Mika Miki

PENELITIAN PENGARUH MOBILISASI MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR MOJOKERTO Penelitian Quasy  –  Experiment  Experiment Pre - Post Test Control Design

ANNDY PRASTYA, S.KEP.,NS NIK. 220250156

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT MOJOKERTO 2013

i

LEMBAR PENGESAHAN PENGARUH MOBILISASI MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR MOJOKERTO

Dipertahankan di depan Tim Penguji Pnelitian Dosen STIKES Majapahit, Program Studi S1 Keperawatan dan Pada tanggal 11 Juni 2013

Mengesahkan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit Mojokerto Program Studi S1 Keperawatan

Ketua Program Studi

Sri Sudarsih S.Kp, M.Kes.  NIK 220. 250. 005

Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit

Dra. Enny Nur Hidayati M.MKes.  NIK : 220 250 115 115

ii

ABSTRACT EFFECT OF RIGHT TURNING AND LEFT TURNING MOBILIZATION IN CONSTIPATION PREVENTION IN STROKE INFARCT PATIENT WITH LONG PERIOD OF BED-RESTING  in ICU Room RSUD Prof.  in Quasy-Ex Quasy-Ex per per im ent Pre-Post Pre-Post T est Con tr ol Desi Desi gn  Dr. Soekandar Mojokerto

Stroke was a main cause of mortality and disability in Indonesia. In patient stroke, external stimulant was used to decrease cerebrum need by performing bedresting therapy. Bed-resting therapy caused constipation. The mobilization has  been done instructionally but written guide was absent. Nursing effort to alleviate constipation was done by providing right Turning and left Turning mobilization every 2 hours, but the effect eff ect was unknown. Design used in the research was quasy-experiment post test control design. design . Population was stroke infarct patient in ICU Room RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto. Number of sample was 36 respondents, obtained according to inclusion criteria. The independent variable was right Turning and left Turning mobilization and the dependent variable was constipation. Instrument used in the research was observation and questionnaire. Data was analyzed by Mann by  Mann Whitney Test with Test with α ≤ 0,05 and by Wilcoxon Test with Test with α ≤ 0,05. The research resulted rectal toucher value of pre-post treatment group for Wilcoxon test   p = 0,001, and rectal toucher value for pre-post control group for Wilcoxon test  p  p = 0,180 whereas Mann whereas  Mann Whitney test  value  value was p = 0,151. Intestine  peristaltic value for pre-post treatment group was p = 0,000, whereas intestine  peristaltic value for pre-post control was p = 0,008, while  Mann Whitney Test  value was p = 0,000. As conclusion, there were no improvement in intestine peristaltic and rectal toucher before right Turning and left Turning mobilization but after the mobilization improvement were identified. There was significant effect of right Turning and left Turning mobilization to prevent constipation in stroke infarct  patient with long period of bed resting. It was suggested that the instructional of mobilization be included in written guide.

Keywords:  Bed Resting, Constipation, Right Turning and Left Turning  Mobilization, Stroke Infarct 

iii

ABSTRAK PENGARUH MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP PENCEGAHAN KONSTIPASI PAD PASIEN STROKE INFARK DENGAN TIRAH BARING LAMA Penelitian Quasy-Exper iment Pre Post Test Contr ol Design   di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto

Stroke adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di Indonesia. Pada  pasien stroke, rangsangan eksternal digunakan untuk mengurangi kebutuhan serebrum dengan melakukan terapi tirah baring. Terapi tirah baring menyebabkan konstipasi. Mobilisasi telah dilakukan secara instruksional tetapi protab tertulis masih belum ada. Upaya keperawatan untuk meredakan konstipasi dilakukan dengan memberikan mobilisasi miring kanan dan miring kiri setiap 2 jam, tetapi  pengaruhnya tidak diketahui. Desain dalam penelitian ini adalah quasy-experiment post test control design. Populasi adalah pasien stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto. Jumlah sampel adalah 36 responden yang diperoleh menurut kriteria inklusi. Variabel dependen adalah mobilisasi miring kanan dan miring kiri dan variabel dependennya adalah konstipasi. Penelitian ini menggunakan instrumen observasi dan kuesioner. Data dianalisis menggunakan  Mann Withney Test  dengan α ≤ 0,05 dan menggunakan Wilcoxon Test  dengan α ≤ 0,05. Penelitian ini menghasilkan nilai rectal toucher   kelompok  pre-post  perlakuan untuk Wilcoxon test   p = 0,001, dan nilai rectal toucher   kelompok pre post kontrol untuk Wilcoxon test   p = 0,180, sementara nilai  Mann Whitney Test  adalah p = 0,151. Nilai peristaltik usus untuk kelompok  pre-post  perlakuan adalah  p = 0,000, sementara nilai peristaltik untuk pre-post  kontrol adalah p = 0,008 dan nilai Mann Whitney Test  adalah p = 0,000. Sebagai kesimpulan, tidak terjadi peningkatan peristaltik usus dan rectal toucher   sebelum mobilisasi miring kanan dan miring kiri tetapi setelah mobilisasi diketahui adanya peningkatan. Ada pengaruh signifikan mobilisasi miring kanan dan miring kiri untuk mencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah  baring lama. Disarankan agar mobilisasi miring kanan dan miring kiri tiap dua  jam dibuatkan protab tertulis.

Kata kunci: Tirah baring, Mobilisasi miring kanan miring kiri, Stroke Infark

iv

DAFTAR ISI

Halaman Judul Halaman Judul.................................................................................................. i Lembar Pengesahan ......................................................................................... ii Abstrak ............................................................................................................. iii Daftar Isi........................................................................................................... v Daftar Tabel ..................................................................................................... vii Daftar Gambar .................................................................................................. viii Daftar Grafik .................................................................................................... ix BAB 1

PENDAHULUAN ........................................................................... 1 1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah .................................................................... 4 1.3 Tujuan Penelitian ..................................................................... 4 1.3.1 Tujuan umum .............................................................. 4 1.3.2 Tujuan khusus ............................................................. 4 1.4 Manfaat Penelitian ................................................................... 5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 2.1 Anatomi Fisiologi .................................................................... 2.1.1 Saraf Otonom ............................................................... 2.1.2 Mekanisme sekresi dan pemindahan transmiter pada ujung postganglionik .................................................... 2.1.3 Efek perangsangan simpatis dan parasimpatis pada sistem gastrointestinal .................................................. 2.1.4 Otak .............................................................................. 2.2 Definisi Stroke ......................................................................... 2.3 Klasifikasi Klinis...................................................................... 2.3.1 Trombosis serebral ....................................................... 2.3.2 Embolisme serebral ...................................................... 2.3.3 TIA (Transient Ischemic Acute) ................................... 2.3.4 RIND ( Reversible Ischemic Neurological Deficit ) ...... 2.3.5 Stroke Hemoragik ........................................................ 2.4 Manifestasi Klinis .................................................................... 2.5 Penatalaksanaan Stroke ............................................................ 2.5.1 Penatalaksanaan stroke infark / iskemik ...................... 2.5.2 Penatalaksanaan stroke hemorargik ............................. 2.6 Faktor Resiko Stroke ................................................................ 2.6.1 Faktor resiko mayor ..................................................... 2.6.2 Faktor resiko minor ...................................................... 2.7 Konstipasi................................................................................. 2.7.1 Definisi Konstipasi ...................................................... 2.7.2 Penyebab umum konstipasi .......................................... 2.7.3 Reflek defekasi ............................................................. 2.8 Imobilisasi ............................................................................... 2.8.1 Definisi imobilisasi ......................................................

v

6 6 6 7 9 10 12 13 13 13 14 15 15 16 17 17 19 22 22 22 22 22 23 25 27 27

2.9 Mobilisasi ................................................................................ 2.9.1 Definisi mobilisasi ....................................................... 2.10 Teknik Mengubah Posisi .......................................................... 2.10.1 Posisi terlentang ........................................................... 2.10.2 Posisi miring ................................................................ 2.10.3 Mengatur posisi pasien ................................................. 2.11 Pengaruh mobilisasi terhadap proses defekasi .........................

27 27 28 28 28 28 30

BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS ......................... 3.1 Kerangka Konseptual ................................................................. 32 3.2 Hipotesis .................................................................................... 34

BAB 4

METODE PENELITIAN................................................................. 4.1 Desain Penelitian ...................................................................... 4.2 Kerangka Kerja ........................................................................ 4.3 Populasi, Sampel dan Sampling ............................................... 4.3.1 Populasi ........................................................................ 4.3.2 Sampel .......................................................................... 4.3.3 Sampling ...................................................................... 4.4 Identifikasi Variabel ................................................................. 4.4.1 Variabel independen..................................................... 4.4.2 Variabel dependen........................................................ 4.5 Definisi Operasional................................................................. 4.6 Pengumpulan dan Analisis Data .............................................. 4.6.1 Instrumen .................................................................... 4.6.2 Lokasi dan waktu penelitian......................................... 4.6.3 Prosedur pengumpulan data ......................................... 4.6.4 Analisis data ................................................................. 4.7 Etika Penelitian ........................................................................ 4.7.1 Lembar persetujuan ...................................................... 4.7.2 Anonimity ................................................................... 4.7.3 Confidentiality ............................................................. 4.8 Keterbatasan ............................................................................

35 35 37 38 38 38 39 40 40 40 41 43 43 43 43 44 44 45 45 45 45

BAB 5

HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................ 5.1 Hasil Penelitian ........................................................................ 5.1.1 Gambaran umum lokasi penelitian............................... 5.1.2 Data Umum .................................................................. 5.1.3 Data Khusus ................................................................. 5.2 Pembahasan ..............................................................................

47 47 47 48 51 56

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 61 6.1 Kesimpulan ............................................................................... 61 6.2 Saran.......................................................................................... 62

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 63

vi

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1

Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.....................................

41

Tabel 5.1

Nilai Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 51

Tabel 5.2

Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 53

Tabel 5.3

Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infar k dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ............................................................... 55

vii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1

Sistem Saraf Parasimpatis ........................................................

10

Gambar 2.2

Susunan Saraf Pusat ................................................................. 12

Gambar 2.3

Arteri-arteri Otak .....................................................................

16

Gambar 2.4

Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi .............................

26

Gambar 2.5

Posisi Berbaring Kesamping ....................................................

