Manual de Pneumologie Clinica

Radu CRIȘAN – DABIJA

Traian MIHĂESCU

Sânziana LOVIN

PNEUMOLOGIE CLINICĂ Manual pentru studenți și tineri medici

Iași, 2016

Interacțiunea academică dintre studenți și cadrele universitare s-a metamorfozat semnificativ în ultimii 10 ani, odată cu abundența surselor de informație aflate în imediata posibilitate de acces. Marea sursă de informații medicale și științifice ale universităților din întreaga lume, este disponibilă în orice moment și accesibilă de oriunde datorită omniprezenței dispozitivelor portabile și a banalității conexiunii permanente a acestora la internet. Probabil că „era tom-urilor” a apus, însă încă suntem în era în care rolul pedagogului este de a cerne informația și de a ghida studentul în alegerea eficientă și rapidă a esenței științifice. Multitudinea de informații nu este întotdeauna echivalentă cu valoarea academică și persistă în continuare nevoia de a diferenția banalul și superficialitatea de informația completă și veridică. Departe de a fi considerată o lucrare exhaustivă, manualul de față reprezintă o culegere, un îndrumar pentru studenți și tineri medici pentru a forma o bază și o structură – peste care, fiecare dintre viitorii colegi să își poată dezvolta propria conștiință clinică în încercarea de a îmbunătăți continuu felul în care interacționăm cu pacientul, apărând „sănătatea și viața” – chintesența valorică a dictonului hipocratic peste care am jurat.

Autorii

2

Capitolul 1 Anatomia aparatului respirator 1. Noțiuni generale Aparatul respirator este alcătuit din totalitatea organelor care servesc la respirația pulmonară: eliberarea dioxidului de carbon din sânge, respectiv încărcarea sângelui cu oxigen și utilizarea sa pentru procesele metabolice celulare. Ansamblul respirator uman poate fi privit ca două etape fundamentale: o respirație externă sau pulmonară și o respirație internă sau celulară. Respirația pulmonară reprezintă procesul prin care aerul ambiental este adus în căile respiratorii superioare ulterior în căile respiratorii inferioare prin procesul numit ventilația pulmonară. Oxigenul conținut de aerul ambiental străbate peretele alveolar, ulterior al capilarelor periferiei alveolare, ajungând astfel în sânge și combinându-se cu hemoglobina. Prin intermediul vaselor sangvine oxigenul ajunge la nivel tisular, unde participă la metabolismul nutrienților prin arderea substanțelor energetice, respirația tisulara fiind considerată procesul de obținere a energiei. Dioxidul de carbon rezultat din aceste arderi, este în sens opus transferat de la nivel tisular la nivel alveolar unde prin același proces însă inversat, trece Din capilarele perii alveolare în alveolele pulmonare apoi eliminându-se în aerul expirat. Atât oxigenul cât și dioxidul de carbon străbat pereții alveolelor pulmonare și cei ai capilarelor perialveolare, prin procesul de difuziune. Procesul respirator este reglat în centri nervoși ai respirației, care sunt situați în formațiunea reticulare din bulbul rahidian în centrul pneumotaxic din punte și la nivelul scoarței cerebrale. Aparatul respirator este alcătuit din două categorii de organe: căile respiratorii și plămâni.

3

Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, laringe, trahee și bronhii. Din căile respiratorii mai fac parte și cavitatea bucală în mod accesoriu, porțiunea nazală și bucală a faringelui dar principalele funcții ale acestor organe justifică studiul lor împreună cu aparatul digestiv, întrucât rolul respirator este mai mult suportiv: de exemplu faringele are rolul de a închide glota în momentul deglutiției pentru ca alimentele să nu fie aspirate în timpul inspirului. Plămânii, înveliți de pleure, reprezintă locul în care se produce respirația pulmonară. 1.1. Nasul extern Nasul extern este o proeminentă medială situată la mijlocul feței care se întinde de la profunzimea maxilarului superior până la nivelul porțiunii nazale a faringelui nasul extern realizează protecția lor de la suprafață a cavității nazale. În sus nasul este limitat de scobitura subglabellară, Jos de orizontală dusă sub septul nazal iar lateral de șanțurile naso-geniene. Forma nasului extern este cea care aseamănă cu piramide triunghiulară cu vârful în sus și baza în jos cărei se descriu o rădăcină situată imediat sub labele dosul nasului format de doi versanți sau fețe laterale care se unesc anterior pentru margine mai ascuțită sau mai turtită terminată în jos prin apexul nasului. Aripile nasului, puternic arcuite, Delimitează cele două narine separate prin septul membranos al nasului și care-și reprezintă primul punct al căilor respiratorii superioare. Nasul reprezintă organul estetic al feței tocmai de aceea traumatismele la acest nivel au un impact important atât asupra procesului respirator, cât și asupra procesului olfactiv sau esteticii feței în ansamblu. De la suprafață în profunzime nasul este alcătuit din patru planuri: pielea, țesutul subcutanat, un strat muscular, scheletul. Scheletul nasului este tapetat la interior de o mucoasă cu proprietăți importante Ale cărei proprietăți susțin atât funcția respiratorie cat și funcția olfactivă și mai ales conține o importantă structură care împiedică particulele mele din mediul ambiental să ajungă în căile respiratorii inferioare.

4

Scheletul nasului este alcătuit din oase, cartilaje și o lamă fibroasă. Oasele nasului extern sunt cele două oase nazale, două procese frontale ale maxilelor și spina nazală anterioară. Cartilajele nasului sunt: cartilajul septului, care ocupă porțiunea anterioară a septului nazal, cartilajul vomero-nasal și cartilajele malare mari care au câte-o ramură laterală, ramură ce formează aripa nasului și câte o ramură medială care se unește pe partea mediană cu cea de partea opusă participând la formarea septului nazal. Prin elasticitatea lor cartilajele mențin deschiderea narinelor. 1.2. Cavitatea nazală Cavitatea nazală este situată deasupra cavității bucale, sub craniul neural, înaintea porțiunii nazale a faringelui și între cele două orbite. Cavitatea nazală comunică cu sinusurile paranasale situate în jurul ei. Cavitatea nazală este divizată de septul nazal în două fose. Fiecare fosă este împărțită în vestibulul nazal și fosa nazală propriu-zisă care, la rândul ei are o regiune respiratorie și o regiune olfactorie. Vestibulul nazal este un conduct cu direcție verticală turtit lateral înalt de aproximativ 1,5 cm, limitat în sus de marginea inferioară, arcuită, a cartilajului lateral al nasului. Acest cartilaj separă vestibulul de cavitatea nazală propriu-zisă. Fosele nazale sunt separate simetric de un sept medial și au o deschidere anterioară – narina și o deschidere posterioară , acesta din urmă realizând comunicarea cu faringele. Fosele nazale au: - un perete medial – reprezentat de septul nazal, comun pentru ambele fose, - un perete lateral la alcătuirea căruia contribuie porțiuni din osul nazal, procesul frontal al al maxilei, osul lacrimal, fața medială a maxilei și a labirintului etmoidal, concha inferioară, porțiunea perpendiculară a osului palatin și lama medială a procesului pterigoidian, - un perete inferior (planșeul / bolta fosei nazale) sub forma unui jgheab, lung de aproximativ 6 cm, orientat antero-posterior, format de procesul palatin al maxilei și osul palatin,

5

-

un perete superior (plafonul fosei nazale) sub forma unui șanț greu accesibil inspecției datorită formei sale, alcătuit din osul nazal, spina nazala a osului frontal, lama orizontală a etmoidului și fața anterioară a corpului sfenoidului. Datorită acestui perete, bolta fosei nazale are raporturi directe cu baza sinusului frontal.

Pe peretele lateral al fosei nazale sunt cele trei cornete nazale (superior, median și inferior), dispuse etajat și alungite în sens anteroposterior, astfel încât delimitează între ele spații numite meaturi nazale (superior, median și inferior). Cornetul superior (conca superioară) are dimensiunile cele mai mici și delimitează meatul superior în care se deschid celulele etmoidale posterioare. Posterior, între cornetul posterior și corpul sfenoidului se găsește un spațiu îngust – recesul sfenoidian – în care se deschide sinusul sfenoidal și gaura sfenopalatină prin care fosa nazală comunica cu fosa pterigopalatină. Cornetul medial (conca mijlocie) delimitează meatul mijlociu (median) la nivelul căruia se găsește: - bula etmoidală (o celulă etmoidală de mari dimensiuni) - hiatusul semilunar – la nivelul căruia se deschide sinusul maxilar - infundibilul etmoidal – la nivelul căruia se deschide sinusul frontal și celulele etmoidale anterioare. Cornetul inferior (conca inferioară)este cel mai voluminos și se prelungește până lângă orificiul faringian al trompei lui Eustachio 1 . Hipertrofia acestei zone caudale a cornetului inferior poate conduce la aerarea insuficientă a cavității timpanice, creșterea presiunii în cavitatea timpanică – ceea ce are drept răsunet clinic hipoacuzie și senzație de disconfort. Totodată, datorită acestei comunicări anatomice, infecțiile faringiene (frecvente mai ales la copii dar și la adulți) pot cu ușurință să se 1

Trompa lui Eustachio sau tuba auditivă este un canal ce face legătura între timpan (urechea medie) și nazofaringe. La adulți are o lungime de aproximativ 3,5 cm. Se întinde de la orificiul timpanic, situat pe peretele anterior al urechii medii, până la orificiul faringian situat pe peretele extern al nazofaringelui

6

propage prin tuba auditivă până la nivelul cavității timpanice unde pot genera otite. Cornetul inferior delimitează meatul inferior la nivelul căruia se deschide canalul naso-lacrimal – conduct ce facilitează scurgerea lacrimilor în fosa nazală. Acesta este un nou sediu de posibilă propagare a unor procese infecțioase de la nivelul foselor nazale la nivel ocular iar impermeabilitatea acestui canal poate conduce la staza lacrimară cu consecințe importante oftalmologice. Fosa nazală este tapetată de mucoasa nazală ce aderă intim la periostul oaselor pereților. Mucoasa nazală are o regiune inferioară – numită și mucoasa respiratorie, care învelește cornetul inferior, mijlociu și cele trei meaturi și o regiune superioară – numită și mucoasa olfactivă care învelește cornetul superior, peretele superior (bolta fosei nazale) și septul nazal. Mucoasa din regiunea respiratorie conține țesut conjuctiv bogat infiltrat cu țesut limfoid și țesut epitelial cu celule ciliate cilindrice. Această mucoasă joacă un rol esențial în purificarea aerului inspirat deoarece umidifică aerul, joacă un rol de filtru al acestuia și ajută la stabilizarea temperaturii fluxul aerian inspirat.

7

Glanda hipofiză

Sinusul frontal Sinus Sfenoidal Conca superioară

Meatul superior

Conca mijlocie

Meatul Mijlociu

Deschiderea canalului auditiv (Eustache)

Conca inferioară Palatul moale

Figură 1. Peretele lateral al nasului. (adaptare după F.Netter (8))

Mucoasa nazală are o grosime de aproximativ 1-2 mm și este bogată în glande seroase, mucoase, calciforme și mixte. Aceste glande secretă mucusul care umidifică suprafața mucoasei și totodată umidifică aerul inspirat. În mod obișnuit, mucusul se deplasează înspre faringe (datorită direcției aerului inspirat și al mișcărilor ciliare). În cazul inflamării mucoasei (ex: în rinite), mucusul este produs în exces și se scurge și în porțiunea anterioară, ajungând spre exterior. Mucusul, împreună cu cilii celulelor epiteliale din mucoasă are rolul de a reține impuritățile din aer. Temperatura aerului inspirat este optimă la 32°C – 34°C iar acest lucru este posibil datorită căldurii emanate din numeroasele vase sangvine ale mucoasei nazale, mai ales cele din plexurile venoase de pe fața cornetelor. Prezența acestor plexuri venoase explică și frecvența hemoragiilor nazale, venele fiind abundente și cu perete friabil. Mucoasa olfactorie are o suprafață relativ mică, ce conține celule senzoriale olfactive care se comportă ca neuroni bipolari senzitivi primari.

8

Inflamația mucoasei nazale – ca cea din rinita acută, are repercursiuni frecvente asupra sinusurilor paranazale. De cele mai multe ori, sinuzitele purulente și catarale sunt complicații ale unor infecții nazale. În cavitatea nazală se pot dezvolta tumori benigne (polipii mucoși, polipul sângerând al septului nazal) sau mai rar, tumori maligne. Hemoragiile nazale (epistaxis) sunt frecvente și țin, așa cum a fost precizat anterior, în principal datorită abundenței plexurilor venoase din componența mucoasei nazale. Cauza hemoragiilor nazale poate fi endonazală, locală, sau datorată unor afecțiuni sistemice (cele mai frecvente fiind hipertensiunea arterială sau tulburările de coagulare). 1.3. Sinusurile paranazale Sinusurile paranazale sunt reprezentate de patru compartimente pneumatice, cu rol în ușurarea greutății craniului, rezonanța sunetelor și termoizolația viscerelor craniene prin ruperea punții termice2. Sinusurile paranazale sunt: sinusul maxilar, sinusul frontal, sinusul etmoidal și sinusul sfenoidal. Sinusul maxilar este sinusul cu volumul cel mai mare. Are o formă aproximativ piramidală, la baza acestuia găsindu-se hiatusul maxilar ce se deschide în meatul mijlociu – care permite drenajul secrețiilor din acest sinus în fosele nazale. Secrețiile nu pot fi drenate spontan însă deoarece poziția anatomică a bazei sinusului este spre cavitatea nazală iar podeaua sinusului se găsește sub nivelul planșeului cavității nazale. Această particularitate anatomică poate explica ușurința apariției sinuzitelor maxilare. Totodată, cea mai joasă regiune a sinusului – podeaua – corespunde procesului alveolar al premolarului II și al molarilor I și II – fiind despărțit de aceștia printr-o lamă osoasă fină. Infecțiile dentare la acest nivel se pot propaga cu ușurință în sinusul maxilar, mai ales în timpul extracțiilor dentare sau datorită 2

Ruperea punții termice = termen des utilizat în aplicațiile practice ale termoconductibilității ce desemnează interpunerea în cadrul unei structuri care în mod normal conduce cîldura a unei alte structuri cu rol de a absorbi sau a limita conducerea termică.

9

traumatismelor, când lezarea lamei despărțitoare poate angaja rădăcina dentară în sinus sau poate crea o soluție de continuitate cu cavitatea bucală. Sinusul frontal are o formă tot piramidală, situat în grosimea solzului Celule Etmoidale Sinusul frontal

Sinusul sfenoidal Canalul frontonazal

Deschiderea sinusului maxilar

Secțiune prin cornetul mijlociu

Figură 2. Sinusurile paranazale - secțiune sagitală. (adaptare după F.Netter (8))

frontalului, la nivelul glabellei. Sinusul frontal conține două cavități inegale și asimetrice, separate printr-un sept. La baza sinusului există un orificiu continuat cu fronto-nazal ce se deschide ca și sinusul maxilar în meatul mijlociu. Spre deosebire de secrețiile ce provin din sinusul maxilar, cele aparținând sinusului frontal sunt ușor drenate postural în fosele nazale. Sinusul etmoidal este un sinus pereche, situat simetric în fiecare hemicraniu, și este alcătuit din 6 – 10 cavități neregulate numite celule etmoidale. Sinusul sfenoidal este o cavitate neregulată situată în grosimea osului sfenoid, împărțit de un sept în două cavități asimetrice. Are raport cranial

10

cu glanda hipofiză, chiasma optică și encefalul iar lateral cu artera carotidă internă și unii nervi cranieni. Are un orificiu care se deschide în recesul sfenoidal din meatul superior. 1.4. Laringele Laringele este un organ tubular, relativ ușor de vizualizat cu ajutorul laringoscopului sau fibrobronhoscopului în timpul efectuarii endoscopiei bronșice. Este cel mai important organ al fonației. Prezența sa ca structură anatomică este specifică mamiferelor, la om fiind o componentă anatomică avansată, dezvoltată pentru a participa la actul vorbirii. Este situat diferit în funcție de vârstă (la nou-născut este topografic proiectat pe primele 4 vertebre cervicale, urmând ca poziția sa definitivă să se concretizeze în jurul vârstei de 12 – 14 ani – proiectat pe ultimele 4 vertebre cervicale) și sex (la femei este mai ridicat cu aproximativ 1 cm). Laringele nu este un organ fix, poziția acestuia variind cu mișcările coloanei vertebrale, masticația, vorbirea, respirația și deglutiția. Anatomic, este situat în continuarea faringelui, imediat sub osul hioid și continuat cu traheea. Aceste dependințe îi permit mișcări ample în care intervine musculatura sub și suprahioidiană. Este un organ cu o formă de piramidă triunghiulară cu baza mare în sus. Astfel, i se descriu: a) O bază orientată către endofaringe care prezintă aditusul laringian – calea de comunicare cu faringele, delimitat de epiglotă anterior, cele două cartilaje aritenoide posterior și lateral de plicele ariepiglotice care unesc aritenoizii de epiglotă. b) Un vârf format din marginea inferioară a cartilajului cricoid c) Două fețe anterolaterale care au raport direct cu glanda tiroidă și mușchii subhioidieni, iar superior cu platisma și pielea. d) O față posterioară rotunjită, proeminentă care delimitează împreună cu faringele de o parte și de alta, câte un șanț laringofaringian sau recesul piriform al faringelui. e) O margine anterioară rezultată din unirea celor doup fețe anterolaterale care împreună cu unghiul cartilajului cricoid proemină sub piele sub formă rotundă – structură denumită popular și „Mărul lui Adam”.

11

f) Două margini posterioare (dreaptă și stângă) care au raport cu pachetul vasculonervos cervical. Conformația interioară a fost asemuită de renumitul anatomist și chirurg, autorul Victor Papillian, drept „două pâlnii unite la vârf” (1). Pâlnia superioară, delimitată de aditusul laringelui și glotă se îngustează datorită plicelor vocale ale glotei care proemină în interior și se continuă cu pâlnia inferioară – infraglotică, delimitată de glotă și continuată de trahee. Glota este alcătuită din: a) Corzile vocale (dreaptă și stângă) – cele mai importante elemente ale glotei, întinse anterior de la unghiul cartilajului tiroid până în posterior la cartilajul aritenoid. Au o culoare albicioasă datorată unei tunici mucoase ce învelește mușchiul și catilajul vocal. b) Fanta glotică – reprezentată de spațiul cuprin între cele două corzi vocale. c) Plicele vestibulare în grosimea cărora se găsește ligamentul vestibular d) Ventriculii laringelui – structuri ce contribuie în formarea timbrului vocal. Vizualizarea laringelui se poate realiza prin cavitatea bucală, luminând cu ajutorul unei oglinzi frontale plasate în fața unei surse de lumină și a unei oglinzi laringoscopice. În timpul respirației se vizualizează cu ușurință aditusul laringian, glota și corzile vocale mascate de plicele vestibulare. Intensitatea sunetului este determinată de de coloana de aer expirată însă înălțimea sau gravitatea acestuia depinde de gradul de adducție al corzilor vocale (cu cât sunt mai depărtate cu atât sunetul este mai grav). În laringe, sunetele produse sunt nearticulate. Ele sunt amplificate în cavitatea nazală, modificate de această împreună cu contribuția sinusurilor paranazale, a cavității bucale și a faringelui, astfel producându-se vocea articulată – specifică speciei umane. Pentru a șopti, omul nu folosește corzile vocale ci doar vibrațiile cartilaginoase ale fantei glotice.

12

Laringele este un sediu frecvent al contuziilor, arsurilor, infecțiilor cu patogeni respiratori dar și al traumatismelor prin aspirația de corpilor străini. Edemul glotei poate fi o consecință cu potențial înalt letal a infecțiilor dar și a anafilaxiei. Semnul clinic distinctiv al unei patologii Nazofaringe

Limba

Orofaringe Epiglota

Additusul laringian Corzile vocale Traheea

Figură 3. Secțiune mediană (sagitală) prin regiunea cervicală (adaptare după F.Netter (8))

13

Fanta Glotică Procesul vocal al cartilajului aritenoid

Mușchii cricotiroidieni

Mușchii Vocali

Mușchiul aritenoid

Figură 4. Laringele, corzile vocale. (adaptare după F.Netter (8))

laringiene este disfonia (răgușeala) sau în unele cazuri grave afonia. Disfonia poate fi însoțită de dispnee.

1.5. Morfologia arborelui traheobronșic Arborele traheobronșic prezintă o porţiune conductoare: cavităţile nazale, nazofaringele, laringele, traheea, bronhiile şi bronhiolele, o porţiune respiratorie: reţeaua terminală a arborelui bronşic şi alveolele pulmonare. Din punct de vedere histologic este alcătuit dintr-o tunică mucoasă, o tunică submucoasă, o tunică musculară și adventicea, cu particularitățile

14

aferente fiecărei regiuni. Din acest motiv, descrierea generală a histologiei aparatului respirator se va realiza analizând, pe rând, tipurile de țesut. A) Epiteliul de tip respirator, este pseudostratificat cilindric (deoarece nu toate celulele ajung până la suprafaţă, iar nucleii sunt situaţi la niveluri diferite). Celulele ce intră în componența epiteliului respirator sunt: 

Celule cilindrice ciliate (prismatice), înalte, cu aproximativ 200300 cili la polul apical, care reprezintă populația celulară predominantă. Inseraţi pe corpusculi bazali, cilii au un rol esențial în clearence-ul traheobronșic, de a îndepărtare a impurităților inhalate și împiedicarea pătrunderii acestora la nivel pulmonar și de conducere a secrețiilor către partea superioară a aparatului respirator, pentru a fi ulterior eliminate prin efortul de tuse (în cazul abundenței acestora) sau înghițite în mod fiziologic odată ajunse la nivel laringian. O proteină specifică celulelor flagelate, dyneina, este prezentă în mod normal în structura cililor (2). În cazul absenței congenitale a acestei proteine, apare o akinezie ciliară specifică sindromului Kartagener, caracterizat prin infecţii respiratorii cronice datorate lipsei de motilitate a cililor din epiteliul respirator şi infertilitate la bărbaţi, din lipsa flagelilor spermatozoizilor.



Celule caliciforme (mucipare) sunt mai rare, aproximativ 20% din populația celulară iar numărul lor diminuă până la dispariție pe măsură ce se înaintează către bronșiolele distale. În porțiunile apicale aceste celule conțin o multitudine de granule secretorii. Ele se interpun între celulele ciliate și secretă un mucus vâscos prezent la apexul ciliar. Sunt uşor de identificat în coloraţiile de rutină, datorită citoplasmei clare, precum şi prin absenţa cililor.



Celule cu „margine în perie”, cu microvilozităţi lungi, subţiri la polul apical. Polul bazal al celulelor stabileşte contacte sinaptice cu terminaţii nervoase. Reprezintă celule cu proprietăţi de resorbţie şi chemorecepţie.

15



Celulele bazale sunt mici, aplatizate sau de formă prismaticătriunghiulară, cu un rol în refacerea elementelor lezate, având capacitate de diviziune.



Celulele intermediare sunt celule ce prezintă atât elemente de ciliogeneză cât și de granulogeneză fiind o treaptă evolutivă intermediară între celulele bazale și una dintre liniile celulare de diferențiere ulterioară.



Celulele cu granule mici, neuroendocrine, sau celulele Kulchitsky (denumite și celule K) sunt celule endocrine, cu granule mici secretorii (100-300mm). Sunt greu de evidenţiat în coloraţiile de rutină, de aceea impregnarea argentică reprezintă coloraţia de elecţie pentru acest tip de celule, care sintetizează şi stochează catecolamine și hormoni peptidici de tipul serotonină, calcitonină, pe care îi varsă în capilarele corionului. Funcţia acestor celule nu este pe deplin cunoscută. Unele celule se grupează şi stabilesc conexiuni cu fibre nervoase, formând corpi neuroepiteliali, a căror funcţie se pare că intervine în reglarea calibrului vascular. Acest tip de celule predomină în epiteliul nou-născutului și a fătului, sugerând un eventual rol în maturizarea respiratorie. Interesantă este diferențierea lor și creșterea numărului acestor celule în condiții de stress hipoxic, acest fapt corelând cu starea pre-natală și absența transferului gazos din perioada fetală dar și sugerând un rol al acestor celule în medierea vasomotorie din timup hipoxiei.



Celulele Clara sunt celule specifice bronșiolelor cu rol de regenerare dar și secretor, specifică acestor celule fiind secreția unui inhibitor de protează și componenta glicoproteică a surfactantului pulmonar (Proteina CC16). Celulele Clara au polul apical rotunjit, citoplasma bogată în organite: reticul rugos, neted, mitocondrii, granule de glicogen, citocrom. La polul apical sunt prezente granule secretorii.

B) Epiteliul alveolar este alcătuit din: - Pneumocite de tip I, ce acoperă 95% din suprafața respiratorie, realizează schimburile gazoase și sunt caracterizate de un nucleu

16

-

heterocromatic, aplatizat, citoplasmă subțire. Caracteristicile sunt similare unui epiteliu simplu scuamos. Pneumocite) de tip II, ce acoperă 5% din suprafața respiratorie, au rol în secreția de componente ale surfactantului, sunt mari, poligonale, nucleu eucromatic, rotund, situat central și citoplasmă acidofilă.

C) Suprafața respiratorie este alcătuită din: a. Bronhiola respiratorie, formată din epiteliu simplu cuboidal, cu perete întrerupt de câte o alveolă b. Canalele alveolare, formate din epiteliu simplu scuamos; c. Sacii alveolari, formațiuni cavitare formați din mai multe alveole; d. Alveolele pulmonare, formațiuni cavitare, delimitate de epiteliul alveolar; D) Bariera alveolo-capilară este o membrana biologica ce se constituie din porțiunea aplatizată a pneumocitelor de tip I, o membrana bazala alcătuita prin fuziunea membranelor bazale ale pneumocitelor I cu cele ale celulelor endoteliale și porțiunea aplatizată a celulelor endoteliale de la nivelul capilarului. Are grosimea de aproximativ 2µ și reprezintă bariera aer-sânge, iar gazele respiratorii străbat această structura prin difuziune pasivă: oxigenul trece din alveola spre capilar iar dioxidul de carbon trece din capilar spre alveola. E) Țesutul subepitelial este alcătuit din a. o lamină bogată în vase limfatice, vase sangvine și fibre elastice și de reticulină ale căror fascicule sunt orientate longitudinal; b. țesut cartilaginos, reprezentat de cartilaj hialin, este prezent în proporții crescute în căile aeriene mari, cantitatea acestuia diminuând pe măsură ce progresăm către periferia arborelui bronșic. Treptat cartilajul hialin este înlocuit cu cartilaj elastic, iar la nivelul bronhiilor cu diametru mic, lamele cartilaginoase devin fine. Când

17

diametrul devine 0,5 – 2 mm, nu mai putem vorbi despre o structură cartilaginoasă, căile aeriene devenind bronhiole. c. Fibre musculare netede, dispuse discontinuu, între mucoasă şi țesutul cartilaginos, alcătuind mușchiul bronşic (Reissessen). În trahee și în bronhiile mari orientarea este predominant transversală în fascicule, ulterior devenind oblică, formând spirale neregulate. La nivelul bronhiilor intra-pulmonare, tunica mucoasa este formată din epiteliu respirator așezat pe corion destul de puțin înalt. Corionul conține o rețea de fibre elastice cu fasciculele așezate longitudinal. Tunica musculara este formata din fascicule de țesut muscular neted, spiralate, cu contact mai intim în bronhiile intra pulmonare cu diametru mare, iar pe măsura ce diametrul caii aeriene scade, fasciculele devin mai distanțate. Stratul cartilaginos este alcătuit din mai multe piese de cartilaj hialin cu contur neregulat solidarizate prin benzi de țesut conjunctiv. Între tunica musculară și cartilaj se regăsesc glandele bronșice. Adventicea atașează calea aeriană de pachetul vasculonervos. În ceea ce privește căile aeriene mici, există câteva particularități histologice importante. Structura histologică a bronhiolei preterminale este prima la care se observă aceste diferențe. Bronhiola preterminală se regăsește aproape de teritoriul de tranzit pentru aer unde acesta se oprește. Are un diametrul de 0,5 – 2 mm iar epiteliul este simplu cilindric cu corpi neuroepiteliali si celule Clara. Dincolo de epiteliu exista o lama fina de țesut conjunctiv. Stratul muscular conține celule musculare spiralate. Mucoasa conține corpi neuroepiteliali în asocieri de 10-80 celule, strâns atașate, având la polul apicali microvili. Aceste celule au numeroase granule de secreție, acumulate mai ales la polul bazal, luând contact cu câte o terminație nervoasă. Secrețiile sunt reprezentate de catecolamine sau compuși polipeptidici. Aceste celule sunt echivalentele celulelor endocrine din celelalte căi aeriene. Corpii neuroepiteliali sunt înconjurați de celule Clara care la acest nivel secretă

18

colesterol și glicozaminoglicani (GAG) cu rol în protecția de suprafață a epiteliului. Unitatea structurală și funcțională a plămânului este acinul pulmonar – porțiunea de țesut pulmonar situată distal de o bronhiolă pulmonară. Acinii pulmonari reprezintă unitatea de schimb gazos. 1.6. Traheea Traheea reprezintă principalul conduct aerian din componența aparatului respirator. Este un organ tubular, relativ cilindric (peretele posterior este aplatizat), a cărui poziție corespunde superior celei de-a VI-a vertebră cervicală (de unde continuă laringele) până la vertebra a IV-a toracală – locul unde formează prin carena principală diviziunea în cele două bronșii principale. Aceste limite nu sunt fixe, traheea (ca și laringele) fiind o structură destul de mobilă datorită componentei cartilaginoase și musculare dar și mijloacelor de fixare. Topografic este situată înaintea esofagului, pe linia mediană a toracelui. Inițial are raport superficial cu tegumentul, ulterior are un traiect anteroposterior formând un unghi ascuțit cu cutia toracică. Pe suprafața sa prezintă 2 impresiuni ale organelor învecinate: una tiroidiană – corespunzătoare raportului cu lobul stâng al glandei tiroide și una aortică ce corespunde raportului cu crosa aortei. În funcție de vârstă, traheea are un diametru diferit, variind de la 5 mm la nou născut până la 16 – 18 mm la adult. Este însoțită de numeroase stații ganglionare. Structural este alcătuită dintr-un schelet cartilaginos, învelit de adventice și tapetat de mucoasă. Scheletul cartilaginos (tunica fibrocartilaginoasă) este alcătuit din 15 – 20 de arcuri cartilaginoase elastice, incomplete în partea posterioară, sub formă de potcoavă. Ultimul cartilaj are forma literei „V” și proemină în interiorul traheei, la locul de bifurcație în cele două bronșii principale – proeminența numindu-se pintenele traheal sau carena principală. Cartilajele sunt unite posterior de fibre musculare netede care prin contracție pot diminua lumenul traheal. Mucoasa traheei este subțire și aderentă, fiind formată din epiteliu și corion.

19

Traheea se poate examina prin palparea superficială a porțiunii inițiale (sub cartilajul cricoid, pentru eventuala depistare a adenopatiilor paratraheale din porțiunea superioară și a eventualelor modificări structurale). Examinarea corectă a traheei se face însă prin examen direct (cu bronhoscopul rigid sau flexibil), radiologic (radiografie toracică sau examen computer tomografic) sau în cadrul intervențiilor de chirurgie toracică prin mediastinoscopie sau toracotomie. Traheotomia este o manevră chirurgicală practicată în urgență pentru restabilirea fluxul aerian în cazul obstrucțiilor căilor respiratorii superioare datorate aspirației de corpi străini, tumori (laringiene, faringiene, etc) sau inflamația acută. Se practică prin pătrunderea în porțiunea cervicală a traheii, deasupra manubriului sternal unde șansele de lezare accidentală a structurilor vasculare și nervoase sunt mai mici.

