proteínas. Éstos no contienen lactosa, sino dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, y cubrirían la posibilidad de intolerancia a la lactosa y de IPLV, facilitando además la utilización de los nutrientes si hubiera lesión vellositaria.



La mayoría de los hidrolizados llevan parte de su contenido graso en forma de MCT, facilitando su absorción en caso de mala digestión de grasas o lesión vellositaria.



Un paso posterior sería la utilización de fórmulas elementales con aminoácidos.



Si se sospecha una enfermedad celiaca, no retirar el gluten hasta realizar una biopsia intestinal. Si el estado del niño aconseja retirarlo, no excluir el gluten más de 1-2 semanas sin haber realizado la biopsia intestinal.



Si hay sospecha de sobredesarrollo bacteriano o de parasitosis intestinales, puede ser útil el empleo juicioso de metronidazol oral.



Si el cuadro es compatible con una diarrea crónica inespecífica, emplear una dieta variada y equilibrada. Restringir el consumo de zumos e incrementar la grasa de la dieta,se puede necesitar la nutrición parenteral o nutrición enteral a débito continuo.



En lactantes menores de 12 meses, si las características de la diarrea sugieren una intolerancia a hidratos de carbono (deposiciones ácidas, líquidas, ruidosas y con irritación de la región del pañal), pueden emplearse fórmulas sin lactosa.



En lactantes malnutridos, especialmente los menores de 6-12 meses, se pueden utilizar hidrolizados de proteínas. Éstos no contienen lactosa, sino dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, -26-


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y cubrirían la posibilidad de intolerancia a la lactosa y de IPLV, facilitando además la utilización de los nutrientes si hubiera lesión vellositaria. 

La mayoría de los hidrolizados llevan parte de su contenido graso en forma de MCT, facilitando su absorción en caso de mala digestión de grasas o lesión vellositaria. Un paso posterior sería la utilización de fórmulas elementales con aminoácidos.



Si se sospecha una enfermedad celiaca, no retirar el gluten hasta realizar una biopsia intestinal. Si el estado del niño aconseja retirarlo, no excluir el gluten más de 1-2 semanas sin haber realizado la biopsia intestinal.



Si hay sospecha de sobredesarrollo bacteriano o de parasitosis intestinales, puede ser útil el empleo juicioso de metronidazol oral.



Si el cuadro es compatible con una diarrea crónica inespecífica, emplear una dieta variada y equilibrada. Restringir el consumo de zumos e incrementar la grasa de la dieta.

-27-


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IV. CAPITULO IV 1. Mecanismos a. D. Osmótica. La diarrea osmótica es aquélla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.

La necrosis de la porción superior (apex) de las vellosidades da lugar a que en un período de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran totalmente la

-28-


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vellosidad y den lugar a áreas donde hay secreción de líquidos y la absorción están disminuidos o ausentes. En la medida que las lesiones se hacen más extensas tendrá lugar una menor absorción y se aumentará la secreción. Comida hipertónica NaCl ClHCO3-

Fisiopatología de la diarrea osmótica 

Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).



Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular



Disminuye la osmolaridad intraluminal.



Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+). GAP osmótico fecal: 290 – 2 (Na+ + K+) fecal Aumentado > 100 (Na fecal < 60)



Clasificación de solutos osmóticos

1: No absorbido (metabolizable en el colon) 

Disacáridos ácidos grasos cadena corta.



Retención de cationes carga osmótica transitoria



Absorción de ácidos grasos carga osmótica



Absorción de fluidos. -29-


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2: No absorbible (no metabolizable). Exógeno o endógeno. Ayuno: cede la diarrea.

 

Etiología

El mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que provocan los agentes virales, principalmente los rotavirus.



Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por la adhesión de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrólitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal,que son atacados por las bacterias con producción de ácido láctico, lo cual da lugar a una diarrea ácida que se traduce clínicamente por un marcado eritema perianal.