29

Gambar 2.6

Posisi Sim .................................................................................

30

Gambar 3.1

Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.....................................

32

Gambar 4.1

Desain penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama ............................................... 34

Gambar 4.2

Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.....................................

37

Gambar 5.1

Distribusi data responden berdasarkan umum .........................

48

Gambar 5.2

Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin ..............

49

Gambar 5.3

Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan ...

49

Gambar 5.4

Distribusi data responden berdasarkan aktivitas fisik ..............

50

Gambar 5.5

Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke...........

50

viii

DAFTAR GRAFIK

Grafik 5.1

Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher ..

52

Grafik 5.2

Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher ......

52

Grafik 5.3

Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus

54

Grafik 5.4

Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus ....

54

ix

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1`Latar belakang

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus diatangani cepat, tepat dan cermat. Progresivitas stroke terjadi pada 20-40% pasien stroke infark yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam  pertama sejak onset gejala (Mansjoer, 2000). Pada pasien stroke untuk mengurangi kebutuhan oksigen serebrum melalui penurunan rangsang eksternal diterapi dengan tirah baring / imobilisasi (Corwin, 2001). Masalah baik psikologis maupun fisik dapat terjadi akibat keadaan imobilitas. Masalah fisik yang dapat terjadi akibat keadaan imobilitas diantaranya yaitu mempengaruhi fungsi sistem gastrointestinal

yang

menyebabkan

terjadinya

konstipasi.

Fungsi

sistem

gastrointestinal mempunyai kaitan dengan otak besar (Serebrum) terutama pada  bagian lobus sentral. Pada umumnya penanganan konstipasi di ruang rawat inap kebanyakan dengan pemberian obat pencahar (laksatif). Obat laksatif apabila digunakan dengan benar dapat mempertahankan pola eliminasi normal dengan aman. Tetapi, penggunaan laksatif dalam jangka waktu lama menyebabkan usus  besar kehilangan tonus ototnya dan menjadi kurang responsif terhadap stimulasi yang diberikan oleh laksatif (Potter & Perry, 2006). Di

ruang

rawat

inap

mobilisasi miring kanan miring kiri sebenarnya sudah dilakukan tapi secara instruksional sehingga belum efektif. Oleh karena itu upaya keperawatan untuk

10

mengurangi konstipasi dilakukan dengan pemberian miring kiri miring kanan setiap 2 jam tetapi pengaruhnya belum diketahui. Pada pasien stroke infark terdapat gangguan sistem aliran darahnya. Gangguan ini dapat menyebabkan berbagai macam gejala, salah satunya ialah gangguan motorik dan sensorik diantaranya terjadi hemiparese (Ganong, 2002). Pasien stroke perlu buang air besar secara teratur paling tidak setiap 2-3 hari, jika  buang air besar kurang dari tiga kali seminggu disebut konstipasi. Konstipasi adalah masalah umum dijumpai pada orang yang mengalami stroke (Feigin, 2006). Konstipasi bisa beresiko pada klien, regangan ketika buang air besar dapat menyebabkan stres pada abdomen. Peregangan sering bersamaan dengan tertahannya napas, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratorakal dan intrakranial (Siregar, 2004).

Mengedan selama defekasi merupakan kontra

indikasi pada pasien resiko peningkataan intra kranial seperti pada pasien stroke karena bisa berakibat terjadinya valsava manuver, yang tidak menutup kemungkinan berakhir dengan kematian. Setiap tahun, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa, menderita stroke dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang di Amerika. Di pusat-puasat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah  penderita stroke selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono, 2003). Berdasarkan data dari irna medik periode tahun (2009) di RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto menunjukkan bahwa stroke khususnya CVA Infark masih mendominasi kasus terbanyak (45 %) dari seluruh kasus 15  penyakit syaraf. Dari hasil rekam medik di RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto menunjukan bahwa hampir 75% kasus CVA Infark pada fase akut mengalami konstipasi akibat imobilisasi.

11

Pada stroke terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian

sel-sel

neuron.

Kerusakan

otak

karena

stroke,

terjadi

akibat

 pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24-72 jam pertama setelah kematian sel neuron. Oleh kareana itu semua stroke diterapi dengan tirah baring dan penurunan rangsang eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen serebrum. Tirah baring yang lama dapat menyebabkan konstipasi. Konstipasi didefinisikan sebagai defekasi yang sulit atau jarang (Corwin, 2001). Akibat dari imobilitas atau gangguan fungsi saraf otot-otot menjadi lemah. Tonus perut, otot  pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon. Sedangkan otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan intraabdominal selama proses defekasi (Siregar, 2004). Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani eksternal dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem syaraf otonom, sedangkan sfingter eksternal dikendalikan oleh sistem saraf volunter. Serabut parasimpatis mencapai rectum melalui saraf slangnikus panggul dan menyebabkan terjadinya kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Defekasi dipercepat dengan tekanan intra abdomen yang meningkat akibat kontraksi otot abdomen secara terus menerus (Price, 1995). Pada pasien stroke dengan imobilitas akan diikuti penurunan aktivitas gastrointestinal yaitu terjadi konstipasi (Islam, 2000). Penanganan konstipasi harus disesuaikan menurut keadaan masing-masing pasien dengan memperhitungkan lama dan intensitas konstipasi (Hemsen, 1999). Mobilisasi dini setelah klien menderita suatu penyakit dianjurkan untuk meningkatkan dipertahankannya eliminasi normal. Upaya mempertahankan tonus otot rangka, yang digunakan

12

selama proses defekasi, merupakan hal yang penting (Potter & Perry, 2006). Penggantian posisi secara teratur dan sering merupakan salah satu tindakan keperawatan yang perlu dilakukan karena dapat mencegah komplikasi yang dapat timbul akibat berbaring. Posisi pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi (Priharjo, 1993). Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui  bahwa pemberian penggantian posisi tidur miring kanan miring kiri terhadap terjadinya konstipasi.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah ada pengaruh pemberian posisi tidur miring kanan miring kiri  pada pasien stroke infark selama fase akut dengan tirah baring terhadap terjadinya konstipasi?

1.3Tujuan Penelitian 1.3.1

Tujuan Umum

Menjelaskan pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke Infark dengan tirah  baring. 1.3.2

Tujuan Khusus

a.

Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher sebelum dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

 b.

Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher setelah dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

c.

Menganalisis pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri

13

terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring.

1.4 Manfaat Penelitian

2.7.1. Teoritis Sebagai pengembangan ilmu tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada penderita stroke infark dengan tirah  baring lama. 2.7.2. Praktis Sebagai dasar pengembangan asuhan keperawatan pada penderita stroke infark dengan tirah baring lama yang mengalami gangguan konstipasi.

14

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi 2.1.1

Saraf Otonom

1. Saraf Simpatis Saraf simpatis dimulai dari medula spinalis antara segmen T-1 dan L-2 dan dari tempat ini mula – mula rantai ke rantai simpatis, untuk selanjutnya ke jaringan organ yang dirangsang oleh saraf-saraf simpatis. Setiap jaras simpatis dari medula ke jaringan yang terangsang terdiri atas dua neuron, yakni neuron preganglionik dan neuron  postganglionik. Badan sel setiap neuron preganglionik terletak di kornu intermediolateral medula spinalis. Serat-seratnya berjalan melewati radiks anterior medula menuju saraf spinal yang terkait. Saraf spinal meninggalkan kanalis spinalis, serat preganglionik simpatis meningalkan saraf itu dan berjalan melewati ramus putih ke salah satu ganglia dari rantai simpatis. Neuron postganglionik berasal dari salah satu ganglia rantai simpatis atau dari salah satu ganglia  prevertebral. Dari kedua sumber ini serat-serat postganglionik berjalan ke berbagai organ tujuannya. Serat saraf preganglionik simpatis  berjalan tanpa mengadakan sinaps, melalui jalan dari sel-sel kornu intermedio- lateral medula spinalis, melewati nervus splanknikus  berakhir di medula spinalis. Di medula adrenal, serat-serat saraf ini langsung berakhir pada sel-sel neuron khusus yang mensekresikan

15 6

epinefrin dan norepnefrin ke dalam aliran darah (Guyton & Hall, 1997). 2. Saraf Parasimpatis Serat parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui saraf kranial III, VII, IX, X; saraf sakral spinal kedua dan ketiga dan kadang saraf sakral pertama dan keempat. Kira-kira 75% serat saraf  parasimpatis terdapat dalam nervus vagus berjalan ke seluruh regio toraks dan abdomen tubuh. Nervus vagus menyediakan saraf simpatis diantaranya ke setengah bagian proksimal kolon.Serat parasimpatis sakral berkumpul di sarf pelvik, meningglkan pleksus sakralis disetiap sisi medula pada segmen S-2 dan S-3 dan menyebarkan serat serat  perifernya ke kolon desenden, rektum.Sistem parasimptis juga mempunyai

neuron

preganglionik

dan

postganglionik.