1.7. Structura arborelui bronşic La nivelul celei de-a IV-a vertebră toracică, traheea se împarte în două bronhii principale (dreaptă și stângă) cu o structură morfologică similară traheei. Acestea se îndreaptă lateral și caudal formând între ele un unghi de aproximativ 75. Bronhia dreaptă se apropie mai mult de axul vertical și are un traiect ușor posterior, motiv pentru care un corp străin ajuns la nivel traheal este cu ușurință aspirat mai degrabă în bronhia principală dreaptă decât în cea stângă. Bronhia dreaptă este mai scurtă (25 – 30 mm) și mai voluminoasă (diametru de 15 mm) spre deosebire de cea stângă care are o lungime de aproximativ 40 mm și un diametru de circa 10 mm. Bronhia stângă este mai lungă (aproximativ 40-45 mm) și trece pe sub arcul aortic pentru a ajunge la hilul stâng. O bronhie principală, împreună cu artera pulmonară și cele două vene pulmonare, alături de arterele și venele bronșice, limfaticele și fibrele plexului nervos pulmonar, susținute de țesut conjunctiv, formează rădăcina pulmonară. Corespunzător fiecărui pulmon, bronșiile principale se divid în bronșii lobare: 2 pentru plămânul stâng și 3 pentru plămânul drept.

20

Arborele bronșic drept Bronhia principală (primitivă) dreaptă, la aproximativ 1,8 cm de carenă, dă naștere bronșiei lobare superioare drepte (LSD), al cărei orificiu și pinten se găsește pe peretele lateral al primitivei drepte. LSD, după aproximativ 1 cm de la origine se divide în cele 3 bronșii segmentare: segmentara anterioară, segmentara posterioară și segmentara apicală. După desprinderea LSD, bronhia primitivă dreaptă se continuă cu bronșia intermediară – cu o lungime de 3 – 4 cm. Bronșia intermediară dă naștere bronșiei lobare medii – care are orificiul pe peretele anterior al intermediarei și se continuă cu bronșia lobară inferioară dreaptă (LID). Lobara medie, după un scurt traiect de 1-2 cm, se bifurcă în cele 2 segmentare: segmentara postero-externă (laterală) și segmentara antero-internă (medială). Lobara inferioară dreaptă, dă imediat naștere bronșiei segmentare apicală inferioară, denumită și Bronșia Nelson. Orificiul acesteia se află aproximativ la același nivel cu orificiul lobarei medii, față în față cu acesta. Mai jos, LID se bifurcă în 4 bronșii segmentare, denumite și trunchiul bazal drept. Acestea sunt reprezentate de segmentara antero-bazală, segmentara latero-bazală, segmentara postero-bazală și segmentara medio-bazală (paracardiacă). Arborele bronșic stâng Bronhia principală (primitivă) stângă, la aproximativ 4 cm de carenă, prezintă pintenul interbronșic stâng – locul de bifurcație în cele 2 bronșii lobare: bronșia lobară superioară stângă și bronșia lobară inferioară stângă. Bronhia lobară superioară stângă (LSS) are orificiul situat pe peretele antero-lateral al primitivei stângi, iar după un traiect de aproximativ 1-1,5 cm se bifurcă în bronhia culmenului (care are un traiect cranial) și bronșia lingulară – cu un traiect caudal, antero-inferior față de lumenul LSS. Bronșia culmenului se bifurcă imediat în 2 sau 3 bronșii segmentare:

21

bronșia segmentară anterioară și una sau două bronșii segmentare apico-posterioare (variante anatomice). Bronșia lingulară prezintă două bronșii segmentare: bronșia lingulară superioară și bronșia lingulară inferioară. Bronșia Lobara inferioară stângă prezintă de asemenea, pe peretele ei posterior, o bronșie segmentară apicală a lobului inferior stâng (Bronșia Nelson stângă) care, la rândul ei prezintă 2 sau 3 bronșii subsegmentare. Mai jos, trunchiul bazal stâng este alcătuit din 3 sau 4 bronșii segmentare: bronșia segmentară anterioară, bronșia segmentară laterală, bronșia segmentară posterioră și bronșia segmentară medio-bazală (paracardiacă) – care la aproximativ 40% dintre subiecți lipsește.

22

Plămânul Drept Lobara Superioara Dreapta Lobara Medie

Lobara Inferioară Dreaptă

B1: segmentara apicală B2: segmentara posterioară B3: segmentara anterioară B4: segmentara laterală B5: segmentara medială B6: segmentara bazală apicală B7: segmentara bazală medială B8: segmentara bazală anterioară B9: segmentara bazală laterală B10: segmentara bazală posterioară

Plămânul Stâng Lobara Superioară stângă Bronșia Culmenului Bronșia Lingulară

Lobara Inferioară stângă

B1+2: segmentara apicoposterioară B3: segmentara anterioară B4: segmentara superioară B5: segmentara inferioară B6: segmentara bazală apicală B7+8: segmentara bazală anterioară B9: segmentara bazală laterală B10: segmentara bazală posterioară

Tabel 1. Codificarea segmentației bronșice

Căile aeriene pot fi clasificate în: căi aeriene extra-pulmonare (traheea și cele două bronhii principale până la hilul pulmonar) și căi aeriene intrapulmonare (bronhiile lobare, segmentare, subsegmentare, etc.) Cercetătorii Jackson și Huber au fost primii care au sesizat necesitatea clasificării și codificării dihotomiei bronhice, articolul lor pubicat în 1943 reprezentând și baza după care Societatea Britanică de Chirurgie Toracică stabilea codificarea internațională. (3) Odată cu dezvoltarea și utilizarea bronhoscopiei cu bronhoscop flexibil (fibrobronhoscop) de către cercetătorul japonez Shigeto Ikeda în 1966, necesitatea unei codificări simple și comune internațional a devenit imperioasă.

23

Nomenclatura arborelui bronșic este unanim acceptată după codul propus în 1987 de Collins (4) care presupune codificarea ramificațiilor segmentare după modelul din Plămânul Drept Lobara Superioara Dreapta Lobara Medie


B1: segmentara apicală B2: segmentara posterioară B3: segmentara anterioară B4: segmentara laterală B5: segmentara medială B6: segmentara bazală apicală B7: segmentara bazală medială B8: segmentara bazală anterioară B9: segmentara bazală laterală B10: segmentara bazală posterioară




.

24

O altă împărțire a căilor aeriene poate fi făcută în funcție de dimensiunile acestora. Farmacoterapia modernă în tratamentul patologiei pulmonare, Lobara superioară dreaptă Lobara superioară stângă

B2

B1+2

B1

B3 Lingulă

B 3

Culmen

B4

B6

B 4

Bronșiile primitive B5

B6 Lobara Intermediară B8

B9

B7

B7+8

Lobara Inferioară Stângă

B9

B10

B10


Figură 5. Structura arborelui bronșic. (adaptare după F. Netter (8))

25

tinde să scindeze tratamentul, dedicând diferențiat terapia în funcție de dimensiunile căilor aeriene.

Structura anatomică Traheea Bronsii principale Bronsii Lobare Bronsii segmentare Bronsii subsegmentare Bronsii Terminale

Bronhiole Bronhiole terminale Bronhiole respiratorii Canale Alveolare Saci Alveolari

Generație

Număr/gen erație

0

1

Diametru Mediu (cm) 1,80

12,00

Aria lumenului (cm2) 2,54

1

2

1,22

4,80

2,34

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

4 8 16 32 64 128 256 512 1.024 2.048 4.096 8.192 16.384 32.768

0,83 0,56 0,45 0,35 0,28 0,23 0,19 0,15 0,13 0,11 0,10 0,08 0,07 0,07

2,16 1,97 2,54 3,08 3,94 5,32 6,95 9,53 13,58 19,10 31,83 43,24 70,43 112,05

16

65.536

0,06

1,90 0,76 1,27 1,07 0,90 0,76 0,64 0,54 0,46 0,39 0,33 0,27 0,23 0,20 0,165

17 18 19 20 21 22 23

131.072 262.144 524.288 1.048.576 2.097.152 4.194.304 8.388.608

0,05 0,05 0,047 0,045 0,042 0,041 0,041

0,141 0,117 0,099 0,083 0,060 0,060 0,060

300,03 514,46 909,15 1666,84 2904,01 5534,74 11069,48

Lungime Medie (cm)

185,20

Tabel 2 - Modelul Geometric al diviziunii arborelui bronșic. Adaptare după Lindstrom, 2004 (6)

În acest sens, putem împărți căile aeriene în: căi aeriene mari – grupă ce cuprinde în mod arbitrat căile aeriene până la generația a XIV-a după unii autori (5), sau până la generația a IX-a, după alți autori (6), și căile aeriene mici – grupă care, iarăși în mod arbitrar, cuprinde căile aeriene cu diametru mai mic de 2 mm.

26

În 1963 Prof. Ewald R. Weibel propune un model geometric al dihotomiei arborelui bronşic, bazându-se pe studiul atent al anatomiei pulmonare și măsurătorilor precise efectuate de-a lungul carierei sale, model acceptat în lumea întreagă ce presupune partiționarea în 23 de generații de bronșii, de la trahee până la bronșiolele terminale și sacii alveolari. Astfel, pentru un adult cu un volum pulmonar mediu de 4,8 L, suprafața totală a căilor aeriene depășește 140 m2 (6). 1.8. Plămânii

Plămânii (pulmonii) sunt principalele organe respiratorii, în număr de doi: stâng și drept. La nivel pulmonar are loc schimbul gazos – esența metabolismului uman. Plămânii sunt conținuți de către două structuri seroase – pleurele, complet separate între ele. Sunt situați în cavitatea toracică, iar spațiul dintre cei doi plămâni se numește mediastin. Plămânii sunt organe voluminoase, au o greutate de aproximativ 1200 grame la adult și au o capacitate totală de 4,5 – 5 L. Capacitatea vitală a plămânilor reprezintă volumul necesar procesului de ventilație pulmonară și reprezintă aproximativ 4 L. (1) Din punct de vedere anatomic, celor doi plămâni li se descriu: a) O bază așezată pe diafragmă, puternic excavată, mulată pe domul diafragmatic. Din această cauză, baza dreaptă – corespunzător diafragmului drept – este mai ridicată datorită raportului topografic cu ficatul. Baza, în partea stângă, mai are raport cu splina, camera cu aer a stomacului (fornix) și cu lobul hepatic stâng. b) Apexul pulmonar (vârful) depășește cavitatea toracică prin orificiul superior al acesteia pătrunzând în fosa supraclaviculară, astfel având raport topografic cu artera subclaviculară, prima coastă ganglionul stelat, nervul vag și complexul nervos brachial. c) O față costală care are raport prin intermediul pleurei cu grilajul costal d) O față medială, cu raporturi complexe. Prezintă o porțiune vertebrală, având raport cu fețele laterale ale vertebrelor toracale, o porțiune anterioară – denumită și mediastinală care are raport cu

27

organele mediastinului și pe care se află hilul pulmonar – locul topografic al pediculului pulmonar: bronhia, artera și venele pulmonare. Există diferențe topografice între cei doi pediculi: o în dreapta, dinspre anterior spre posterior, artera este prima, bronhia este superior și posterior iar venele pulmonare sunt în același plan, inferior de arteră. o În stânga, artera se situează superior si anterior, sub ea, inferior și posterior se situează bronhia, iar venele pulmonare sunt situate una inferior de bronșie, una anterior de bronșie. e) O margine anterioară, ascuțită pe dreapta, iar pe stânga prezentând o depresiune la nivelul coastei IV – incizura cardiacă sub care se află lingula. f) O margine inferioară, subțire, care pătrunde într-un mic reces al pleurei parietale. Fețele pulmonare prezintă scizuri sub forma unor fisuri ce împart organul în mai mulți lobi. Plămânul stâng prezintă o singură scizură – scizura oblică – cxe pornește de pe fața medială imediat deasupra hilului, se îndreaptă cranial și posterior până la la 6 cm de hil când trece pe fața costală pe care o străbate de data aceasta cu un traiect descendent și înspre anterior, intersectează baza pulmonară, ajungând înapoi pe fața medială și terminându-se sub hil. În acest fel, împarte plămânul stâng în 2 lobi: unul superior, deasupra scizurii oblice, cuprinzând apexul, marginea anterioară și mare parte a feței costale și mediale și unul inferior, dedesubtul scizurii oblice, alcătuind cea mai consistentă parte a plămânului stâng. Plămânul drept prezintă o scizură oblică cu traiect similar ca și în cazul plămânului stâng, însă, pe fața costală a pulmonului din porțiunea mijlocie a scizurii oblice se desprinde o altă scizură, cu traiect orizontal, care se îndreaptă medial, peste marginea anterioară pulmonară, ajungând pe fața medială pulmonară dreaptă și terminându-se la nivelul hilului. În acest fel, aceste două scizuri împart pulmonul drept în 3 lobi: unul superior – delimitat de scizura medială, unul mediu delimitat superior de scizura mediană și inferior de scizura

28

oblică și unul inferior – cel mai voluminos – delimitat superior de scizura oblică. Având în vedere această scindare lobară pulmonară și faptul că foița viscerală pleurală pătrunde prin aceste scizuri până aproape de hil, lobilor pulmonari li se descriu suplimentar și câte o față interlobară. Această fețe sunt neregulate și devin vizibile la examenul radiologic în Apex

Primitiva dreaptă și diviziunea în lobara superioară și lobara intermediară

Lobul superior drept

Artera pulmonară

Scizura orizontală Venele pulmonare drepte Scizura oblică

Lobul mediu drept

Lobul inferior drept

Figură 6. Plămânul drept - vedere medială. (adaptare după F. Netter (8))

momentul inflamației la nivelul pleurei ce le acoperă – determinând scizurite.

29

Apex

Primitiva stângă și diviziunea în lobara superioară și lobara inferioară

Artera pulmonară

Venele pulmonare stângi

Lobul superior stâng

Scizura oblică Lobul inferior drept

Lingula

Figură 7. Plămânul stâng - vedere medială. (adaptare după F. Netter (8))

Structural, pulmonii sunt alcătuiți din bronhii – arborizate dihotomic în ramificații din ce în ce mai mici – cu rol în conducerea aerului, parenchimul pulmonar reprezentat de acinii pulmonari – cu rol în realizarea schimbului gazos, stroma pulmonară – alcătuită din țesut conjunctiv de susținere și vasele și nervii pulmonari. Bronhiile realizează intrapulmonar teritorii bronhopulmoare grupând în jurul lor teritorii parenchimatoase. Bronhiile segmentare deservesc porţiuni ale plămânului, de formă conică, cu baza spre suprafaţa, vârful spre hil, numite segmente bronhopulmonare.

30

În centrul segmentului se află bronhia şi artera segmentară, iar la limita cu segmentul adiacent – vena segmentară. Segmentele sunt separate între ele prin țesut conjunctiv slab vascularizat, iar denumirea segmentelor corespunde denumirilor bronhiilor segmentare (

Bronhiole respiratorii

Canal alveolar

Alveole

Figură 8. Structura acinului pulmonar. (adaptare după F. Netter (8))

Plămânul Drept Lobara Superioara Dreapta

B1: segmentara apicală B2: segmentara posterioară

31

Lobara Medie


B3: segmentara anterioară B4: segmentara laterală B5: segmentara medială B6: segmentara bazală apicală B7: segmentara bazală medială B8: segmentara bazală anterioară B9: segmentara bazală laterală B10: segmentara bazală posterioară




).

Astfel, plămânului drept i se descriu 10 segmente pulmonare: - Din ramificațiile segmentare ale bronhiei lobară superioară dreaptă, tributare bronhiilor segmentare, se descriu segmentele: apical, posterior și anterior. - Din ramificațiile segmentare ale bronhiei lobară medie, se descriu segmentele lateral și medial. - Din ramificațiile segmentare ale bronhiei inferioară dreaptă, se descriu segmentele: superior al lobului inferior drept (tributar bronhiei Nelson – dreaptă), bazal medial (paracardiac), bazal anterior, bazal lateral, bazal posterior. Plămânului stâng i se descriu 9 segmente pulmonare: - Din ramificațiile bronhiei lobare superioare stângi, care curând după origine se împarte în bronhia culmenului și bronhia lingulei, se descriu segmentul apico-posterior și segmentul anterior

32

-

tributare culmenului și segmentele lingular superior și lingular inferior tributare lingulei. Din ramificațiile bronhiei lobare inferioare stângi, se descriu segmentele: superior al lobului inferior stâng (tributar bronșiei Nelson – stângă), bazal medial, bazal anterior, bazal lateral și bazal posterior.

Ramurile bronhiilor segmentare continuă să se dividă până la bronhiolele lobulare (terminale), care ulterior se ramifică în bronhiole respiratorii, acestea în canale alveolare ce se termină prin dilatații compartimentate în formațiuni veziculare – alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie și ramificațiile ei până la alveole formează acinul pulmonar. Totalitatea acinilor pulmonari formează parenchimul pulmonar – motiv pentru care, așa cum s-a precizat și anterior, acinul pulmonar reprezintă unitatea morfofuncțională a plămânului. Vascularizația plămânului este una dublă: funcțională și nutritivă. Vascularizația funcțională are rolul de a asigura oxigenarea sangvină și epurarea sângelui de CO2 iar cea nutritivă deservește organul. Vascularizația funcțională este asigurată de venele pulmonare (în număr de patru, câte două pentru fiecare pulmon), conducând sânge oxigenat și arterele pulmonare (dreaptă și stângă) – care au o origine comună în ventriculul drept (trunchiul pulmonar) și care conduc sânge neoxigenat. Vascularizația funcțională mai poartă denumirea de „mica circulație” – o derivație cardio-pulmonară a sistemului vascular pentru a asigura oxigenarea sângelui prin permanentul schimb de gaze. Vascularizația nutritivă este asigurată din arterele bronșice – desprinse din aorta toracică și artera toracică internă și venele bronșice ce colectează în venele brahiocefalice – pe partea stângă și vena azygos pe partea dreaptă. Limfaticele pulmonare sunt grupate fie superficial (sub pleural), fie profunde (intrapulmonare) dispuse perilobular. Cele două grupuri confluează și trec prin stațiile ganglionare pulmonare, bronhopulmonare, traheobronșice și ulterior mediastinale (anterioare și posterioare) – motiv pentru care, o diseminare carcinomatoasă poate, prin adenopatii mediastinale, să provoace paralizia nervului frenic – ceea ce are drept

33

răsunet clinic disfonia instalată insidios, rebelă la tratamentul obișnuit, la un pacient cu suspiciune clinică de neoplasm. Proiecția pulmonară pe suprafața toracelui comportă o importanță clinică deosebită, atât în domeniul imagistic cât și in interacțiunea fizică cu bolnavul, in cadrul examenului clinic. Limita superioară pulmonară corespunde proiecției apexului plămânului şi este similară pentru ambii pulmoni. Apexul se proiectează anterior depășind clavicula cu 2 cm și prima coastă cu 3 –4 cm; posterior se proiectează la nivelul apofizei spinoase a vertebrei VII cervicale. Marginea anterioară a plămânului drept coboară de la apex spre articulaţia sternoclaviculară dreaptă, trece prin mijlocul manubriului

34

Segment apicoposterior al culmenului, diviziunea superioară a LSS

Segment apical al LSD Segment anterior al LSD Segment posterior al LSD

Segment anterior al culmenului

Segment lateral al LM

CI

CI

C II

Segment medial al LM

C III

C III

Segment lingular inferior

C IV

Segment anterobazal al LID

C IV CV

Segment laterobazal al LID

CV

C VII

Segment bazal medial al LID

Segment antero-medial al LIS

C VI

C VI

Segment bazal posterior al LID

Segment lingular superior

C II

C VII

Segment bazal posterior al LIS

Segment bazal lateral al LIS

Figură 9. Proiecția lobilor și segmentelor pulmonare, vedere anterioară. (adaptare după F. Netter (8))

sternal, coborând posterior de corpul sternului la stânga liniei mediane până la cartilajul coastei VI. Marginea anterioară a plămânului stâng urmează un traseu similar ca și cea a plămânului drept, până la nivelul coastei IV, unde deviază în stânga, formând incizura cardiacă, până la linia parasternală, de unde coboară în jos traversând spațiul intercostal IV și ajungând la cartilajul coastei VI.

Limitele inferioare sunt similare pentru cei doi pulmoni, astfel:

35

Segment apical al LSD Segment apicoposterior al culmenului, diviziunea superioară a LSS

CI

CI

C II

C II

C IV

Segment superior lingular

CV

Segment superior al LIS

C VI C VII C VIII

Segment latero-bazal al LIS

C XI Segment postero-bazal al LIS

Segment anterior al LSD

C III

C III Segment anterior al culmenului

Segment posterior al LSD

C IV CV C VI

Segment superior al LID Segment lateral al LM

C VII C VIII

Segment laterobazal al LID

C XI

CX

Segment posterobazal al LID

CX

Figură 10. Proiecția lobilor și segmentelor pulmonare, vedere posterioară. (adaptare după F. Netter (8))

-

pe linia medioclaviculară coasta VI pe linia axilară anterioară – coasta VII pe linia axilară medie – coasta VIII pe linia axilară posterioară – coasta IX pe linia scapulară – coasta X termină la nivelul colului coastei XI.

Limitele posterioare pentru ambii plămâni sunt aceleaşi mergând de-a lungul coloanei vertebrale de la articulația vertebro-costală a coastei II până la limita inferioară pulmonară. Pentru determinarea proiecțiilor lobilor pulmonari, din punct de vedere clinic, se iau ca elemente de reper coasta IV pentru delimitarea lobilor pe

36

faţa anterioară şi laterală a toracelui şi spina scapulei pentru delimitarea lobilor pe faţa posterioară. Deasupra coastei IV, de partea dreaptă, pe faţa anterioară a toracelui, se află lobul superior, iar sub ea lobul inferior. Pe peretele posterior al toracelui, mai sus de spina scapulei, se află lobul superior al plămânului, iar dedesubtul ei lobul inferior. Pe peretele lateral al toracelui: - în dreapta, lobul superior se află deasupra coastei IV, mai jos – lobul mijlociu şi cel inferior; - în stânga, lobul superior este superior de coasta IV, iar sub ea lobul inferior. 1.9. Pleura Pleura este o membrană sub formă de sac, cu morfologie de seroasă, ce învelește plămânii individual, și pereții cavității toracice. Rolul principal al pleurei este de a facilita mișcările plămânilor în timpul respiraţiei, dat fiind faptul că aceștia în inspir își măresc volumul și și-l diminuează în expir. Pleura este formată din două foiţe închise: pleura viscerală – care tapetează suprafața pulmonară şi pleura parietală – care tapetează suprafața internă a cutiei toracice. Foițele nu sunt independente fizic, ele continuându-se printr-o linie de reflexie, situată la nivelul pediculului pulmonar. Pleura viscerală acoperă complet plămânii, este foarte aderentă la parenchim, prin fisurile ce separă lobii pulmonari. La nivelul rădăcinii plămânilor, pleura viscerală se prelungește cu pleura parietală formând ligamentul pulmonar, care se întinde de la rădăcina plămânului, caudal, până aproape de diafragmă. Pleura parietală, care înveleşte pereţii interiori ai cavităţii toracice, prezintă trei porțiuni: o porțiune costală, una diafragmatică și o porțiune mediastinală. Pleura costală aderă al fascia endotoracică și tapetează faţa internă a coastelor şi a muşchilor intercostali. Este mai groasă și se desprinde ușor

37

datorită prezenţei de ţesut conjunctiv lax. Această proprietate permite realizarea unei manevre chirurgicale numită pneumotoraxului extrapleural care presupune introducerea de aer sau material plastic în afara pleurei parietale. Regiunea costală a pleurei parietale, la punctul de trecere în regiunea diafragmatică, datorită inserției joase a mușchiului diafragmatic, formează recesul sau sinusul costo-diafragmatic – evidențiabil pe radiografia toracică în incidența postero-anterioară ca un element al criteriilor de calitate radiologică iar absența acestui sinus prin opacifierea sa, ridicând suspiciunea unei patologii pulmonare sau pleurale. La punctele de trecere în diferite zone ale pleurei parietale se formează mai multe asemenea recesuri: recesul frenico-mediastinal (la trecerea din porțiunea diafragmatică în cea mediastinală), recesul costo-mediastinal (la trecerea din porțiunea costală în cea mediastinală) și recesul vertebro-mediastinal (la trecerea posterioară a pleurei parietale din porțiunea costală în cea mediastinală). Pleura mediastinală este adiacentă organelor mediastinului, are origine comună cu pericardul, fiind dispusă între fața internă a sternului și fața laterală a coloanei vertebrale. La nivelul aperturii superioare a cutiei toracice, deasupra vârfului plămânilor, pleura costală şi cea mediastinală formează cupola pleurală care ajunge în fosa supraclaviculară, la 2 cm deasupra claviculei și la 4 cm deasupra primei coaste, acoperind apexul pulmonar. Cupola pleurală are raporturi cu mușchii scaleni (parte din aparatul muscular accesor respirator), capul coastei I, artera şi vena subclaviculară și plexul cervical. Spațiul dintre cele două foițe pleurale este unul virtual, închis – numit didactic cavitatea pleurală. În mod normal, în caviatea pleurală, între cele două foițe se află o fină lamă de lichid, aproximativ 0,1 – 0,2 ml / kg corp, distribuită inegal superior față de inferior, care are două funcții importante: asigurarea glisării celor două foițe în timpul respirației și menținerea aderenței plămânilor la peretele toracic prin forțele de tensiune superficială ale lichidului. Lichidul dintre cele două foițe pleurale provine din capilarele pleurei parietale, spațiul interstițial pulmonar sau din cavitatea peritoneală prin micile orificii ale diafragmei iar drenajul lichidului pleural are loc în

38

întregime în pleura parietală în limfaticele sub-mezoteliale. (7) Presiunea în cavitatea pleurală este negativă, constituind unul dintre factorii principali ai mecanicii respiratorii, prin favorizarea dilatării plămânului și ai întoarcerii venoase – prin contribuția la mecanismele aspirației toracice. În condiții patologice, cavitatea pleurală poate deveni reală, fiind umplută cu lichid seros sau purulent (pleurezie), sânge (hemotorax) sau aer (pneumotorax). Lichidul pleural se formează fie prin exces de producție, fie prin traversarea din cavitatea abdominală, fie prin deficit de drenaj. Punerea în evidență a lichidului pleural se realizează prin tehnica numită toracocenteză sau puncție pleurală, descrisă într-un capitol ulterior. În cazul în care cantitatea de lichid sau de aer este mare, datorită creșterii presiunii din cavitatea pleurală, plămânul respectiv va fi comprimat și colabat către hil, funcţia sa respiratorie devenind nulă.

Învățați mai multe ! Despre anatomia pleurei : https://goo.gl/aGru9H Despre anatomia pulmonară: https://goo.gl/9CAIhW Atlas interactiv online: http://goo.gl/bl7BXa Sau scanați următoarele coduri:

39

Capitolul 2 Semiologia Aparatului Respirator 2. Noțiuni generale de semiologie medicală Semiologia reprezintă știința medicală reprezentată de arta stabilirii diagnosticului bolnavului. Etimologic, denumirea provine din alăturarea a două noțiuni din limba greacă „semeion” – semn și „logos” - știință: știința interpretării semnelor. Inițial s-a numit propedeutică medicală – în sensul unei discipline care are drept scop introducerea în clinica medicală. Există trei noțiuni care se impun a fi definite când discutăm despre semiologie: a) Semn: ceea ce observă clinicianul în timpul consultului pacientului (de exemplu, folosirea musculaturii accesorii în timpul respirației este un semn de insuficiență respiratorie). Așadar semnele fac parte din examenul obiectiv, care ține de examinator. b) Simptom: ceea ce descrie pacientul examinatorului în momentul prezentării la consultație (de exemplu, tusea apărută predominant noaptea, este un simptom frecvent evocat în debutul crizei de astm bronșic). Simptomele fac parte din examenul subiectiv, care ține de acuzele pacientului. c) Sindrom: o grupare de semne și simptome care orientează concluzia clinicianului către un diagnostic probabil ce urmează a fi confirmat paraclinic. Anamneza (anamnesis = amintire ) reprezintă interviul clinic pe care medicul îl efectuează în discuția sa cu pacientul și aparținătorii acestuia, în vederea culegerii tuturor datelor despre pacient, patologia acestuia din antecedente, patologia curentă și patologiile membrilor familiei – date care orientează judecata clinică a medicului în scopul stabilirii diagnosticului și instituirea tratamentului. Nu există un tipar concret pentru efectuarea anamnezei, ideea de a lăsa inițial pacientul să-și povestească boala fiind universal acceptată. Pe lângă scopul evident – de interviu clinic – al anamnezei, aceasta are rolul de a „umaniza” relația medic-pacient, de a stabili o „alianță” cu pacientul, a-i oferi și câștiga

40

încrederea – pregătind astfel terenul asigurării complianței terapeutice ulterioare.

