Unidad 6: Marcadores de Infarto al miocardio
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
Bioanálisis Clínico
Se utilizan marcadores bioquímicos como “troponinas y para realizar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, ya que éstas se libera gradualmente con las alteraciones propias del evento.
SÍNDROME CORONARIO La enfermedad isquémica cardiaca aparece en forma de síndrome coronario estable o inestable, crónico o agudo. La enfermedad aterosclerótica es la principal causa de Síndrome Coronario. La aterosclerosis es una enfermedad de evolución lenta y compleja que empieza en la infancia y progresa durante toda la vida. Causas que producen daño en el endotelio vascular:
Hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia Hipertensión arterial Tabaquismo
Debido al daño que producen en el endotelio vascular, este acumula grasas, colesterol, plaquetas, Ca ++ y otras sustancias en forma de placas ateromatosas que a la larga pueden erosionarse o romperse produciendo un evento coronario. Estos eventos coronarios pueden presentarse en forma de isquemia transitoria sin daño miocárdico (angina) o en forma de isquemia prolongada con necrosis miocárdica (infarto). Los s íntomas de isquemia son dolor torácico, con o sin alteraciones electrocardiográficas. Muchas veces los síntomas no permiten diferenciar entre un infarto agudo de miocardio y una angina de pecho. Por ello para identificar la existencia de necrosis miocárdica se emplean marcadores bioquímicos.
Puede ser causado por:
CKMB”,
GENERALIDADES
RESUMEN DE PATOLOGÍAS QUE AFECTAN AL MÚSCULO CARDIACO 1. CARDIOPATÍA CORONARIA (CARDIOPATÍA ISQUÉMICA): Alteraciones cardiacas secundarias a trastornos en la circulación coronaria.
Etiología: aterosclerosis coronaria Manifestaciones clínicas: angina de pecho (estable o inestable) en donde no se llega a producirse necrosis.
Angina estable: hay un aumento del dolor frente a circunstancias de demanda como actividad física y se alivia con el reposo. Es causada por una aterosclerosis coronaria en donde se reduce la perfusión coronaria. Angina inestable: puede ocurrir en reposo y el dolor es progresivo, inducido por una rotura de placa con trombosis parcial.
2. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM) O ATAQUE CARDÍACO: Consiste en la muerte del músculo cardiaco debido a una isquemia. Está asociado con aterosclerosis coronaria.
Su duración es mayor a 30 minutos y no cede con el reposo. Se expresan alteraciones en el ECG y se elevan los marcadores de daño miocárdico.
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Una rotura de placa consiguiente trombosis coronaria Shock (en donde ocurre una reducción prolongada de la presión arterial)
Factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, diabetes, dislipidemias, y causas genéticas. Diagnóstico de infarto agudo al miocardio: clínica, ECG y marcadores de daño al miocardio. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA Para realizar su función el miocardio requiere una gran cantidad de energía y para ello le es imprescindible la presencia de oxígeno. Cuando ocurre la reducción del flujo sanguíneo por una arteria coronaria se produce una isquemia en el miocardio que provoca un déficit energético. Si la isquemia es de corta duración causará un daño reversible en el miocardio y el paciente sufrirá una angina, pero si la isquemia es prolongada se producirá una lesión irreversible y el paciente sufrirá un infarto de miocardio. En los primeros estadios de la isquemia cuando es irreversible se produce una elevación de la concentración plasmática de K+. Luego en estadios posteriores de la isquemia siendo aun reversible, se liberan sustancias intermedias del metabolismo celular como el lactato. Y cuando la lesión es irreversible, y se producen daños severos en la membrana celular, se produce una liberación de enzimas a la circulación sanguínea.
Unidad 6: Marcadores de Infarto al miocardio
Bioanálisis Clínico
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MARCADORES DE ENFERMEDAD CARDIACA
CREATINA KINASA
AUMENTO CREATINA KINASA TOTAL
•La Creatina Kinasa es una enzima dimérica compuesta
por dos subunidades polipetíptídicas denominadas M (tipo muscular) y B (tipo cerebral).
•
•Existen 3 isoenzimas, originadas por la distinta
combinación entre los monómeros M y B:
Rabdomiolisis aguda provoca un aumento de unas 200 veces
CK-MB •
Es más específica para miocardio que las otras isoenzimas
•
Representa el 20% de la CK-total del miocardio
•
Más o menos el 3% se encuentran al músculo estriado, por ello que la CKMB tiene utilidad diagnóstica solo cuando se sobrepasa el 6% de la CK-total. Si se mide sólo la CKMB no tiene ninguna utilidad.
•
Sugiere infarto agudo al miocardio (IAM)
•
Traumatismo
•Creatina Kinasa tipo II: compuesta por un monómero M y
•
Ejercicio intenso
otro B, predomina en el ms. miocárdico •Creatina Kinasa tipo III: compuesta por dos monómeros M y predomina en el ms. esquelético.