Serat

 preganglionik bersinaps dengan neuron postganglionik, dan serat  postganglionik meninggalkan neuron untuk menyebar ke organ. Letak neuron postganglionik parasimpatis ini dalam organ viseral sendiri. Serat parasimpatis mensekresi asetilkolin (Guyton & Hall, 1997). 2.1.2

Mekanisme Sekresi Dan Pemindahan Transmiter Pada ujung Postganglionik 

Beberapa ujung saraf otonom postganglionik, terutama dari saraf  parasimpatis hanya bersinggungan dengan sel-sel efektor dari organ yang dipersarafinya. Di dekat sel efektor terdapat suatu bulatan yang membesar yang disebut varikositas, di dalamnya ditemukan vesikel transmiter asetilkolin atau norepinefrin. Di dalam varikositas ini terdapat banyak

16

sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin trifosfat yang dibutuhkan untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin atau norepinefrin (Guyton & Hall, 1997). 1. Sintesis Asetilkolin Asetilkolin disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik. Sebagian besar sintesis ini terjadi di aksoplasma di luar vesikel. Selanjutnya asetilkolin diangkut ke bagian dalam vesikel, tempat  bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum akhirnya dilepaskan.Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan selama beberapa detik kemudian sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh enzim

asetilkonesterase

yang

berikatan

dengan

kolagen

dan

glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat. Kolin yang terbentuk diangkut kembali ke ujung saraf terminal, tempat bahan ini dipakai kembali untuk sintesis asetilkolin yang baru (Guyton & Hall, 1997). 2. Sintesis Norepinefrin Sintesis norepinefrin dimulai di aksoplasma ujung saraf terminal dari serat saraf adrenergik, namun disempurnakan di dalam vesikel. Setelah norepinefrin disekresikan oleh ujung-ujung saraf terminal, maka kemudian dipindahkan dari tempat sekresinya melalui tiga cara berikut: (1) dengan proses transpor aktif, diambil kembali ke dalam ujung saraf adrenergik sendiri; (2) berdifusi keluar dari ujung saraf menuju cairan tubuh di sekelilingnya dan kemudian masuk ke

17

dalam darah; (3) dalam jumlah yang sedikit, dihancurkan oleh nenzim (salah satu enzim tersebut adalah mono amin oksidase, yang dapat dijumpai di ujung saraf itu sendiri, dan enzim katekol-O-metiltransferase, yang dapat berdifusi ke seluruh jaringan (Guyton & Hall, 1997). 2.1.3

Efek

Perangsangan

Simpatis

Dan

Parasimpatis

Pada

Sistem

Gastrointestinal

Sistem gastrointestinal mempunyai susunan saraf intrinsik sendiri yang dikenal sebagai pleksus intramural atau sistem saraf enterik usus. Baik perangsangan parasimpatis maupun simpatis dapat mempengaruhi aktivitas gastrointestinal, terutama oleh peningkatan atau penurunan kerja spesifik

dalam

 parasimpatis

pleksus

intramural.

meningkatkan

seluruh

Pada

umumnya

tingkat

perangsangan

aktivitas

saluran

gastrointestinal, yakni dengan memicu terjadinya gerakan peristaltik dan relaksasi sfingter. Jadi akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui saluran pencernaan dengan cepat. Pengaruh dorongan ini berkaitan dengan  penambahan kecepatan sekresi yang terjadi secara bersamaan pada sebagian besar kelenjar gastrointestinal. Fungsi normal dari saluran gastrointestinal tidak terlalu bergantung pada perangsangan simpatis yang sangat kuat, maka akan timbul penghambatan peristaltik dan peningkatan tonus sfingter. Hasil akhir adalah timbul dorongan yang sangat lemah dalam saluran pencernaan dan kadang-kadang juga mengurangi sekresi (Guyton & Hall, 1997).

18

Gambar 2.1 Sistem Saraf Parasimpatis (Guyton & Hall, 1997) 2.1.4

Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon (Satyanegara, 1998). Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis merupakan area sensorik untuk impuls  pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan  primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna (Price, 1995) Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium yang memisahkan dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat

19

refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah

tonus

dan

kekuatan

kontraksi

untuk

mempertahankan

keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokontriktor,  pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan

mata

rantai

penghubung

yang

penting

pada

jaras

kortikoserebalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden serta pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price, 1995). Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan  pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan

emosi

dasar

seseorang.

Hipotalamus

berkaitan

dengan

 pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Price, 1995).

20

Gambar 2.2 Susunan Syaraf Pusat (Price, 1995) 2.2 Definisi stroke

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,  progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan / global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan

oleh

gangguan

peredaran

darah

otak

nontraumatik

(Tjokronegoro, A & Utama. H, 2004). Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 Jam sebagai akibat drai Penyakit Serebrovaskular (CVD) (Hudak & Gallo, 1996). Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan  penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis  pembuluh darah karena embolisme, trombosis atau hemoragi yang mengakibatkan iskemia otak (Tucker. S, 1998).

21

Stroke adalah cedera otot yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2001). Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang  berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (Harsono, 2003).

2.3 Klasifikasi Klinis

Menurut Brunner & Suddarth (2002) Stroke dibagi menjadi lima klasifikasi, yaitu : 2.3.1

Trombosis Serebral

Arterisklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah  penyebab utama trombosis serebral. Tanda  –   tanda trombosis serebral  bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intra serebral atau embolisme serebral. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegi, atau  parastesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan parawisis berat  pada beberapa jam atau hari. 2.3.2

Embolisme Serebral

Abnormalitas patologi pada jantung kiri, seperti endokarditis infektif, penyakit jantung reumatik, infark miokard, serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke karena terdapat peningkatan insiden embolisme

22

setelah prosedur ini. Risiko stroke setelah pemasangan katup dapat dikurangi dengan terapi anti koagulan pascaoperatif. Embolis biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya termasuk sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit  jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme cerebral. 2.3.3

TIA (Transient Ischemic Acute) Acute)

Transient Ischemic Acute (TIA) merupakan serangan-serangan disfungsi neurologik yang biasanya berlangsung hanya sebentar, tetapi mungkin juga juga berlangsung terus selama 24 jam. Transient Ischemic Acute (TIA) yang mengenai sistem arteria karotis biasanya berlangsung sekitar 14 menit. Pada vertebrobasilaris biasanya berlangsung sekitar 7 menit. Transient Ischemic Acute  Acute  (TIA) bersifat reversibel, dan pola serangan  biasanya sama karena yang terserang adalah pembuluh darah yang sama. Pengamatan ini penting, dipandang dari sudut diagnosa banding, karena embolus kecil dari katup jantung yang mengalami gangguan dapat menimbulkan gejala-gejala yang sama tetapi tanpa gambaran yang konsisten, karena setiap serangan

dapat mengenai pembuluh darah

 berbeda. Sebagian Transient Ischemic Acute (TIA) Acute (TIA) ada kaitannya dengan stenosis vaskular akibat aterosklerosis pembuluh arteria besar leher dan lebih jarang diakibatkan oleh arteria-arteria intrakranial. Transient  Ischemic Acute (TIA) lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan 2 : 1.

23

2.3.4

RIND ( Reversible  Reversible Ischemic Neurological Deficit )

Menurut definisi,  Reversible

Ischemic

Neurological Deficit

menunjukkan adanya kesamaan qualitatif dengan TIA ( Transient Ischemic  Acute),  Acute), tetapi serangan RIND berlangsung lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari tiga mi minggu. nggu. Pada temuan kejadian yang serangannya yang lebih dari tiga minggu dianggap permanent ischemic sequelae dan  berindikasi terjadi stroke. 2.3.5

Stroke Hemoragik

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willisi. Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan terlarut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Kerja enzim-enzim akan menyebabkan terjadinya proses  pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga tersebut. Rongga tersebut kemudian terisi oleh serabut-serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus willisi. Hipertensi

24

atau gangguan perdarahn mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan  biasanya

arteria

yang

menembus

otak

seperti

cabang-cabang

lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan evolusi dapat dikatakan cepat dan konstan,  berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan kadang-kadang sampai  bebrapa hari (Price, 1995)

Gambar 2.3 2.3 Arteri-arteri Otak (Price, 1995)

2.4 Manifestasi klinis

Manifestasi stroke adalah defisit neurologik yang dapat berupa: gangguan pada motorik (hemiparse , hemiplegi, dll, kehilangan komunikasi (afasia, disartria, disfagia), gangguan persepsi sensori, kerusakan aktivitas

25

mental

dan

psikologis,

gangguan

eliminasi,

gangguan

kesdaran

(Lumbantobing, 2007).

2.5 Penatalaksanaan Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), penatalaksanaan stroke terbagi atas: 2.5.1

Penatalaksanaan Stroke Infark / Iskemik

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak . Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti. Bila gangguan cukup berat, akan ada sel sarf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat. Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan adalah mengusahakan agar sel yang sudah sekarat jangan sampai mati. Setelah kejadian iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya  pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan neurotransmiter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme. Tujuan terapi adalah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Diusahakan aliran darah di daerah yang iskemik dapat dipulihkan, demikian juga metabolismenya. Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang hasilnya belum meyakinkan. 1. Obat untuk sembab otak (edema otak) Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan mengganggu sirkulasi darah dim otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat

26

mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan kematian Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat deksametason , suatu kortiosteroid dapat pula digunakan. 2. Obat antiagregasi trombosit Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dengan demikian mencegah terbentuknya trombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya TIA. Obat

yang banyak

digunakan ialah asetosal (aspirin). Dosis asetosal berkisar antara 400 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 X 250 mg. Pada TIA. Untuk mencegah kambuhnya atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi  berlangsung 1-2 tahun atau lebih. 3. Antikoagulansia. Antikoagulansi mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada  penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menyebabkan embolus. Obat yang digunakam adalah heparin, kumarin, sintrom. 4. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan trombus) Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan  bahwa bila sumbatan oleh trombus dapat segera dihilangkan atau

27

dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron yang

sekarat dapat

ditolong. Penelitian yang cukup besar membuktikan efektifitas  penggunaan rt-PA pada stroke iskemik. Pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan akibat pengobatan ini cukup tinggi. Namun pasien yang dapat pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA yaitu 48% dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama. 5. Obat atau tindakan lain Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan otak, metabolismenya dan sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Obat-obat ini misalnya: kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop),  pentosifilin (terntal), sitikolin (nicholin). 2.5.2

Penatalaksanaan Stroke Hemorragik

Menurut Lumbantobing (2007) penatalaksanaan stroke hemorragik adalah : 1. Terapi medik perdarahan subarakhnoid Penatalaksanaan

perdarahan

subaraknoid

oleh

pecahnya

aneurisma atau robeknya malformasi arteri-vena belum baku. Penatalaksanaan ini mencakup: 1) Tirah baring di ruang tenang.