2.1.Foaia de Observație Clinică Generală. Particularități în pneumologie. Foaia de Observaţie Clinică Generală (F.O.C.G.) este un document medical, clinic, deoarece centralizează datele clinice şi paraclinice despre pacient, științific, fiind un act al cercetării medicale şi juridic (poate constitui probă în justiție). Este alcătuită din părţi generale, comune tuturor specialităţilor medicale şi părţi specifice specialităţii de pneumologie. În general, conţine: - datele personale și de identificare ale pacientului, detalii despre unitatea sanitară, diagnostice și codificări - anamneză, examenul clinic obiectiv, examenul local - explorările paraclinice - evoluţia bolii pacientului pe parcursul internării - tratamentul şi epicriza. Foaia de Observaţie Clinică Generală reprezintă interacţiunea scriptică a medicului cu pacientul, dovada actului medical şi a intervenţiilor terapeutice, fiind un document arhivat obligatoriu, care atestă şi dovedeşte cu date ştiinţifice starea de sănătate a unui pacient. Anamneza în pneumologie cuprinde: motivele internării, antecedentele personale și heredo-colaterale ale pacientului, condițiile de viață și muncă, medicația curentă și istoricul bolii. 1. Motivele internării rezumă cele mai importante 2 – 3 simptome descrise de pacient, consemnate succint și clasificate după prioritizarea făcută de pacient. Mulți pacienți – îndeosebi cei cu multiple comorbidități cronice, tind să expună întregul areal simptomatic, ceea ce face foarte dificilă interpretarea patologiei acute, actuale, pentru care se prezintă la

41

consultație. Tocmai de aceea prioritizarea simptomelor joacă un rol important. În general, într-o clinică pneumologică pacienții se adresează pentru 4 simptome majore: tuse (cu sau fără expectorație), dispnee, zgomote respiratorii, durere toracică. Acestor simptome majore li se asociază fatigabilitatea, astenia, cefaleea, vertijul, tremorul, tulburările de somn, senzația de constricție toracică, etc. De cele mai multe ori, simptomele trebuie „traduse” din exprimarea laică a pacientului într-un limbaj medical: „lipsa de aer” = dispnee, „sforăitul” = ronchopatii, etc. Motivele internării stau la baza istoricului bolii, de aceea întregul ansamblu de simptome trebuie cuantificat: - în intensitate (de exemplu folosirea scalei BORG sau mMRC a dispneei); - în caracter (tusea este productivă, seacă, apare nocturn, la efort sau la schimbarea de temperatură, expectorația este ineficientă, etc.); - în timp (cronologic) de la debut (simptomele au debutat brusc, în urmă cu ore, zile sau existau latent și s-au agravat; agravarea s-a produs insidios, lent sau brusc, violent). 2. Antecedentele personale se referă la întregul ansamblu patologic al pacientului, cuprinzând suferințele acestuia, cunoscute, pentru care a urmat tratament sau a fost spitalizat și pentru care are documente medicale justificative. Evident că vor fi incluse și bolile pentru care pacientul nu poate prezenta documente medicale – acestea fiind consemnate în mod declarativ urmând a fi confirmate ulterior. 3. Antecedentele heredocolaterale joacă de asemenea un rol important în anamneza pacientului, multe dintre patologiile actuale fiindule demonstrat caracterul ereditar. Mai mult, dacă se ia în calcul o patologie infecțioasă și există și suspiciunea de infecție tuberculoasă, o chestionare atentă a eventualității contactului cu un bolnav de tuberculoză se impune. Pacientul va fi rugat să ofere date despre membrii familiei care au fost spitalizați într-un serviciu de pneumologie, durata tratamentului și eventuala evoluție a bolii. Chiar dacă pacientul nu poate preciza dacă un membru al familiei sale a fost internat și / sau a făcut tratament pentru tuberculoză, declararea unei cure terapeutice de 4 – 6 luni sau a unei

42

spitalizări îndelungate în pneumologie orientează suspiciunea clinică destul de specific. 4. Condițiile de viață și muncă sunt esențiale în pneumologie. Expunerea la principalii factori de mediu comportă o atenție anamnestică deosebită cu atât mai mult cu cât corelarea cu antecedentele personale și cele heredo-colaterale pot orienta diagnosticul foarte ușor. Așadar folosirea tutunului, statutul de nefumător, fumător sau de fostfumător trebuie cuantificată conform standardului internațional de „pachete-an (PA)”. Calculul PA este simplu și se referă la numărul de pachete de țigări fumate zilnic înmulțit cu numărul de ani de când pacientul fumează. Considerând că sunt 20 de țigarete într-un pachet, unitatea cu care se face calculul pentru 20 de țigări fumate zilnic este 1. Dacă pacientul declară că fumează 10 țigări, calcului se va face cu 0,5 – jumătate de pachet, pentru 5 țigări fumate zilnic calculul se va face cu 0,25 – un sfert de pachet. Așadar, pentru un pacient care declară că fumează 10 țigări pe zi, de 12 ani, calculul în pachete-an va fi 0,5 x 12 = 6 PA. Consumul cronic de alcool este o altă componentă importantă a condițiilor de viață și muncă, răspunsul „ocazional” fiind insuficient datorită imposibilității cuantificării „ocaziilor”. O descriere mai amănunțită cu ajutor din partea clinicianului poate releva o frecvență zilnică, săptămânală sau lunară și este important de știut cantitatea de alcool ingerată precum și tipul acesteia. Colegiul Regal al Medicilor (Marea Britanie) recomandă un consum mediu – maxim de 21 de unități de alcool pe săptămână, considerând aceasta drept o limită de siguranță pentru demarcația consumului obișnuit, ocazional, de adicția și intoxicația cronică etanolică. O unitate de alcool, conform aceleași societăți medicale britanice, este reprezentată de 10 ml sau 8 grame de alcool pur. De exemplu, se consideră că într-un pahar de 125 ml de vin, având o alcoolemie medie de 12% în volum, se găsesc 1,5 unități de alcool. (8) Situația materială precum și domiciliul pacientului dau indicații importante cu privire la stilul de viață. Aglomerația casnică a persoanelor în puține camere (mai mult de 3 persoane în cameră) crește riscul transmiterii bolilor

43

infecțioase, fiind un element predictor pentru contactul-TB 3 . Condițiile modeste, ne-sanitarizate, sunt de asemeni semnale de alarmă pentru dezvoltarea tuberculozei. Expunerea profesională la noxe respiratorii se referă la meseria practicată actual sau în trecut. Este important să investigăm mai amănunțit un răspuns evaziv din partea pacientului la întrebarea „ce profesie aveți?”. „Agricultor” sau „Constructor” nu reprezintă răspunsuri suficiente întrucât pot ascunde eventuale expuneri sau pot să fie meserii inocente din punctul de vedere al expunerii: un agricultor care lucrează o grădină poate avea expunere îndelungată la substanțe cu potențial nociv (ierbicide, pesticide) sau poate fi un operator al unui utilaj agricol, fără pericol de expunere la noxe. Constructorul poate fi direct implicat în lucrul cu materiale prăfoase sau poate coordona o echipă de muncitori. Lucrurile sunt clare în momentul meseriilor cunoscute ca având un impact negativ asupra sistemului respirator și ale căror riscuri sunt bine-cunoscute de către pacienți: muncitorii din turnătorii, mine, confecții textile, mase plastice, service-uri auto. 5. Medicația curentă trebuie consemnată în FOCG așa cum este ea administrată de către pacient, fie din cunoștințele acestuia, fie din documentele medicale aflate asupra sa sau asupra aparținătorilor. Este extrem de important ca medicul curant să cunoască medicația cronică a pacientului întrucât există posibilitatea unor interacțiuni medicamentoase nedorite cu planul terapeutic actual sau, există posibilitatea aditivării tratamentului (de exemplu, în cazul unui pacient aflat deja pe un tratament anticoagulant cronic oral, să se prescrie un alt anticoagulant cu administrare injectabilă în spital) 6. Istoricul bolii reprezintă „istoria”, „povestea” pacientului și trebuie să cuprindă o relatare cât mai completă (dar și suficient de succintă)

3

Contact TB = persoană care a intrat în contact cu un pacient bolnav de tuberculoză (cu diagnostic de certitudine afirmat de un medic). Definiția contactului, conform Programului Național de Control al Tuberculozei – ediția 2015 este „persoana care stă în apropierea unui bolnav cu tuberculoză contagioasă la distanța necesară unei conversații pe o durată de minimum 4 ore”.

44

a condiției în care se află pacientul. Se începe cu vârsta pacientului, antecedentele acestuia, eventualele expuneri la noxe respiratorii, date despre fumat (inclusiv statutul de fumător pasiv), consumul de alcool sau alte substanțe, tratamentul efectuat, eventualele alergii, debutul afecțiunii actuale, eventualele intensificări – cu accentuarea motivului care a determinat pacientul să se adreseze la consultație. 7. Examenul clinic general: facies, atitudine, stare generală, tegumente, mucoase, fanere, sistem ganglionar Examenul Clinic General începe cu precizarea stării generale a pacientului (bună, influențată, comatos, etc) și data și ora consemnării. Atenție ! Consemnarea în FOCG este o acțiune cu puternice implicații medicolegale, tocmai de aceea conștiința medicului trebuie să primeze și completarea falsă să nu fie niciodată o opțiune. A recunoaște omiterea completării unui câmp din FOCG comportă consecințe mult mai puțin grave decât completarea ulterioară consultului, eventual cu date inexacte sau falsificate. Ghidarea examenului clinic general se face după patru manvere, universal valabile în toată comunitatea medicală internațională: a. Inspecție b. Palpare c. Percuție d. Ascultație Inspecția aduce date importante despre starea generală a pacientului. Se referă la pura observare a bolnavului și începe de la primul contact medicpacient. Inspecția este valoroasă în ghidarea diagnosticului, o simplă privire reușind uneori să ridice, cu șanse foarte mari de confirmare, o suspiciune diagnostică evidentă (de exemplu, ptoza comisurală în cazul unui accident vascular cerebral). Totodată este important să se observe defectele morfologice ale pacientului (eventualele deformări, etc.). În pneumologie, atitudinea pacientului este importantă mai ales în cazurile care necesită terapie imediată – de exemplu, un bolnav cu insuficiență

45

respiratorie va fi agitat, cianotic, va avea o atitudine cu toracele aplecat înainte și utilizarea musculaturii accesorii. Inspecția se realizează privind din fața bolnavului, de preferat în lumină naturală și examinând atitudinea bolnavului (aplecat, imobilizat, agitat, etc.) și starea sa generală. Este indicat, dacă în cabinet au intrat și aparținători, aceștia să furnizeze date cât mai puține, lăsând bolnavul (dacă este capabil) să poarte discuția cu medicul. Cu bolnavul întotdeauna dezbrăcat până la jumătate, inspecția începe prin a ruga bolnavul să facă 2 – 3 cicluri de inspir-expir profunde pentru a observa mișcările cutiei toracice și a rebordului costal, totodată pentru a observa eventualele anomalii toracice. În mod normal, toracele trebuie să fie simetric, cu claviculele ușor proeminente, diametrul anteroposterior mai mic decât cel transversal, spațiile intercostale slab distinctive (predominant inferior), respirația ritmică, simetrică, de aproximativ 16 – 18 respirații / minut. Peste această valoare respirația se numește tahipnee, sub această valoare se numește bradipnee. Deformațiile toracice sunt foarte frecvente, probabil cele mai frecvente fiind cele de origine vertebrală: cifoze, scolioze, cifo-scolioze. Deformarea unilaterală atestă prezența masivă a lichidului pleural (bombarea unilaterală) sau atelectazia (retracția unilaterală). Deformările congenitale sau sechelele de rahitism fac posibilă o modificare a articulațiilor sternocostale și implicit a toracelui, împingând sternul înspre exterior – pectus carinatum sau spre interior – pectus excavatum. În secțiunea finală veți avea ocazia să studiați individual mai multe despre deformările peretelui toracic. O deformație aparte este toracele emfizematos (aspect „în butoi”), având diametru anteroposterior mai mare decât cel transversal, coastele orizontalizate, rigid, deseori „blocat” în inspir – specific pacientului cu patologie obstructivă pulmonară cronică. Tirajul intercostal (sucțiunea spațiilor intercostale în inspir) este un semn important de bronhospasm sau orice altă obstrucție pe căile respiratorii mari. Inspecția presupune și descrierea trăsăturilor feței pacientului – facies, un element important întrucât diverse patologii pot da modificări morfologice la nivelul fizionomiei. Astfel, se descriu câteva tipare întâlnite în afecțiuni frecvente:

46

Faciesul hipocratic cu fața pământie, sudorată, ochii încercănați și endoftalmie, privire anxioasă – specific insuficiențelor respiratorii; - Faciesul lupic – cu telangiectazie specifică dispusă în fluture la nivelul nasului și pomeților; - Faciesul mitral cu cianoza periorală, a pomeților și a nasului – specific insuficienței mitrale; - Faciesul ftizic – cu paloare, endoftalmie, diminuarea dimensiunii bulei lui Bichat (uneori absența ei), specific bolnavilor de tuberculoză; - Faciesul de „icoană bizantină” – inexpresiv, cu pielea întinsă, specific sclerodermiei; - Faciesul „de paiață” – pătat și suferind – specific rujeolei - Faciesul hipertiroidian – cu exoftalmie evidentă, privire vie, cu aspect de „spaimă împietrită” – specific bolii Basedow; - Faciesul hipotiroidian – „în lună plină”, cu diminuarea fantei palpebrale, aspect „buhăit” – facies întâlnit atât în mixedem cât și în tratamentul îndelungat cu corticosteroizi. Există mult mai multe tipologii de facies, multe dintre ele fiind intricate ca etiologie. Merită menționat herpesul labial care însoțește de cele mai multe ori pneumonia sau aspectul de cianoză „în pelerină„ în sindromul de venă cavă, dezvoltarea circulației colaterale pe peretele toracic anterior în compresiunile tumorilor sau adenopatiilor mediastinale pe vena cavă, etc. -

Examenul mâinii și inspecția degetelor oferă informații despre eventuale afecțiuni respiratorii ale pacientului, degetele „hipocratice” – cu aspect specific în „sticlă de ceas” fiind un rezultat al îngroșării falangelor și deformarea unghiilor ca urmare a unei stări hipoxice prelungite. Există și o formă congenitală de curbare a unghiilor, similară cu cea din hipocratismul digital, iar diferențierea se face rugând bolnavul să lipească unghiile degetelor arătătoare una de celalaltă, față în față, întocmai ca întro oglindă: dacă unghiile au contact perfect înspre zona lor proximală iar micul spațiu format deasupra suprafeței de contact a unghiilor, sub cuticule, are formă romboidă, se infirmă hipocratismul digital. Dacă însă se formează două spații deschise, deasupra și dedesubtul zonei de contact ale celor două unghii, se adeverește hipocratismul digital.

47

O altă metodă de cuantificare a hipocratismului digital este vizualizarea unghiului dintre baza unghiei și cuticulă – numit unghiul Lovibond, care, la persoanele sănătoase are până în 165 grade. Peste această valoare se consideră patologic și se poate afirma hipocratismul digital. Palparea este un act medical care presupune estimarea volumului, suprafeței, sensibilității, consistenței și mobilității diferitelor zone anatomice sau organe. Întotdeauna se realizează direct pe tegument, în niciun caz peste haine, pături sau alte câmpuri. Înainte de a palpa o regiune, se cere consimțământul verbal al pacientului. Palparea toracelui începe întotdeauna respectând un traseu cranio-caudal și dinspre anterior spre posterior. Se începe cu palparea regiunii cervicale – pe partea laterală, submandibulară și retroauriculară insistându-se pentru depistarea eventualelor adenopatii. Ulterior se coboară spre fosele supraclaviculare pentru depistarea anomaliilor și adenopatiilor la acest nivel (adenopatiile supraclaviculare stângi fiind deseori asociate cu o diseminare malignă, frecvent din zona cervicală sau toracică), ulterior se palpează lanțul ganglionar axilar. Diagnosticul diferențial al adenopatiilor se face cu lipoame, tumorete, hidrosadenita (la nivel axilar), etc. Rebordul costal se palpează în întregime pentru identificarea eventualelor cracmente sau crepitații osoase costale – marker al fracturilor. Frecătura pleurală (mică vibrație accentuată de presiunea exercitată de palma evaluatorului – pe ambii timpi ai respirației se poate palpa așezând palmele pe peretele lateral toracic. Transmiterea vibrațiilor vocale se evaluează așezând ferm mâinile în contact cu peretele posterior, podul palmei peste mușchii dorsali și policele paralel cu coloana vertebrală și rugând bolnavul să pronunțe clar și sonor „treizeci și trei”. Pe fața anterioară, palparea se realizează așezând mâinile evaluatorului de-a lungul marginii inferioare ale marelui pectoral (sub sâni), cu policele paralel cu sternul, la fel ca și posterior – apucând cu celelalte degete mulate pe tegument regiunea toracică respectivă. Fără semnificație patologică, vibrațiile vocale sunt accentuate la pacienții slabi și diminuate la pacienții obezi. Patologic, diminuarea vibrațiilor vocale denotă prezența unei acumulări de lichid sau aer în cavitatea pleurală (interpunerea între peretele toracic și parenchim a unui „izolator”) sau o importantă stenoză bronșică la un anumit nivel care să împiedice

48

propagarea undelor sonore. Accentuarea lor arată o hiperinflație pulmonară sau un proces de condensare (pneumonii, tuberculoză, etc.) acesta ajutând la o mai bună propagare a vibrațiilor, cu condiția permeabilității căilor aeriene. Percuția toracelui este de asemeni o manevră clinică extrem de folosită în practica curentă. Necesită consimțământul verbal al pacientului și dă semne cu privire la creșterea conținutului aerian într-o anumită regiune – hipersonoritate sau creșterea conținutului lichidian într-o anumite regiune – diminuarea sonorității sau matitate. Este o manevră rapidă de reperare a limitelor lichidului pleural înainte de puncție sau de localizare a unui proces care modifică sonoritatea toracică. Tehnica percuției presupune așezarea degetului medius de la mâna stângă în contact ferm cu toracele și lovirea falangei medii a acestuia cu falanga proximală a indexului sau mediusului drept, întocmai ca un ciocan.

Figură 11. Tehnica percuției. Sursa imaginii http://RnCeus.com

Este de preferat să se percuteze atât anterior, cât și posterior, inclusiv pe fețele laterale. Degetul percutat (de obicei mediusul mâinii stângi) trebuie așezat întotdeauna în spațiul intercostal (percuția coastelor nu va aduce niciun rezultat), excepție făcând regiunea interscapulovertebrală în care percuția se face cu mediusul paralel cu coloana vertebrală însă se va percuta pe falanga aflată în contact cu spațiul intercostal nu cea în contact cu corpul costal. Percuția se face întotdeauna de sus în jos, fără a coborî înainte de a percuta bilateral fiecare spațiu.

49

Ascultația reprezintă cea mai valoroasă manevră clinică în pneumologie, realizându-se cu ajutorul banalului stetoscop – un instrument învechit și fără o perspectivă de îmbunătățire semnificativă viitoare (poate doar în design și calitatea materialelor – deși există instrumente care amplifică și pot analiza electronic sunetele). Este însă simbolul medicului și cel mai la îndemână instrument pentru a intra în contact cu activitatea „zgomotoasă” din interiorul corpului uman. Iritat că nu reușea să asculte bătăile cordului fetal la o gravidă supraponderală, medicul francez René Laennec face un sul de hârtie pe care îl interpune între urechea sa și abdomenul femeii, astfel observând o acuratețe cu mult mai mare a percepției zgomotelor fetale față de ascultația făcută în mod direct, cu urechea lipită de tegument. Concepe astfel un dispozitiv simplu, tubular, din lemn, ulterior îl perfectează și îl compune din trei piese detașabile, alcătuit dintr-o pâlnie la un capăt un tub și un orificiu la celălalt capăt. Observând că examenul toracelui, cu ajutorul invenției sale, este semnificativ mai precis numește instrumentul stetoscop de la compunerea a două cuvinte din limba greacă: stethos – torace și skopos – examinare. Cu ajutorul stetoscopului putem asculta zgomotele toracice normale și eventualele evenimente stetacustice patologice care se supraadaugă acestora. Ascultația se face întotdeauna bilateral, de sus în jos, ascultând posterior, lateral, anterior și terminând cu partea laterală opusă. În mod normal, o anumită cantitate de aer care circulă cu aceeași viteză și același flux printr-un conduct, produce mereu același sunet. Intensitatea, tonalitatea și caracterul acestui sunet, se modifică numai dacă apar modificări în calibrul conductului. Întocmai ca și în cazul instrumentelor de suflat, tonalitatea crește odată cu forțarea unui flux mai mare de aer prin conducte din ce în ce mai mici. În cazul căilor respiratorii, în mod normal, ascultăm pasajul aerului prin căile respiratorii mari până la bronșiolele respiratorii – loc în care ia naștere murmurul vezicular. Acesta este un zgomot toracic normal asemuit de mulți semiologi drept „o adiere de vânt pe un coridor” sau „respirația liniștită a unui individ care doarme”.

50

La apariția unui proces patologic, peste murmurul vezicular se supraadaugă alte zgomote care țin de aparatul respirator, numite raluri. În funcție de originea ralurilor, acestea pot fi împărțite în raluri bronșice și raluri care țin de parenchim. Scapula 1

2

1

3

4

3

4 4

5

6

5 7

6 8

Anterior

2

7

8

Posterior

Figură 12. Ascultația pulmonară. Adaptare după The Nursing Process. Sursa imaginii: https://goo.gl/Uv5bB9

Această împărțire este una pur didactică, în practica clinică fiind încercate multiple clasificări. În esență, toate ralurile țin de conductele aeriene – așa cum am precizat anterior. Ralurile bronșice apar, în deosebi pe căile aeriene mari și medii, având drept mecanism de producere modificarea calibrului bronșic. La apariția unui spasm bronșic, se produce o îngustare a lumenului și același flux de aer, aceeași cantitate de aer necesară și anterior spasmului acum este forțată să treacă, cu aceeași viteză printr-un conduct mai îngust. Acest fapt are drept consecință o creștere a tonalității zgomotului și apariția unui „șuierat” (asemănat de semiologii mai plastici cu „țipătul pescărușilor”. Acesta poartă numele de ral sibilant și este întotdeauna o consecință a obstrucționării fluxului de aer prin îngustarea lumenului bronșic fie bilateral, fie unilateral prin corpi străini endobronșici, tumori, etc. Ralurile sibilante sunt deseori expresia clinică a bronhospasmului din criza de astm bronșic.

51

Când există o obstrucție importantă la nivelul căilor aeriene mari: trahee, bronșii primitive, lobare – aceste zgomote sunt audibile cu urechea liberă, fenomenul fiind numit „wheezing” și a fost pentru prima oară descris de Homer, în Iliada. Dacă în căile aeriene abundă secrețiile (în general în evoluția bolilor inflamatorii, predominant în BPOC, bronșitele acute și bronșiectazii), pasajul aerului prin aceste secreții din lumenul bronșic va genera un zgomot similar barbotării. Asemănate cu un „sforăit”, ralurile ronflante, datorate abundenței de lichid intra bronşic, sunt de obicei prezente în cazul bolilor infecțioase și dispar pe măsură ce pacientul reușește să expectoreze iar fenomenul inflamator inițial se diminuează. Ralurile care țin de parenchim sunt apanajul căilor aeriene mici, la periferia arborelui bronșic. În cazul unui proces de condensare alveolară, cu acumularea de lichid intra alveolar – ca de exemplu în cazul unei pneumonii, aerul pătruns în acest teritoriu respirator își modifică zgomotul produs. Destinderea acinară în timpul inspirului învinge tensiunea superficială a lichidului în exces prezent pe suprafața alveolară și face ca lichidul să se desprindă, rezultând ralurile crepitante, asemănate cu zgomotul produs de „frecătura la nivelul urechii a unui fir de păr între degete”. așadar, aceste raluri sunt audibile numai în inspir. Dacă însă lichidul în exces ocupă lumenul bronșiolelor respiratorii și a canalelor alveolare, conflictul aer-lichid la acest nivel oferă o supraadăugare de zgomote similare crepitantelor, însă audibile pe ambii timpi ai respirației – numite raluri subcrepitante. O variantă a acestor raluri este generată de fenomenele de fibroză pulmonară când, transformarea țesutului fibros produce o „frecătură” uscată care are aceleași caracteristici sonore de raluri subcrepitante, diferențiate totuși în intensitate și localizare de cele produse de un proces exudativ.

52

Învățați mai multe ! Despre anamneză (ghidul UCL – University College London) https://goo.gl/RblR9R Despre istoricul bolii - http://goo.gl/5C0Dch Examenul unghiilor - http://goo.gl/7D7ibF si hipocratismul digital http://goo.gl/RmSQ5P Scala mMRC a dispneei - http://goo.gl/zFAzj0 sau http://goo.gl/eBJjaq Scala Borg - http://goo.gl/Lp7V3X Deformațiile toracice - http://goo.gl/idW56H http://goo.gl/tgS0sP Examinarea toracelui – http://goo.gl/5HcZWq Inspecția toracelui - https://youtu.be/zfZlIu9vNuI http://goo.gl/mGjNLW Percuția toracelui: https://youtu.be/48nzLXnEHvg http://goo.gl/r79DcY Examenul aparatului respirator: http://goo.gl/LwOHpp

Sau scanați următoarele coduri:

53

2.2.Simptomele majore ale bolilor respiratorii Durerea toracică Durerea toracică este un simptom des întâlnit în practica clinică, de multe ori fiind o acuza consecutivă cu alte simptome pentru care pacientul se prezintă la consultație și deseori are un debut concomitent cu tusea sau dispneea. Evaluarea durerii toracice trebuie să țină cont de o multitudine de factori iar o anamneză corect condusă și completă, dă informații utile în acest sens. Pentru a caracteriza cât mai precis durerea se poate folosi formula mnemotehnică SOCRATES: S – (Site) Sediul durerii, localizarea sau zona cu intensitatea maximă O – (Onset) Debutul durerii C – (Character) Caracterul durerii (surdă, junghi, constrictivă, etc.) R – (Radiation) Iradierea durerii A – (Associations) Asocierea cu alte simptome ale pacientului T – (Time Course) Perioada de apariție (dimineața, după efort, etc.) E – (Exacerbation) Gesturile sau factorii care o amplifică / diminuează S – (Severity) Severitatea durerii, impactul asupra activităților zilnice În funcție de originea durerii toracice, ea poate aparține: a) peretelui toracic, cel mai des incriminată fiind în cazul originilor musculare intervertebrale sau a leziunilor osoase la nivelul coastelor. O frecventă afecțiune care poate evolua cu durere toracică este nevralgia intercostală – o patologie neurologică cu multiple cauze etiologice, care însă dă un tablou clinic suficient de ambiguu pentru a nu o incrimina decât după excluderea unor alte afecțiuni pleuro-pulmonare. Nu în ultimul rând, originea parietală a durerii este pusă pe seama leziunilor de la nivelul coloanei vertebrale, cel mai frecvent incriminată fiind spondilita sau spondiloza vertebrală.

54

De obicei, durerea toracică ce aparține peretelui toracic poate fi localizată prin palpare. b) Organelor intratoracice, cel mai frecvent incriminat fiind cordul. Durerea de origine cardiacă apare în momentul suferinței miocardului și are un caracter aparte însă nu poate fi exclusă din tabloul simptomatic al altor afecțiuni cu origine mediastinală sau pulmonară, nefiind (decât în anumite cazuri) o durere cu caracteristici foarte specifice. Junghiul toracic este un tip particular de durere toracică resimțit acut, asemănător unei „lovituri de cuțit”, unilateral, acut și este deseori acompaniat și de alte acuze. Frecvent întâlnit în pneumonii, junghiul toracic localizat submamar, instituit brusc, însoțit de febră și dispnee ușoară sau moderată orientează ușor diagnosticul către un proces infecțios pulmonar. Același caracter, de junghi toracic unilateral poate apare și în cazul constituirii lichidului pleural, debutul însă este insidios, crescător în intensitate și însoțit de tuse seacă. În pleurezii, durerea toracică poate dispărea pe măsura adaptării volumetrice la masa de lichid interpusă între peretele toracic și pulmon, însă celelalte caracteristici ale sindromului lichidian pleural, descris pe larg în capitolul următor, orientează diagnosticul corect iar explorarea imagistică îl confirmă. Junghiul toracic brusc instalat, aparent în plină sănătate poate reprezenta debutul unui pneumotorax – iar explorarea radiologică confirmă diagnosticul. Însoțit de hemoptizie și dispnee instalată la fel de brusc, junghiul toracic poate reprezenta simptomul cardinal al tromboembolismului pulmonar – patologie frecvent întâlnită la persoanele cu factori de risc sau pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală recentă în urma căreia care nu au primit tratament anticoagulant. Durerea cardiacă are un sediu prestabilit precordial – retrosternal și iradierea este specifică pe marginea cubitală a antebrațului stâng, insoțită de parestezii, până la nivelul ultimelor degete ale mâinii. Iradierea poate fi și superior, mandibular sau latero-cervical. De obicei, durerea cardiacă se accentuează la efort și cedează în repaos sau la administrarea de coronarodilatatoare – cel mai frecvent nitroglicerina. Caracterul acut al durerii toracice însoțită de transpirații reci și dispnee intensă poartă numele

55

de sindrom coronarian acut (SCA) și poate fi o expresie a infarctului miocardic acut. Există o formulă mnemotehnică de terapie în cazul suspicionării unui SCA, până la instituirea tratamentului cardiologic specific. MONA = Morfină, Oxigen, Nitroglicerină, Aspirină Durerea esofagiană este o consecință a iritării mucoasei esofagului în special în procesele neoplazice esofagiene, patologia de reflux gastroesofagian, spasme ale musculaturii esofagului. Are un caracter de arsură și își are sediul frecvent retrosternal cu iradiere posterioară. Durerea neurologică poate aparține unui debut al afecțiunii Zona Zoster – o inflamație nervoasă, cu predilecție pentru nervii intercostali, datorată infecției cu virusul Varicella – Zoster. Deși infecția cu virusul zosterian apare obișnuit în copilărie determinând boala eruptivă Varicela, virusul zosterian poate rămâne cantonat în ganglionii rădăcinii dorsale ale nervilor spinali, fiind astfel capabil să se reactiveze la o nouă expunere a gazdei la infecția cu virusul Varicella-Zoster. Durerea toracică, în acest caz, va urma un traiect postero-latero-anterior, urmărind un fascicul sau mai multe fascicule nervoase, va avea o intensitate mare, acompaniată de o erupție cutanată veziculară, limitată zonal, cu creșterea importantă a sensibilității zonei. Ca și în cazul durerii provocate de nevralgia intercostală, durerea se intensifică la inspirul profund și are un caracter de arsură. Inflamația articulațiilor condro-costale anterioare, de multe ori de etiologie incertă – provoacă sindromul Tietze (descris în 1921 de medicul german Alexader Tietze). Durerea toracică este importantă, localizată anterior, deseori confundată cu durerea de cauză cardiacă – cu care este necesar să se facă imediat diagnosticul diferențial, însoțită de tumefierea articulațiilor coondro-costale II și III. În mod obișnuit, după tratament adecvat, durerea din Sindromul Tietze dispare în câteva săptămâni și este, de multe ori, tributară unor gesturi fiziologice repetate ca: emeza, strănutul, tusea cronică. Durerea toracică poate fi rezultatul iradierii unor alte afecțiuni care evoluează cu durere: colica biliară, gastrita, ulcerul (mai ales perforația ulceroasă), peritonita, pancreatita (durerea tipică „în bară” la nivelul rebordului costal, sau dureri din sfera aparatului urinar.

56

Dispneea Dispneea reprezintă un simptom frecvent întâlnit, mai ales în cazul pacienților cu afecțiuni pulmonare sau cardiovasculare, caracterizată clinic prin ineficiența aparatului respirator, percepută de pacient ca o efort suplimentar și insuficient de a respira. În limbajul laic, dispneea este sinonimă cu „lipsa de aer”, „greutatea în respirație” sau „nădușeală”. Conform consensului Societății Americane Toracice (ATS), dispneea este definită ca o experiență personală, subiectivă a pacientului care constă în disconfort respirator de intensitate diferită de la individ la individ. (9) Dispneea și senzația de ineficiență a propriului aparat respirator reprezintă unul dintre simptomele cele mai anxietante pentru un bolnav respirator – simptom perceput (pe bună dreptate) ca având un caracter de urgență majoră și care, de obicei, aduce imediat pacientul într-o unitate spitalicească. Dispneea apare ca un efort ineficient de aducere a unei cantități mai mari de oxigen. Ea apare și în mod fiziologic la eforturi fizice mari, atunci când cantitatea de oxigen necesară activității musculare și cardiace este insuficientă. Într-o încercare de cuantificare a dispneei, medicul C. Fletcher, în 1952, își propune să dezvolte un tipar prin care pacienții din Centrul Medical de Gradul Severitatea Dispneei 0

Fără dispnee, cu excepția efortului fizic intens

1

Dispnee la mersul grăbit pe plan orizontal sau la mersul pe plan înclinat

2

Pacientul merge mai încet decât cei din categoria sa de vârstă – pe plan orizontal sau se oprește și are nevoie de pauză după 15 minute de mers obișnuit pe plan orizontal

3

Se oprește și are nevoie de pauză după câteva minute de mers pe plan orizontal

4

Are dispnee în timpul activităților zilnice obișnuite (îmbrăcat, mers la toaletă) și nu poate părăsi locuința.

Tabel 3. Scala mMRC a dispneei

57

Cercetare (Medical Research Center) în domeniul pneumoconiozelor să își poată exprima gradul de dispnee. Imaginează astel un scurt chestionar cu 4 întrebări, pe care le consideră suficiente pentru ca pacienții să dea un scor pentru fiecare din stările sau limitările zilnice pe care le experientează datorită dispneei (Tabelul 3). Dispneea poate avea mai multe cauze: - Respiratorie - Cardio-vasculară - Abdominală - Metabolică - Neurologică - Osteo-articulară - Iatrogenă - Psihiatrică Dispneea respiratorie este de obicei bradipneică, predominant inspiratorie (ca cea din bolile obstructive), dar fără a exclude dispneea expiratorie din patologia care diminuează reculul elastic al plămânului (edem pulmonar, pneumonii interstițiale, penumoconioze). Ea poate fi însoțită de ronchus – datorat inundării cu secreții a căilor respiratorii sau wheezing – datorită îngustării lumenului acestora. Tusea Tusea este un act reflex, declanșat de o iritare la nivelul căilor respiratorii (corp străin, secreții, etc.) al cărui scop este expulzarea factorului iritant. Tusea este un mecanism de apărare al organismului uman, însă poate fi și un factor declanșator al proceselor patologice ca: hemoptizia, pneumotoraxul, bronșiectaziile, etc. La apariția tusei participă receptorii situați în mucoasa respiratorie și cei situați la nivel mediastinal și pleural – în așa-numitele zone tusigene. Centrul nervos al tusei se află în nucleul senzitiv al nervului vag (X), dovada că leziunile la acest nivel provoacă bronhoplegii importante iar abolirea reflexului de tuse duce la acumularea în exces a secrețiilor endobronșice.