Los parásitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorción a los carbohidratos son la Giardia

lamblia,

cayetanensis

y

Cryptosporidium

los

Microsporidios,

parvum, aunque

Ciclospora

los

pacientes

inmunosuprimidos presentan un componente de hipersecreción. 

También puede producirse una diarrea osmótica cuando se ingiere

una

absorción,

sustancia

esto

puede

osmóticamente suceder

activa

cuando

se

de

pobre

administran

purgantes como el sulfato de magnesia. Si la sustancia es ingerida con una solución isotónica, el agua y los solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmótica. Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorción a los disacáridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa)

-30-


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o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches muy concentradas.

Una carga osmótica excesiva en el tracto gastrointestinal puede ocurrir en 3 formas diferentes: 1. Digestión oral directa excesiva de osmoles 2. Ingestión de un sustrato que puede ser convertido en osmoles excesivos ( por ejemplo: cuando una acción bacteriana sobre el carbohidrato lactulosa no digerible genera una carga osmótica en el colón que causa diarrea) 3. Manifestación

de

una

enfermedad

genética,

como

una

deficiencia enzimática en el marco de determinada dieta (por ejemplo consumo de leche por un individuo con deficiencia a lactasa) MECANISMO DE LA DIARREA OSMÓTICA

CAUSAS ESPECÍFICAS •

DEFICIENCIA DE DISACARIDASA: p.ej. DEFICIENCIA DE LACTASA (MALA DIGESTIÓN O ABSORCIÓN DE H. DE C.)

• • •

MALABSORCIÓN DE FRUCTUOSA O GALACTOSAGLUCOSA INGESTIÓN DE SORBITOL, MANITOL TRATAMIENTO CON LACTULOSA (Lactulón® ): disacárido sintético no absorbible de efecto osmótico. En colon, dificulta la absorción del amonio (prevención y tratamiento del coma hepático).

•

ALGUNAS SULFATO MAGNESIO(

SALES:

p.ej. DE

Retienen gran cantidad de H2O ,isotonicidad del medio)

-31-


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ALGUNOS ANTIÁCIDOS (p.ej. MELOX) MALABSORCIÓN GENERALIZADA

•

b. D. Secretora. La diarrea secretora se produce por una inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrólitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede ocasionar diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayoría de los síndromes diarreicos, predominando la inhibición de la absorción de agua y electrólitos sobre la secreción activa. Clínicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo general indoloras, y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal.  Las principales causas de diarrea secretora son: 

Medicamentos: Los efectos adversos de los fármacos y

los productos tóxicos que se ingieren en forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de medicamentos, como los que se adquieren con receta o sin ella, capaces de producir diarrea. También hay que tener en cuenta

el

consumo

habitual

o

subrepticio

de

laxantes

estimulantes del peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol a largo plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar otras alteraciones. La ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico, puede causar formas crónicas de diarrea. En ocasiones, algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir, además, una diarrea de tipo secretor.

-32-


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Ablación Intestinal, Enfermedades de la Mucosa o



Fístulas Enterocólicas: Las situaciones mencionadas pueden causar diarrea de tipo secretor al disminuir la superficie necesaria para que se resorban los líquidos y electrólitos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la debida a esos trastornos tiende a empeorar con las comidas. En algunas enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación de menos de 100cm del íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar la aparición de

la

llamada

diarrea

secretora

idiopática,

que

produce

malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon terminal de aspecto normal. La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de una enterostomía de descarga o la impacción de las heces, paradójicamente pueden producir evacuación voluminosa, a través de la hipersecreción. 

Resección Intestinal: La diarrea que sigue a la

resección del íleon terminal o hemicolectomía derecha es multifactorial. Estudios recientes han demostrado que, además de una malabsorción de ácidos biliares, grasas e hidratos de carbono, se puede reducir hasta un 23% la capacidad de absorción intestinal de líquidos y electrólitos. En pacientes con diarrea grave tras resección ileocólica el mecanismo principal de aquélla es la incapacidad para absorber cloruro sódico contra un gradiente electroquímico. 