28

2) Mengupayakan agar penderita tidak mengedan. 3) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Tindakan di atas merupakan rekomendasi konvensional belum dapat dibuktikan bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang atau vasospasme (menciutnya pembuluh darah). Namun meningkatnya tekanan intrakranial dan tekanan darah oleh aktifitas fisik atau lonjakan emosional memang dapat dicegah. Tujuan terapi antara lain: 1) Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Pada orang yang dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan sampai

sistolik 160

mmHg , pada orang

yang hipertensif

sedikit lebih tinggi. 2) Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar  proliferasi fibroblastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih  baik. 3) Tekanan dalam rongga tengkorak diturunkan dengan cara meninggikan posisi kepala 15-30 0  (satu bantal), memberikan obat anti edem, memberikan obat deksametason, selain sebagai obat anti edem juga untuk mencegah perlekatan pada arakhnoid yang dapat

mengakibatkan

hidrosefalus

dan peninggian tekanan

tengkorak. 4) Mencegah perdarahan ulang, paling sedikit sering terjadi selama 24 minggu pertama. Untuk maksud ini dapat diberi obat dari

29

golongan

antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 mg

Intravena selama 2 minggu. 5) Mencegah spasme arteri, yang sering terjadi pada hari ke-3 sampai ke-10, untuk maksud ini dapat diberi nimodipin 4x30-60 mg sehari selama 2 minggu. 2. Terapi perdarahan intraserebral (dalam jaringan otak) Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering  berat dan banyak penyebabnya antara lain hipertensi, aneurisma, kelainan arteri - vena, gangguan pembuluh darah,

keganasan,

akibat obat antikoagulan, dan sebab lain yang tidak diketahui. Tujuan terapi ini adalah: 1) Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial. 2) Mencegahnya

komplikasi sekunder

sebagai

akibat

dari

menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hipoventilasi. 3) Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah. Belum

ada

penyesuaian

pendapat

mengenai

peranan

 pembedahan pada stroke hemorargik. Namun pada keadaan tertentu dibutuhkan operasi darurat untuk mengeluarkan bekuan darah dari otak. Pada bekuan darah di otak kecil umumnya dibutuhkan tindakan operasi, mencegah terjadinya tekanan pada batang otak dan terjadinya hidrosefalus.

30

2.6 Faktor Resiko Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), faktor resiko ini dapat dibagi atas: 2.6.1

Faktor Resiko mayor

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi) 2. Penyakit jantung (infark miokard,penyakit katub jantung, gagal jantung kongestif) 3. Sudah

ada

manifestasi

aterosklerosis

secara

klinis

(gangguan

 pembuluh darahkoroner (angina pektoris), gangguan pembuluh darah karotis (bising karotis) 4. Diabetes melitus 5. Polisitemia 6. Pernah mendapat stroke 7. Merokok 2.6.2

Faktor Resiko Minor

1. Kadar lemak yang tinggi di darah 2. Hematokrit tinggi 3. Kegemukan 4. Kadar asam urat tinggi 5. Kurang gerak badan/olah raga 6. Fibrinogen tinggi

2.7 Konstipasi 2.7.1

Definisi Konstipasi

Konstipasi didefinisikan sebagai frekuensi defekasi kurang dari tiga kali per minggu. Namun frekuensi feses sendiri bukan merupakan

31

kriteria yang cukup digunakan, karena banyak pasien konstipasi menunjukkan frekuensi defekasi normal, tetapi penuh bagian abdomen  bawah dan rasa evakuasi tak lengkap. Sehingga kombinasi kriteria objektif dan subjektif harus digunakan untuk menerangkan konstipasi (Isselbacher, 1999). Konstipasi berarti pelannya pergerakan tinja melalui usus besar, dan sering berhubungan dengan sejumlah besar tinja yang berhubungan keras pada balon desenden yang menumpuk karena penyerapan cairan  berlangsung lama (Guyton, 1997). Konstipasi merupakan gejala, bukan  penyakit. Konstipasi adalah penurunan frekuensi defekasi, yang diikuti oleh pengeluaran proses yang lama atau keras dan kering (Perry & Potter, 2006). 2.7.2

Penyebab Umum Konstipasi

Menurut Perry dan Potter (2006) penyebab utama konstipasi : 1. Kebiasaan defekasi yang tidak teratur dan mengabaikan keinginan untuk defekasi dapat menyebabkan konstipasi 2. Pasien yang mengkonsumsi diet rendah serat dalam bentuk hewani (misal : daging, produk-produk susu, telur) dan karbohidrat murni (makanan penutup yang berat) sering mengalami masalah konstipasi. Asupan cairan yang rendah juga memperlambat peristaltik. 3. Tirah baring yang panjang atau kurangnya olah raga yang teratur menyebabkan konstipasi.

32

4. Pemakaian laksatif yang berat menyebabkan hilangnya refleks defekasi normal. Selain itu, balon bagian bawah yang dikosongkan dengan sempurna, memerlukan waktu untuk diisi kembali oleh massa feses. 5. Obat penenang, opiat, antikolanergik, zat besi, diuretik, antasid dalam kalsium atau aluminium dan obat - obatan antiparkinson. 6. Kelainan saluran GI, seperti obstruksi usus, ileus paralitik 7. Kondisi neurologis yang menghambat impuls saraf ke kolon (misal cedera pada medula spinalis) 8. Penyakit –  penyakit organik, seperti hipotoroidisme, hipokalsemia atau hipokalemia. 9. Gerakan peristaltik menurun seiring dengan peningkatan usia dan melambatnya pengosongan esofagus. 10. Pada sejumlah kondisi (hemoroid, fistula rektum) yang dapat menimbulkan rasa tidak nyaman ketika defekasi, mensupresi keinginan untuk berdefekasi guna menghindari rasa nyeri yang mungkin akan timbul. 11. Apabila

individu

mengalami

depresi,

sistem

saraf

otonom

memperlambat impuls saraf dan peristaltik dapat menurun. 12. Seiring dengan meningkatnya usia kehamilan dan ukuran fetus, tekanan diberikan pada rektum. Obstruksi sementara akibat keberadaan fetus mengganggu pengeluaran feses. 13. Untuk klien imobilisasi ditempat tidur, defekasi sering dirasakan sulit. Posisi terlentang tidak memungkinkan klien mengontraksi otot-otot yang digunakan selama defekasi.

33

14. Agens anesthesi yang digunakan selama proses pembedahan, membuat gerakan peristaltik berhenti. 15. Pemeriksaan diagnostik yang melibatkan visualisasi struktur saluran gastrointestinal, sering memerlukan dikosongkannya isi di bagian usus.Pengosongan usus dapat mengganggu eliminasi sampai klien dapt makan dengan normal. 16. Tempat klien tinggal dapat mempengaruhi kebiasaan klien dalam defekasi. Dalam hal ini berhubungan dengan berapa jumlah orang yang tinggal dan berapa banyak fasilitas kamar mandi yang tersedia.

2.7.3

Reflek Defekasi

Defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Satu dari refleks-refleks ini adalah refleks intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf enterik setempat. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut: Bila feses memasuki rektum, peregangan dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus mienterkus untuk menimbulkan gelombang  peristaltik di dalam kolon desenden, sigmoid dan rektum, mendorong feses ke arah anus. Sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus mienterikus;  jika sfingter ani eksternus secara sadar, secara volunter berelaksasi bila pada waktu yang bersamaan akan terjadi defekasi. Akan tetapi, refleks defekasi intrinsik yang berfungsi dengan sendirinya bersifat relatif lemah. Agar menjadi efektif, refleks harus diperkuat oleh refleks defekasi parasimpatis yang melibatkan segmen sakral medula spinalis. Bila ujung-ujung saraf dalam rektum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan pertama ke dalam

34

medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke kolon desenden, sigmoid, rektum dan anus melalui serat-serat saraf parasimpatis dalam nervus pelvikus. Sinyal-sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltik dan merelaksasikan sfingter ani internus, dengan demikian mengubah refleks defekasi intrinsik dari suatu gerakan yang lemah menjadi suatu proses defekasi yang kuat, kadang efektif dalam  pengosongan usus besar secara sekaligus dari fleksura splenikus kolon sampai ke anus (Guyton & Hall, 1997). Demikian pula, sinyal-sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis menimbulkan efek-efek lain.sperti mengambi napas dalam, penutupan glotis, dan kontraksi otot-otot dinding perut untuk mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan pada saat yang bersamaan menyebabkan dasar  pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar cincin anus untuk mengeluarkan feses (Guyton & Hall, 1997).

Gambar 2.4 Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi (Guyton & Hall, 1997)

35

2.8 Imobilisasi 2.8.1

Definisi Imobilisasi

Gangguan mobilisasi fisik (imobilisasi) didefinisikan oleh Nanda sebagai suatu keadaan ketika individu mengalami atau beresiko mengalami keterbatasan gerak fisik (Perry & Potter, 2006). Tirah baring merupakan suatu intervensi dimana klien di batasi untuk tetap berada di tempat tidur untuk tujuan terapeutik. Menurut Perry & Potter (206) tujuan umum tirah baring 1. Mengurangi aktivitas fisik dan kebutuhan oksigen untuk tubuh. 2. Mengurangi nyeri, meliputi nyeri pasca operasi dan kebutuhan analgesik dengan dosis besar. 3. Memungkinkan klien sakit atau lemah untuk beristirahat dan mengem balikan kekuatan. 4. Memberi kesempatan pada klien yang letih untuk beristirahat tanpa gangguan.

2.9 Mobilisasi 2.9.1

Definisi Mobilisasi

Mobilisasi mengacu pada kemampuan seseorang untuk bergerak dengan bebas (Perry dan Potter, 2006). Aktivitas (mobilisasi) didefinisikan sebagai suatu aksi energetik atau keadaan bergerak. Orang sakit memerlukan waktu yang lama di tempat tidur sehingga mereka mempunyai masalah dalam menjaga aktivitas / gerakan. Perawat perlu membatu pasien untuk menjaga kemampuan bergerak serta untuk mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul akibat keadaan kurang

36

 bergerak (imobilisasi) (Priharjo, 1993). Mempertahankan kesejajaran tubuh merupakan hal penting khususnya pada klien yang mengalami keterbatasan mobilisasi aktual maupun potensial. Mobilisasi ditempat tidur meliputi perubahan posisi (posisi miring ke kiri maupun ke kanan duduk ditempat tidur, duduk berjuntai) gerakan pasif dan aktif (Suardika, 2005).