58

Tusea are 3 timpi de producție: - Timp inspirator, de amplitudinea căruia depinde puterea tusei - Timp compresiv, în care glota se închide și crește presiunea aerului pulmonar - Timp de expulzare, în care glota se deschide brusc și aerul este expulzat împreună cu conținut bronșic. Tusea este reflexă, automată, dar având o origine vagală și centrul tusei prezentând o structură similară cu centrul respirator, tusea poate fi și controlată voluntar. Există mai multe criterii de clasificare a tusei, însă, în mod didactic, în primul rând se clasifică după productivitate: seacă (uscată) sau productivă (cu expectorație). După momentul apariției tusei, aceasta poate fi: matinală, vesperală (seara, mai ales în TB pulmonară), nocturnă (în crizele de astm bronșic sau în insuficiențele cardiace) sau continuă (în infecții importante bronhopneumonice). În funcție de ritmul de apariție, tusea poate fi obișnuită – în secuse simple, chintoasă – cu multe pauze expiratorii și apnei, ulterior urmate de alte accese, moniliformă – multiple secuse de tuse la finalul fiecărei expirații sau în accese nesistematizate. Expectoratia este procesul de eliminare la nivelul cavității bucale a produselor formate în căile respiratorii. Prin expectoratie se înțeleg atât actul de expulzie, cat și produsul în sine eliminat – produs care poartă numele de spută. Expectorația apare cand exsudatul alveolar sau secreția bronsica creste, declanșând tusea. Expectorația reprezintă materialul patologic cel mai periculos din punct de vedere epidemiologic, tusea fiind principalul mod de diseminare prin aerosoli a germenilor care infectează aparatul respirator. Expectorația are o valoare fundamentala din punct de vedere diagnostic, sputa colectată și recoltată corect reprezentând cheia diagnosticului bacteriologic al infecțiilor pulmonare. Când luăm în considerare caracteristicile sputei, trebuie precizate:

59

-

-

cantitatea, care variază de la câțiva mililitri la câteva sute de mililitri. Pentru evaluarea completă a acestei caracteristici se folosește colectarea sputei pe 24 de ore. aspectul, care în funcție de consistența expectorației dă principalele tipuri de spută culoarea, care poate fi albicioasă (la debutul afecțiunilor infecțioase), verde/galbenă/gri – în infecții cu germeni anaerobi sau în supurații bronșice și pulmonare, roșie – atunci când vorbim despre hemoptizie sau ruginie – specifică pneumoniilor cu streptococi sau Klebsiella pneumoniae. Mirosul, care poate fi fetid sau fără miros. Halena postexpectorație apare deseori în cazul abceselor pulmonare.

După aspectul și compoziția expectorației, aceasta este : - Mucoasă, incoloră, transparentă sau albicioasă, uneori perlată (cu mici dopuri din bronșiile distale) - Seroasă, spumoasă; - Purulentă, cu un conținut important de puroi, de obicei fetidă dar poate fi și insipidă; - (sero) muco-purulentă, care lăsată într-un vas, sedimentează în straturi distincte de mucus, ser și material purulent; - pseudomembranoasă, alcătuită dintr-o parte lichidă în care plutesc mulaje bronșice; - hemoptoică, cu striuri sangvinolente sau sânge în cantitate variabilă - neagră, întâlnită la minerii din minele de cărbune. O variantă particulară de expectorație este vomica – ce presupune eliminarea masivă, bruscă a conținutului unei cavități lichidiene, obișnuit purulentă. Cantitatea eliminată poate ajunge și până la 400-500 mL în abcese mari iar această cantitate poate fi eliminată odată – vomica masivă sau fracționat. Se impune un diagnostic diferențial corect al vomicii cu vărsăturile care, întotodeauna sunt precedate de reflexul și efortul de vomă iar conținutul lichidului eliminat este caracterizat prin prezența de resturi alimentare.

60

Hemoptizia reprezintă eliminarea de sânge de la nivel subglotic, din căile respiratorii, în urma efortului de tuse și precedată de acesta. Cauzele hemoptiziei pot fi multiple, dar cele mai frecvente sunt: tuberculoza pulmonară, cancerul bronhopulmonar, bronșiectaziile, tumorile benigne endobronșice, stenoza mitrală si tromboembolismul pulmonar. Diagnosticul diferențial se face cu hematemeza, emisia de sânge din sfera ORL - laringe, faringe, epistaxis posterior înghițit, sânge provenit din cavitatea bucala - vene de la baza limbii, peretelui jugal). Clasificarea cantitativă: - mimimă (striuri), - mica: 50-150 ml / 24 h - medie (150 -250 ml) / 24 h - mare (250-500ml) / 24 h - masivă (cataclismică) > 500 ml / 24 h De obicei este însoțită de un prodrom reprezentat de senzație de căldura retrosternală, cefalee, vertij, jena respiratorie, tensiune toracică dureroasă, însoțită de anxietate. Prodromul este caracterizat de o senzație de iritație laringiană (senzație care duce la declanșarea reflexului de tuse și apariția hemoptiziei), gust ușor metalic, sărat. Hemoptizia se asociază cu: paloare, anxietate, transpirații reci, dispnee, tahipnee, lipotimie (uneori), tahicardie, hipotensiune. Febra poate precede, coexista sau urma hemoptiziei. Cauze frecvente de hemoptizie: -

Tuberculoza pulmonara Cancerul pulmonar se manifesta prin spute sanguinolente cotidiene sau hemoptizie masiva. Abcesul pulmonar se manifesta prin hemoptizii frecvente, adesea cu repetitie, uneori foarte grave. Traheobronsite - au si ele adesea spute cu striuri sanguinolente. Pneumonii - sputa sanguinolenta este unul din semnele patognomonice.

61

-

Gripa complicata cu traheita, bronsita sau bronhopneumonie. Dilatatiile bronsice in special in supuratiile bronsice - sangereaza abundent. Hemoptizia din edemul pulmonar acut - are aspect de serozitate roza sau de sange pur atunci cand se rup varicele peribronsice ce rezulta din staza cronica pulmonara din stenoza mitrala. Infarctul pulmonar - caracterizat prin hemoptizie fractionata, dispnee, junghi toracic etc. Ectazia aortica - ruptura unui anevrism aortic intr-o bronsie, de obicei este fudroaianta si mortala. Traumatismele toracice Sindroamele hemoragipare

Conduita terapeutică în hemoptizii: a. Se verifică prezenţa unei linii venoase permeabile, iar dacă aceasta nu există, se va monta una de urgență b. Se apreciază corect cantitatea de sânge. c. Se apreciază eventualele semne clinice de detresă respiratorie - care sugerează gravitatea - insuficienta respiratorie acuta. d. Se cercetează semnele clinice de anemie acuta (paloare, hTA, puls slab, filiform) e. Se cercetează eventualele semne de soc hemodinamic f. in hemoptizii masive se recomandă repaus absolut la pat, în poziție semi-șezânda, daca este posibil pe partea leziunii; g. repaus vocal absolut. h. in primele ore sau zile, alimentația este formată exclusiv din lichide reci (compot, sirop, limonada, lapte); i. punga cu gheata pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern. calmarea bolnavului si pe cei din anturajul acestuia, j. manevrarea bolnavului cu blândețe; k. Bolnavului i se va asigura izolarea, semiobscuritatea, aerisirea, temperatura moderata (16°); l. I se va recomanda bolnavului sa nu tușească, sa inspire lent si profund;

62

m. Supravegherea este OBLIGATORIE cu monitorizarea sputei timp de 24 ore. Tratamentul hemoptiziilor: -

oxigenoterapie 2 - 4 L O2/min. eliberarea căilor respiratorii umplere vasculara pentru corecția hemodinamica Administrarea de vasocontrictoare (Sandostatin) Administrarea de hemostatice (Fitomenadiona, Etamsilat, Adrenostazin)

Învățați mai multe ! Despre recoltarea sputei: http://goo.gl/PUF0sD Criteriile de calitate ale sputei: http://goo.gl/sMo3Tm Despre colorația Gram: http://goo.gl/3zCpRS Colorația cu auramin-rhodamina: http://goo.gl/lJkAmb Tehnici de bacteriologie: http://goo.gl/XVogyP Despre spirometrie: http://goo.gl/Nv2F8o Istoria bronhoscopiei: http://goo.gl/6z3O0v Diagnosticul și managementul hemoptiziilor: http://goo.gl/nUPi37


63

-

embolizare arteriala endobronșice.

bronhică,

ligatură

de

vase

64

Capitolul 3 3. Metode de investigație a sistemului respirator 3.1.Examenul radiologic Descoperirea razelor X în anul 1895 a reprezentat începutul unor schimbări revoluţionare Razele X sunt produse când un fascicul de electroni în mişcare foarte rapidă este frânat brusc, energia lor cinetică transformându-se în energie radiantă. Pentru producerea razelor X este nevoie de un tub de raze X care este alimentat de circuite electrice adecvate prin intermediul transformatorilor. Imaginea radiologică se formează datorită proprietăţilor razelor X de a se propaga în linie dreaptă, de a pătrunde şi a fi absorbite de organe şi ţesuturi, și de a impresiona un sensor aflat la capătul opus al emițătorului. Țesutul pulmonar, având un conținut aeric nu absoarbe în totalitate razele X din fasciculul incident şi, la ieşirea din torace determină o imagine închisă pe sensor, întocmai ca și cum am efectua o fotografie noaptea, fără a folosi blitz-ul aparatului foto. În regiunea mediastinală, radiaţiile fiind absorbite aproape în întregime, atât de schelet, cât şi de organele din mediastin, acestea vor fi conturate în alb, după câtă radiație X au absorbit. Astfel, dacă doza de radiații este corect setată, expunerea radiografică va avea elementele dure (scheletul osos) și cele dense (cavitățile cu lichid) schițate în alb, iar cele moi, fără conținut, cu densitate scăzută, fără contur. Explorarea radiologică pulmonară se realizează în mod standard, în două incidențe: incidență postero-anterioară (razele X au sursa în spatele pacientului, acesta stând cu toracele anterior lipit de senzor) sau în incidență laterală (stângă și dreaptă), când pacientul are fața laterală stângă sau dreaptă a toracelui lipită de senzor. Citirea unei radiografii pulmonare se face după cum urmează:

65

-

-

În incidenţa postero-anterioară, partea dreaptă a filmului trebuie aşezată la stânga examinatorului. Pentru aceasta, arcul aortei și camera cu aer a stomacului sunt poziţionate spre partea dreapta examinatorului Se examinează imaginea de ansamblu a cutiei toracice, structurilor osoase, forma și dimensiune acestora, poziționarea radiografiei și respectarea criteriilor de calitate ale unei radiografii toracice. Ulterior, se examinează în detaliu parenchimul pulmonar, structurile mediastinale, unghiurile costodiagfragmatice și structurile subdiafragmatice. Este preferată examinarea de la stânga la dreapta și de sus în jos, ca și cum am citi rândurile unui text.

Criteriile de calitate ale radiografiei pulmonare în incidența posteroanterioară sunt: -

-

-

-

Radiografia să aibă inscripționate: o Datele de identificare ale pacientului o Semnul pentru partea dreaptă o Opțional, doza de radiație exprimată în Grey (Gy), unitatea în care a fost efectuată și numele examinatorului Radiografia trebuie să cuprindă întreaga cutie toracică, ceea ce înseamnă că va trebui să putem identifica: o Superior, laringele o Inferior, opacitatea hepatică și camera cu aer a stomacului o Lateral, marginile rebordului costal. Să fie efectuată în inspir profund și apnee: coastele I-IX sunt poziționate supradiafragmatic Radiografia este corect centrată – apofiza spinală a vertebrei a VIIa este proiectată la mijlocul distanței dintre cele doup articulații sternoclaviculare (imagine ovalară). Celelalte procese spinoase vertebrale sunt dispuse pe linia mediană toracică. Latura medială a scapulelor să fie în afara câmpurilor pulmonare Întregul grilaj costal până la coasta a IX-a, este deasupra diafragmei Radiografia este corect expusă: o desenul interstițial pulmonar este vizibil până la periferie

66

traheea și bronhiile primitive se disting unghiurile costofrenice sunt vizibile complet, ascuțit, până la vârful lor o cordul și marele vase au un contur clar definit În cazul supraexpunerii, acesta nu se vizualizează până la periferia pulmonară iar în caz de subexpunere acesta este prea vizibil, iar prin opacitatea cardiacă se pot vedea umbrele vertebrelor toracale. o o

În incidența de profil, criteriile de calitate trebuie să respecte următoarele direcții: - membrele superioare trebuie scoase din câmpul radiologic prin ridicarea lor adducția lor superioară - există două spații libere, unul retrosternal și unul retrocardiac - vasele pulmonare sunt diferențiabile de umbra cardiacă și în spațiul imediat retrocardiac - grilajul costal este suprapus Când urmărim descrierea radiologică a unor imagini patologice, este necesar să avem în vedere următoarele coordonate: - mărimea leziunii și intensitatea sa - forma leziunii - structura (omogenă, neomogenă) - topografia leziunii - conturul, interfața și relația cu structurile anatomice vecine Opacitățile radiologice se clasifică în opacități nodulare, liniare și întinse. Ele apar în următoarele situații: scăderea cantității aerului alveolar, fie prin înlocuire (procesele infecțioase, neoplazice), fie prin resorbție (atelectazie) - creșterea densității țesutului pulmonar (fibroze) - creșterea volumului vascular Hipertransparențele radiologice sunt: întinse sau localizate Apar în momentul: - creșterii cantității de aer alveolar - scăderea vascularizației

67

-

distrucția tisulară prezenței aerului în cavitatea pleurală sau în mediastin

Imaginile mixte sunt reprezentate de combinarea celor două tipuri de

Figură 13. Imagine radiologică cu identificarea structurilor anatomice. Sursa imaginii: My Medical Wall - https://goo.gl/SGp6MT

imagini patologice: hipertransparețe și opacități. Cel mai elocvent exemplu este o imagine hidro-aerică ce combine o hipertransparență cavitară cu o opacitate lichidiană Ecografia pleuro-pulmonară Utilizarea echografiei pleuropulmonare oferă date importante despre structurile patologice de la nivelul peretelui toracic. Este extrem de utilă în estimarea exactă a cantității de lichid pleural, structura acestuia (densitate,

68

prezența fibrinei) și este o explorare utilă în ghidarea puncției toracice, fie prin marcarea unui loc de puncționare, fie prin ghidarea examinatorului. Echografia pleurală poate oferi informații inclusiv despre procesele pleuropulmonare, fiind utilizată ca o explorare facilă, non-invazivă, în diagnosticul imagistic diferențial al opacităților radiologice mari, periferice. Echografia pleuropulmonară poate oferi informații importante despre dinamica diafragmatică și despre eventualele procese patologice mediastinale, cu limitările tehnicii. Este extrem de utilă în măsurarea dimensiunilor lezionale pleurale sau pulmonare.

Computer-tomografia computerizată (CT) Imagistica a fost printre primele discipline medicale ce s-a bucurat de progresele tehnicii, iar computer-tomografia reprezintă o achiziție importantă în acest domeniu. In timpul unei investigații prin tomografie computerizata, pacientul este pozitionat pe o masa glisanta, atașata la scanner - un dispozitiv circular care trimite raze X prin zona ce urmează a fi studiată. Fiecare rotatie a scanner-ului durează aproximativ o secunda și oferă o imagine în secțiune transversală a regiunii respective. Imaginile (de ordinul sutelor) sunt utilizate pentru diverse reconstrucții ce fac diagnosticul de certitudine radiologică foarte exact și oferă medicului ordonator al CT informații extrem de detaliate. CT toracică se realizează atât în mod nativ – achiziția directă a imaginilor de scanare sau în mod contrastat – prin introducerea unei substanțe de

69

contrast pe bază de iod pentru a evidenția sistemul vascular și anumite structuri patologice (ca de exemplu tumorile).

Învățați mai multe ! Colecție de imagini radiologice: https://goo.gl/SGp6MT Biblioteca de manual radiologice: http://goo.gl/TmDeSq Curs de radiologie al studenților din UK: http://goo.gl/lSfvvQ Ghidul European de Calitate în Imagistică: http://goo.gl/t0FGyx CT Toracic – informații pentru pacient: http://goo.gl/4LFCKZ Ghidul FDA penru CT Toracic: http://goo.gl/gD2jGl Curs de imagistica CT a toracelui: https://youtu.be/9ftD8nLLOw8 Echografia pleurala: https://youtu.be/e_wloEfvs1M


70

3.2.Explorarea funcțională respiratorie Măsurarea funcției respiratorii constă în măsurarea cantității de aer prezent la nivel pulmonar (volumele pulmonare statice), sau determinarea vitezei de expulzie a aerului pulmonar (volumele pulmonare dinamice). Explorarea funcțională respiratorie se realizează prin 3 metode: - Spirometrie - Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilara - Determinarea gazelor sangvine (presiunile parțiale a O2 si CO2 Spirometria reprezintă prima treaptă în explorarea funcțională pulmonară. Ea permite determinarea CV şi a subdiviziunilor acesteia precum şi a debitelor respiratorii forțate (VEMS, PEF etc.). Indicaţiile spirometriei Examenul spirometric este indicat de fiecare dată când se suspicionează o afecțiune ce ar putea modifica parametri funcționali respiratori. Este o explorare simplă, realizabilă în condiții de dotare minimă și nu necesită pregătiri laborioase pentru pacient. Se indică în:  detectarea disfuncţiei pulmonare sugerate de istoric sau de semne fizice şi simptome (vârsta, istoricul fumatului, antecedente personale şi heredo-colaterale de boli pulmonare, tuse cronică, dispnee, wheezing) şi/sau prezenţa altor teste de diagnostic modificate (radiografie toracică, analiza gazelor sanguine);  cuantificarea severităţii unei boli pulmonare cunoscute;  evaluarea modificărilor funcţionale pulmonare dependente de vârsta sau determinate de administrarea şi/sau modificarea tratamentului;  evaluarea răspunsului pulmonar la expunerea profesională sau la poluanţii atmosferici;  evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale care afectează funcţia pulmonară.

71

Volumele pulmonare statice sunt determinate prin metode care nu utilizează velocitatea fluxului de aer. Volumul curent (VC) reprezintă volumul de aer inhalat sau expirat la fiecare respirație, variind cu postura, efortul maximal al pacientului și repaosul. Volumul curent reprezintă volumul de aer necesar unei respirații bazale, în condiții normale. Volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezintă volumul maxim de aer care poate fi inspirat pornind de la nivelul poziției inspiratorii bazale (a VC). Se traduce prin cantitatea de aer care se mai poate inspira, peste inspirul realizat în mod curent. Volumul expirator de rezerva (VER) reprezintă volumul maxim de aer care poate fi expirat după timpul expirator al VC. Capacitatea vitala (CV) reprezintă volumul cuprins intre inspirul maximal și expirul maximal la care se adaugă volumul rezidual. Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni la finalul unui expir forțat, volum care nu mai poate fi expulzat în urma niciunui efort. Se calculează prin formula: VR = CRF - VER sau VR = CP T - CV Capacitatea inspiratorie (CI) este volumul maxim care poate fi inspirat de la nivelul capacităţii reziduale funcţionale; este egală cu suma dintre volumul curent şi volumul inspirator de rezervă; Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer existent în plămâni la sfârşitul expiraţiei de repaus; este suma dintre VER şi volumul rezidual. Este determinata prin tehnica dilutiei heliului sau azotului, pletismografic. Capacitatea vitala fortata (CVF, FVC) reprezintă volumul de aer expirat in timpul unui expir forțat care urmează unui inspir maxim forțat. Volumul de gaz toracic (VGT) = volumul de aer din torace la orice moment si la orice nivel alcompresiei toracice; se masoara prin metoda pletismografica, cel mai des este determinat la nivelul CRF. Capacitatea pulmonara totala (CPT) = volumul de aer din plamani la sfarsitul unei inspiratii maxime; CPT= VR+C V;

72

Volumele pulmonare dinamice utilizează velocitatea fluxului de aer și sunt măsurate în cursul unui inspir / expir maximal. Expiraţia forţată: permite măsurarea unor parametri de mare importanţă practică:  capacitatea vitală forţată (CVF) este volumul de aer eliminat în cursul unei expiraţii fortate maxime care urmează unei inspiraţii maxime;  debitul expirator maxim într-un interval de timp:  volumul expirator maxim pe secundă (VEMS, FEV1) este volumul de aer expirat în prima secundă de la începutul manevrei de înregistrare a capacităţii vitale forţate;  debitul mediu expirator maxim între 25 şi 75 % din capacitatea vitală (MMEF, FEF25-75%) este debitul mediu expirator forţat în timpul eliminării jumătăţii mijlocii a CVF;  debite expiratorii maxime instantanee:  debitul expirator de vârf (PEF) este debitul maxim în cursul unei expiraţii maxime şi forţate care urmează unei inspiraţii maxime;  debitul expirator maxim la un anumit volum pulmonar (MEF25%CV , MEF50%CV) este debitul expirator atins la un anume volum pulmonar care ar rămâne de expirat în cursul manevrei de expiraţie forţată care porneşte de la CPT. Ca şi FEF25-75% şi PEF reprezintă parametrii care exprimă mai fidel starea bronhiilor mici si mijlocii. Inspirul forţat măsoară o serie de parametri (VIMS, MIF50% etc.) care permit punerea în evidenţă a obstrucţiei la flux în căile aeriene extratoracice. Ventilaţia voluntară maximă (MVVf) este volumul de aer expirat întrun minut în cursul unei ventilaţii maximale. Timpul de respiraţie este în mod obişnuit de 15 secunde. Tehnicianul care efectuează manevra îi va determina greutatea şi înalţimea (fără încălţăminte). Dacă pacientul are afecţiuni ale coloanei vertebrale (cifoscolioză etc.) care nu-i permit să stea drept, ca înălţime se va folosi

73

distanţa în centimetri dintre vârfurile degetelor mâinii cu braţele la orizontală, în opoziţie. Pregătirea pacientului pentru examenul spirometric constă în: - repaus cel puţin 15 minute înainte de test; - renunţarea la fumat cu cel puţin o oră înainte de test; - evitarea administrării medicaţiei bronhodilatatoare în cele 6 ore anterioare testării (pentru bronhodilatatoarele cu durată lungă de acţiune este necesară o perioadă mai lungă de întrerupere); - nu se va efectua testul imediat dupa masă.

Figură 14. Volumele pulmonare statice și dinamice

Pregătirea înregistrării: - pacientul va sta comod, preferabil şezând cu torsul la 90o (nu aplecat pe spate); se va evita pe cât posibil aplecarea trunchiului înainte, mai ales în expir; - va fi evitată îmbrăcămintea strâmtă, iar protezele mobile nu se îndepărtează decât dacă obstruează fluxul de aer; - tehnicianul va explica clar tehnica;

74

-

nasul pacientului va fi pensat cu o pensă nazală.

Spirometrele sunt instrumentele de elecţie pentru măsurarea parametrilor funcţionali respiratori. Ele sunt de două categorii mari: - spirometre cu posibilităţi de condiţionare a gazului, care permit controlul cantităţii de oxigen si bioxid de carbon. Traseul înregistrat este o spirogramă completă (ambele faze ventilatorii: inspiraţie şi expiraţie), care permite măsurarea atât a volumelor pulmonare statice, cât şi a debitelor ventilatorii forţate (CVF, VEMS etc.) - spirometre folosite numai pentru înregistrarea manevrelor de ventilaţie forţată. Traseele înregistrate pot fi de tip: flux-volum (fig.13.2), volum-timp (fig.13.3.). Pick-ul fluxului este un excelent index al efortului pacientului. Porţiunea descendentă a curbei flux – volum trebuie să fie dreaptă (dar nu abruptă ca în restricţii) Manevra se poate efectua în:  circuit deschis: subiectul inspiră aerul, apoi îşi fixează piesa bucală pentru a expira; deşi manevra scade riscul contaminării, unii subiecţi au dificultăţi în menţinerea unui inspir maxim pentru câteva secunde;  circuit închis: subiectul inspiră şi expiră în aparat, dar înainte de a efectua manevra propriu-zisă va respira de câteva ori pentru acomodare, dar nu mai mult de 5 cicluri respiratorii.

75

Volum (L)

Timp (secunde) Figură 15. Curba Flux - Volum

Indicații şi definiţii: Înregistrarea:    

se execută minim 3 determinări corecte; condiţia esenţială este ca expirul şi inspirul să fie maxime, complete; dacă după 8 determinări nu se poate obţine o singură manevră acceptabilă, se renunţă; pentru debitele ventilatorii forţate pacientul va efectua inspirul până la CPT, apoi va face o pauză de 2 secunde înainte de expirul forţat; apneea postinspiratorie este necesară deoarece mecanismul stress relaxare al elementelor vâscoase elastice pulmonare este dependent de timp, încât o expiraţie forţată imediat după destinderea plămânilor duce la realizarea unor debite expiratorii mai mari;

76



se va nota poziţia pacientului, complianţa acestuia, momentul zilei în care s-a facut determinarea, echipamentul folosit, numele tehnicianului care a facut înregistrarea.

Criterii de acceptabilitate pentru manevra de măsurare a debitelor ventilatorii forţate: 1) Start bun, fără ezitări, rapid iniţial; 2) Absenţa tusei mai ales în timpul primei secunde a expirului; 3) Evitarea terminării precoce a expirului; 4) Durata minimă a expirului: 6 secunde; totuşi, dacă se obţine un platou de o durată rezonabilă, manevra poate fi acceptată ( VEMS si FVC pot fi validate, mai puţin indicele Tiffeneau şi FEF25-75% ). Criterii de reproductibilitate: 1) Din cele minim 3 încercări se aleg două grafice reproductibile (FVC şi VEMS nu ar trebui să varieze cu mai mult de 200 ml sau 5%); 2) Dacă nu se pot obţine 2 grafice reproductibile din 3 încercări, se aleg valorile FVC şi VEMS cele mai mari din curba corectă, dar se va specifica acest lucru. Valorile prezise pentru fiecare parametru înregistrat, la care se vor raporta valorile obţinute, dependente de caracteristicile individuale ale pacientului (vârsta, sex, înălţime) se obţin din tabele, formule de calcul sau sunt, cel mai adesea, calculate automat de aparat. Măsurarea debitelor forţate se poate realiza după administrarea unei medicaţii pentru a studia variabilitatea diferiţilor parametri ventilatori. În cazul suspiciunii de astm bronşic, testul de provocare bronşică (cu metacolina, acetilcolina sau histamina) tinde să fie înlocuit, din cauza posibilelor efecte secundare, de testul de bronhodilataţie, chiar dacă parametrii urmăriţi iniţial (VEMS) au valori situate la limita inferioară a normalului.

După administrarea de  2-agonist inhalator, spirometria va fi efectuată la 30 minute. O creştere a parametrilor cu peste 15 % este considerată semnificativă. Dacă suspiciunea de astm este puternic motivată şi

77

răspunsul bronhodilatator este nesemnificativ, se poate recurge la testul de efort nestandardizat (repetarea spirometriei după un efort fizic de 6 minute). Scăderea VEMS cu peste 15 % după efort, va fi de asemenea semnificativă. Testul de efort va fi evitat la persoanele cu afecţiuni cardiace sau cu dispnee severă. Interpretarea spirometriei Există 4 șabloane prin care o spirometrie se poate interpreta rapid (grossomodo) dar care orientează diagnosticul către afirmarea / infirmarea suspiciunii clinice. FUNCȚIE VENTILATORIE NORMALĂ: VEMS (FEV1) și CVF (FVC) peste 80% din valoarea prezisă, indicele FEV1/FVC – indicele Tiffneau este peste 0,7 DISFUNCȚIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ: VEMS (FEV1) sub 80% din valoarea prezisă, CVF (FVC) normală sau ușor redusă iar indicele FEV1/FVC (Tiffneau) sub 0,7. DISFUNCȚIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ: VEMS (FEV1) normal sau ușor scăzut, CVF (FVC) sub 80% din valoarea prezisă și indicele FEV1/FVC (Tiffneau) - peste 0,7. DISFUNCȚIE VENTILATORIE MIXTĂ: VEMS (FEV1) sub 80% din valoarea prezisă, CVF (FVC) sub 80% din valoarea prezisă și indicele FEV1/FVC (Tiffneau) - sub 0,7.