Sustancias que actúan desde la Luz Intestinal:

Como enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos. Éstos estimulan segundos mensajeros intracelulares, como AMPc, GMPc, calcio o cinasas: proteicas, los cuales, a su vez, inhiben la absorción de cloruro sódico o estimulan la secreción de cloro. 

Factores

Humorales

con

Efecto

Endocrino

o

Paracrino: Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una

-33-


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diarrea secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares del hemicardio derecho. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales como la serotonina, la histamina, las prostaglandinas y varias cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto de pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la pérdida de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes, se manifiesta casi siempre por úlceras pépticas rebeldes, pero en un tercio de los casos produce diarrea, y en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea surge por digestión deficiente de las grasas porque

el

pH

intraduodenal

bajo

inactiva

las

enzimas

pancreáticas, pero también hay varios secretagogos que se liberan con la gastrina y que pueden influir. El síndrome de la diarrea

acuosa

con

hipopotasiemia

y

aclorhidria,

llamado

también cólera pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no beta denominado vipoma, que secreta el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas peptídicas como el polipéptido pancreático, la secretina, la gastrina, el polipéptido inhibidor de la gastrina (también llamado péptido insulinotrópico dependiente de glucosa), la neurotensina, la calcitonina y las prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día, y se han descrito volúmenes incluso de 20 L/día. Los vipomas pueden producir deshidratación neuromusculares

con por

peligro la

para

la

vida,

hipopotasiemia

trastornos concurrente,

hipomagnesiemia o hipocalciemia, rubefacción e hiperglucemia. El carcinoma medular de la tiroides puede manifestarse por

-34-


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diarrea acuosa debida a la calcitonina, a otros

péptidos

secretores o a las prostaglandinas. Este tumor es esporádico, pero en 25 a 50% de los casos forma parte de la neoplasia endocrina múltiple de tipo 2a, junto con los feocromocitomas y el hiperparatiroidismo. En la enfermedad metastásica a menudo hay diarrea notable y el pronóstico es insatisfactorio. La mastocitosis generalizada, que puede acompañar a una lesión cutánea, que es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce diarrea secretora y mediada por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea inflamatoria debida a la infiltración del intestino por los mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora que puede causar hipopotasiemia, se puede inhibir con los NSAID y parece estar mediada por las prostaglandinas. Adenoma Velloso Gigante (más de 4cm): localizado



en la región rectosigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa

superficie

de

mucosa

disponible

distalmente

para

reabsorber líquidos y electrólitos hacen que el volumen de las heces alcance hasta 3.000 mL al día en algunos pacientes. En estos

casos

se

asocian

deshidratación,

hiponatremia,

hipocloremia, hipopotasemia y acidosis metabólica. 

Defectos Congénitos de la Absorción de Iones:

Estos defectos representan una causa rara de diarrea acuosa, la cual se inicia al nacer, y que consiste en un intercambio deficiente del Cl–/HCO3– (cloridorrea congénita) con alcalosis, y en un intercambio deficiente del Na+/H+ con acidosis. Algún déficit hormonal puede surgir junto con la diarrea acuosa, como ocurre en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), que puede mostrar también hiperpigmentación.



Las principales características clínicas de la diarrea

secretora son: a) Las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día).

-35-


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b) La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg. c) La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h. Aunque la mayoría de las diarreas secretoras cumplen estos criterios, existen algunas excepciones. Ciertas diarreas secretoras ceden con el ayuno. Ello sucede en la diarrea por malabsorción de ácidos grasos o por ingesta subrepticia de laxantes. El patrón de electrólitos fecales

también

puede

variar

cuando

la

diarrea

tiene

un

componente secretor y osmótico, como ocurre en algunos pacientes con síndrome de malabsorción. Por ello, los criterios clínicos para definir la existencia de diarrea secretora son poco precisos. El diagnóstico de certeza se puede establecer mediante pruebas de perfusión intestinal que permiten demostrar con precisión la inhibición de la absorción intestinal de líquidos y electrólitos.