2.10 Teknik Mengubah Posisi

Pasien yang mengalami gangguan fungsi sistem skeletal, saraf dan  peningkatan kelemahan serta kekakuan biasanya membutuhkan bantuan  perawat untuk memperoleh kesejajaran tubuh yang tepat ketika selama  berada di tempat tidur (Potter & Perry, 2006). 2.10.1 Posisi Terlentang

Posisi terlentang dengan pasien menyandarkan punggungnya disebut posisi dorsal rekumben. Pada posisi terlentang hubungan antar bagian tubuh pada dasarnya sama dengan kesejajaran berdiri yang baik kecuali tubuh berada pada potongan horizontal (Potter & Perry, 2006). 2.10.2 Posisi Miring

Pada posisi miring (lateral) pasien bersandar disamping, dengan sebagian besar berat tubuh berada pada pinggul dan bahu. Kesejajaran tubuh harus sama ketika berdiri. Contohnya struktur tulang belakang harus diperhatikan, kepala harus di sokong pada garis tengah tubuh, dan rotasi tulang belakang harus dihindari (Potter & Perry, 2006). 2.10.3 Mengatur Posisi Pasien

Tujuan mengatur posisi pasien adalah memberikan rasa nyaman  pada pasien, mempertahankan atau menjaga postur tubuh tetap baik,

37

menghindari komplikasi yang mungkin timbul akibat tirah baring. Posisi  pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi. 1. Posisi Berbaring Kesamping Posisi diatur berbaring kesamping kanan / kiri. Lengan yang dibawah tubuh diatur fleksi didepan kepala atau diatas bantal. Sebuah  bantal dapat diletakkan dibawah kepala dan bahu. Untuk menyobong otot sternokleidomartoid dapat dipasang bantal di bawah tangan. Untuk mencegah lengan aduksi dan bahu beratasi ke dalam, sebuah  bantal dapat diletakkan dibawahnya. Untuk mencegah paha beraduksi dan berotasi ke dalam, sebuah bantal dapat diletakkan di bawah kaki atas, sambil kaki atas diatur sedikit menekuk kedepan (Priharjo, 1993)

Gambar 2.5 Posisi Berbaring Kesamping (Priharjo, 1993) 2. Posisi Sim Pasien diatur posisi miring ke kiri / kanan dengan tangan yang dibawah di letakkan dibelakang punggung dan tangan yang atas difleksikan di depan bahu. Kaki atas sedikit fleksi dan disokong sebuah bantal. Untuk mencegah leher fleksi dan hiperektensi, sebuah  bantal dapat diletakkan di bawah kepala (Priharjo, 1993)

38

Gambar 2.6 Posisi Sim (Priharjo, 1993)

2.11 Pengaruh Mobilisasi Terhadap Proses Defekasi

Semua stroke diterapi dengan tirah bariong dan penurunan rangsang eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen serebrum (Corwin, 2001). Tirah  baring yang lama menyebabkan konstipasi. Imobilisasi menyebabkan pelepasan kalsium ke dalam sirkulasi. Aktivitas fisik (mobilisasi) meningkatkan peristaltik (Potter & Perry, 2006). Dalam hal ini pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam melalui sistem sirkulasi akan terjadi penjalaran potensial aksi di sepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah ion ini  berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya disekresikan asetilkolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui proses defekasi (Guyton & Hall, 1997). Menurut Ganong (2003) usus menerima persyarafan ekstrinsik rangkap dari sistem saraf otonom, dengan kegiatan kolinergik parasimpatis yang umumnya

39

meningkatkan kegiatan otot polos usus dan kegiatan noradrenergik simpatis yang umumnya menurunkan kegiatannya walau sfingter akan berkontraksi. Pembuluh darah usus mempunyai persarafan rangkap yaitu persarafan noradrenergik ekstrinsik dan persarafan intrinsik melalui serat-serat sistem saraf enterik. VIP dan  NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada persarafan intrinsik yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai pencernaan makanan. VIP terdiri atas 28 residu asam amino terdapat dalam saraf saluran cerna. VIP juga terdapat dalam darah, dengan waktu paruh kira-kira 2 menit. Diusus VIP secara nyata merangsang serkresi elektrolit usus dan juga air. Kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk sfingter, dilatasi  pembuluh darah perifer, dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP juga terdapat di otak dan di saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama dengan mengandung asetil kolin. VIP memperkuat kerja asetil kolin di kelenjar saliva. Akan tetapi VIP dan Asetil kolin tidak terdapat bersamaan dalam neuron-neuron yang mempersarafi bagian lain saluran cerna. Substansi P merupakan polipeptida yang mengandung 11 residu asam amino yang ditemukan di usus halus, berbagai saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat. Dan masuk ke sirkulasi darah substansi P meningkatkan gerakan usus.

40

2.12 Kerangka Konseptual Stroke Infark

    

Faktor Eksternal Lingkungan Posisi selama defekasi Pembedahan dan anesthesi Diet Asupan cairan Obat-obatan Pemeriksaan diagnostik Aktivitas



Faktor Internal Umur Kebiasaan Pribadi  Nyeri Psikologis Kehamilan

  

Konstipasi

  

Fekal memenuhi rectum



↓ Peregangan rectum

Impuls Sensorik

Mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam

 Nervus vagus

Saraf pelvik

↓

↓

Colon Proximal

Colon desenden & rektum

Penjalaran potensial aksi ↓ Depolarisasi ↓ Permeabilitas membran meningkat terhadap ion Ca

Difusi

Pleksus mienterikus ↓ Serat Preganglionik ↓ Bersinaps dengan  postganglionik ↓ Sel efektor

Varikositas

Ca berinteraksi dengan vesikel sekretori + membran

Sintesis Asetikolin & Zat P ↓ Peristaltik usus↑ & relaksasi sfingter ani

Defekasi ↑

Keterangan : : Tidak diteliti

41

Vesikel transmitter asetilkolin & mitokondria ↓ Mensupkai adenosin trifosfat ↓  No, VIP & ATP

: Diteliti Gambar 2.12 Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama

Bila fekal memenuhi rektum di bagian ujung saluran pencernaan maka impuls sensorik yang timbul akibat peregangan rektum akan dikirimkan ke medula spenalis bagian sakral, dan timbul sinyal reflek yang dijalarkan kembali melalui serat parasimpatis ke kolon bagian distal. Serat saraf parasimpatis terdapat dalam nervus vagus (saraf kranial X) berjalan ke regio abdomen tubuh mempersarafi kesetengah bagian proksimal kolon. Sedangkan serat parasimpatis sakral berkumpul di saraf pelvik, meninggalkan pleksus sakralis pada segmen S-2 dan S-3 dan menyebarkan serat-serat perifernya ke kolon desenden dan rektum. Pada traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan yang disebut sistem saraf enterik, yang terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa. Di dalam kedua pleksus tersebut terdapat serat preganglionik bersinaps dengan neuron  postganglionik kemudian mendekati sel efektor. Di dekat sel efektor terdapat varikositas yang didalamnya terdapat vesikel transmitter asetilkolin. Di dalam varikositas ini juga terdapat banyak sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin trifosfat yang dibutuhkan untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin. Dengan adanya mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam terjadi penjalaran potensial aksi disepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan  permiabilitas membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah ion ini berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga visikel ini  bersatu dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya

42

disekresikan asetil kolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan  peristaltik usus dan relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui proses defekasi (Guyton & Hall, 1997). Menurut Ganong (2003)  pembuluh

darah

usus

mempunyai

persarafan

rangkap

yaitu

persarafan

noradrenergik ekstrinsik dan intrinsik melalui serat  –   serat sistem saraf enterik. Substansi P, VIP, dan NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada  persarafan intrinsik yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai  pencernaan makanan. VIP kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk sfingter, dilatasi pembuluh darah perifer dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP  juga terdapat di otak dan saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama dengan mengandung asetilkolin. Substansi P ditemukan di usus halus berbagai saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat dan masuk ke sirkulasi darah akhirnya meningkatkan gerakan usus.

2.13 Hipotesis

H1 :

Ada pengaruh pemberian posisi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring terhadap terjadinya konstipasi.

43

BAB 3 METODE PENELITIAN

Pada bab ini akan dijelaskan antara lain : 1) Desain penelitian, 2) kerangka operasional, 3) Identifikasi variabel, 4) Populasi, sampel dan sampling, 5) Definisi operasional, 6) Pengumpulan dan analisis data, 7) Etik penelitian, 8) Keterbatasan. 3.1

Desain Penelitian

Desain penelitian adalah sesuatu yang sangat penting dalam penelitian, yang memungkinkan pemaksimalan kontrol beberapa faktor yang bisa mempengaruhi akurasi suatu hasil. Desain penelitian merupakan hasil akhir dari suatu tahap keputusan yang dibuat oleh peneliti berhubungan dengan  bagaimana suatu penelitian bisa diterapkan. Penelitian ini menggunakan eksperimen semu (Quasy-Experiment Pre-Post Test Control Design). x

O1

O2

O3

O4

S

K W Gambar 4.1 Desain Penelitian Pengaruh Mobilisasi Miring Kanan Miring Kiri Terdahap Pencegahan Konstipasi Pada Penderita Stroke Infark Dengan Tirah Baring Lama

Keterangan S = Pasien stroke yang konstipasi.

44

01 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri setiap 2 jam. 02 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri setiap 2 jam. 03 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai protap rumah sakit. 04 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai protap rumah sakit. X = Perlakuan (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri setiap 2 jam). K = Kontrol (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai protap rumah sakit).