78

Restrictiv

Mixt

Volum

Obstructiv

Timp

Timp

Timp

Figură 16. Interpretarea spirometriei - curba volum/timp

3.3.Pulsoximetria Pulsoximetria este o metodă destinată măsurării saturației în oxigen a sângelui arterial. A fost acceptată drept instrument standard în practica medicală încă de la descoperirea acestuia, prima data fiind descris de către Takuo Aoyagi în 1971. Fără îndoială că această metodă, ca și multe altele din practica curentă, are o serie de limite încă prea puțin înțelese și aplicate de marea majoritate a personalului care îl utilizează. De-a lungul anilor acuratețea și capabilitatea pulsoximetrului s-au îmbunătățit continuu, pentru ca astăzi, în 2008, să adauge un nou concept, termenul de pulsoximetru cu rezoluție înaltă (High Resolution Pulse Oximetry – HRPO) O moleculă de hemoglobină poate lega maximum 4 molecule de oxigen, adică maximum de oxigen pe care îl poate duce o moleculă de hemoglobină (1,39 mL oxigen / 1 g Hb). Saturația în oxigen fracțională este procentul de oxigen dintr-o moleculă de Hb raportat la încărcătura maximă teoretică a acelei molecule de Hb. Saturația fracțională = HbO2 / Total Hb x 100 În practică această fracție se mai poate calcula astfel:

79

Saturația fracțională = HbO2 / (HbO2 + RHb + MetHb + COHb) x 100 unde, HbO2 hemoglobina oxigenată RHb este hemoglobina redusă MetHb este methemoglobina COHb este carboxihemoglobina Methemoglobina și carboxihemoglobina nu sunt capabile să transporte oxigen, de aceea a apărut termenul de saturație în oxigen funcțională definit ca fiind cantitatea de oxigen pe care hemoglobina o transportă ca procent din capacitatea maximă de oxigen pe care o moleculă de Hb o poate avea. Saturația funcțională = HbO2 / (HbO2 + RHb) x 100 Saturația funcțională este inevitabil mai mare decât satu- rația fracțională și depinde evident, de valorile methemoglo- binei și a carboxihemoglobinei. Principiul de funcționare a unui pulsoximetru

Hemoglobina și oxihemoglobina absorb în mod diferit spectrul luminii. Nivelul de absorbție a fiecăreia se obține calculând absorbția relativă a două fascicule de lumină care trec printr-un țesut perfuzat. În practică, mai exact în funcționarea pulsoximetrului sunt cunoscute lungimile de undă de 660 nm pentru lumina roșie și de 910 nm pentru infraroșu. Datorită faptului că și alte tipuri de țesut (sânge venos, piele, mușchi, os etc.) absorb lumina există diferențe în funcționarea pulsoximetrului în funcție de modificările de absorbție odată cu pulsațiile arteriale la fiecare ciclu cardiac. Aceste variații au loc în funcție de modificările de diametru a arteriolelor și arterelor, precum 80

și de modificările de ax a eritrocitelor. În practică, variațiile de absorbție sunt de 1-2% de-a lungul unui ciclu cardiac. Pulsoximetrul utilizează două diode emițătoare de lumină pentru fiecare lungime de undă (R – roșu, IR – infraroșu) și un fotodetector pentru ambele lungimi de undă. Absorbția fiecărei lungimi de undă va genera o compo- nentă constantă (în funcție de tipul de țesut etc.) și o compo- nentă variabilă (dependentă de pulsațiile arteriale). Pulsoximetrul înlătură componenta constantă și analizează semnalele variabile pentru lumina roșie și infraroșu, măsurând ulterior raportul între cele 2 lungimi de undă. Pentru a obține o valoare corectă a saturației în oxigen se utilizează un tabel de referință obținut dintr-un lot de su- biecți voluntari normali care desaturează. Aceste tabele oferă valori reale numai până la o saturație de 80%, deoarece nu este considerată etică introducerea în tabel a subiecților cu desaturări sub 80%, încât mai jos de această valoare sunt date obținute prin extrapolare. Pulsoximetria este un indicator al oxigenării dar nu al ventilației și nu poate furniza date legate de nivelul dioxidului de carbon, al pH-ului arterial sau al concentrației de bicarbonați, motiv pentru care nu poate fi un substitut al gazometriei arteriale. Într-un studiu retrospectiv, s-a constatat că la pacienții consultați în departamentul de urgențe, nivelul de SpO2 a fost ≤ 96% la 88 din 92 cazuri cu hipercapnie. În mod cert, la pacienții la care se administrează oxigen suplimentar, atingerea unei bune concentrații în oxigen nu înseamnă neapărat o bună ventilație. Pulsoximetrul nu măsoară presiunea parțială a oxigenului. Deși saturația în oxigen și presiunea parțială a oxigenului sunt dependente de curba de desaturare a oxihemoglobinei, această curbă poate suferi modificări și această relație va fi implicit modificată. Această teorie este aplicabilă în special către sfârșitul curbei de desaturare când pot exista variații largi ale presiunii parțiale ale oxigenului la modificări mici în saturație. Acest lucru este relevant mai ales în afecțiuni în care este necesar ca presiunea parțială a oxigenului să nu depășească un anumit punct critic. Dishemoglobinemiile sunt situații care pot determina valori false ale saturației în oxigen. Anemia este una dintre aceste cazuri, încât a fost

81

sugerat faptul că pentru o acuratețe cât mai mare a valorilor, pulsoximetrul necesită o hemoglobină peste 5 g/dL. De asemenea, experiențe pe animale (câini) au demonstrat o funcționalitate acceptabilă la un hematocrit > 15%. Utilizarea pulsoximetrului la pacienții cu intoxicație cu monoxid de carbon necesită o atenție sporită în ceea ce privește interpretarea valorilor obținute. În această situație, pulsoximetrele sumează saturația fracțională a oxigenului cu procentul de carboxihemoglobină, rezultând valori false. Sursele „zilnice” de monoxid de carbon sunt fumatul și poluarea produsă de trafic. Wald și colaboratorii au măsurat nivele de carboxihemoglobină de peste 8% la 10% din fumători, demonstrând o dată în plus că pulsoximetrul nu poate înregistra valori reale în aceste situații în ceea ce privește estimarea saturației fracționale. Methemoglobina în concentrații sporite, aduce SpO2 spre 85%. Deasemenea, în aceste situații se supraestimează saturația la valori reale sub 85% sau se subestimează SpO2 la valori reale peste 85%. Anemia sicliformă este o altă afecțiune caracterizată prin prezența unei hemoglobine modificate care poate cauza erori de măsurare a saturației în oxigen. De obicei, pulsoximetria supraestimează valorile SpO2 în cadrul acestei boli, comparativ cu saturația fracțională, încât s-a concluzionat faptul că o decizie terapeutică bazată pe valorile SpO2 în aceste cazuri este nepotrivită. Alte situații speciale ce pot determina valori eronate în pulsoximetrie sunt practic acele situații care modifică absorbția spectrală. De exemplu, modificarea culorii unghiilor (de obicei cu ojă colorată) sau utilizarea unghiilor din material acrilic (unghii false) sunt situații care pot modifica semnificativ valorile saturației în oxigen. Bilirubina este un pigment care, în funcție de concentrația în sânge, poate induce valori false ale oximetriei. Absoarbe energie cu lungimea de undă folosită de CO-oximetre și nu absoarbe energie cu lungimea de undă folosită de pulsoximetru. Prezența carboxihemoglobinei (posibilă în icterul hemolitic) interferă cu citirea pulsoximetrului.

82

În legătură cu pigmentul pielii, PO supraestimează SpO2 la pacienții cu piele închisă la culoare, în timpul hipoxiei.

3.4.Examenul bacteriologic al sputei Diagnosticul de certitudine al infecțiilor respiratorii se afirmă pe seama examenului microbiologic al produselor patologice recoltate. Cel mai frecvent produs patologic recoltat, cu cea mai mare ușurință, este sputa – rezultată în urma expectorației precedată de tuse. Recoltarea sputei La pacienții cu producție importantă de spută, la care clearence-ul mucociliar bronșic este competent, recoltarea sputei se poate realiza de către pacient, rugându-l să colecteze singur, în recipiente special destinate acestui proces, în urma expectorației. Este de preferat ca recoltarea să se facă cât mai aproape de debutul bolii, înainte de a fi utilizate tratamente antibiotice, cât mai rapid și cât mai corect. Sputa se recoltează matinal (nu colectată pe 24 de ore – decât doar pentru vizualizarea directă a produsului, nu analiza microbiologică). - Se preferă clătirea prealabilă cu apă a gurii, fără ca pacientul să se își facă toaleta cavității bucale cu pastă de dinți sau apă de gură și fără să consume băuturi de orice fel. - Să deschidă capacul recipientului de colectare cu puțin timp înainte de a începe expectorația. - Pacientul este rugat să facă una – două inspirații adânci până la apariția jenei xifoidiene (eventual în fața ferestrei deschise), ulterior să își țină respirația. - Să tușească încercând să elimine secrețiile care se desprind din bronhii, nu cele din cavitatea bucală, nas sau gât (ceea ce „se rupe” din torace). - Să elimine conținutul expectorat în recipientul deschis înaintea manevrei, după care să înșurubeze capacul, asigurându-se că este bine închis.

83

-

Să transporte recipientul cu produsul colectat în maximum 60 de minute de la recoltare. Nu există metode cu eficiență maximă în conservarea produsului patologic însă s-a demonstrat că menținerea la 4C poate conserva majoritatea patogenilor însă nu Neisseria spp., Haemophilus influenzae și unii fungi.

O spută colectată corect are un aspect vâscos, muco-purulent, purulent, sau muco-seros. Orice spută colectată, datorită pasajului inevitabil prin cavitatea bucală are un grad de contaminare oro-faringiană, care, în momentul prelucrării sale la laborator se poate elimina prin spălarea în 3 băi de soluție izotonă, cu condiția ca sputa să fie intens mucopurulentă. Dacă se dorește examinarea sputei în vederea diagnosticului infecțiilor fungice, produsul se centrifughează 20 de minute la 3000 de rotații/minut și se examinează sedimentul. Probele se etichetează corespunzător având în vedere cuprinderea următoarelor rubrici: data și ora recoltării, date despre pacient inclusiv codul numeric personal, numărul de etichetare al produsului – generat din registru și numele personei care a recoltat proba. Laboratorul de microbiologie are obligația de a verifica corectitudinea datelor și respectarea etichetării conform procedurii proprii și de a nu lucra un produs pentru care nu sunt clare aceste detalii. Criteriile de calitate ale sputei se evaluează respectând standarde internaționale materializate printr-un scor de calitate – Scor Q sau QS. Scorul Q reprezintă o analiză microscopică a celulelor inflamatorii vs celule scuamoase – acestea din urmă provenind de la nivel orofaringian și deci reprezentând gradul de contaminare cu secreții orofaringiene.

84

Pe câmpurile în care celulele sunt dispuse în monostrat, se numărăr celulele inflamatorii și celulele epiteliale scuamoase, încadrându-se într-o grupă de calitate. Se examinează 10 câmpuri microscopice, cu obiectivul 10x iar calculul se poate realiza în felul următor: PMN 0 1–9 10 – 24 > 25

0 0 1+ 2+ 3+

Celule epiteliale scuamoase 1–9 10 – 24 120 11+ 0 2+ 1+

> 25 3210

Tabel 4. Calculul scorului de calitate QS

În conformitate cu tabelulTabel 3, un produs este considerat de calitate, dacă conține peste 10 celule inflamatorii (PMN) pe 10 câmpuri examinate și 0 sau maxim 9 celule scuamoase pe 10 câmpuri examinate. La scorul obținut după modelul de mai sus, se mai adaugă +1 pentru prezența filamentelor de fibrină Colorarea în laborator a produsului patologic Identificarea agentului patogen începe cu vizualizarea sa la microscopul optic – lucru posibil numai după urmărirea unor etape specifice de prelucrare. Colorarea adecvată a produsului patologic începe cu etalarea acestuia pe lamă. - Etalarea se face pe lame noi, curate, degresate. Ansa bacteriologică se sterilizează la flacără și apoi se răcește. Cu pipa Pasteur sau cu ansa bacteriologică se aleg porțiuni mucopurulente, opace și se etalează în porțiunea centrală a lamei, într-o regiune de aproximativ 1 cm x 2 cm, produsul întinzându-se uniform, într-un strat cât mai subțire. - Lamele ulterior se usucă la temperatura camerei sau pe un platan cald, în niciun caz la flacără. O etalare corectă este atinsă atunci când prin frotiul uscat se poate distinge un text tipărit.

85

-

Fixarea se face ținând lama cu o pensă și trecând partea opusă a frotiului prin flacăra becului cu gaz, repetând de 3 ori această operațiune.

Colorarea În 1884, biologul german Hans Christian Gram, încercând să analizeze mostre de țesut pulmonar de la un pacient decedat prin pneumonie, dorește să utilizeze violet de gențiană 4 pentru a distinge mai bine bacteriile de țesutul adiacent. Ulterior, adaugă soluție Lugol5 și spală lama cu etanol, observând că bacteriile studiate s-au colorat în violet și au rămas colorate după îndepărtarea de pe lamă a colorantului. Repetând această tehnică pe mai multe produse patologice, observă că unele bacterii fixează violetul de gențiană și nu se decolorează cu alcool – acetonă, iar altele nu. H. Gram nu a folosit și un al doilea colorant, el însuși afirmând că metoda folosită este încă „foarte inexactă și imperfectă” (10). Abia după câțiva ani, anatomopatologul Carl Weigert decide să perfecteze tehnica lui Gram și adaugă safranină – o substanță colorantă roșie - și perfectând ceea ce astăzi numim Colorația Gram. După abilitatea de a fixa violet de gențiană și a rămâne colorate în violet după spălare sau a se decolora după spălarea cu alcool-acetonă și a se recolora ulterior în roșu, bacteriile au fost clasificate în: -

4

GRAM POZITIVE (G+) – care fixează violetul de gențiană datorită abundenței de peptidoglicani în peretele acestora GRAM NEGATIVE (G-) – care se decolorează cu alcool-acetonă și se recolorează în roșu la tratarea lamei cu fucsină (actual), datorită unui înveliș modest în peptidoglicani prezent în consistența peretelui lor, acoperit de un fin strat lipidic de care îl desparte un așa-zis spațiu periplasmic. (10)

Gențiana este un gen de plantă medicinală, care face parte din familia Gentianaceae.

5

Solutia Lugol contine iod si iodura de potasiu și este folosită drept antiseptic sau pentru fixarea colorațiilor.

86

Colorația Gram a însemnat o adevărată revoluție în percepția asupra bacteriilor, deschizând un drum important în microbiologie și fabricarea antibioticelor, precum și înțelegerea structurii bacteriene și modalităților prin care o infecție poate fi tratată. Observând că totuși există bacterii care sunt atât Gram pozitive cât și Gram negative în anumite condiții de mediu, cercetătorii germani Franz Ziehl și Friedrich Neelsen (Nielsen) propun colorarea cu fucsină a lamei, apoi spălarea cu o soluție 1% de acid clorhidric și alcool izopropilic – soluție cunoscută ca fiind un decolorant universal pentru majoritatea bacteriilor. Observă însă că există bacterii – în special Mycobacterium spp. care, după spălarea cu acid-alcool rămân colorate în roșu datorită unui perete lipidic bogat în acizi micolici, și păstrează această colorație la adăugarea (după spălare) a albastrului de metilen – care colorează restul produsului în albastru. În acest fel, specifică pentru micobacterii este colorația ZiehlNielsen. Pașii colorației Ziehl-Nielsen sunt: - Lama corect preparată și fixată se acoperă cu fucsină Ziehl (fucsină fenicată 0,8 % - 1%); - Lama se trece peste flacără până începe emiterea de vapori dar fără a fierbe; - Timp de 3 minute se repetă acțiunea de 3 – 4 ori, completând fucsina evaporată; - După 3 minute, se spală lama; - Frotiul se acoperă cu acid – alcool 3% timp de 3 minute; după 3 minute frotiul trebuie să aibă culoarea roz – pal, alburiu. Nu este o greșeală depășirea celor 3 minute întrucât micobacteriile au această caracteristică de acid-alcool-rezistență; - Ulterior se acoperă frotiul cu albastru de metilen timp de 30 de secunde până la maxim 1 minut, pentru a nu supracolora fundalul și a face dificilă examinarea celulelor inflamatorii; - Se spală apoi sub jet de apă și lama se lasă la uscat; - Se examinează utilizând microscopul cu imersie, micobacteriile apărând ca bastonașe roșii-roz pe un fundal albastru, grupate sau în perechi, în mod plastic asemuite cu „cocori roz pe cer albastru”.

87

O metodă de identificare mai facilă a micobacteriilor se poate realiza folosind colorația auramin-rodamină (A-R) dar care însă necesită examinarea cu microscopul cu fluorescență. deseori, această colorație, deși nespecifică bacteriilor acid-alcool rezistente, este utilizată în multe țări ca metodă de screening, datorită cost-eficienței. (11) Pașii colorației sunt: - După uscare și fixare frotiul se acoperă cu o soluție de 0,1% auramină și 0,01% rhodamină; - Se lasă 5 minute la temperatura camerei, la uscat; - Se spală apoi cu apă distilată, nu cu apă curentă întrucât conținutul în clor a acestia interferă cu fluorescența; - Se acoperă cu acid-alcool 3% și se lasă la decolorat circa 2 minute; - Pentru eliminarea fluorescenței fondului se va recolora frotiul utilând KMnO4 6 sau albastru de metilen; - Timpul maxim de recolorare este de 4 minute; - Imediat după uscare la temperatura camerei, se examinează imediat la microscopul cu fluorescență, obiectivele 25X și 45X; - Bacilii vor apărea galbeni – intens, fluorescent pe un fond întunecat; - Frotiurile nu pot fi păstrate ca probe clinico-bacteriologice întrucât fluorescența scade semnificativ după 24 de ore. Examinarea Frotiurilor Frotiurile colorate fie Ziehl Nielsen, fie A-R se examinează cu răbdare, înainte de a declara negativitatea frotiului fiind necesară examinarea a minim 100 câmpuri microscopice ! De obicei, examinarea durează 5 – 7 minute, 100 de câmpuri microscopice, la obiectiv 90X cu imersie însemnând o lungime de lamă. În afară de Mycobacterium spp mai există și alte bacterii acid-alcool rezistente: Nocardia spp, Legionella spp, Rhodoccocus spp, etc.

6

KMnO4 = permanganat de potasiu

88

Examinarea unui frotiu pentru bacili acid-alcool rezistenți se cuantifică după următoarea formă standardizată internațional: 0 BAAR / 100 câmpuri 1 – 9 BAAR / 100 câmpuri 10 – 99 BAAR / 100 câmpuri 1 – 10 BAAR / 1 câmp >10 BAAR / 1 câmp

 NEGATIV  NUMĂRUL EXACT / 100 câmpuri  POZITIV 1+  POZITIV 2+  POZITIV 3+

Cultura pe mediul de cultură Identificarea bacteriilor se realizează pe mediul de cultură. Există medii specifice de cultură pentru fiecare specie bacteriană, iar scopul cultivării, pe lângă cel evident, al identificării este și de realizare a antibiogramei metoda de testare a sensibilității sau a rezistenței la antibiotice. Antibiograma se realizează prin metoda difuzimetrică sau prin metoda diluțiilor - determinând concentrația minimă inhibitorie și concentrația minimă bactericidă. Metoda difuzimetrică are la bază proprietatea substanțelor antimicrobiene de a difuza într-un mediu de cultură solid pe care se însămânțează cultura bacteriană de testat. Metoda furnizează doar informații calitative – oferind statutul de rezistență sau sensibilitate la un anumit antibiotic. Metoda diluțiilor presupune prepararea mai multor medii de cultură îmbogățite cu diferite diluții din agentul antimicrobian de testat, care se inoculează cu bacteria izolată și identificată din produsul patologic, determinându-se astfel pe care mediu este inhibată creșterea bacteriană. Concentrația (diluția) de agent antimicrobian a mediului respectiv devine așadar concentrația minimă la care creșterea bacteriei este inhibată. Cultivarea micobacteriilor în scopul identificării Mycobacterium tuberculosis se face pe medii solide: Lowenstein – Jensen sau medii lichide: Middlebrook 7H9 sau pe medii rapide: MB-BacT, BACTEC7. MB-BacT utilizează mediu lichid Middlebrook 7H9, iar cultura constă în detecția colorimetrică a virajului de la verde la galbendatorită scăderii O 2 din mediu ca urmare a metabolismului bacterian. Prezența a 106 – 107 UFC declanșează o alarmă. 7

89

Standardul identificării Mycobacterium tuberculosis este cultivarea pe mediul solid Lowenstein-Jensen (L-J). Produsul patologic se tratează cu NaOH timp de 20 de minute pentru omogenizare și decontaminare, ulterior se centrifughează la 3000 rotații/minut timp de 15 minute. Efectuată corect, această metodă pierde 60% din bacili. Se însămânțează 0,2 mL din sediment pe fiecare tub de cultură și se înclină tubul astfel încât inoculul să acopere întreaga suprafață. de obicei se însămânțează din fiecare produs 2 medii L-J și 1 mediu lichid. Se incubează la 37C timp de 60 de zile, cu citire parțială a rezultatelor la 30, 45 și 60 de zile. Rezultatele culturii se exprimă după cum urmează: Absența coloniilor Sub 30 de colonii 30 – 100 colonii Peste 100 de colonii Colonii confluente

 NEGATIV  POZITIV, se notează numărul de colonii  POZITIV 1+  POZITIV 2+  POZITIV 3+

3.5.Endoscopia bronșică În 1897, medicul german Gustav Killian – specializat în otorinolaringologie sub îndrumarea celebrului chirurg german Wilhelm Hack din Mainz, imaginează un tub rigid prin care introduce o pensă lungă pentru extragerea unui os de porc din bronșia primitivă dreaptă la un pacient tânăr, utilizând o sedare conștientă cu cocaină. Killian nu consideră tehnica de o importanță prea mare, motiv pentru care nici nu o menționează în cercetările sale. Discipolul său, asistent universitar al profesorului KIllian, O. Kollofrath, încântat de potențialul explorator al tehnicii,

BACTEC utilizează detecția izotopilor radioactivi micobacteriilor

14C

eliberat de multiplicarea

90

dezvoltă ideea de bronhoscopie și promovează utilizarea unui bronhoscop rigid pentru explorarea căilor aeriene mari. Tentative de bronhoscopie au mai existat în istoria medicinii, atât Hippocrate cât și Avicenna utilizând pipe de argint introduse translaringian pentru tratamentul fenomenelor de insuficiență respiratorie.

Figură 17. Fibrobronhoscop. Sursa imaginii: Medicina101.com

Fibrobronhoscopia se realizează cu ajutorul fibroscopului flexibil. Fibrobronhoscopul este un aparat cu posibilitate de mobilitate mare în două direcții, format in principiu din doua componente: - componenta flexibila care reunește un fascicul optic pentru imagine, fascicul optic pentru iluminare, fibre metalice pentru comanda mecanica a angularii distale a instrumentului și canalul de lucru (unic sau multiplu) pentru aspirație si instrumentar accesoriu. -

componenta de comanda care reuneste un sistem de lentile pentru marirea imaginii, un sistem de parghii si maneta de control a angularii distale, intrarea in canalul de lucru și supapa de etansare a canalului de lucru.

91

Exista instrumentar accesoriu care se introduce pe canalul de lucru si cu ajutorul căruia sunt posibile diverse tehnici speciale: pense de biopsie, de corpi străini, perii de brosaj, electrod electrocauter, fibra laser. Examenul fibrobronhoscopic are 3 indicații majore: 1) Indicație exploratorie, de vizualizare a interiorului căilor respiratorii 2) Indicație diagnostică  Recoltarea de biopsii  Recoltarea de material pentru examen citologic prin periaj, aspirat bronşic sau lavaj bronşic 3) Indicație terapeutică  Instilarea unor soluții endobronșice  Extragerea corpilor străini  Montare de stent Contraindicațiile examenului fibrobronhoscopic sunt: -

absenţa consimţământului pacientului sau a reprezentanţilor legali ai acestuia; utilizarea mediației anticoagulante efectuarea bronhoscopiei de către o persoană neexperimentată, fără supraveghere competentă; efectuarea bronhoscopiei într-un serviciu fără personal calificat şi fără posibilitate de intervenţie în situaţii de urgenţă disfuncţii ventilatorii obstructive severe (astm bronşic instabil, cu valori VEMS sub 30% din prezis, insuficienţă respiratorie cu hipoxemie moderată – severă sau cu hipercapnie) hipoxemie severă refractară (sub 65mm PaO2 după oxigenoterapie); aritmii maligne, cu instabilitate hemodinamică; diateze hemoragice severe. pacient necooperant; infart miocardic recent (mai puţin de 6 săptămâni) sau angina pectorală instabilă. uremie şi hipertensiune pulmonară (risc de hemoragii importante); obstrucţie de venă cavă superioară; debilitate, vârsta avansată, malnutriţie, stări terminale;

92

-

alergie sau contraindicaţiile administrării xilinei;

Incidentele și accidentele examenului fibrobronhoscopic pot fi structurate în: - Incidente/accidente ce țin de anestezie: alergia la xilină, bronhospasm, sincopă respiratorie, sincopă cardiacă, crize epileptiforme. - Incidente/accidente ce țin de tehnică și examinator care se soldează cu complicații (hemoptizii, pneumotorax, hipoxemie, infecții transmise prin viciu de tehnică) - Incidente/accidente care țin de pacient : vârstă, patologie, frică Pregătirea pacientului pentru examenul fibrobronhoscopic Pentru a asigura o bună colaborare a pacientului în cursul examinării endoscopice, pe lângă metodele farmacologice disponibile, este necesar a i se va explica pacientului rolul examenului, cu folosirea unui limbaj laic. În ziua examenului pacientul nu va mânca nimic, va consuma lichide, strict pentru sete, va fi condus într-o cameră special amenajată și va fi aşezat întrun scaun special destinat examinării. Anestezia: Pacientul va fi aşezat pe scaun cu tetieră, cu tăviţa renală în mâna dreaptă, în timp ce cu mâna stângă pacientul îşi va imobiliza limba cu ajutorul unei comprese de tifon, între police, index şi medius; se pulverizează Xilină spray la nivelul orofaringeluişi apoi, în poziţie de hiperextensie a extremităţii cefalice, se instilează cu ajutorul seringii laringiene Xilină 2% încălzită, picătură cu picătură, în inspirul profund al pacientului, pentru anestezia arborelui traheo-bronşic Manevra este asistată de 2 asistente: pentru servirea instrumentarului către medicul care face explorarea și pentru supravegherea pacientului și asigurarea suportului.

93

Capitolul 4 4. Tuberculoza pulmonară Tuberculoza pulmonară este considerată patologia cu cele mai multe victime de cauză infecțioasă a omenirii. Este o patologie cunoscută încă din etapele timpurii ale omenirii iar agentul etiologic – pus în evidență de către Robert Koch în 1882 – Mycobacterium tuberculosis a făcut victime importante încă din perioadele timpurii ale dezvoltării civilizației umane. Mărturie pentru aceste afirmații sunt leziunile vertebrale specifice tuberculozei osoase descoperite la mumiile egiptene și la schelete de oameni preistorici datând aproximativ 8000 de ani î.H. Evreii au consemnat ftizia în Vechiul Testament (Leviticul XXVI - 16), iar indienii în legea religioasă a lui Manou, cu 1200 de ani înaintea erei noastre. Antichitatea a cunoscut tuberculoza în cadrul larg al bolilor consumptive, cînd Hipocrate, Galien și mai tîrziu Coelius Aurelianus au descris boala, dar a fost remarcabil notificată de Aretee din Capadocis. În România avem dovezi despre existența tuberculozei încă din antichitate, iar poetul și filosoful Ovidius, exilat în Dobrogea, se pare că a sufeit de tuberculoză. Denumirea de „ftizie” provine din cuvântul grecesc „phtisis” care înseamnă „consum” – medicina antică greacă asociind caracterul consumptiv al bolii. În perioada post-renascentistă și industrială, tuberculoza a decimat populația Europeană, în anul 1650 estimându-se că 20% din totalul deceselor din Anglia și Țara Galilor au fost prin tuberculoză. (12) Până în momentul descoperirii bacilului Mycobacterium tuberculosis de către Rober Koch, etiologia infecțioasă a tuberculozei a fost controversată. Adversarul științific al lui Koch – Profesorul Rudolf Karl Virchow susținea că boala este una strict legată de condițiile de mediu, reputatul patolog german fiind sceptic la orice teorie microbiologică, inclusiv față de

94

cercetările lui Pasteur sau Semmelweis8 în domeniul asepsiei și antispsiei. Marea contribuție a lui Virchow este însă apariția unor politici de sanitizare a populației, fiind primul promotor și întemeietor al spitalelor comunale. Tot la inițiativa lui, a devenit obligatorie în Prusia examinarea în abatoare a cărnii de porc, pentru prevenirea infestării cu paraziți. În 1869, Virchow a avut un rol determinant în construirea unui sistem de canalizare și depurare a apelor menajere și a unei aprovizionări centrale cu apă potabilă în Berlin.

La 22 martie 1882, prin comunicarea ținută la Societatea de Fiziologie din Berlin, Robert Koch a schimbat irevocabil cadrul nosologic al tuberculozei prin demonstrarea definitivă a naturii infecțioase și specifice a maladiei: izolarea bacilului tuberculozei. Deși natura comunicabilă a bolii a fost cunoscută cu mult timp înainte, etapa bacteriologică descrisă de Koch este ceea care a furnizat baza științifică pentru considerarea tuberculozei ca un proces infecțios sistemic, cu variate manifestări clinice. Ambii cercetători au avut dreptate în etiologia bolii, evident aportul profesorului Virchow fiind unul tributar prin noblețea preocupărilor pentru igienă și sănătatea publică, însă cel care rămâne în istorie pentru cercetările sale microbiologice este Robert Koch. 4.1.Epidemiologia tuberculozei Începând cu mijlocul anilor `80, în Europa dar și peste ocean, tuberculoza a început să fie o problemă de sănătate publică, situație menținută (poate chiar agravată în unele cazuri) la nivel mondial și în țări din Europa Centrală și de Est. OMS a estimat că în anul 2014, ¼ din cazurile noi de tuberculoză din Europa erau în România însă la nivel mondial regiunea africană menține prevalența și incidența cea mai mare a cazurilor de tuberculoză. Tot raportul OMS9 a estimat peste 20.000 de cazuri noi de tuberculoză pe an în România, în ciuda eforturilor de detecție și notificare. Ignaz Semmelweis (1818 - 1865) a fost medic maghiar, supranumit „salvatorul mamelor”, care a descoperit că, prin simple măsuri de igienă în clinicile de obstetrică, poate fi drastic redus riscul de apariție a febrei puerperale. 8

9

OMS = Organizația Mondială a Sănătății

95

Managementul tuberculozei în România este realizat prin Programul Național de Prevenire, Supraveghere și Control al Tuberculozei, publicat anual pe site-ul Ministerului Sănătății (www.ms.ro). Din punctul de vedere al OMS, cel mai important derapaj al țării noastre este reprezentat de detecția și tratamentul cazurilor de tuberculoză multidrog rezistentă (TBMDR) cu doar 62% rată de detecție și 20 % succes terapeutic. Toate aceste cazuri restante netratate, ajunse în populația generală, pot constitui noi surse de infecție cu extinderea focarelor și creșterea numărului de îmbolnăviri noi – întocmai ca o reacție în lanț. Factorii de risc de infecție sunt diferiți de factorii de risc de îmbolnăvire. Tuberculoza nu este o boală înalt contagioasă deoarece bacilul trebuie să ajungă la nivel alveolar. Cum dimensiunea canalului alveolar – descrisă în capitolul 1 – este de aproximativ 5µ, rezultă că particulele infectante trebuie să aibă sub această dimensiune pentru a expune o gazdă la riscul de infecție. Cel mai important factor de risc este infecțiozitatea cazului de tuberculoză cu care un organism inocent intră în contact. Persoanele care intră în contact cu bolnavii înalt diseminativi sunt mai susceptibili la infecție și mai predispuși la instalarea bolii. Al doilea factor de risc ca importanță este reprezentat de condițiile de expunere – volumul de aer inspirat împreună cu bolnavul contagios. Spațiile închise, insuficient ventilate, aglomerate (intimitatea surselor), sunt propice pentru transmiterea infecției. Un alt factor de risc este reprezentat de condițiile de igienă și stilul de viață al persoanelor împreună cu alimentația și igiena locuințelor. Evident că, un alt factor de risc este imunocompetența persoanei expuse. S-a arătat în mai multe contexte epidemiologice că riscul crește invers proporțional cu imunocompetența contactului TB. Numai în circumstanțe ce permit un contact prelungit cu sursa baciliferă, habitat deficitar, neaerisit și neigienizat, surse diseminative cu infecțiozitate mare, se poate ajunge la o rată mare de infecție. Există și o serie de factori intrinseci ai organismului gazdă care predispun la infecție: clearence-ul bronșic și tipul de respirație. Există câteva caracteristici predispozante pentru riscul de infecție iar acestea sunt reprezentate de sex (predispoziție pentru sexul masculin), conformația

96

corporală, vârsta (bătrânii sunt mai susceptibili) și o susceptibilitate genetică. Patologiile predispozante sunt reprezentate de toate stările patologice care pot modifica imunitate mediată celular. Deși un capitol separat, infecția HIV este de departe cea mai importantă condiție însă cel mai frecvent sunt asociate cu riscul de infecție alcoolismul, malnutriția, vârsta înaintată, patologia malignă, terapia cortizonică bolile pulmonare cronice (pneumoconioze, fibroze, patologia obstructivă, etc.). totuși, ca un paradox față de cele prezentate, vârsta reprezintă un puternic factor social, incidența tuberculozei fiind mai frecventă în rândul tinerilor, tocmai datorită interacțiunilor sociale mai accentuate, riscul maxim fiind în primii 2 ani de la contact. În continuare este necesar să definim câțiva termeni utilizați. Definițiile sunt preluate din Ghidul Metodologic de implementare a Programului Naţional De Prevenire, Supraveghere Și Control Al Tuberculozei – ediția 2015. Cazul de tuberculoză este:  bolnavul cu TB confirmat bacteriologic sau histopatologic (HP),sau  bolnavul care nu are confirmare, dar la care medicul pneumolog decide începerea tratamentului antituberculos. În funcţie de istoricul terapeutic, un caz de TB poate fi:  Caz nou (N) – este pacientul care nu a luat niciodată tratament cu medicamente antituberculoase în asociere pe o perioadă mai mare de o lună de zile.  Caz cu retratament – este unul din următoarele categorii: o Recidivă (R) – pacientul care a fost evaluat vindecat sau tratament complet în urma unui tratament antituberculos şi care are un nou episod de TB confirmat bacteriologic sau HP. o Retratament pentru eşec (E) – pacientul care începe un retratament după ce a fost evaluat “eşec” al unui tratament anterior. o Retratament pentru abandon (A) – pacientul care începe un retratament după ce a fost evaluat “abandon” sau “pierdut” la un tratament anterior şi este bacteriologic

97

o

pozitiv sau negativ, la care se decide reluarea tratamentului. Cronic (Cr) – pacientul care începe un nou retratament după ce a fost evaluat “eşec” al unui retratament anterior.