•
Cirugía
•
Infarto agudo al miocardio (IAM)
•
Si esta relación es menor sugiere elección del músculo esquelético
•
Lesiones cardiacas E.g: miocarditis
•
Ejemplo: lesión muscular grave, traumatismo, cirugía y ejercicio intenso, pueden c ausar aumento de la CK-total y de la CK-MB pero la relación CK-MB/CK-total, será baja.
•
Presenta una alta sensibilidad diagnóstica a partir de las 3-4 horas del inicio del dolor torácico.
•
Alcanza peak luego de 18 horas
•
Su concentración se mantiene elevada durante las 2-3 días posteriores al evento.
•
La medición de la CKMB tiene una gran utilidad para valorar los reinfartos ya que su vida media en el plasma es de 48 a 72 horas tras el inicio del proceso isquémico.
•Creatina Kinasa tipo I: está compuesta por dos
monómeros B, predomina en el cerebro y ms.liso.
•Creatina Kinasa total •Baja sensibilidad y especificidad •Se distribuye en encuentra en cerebro, riñón músculo
esquelético y liso además del miocardio, por lo que no es un marcador cardioespecífico. Es por eso que se prefiere utilizar como marcador cardiaco la isoenzimas cardiaca Creatina Kinasa tipo II o MB (CKMB). •Las isoenzimas se encuentran en el citosol de las
células o asociadas a estructuras miofibrilares. •Aumenta mucho en lesiones del músculo esquelético o
músculo cardiaco. •La creatina Kinasa se eleva a las
4-8 horas de iniciado el
proceso isquémico de él IAM. •Su peak se alcanza 24 ho ras después de un IAM, y su
pick se relaciona con el tamaño del IAM •Se mantiene elevado hasta 2 a 4 días p osterior al
evento
Unidad 6: Marcadores de Infarto al miocardio
Bioanálisis Clínico
MIOGLOBINA •
•
•
Proteína que se encuentran la musculatura estriada, su función es transportar y almacenar oxígeno en la célula. Se localiza principalmente en el citoplasma de la c élula muscular. Es detectable a partir de las 2 horas desde el inicio del infarto de miocardio (marcador precoz).
•
La mioglobina inicia su pick entre las 1-4 horas y tiene su pick máximo entre las 6-7 horas.
•
Tiene una vida media de 24 horas y su eliminación se realiza vía renal (orina).
•
Tiene una alta sensibilidad pero baja especificidad.
•
Tiene utilidad de valor predictivo negativo, ya que si la mioglobina no se eleva dentro de 3 o 4 horas posteriores a la aparición de dolor torácico la probabilidad de padecer un infarto es casi nula.
•
No da cuenta del extensión del daño miocárdico
AUMENTO DE MIOGLOBINA
TROPONINAS •Las troponinas son proteínas
•
La mioglobina aumenta luego de: •
Trauma muscular, conducción muscular (lesión)
miofibrilares del músculo esquelético y su función es regular la contracción muscular. •Están compuesta por 3 péptidos:
•
Inyección intramuscular
•Troponina T: reguladora a la tropomiosina •Troponina I: inhibe la unión de actina-
•
Cirugía
•Troponina C: es el receptor de Ca++ , al
•
Rabdomiólisis
•
Infarto agudo al miocardio
miosina unirse a este inhibe la acción de la troponina I sobre la tropomiosina permitiendo la formación de los puentes actina-miosina, activando la contracción. •La troponina C y la troponina I se
encuentran intracelular en el complejo tropomiosina de la célula y de forma libre en el citoplasma. •Parámetro precoz ya que tiene una rápida aparición en la circulación sanguínea cuando existe lesión. •Es indicador de gravedad, ya que su
concentración en la circulación sanguínea se relaciona con la gravedad de la lesión. Evalúa la extensión del infarto, estratifica riesgo, tiene valor pronóstico. •Es altamente específica y sensible por
lo que puede dar falsos positivos. •Tanto la troponina C como la
troponina I son fácilmente cuantificables mediante inmunoanálisis no competitivos. •Se recomienda medir troponinas en
suero.
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AUMENTO DE LAS TROPONINAS •La concentración de troponinas
cardiacas en individuos sanos es indetectable. •Aumenta frente a un proceso de
necrosis miocárdica la fracción citoplasmática de las troponinas es liberada a la circulación a las 6-9 horas de iniciada la isquemia celular, mientras que la fracción unida al complejo tropomiosina no es liberada hasta 24-96 hrs del inicio de la lesión tisular. •En individuos afectos de infarto de
miocardio pueden detectarse troponinas a las 2-4 horas del inicio del episodio coronario. Este patrón de liberación permite detectar infartos tanto de forma precoz como tardía.
•Troponina I alcanza su peak 24 horas
posteriores al evento, y la Troponina T entre las 12-48 horas •Las troponinasa mantienen elevadas
hasta 8-12 días posteriores al evento, cuando las otras enzimas ya han vuelto a su límite de referencia. •En caso de reinfarto la concentración
de troponinas se incrementaría de forma brusca en lugar de disminuir paulatinamente. •La concentración de troponinas es un
estratificador del riesgo de futuros eventos coronarios y permite detectar reinfartos en el periodo post evento .