45

3.2

Kerangka Kerja Populasi 52 Pasien stroke yang dirawat di Ruang teratai RSUD Dr. Soegiri lamongan Consecutive Sampling

Sampel sesuai kriteria inklusi

Pengumpulan data awal Perlakuan

 

Kontrol

Observasi : Peristaltik Konstipasi

 

Observasi : Peristaltik Konstipasi

Intervensi

Perlakuan

Diberikan mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam sebanyak 9 kali sehari selama 2 minggu

Diberikan mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai  protap rumah sakit

Post intervensi  

Post perlakuan

Observasi : Peristaltik Konstipasi

 

Observasi : Peristaltik Konstipasi

Tabulasi Data

Analisa data : Mann Whitney Test α ≤ 0,05 dan Wilcoxon Signed Rank Test α ≤ 0,05

Penyajian Data & Hasil

Gambar 3.1 Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama

46

3.3

Populasi, sampel dan sampling

3.3.1

Populasi

Populasi pada penelitian yang akan dilaksanakan ini diambil dari  penderita di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto. Dari informasi tenaga kesehatan dan rekam medik penderita dari bulan September 2012 sampai Januari 2013, disebutkan bahwa populasi  penderita stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto berjumlah 52 penderita. 3.3.2

Sampel

Sampel adalah sebagaian jumlah dan karakteristik yang dimiliki oleh populasi. Populasi penderita stroke trombotik pada bulan Januari  –  Juni 2013 di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto berjumlah 52 penderita, maka dapat dihitung dengan menggunakan rumus yang dikutip dari Zainudin M, (2000) : n=

n=

 N . Z α 2 . p . q d 2 .  N  1



Zα 2 .  p . q

52 . (1,96) 2 . 0,5 . 0,5 (0,05) 2 (52  1)



(1,96) 2 . 0,5 . 0,5

n = 45,9 n = 46 Keterangan : n

= jumlah sampel

 N

=

jumlah unit populasi

Z α2 =

Harga kurva normal yang tergantung dari ( ) = 0,05 (1,96)

d

Tingkat kesalahan yang dipilih (d = 0,05)

=

47

 p

=

Estimator porporsi populasi, jika tidak diketahui dianggap 50%

q

=

1 –   p (100% - p)

Sampel yang digunakan harus memenuhi kriteria inklusi, dimana kriteria inklusi adalah karakteristik umum subyek penelitian dan suatu populasi target yang terjangkau yang akan diteliti. Pada penelitian ini kriteria inklusinya adalah : 1. Penderita stroke akut dengan masalah gangguan konstipasi pada 3 x 24  jam masa akut 2. Penderita memiliki GCS 4, 5, 6. 3. Penderita dengan usia 35 - 59 tahun. 4. Penderita tidak mendapat terapi laksatif. 5. Penderita dengan diet nasi TKTP. 6. Penderita yang tidak mengalami komplikasi penyakit (Ileus paralitik, obstruksi usus, cedra medula spinalis, hipotiroidisme, DM). 7. Penderita dengan asupan minuman air putih. 8. Posisi penderita selama defekasi terlentang. 9. Penderita dengan stroke serangan lebih dari satu. 10. Penderita tidak mengalami hemiplegi.

3.3.3

Sampling

Sampling adalah proses pemilihan satuan pengamatan (elemen) dalam jumlah yang cukup sebagai sampel dari populasi. Penelitian ini mengunakan sampling random non probability dengan metode consecutive  sampling (Sastroasmoro & Ismail, 1995).

48

3.4

Identifikasi Variabel

Variabel merupakan gejala yang menjadi fokus penelitian untuk diamati. Variabel sebagai atribut dari kelompok obyek yang mempunyai variasi antara satu dengan lainnya dalam kelompok tersebut. Semua variabel yang diteliti harus diidentifikasi, maka yang termasuk variabel  bebas (independent variabel) dan variabel tergantung (dependent variabel) (Sugiyono, 2006) 3.4.1

Variabel Independen (variabel bebas)

Variabel independen (variabel bebas) adalah variabel yang nilainya menentukan variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel Independen dalam  penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri. 3.4.2

Variabel Dependen (variabel tergantung) Variabel dependen (variabel tergantung) adalah variabel yang

nilainya ditentukan oleh variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel dependen dalam penelitian ini adalah konstipasi.

3.5

Definisi Operasional

Tabel 3.1 Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama Alat Skal Variabel Definisi Parameter Skor Ukur a Variabel Mobilisasi 1. Frekuen SAP Independ yang dilakukan si : 2 en : untuk  jam Miring meningkatkan sekali kanan  peristatik dalam miring dengan miring 24 jam. kiri kanan miring 2. Lama : kiri setiap 2 selama  jam 2 minggu.

49

Variabel Depende n:

Penurunan 1. frekuensi defekasi yang diikuti oleh 2. konstipas  pengeluaran i feses yang lama atau keras dan 3. kering.

Defeka si 1  –  3x/hari. Peristal tik usus ada (kuat). Tidak nyeri tekan  pada abdom en di kuadra n kiri  bawah. 4. Masa tidak terpalp asi di kuadra n kiri  bawah. 5. Rectal tuse tidak terabah masa yang menger  as.

Obser  Ordi Untuk vasi nal  parameter 1  –  4 penilaiannya, menurut Priharjo (2007),  peristaltik usus yang didengar  pada area empat kuadran abdomen (kanan atas, kiri atas, kanan  bawah, kiri  bawah dari abdomen) dapat dinyatakan dengan : 1 = Hipoaktif / tidak Obser   Nom ada. vasi inal 2 = Sangat lambat (terdengar sekali  permenit). 3= Terden gar(setiap 5 sampai 20 detik). 4 = Hiperaktif / meningka t (terdengar setiap 3 detik). Untuk parameter 5  penilaiannya : 1.Teraba massa. 2.Tidak teraba massa.

50

3.6

Pengumpulan dan Analisa Data

3.6.1

Instrumen

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah observasi dan kuesioner yang diadaptasi dari teori Priharjo dengan hasil penilaian dari suara peristaltik usus dengan menggunakan stetoskop dan tangan biasa untuk melakukan palpasi dan rectal toucher sebagai alat pengukur konstipasi. Pada pengukuran instrumen ini menggunakan skala ordinal untuk mengukur konstipasi. 3.6.2

Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Ruang di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto pada tanggal 25 April 2013 s/d 31 Mei 2013 3.6.3

Prosedur Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilaksanakan setelah mendapat ijin dari bidang  penelitian dan pengembangan dan Direktur di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto Pengumpulan data dilaksanakan di teratai di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto

dengan responden

yang telah ditentukan pada kriteria inklusi. Setelah responden memberikan  persetujuan (menandatangani surat persetujuan) peneliti memberikan informasi mengenai mobilisasi miring kanan miring kiri baik variabel kontrol maupun perlakuan. Dalam penelitian ini pengumpulan data dilakukan dengan lembar observasi dan kuesioner. Kemudian oleh peneliti 23 responden diberikan mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam sehari perlakuan dan 23 responden diberi mobilisasi miring kanan kiri sesuai protap rumah sakit. Waktu untuk mulai perlakuan secara bersamaan

51

misal jika dimulai pukul 05.00 sampai pukul 21.00 BBWI untuk perlakuan responden maka untuk kontrol juga demikian. Untuk perlakuan dilakukan secara intensif tiap 2 jam dalam 16 jam dengan sembilan kali perubahan  posisi miring kanan dan miring kiri. Sedangkan kontrol berjalan apa adanya. Untuk kesinambungan pelaksanaan perlakuan tersebut maka  peneliti mengalihkan pada petugas perawat jam dinas selanjutnya. Dalam satu hari satu kali dilakukan observasi ada tidaknya massa yang mengeras  pada rektum dengan rectal toucher dan dilakukan pemeriksaan peristaltik usus dengan menggunakan stetoskop pada abdomen kuadran kiri bawah. Setelah 2 minggu diobservasi peningkatan frekuensi defekasi. Hasil  pengukuran frekuensi defekasi dimasukkan ke dalam lembar observasi yang telah disusun oleh peneliti. Data yang diperoleh kemudian diberi kode dan dianalisis. 3.6.4

Analisis Data

Data yang telah dikumpulkan akan dilakukan tabulasi data, dan analisa data dengan menggunakan uji Mann Whitney dengan α ≤ 0,05; dan menggunakan uji Wilcoxon dengan α ≤ 0,05.

3.7

Etika Penelitian

Sebelum dilakukan pengumpulan data peneliti terlebih dahulu mengajukan permohonan ijin yang disertai proposal penelitian. Setelah mendapat

persetujuan,

peneliti

melakukan

memperhatikan masalah etika yang meliputi:

52

pemilihan

dengan

3.6.5

Lembar Persetujuan

Lembar persetujuan akan diberikan sebelum penelitian dilaksanakan  pada pasien yang akan diteliti dengan tujuan agar responden mengetahui maksud dan tujuan penelitian serta dampak yang terjadi selama dalam  pengumpulan data. Subyek penelitian diberi tahu tentang penelitian dan tujuannya. Setelah subyek memahami diharapkan bersedia menjadi responden atau menjadi peserta dengan menandatangani persetujuan menjadi responden. 3.6.6  Anonimity

Didalam

surat

pengantar

penelitian

dijelaskan

bahwa

nama

responden / subyek penelitian tidak harus dicantumkan. Peneliti akan memberikan kode pada tiap-tiap lembar jawaban yang telah diisi oleh responden. 3.6.7  Confidentiality

Kerahasiaan informasi yang diberikan oleh responden selaku subyek  penelitian dijamin kerahasiaannya oleh peneliti. Hanya kelompok data tertentu yang dilaporkan sebagai hasil penelitian.

3.8

Keterbatasan

Penulis menyadari bahwa dalam penelitian ini masih banyak keterbatasan

yang

menyebabkan

validitas

dari

penelitian

representatif untuk dijadikan bahan rujukan diantaran yaitu :

53

kurang

1. Sampel yang digunakan sebagai subyek penelitian terbatas hanya pasien stroke dengan tirah baring di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto sehingga hasilnya kurang sempurna untuk digeneralisasi. 2. Instrumen yang digunakan untuk pengumpulan data adalah lembar observasional dalam bentuk check list dan kuesioner yang belum diujicobakan sehingga ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri sehingga hasilnya kurang sempurna. 3. Variabel dalam penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri sehingga hasilnya kurang sempurna. 4.  Feasibility  yaitu dalam melakukan penelitian adanya pertimbangan mengenai keterbatasan waktu, dana, keahlian dan pertimbangan etik.

54

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN

Pada bab ini akan disajikan mengenai hasil pengumpulan data dari kuesioner dan lembar observasi. Penyajian data disampaikan dalam bentuk tabel, grafik dan narasi yang meliputi data umum dan data khusus. Data umum menjelaskan gambaran umum lokasi penelitian dan karakteristik sampel  penelitian. Sedangkan data khusus menampilkan nilai rectal toucher dan  peristaltik usus sebelum dan sesudah diberikan intervensi. Mobilisasi miring kanan miring kiri dari kelompok perlakuan atau kelompok perlakuan atau kelompok kontrol. Data yang telah didapat atau dilakukan pembahasan sesuai dengan konsep dan teori yang mendukung . 5.1

Hasil penelitian

5.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian

Tempat pengambilan data untuk penelitian ini adalah di ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Kabupaten Mojokerto. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit milik Pemerintah Kabupaten Mojokerto dengan aktreditasi rumah sakit tipe C pendidikan. Ruang ICU mempunyai 13 kamar pasien dengan 28 kapasitas tempat tidur. Ruang ICU mempunyai BOR 83,3 % pada bulan Januari 2101, LOS pasien stroke infark 13 hari, jumlah karyawan di ruang Syaraf A sebanyak 38 orang yang terdiri dari 1 orang kepala ruangan, 20 orang perawat, 14 orang pekarya kesehatan, 2 orang pembantu rumah tangga, dan 1 orang bagian tata usaha.