Contact TB este persoana care stă în apropierea unui bolnav cu TB contagioasă la distanța necesară unei conversații pe o durată de minimum 4 ore. Focarul de tuberculoză reprezintă un cumul de minim 3 cazuri înregistrate între care există legatură epidemiologică. Ancheta epidemiologică (AE): este o acţiune complexă prin care, pornind de la un caz de tuberculoză nou descoperit, denumit "caz index", aflat în viaţă sau recent decedat, se urmăreşte identificarea tuturor persoanelor care au fost în contact cu bolnavul. Genul Mycobacterium cuprinde 30 de specii de bacili aerobi, nesporulați, Gram-pozitivi și acido-alcoolo-rezistenți. Sînt microorganisme foarte variate, de la saprofite ale mediului extern colonizînd orice loc de pe suprafața pămîntului, la specii strict parazite și patogene numai pentru mamifere. Termenul de "bacil tuberculos" (derivat din denumirea folosită de R.Koch "Tuberckelbazillus") indică astăzi trei specii: M.tuberculosis, M.bovis, și M.africanum (Runyon, 1975) care, de fapt, sînt împreună cu M.microti subspecii, biovare sau patovare ale uneia și aceleiași specii. Aceste varietăți ale M.tuberculosis au însă caracteristici distincte de creștere în mediile de cultură și proprietăți biochimnice specifice, ce pot fi determinate cu relativă ușurință. Distribuția pe glob a acestor variante este legată de condiții teritoriale și etnice care sînt de interes epidemiologic dar care nu au importanță din punctul de vedere al tratamentului bolnavului. Etiologia Bolii Bacilii tuberculoși apar la microscop ca bastonașe subțiri (0,2 - 0,4 microni), cu lungime cuprinsă între 1 - 5 microni, drepți sau ușor încurbați, imobili necapsulați și sporulați. Pe frotiu, apar izolații sau grupați în grămezi sau filamente.

98

Colorația bacilului se face cu oarecare greutate. Peretele celular bogat în lipide, hidrofob, explică proprietățile caracteristice de colorare: rezistența la coloranți dizolvabili în apă, necesitatea utilizării căldurii și/sau a adiției unor mordanți (substanțe reductoare) pentru a facilita încorporarea colorantului. Odată colorați ei devin însă rezistenți la decolorare prin spălarea cu acizi și alcooli - de unde termenul de "acido- alcoolorezistență". Procedura cea mai uzuală de colorare este colorația ZiehlNeelsen. Nu trebuie să se uite că sînt și alți bacili acido - alcoolo-rezistenți în afară de M.tuberculosis - care nu pot fi diferențiați microscopic! O altă caracteristică de colorabilitate este faptul că micobacteriile impregnate cu auramină la cald rezistă decolorării încît apar fluorescente. Practic, se poate afirma că aceste caractere morfologice și de colorabilitate sînt proprii întregului gen de Mycobacterium. Micobacteriile au un conținut mare de lipide (25-42%) cum sînt acizii grași și cerurile. Structura fizico-chimică a peretelui celular este diferită de a altor bacterii prin prezența lipidelor și în special a acidului micolic, care determină fenomenul de acido-alcoolo-rezistență. Așezarea spațială a complexelor lipido-proteici determină hidrofobia bacteriei și pătrunderea cu greutate a coloranților. Micobacteria are două grupe antigenice: antigene pasive sau haptene, incapabile de a produce anticorpi in vivo și antigenele adevărate care au o constituție foarte complexă și sînt singurele capabile de a crea anticorpi in vivo. Inmulțirea bacilului tuberculozei, în condiții favorabile, se realizează în aproximativ 20 de ore, deci de 60 de ori mai lent decît stafilococii sau enterobacteriile. In medii defavorabile supraviețuiresc datorită unui metabolism extrem de lent (bacili quiescenți). Creșterea lentă a bacililor este datorată ARN-polimerazei ADNdependentă, a cărei activitate este de 100 de ori mai puțin exprimată decît la E.coli. Defectul enzimatic constă în recunoașterea limitată a situsurilor de inițiere din ADN-ul bacterian. Dar, acest "defect" este un mijloc de adaptare a bacililor prin care ei reușesc să devină rapid "dormați" în cazul unor condiții nefavorabile de multiplicare (lipsa deO2). Unii bacili pot

99

supraviețui deci pentru lungi perioade de timp în condiții care nu permit multiplicarea lor și în condiții favorabile pot rapid să treacă de la starea viabilă nereplicativă la o stare metabolică rapidă, prin reluarea sintezei de ARN.

4.2.Patogenia tuberculoasă Pentru a înțelege mecanismul de producere a îmbolnăvirilor tuberculoase și a diverselor forme clinice este necesar să avem o privire de ansamblu asupra fenomenelor ce au loc în momentul trecerii de la starea de sterilitate a parenchimului pulmonar la starea de infecție. Soarta bacteriilor ce reușesc să pătrundă în partea subglotică a aparatului respirator depinde de virulența agentului infectant și de eficiența mecanismelor de apărare antibacteriană locală și generală. Schematic, se pot delimita trei situații: 1) Eliminarea bacteriană imediată - situație curentă la subiecții sănătăți (în condițiile unei agresiuni microbiene minime) grație intervenției primelor linii de apărare a aparatului respirator subglotic. Este o apărare "de suprafață", cu rol de protejare a structurilor epiteliale suiacewnte, ce asigură epurarea arborelui respirator printr-un sistem remarcabil elaborat și de o mare complexitate, care implică: a. la etajul traheo bronșic: drenajul mucociliar, enzimele proteolitice (alfa-1-antitripsină, lizosim, lactoferina) și IgA secretorii; tot aici există o serie de structuri limfoide organizate (sistemul limfoid bronșic autonom sau "BALT" = Bronchus - Associated Lymphoid Tissue) cu rol de santinelă imună - prelucrarea rapșidă a antigenelor și alertarea mecanismelor imunitare specifice; b. la etajul bronhiolo - alveolar: macrofagele alveolare cu funcție fagocitară ce permite omorîrea rapidă a bacteriilor fără a mai fi necesară, în caz de intruziune microbiană numeric redusă, punerea în joc a mecanismelor de chimiotaxie. Imunoglobulinele IgA și IgG, sistemul complement prezente la acest nivel favorizează fagogitoza prin acțiunea lor opsonizantă directă.

100

2)

Reacția inflamatorie este a doua situație posibilă în cazul unei agresiuni microbiene și ea furnizează premisele infecției boală. Când mecanismele menționate anterior sunt depășite, invazia bacteriană mobilizează o serie de elemente celulare și umorale suplimentare, antrenând participarea unor sisteme de apărare generală a organismului, ce provoacă reacția inflamatorie.

Răspunsul primar nespecific ce traduce imunitatea antiinfecțioasă naturală a organismului, este imediat și polivanelnt. Secvența de fenomene ce se derulează în cursul acestei reacții este foarte complexă, comportînd: - o vasodilatare inițială brutală, cu creșterea permeabilității capilare prin eliberarea și activarea diverșilor mediatori; - o alterare concomitentă a celulelor endoteliale capilare, cu provocarea adeziunii leucocitare și agregării plachetare - ceea ce induce activarea sistemelor de coagulare și constituirea de microtromboze; - o mobilizare a sistemului fagocitar mononuclear; - o exsudație plasmatică, cu aport de faxtori de coagulare și substanțe proinflamatorii și o proliferare a capilarelor limfatice, cu aflux de limfă. Aceste fenomene sînt complexe și interdependente, amploarea declanșării lor depinzînd îndeosebi de aptitudinile reacționale tisulare prezente la un moment dat la un individ (sînt nespecifice la antigeni, dar sînt influențate de istoricul patogen și bagajul genetic al individului).

101

În stadiul inițial al interacțiunii cu M. tuberculosis, există 3 posibilități, cu 3 scenarii posibile: I. II.

III.

fie macrofagele gazdei limitează multiplicarea bacilară prin producția de enzime proteolitice și citokine; fie bacilii încep să se multiplice însă nu ajung să fie suficient de agresivi, astfel încât rămânând cantonați în granulom și determinând ceea ce se numește „infecție latentă”; fie bacilii se multiplică și creșterea lor determină distrucția macrofagului, care se lizează iar monocitele atrase de factorii chemotactici fagocitează bacilii eliberați din macrofagele lizate determinând un răspuns imun de activare a macrofagelor și o reacție de distrugere tisulară printr-o hipersensibilitate de tip întârziat, organismul gazdă, încercând astfel să distrugă macrofage neactivate dar care conțin bacili în diviziune.

Micobacteriile ajung în căile respiratorii și ating alveolele prin intermediul picăturilor infectante – cu diametru de sub 5 micrometri, cu predilecție pentru zonele cele mai ventilate. În alveole sunt ingerate de macrofagele alveolare. Macrofagele distrug o parte din bacili și îi prelucrează antigenic, prezentând pe suprafața lor antigenul specific M. tuberculosis în asociere cu moleculele complexului major de histocompatibilitate (MHC). Această combinațoie este recunoscută imediat de limfocitele timodependente. Macrofagele neactivate, secretă interleukina A (IL-A) prin care atrag limfocitele T. Limfocitele T proliferează în clona Th1 CD4, CD8 care primesc informația antigenică transmisă de macrofag și la rândul lor activează și mai multe macrofage amplificând astfel puterea limfocitară de omorâre a bacililor – acest întreg proces purtând denumirea de imunitate mediată celular. Limfocitele Th1-CD4 proliferează în clone selective antigen-specifice iar macrofagul activat de acestea secretă la rândul său citokinele TNF, IL-8 și IL-6 cu rolul de a atrage și mai multe celule inflamatorii la locul de contact. În acest fel se formează adevărate „bariere celulare” în încercarea gazdei de a limita infecția, îngrădind micobacteriile și izolându-le prin formarea de granuloame în jurul macrofagelor care au fagocitat bacili.

102

TNF10 – o citokină secretată de macrofagele care au fagocitat micobacterii contribuie la formarea granulomului prin atragerea de monocite și stimularea transformării lor în celule epiteloide gigante – prezența acestora dând specificitatea granulomului tuberculos – leziunea histopatologică specifică tuberculozei. Tot TNF este responsabil și de moartea celulelor din centrul granulomului unde se produce necroza de cazeificare. Prin acumularea de macrofage distruse, bacili omorâți sau vii, în centrul granulomului se formează o substanță densă, solidă, numită cazeum – care creează un mediu acid, anaerob, impropriu vieții bacteriene. Formarea granulomului cu cazeificare este un proces complex, limitativ al infecției cu rol evident împotriva proleferării și diseminării micobacteriilor. Granulomul epiteloid cazeificat reprezintă deci unitatea histopatologică de diagnostic cert al infecției tuberculoase.

4.3.Clasificarea tuberculozei Deși există multiple moduri de clasificare a patologiei tuberculoase, din punct de vedere al debutului, tuberculoza se clasifică în Tuberculoză Primară, Tuberculoza Secundară și Infecție latentă tuberculoasă – Tuberculoza latentă. Tuberculoza primară Tuberculoza primară apare la copil dar și la adultul din țările cu o prevalență scăzută a TB. Apariția primoinfecției TB depinde de imunocompetența gazdei. În 90% din cazuri o boală subclinică, asimptomatică. Deși există mai multe căi de intrare inițiale: cutanată, urinară, limfatică, oro-faringiană, cea mai frecventă localizare a TB primare este cea pulmonară. Leziunea inițială este reprezentată de complexul Ghon-Ranke care presupune următoarele leziuni: - un focar subpleural (distal) – numit focarul Ghon sau granulomul de primoinfecție sau afectul primar, localizat periferic, subpleural, 10

TNF = Tumoral Necrotic Factor

103

-

cu predilecție deasupra sau dedesubtul scizurilor, în segmentele superioare ale lobilor inferiori sau segmentele inferioare ale lobilor superiori. Limfangită Limfadenopatie cazeificată.

În 90% din cazuri, imunitatea mediată celular reușește să izoleze primoinfecția iar focarul Ghon se fibrozează și se calcifică. Manifestarea radiologică specifică a tuberculozei primare este deci focarul Ghon și adenopatiile hilare unilaterale. În evoluția lor, adenopatiile hilare pot fistuliza într-o bronșie adiacentă determinând exprimarea cazeumului prin spută iar examenul fibrobronhoscopic poate vizualiza fistula sau o compresiune extrinsecă. Manifestarea clinică a tuberculozei primare, în debut acut, comportă câteva caracteristici clasice: - Febra cu valori moderate (38C – 38,5 C), numită Tifobaciloza lui Landouzi apare la 1/3 din cazuri. Se instalează lent, cu aspect ondulant, concomitentă cu tusea, stridorul sau tirajul intercostal datorat compresiunilor ganglionare. - Eritem nodos subcutanat, manifestat prin nodozități de 1 – 4 cm, adiacente articulațiilor mari, întâlniți la 10% din cazuri. Predilecția este pentru fața anterioară a gambei sau fața cubitală a antebrațului. Evoluția este similară cu debutul sarcoidozei, durează 2 – 3 săptămâni și evoluează de la macule eritematoase până la papule roșii care devin ulterior cenușii și galbene. - Sindromul poliarticular (reumatismul de primoinfecție) se manifestă prin dureri articulare difuze - Keratoconjunctivita flictenulară manifestată prin fotofobie, lăcrimare, flictene pe conjunctiva bulbară. Tuberculoza latentă Bacilul lui Koch supraviețuiește ani de zile în granuloame și în materialul cazeos solid. Imunitatea mediată celular, condițiile de mediu sau care țin de gazdă, inclusiv prezența factorilor inhibitori, reprezintă motive nefavorabile pentru multiplicarea bacteriană. Capacitatea incredibilă, adaptativă a micobacteriei de a intra n stadiul dormant – de suspendare

104

metabolică – o capacitate genetică de supraviețuire în anaerobioză, esențială supraviețuirii bacilului. Cercetătorii Manina și Dhar au denumit această stare „Zombie Bacteria Tuberculosis”, arătând că această capacitate are influență inclusiv asupra dezvoltării chimiorezistenței. (13) La populația imunocompetentă și n zonele cu scăderi endemice ale infecției, reactivarea infecției se realizează de cele mai multe ori prin expunerea la o nouă sursă bacilară. Reactivarea se poate realiza și endogen, cu bacilii dormanți, în condițiile scăderii protecției imunologice sau a altor complicații care pot face posibilă reapariția condițiilor de multiplicare. Această stare se mai numește tuberculoză post-primară, sau „de reactivare”. Manifestările Clinice ale Tuberculozei Secundare Tuberculoza reprezintă un ansamblu de simptome clinice atât de nespecifice și atât de polimorfe încât ideea de concretizare a unor manifestări tipice ale bolii este improprie. Cel mai frecvent debut al tuberculozei este cel progresiv cu simptome generale: fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, transpirații nocturne, tuse seacă și febră. Deși aceste simptome sunt nespecifice, asocierea lor în context epidemiologic ridică suspiciunea de tuberculoză pulmonară. De cele mai multe ori, persistența acestor simptome, în ciuda tratamentului antibiotic cu spectru larg instituit, aduc pacientul la medic, mai ales că ele se agravează și se complică cu dispnee sau hemoptizie. Există și o formă de debut acut, de tip pneumonic sau pseudogripal – dar specific pentru un debut simptomatic acut este debutul evocator cu laringită acută, pneumotorax sau, cel mai frecvent hemoptizie. Prezentarea în aceste situații relevă decelarea de leziuni specifice și corelarea anamnestică orientează diagnosticul către tuberculoză. Deși nespecifică în mod direct tuberculozei, hemoptizia este evocatoare mai ales la pacienții tineri. Indiferent de volumul de sânge expectorat, nicio hemoptizie nu poate fi considerată benignă iar o spută hemoptoică poate oricând să evoluez către o hemoptizie masivă, cataclismică și deci impune internarea și investigarea amănunțită. Laringita bacilară este rară și reprezintă apanajul tuberculozei neglijate, extinse, inclusiv la nivel laringian.

105

Clasic, tuberculoza se manifestă prin tuse cronică (cu sau fără expectorație), transpirații nocturne și tablou consumptiv (scădere ponderală, anorexie, inapetență, fatigabilitate).

4.4.Diagnosticul de laborator al Tuberculozei Diagnosticul tuberculozei se afirmă pe seama suspiciunii clinice, investigațiilor paraclinice – de elecție fiind investigația radiologică și intradermoreacția la tuberculină și simptomatologie, toate asociate într-un context epidemiologic sugestiv: contact TB, zonă endemică, etc. Diagnosticul de infecție este diferit de cel de boală manifestă, tocmai datorită caracterului dormant amintit anterior.

Intradermoreacția la tuberculină (IDR) Principala metodă de diagnostic a infecției micobacteriene este intradermoracția la tuberculină. Aceasta constă în injectarea intradermică a unei cantități prestabilite de PPD (purified protein derivate) ce conține antigene de Mycobacterium tuberculosis derivate din proteine purificate. În cazul unui organism infectat și sensibilizat la infecția tuberculoasă (de exemplu prin vaccinare), introducerea intradermică a produsului antigenic – va determina apariția unei reacții locale cutanate (dermul reprezintă zona cu cea mai mare densitate de anticorpi – motivul pentru care majoritatea alergiilor au manifestare cutanată). Având în vedere că în acest caz cantitatea de antigen este strict determinată, se poate standardiza răspunsul cutanat și astfel se poate cuantifica gradul de sensibilizare a organismului. Testarea cutanată la tuberculină se mai numește și testul Mantoux. Tehnica: - Se verifică valabilitatea produsului, aspectul și starea recipientului. Produsul trebuie să fie incolor, recipientul închis iar păstrarea să se facă la frigider.

106

-

-

După o dezinfecţie prealabilă a tegumentului cu alcool, pe faţa anterioară a antebraţului stâng, se introduc intradermic 0,1 ml din soluţia de PPD conţinând 2 unități internaționale PPD. Injecţia se face utilizând seringi speciale, cu ace pentru injecţii intradermice. La locul injectării apare imediat o papulă albicioasă de 5-6 mm diametru cu aspect de „coajă de portocală”. Acul se retrage brusc, fără a tampona zona cu alcool. Citirea rezultatelor se face după 72 de ore de către personal medical calificat. Se măsoară diamnetrul indurației nu al eritemului. Măsurătoarea se face în millimetri, folosind o riglă gradată corespunzător Reacțiile eritematoase simple nu se iau in considerare la momentul citirii. Se măsoară diametru transversal al papulei prin tehnica „ballpoint” – care presupune utilizarea unui pix sensibil cu bilă rotativă la capăt, înclinat la 45º, cu ajutorul căruia se trasează o linie pe mâna pacientului până la întâmpinarea primului obstacol – marginea indurației. Pacientul trebuie instruit să nu intervină asupra zonei de injectare și își poate desfășura activitatea în mod normal. Se notează data injectării, doza injectată (în caz că este alta decât 0,1 mL), producătorul, numărul lotului, data expirării și cadrul care a efectuat tehnica.

Reacția este considerată pozitivă atunci când : - diametrul indurației între 10 – 18 mm pentru pacienții imunocompetenți (vaccinați sau nu BCG), pentru care există un contact TB sau orice alt factor de risc. - diametrul indurației este 5 mm sau mai mare pentru pacienții HIV pozitivi, imunocompromiși, inclusiv cei aflați sub corticoterapie ≥ 15mg/zi pentru ≥ o lună și pentru copii cu malnutriție; - diametrul indurației este peste 18 mm, indiferent de factorii de risc. Viraj tuberculinic reprezintă trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm) la una pozitivă (≥10 mm) și, dacă nu este oconsecință a vaccinării BCG recente, este considerată sugestivă pentru o infecție tuberculoasă recentă.

107

Efectul booster a fost descris la persoanele vârstnice, care au o imunitate deprimată. Acesta constă în prezența unui test negativ la PPD sau absent, dacă a existat o infecție în urmă cu mulți ani față de testarea actuală. Retestarea după o săptămână va oferi o reacție pozitivă întrucât sistemul imunitar a fost stimulat de prima testare. Acest fenomen este important de a fi recunoscut pentru a nu fi confundat cu virajul tuberculinic. Conversia testului din pozitiv în negativ are definiții controversate iar înțelegerea conceptului trebuie să fie legată de existența documentată a unei testări anterioare. În general, cu cât creșterea diametrului indurației este mai mare față de o dată anterioară, cu atât fenomenul poate explica o trecere de la o infecție latentă la boala în sine. Se apreciază că este nevoie de 8 – 12 săptămâni din momentul infecției pentru a avea loc o conversie tuberculinică. Metoda, deși un standard, comportă o serie de reacții fals pozitive și reacții fals negative imperios necesare a fi știute. Reacțiile fals pozitive sunt determinate de: - injectarea unei cantități mai mari de PPD - infecția cu alte micobacterii netuberculoase - vaccinarea BCG - viciu de citire a indurației Reacțiile fals negative sunt determinate de: - infecţie TB recentă (între 8-10 săptămâni de la expunere) - vârsta foarte scăzută (mai puţin de 6 luni) - vaccinare recentă cu virus viu (ex.: rujeolă şi variolă) - formă deosebit de severă de boală - unele boli virale (ex.: rujeola şi varicela) - metodă incorectă de administrare a testului cutanat - interpretare incorectă a reacţiei -

Dozarea interferonului gama (IFN-g) Testul se bazează pe eliberarea de IFN-g de către limfocitele T activate, în timpul constituirii răspunsului imun. Aceste teste se numesc IGRA (Interferon Gamma Releasing Assay) și sunt considerate teste rapide de

108

confirmare a infecției TB. Testul se bazează pe incubarea sângelui pacientului cu antigene de Mycobacterium tuberculosis, numărul de limfocite T producătoare de IFN-g fiind estimat prin reacție de tip ELISA. Testele IGRA sunt mai eficiente decât IDR la tuberculină deoarece folosesc antigene specifice iar rezultatele nu sunt influențate de eventuala vaccinare BCG. Metode de amplificare nucleară PCR (polymerase chain reaction) reprezintă o tehnică de generare in vitro a numeroase copii ale unui segment specific de ADN utilzându-se principiul „șahului persan”. Problema utilizării PCR în diagnosticul tuberculozei este că nicio metodă de amplificare nucleară nu poate diferenția speciile între ele, datorită similitudinii genomice ale complexului Mycobacterium tuberculosis (aproape 100%). Metodele de identificare genetică Aceste metode sunt realizate în laboratorare performante și se bazează pe meetode genotipice. Sunt reprezentate de: - determinarea enzimei de restricție prin PCR, aplicată unei suspensii bacteriene prelucrate; - sondele ADN – reprezentate de un polimer al ADN monocatenar – oligonucleotidă, complementară unei secvențe scurte specifice aparținând unei regiuni variabile a ADN-ului ribosomal 16S. - spoligotiparea – se bazează pe polimorfismul ADN-ului micobacterian, utilzând un locus cromosomial cu regiuni particulare – DR (direct repeat). Prin amplificarea PCR a secvențelor din regiunea DR și hibridizarea secvențelor complementare acestora – secvențe spacer – se realizează un aspect de „cod de bare” iar identificarea profilului secvențelor spacer face posibilă identificare caracteristicilor de specie ale complexului Mycobacterium tuberculosis și studierea tulpinii din

109

-

-

-

punct de vedere epidemiologic. Metoda este înalt specifică și sensibilă însă presupune costuri ridicate. Metoda Line-probe Assay – utilizează tehnologia hibridizării reversibile (revers-hibridizare) cu diferite sonde de ADN specifice, imobilizate în linii paralele pe stripuri de hârtie. Secvența țintă ADN este amplificată PCR și incubată cu stripul. Secvențierea ADN-ului M. tuberculosis se bazează pe determinarea secvenței nucleotidice a ADN-ului ribosomal din subdiziunea 16S pentru diferențierea majorității speciilor. Metoda se bazează pe principiul PCR, produsul de amplificare fiind apoi denaturat, re-amplificat însă cu asocierea secvențelor țintă din pozițiile 3’ și 5’ cu nucleotide standard și nucleotide speciale. Produsul amplificat se marchează cu fluorocrom specific nucleotidei terminale și se dispun în ordinea lungimii prin electroforeză în câmp. Secvențiatorul detectează compușii fluoroscenți care marchează nucleotidele terminale putând determina secvența genetică a regiunii. M. kansasii, M. gastri, M. mucogenicum, M. phocaicum, M. abcessus, M. massiliense nu pot fi identificate prin această metodă și nici nu pot fi distinse de M. Bolleti.

GeneXpert MTB/RIF este un sistem închis, complet automatizat, pentru detectarea și identificarea simultană a complexului M. tuberculosis și a rezistenței la rifampicină ce utilizează reacția de polimerizare în lanț în timp real (Real Time PCR). Sistemul GeneXpert dispune de cartușe de unică folosință în platforma specifică pentru procesarea produselor și analizarea fragmentelor genetice amplificate. Poate fi folosit pentru culturi sau pentru spută, cu generarea rezultatului în mai puțin de două ore, comparativ cu metoda clasică, unde rezultatul se obţine, în medie, în două săptămani

Testul luciferazei Testul luciferazei reprezintă o metodă care se bazează pe utilizarea unor micobacteriofagi care infectează micobacteriile și sunt transportori de genă

110

a luciferazei. Luciferaza este o enzimă care, în prezența ATP 11 -ului interacționează cu luciferina, emițând lumină. Acest fapt se produce doar în interiorul celulelor viabile, așadar testul nu va funcționa cu micobacterii omorâte. Acest aspect face testul sensibil pentru detectarea chimiorezistenței, în condițiile în care Micobacteriile chimiorezistente (neinactivate sau distruse de tuberculostatice) vor continua să emită lumină Alte metode de detecție Reacţia de fagocitoză se bazează pe abilitatea M. Tuberculosis de a susţine multiplicarea fagocitelor infectate. Numărul fagocitelor endogene, reprezentând numărul original al bacililor viabili, se determină comparativ cu o specie cu creștere rapidă

4.5.Diagnosticul radiologic al tuberculozei Tuberculoza poate îmbrăca mai multe forme radiologice, infecția putând fi prezentă inclusiv la cazurile cu imagine toracică aparent normală radiologic. Cea mai comună formă de prezentare radiologică este tuberculoză fibrocazeoasă, leziunea radiologică fiind reprezentată de infiltrate izolate sau parțial confluate, relativ bine delimitate sau cu aspect infiltrativ-nodular. Cele mai frevente tipuri de inflitrat sunt: -

Infiltratul Assman – situat subclavicular și proiectat în segmentele apicale și posterioare ale lobilor superiori, de intensitate medie, deseori însoțiti de noduli fibrocalcificați apicali. Infiltratul Dufourt, neomogen, multifocal, cu aspect de „voal”, difuz, cu mici densificări nodulare confluente.

11

ATP = Adenozintrifosfat. Este o nucleozidă de tip trifosfat ce face parte din acizii nucleici ADN și ARN, fiind compus din trifosfat, adenină și riboză. Este acumulatorul de energie necesară celulei prin înmagazinarea și conversia energiei celulare după necesitățile metabolice.

111

-

-

Infiltratul pneumonic – este un tip de infiltrat sistematizat, situat cu predilecție în lobul superior (segmentele posterioare sau apicale), cu aspect infiltrativ, deseori omogen Infiltratele nodulare – sunt de regulă apicale, apărute în zonele cu o infecție mai veche, fibrozată. Apar ca noduli neomogeni, calcificați, înconjurați de zone infiltrative, confluente și deseori sunt marker pentru o reinfecție. Infiltratul Schwartz – caracterizat prin multiple focare nodularinfiltrative, multiple, tributare unei bronșii mari – rezultate prin fistulizarea adeno-bronhogenă.

O altă formă de prezentare radiologică este tuberculoza cavitară. Caverna tuberculoasă reprezintă elementul cardinal radiologic al tuberculozei manifeste. Radiologic, caverna este o hipertransparență circumscrisă, cu contur clar, și periferia opacă. Cavernele pot fi unice sau multiple (policavitare), volum variabil și aspect ovalar sau rotund. În condițiile nesuprapunerii cu alte afecțiuni, caverna nu are conținut lichidian. În funcție de stadiul patologiei, cavernele pot fi: - Cronice, reduse ca volum, cu peretele neregulat datorită organizării fibroase. În jurul acestor cavități vechi există zone de emfizem și retracții fibroase importante care dau deseori bronșiectazii de tracțiune în teritoriile adiacente; - Deterjate, deseori asociate cu introducerea în schema terapeutică a izoniazidei,, are pertele subțire, uneori cu resturi cazeoase neeliminate; - Balonizate, perfect rotunde (se pot ovaliza dacă ajung în contact cu peretele toracic), pot perfora pleura cu instituirea de pneumotorax.

112

Figură 18. Polimorfism lezional reprezentat de infiltrate de tip pneumonic, la nivelul lobului superior drept, imagini cavitare cu aspect deterjat în consistența infiltratului și inferior de acesta o cavernă balonizată. parahilar drept - aspect de cavernă „plină". Leziuni nodulare de tip infiltrat nodular supra- și sub clavicular stâng. Imagine din colecția Spitalului Clinic de Pneumologie Iași.

113

Figură 19. Infiltrat nodular la nivelul lobului superior drept adăugat peste leziuni mai vechi, fibroase, cu efect retractil. Imagine din colecția Spitalului Clinic de Pneumologie Iași.

114

4.6.Tratamentul Tuberculozei Tratamentul tuberculozei se supune unor standarde internaționale și aplicarea sa corectă duce la vindecarea aproape fără sechele, completă, a cazurilor depistate incipient. Obiectivul tratamentului antituberculos este obținerea vindecării durabile a bolii și prevenirea achiziției chimiorezistenței la medicamentele antituberculoase. Tratamentul tuberculozei se administrează sub directă observație – DOT12 - această formă de administrarea asigurând la nivel mondial, succesul terapeutic dacă este făcută în mod corect și cu deplină conștiinciozitate de către persoana desemnată. Principii care se impun pentru creşterea eficienţei terapiei şi prevenirea instalării chimiorezistenţei (14): -

-

terapie standardizată; terapie etapizată (regimuri bifazice): o faza de atac (iniţială sau intensivă); o faza de continuare; asocierea medicamentelor antiTB; regularitatea şi continuitatea administrării asigurându-se întreaga cantitate de medicamente necesară pentru întreaga durată a tratamentului; individualizarea terapiei numai în următoarele situaţii: o chimiorezistenţa MT; o alte micobacterii; o reacţii adverse majore; o boli asociate şi interacţiuni medicamentoase. gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice necesare, inclusiv medicaţia de suport, pentru toţi bolnavii de TB; asigurarea dozei adecvate în funcție de greutate; administrare direct observată.

12

DOT = Direct Observation Treatment. În România se folosește termenul de TSS = Tratament sub supraveghere

115

Medicamentele antituberculoase Medicamentele antituberculoase se împart în medicamente: -

de primă linie – sunt cele mai eficiente și cele mai puțin toxice: Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul, Streptomicina; de rezervă – sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc doar în tratamentul individualizat al tuberculozei multichimiorezistente.