Sin

embargo,

estas

pruebas

son

técnicamente

complejas y resultan poco prácticas.

 CUADRO DE RESUMEN: Tipo De diarrea

Características

Mecanismos de la diarrea y ejemplos

-36-

Causas


 No suele ceder con el ayuno.  Volumen

heces

K+) • 2.  pH fecal > 6

de

la  Enterotoxinas.  Productos

 Esprue, enfermedad de Crohn.

 Osmolaridad fecal ≤ (Na+

 Inhibición

absorción intestinal.

> 1 L/24 h. Diarrea secretor a

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+

tumorales

(p.ej.,VIP.serotonina)  Laxantes.

 Resección ileocólica.

 Ácidos Biliares.

 Gastroenteritis

 Ácidos grasos.

eosinófila.

 Defectos congenitos.

 Aumento

de

la

secreción intestinal.  Tumores

endocrinos

(carcinoide, gastrinoma,

vipoma,

carcinoma medular de tiroides, etc.).  Adenoma

velloso

gigante.  Malabsorción de ácidos grasos o ácidos biliares Enterotoxinas bacterianas (cólera).  Clorhidrorrea congénita

c. D. por Malaabsorción. El transporte de agua y electrolitos juegan un papel muy importante en el desencadenamiento de la diarrea, causada por una mala absorción 

Transporte Intestinal de Agua y Electrolitos: La función

más importante del intestino es la absorción de agua, electrolitos y nutrientes. Además, el intestino tiene procesos secretorios que

-37-


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cooperan con la digestión de los alimentos y con la protección contra agentes inmunológicos o infecciosos. 

Recuperación Intestinal de Agua y Electrolitos: En el

epitelio intestinal ocurren simultáneamente movimientos de agua y electrolitos hacia el medio interno y hacia el lumen intestinal. Estos, ya planteado por Heindenhein en el siglo XIX, son de dos tipos: pasivos, de acuerdo a las propiedades físico-químicas, y activos (vitales) que dependen de procesos energéticos. Esta movilización puede ocurrir a través de las células epiteliales (vía transcelular) o a través de las uniones intercelulares (vía paracelular). El resultado final es la suma algebraica de ambos movimientos que en el estado de normalidad es ampliamente positivo en el sentido de la absorción. 

Absorción

de

Cl-

Dependiente

de

Bicarbonato:

La

absorción de Cl- y la secreción de HCO3- están relacionadas tanto en el íleon como en el colon. Este proceso puede producir un movimiento contra gradiente de concentración, movimiento que es independiente de la presencia de Na+. En la clorhidrorrea congénita hay una falla de este mecanismo lo que produce un aumento significativo de la concentración de Cl- en las heces. 

Secreción Activa de Aniones: La secreción intestinal de

aniones,

principalmente

Cl-

y

HCO3-,

cumple

funciones

importantes. Proporciona el medio líquido para que se lleve a cabo una digestión y absorción adecuada de nutrientes, facilita la eliminación de agentes nocivos y sirve de vehículo para la liberación de anticuerpos y otros agentes antimicrobianos al lumen intestinal 

Secreción Intestinal Electrogénica de Cl- .



Transporte de K+ .



Absorción de Ácidos Grasos de Cadena Corta: El colon

humano absorbe una cantidad significativa de ácidos grasos de cadena corta. Normalmente, menos de un 10% del total de los ácidos grasos de cadena corta producidos se pierden en las

-38-


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deposiciones. La absorción de los AGCC ionizados se produce por medio de un transportador electrogénicamente neutro, por intercambio de iones: HCO3-/AGCC Mecanismos de la Diarrea.



La diarrea se produce por una alteración de los mecanismos normales del transporte de agua y electrolitos. Se ha clasificado los mecanismos de la diarrea en: 

Retardo osmótico de la absorción de agua.