55 47

5.1.2 Data Umum

Sampel penelitian ini adalah pasien yang dirawat inap di ruang ICU sebanyak 36 orang meliputi : 1. Umur Perlakuan 1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

Kontrol 1 (6%)

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3 (16%)

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3 (16%)

3 (16%) 3 (16%)

3 (16%) 3 (16%)

1 (6%)

42

45

46

48

50

52

56

57

58

59

51

1 (6%)

42

45

46

48

50

52

56

57

58

59

51

Gambar 5.1 Distribusi data responden berdasarkan umur Berdasarkan gambar 5.1 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang pada kelompok kontrol. Karakteristik responden berdasarkan umur menunjukkan bahwa pasien pada kelompok perlakuan sebagian besar berusia 50, 52 dan 56 tahun masingmasing 16%. Pada kelompok kontrol sebagian besar juga berusia 50, 52 dan 56 tahun masing-masing 16%.

2. Jenis Kelamin Perlakuan

Kontrol

9 (50%) Laki-laki

Perempuan

9 (50%) Laki-laki

Perempuan

56

Gambar 5.2 Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin Berdasarkan gambar 5.2 diatas dapat dilihat dari 18 orang responden  pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol, karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin menunjukkan bahwa pasien pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sama besar antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan masing-masing 18 orang (50%). 3. Lama Hari Perawatan Perlakuan 2 (11%)

1 (6%)

Kontrol 1 (6%) 9 (49%)

2 (11%)

2 (11%)

1 (6%)

2 (11%) 3 (17%)

2 (11%) 8 (44%)

1 (6%)

2 (11%)

1 hari

2 hari

3 hari

1 hari

2 hari

3 hari

4 hari

5 hari

6 hari

5 hari

6 hari

7 hari

4 hari

Gambar 5.3 Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan Berdasarkan gambar 5.3 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol, karakteristik responden berdasarkan lama hari perawatan menunjukkan bahwa  pasien pada kelompok perlakuan sebagian besar dirawat pada hari pertama dengan jumlah 9 orang (49%), sedangkan pada kelompok kontrol sebagian  besar juga dirawat pada hari pertama dengan jumlah 8 orang (44%).

57

4. Aktivitas / Fisik Kegiatan Selama Dirawat Perlakuan 2 (16%)

Kontrol 8 (44%)

16 (89%)

10 (56%) Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Gambar 5.4 Distribusi data responden berdasarkan aktifitas fisik / bangunan selama dirawat Berdasarkan gambar 5.4 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang responden pada kelompok perlakuan sebagian besar mampu miring kanan miring kiri secara mandiri dengan jumlah 16 orang (89%), sedangkan 18 orang dari kelompok kontrol, sebagian besar juga mampu miring kanan miring kiri secara mandiri dengan jumlah 10 orang (56%) 5. Serangan Stroke Perlakuan

Kontrol 2 (11%)

2 (11%)

16 (89%)

16 (89%) Serangan Kedua

Lebih Dari 2 Serangan Kedua

Lebih Dari 2

Gambar 5.5 Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke Berdasarkan gambar 5.5 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol, karakteristik

responden

berdasarkan

58

serangan

stroke

yang

keberapa

menunjukkan bahwa baik pada kelompok perlakuan maupun kelompok kontrol sama besar dengan jumlah masing-masing 16 orang (89%).

5.1.3 Data Khusus

1.  Nilai rectal toucher usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan setelah mobilisasi miring kanan miring kiri. Tabel 5.1

Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada  pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto Kelompok Perlakuan

Kelompok Kontrol

 No. Responden

Pre

Post

Selisih

Pre

Post

Selisih

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

2 2 1 2 1 2 2 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

0 0 +1 0 1 0 0 +1 +1 0 1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1

2 1 2 2 1 2 2 1 1 2 2 1 2 2 2 2 2 2

2 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 2 2 2 2 2

0 0 0 0 +1 0 0 +1 +1 0 0 +1 -1 0 0 0 0 0

Tabel 5.1 diatas menunjukkan nilai rectal toucher pada kelompok  perlakuan ada selisih yang positif 1 sebanyak 12, untuk selisih 0 sebanyak 6,  perlakuan meskipun ada beberapa yang tetap. Sedangkan pada kelompok

59

kontrol untuk nilai rectal toucher selisih +1 sebanyak 4, -1 sebanyak 1 dan 0 sebanyak 13. Kelompok Perlakuan   r 2,5   e    h 2   c   u   o 1,5    T    l 1   a    t   c   e 0,5    R

Post Test Pre Test

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No. Responden

Grafik 5.1 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher Kelompok Kontrol 2,5   r 2   e    h   c   u   o 1,5    T    l   a    t 1   c   e    R

Pos Test Pre Test

0,5 0 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 13 14 15 16 17 18

No. Responden

Gambar 5.2 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher 2.  Nilai peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri. Tabel 5.2

Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada  pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto Kelompok Perlakuan

Kelompok Kontrol

 No. Responden

Pre

Post

Selisih

Pre

Post

Selisih

1 2 3

3 2 1

4 3 3

+1 +1 +2

2 2 2

1 1 2

-1 -1 0

60

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

2 2 2 2 2 1 2 3 3 3 3 3 2 2 3

3 3 3 3 3 3 4 4 3 3 3 3 3 3 4

+1 +1 +1 +1 +1 +2 +2 +1 0 0 0 0 +1 +1 +1

3 2 2 2 2 2 3 2 2 3 3 2 2 2 3

2 1 2 2 2 1 2 3 1 1 1 2 2 2 2

-1 -1 0 0 0 -1 -1 +1 -1 -2 -2 0 0 0 -1

Tabel 5.2 pada kelompok perlakuan ada selisih +2 sebanyak 3, selisih +1 sebanyak 11 dan selisih 0 sebanyak 4. Pada kelompok kontrol terdapat selisih +1 sebanyak 1, selisih 0 sebanyak 7, selisih -1 sebanyak 8, selisih -2 sebanyak 2. Kelompok Perlakuan   s   u   s    U    k    i    t    l   a    t   s    i   r   e    P    i   a    l    i    N

4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0

Post Test Pre Tes

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 1 3 1 4 15 16 17 18

No Responden

Grafik 5.3 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus

61

Kelompok Kontrol   s   u   s    U    k    i    t    l   a    t   s    i   r   e    P    i   a    l    i    N

4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0

Pre Test Post Test

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 11 12 1 3 1 4 15 16 17 18

No. Responden

Grafik 5.4 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus

3.  Nilai rectal toucher dan peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri. Tabel 5.3

  n   e    d   n   o   p   s   e    R

Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah  baring lama di Ruang Syaraf A dan Unit Stroke RSU Dr. Soetomo Surabaya

Kel. Perlakuan Rectal Toucher

Kel. Kontrol

Peristaltik Usus

Rectal Toucher

Rectal Toucher

Peristaltik Usus

Post

Post

Peristaltik Usus

Pre

Post

Pre

Post

Pre

Post

Pre

Post

Perlakuan

Kontrol

Perlakuan

Kontrol

1

2

2

3

4

2

2

2

1

2

2

4

1

2

2

2

2

3

1

1

1

1

2

1

3

1

3

1

2

1

3

2

2

2

2

2

2

3

2

4

2

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

2

5

1

2

2

3

1

2

2

1

2

2

3

1

6

2

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

2

7

2

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

2

8

1

2

2

3

1

2

2

2

2

2

3

2

9

1

2

1

3

1

2

2

1

2

2

4

1

10

2

2

2

4

2

2

2

2

2

2

4

2

11

1

2

3

4

2

2

2

3

2

2

3

3

12

1

2

3

3

1

2

2

1

2

2

3

1

13

1

2

3

3

2

1

3

1

2

1

3

1

14

1

2

3

3

2

2

3

1

2

2

3

1

15

1

2

3

3

2

2

2

2

2

2

3

2

16

1

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

2

62

17

1

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

2

18

1

2

3

4

2

2

3

2

2

2

4

2

SD

0,485

0,000

0,669

0,428

0,461

0,323

0,594

0,594  Mann Whitney Test

Wilcoxon Signed Rank Test  p=0,001

p=0,000

p=0,180

p=0,008

p=0,151

Tabel 5.3 diatas menunjukan bahwa ada pengaruh pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama. Hasil uji Wilcoxon Signed Rank Test   adanya  bahwa nilai Signifikansi atau ada pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan kontisipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama terutama pada kelompok perlakuan. Hal ini dapat dilihat dengan nilai p = 0,001 untuk nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan dan p = 0,000 untuk nilai peristaltik, nilai p = 0,180 untuk nilai rectal toucher pada kelompok kontrol tidak ada pengaruh sedangkan p = 0,008 untuk nilai peristaltik usus pada kelompok kontrol ada pengaruh. Uji  Mann Whitney Test   pada nilai rectal toucher p = 0,151 yang berarti tidak ada pengaruh antara nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan. Sedangkan hasil uji statistik Mann Whitney Test   pada nilai peristaltik usus nilai p = 0,000 yang berarti ada pengaruh antara nilai peristaltik usus pada kelompok  perlakuan terhadap mobilisasi miring kanan miring kiri.