Izoniazida Izoniazida (INH, H) este hidrazida acidului izonicotinic acționând bactericid atât pe germenii intraceluleri cât și pe cei extracelulari. Este biotransformată în întregime hepatic, prin acetilare în metaboliți inactivi și se elimină renal, în proporție de 70% în 24 de ore. Are activitatea bactericidă cea mai intensă, în special pe populațiile cu multiplicare rapidă și extracelulare. Are interacțiuni cu: - glucocorticoizii, accelerând metabolizarea și eliminarea acestora - antiacidele cu Aluminiu, scăzându-le absorbția - fenitoina, crescând toxicitatea prin creșterea concentrației serice a acesteia; - poate da reacții de tip alergic în cadrul unei diete bogate în brânzeturi Reacțiile adverse specifice sunt reprezentate de : - disfuncții hepatice (deseori asimptomatice) cu creșteri moderate de transaminaze – fiind considerată un tuberculostatic hepatotoxic. Trebuie sistată în administrare dacă valorile transaminazelor serice depășesc de 5 ori valoarea normală. (12) - interferențe cu metabolismul piridoxinei putând genera neuropatii importante, cu localizare periferică (parestezii „în șosetă” la nivelul membrelor inferioare sau sindromul „umăr-cot dureros”. De aceea, administrarea se face adăugând o precauție de rutină reprezentată de asocierea administrării hidrazidei cu 250 mg/zi – Vitamina B6.

116

Manifestări rare: disconfort gastric, vărsături, ginecomastii, sindrom pseudo-lupic Hidrazida se administrează cu precauție la pacienții cu convulsii în antecedente, alcoolicii activi cu tare somatice asociate sau în insuficiențele renale cu valori ale creatininei serice mai mari de 6 mg/dL. -

Rifampicina (RMP,R) este de asemenea intens bactericidă, dar prezintă și un efect sterilizant potent și este activă pe toate populațiile micobacteriene. Este un inhibitor de ARN bacterian, traversează placenta și laptele matern și se secretă în majoritatea umorilor, inclusiv în lacrimi și salivă. Poate fi administrată în siguranță femeilor gravide. Biotransformarea este hepatică, prin efect de autoinducție enzimatică iar eliminarea este biliofecală (60%) și renală. Este cunoscută că interacționează cu : - Glucocorticoizii - Anticoagulantele - Antidiabeticele orale - Digitalicele - Contraceptivele orale (scăzând eficiența acestora) - Benzodiazepinele - Aminosalicilații (împiedică absorbția RMP) Reacțiile secundare la administrarea de rifampicină sunt reprezentate major de: - Toxicitatea hepatică - Rush-ul cutanat - Nefrotoxicitatea (administrare cu precauție în insuficiența renală) - Anemie hemolitică - Erupții peteșiale cutanate - Sindrom respirator reprezentat prin dispnee asociată rar cu șoc, care însă necesită spitalizare Reacțiile minore sunt reprezentate de rush cutanat, un sindrom pseudogripal (febră, cefalee, mialgii) și sindrom abdominal, rar întâlnit, manifestat prin diaree și greață însoțite de dureri abdominale. Acest sindrom abdominal (efect Herxheimer) se datorează eliberării unor cantități mari de componente tuberculinice datorată bactericidemiei foarte

117

agresive ale primelor doze. Timpul de înjumătățire a rifampicinei este de 5 ore. Pirazinamida (PZM, Z) este modest bactericidă dar are efect sterilizant potent, în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în primele două luni permite reducerea duratei de tratament la 6 luni. Are un timp de înjumătățire de 10 ore și este eliminată pe cale renală. Întrucât interacționează cu metabolismul acidului uric, scade efectele medicației din tratamentul gutei. Are de asemeni efecte adverse hepatotoxice (majore) și doar câteva efecte adverse minore: - Congestie tegumentară datorată unor tulburări vasomotorii, diferențiate de o reacție alergică cutanantă; - Greață și vărsături însoțite de o senzație de repulsie a pacientului față de medicament, în principal datorată condiționări acestuia. - Hipertermie, printr-un mecanism de producere incert. Etambutolul (EMB, E) este un bacteriostatic cu o distribuție bună, excepție făcând absența concentrării sale în lichidul cefalorahidian. Are un timp de înjumătățire de 3 – 4 ore care se dublează în insuficiența renală, eliminarea acestuia fiind strict renală. În doze mari s-a dovedit teratogen la animalele de laborator. Reacții adverse: - În doze de peste 25 mg/kg corp s-a dovedit că poate determina nevrită optică retrobulbară – cel mai redutabil efect advers al etambutolului caracterizată prin scotoame centrale, discromatopsii (roșu/verde) și îngustarea câmpului vizual. De aceea se administrează cu precauție la copii care sunt prea mici pentru a fi monitorizați oftalmologic. - Disconfort gastric Streptomicina (SM, S) este deasemeni un bactericid care nu se metabolizează. Are eliminare strict renală și nu se acceptă, datorită toxicității, asocierea a unui alt medicament din clasa aminoglicozidelor.

118

Reacțiile adverse ale streptomicinei sunt similare cu reacțiile adverse ale clasei de aminoglicozide din care mai fac parte Kanamicina, Amikacina si Capreomicina – tuberculostatice de linia a II-a. Reacțiile adverse majore sunt: - Tulburări vestibulare prin afectarea perechii a VIII-a de nervi craniani, având drept urmare vertij, imposibilitatea menținerii poziției bipede, nistagmus. - Tulburări auditive cu reducerea acuității auditive pentru sunetele înalte, ulterior ducând până la surditate. - Nefrita bulbară, deși rară, este o reacție adversă care impune stoparea imediată a tratamentului cu aminoglicozide, total neindicat la pacienții cu patologie renală. Alte reacții adverse sunt reprezentate de parestezii periorale – senzație de „mască”. Streptomicina (SM, S) și etambutolul (EMB, E) au efecte bactericid și respectiv bacteriostatic modeste și nu au efect sterilizant. Asocierea sau unuia sau ambelor la combinația HRZ în tratamentul tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce beneficii suplimentare în sensul creșterii ratei de vindecare sau scurtării duratei tratamentului. Asocierea lor se face doar în cazul riscului existenței chimiorezistenței la începutul tratamentului. Administrarea medicației antituberculoase Administrarea medicației antituberculoase se face în doze fixe, administrate pe kilogram corp. Acestea au limite maxime admise în administrarea zilnică sau de trei ori pe săptămână, prezentate în cadrul Tabelului Tabel 5. Pentru fiecare pacient care începe un tratament antituberculos se completează fişa de tratament. Medicamentele antituberculoase de rezervă, sunt destinate tratamentului bolii cu germeni mono sau polirezistenți la unul sau mai multe medicamente din linia I sau în cazul dezvoltării reacțiilor adverse la unul sau mai multe medicamente din linia I.

119

Lista medicamentelor antituberculoase de rezervă este detaliată în Tabelul Tabel 6. Medicamentul

Forma de prezentare

Modul acţiune

Izoniazida (H)

tb. de 100 mg şi 300 mg; sol. inj (100 mg/ml fl a 5 ml); sirop 100mg /5ml fl. a 200ml cps. de 150, 300 mg, sol. inj. 30mg/ml, fl. a 20ml tb. de 400 mg, cps. de 250 mg, sol. inj. 100mg/ml, fl. a 10ml sol. apoasă, fiole de 1 g tb. de 500 mg

bactericid

oral / inj

bactericid

oral / inj

10 (8-12)

10 (812)

bacteriostatic

oral / inj

15 (15-25)

30 (2535)

bactericid

i.m.

15 (12-18)

bactericid

oral

25 (20-30)

15 (1218) 35 (3040)

Rifampicina (R)

Etambutol (E)

Streptomicina (SM) Pirazinamida (Z)

de

Calea de administrare

Ritmul de administrare 7/7 (mg/kg) 3/7 (mg/kg) 5 (4-6) 10 (815)

Tabel 5. Medicamentele antiTB esenţiale, mod de acţiune, forme de prezentare, cale de administrare şi dozaj în funcţie de ritmul de administrare

120

Medicamentul Izoniazidă Rifampicină Pirazinamidă Etambutol Streptomicină

Doza maximă 7/7 300mg 600mg 2000mg 1600mg

3/7 900mg 600mg 3000mg 2000mg

1g

1g

Tabel 6. Dozele maxime admise la medicamentele antituberculoase de linia I

Regimuri terapeutice Un regim terapeutic are 2 faze: o fază inițială/intensivă și una de continuare. Cifra plasată înaintea fazei reprezintă durata acestei luni. Literele înscrise în paranteze reprezintă medicamentele combinate în doze fixe utilizate. Numărul ce apare subscris după literele din paranteză indică numărul de doze pe săptămână (ritmul de administrare). Dacă acest număr nu există, înseamnă că tratamentul se administrează zilnic. Exemplu: 2(HR)ZE/4(HR)3 - 2 luni administrare H, R, Z, E în ritm 7/7, urmate de 4 luni administrare H, R în ritm 3/7

121

Medicament

Mod de acţiune bactericide

Cale de administrare injectabilă

Regim zilnic (mg/kgc) 15-20 mg/kgc sau 750 mg-1g/zi

Bactericide

orală

15-20 mg/kgc sau 750 mg-1g/zi

Bactericide

orală

750-1000mg/zi 800 mg/zi 400 mg/zi

Bacteriostatic

orală

PAS

Bacteriostatic

orală

Claritromicina (Cl)

Bactericid

orală

15-20mg/kgc sau 750 mg/zi-1 g/zi 150 mg/kgc sau 8-12g/zi 15-20 mg/kgc sau

Aminoglicozide: Kanamicina (K) Amikacina (AK) Capreomicina (CM) Tiamide: Protionamida (PTM) Etionamida (ETM) Fluoroquinolone(F Q): Levofloxacina (LVF) Ofloxacina (OFX) Moxifloxacina (MFX) Cicloserina (CS)

Tabel 7. Medicamentele antituberculoase de linia II

Faza inițială durează 2 luni cu administrare zilnică a H și R în formă combinată și doză fixă, asociate cu Z și E în forme de prezentare și administrare separată. Faza de continuare durează 4 luni. În această fază se continuă administrarea H și R în forma combinată și doza fixă, cu un ritm de 3 ori/ săptămână.

122

Regimul

I

II

Forma de TB

 

Pulmonară, caz nou Extrapulmonară, caz nou

Pulmonară/Extrapulmonară la retratament - recidive la cazuri la care nu s-a confirmat o chimiorezistenţă; - eşec al tratamentului iniţial; - tratament după abandon la cazuri la care nu s-a confirmat o chimiorezistență.

III Individualizat  

 

Asocierea de medicamente Faza de atac 7/7 Faza de continuare 3/7 2 HRZE sau 2 4 HR HRZS (se va administra la forme severe pulmonare și extrapulmonare) 3 HR Obs: la Obs: la cazurile cazurile cu frotiu pozitiv severe, faza de la T2: continuare se 3 HRZE(S) prelungeşte până la o durată totală a tratamentului de 8-12 luni* 2 HRZSE + 1 5 HRE HRZE Obs: la Obs: sunt cazurile necesare severe, faza de antibiograme continuare se fiabile prelungeşte preterapeutic şi la până la o cazurile încă durată totală a pozitive la T3 tratamentului de 12 luni* 2 HRZ 4 HR

Cazuri de TB MDR/XDR Reacţii adverse severe la medicamente de linia I Mono-/polirezistențe Micobacterioze atipice

Tabel 8. Categorii de tratament în funcţie de forma de boală

123

4.7.Tuberculoza în situații speciale Tuberculoza și infecția HIV Infecția HIV a avut un impact dramatic asupra incidenței tuberculozei și a controlului infecției TB, mai ales în țările puternic industrializate. Tuberculoza este cea mai comună cauză de deces la pacienții HIV pozitivi și survine la o gazdă infectată HIV cu o rată anuală de peste 8% prin oricare din cele două mecanisme: reactivarea endogenă sau suprainfecția exogenă. Imundeficiența indusă de infecția HIV are consecințe atât asupra imunității mediate celular cât și asupra hipersensibilității de tip întârziat. Riscul de infecție cu M. tubercuosiscrește proporțional cu imunosupresia și scade la pacienții care primesc tratament antiretroviral. Este demonstrat că micobacteria tuberculoasă stimulează creșterea HIV in vitro iar co-infecția accelerează intrarea în stadiul IV al bolii – SIDA. De aceea, orice pacient infectat HIV pozitiv trebuie investigat pentru un eventual contact TB sau sau antecedente personale de tuberculoză. La toți pacienții HIV pozitiv se va face IDR la tuberculină, iar prezența unei indurații de peste 5 mm este considerată un indicator al infecției. IDR-ul se repetă după instituirea terapiei antiretrovirale. În contextul infecției cu HIV, diagnosticul tuberculozei este dificil, prinderea frecventă este extrapulmonară, cu predilecție pentru ganglionii limfatici, pleurezie sau pericardită TB, iar în cazuri absolut dramatice, meningită sau miliară TB. Radiologic, specifice sunt adenopatii hilare sau epanșament pleural, prinderea clasică predilectă pentru lobii superiori sau imaginile cavitare fiind foarte rare. La pacienții HIV pozitivi, deseori bacilul Koch se poate izola prin hemoculturi, bacteriemia fiind deseori diseminată sangvin. Sputa poate fi negativă, existând dovezi care arată o rată mai mică de microscopii pozitive la pacienții HIV pozitivi. Infecțiile cu micobacterii non-tuberculoase sunt destul de frecvente iar tehnica PCR este extrem de utilă în diagnosticul acestor infecții. Tusea și hemoptizia sunt mai rare, mai frecvent apărând febra și pierderea ponderală.

124

La un pacient cu tuberculoză, suspiciunea de infecție HIV se ridică în momentul asocierii bolii cu adenopatii generalizate, sarcom Kaposi, diaree cronică, dermatită pruriginoasă, neuropatie genitală persistentă, candidoză orofaringiană sau infecții herpetice. Tratamentul tuberculozei la HIV pozitivi este identic cu cel la pacienții fprp infecție HIV, cu excepția momentului în care este indicat un tratament antiretroviral care include inhibitori de protează. Aceștia sunt metabolizați de către enzimele Cyt P450 asupra cărora Rifampicina are unefect inductor puternic, determinând reduceri de concentrații serice ale inhibitorilor de protează până la cantitâți neglijabile. În această situație, fie se întrerupe inhibitorul proteazic și se instituie o terapie alternativă, fie se elimină din schema terapeutică rifampicina, individualizând tratamentul, fie se introduce un inhibitor de protează de tipul Indinavir și rifampicina se reduce ca doză. Tuberculoza și sarcina Diagnosticul precoce al tuberculozei în sarcină poartă o importanță deosebită, atât pemtru mamă cât și pentru făt. Deși nu există date care să arate un caracter teratogen potențial al infecției tuberculoase, au fost raportate cazuri de greutate mică la naștere, întârzieri în creșterea fetală și prematuritate. Anamneza este un punct important al diagnosticului deoarece istoricul expunerilor, contextul epidemiologic și eventuala simptomatologie poate ridica suspiciunea de tuberculoză. De regulă, se efectuează IDR la tuberculină iar dacă acesta este peste 10 mm, se indică radiografia toracică, cu protecția pelvino-abdominală. Dacă pacienta este asimptomatică, radiografia se amânp pentru săptămâna a XIIa, neexistând indicația de screening radiologic la gravide. Deși există date incerte de scădere a sensibilității la tuberculină în sarcină, IDR-ul rămâne singura metoda eficientă de detecție a infecției. Gravidele cu diabet, HIV pozitive, femeile din mediul sanitar sau private de liberate, statut social precar – sunt candidate la testarea cu IDR. Chimioprofilaxia cu HIN este eficientă și dovedită, fără risc teratogen, tratamentul efectuându-se cu 300 mg maxim/zi, 6 luni. Un control periodic

125

al funcției hepatice se impune în contextul riscului de hepatotoxicitate însă aceasta poate fi combătută cu administrarea concomitentă de piridoxină. Există 3 situații în care profilaxia cu hidrazidă este indicată în sarcină: - Conversie recentă la tuberculină - Contact cu persoană doveditp cu TB activă - Status imunodeprimat (de exemplu infecție HIV) Copii născuți din mame cu boala activă sunt considerați cu risc minim dacă în ultimele 3 luni de sarcină mama a fost negativă la microscopia optică. Dacă însă mama a fost pozitivă bK în microscopia optică, în ultimle 3 luni de sarcină, se impune explorarea radiologică a copilului și eventual examenulul bacteriologic al lichidului de spălătură gastrică. Alăptarea nu este contraindicată. Majoritatea tuberculostaticelor se concentrează în laptele matern, sunt bine tolerate de sugar însă nu asigură o profilaxie adecvată. Chimioprofilaxia protejează sugarul și dacă acesta nu este izolat de mama bK pozitivă. Chimioterapia standard este bine tolerată inclusiv în sarcină, cu excepția administrării streptomicinei sau a oricărui aminoglicozid. Efectul tuturor contraceptivelor orale este diminuat de Rifampicină.

Capitolul 5 5. Pleureziile 5.1.Considerații generale Pleurezia este o afecţiune destul de frecventă în pneumologie, cu mai mult de 50 de cauze recunoscute, incluzând afecțiuni ce țin de pleură sau boli pulmonare primitive, boli sistemice, disfuncții de organ sau administrare de medicamente. Lichidul pleural în mod normal nu există, între cele două foițe fiind prezentă o fină lama lichidiană care asigură, așa cum s-a arătat în capitolul 1, mișcarea pulmonară. În mod patologic, lichidul pleural poate proveni din capilarele pleurei parietale, interstiţiul pulmonar prin pleura viscerală sau din cavitatea peritoneală prin micile orificii ale diafragmului.

126

În condiţii fiziologice, cavitatea pleurală este deci ocupată de o cantitate minimă de lichid. Spațiul pleural este analog oricărui spaţiu interstiţial al corpului, iar formarea lichidului pleural depinde de balanţa dintre presiunile hidrostatică si coloidosmotică, dar și de permeabilitatea capilarelor. Așadar, un revărsat pleural se formează fie când există un exces de producție, fie când există un deficit de absorbție. Simptomatologia pleurală este tributară sindromului pleural caracterizat prin triada: durere, dispnee, tuse, cu debut relativ brusc. Durerea este vie, localizată la nivel sub-mamelonar, unilateral, accentuată de inspirul profund și de tuse. Tusea este seacă, chinuitoare, declasnșată de schimbările de poziție. Dispneea este direct proportțională cu cantitatea de revărsat pleural și de rapiditatea instalării sale, diminuându-se odată cu drenarea lichidului. Semnele clinice orientează diagnosticul, fiind reprezentate de: - Asimetria toracelui și diminuarea amplitudinii mișcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat - Diminuarea sau abolirea vibrațiilor locale în zona de efuziune pleurală însoțită de matitate la percuție, fermă, lemnoasă, prin diminuarea elasticității toracice. Dacă pleurezia este în cantitate mică, există posibilitatea ca percuția să fie normală, echografia pleurală fiind necesară în această situație.

5.2.Diagnosticul paraclinic al pleureziilor Radiografia toracică Radiografia toracică pune în evidență prezența efuziunii pleurale constând în opacitate de intensitate mare, ce opacifiază sinusurile costodiafragmatice, ocupă un spațiu extins din câmpul pulmonar, împinge mediastinul și uneori diafragmul (cupola inversata) și determină dispariția cordului (semnul siluetei). Opacitatea nu are bronhogramă aerică – criteriu

127

important în diferențierea de condensare importantă și este mobilă radiologic a schimbarea poziției bolnavului.

Figură 20. Pleurezie stângă cu demonstrarea mobilității lichidului la așezarea pacientului în decubit lateral drept

Limita superioara este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu varful parabolei în axilă, iar linia care pornește paravertebral, urcă spre axilă apoi coboară pe fata anterioara pana in regiunea sternală. Puncția pleurală Toracocenteză reprezintă cea mai facilă și mai rapidă metodă de diagnostic etiologic al lichidului pleural. Este o metodă minim invazivă, cu riscuri minime și care trebuie efectuată de un personal calificat, într-un centru medical. Tehnica puncției pleurale constă în: -

1) Pregătirea pacientului se informează pacientul cu privire la efectuarea procedurii, explicându-i-se necesitatea, importanț, durata și tehnica pe scurt, cu cuvinte laice; se obține consimțământul scris al pacientului în cunoștință de situație.

128

-

-

se așează pacientul în funcție de starea sa: pe scaun, în poziție șezând, cu fața spre spătarul scaunului sau la marginea patului cu toracele flectat anterior și coatele sprijinite pe genunchi; se administrează un antitusiv prescris, dacă pacientul este tușitor măsoară funcțiile vitale și vegetative; se dezinfectează locul puncției cu dezinfectant și se fixează câmpuri sterile deasupra și dedesubtul locului puncției; se pregătește seringa cu xilină 1% pentru a face o anestezie locală; se introduce acul în spațiul intercostal decliv decelării matității, perpendicular pe torace, razant cu marginea superioară a coastei inferioare – pentru a evita lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal - se recoltează circa 50 ml fluid în 3 seringi pentru analiza de laborator și citologie; dacă este cazul, se evacuează lichidul pleural în cantitate de până la 1000 mL – peste această cantitate existând riscul apariției edemului pulmonar de reexpansionare se scoate lent acul la sfârșitul procedurii; se masează și se pansează steril locul puncției;

Figură 21. Tehnica puncției pleurale

129

-

se etichetează și se trimite la laborator lichidul colectat pentru examen citologic și biochimic se transportă pacientul la radiologie pentru efectuarea radiografiei de control (pentru evidențierea unui eventual pneumotorax sau unei incomplete evacuări a lichidului pleural); se măsoară și se notează funcțiile vitale și vegetative.

Diferențierea între caracterul transudativ și exudativ al lichidului pleural se face pe baza criteriilor lui Light: Criteriu Proteine pleurale Raportul Proteine Pleurale / Proteine Serice Raportul LDH pleural / LDH seric

Exudat

Transudat

Peste 30 g/L

Sub 30 g/L

Peste 0,5

Mai mic de 0,5

Peste 0,6

Sub 0,6

Tabel 9. Criteriile lui Light de diferențiere a efuziunii pleurale

5.3.Spectrul etiologic al pleureziilor Pleurezia cu lichid clar este des întîlnită în practica medicală în unele boli putând reprezenta simptomul inițial și uneori unic. Prezența sa poate modifica prognosticul și tratamentul unei boli concomitente (1,2). Exsudatul pleural poate acompia multe boli în diferite stadii de evoluție. Trebuie sa precizăm de la început că exsudatul pleural este un semn al bolii și nu un diagnostic prin el însuși. Marea diversitate a etiologiilor revărsatelor pleurale este ilustrată în planșele de mai jos. Efuziuni pleurale transsudative A. Insuficiența cardiacă congestivă B. Ciroză cu ascită C. Sindromul nefrotic D. Dializă peritoneală E. Glomerulonefrită

130

F. Atelectazie acută G. Obstrucție de venă cavă superioară H. Mixedem I. Embolie pulmonară J. Atașare greșită de cateter subclavicular K. Sarcoidoză L. Boală malignă mediastinală timpurie

De la început apare necesitatea diferențierii nete între transsudate și exsudate deoarece demonstrarea unui transsudat implică restrîngerea sferei etiologice (cardiacă, renală, cirotică) - contextul clinic fiind evocator. Odată îndepărtată existența transsudatului pentru demonstrarea exsudatului este necesar să avem în vedere o multitudine de posibilități etiologice. Dar "cum bolile frecvente sunt frecvente, iar bolile rare sunt rare" cum spune Heglin13, aproape 3/4 din exsudate implică 4 etiologii posibile: tuberculoză, cancer, infecții, embolie pulmonară. Tabelul II. Efuziuni pleurale exsudative A. BOLI NEOPLAZICE 1. metastaze 2. invazie directă de la cancer pulmonar sau mediastinal 3. mezoteliom 4. neo de sân 5. leucemii 6. melanom B.BOLI INFECTIOASE 1. tuberculoză 2. infecții bacteriene nespecifice

Robert Hegglin (1907 – 1969) a fost un medic suedez, responsabil pentru caracterizarea anomaliei sangvine May – Hegglin, o boală genetică rară ce cauzează diformități gigantice ale celulelor sangvine. 13

131

3. infecții fungice: blastomicoza, histoplasmoza, nocardioza, actinomicoza 4. infecții parazitare: Entamoeba hystolitica, Paragonimus Westermani 5. infecții virale C. EMBOLIE PULMONARA D. BOLI GASTRO - INTESTINALE 1. pancretită 2. abces subfrenic 3. abces intrahepatic 4. perforație/ruptură esofagiană 5. hernie diafragmatică E. BOLI VASCULARE COLAGENE 1. pleurită reumatoidă 2. lupus eritematos diseminat 3. lupus indus medicamentos 4. limfadenopatie imunoblastică 5. sindromul Sjogren 6. febră mediteraniană familială 7. granulomatoză Wegener 8. spondiloza anchilozanta F. PLEUREZII INDUSE DE MEDICAMENTE 1. Nitrofurantoin 2. Dantrolene 3. Methylsergide 4. Bromcriptina 5. Procarbazina 6. Methotrexate 7. Practolol G. BOLI SI CONDITII RARE 1. asbestoza 2. sindrom postpericardectomie sau post infarct miocardic 3. sindrom Meigs 4. sindromul unghiilor galbene 5. sarcoidoza 6. uremie 7. plămân blocat ("trapped lung")

132

8. terapie prin iradiere 9. arsuri electrice 10. obstrucții tract urinar 11. injurie iatrogenă 12. atelectazie cronică 13. anomalie de drenaj limfatic 14. scleroterapia endoscopică a varicelor esofagiene 15. disectie de aorta 16. pseudochist pancreatic 17. limfom pulmonar

Oricare ar fi mijloacele diagnostice utilizate în diagnosticul efuziunilor pleurale, 10 - 20% din pleurezii nu vor putea fi etichetate etiologic. Aceasta nu constituie un argument pentru recurgerea sistematică, de la început la testele de diagnostic foarte invazive, procentajul de 10 - 20% depășește cu mult pe cel al bolilor rare care ar fi cauza pleureziei. Multipla etiologie a exsudatului obligă ca fiecare bolnav să fie privit ca un caz particular, utilizându-se cu mult discernământ mijloacele de investigație numai după efectuarea unui minuțios examen clinic. Ameliorarea diagnosticului etiologic depinde în primul rând de acuratețea examenului clinic general și de examenele complementare judicios alese. De aceea, considerăm necesar să sintetizăm datele din literatură pentru a trece în revistă în mod succint principalele caracteristici ale celor mai importante cauze de efuziuni cu lichid clar. Boli care pot determina transsudate Insuficiența cardiacă congestivă determină cel mai des apariția transsudatului pleural cardiac (hidrotoraxul), principalele cauze fiind hipertensiunea arterială, stenoza mitrală, pericardita constrictivă. Incidența revărsărilor de origine cardiacă este crescută. Apariția de lichid bilateral se întîlnește frecvent fiind de obicei mai abundent pe partea dreptă. Revărsatul pleural din insuficiența cardiacă congestivă este un semn în cadrul aspectului complex al bolii de fond, care reunește următoarele

133

simptrome și semne: dispnee care se accentuează cu timpul, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă datorită plămînului și pleurei de stază, edeme periferice, jugulare turgescente, hepatosplenomegalie, ascită, cord mărit și zgomot de galop. Retenția hidrosalină este fenomenul esențial al insufieinței cardiace congestive; stază pleuropulmonară pentru insuficiența cardiacă stângă și hepato-splenomegalia și edemele pentru insuficiența cardiacă dreaptă. Stenoza mitrală se traduce prin freamăt și uruitură diastolică, accentuarea zgomotului I și clacment de deschidere a valvulei mitrale. Pericardita constrictivă este produsă prin fibrozarea sau calcificarea pericardului care devine inextensibil nepermițând umplerea cu sânge a inimii în timpul diastolei, urmată de stază în venele cave cu insuficiență hipodiastolică. În acest caz revărsatul pleural rezultă din combinarea efectelor unei insuficiențe cardiace congestive și a hipoproteinemiei prin insuficiență hepatică. Diagnosticul revărsatului pleural secundar la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă se stabilește ușor pe baza contextului clinic, mai ales când se obține un răspuns pozitiv la proba terapeutică. De multe ori, însă, la autopsia acestor pacienți s-a pus în evidență embolia pulmonară sau pneumonia. Dacă pacientul este febril, are un revărsat unilateral sau bilateral dar de mărime diferită, prezintă durere toracică, iar radiografia toracică nu arată cardiomegalie trebuie făcută o puncție pleurală. În general, la toți pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă și revărsat pleural se indică puncția pleurală, pentru a stabili dacă revăsatul este un transsudat. Insuficiența cardiacă congestivă este cauza cea mai frecventă a revărsatului pleural, aceste cazuri întâlnindu-se cel mai des în serviciile de medicină internă. Hidrotoxaul hepatic. Revărsatele pleural apar ocazional ca o complicație a cirozei hepatice. Se produc mai ales atunci când lichidul de ascită este prezent. Frecvența acestora este în raport cu stadiul cirozei: 3% pe ansamblu și 10% în stadiile avansate.

134

Tabloul clinic este dominat de ciroză și ascită. La un anumit moment la acești pacienți apare o dispnee acută asociată cu un revărsat pleural masiv. Revărsatul pleural poate fi de mărime moderată, dar cel mai frecvent este masiv ocupând întregul hemitorace. Apariția sa este determinată de defectele diafragmatice, care permit lichidului din cavitatea peritoneală să ajungă în cavitatea pleurală. Diagnosticul se stabilește ușor, efectuându-se toracenteză și paracenteză pentru a ne asigura că ambele revărsate sunt transsudate. Nivelul proteinelor în lichidul pleural este de obicei mai mare, față de nivelul acestora din lichidul de ascită, dar sub 3 gr.%. Formula leucocitară arată predominența polinuclearelor, limfocitelor mici sau altor celule mononucleare (12). Dializa peritoneală. După oprirea dializei peritoneale revărsatul pleural, rar întâlnit, de obicei dispare rapid. Totuși, în fața unui dializat renal trebuie să se pună problema coexistenței unei tuberculoze, deoarece riscul de reactivare a leziunii este foarte mare. Sindromul nefrotic. Revărsatele care apar la bolnavii cu sindrom nefrotic se datoresc scăderii presiunii oncotice plasmatice care perturbă echilibrul normal. Diagnosticul revărsatelor secundare din sindromul nefrotic se stabilește ușor, fiind elocvent contextul clinic. Este necesară puncția pleurală pentru a ne asigura că revărsatul este transsudat. Unii autori au arătat posibilitatea existenței unei embolii pulmonare la pacienții cu sindrom nefrotic și revărsat pleural. Totodată sindromul nefrotic se poate datora sau se poate complica cu tromboza venei renale, situație în care posibilitatea emboliei pulmonare crește. Glomerulonefrita. Revărsatele pleurale sunt frecvent întâlnite la pacienții cu glomerulonefrită. Aceste revărsate sunt transsudate produse probabil prin creșterea presiunii intravasculare, deoarece majoritatea pacienților prezintă cardiomegalie sau edeme periferice. Mixedem. În cadrul acestei boli pot apare revărsate pleurale concomitent cu revărsate pericardice.

135

Când revărsatul pleural apare concomitent cu revărsatul pericardic în cadrul mixedemului acesta este de obicei transsudat. Când revărsatul pleural apare în absența revărsatului pericardic în cadrul mixedemului, acesta poate fi exsudat. Diagnosticul este relativ simplu, bolnavul prezentând: oboseală, somnolență, intoleranță la frig, reducerea memoriei, încetinirea ideației, infiltrația feței cu aspect de "lună plină", edeme palpebrale, tegumente uscate, reci, aspre și palide, căderea părului, creștere în greutate, impotență sexuală. Sindromul Meigs constă în asocierea unei tumori ovariene solide cu structură fibromatoasă benignă cu ascită și hidrotorax care dispar după ablația tumorii. Uneoiri acest sindrom poate fi determinat de o tumoră ovariană malignă. Lichidul pleural este de obicei serocitrin, uneori hematic iar dozarea proteinelor și densitatea rată că este la limita dintre transsudat și exsudat. Revărsatul este pe dreapta iar uneori bilateral. Se presupune ca tumora ovariană secretă sau provoacă apariția ascitei care transferă lichidul în pleură prin defect diafragmatic sau prinb limfocitele transdiafragmatice. Sarcoidoza se complică arareori cu revărsate pleurale. Incidența revărsatelor în cadrul sarcoidozei este de 1-2%. Pacienții cu revărsat pleural sarcoidozic de obicei au sarcoidoza parenchimatoasă extensivă și în mod frecvent sarcoidoză extratoracică. Boala poate evolua simptomatic sau se manifestă prin durere toracică sau dispnee. Revărsatul este bilateral în 1/3 din cazuri și redus cantitativ, dar poate fi și masiv. Lichidul pleural poate fi transsudat sau exsudat, predominând limfocitele mici. Diagnosticul de certitudine se stabilește prin biopsie pleurală care relevă prezența granuloamelor de tip sarcoidozic, în context clinic evocator și după eliminarea diagnosticului de tuberculoză.