Secreción intestinal.



Disminución o inhibición de la absorción activa de iones.



Alteración del tránsito intestinal.



Alteraciones de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Lo frecuente es que en una enfermedad determinada, la diarrea sea producida por más de uno de estos mecanismos:



La diarrea que ocurre en cuadros de mala

absorción de nutrientes tiene un factor osmótico importante. Un ejemplo de ellas es la que acompaña al déficit de lactasa. 

Si en una diarrea se descarta como causa una

hiperosmolaridad del lumen intestinal, en la secreción intestinal anormal se puede considerar dos fuerzas 

Secreción

pasiva

por

aumento

de

presión

hidrostática como la lograda en condiciones experimentales, como obstrucción de venas mesentéricas. 

De mayor importancia, secreción activa anormal

de iones por la mucosa intestinal, como en cuadros en los que existe una alta concentración de cAMP en el epitelio intestinal (cólera, E. Coli, Salmonellosis, shigellosis, exceso de VIP, etc.).

-39-




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Un ejemplo de diarrea causada por la inhibición de

la absorción activa de un ion es la clorhidrorrea congénita, muy poco frecuente. 

Los cuadros de diarrea en los que la alteración de

la motilidad intestinal aparece como factor causal, también se acompañan de una alteración del transporte de agua y electrolitos. En el colon irritable, por ejemplo, se ha demostrado

secreción

intestinal

anormal

de

agua

y

electrolitos cuyo mecanismo no se conoce aún.  la

Hay afecciones en las que existe una alteración de permeabilidad

de

la

mucosa,

principalmente

por

enfermedades inflamatorias intestinales; sin embargo, el papel directo de esta alteración no parece ser importante como mecanismo de diarrea.



Fisiopatología del Colon.

El intestino grueso de los mamíferos normalmente regula en forma directa el volumen y la composición electrolítica de las deposiciones, ejerciendo un control sobre el tiempo de tránsito, la absorción del contenido líquido que llega a través de la válvula íleo-cecal y la secreción (aunque en grado limitado) de agua y electrolitos. La diarrea- un aumento de la eliminación del agua fecal- puede deberse a alteraciones del transporte hidrosalino del intestino delgado, del colon o de ambos. A este respecto, es necesario tener presente que la función del intestino delgado puede ser claramente anormal sin que se produzca necesariamente diarrea, porque el colon tiene normalmente una notable capacidad para compensar defectos del tubo digestivo alto. El colon que normalmente recibe un flujo de hasta 2000 ml puede aumentar su absorción hasta un volumen diario de unos 5000 ml. La diarrea se produce cuando el volumen líquido que llega al colon excede su capacidad de regulación. Dicha capacidad disminuye o

-40-


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desaparece cuando la función del colon está alterada como puede ocurrir en enfermedades inflamatorias del colon. Existen varias afecciones que pueden afectar esta función, entre ellas, tienen particular importancia las bacterias y las toxinas bacterianas, y el daño del colon que ocurre en la enfermedad inflamatoria intestinal. Papel de los Transportadores Intestinales en el



Desarrollo de la Diarrea. La mayoría de los cuadros de diarrea se deben a una alteración del balance entre los procesos de absorción y secreción intestinales, lo que da como resultado una acumulación luminal de agua y electrolitos. Se ha sostenido tradicionalmente que en las enfermedades que cursan con diarrea crónica, ésta es el resutado de un aumento de la secreción y una disminución de la absorción hidrosalina, asumiendo que

la

función

de

las

células

epiteliales

intestinales

está

potencialmente indemne. Y de hecho sus células secretorias trabajan con una capacidad cercana a su máximo. En algunas enfermedades este concepto parece ser verdadero como es el caso de