5.2

Pembahasan

Hasil penelitian terlihat bahwa pasien di ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto pada kelompok perlakuan didapatkan adanya kenaikan nilai

63

p=0,000

rectal toucher dan peristaltik usus sedangkan pada kelompok kontrol juga terdapat kenaikan meskipun ada beberapa responden yang tidak mengalami kenaikan atau  bahkan menurun. Beberapa responden mengalami kenaikan dengan teratur pada minggu pertama sampai minggu berikutnya. Disamping itu ada beberapa responden yang mengalami kenaikan di awal minggu pemberian intervensi, menurun dipertengahan minggu tetapi naik lagi pada minggu berikutnya. Pada pasien stroke untuk menggurangi kebutuhan obsigen serebrum melalui penurunan rangsang eksternal diterapi dengan tirah baring / mobilisasi (Corwin, 2001 ). Dalam keadaan seperti ini pasien perlu dibantu untuk menjaga kemampuan bergerak serta untuk mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul akibat keadaan kurang bergerak diantaranya mempengaruhi fungsi sistem gastrointestinal yang menyebabkan konstipasi. Penggantian posisi secara teratur dan sering merupakan salah satu tindakan keperawatan yang perlu dilakukan karena dapat mencegah komplikasi yang dapat timbul akibat baring posisi pasien sebaiknya dirubah setiap setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi (Priharjo, 1993). Menurut Harsono (2003),

yaitu bahwa program rehabilitasi penderita

stroke diberikan setelah terjadi dan bermodalkan kesembuhan anatomis, dengan tujuan agar tercapai kesembuhan fungsional melalui proses belajar kembali (relearning ). Caranya ialah dengan memberikan sensasi/stimulasi sesering mungkin pada bagian penderita tentang pengaturan posisi dan gerak tubuh. Pada  penderita stroke karena trombosis atau emboli tanpa komplikasi, mobilisasi dimulai 2 -3 hari setelah serangan.

64

Menurut Guyton & Hall (1997), pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam akan terjadi penyalaran. Potensial aksi disepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas membran serat saraf terhadap ion kalsium sehingga mempermudah ion ini berdifusi

ke varikositas

saraf. Di sini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel sekretori yang letaknya  berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhrinya disekresikan asetilkolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran uji usus melalui proses defekasi . Dari hasil penelitian didapatkan 4 orang dengan nilai selisih peristaltik usus 0. Ternyata 3 orang responden tersebut berusia 57, 58 dan 59 tahun mendekati usia lansia untuk responden No. 12, 13, 14. Hal ini berhubungan dengan teori Potter & Perry (2006) bahwa perubahan dalam tahap perkembangan mempengaruhi status eliminasi terjadi di sepanjang kehidupan. Terutama sistem gastrointestinal pada lansia sering mengalami perubahan sehingga merusak proses  pencernaan dan eliminasi. Jadi gerakan peristaltik menurun seiring dengan  peningkatan usia dan melambatnya pengosongan esofagus.

Lansia juga

kehilangan tonus otot pada otot dasar perinium dan sfingter anus sehingga cenderung mengalami konstipasi. Sedang 1 orang responden berusia 56 ternyata asupan makanan dan minuman yang kurang.Menurut teori Potter and Perry (2006) isi usus adalah stimulus utama untuk terjadinya kontraksi produk dan  buangan gas memberikan tekanan pada dinding kolon. Lapisan otot meregang, menstimulasi refleks yang menimbulkan kontraksi. Gerakan peristaltik massa,

65

mendorong makanan yang tidak tercerna menuju rektum. Gerakan peristaltik massa paling kuat terjadi pada jam setelah makan. Dari hasil penelitian juga didapatkan 6 orang dengan nilai selisih rectal toucher 0. Ternyata 6 orang responden tersebut asupan makanan dan minuman yang kurang. Menurut Potter & Perry (2006), kolon memiliki empat fungsi yang saling berkaitan: absorbsi, proteksi, sekresi, dan eliminasi. Sejumlah besar volume air, natrium dan klorida diabsorbsi oleh kolon setiap hari. Pada waktu makan  bergerak melaui kolon, terjadi kontraksi haustral. Kontraksi ini ama dengan kontraksi segmental usus halus, tetapi berlangsung lebih lama sampai 5 menit. Kontraksi membentuk kantung berukuran besar di dinding kolon, menyediakan daerah permukaan yang luas untuk absorbsi sebanyak 2,5 liter air dapat diabsorbsi oleh kolon dalam 24 jam. Rata-rata 55 mEq dan 23 mEq clorida diabsorbsi setiap hari. Jumlah air yang diabsorbsi dari kimus tergantung pada kecepatan pergerakan isi kolon. Kimus dalam kondisi normal bersifat lunak berbentuk massa. Apabila kontraksi peristaltik melambat air akan terus diabsorbsi sehingga terbentuk massa feses yang keras mengakibatkan kosntipasi. Menurut Guyton & Hall (1997), sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon, biasanya meninggalkan kurang dari 100 mililiter cairan untuk diekskresikan dalam feses. Pada dasarnya semua in diabsorbsi, hanya meninggalkan 1 sampai 5 mEq dari masing-masing ion natrium dan klorida untuk hilang dalam feses. Mukosa usus besar seperti juga mukosa usus halus, mempunyai kemampuan absorbsi aktif natrium yang tinggi, dan potensial aksi yang diciptakan oleh absorbsi natrium juga menyebabkan absorbsi klorida.

66

Absorbsi ion natrium dan klorida menciptakan gradien osmotik di sepanjang mukosa usus besar, yang kemudian akan menyebabkan absorbsi air. Di klinik terutama pada kelompok kontrol karena mobilisasi miring kanan miring kiri kurang efektif dilaksanakan akhirnya sampai terjadi konstipasi. Hal ini sesuai teori yang dijelaskan oleh Hudak & Gallo (1996) yaitu bahwa perawat akan memegang peranan yang signifikan dalam pencegahan komplikasi yang  berhubungan dengan immobilisasi, hemiparese atau defisit neurologi yang disebabkan oleh stroke. Tindakan pencegahan adalah penting dalam hal ini diantaranya dengan mobilisasi miring kanan miring kiri. Pada kelompok kontrol yang sampai terjadi konstipasi, atas program dokter diberikan terapi laksatif. Oleh karena itu pasien stroke dengan tirah baring lama harus mobilisasi miring kanan miring kiri setiap dua jam sekali dalam sehari untuk mencegah terjadi komplikasi dari tirah baring lama sehingga tidak membahayakan pasien dan mempercepat penyembuhan.

67

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

Pada bab ini akan di bahas mengenai kesimpulan dan saran dari hasil  penelitian tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap  pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.

6.1

Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan pada bab sebelumnya maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. Peristaltik usus dan rectal toucher sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri tidak ada kenaikan. 2. Peristaltik usus dan rectal toucher setelah mobilisasi miring kanan miring kiri ada kenaikan. 3. Ada pengaruh yang sangat signifikan mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah bareng lama. 4. Hasil sampel yang didapatkan sejumlah 36 responden sedangkan menurut rumus seharusnya 46 responden. Jadi sampel tidak terpenuhi. 5. Metode yang digunakan adalah Consecutive Sampling   tapi ternyata dengan waktu penelitian satu bulan jumlah sampel tidak terpenuhi, seharusnya waktu  penelitian lebih dari satu bulan. 6.2

Saran

Hal - hal yang disarankan berdasarkan kesimpulan diantara lain :

68

1. Setelah mengetahui pengaruh yang kuat mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi, hendaknya penderita stroke jadwal mobilisasi obserbasi, mengenai nilai peristaltik usus dan nilai rectal toucher. 2. Bagi tenaga kesehatan, perlu diupayakan memberi pengetahuan tentang mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam sekali sehari untuk mencegah konstipasi. Sedini mungkin dan jika terpaksa digunakan laxative secara tepat guna. 3. Bagi rumah sakit yang selama ini protap mobilisasi miring kanan miring kiri hanya merupakan protap yang bersifat intruksional menjadi protap yang tertulis. 4. Untuk penelitian selanjutnya, perlu diteliti adanya pengaruh mobilisasi miring kanan dan miring kiri pada pasien stroke hemarangik. Perlu diteliti juga adanya pengaruh pemberian diet, asupan minuman dan jenis kelamin antara responden dengan pengaruh peningkatan peristaltik usus.

69

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J, 2001,  Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Corwin, EJ, 2001,  Buku Saku Patofisiologi,  Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Feigin, V, 2006, Stroke, Gramedia, Jakarta. Graber, M.A Et Al, 2006,  Buku Saki Dokter Keluarga Edisi 3,  Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Ganong, W.F, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Harsono, 2003,  Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada University Press, Yogyakarta. Harsono, 2005,  Buku Ajar Neurologi Klinis,  Gajah Mada University Press, Yogyakarta. Hudak & Gallo, 1996,  Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik   Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Islam, M. S, 2000,  Patogenesis Dan Tatalaksana Stroke, Simposium Nasional  Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia, Surabaya. Issebacher, K. J (Et. Al), 1999,  Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Lanywati, E, 2005,  Penyakit Maag dan Gangguan Pencernaan,  Penerbit Kanisius, Yogyakarta. Lumbantobing, 2001, Neurogeriatri, Jakarta, Balai Penerbit FKUI. Lumbantobing, 2007, Stroke Bencana Peredaran Darah Di  Otak, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Masjoer, A, 2000,  Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua, Penerbit Media Ausculapius FKUI, Jakarta.  Notoatmodjo, 2005, Metodologi Riset Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta

70

 Nursalam, 2003,  Konsep & Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan : Pedoman Skripsi, Tesis dan Instrumen Penelitian Keperawatan,  Penerbit Salemba Medika, Jakarta. Potter & Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan ; Konsep, Proses dan  Praktik Volume 2, Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Powell & Piper, 1984,  Dasar Gastroenterologi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit  Dalam FKUI / RSCM, Jakarta. Price, S.A, 1995,  Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,  Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. Priharjo, R, 2007,. Pengkajian Fisik Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Walsh, T. Declan, 1997,  Kapita Selekta Penyakit dan Terapi (Symptom Control), Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Priharjo, R, 1993,  Perawatan Nyeri : Pemenuhan Aktivitas Istirahat Pasien,. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Program Studi S1 Ilmu Keperawatan FK Unair, 2007, Buku Pedoman Penyusunan Proposal & Skripsi, Surabaya: Airlangga University Press. Riduwan, 2007, Skala pengukuran Variabel-variabel Penelitian,  Alfabeta, Bandung. Satyanegara, 1998,  Ilmu Bedah Syaraf,  Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. Siregar, C.T, 2004, Kebutuhan Dasar Manusia Eliminas i B.A.B. www//http: digitized by USU digital library. Com .net. id. Tanggal 05 Nopember 2007 jam 15.00 WIB. Suddarth & Brunner, 2002,  Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah,  Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Suddarth & Brunner, 2002,  Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,  Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Sugiyono, 2006, Statistik Untuk Penelitian, CV Alfabeta, Bandung. Swatan, H, 2002, Sistem Saraf Otonom, Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf  RSU Dr. Soetomo FK UNAIR,. Surabaya.

71