diarreas

secretoras

causadas

por

tumores

endocrinos

o

enterotoxinas. En efecto, secretagogos tales como el péptido vasoactivo intestinal, serotonina y enterotoxinas, por ejemplo, toxinas del cólera y termoestable de la E. coli, estimulan receptores específicos de membrana de las células epiteliales intestinales, los que operan vías que producen secreción neta intestinal. Estas enfermedades se caracterizan por una secreción copiosa y una inhibición

de

la

absorción

hidrosalina,

con

un

epitelio

histológicamente intacto y una función de barrera también normal. En cambio, las diarreas de enfermedades inflamatorias intestinales tienen un transporte iónico intestinal disminuido. En ellas, la respuesta a secretagogo está amortiguada lo mismo que la función absortiva. Del mismo modo, la función de barrera está dañada. Por

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tanto, los conceptos anteriores no son enteramente aplicables a estos casos. Otro elemento a considerar es el rol de las alteraciones de la motilidad como causa primaria de diarrea, sobre lo cual no hay un acuerdo universal. Finalmente, un aspecto importante es el papel amplificador de la secreción intestinal de los nervios y de las células cebadas intestinales en los cuadros mediados por toxinas. d. D. por Trastornos de Motilidad. Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero la diarrea generada por un trastorno primario de la motilidad intestinal es rara. Las heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por mal digestión secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. ej., los procinéticos, las prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana y seguida de diarrea. El aumento de los movimientos intestinales puede ser uno de los mecanismos por el que diferentes causas producen diarrea, pero es raro que esta alteración constituya la causa primaria de la diarrea. Aunque no suelen contarse entre las principales causas de mal absorción, los cambios en la motilidad afectan definitivamente el proceso de absorción. La disminución del tránsito intestinal por medios farmacológicos o nutricionales por ejemplo la elevación del contenido de grasas en el íleon aumenta la absorción.

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La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede deberse en parte a dismotilidad intestinal. Por último, el síndrome del intestino irritable es un cuadro muy frecuente en el que se observa una hiperrespuesta del intestino a determinados estímulos. El síndrome del colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas sensorimotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. De modo típico, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante la noche y se alternan

con

periodos

de

estreñimiento,

hay

también

dolor

abdominal que se alivia al defecar, y en ciertos casos existe pérdida de peso o auténtica diarrea.

Fisiopatología de la Diarrea



por dismotilidad: Dismotilidad 

En toda diarrea por el ↑ H2O intraluminal hay ↑ motilidad.



Evento único y primario es menos frecuente.



Aumento de la motilidad → tiempo insuficiente para absorción.



Mecanismos no están dilucidados. –

Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.

–

Sustancias neurohumorales

–

Musculatura lisa intestinal.

Fisiopatología de la Diarrea

 por dismotilidad: Causas 

Hipertiroidismo.

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

Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico.



Diabetes mellitus.



Hipermotilidad: diarrea crónica inespecífica.



Hipomotilidad: Enf. de Hirschsprung.



Sindrome del intestino irritable.

e. D. Exudativa. El dato básico de las diarreas exudativas es la lesión orgánica de la mucosa intestinal, asociada o no a la de otras capas de la pared. Por ello, en este tipo de diarrea se vierten a la luz sangre, pus y moco (en diferentes proporciones) dependiendo de la lesión causal. Cuando la cantidad de estos productos es elevada (y visible directamente), esta forma de diarrea es denominada disentería. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la

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diarrea

secretora

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como

consecuencia

de

la

liberación

de

prostaglandinas por células inflamatorias. Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La intensidad de la diarrea en estos

casos es variable. En los

casos leves se producen

deposiciones que contienen escasa cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una gran superficie de la mucosa intestinal se altera también la absorción de iones, solutos y agua, presentando los pacientes una diarrea de gran volumen. Las causas de la diarrea exudativa son múltiples, pero pueden englobarse en cuatro grupos principales: 

Infecciones por microorganismos invasores sobre todo

bacterianas y protozoarias, como la Salmonella, clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon como la Entamoeba histolytica o productos de citotoxinas. 

Enfermedad inflamatoria crónica intestinal (enfermedad

de crohn o colitis ulcerosa).





Isquémicas.



Neoplásicas.

Consecuencias Las principales consecuencias de las diarreas son: 

Pérdida de agua y sodio: en las diarreas de intensidad leve o moderada, esta pérdida puede ser compensada mediante la ingesta y la retención renal. Sin embargo, en aquellas situaciones con pérdidas muy abundantes y que tengan lugar de forma rápida pueden conducir a una hipovolemia suficiente para desencadenar un shock.



Hipopotasemia: que se debe a la eliminación de potasio con las heces. Auque puede aparecer en todos los tipos de diarrea, es especialmente

habitual

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algunas

situaciones

como

el


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síndrome de Verner – Morrison y en los adenomas vellosos de recto (que producen una gran cantidad de moco). 

Acidosis metabólica: debida a la pérdida de bicarbonato con las heces.



Mecanismo y Causas Existen tres mecanismos fundamentales: 

Exudación de proteínas sin lesión ulcerosa (p.ej., en la enfermedad de menetrier, una enfermedad con hipertrofia de la mucosa gástrica).



Ulceración de la mucosa (p.ej., tumores ulcerados o colitis ulcerosa).



Obstrucción linfática (p.ej., en la rara enfermedad denominada linfangiectasia intestinal en la que los vasos linfáticos se dilatan y se rompen).



Consecuencias y Manifestaciones. En todas las manifestaciones mencionadas, las proteínas vertidas a la luz son dirigidas y sus aminoácidos son reabsorbidos, y son reutilizados por el hígado. Sin embargo, en caso de que la pérdida proteica supere la capacidad hepática para la síntesis de albúmina, aparece hipoptroteinemia, cuya consecuencia es la disminución de la presión oncótica, y la aparición de derrame pleural, ascitis y edemas periféricos. En los casos de obstrucción linfática, a las manifestaciones previas se añade: a) inmunodeficiencia celular (por pérdida de linfocitos hacia la luz intestinal), y b) datos de malabsorción de lípidos (incluyendo vitaminas liposolubles).



Exámenes Complementarios. La medida de la concentración de α1 – antitripsina en las haces permite evaluar la pérdida proteica intestinal.

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CONCLUSIONES

 Los cuadros más frecuentes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. A su vez la infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero.  Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un período mayor de 4 semanas  La diarrea crónica inespecífica se caracteriza por presentar heces líquidas o semilíquidas, alternando con otras más normales, con frecuentes restos de alimentos visibles  Las heces de la diarrea crónica inespecífica presentan restos de alimentos, moco ocasional y habitualmente la primera deposición del día o la primera parte de la deposición suele ser más consistente  El tratamiento de la diarrea crónica debe basarse en tres pilares: 1. Tratamiento etiológico, si es posible

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2. Tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición, mientras se estudia la etiología. 3. Evitar dietas incorrectas que sean perjudiciales, sea por hipocalóricas, desequilibradas o que favorezcan la persistencia de la diarrea.  La diarrea exudativa es una enfermedad crónica que se considera grave, ya que si no se atiende rápidamente, la persona puede morir de deshidratación.  Intentar determinar clínicamente o por laboratorio el agente etiológica.  Se produce cuando hay un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles en la luz intestinal, estos solutos retienen agua para mantener la osmolaridad intraluminal igual a la del plasma. Por lo cual

esta cesa al ayunar o suspender la ingesta de soluto no

absorbible. Es el caso del sorbitol presente en frutas como la manzana o ciruela que se usa como laxante cuando se ingiere en gran cantidad, al ser poco absorbible por la mucosa intestinal, se acumula y absorbe agua del intracelular y produce diarrea osmótica.

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MEDICA: UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLINICA 376 - 380 9. Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada.© 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0 Otras Fuentes 1. http://www.aira.org/Guias/5-12.htm 2. www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroin stestinales/Diarrea_aguda.pdf

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MONOGRAFÍA de Diarrea

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