Boli care pot determina exsudatul Tuberculoza este prima cauză ce trebuie discutată la un bolnav care prezintă exsudat pleural.

136

Pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă este determinată de localizarea dintr-un focar preexistent a micobacteriei tuberculoase, la nivelul pleurei unde antrenează un proces inflamator urmat de apariția exsudatului. Frecvența pleureziilor sero-fibrinoase tuberculoase este greu de stabilit, diagnosticul etiologic reprezentând o problemă dificilă. În multe regiuni din lume, tuberculoza a rămas cauza cea mai frecventă evocată chiar în absența unei boli pulmonare dovedită. Frecvența pleurezziilor tuberculoase este în relație directă cu endemicitatea tuberculozei într-un anumit teritoriu. Astfel în țările în care s-a înregistrat declinul tuberculozei s-a constatat și scăderea pleureziilor bacilare. Diagnosticul de pleurezie tuberculoasă (febrilă la adultul tânăr, adesea afebrilă la vârstnic) este evocat la o pleurezie cu debut acut care a apărut la o persoană supusa la factgori de risc pentru tuberculoză (contact focar TB, leziuni minime ftiziogene, condiții de viață și muncă particulare, etc.). Durerea toracică are sediul, de obicei, în zona axilară. Tusea este seacă frecvent declanșată de schimbarea poziției . Se poate asocia frecvent și o simptomatologie tipic gripală. Febra scade spontan în 2-3 săptămîni, cu slabe oscilații între seară și dimineață. Uneori exsudatul este foarte abundent, fapt ce declanșează o dispnee marcată, bolnavul prezentându-se ca o urgență cu insuficiență respiratorie acută. În lichidul pleural extras prin toracenteză se pune în evidență o limfocitoză marcată - dar aceasta nu constituie un semn patognomonic pentru tuberculoza - demonstrând doar că există o pleurezie cu evoluție prelungită (24), deoarece uneori pleureziile tuberculoase descoperite precoce pot prezenta o neutrofilie predominentă. La examenul direct a lichidului pleural, bacilii acid-alcoolo-rezistenți sunt prezenți doar în maximum 10-20% cazuri, dar căutarea acestora este imperios necesară deoarece permite stabilirea unui diagnostic de certitudine. Însămânțarea lichidului pleural pe medii selective este obligatorie, randamentul metodei fiind de 20-40%. Biopsia pleurală asociată cu însămânțarea unui fragment de țesut crește procentul de depistare a pleureziilor tuberculoase la 50-80%. Toracoscopia este metoda cea mai eficientă, depistările obținându-se în aproape 100% din cazuri.

137

Deși procentul pleureziilor tuberculoase scade constant odată cu scăderea incidenței tuberculozei, această boală trebuie să fie evocată în fața fiecărui bolnav cu exsudat pleural, deoarece este necesar să se elimine cu certitudine tuberculoza, boală care adecvat tratată, în prezent este vindecabilă în proporție de 100%. Boala canceroasă constituie o cauză din ce în ce mai frecventă a revărsatelor pleurale, în special în cazul metastazelor pleurale și limfoamelor mediastinale. Carcinomul pulmonar, neoplasmul de sân și limfoamele constituie în 75% din cazuri cauza revărsatelor maligne. Metastazele carcinomului ovarian reprezintă a patra cauză ca frecvență, sarcoamele și melanoamele deținând un procent scăzut. In circa 6% din cazuri cu revărsate maligne, tumora primară nu este identificată. Carcinomul pulmonar este cea mai frecventă cauză. La o primă evaluare circa 15% din bolnavi prezintă revărsate pleurale. În cursul bolii cel puțin 50% dezvoltă un revărsat malign. Revărsatele pleurale apar în toate tipurile histologice de cancer, dar cel mai frecvent în adenocarcinom. A doua cauză a revărsatelor maligne este carcinomul de sân. Intervalul dintre apariția tumorii primare și a revărsatului pleural este cuprins între 2 - 20 ani. Limfoamele - inclusiv boala Hodgkin - reprezintă a treia cauză a revărsatelor pleurale maligne. Majoritatea bolnavilor cu limfoame nu au revărsate în primele stadii ale bolii. Aproximativ 2/3 din revărsatele asociate limfoamelor sunt chilotoraxuri. Clinic, simptomul cel mai frecvent acuzat de către pacienții cu revărsate maligne este dispneea care apare la peste 50% din cazuri. Celelalte simptome sunt: scăderea în greutate în 32% cazuri, anorexie în 14% cazuri, durere toracică în 25% cazuri. Radiografia toracică, mărimea pleureziei maligne variază de la câțiva ml. la mai mulți litri, putând ocupa întregul hemitorace, cu împingerea mediastinului spre partea controlaterală. In unele statistici afecțiunile maligne reprezintă cea mai comună cauză a revărsatelor pleurale masive,

138

67% dintre acestea ocupând hemitoracele în întregime. Aproape toți pacienții cu revărsate pleurale secundare unui carcinom bronhogen prezintă aspecte anormale și la nivelul plămânilor. De asemenea, majoritatea pacienților cu revărsate secundare limfoamelor prezentau atingerea ganglionilor mediastinali, constatată la autopsie, dar neevidențiată radiografic. Diagnosticul unei pleurezii maligne se stabilește prin evidențierea celulelor maligne în lichidul pleural sau la nivelul pleurei. Procentul cazurilor în care studiile citologice ale lichidului pleural au putut preciza diagnosticul de pleurezie malignă variază între 40 -87%. Infiltrarea peretelui toracic de partea efuziunii pleurale - simplu de constatat prin examenul clinic - este un semn sugestiv pentru etiologia neoplazică a revărsatului. Efectuarea corectă a examenului citologic ajută mai frecvent la stabilirea etiologiei neoplazice a revărsatului, decât chiar examenul histopatologic. Predominența limfocitelor în lichidul pleural nu permite diferențierea de revărsatul tuberculos deoarece foarte multe pleurezii neoplazice prezintă o limfocitoză de 100%. În schimb, eozinofilia (mai mult de 10% E) ar fi un semn ce denotă benignitatea pleureziei. O serie de teste biochimice s-au dovedit foarte utile în diagnosticul etiologic al pleureziilor: - antigenul carcino - embrionar Rittgers (citat de Light) (15) raportează că 34% din 70 pleurezii maligne au avut antigen - ACE mai mare de 12 mg/ml în timp ce numai 1% din 101 pleurezii maligne au avut un nivel atît de crescut. Cei mai mulți pacienți cu ACE crescut în lichidul pleural au adenocarcinom și examenul citologic este frecvent pozitiv. Dacă examenul citologic este negativ și ACE este crescut pentru stabilirea unei pleurezii neoplazice sînt necesare și alte teste: - acidul hialuronic: este specific mai crescut în mezoteliom, însă nu toate revărsatele lichidiene secundare mezoteliomului prezintă

139

-

această creștere. Se raportează creșterea acidului hialuronic la 37% dintre pacienți; orosomcoidul, adenozin diaminaza, fibronectina, beta-2 microglobuline sunt alte componente care au fost studiate în lichidul pleural, nivelul acestora fiind mai crescut la pacienții cu pleurezii neoplazice. Determinarea acestor componente fiind mai dificilă nu a intrat în practica curentă.

Unul din testele cu mare randament în stabilirea diagnosticului etiologic al pleureziei maligne este examenul citogenetic al lichidului pleural. Trebuie precizat că noțiunea de pleurezie neoplazică nu este unitară, deoarece mecanismele de producere sunt diferite. După Decker, acestea ar fi: - invadarea directă a pleurei de tumoră (invadare neuniformă pe suprafață) - obstrucția endobronșică cu atelectazie - obstrucția limfatică sau venoasă - pnerumonie postobstructivă cu efuziune parapneumonică - hipoproteinemie severă Numai în pleureziile produse prin invadare directa a pleurei examenele citologice și bioptice pot fi pozitive. În felul acesta se poate face evaluare clinică completă a bolii și un raționament de diagnostic corect. Pneumonia. Aproape 40% dintre pacienții cu pneumonie bacteriană prezintă un revărsat pleural de însoțire. Pleurezia asociată cu o pneumonie bacteriană, abces pulmonar sau bronșiectazie este inclusă în revărsatele parapneumonie. Aceste pleurezii se dezvoltă în primele 5 zile de la debutul clinic al afecțiuniim pulmonare. Simptomele majore sunt: ascensiunea febrilă rapida, frison, tahipnee, expectorație purulentă amestecată sau nu cu sînge. La examenul clinic se constata matitatea hemitoracelui afectat, abolirea murmurului vezivular la bază, ascultarea ralurilor trepitante în coroană în jurul suflului din focarul pneumonic.

140

Puncția pleurală este inutilă și nu se recomandă datorită riscului apariției unui abces cutanat. Pleureziile parapneumonice însoțesc 5% dintre pneumoniile cu pneumococ și pînă la 100% pneumoniile cu streptococ. Epanșamentele bacteriene de volum moderat cel mai frecvent se încapsulează în câteva zile lăsând o sechelă vizibilă. Când febra se reaprinde în cursul unei pleuropneumonii sau la cei cu abcese pulmonare, când durerea toracică apare brusc, iar faciesul se alterează putem presupune apariția unui empiem. In acest caz se impune puncția exploratoare. Putem bănui apariția unui empiem atunci cînd diferența dintre pH-ul sîngelui arterial și al lichidului pleural depășește 0,15 u, iar glicopleuria scade la aproximativ 50 mg/100 ml. Cauzele majore ale empiemului pulmonar sunt: pneumonia, intervențiile chirurgicale toracice și gastro-intestinale. In scopul diagnosticării rapide este foarte utilă determinarea agenților microbieni din lichidul pleural prin contraimun electroforeză, test a cărui rezultate nu sunt influențate de tratamentul anterior (5). Pneumopatia infecțioasă nebacteriană constituie în 24-50% cauza epanșamentelor pneumonice. In fața unui epanșament pleural la un bolnav tânăr cu reacție Mantoux negativă, în cadrul unei distribuții familiale și regionale a unor pneumonii poate orienta diagnosticul. Anchetei serologice îi revine rolul de a depista agentul etiologic atunci când simptomele de pneumonie bacteriană sau embolie pulmonară lipsesc, dar rezultatul este tardiv, adesea retrospectiv deoarece este necesară demonstrarea creșterii titrului anticorpilor în două prelevări efectuate la interval de două săptămâni. Agenții etiologici cei mai frecvenți sunt: Mycoplasma pneumoniae, adenovirusurile, virusul mononucleozei infecțioase și rickețiile dintre care mai ales - Coxiela burneti - agentul etiologic al febrei Q.

141

Pneumopatia cu Mycoplasma pneumoniae, nu este dureroasă în faza febrilă, simptomul major fiind o tuse seacă lătrătoare cu expectorație redusă. Lichidul pleural este un exsudat în care predomină nuclearele. Diagnosticul se stabilește pe baza testelor serologice specifice sau a cultivării virusurilor. S-au mai descris și forme grave cu dublă serozitate care atinge pericardul și pleura (mai ales pe stânga), cu etiologii variate, între care se remarcă pleurezia sero-fibrinoasă din febra Q și din bruceloză. In practică diagnosticul se evocă de contextul epidemiologic sugestiv la un bolnav care prezintă simptomatologia descrisă și revărsat pleural cu evoluție benignă. Embolia pulmonară trebuie exclusă la fiecare pacient care prezintă un revărsat pleural de origine incertă. Aproximativ 50% dintre emboliile pulmonare antrenează un epanșament pleural, aceste revărsate pleurale secundare emboliei pulmonare reprezentînd după unele statistici 1/5 din pleureziile adultului. Antecedentele care pot atrage atenția asupra posibilității unui revărsat pleural secundar unei embolii pulmonare sunt: tromboflebita, varice la membrele inferioare, traumatisme, intervenții chirurgicale mai ales la nivelul sistemului osteoarticular, obezitatea și nu trebuiesc pierdute din vedere emboliile postpartum. Simptomatologia constă în durere toracică de partea efuziunii pleurale și dispnee întîlnite la 80% din cazuri, febră la aproximativ 50% din cazuri, frecvent durerea toracică precede febra cu 1-2 zile, hemoptizii la 30 din cazuri. Radiografia toracică uneori poate arăta un infiltrat pulmonar. Dacă există și un infiltrat pulmonar efuziunile pleurale pot fi mai mari. Revărsatele pleurale sunt de obicei unilaterale chiar în cazul emboliei pulmonare bilaterale, dar pot fi și bilaterale.

142

Analiza lichidului pleural nu mare valoare diagnostică pentru stabilirea agentului etiologic, dar toracenteza trebuie efectuată în toate cazurile pentru excluderea altor etiologii; tuberculoză, cancer, pneumonie. Revărsatul pleural poate fi un transsudat sau un exsudat în funcție de mecanismul de producere. Lichidul pleural poate fi hematic (100.000 GR/mm.c.) sau sanghinolent în 30% cazuri (15). Depistarea focarului parenchimatos al emboliei pulmonare ne obligă să facem apel la: scintigrama pulmonară, pletismografia prin impedanță, flebografia. tomografie computerizată. Angiografia este utilă numai după cîteva zile de la anclavarea cheagului. Bolile de colagen. Poliartrita reumatoidă se complică ocazional cu revărsatele pleurale, caracterizate printr-un nivel scăzut al glicopleuriei. De obicei revărsatul pleural apare după câțiva ani de evoluție a poliartritei reumatoide, dar s-au citat și cazuri în care pleurezia precede sau apare simultan cu artrita reumatismală. Majoritatea pacienților ascuză durere toracică și dispnee. Radiografia toracică evidențiază revărsat de volum redus, în majoritatea cazurilor unilateral. 1/3 din pacienți prezintă și manifestări pulmonare. Lichidul pleural este un exsudat caracterizat printr-un nivel scăzut al glicopleuriei (40 mg/dl), pH scăzut ( 7,2): LDH crescut, un nivel scăzut al complementului și un titru crescut al FR. Lupus eritematos diseminat (LED) și cel indus medicamentos se pot asocia cu un revărsat pleural. Există o predominență a sexului feminin. Simptomul cel mai frecvent este durerea toracică. Este important de stabilit dacă LED nu a fost indus medicamentos, unele medicamente ca: hidrolaxina, procainamida, HIN, fenitoina putînd induce un sindrom LED-like. Examenul lichidului pleural este foarte util în stabilirea diagnosticului; titrul complementului scăzut, frecvenmța anticorpilor-antinucleari, evidențierea celulelor lupice poate afirma cu certitudine diagnosticul de LED.

143

Bolile tractului gastro-intestinal. Dintre bolile tractului gastro-intestinal care pot determina efuziunii secundare menționăm numai pancreatita care în 20% din cazuri se poate asocia cu un revărsat pleural. Aceste revărsate sunt majoritatea unilaterale, mai frecvente pe stînga, dar pot fi localizate și pe dreapta sau bilateral. Simptomele depind de forma pancreatitei; acută cu iritație pleurală sau cronică cu fistulă pancreatico-pleurală. In cazul pancreatitei acute asociată cu un revărsat pleural tabloul clinic este dominat de simptomatologia digestivă: durere abdominală, greață și vărsături. Radiografia toracică relevă existența unui revărsat pleural moderat, imobilitatea diafragmului în partea afectată sau un infiltrat bazal. In cazul unei pancreatite cronice însoțită de revărsat pleural, tabloul clinic este dominat de simptomatologia toracică; durere, dispnee. Deoarece în majoritatea cazurilor pacienții prezintă o fistulă pancreato-pleurală pe radiografia toracică se vizualizează un revărsat masiv, care deseori ocupă întregul hemitorace. Diagnosticul se stabilește prin determinarea amilazei în lichidul pleural, care poate ajunge până la 100.000 U. Nivelul amilazei este mai crescut în lichidul pleural comparativ cu nivelul seric al acesteia, menținând-se astfel o perioadă mai lungă de timp comparativ cu nivelul seric al amilazei. Creșterea nivelului amilazei pleurale se mai înțilnește și în cazul rupturilor esofagiene sau al pleureziilor maligne, diagnosticul diferențial făcîndu-se pe baza contextului clinic.

Capitolul 6

6. Patologia somnului 6.1.Date generale în somnologie Somnul reprezintă o stare normală caracterizată prin reducerea importantă a mişcărilor corpului, postură (poziţie) caracteristică, diminuarea stării de conştienţă şi a răspunsurilor la stimuli din mediul exterior, apariţia ciclică şi reversibilitatea spontană sau indusă de stimuli. Somnul nu este o absenţă

144

pasivă a conştienţei, ci un proces activ şi complex. Rolurile somnului includ: refacere energetică, resetare a ritmurilor biologice, maturizare cognitivă şi afectivă (a cunoaşterii şi a emoţiilor), reglarea funcţiilor instinctuale. Nici unul din aceste roluri nu a fost demonstrat fără echivoc; deşi somnul este un comportament observat la toate speciile, funcţiile somnului nu au fost încă elucidate. Starea de veghe (vigilenţă, stare vigilă) este o stare funcţională a creierului caracterizată prin stimularea sistemelor de activare şi alertă, perceperea conştientă a stimulilor din mediu şi posibilitatea desfăşurării de activităţi voluntare, activităţi de comunicare şi experienţe afective. Conştienţa: la om, starea de conştienţă şi starea de vigilenţă se suprapun, semnificația fiind aceea de percepție a stimulilor din mediu, a celor legați de propriul corp, conștientizarea propriilor procese psihice, posibilitatea de a comunica și de a orienta voluntar și selectiv atenția într-o anumită direcție. Conștiința implică mai mult decât starea de trezire, ea cuprinzând şi dimensiunea morală proprie speciei umane. Conform DEX, conştiinţa este cunoaşterea intuitivă sau reflexivă pe care fiinţa umană o are despre propria existenţă şi despre lucrurile din jurul său; ansamblu de reprezentări, idei, concepţii, cunoştinţe, mentalităţi ale unei fiinţei sau colectivităţi umane, care reflectă condiţiile de existenţă ale acesteia; sentiment al responsabilităţii morale faţă de propria conduită. Termenul de inconștiență definește absenţa conştienţei, care poate fi fiziologică (somn) sau patologică (comă). Termenul de gândire inconștientă include procese psihice desfăşurate automat şi inaccesibile introspecţiei (amintiri uitate, sentimente şi motivaţii obscure analizei conştiente, raţionamente automate). Acest concept a fost lansat în secolul al XVIII-lea de filosoful german romantic Friedrich Schelling, introdus în literatura anglofonă de poetul şi eseistul Samuel Taylor Coleridge, dezvoltat şi popularizat de psihiatrul austriac Sigmund Freud. Dovezi empirice susţin că fenomenele inconştiente includ sentimente reprimate, gesturi şi abilităţi automate, percepţii subliminale, gânduri şi obişnuinţe automate, complexe, fobii şi dorinţe ascunse. În teoria psihanalitică

145

fondată de Freud, procesele inconştiente sunt exprimate în vise în forme simbolice, precum şi în unele automatisme verbale sau calambururi. Carl Gustav Jung, elevul lui Freud şi apoi oponentul teoriilor freudiene, lansează conceptul de inconştient colectiv, o bază de date comună a speciei umane conţinând simboluri prin care gândirea inconştientă încearcă să se exprime. Subconştientul este o noţiune controversată, apărută din nevoia de a defini un plan intermediar între conştient şi inconştient, conţinând procese psihice automate, vise şi amintiri reprimate ce pot fi accesate eventual de gândirea conştientă şi care de asemenea pot fi influenţate de gândirea conştientă prin sugestie sau autosugestie. Folosirea acestui termen în cadru ştiinţific nu este recomandată, el fiind un concept de popularizare, vehiculat de curentul New Age şi mişcările care promovează autogestiunea prin programarea subconştientului cu ajutorul unor enunţuri pozitive repetate. Freud a numit acest segment „preconştient”, care, împreună cu inconştientul, formează marea majoritate a proceselor psihice desfăşurate în creierul uman, conştientul fiind comparat astfel cu partea vizibilă a unui iceberg. Stările alterate ale conştienţei includ: - delirurile: stări patologice caracterizate prin prin idei absurde ce pot fi nesistematizate sau sistematizate - de persecuţie, de grandomanie, religioase, sexuale - şi percepţii fără obiect halucinaţii; - comele: alterări ale stării de conştienţă datorate unor stări patologice grave, cu risc vital; - intoxicaţiile (inclusiv cea alcoolică); - stările de transă sau meditaţie esoterică: stări speciale în care, prin autocontrol şi exerciţiu, atenţia este orientată selectiv către introspecţie – explorarea propriilor gânduri şi emoţii – cu diminuarea răspunsului la stimuli din exterior. Hipnoza este un termen a cărui definiţie cuprinde o stare modificată a conștienței, tehnicile care permit inducere acestei stări, precum și practicile utilizate în timpul acestei stări. Încă din antichitate se foloseau tehnici de vindecare bazate pe inducerea unor stări modificate ale conştienţei, dar

146

iniţiatorul tehnicii de hipnoză în scop terapeutic este considerat Franz Anton Mesmer, un medic austriac care a postulat existenţa unui „fluid magnetic universal” care poate vindeca. El inducea pacienţilor săi o stare de transă cu sugestibilitate crescută, astfel încât bolnavii erau convinşi că se simt mai bine. Mesmer a fost izgonit mai târziu pe motiv de şarlatanie, însă hipnoza a rămas o tehnică intens utilizată în psihiatrie. În secolul al XIX-lea, această tehnică a atins cea mai mare popularitate, fiind utilizată pentru a extrage de la bolnavii în stare de de transă elemente care fuseseră reprimate de gândirea conştientă (şcoala austiacă condusă de Freud) sau pentru a induce prin sugestie comportamente, uneori în cadrul unor ample demonstraţii (şcoala pariziană a lui Charcot). Termenul îşi are originea în limba greacă (hypnein = adormire, de la Hypnos, zeul somnului în mitologia greacă). Actualmente se ştie că în această stare subiectul nu este adormit, analiza semnalelor electrice emise de creier arătând un aspect asemănător cu starea de veghe din timpul activităţilor intelectuale solicitante. Subiectul execută comenzi fără să se opună, acceptă sugestii pe care în stare conştientă le-ar respinge şi declară lucruri pe care în mod normal le-ar ascunde sau nega şi de a căror existenţă nu este nici el însuşi foarte convins. Aşadar, e vorba de o stare de receptivitate maximă cu dezinhibiţie şi sugestibilitate. Numele lui Mesmer arămas legat de noţiunea de hipnoză, în beletristică întâlnindu-se uneori termenul „a mesmeriza”.

6.2.Evaluarea fiziologică a somnului Somnul nu are aceeaşi profunzime pe toată durata sa. Doar observând cu ochiul liber o persoană care doarme, nu putem evalua corect profunzimea somnului. În 1952, cercetătorul Nathaniel Kleitman a observat că la adormire şi în anumite perioade ale somnului globii oculari au mişcări lente rotative, iar în alte perioade ei se mişcă brusc, cu viteză şi amplitudine mai mari decât în stare de veghe. El a individualizat aceste perioade cu mişcări oculare rapide REM (rapid eye movements), mai târziu descoperindu-se că se asociază cu visele; acest stadiu a fost denumit de cercetătorul francez Michel Jouvet somn paradoxal, deoarece creierul desfăşoară o activitate extrem de intensă, ca în starea de veghe. O revoluţie în studiul somnului a reprezentat-o utilizarea electrozilor pe suprafaţa scalpului (pielii capului) pentru studiul activităţii electrice a creierului (electroencefalogramă -

147

EEG), în paralel cu monitorizarea funcţiilor vitale şi a mişcărilor corpului, investigaţie complexă ce poartă denumirea de polisomnografie (PSG). Această explorare a permis înţelegerea treptelor de profunzime a somnului (numite stadii) pe baza amplitudinii şi a frecvenţei semnalelor electrice emise de creier, precum şi analiza parametrilor cardio-respiratori şi neurologici într-o multidudine de situaţii normale şi patologice. Pentru medicină, polisomnografia constituie o metodă de neînlocuit în diagnosticul anumitor boli, deoarece pacienţii se prezintă la consultaţie în stare de veghe şi majoritatea testelor medicale se fac la pacientul treaz; doar polisomnografia poate certifica starea de somn şi poate analiza parametrii fiziologici principali în această stare. Somnul are o evoluţie ciclică (periodică), fiecare ciclu (perioadă) având o durată între 60 şi 90 de minute. În cursul unei nopţi apar 5 – 6 cicluri de somn. Să ne gândim la o noapte de somn ca la un tren cu 5-6 vagoane, fiecare vagon fiind un ciclu de somn cu mai multe stadii ca nişte trepte (de la superficial la profund si apoi o treaptă de somn paradoxal REM). Proporţia somnului non-REM şi REM într-un ciclu de 90 de minute variază pe parcursul nopţii: în primul ciclu de somn după adormire, faza REM durează doar câteva minute, în timp ce ciclul final al nopţii este format preponderent din somn REM, cu durata de peste o oră. Somnul non-REM conţine sub-stadii numite actualmente somn superficial non-REM (stadiile 1 şi 2 dintr-o clasificare mai veche) şi somnul profund non-REM (stadiile 3 şi 4). Stadiile sunt definite electroencefalografic în funcţie de aspectul activităţii creierului (sub formă de semnale electrice) ce reflectă profunzimea somnului. Redarea globală grafică a ciclurilor de somn în decursul nopţii („trenul somnului”) se numeşte hipnogramă. Somnul REM (somnul paradoxal) şi somnul non-REM au mecanisme şi funcţii complet separate. Astfel, cele 3 stări fundamentale ale organismului uman sunt starea de veghe, somnul REM şi somnul nonREM. Unicitatea stadiului REM reiese din activitatea intensă cerebrală (creierul consumă la fel de multă glucoză ca în stare de veghe), din paralizia musculară specifică, ce împiedică manifestările motorii ale acestei activităţi furtunoase, din asocierea cu visele şi din dovezile studiilor de privare selectivă de somn REM asupra dezvoltării psihice. Un model clinic

148

fascinant care ajută la înţelegerea caracteristicilor REM îl constituie narcolepsia, o boală cauzată de afectarea unui grup de neuroni din hipotalamus care secretă orexină (sau hipocretină), un mediator ce reglează somnul şi apetitul alimentar; boala este caracterizată prin alterarea profundă a arhitecturii somnului, somnolenţă diurnă excesivă cu adormiri bruşte direct în REM în plină activitate (ca şi cum somnul REM ar „da buzna” în veghe), cataplexie (pierderea bruscă a tonusului muscular cu păstrarea stării de veghe ce se soldează cu căderi - intruziunea atoniei caracteristice REM în stare de veghe) şi paralizie asociată somnului (imposibilitatea mişcărilor voluntare pentru câteva minute la trezire sau înaintea adormirii Astfel, creierul pare să „încurce” starea de veghe şi somnul REM, plasând REM sau componente ale sale acolo unde nu-şi găsesc locul.

Adormirea reprezintă iniţierea somnului, care durează câteva secunde. Ca şi trezirea, este un proces activ, cu neuromediatori specifici şi regiuni cerebrale precise implicate în reglarea acestor fenomene. La adormire, starea de conştienţă dispare, tonusul muscular descreşte, are loc o vasodilataţie cutanată cu scăderea temperaturii corporale, funcțiile

Figură 22. Hipnograma are aspect de „tren al somnului”. Primele „vagoane” conţin mai mult somn profund non-REM (stadiile 3 şi 4), iar ultimele „vagoane” conţin mai mult somn REM

149

vegetative şi reactivitatea la stimuli diminuă. EEG arată un ritm alfa regulat, caracterizat prin unde de mică amplitudine cu frecvenţă mare. Activitatea mentală este distorsionată (gânduri bizare). Conform criteriilor Rechtschaffen şi Kales, validate în 1968 (R&K 1968), există 4 stadii nonREM şi stadiul REM. Criteriile R&K au reprezentat ghidul internaţional de validare pentru stadiile somnului pentru mai mult de jumătate de secol. Stadiul 1 non-REM: După adormire scad frecvenţa cardiacă şi respiratorie, tensiunea arterială şi temperatura cerebrală, iar mişcările corpului sunt absente sau foarte rare. Această încetinire progresivă a funcţiilor se întâlneşte în toate stadiile somnului. Se poate spune că stadiul 1 este un stadiu „crepuscular” din punct de vedere mental: apare o senzaţie de plutire, gîndirea oscilează între real şi fantastic, starea de inconştienţă se adânceşte. La prima sa apariţie, stadiul 1 durează câteva minute. Semnalele electrice ale creierului (redate grafic sub formă de unde) devin mai mici ca amplitudine, mai neregulate şi au frecvenţă mare cu voltaj mic (low voltage fast EEG). Persoana poate fi trezită uşor din stadiul 1 şi poate chiar nega faptul că a adormit. Stadiul 2 non-REM este un stadiu intermediar ce durează aproximativ 20 de minute. Subiectul se detaşează progresiv de lumea înconjurătoare şi este tot mai greu de trezit. Stadiul 2 se caracterizează prin: unde cerebrale mai ample cu descărcări ocazionale rapide; apar unde electrice specifice: complexul K (o mare undă difazică) şi undele tip fus (spindles). Subiectul nu vede chiar dacă ochii sunt deschişi, poate fi trezit de stimuli suficient de puternici, iar în acest stadiu tensiunea arterială, funcţiile secretorii şi metabolismul bazal continuă să diminue. Complexul K din stadiul 2 este considerat un factor care ”sudează” somnul, deoarece apare ca răspuns la stimuli (ex. zgomote), iar prezenţa sa contribuie la continuitatea somnului. Stadiul 3 non-REM reprezintă debutul somnului profund, apărând la 3040 de minute după adormire. Stadiul 3 se caracterizează prin: unde cerebrale lente (frecvenţă medie 0,5 – 4 pe secundă) şi de cinci ori mai largi decât undele stadiului 2, fiind cunoscute ca unde delta. Subiectul este dificil de trezit.

150

Stadiul 4 non-REM este stadiul cel mai profund al somnului non-REM. Undele delta sunt ample şi largi, ocupând aproape tot traseul EEG. Starea de inconştienţă este completă; dacă subiectul suferă de somnambulism sau de enuresis nocturn, ele apar de obicei în stadiul 4 de somn. Funcţiile vegetative ating un nivel minim. Prima perioadă a stadiului 4 este cea mai profundă. Subiectul poate fi trezit doar de stimuli puternici şi poate fi confuz sau dezorientat, putând avea in mod fiziologic o inerţie tradusă printr-un interval de latenţă până la o funcţionare psiho-intelectuală normală. După stadiul 4 al primului ciclu de somn, subiectul poate reveni în stadiul 2, după care intră în REM. Actualmente, stadiile 3 şi 4 de somn non REM nu mai sunt analizate separat, ci se contopesc într-un stadiu unic numit „somn profund non-REM”, caracterizat de prezenţa undelor delta. Stadializarea somnului din punct de vedere polisomnografic se face după reguli stricte, existând criterii de amplitudine şi frecvenţă a undelor, de debut şi sfârşit ale fiecărui stadiu şi de diagnostic al trezirilor, aceste reguli fiind stabilite de comun acord de asociaţiile internaţionale de Somnologie şi reactualizate în funcţie de noile date clinice şi experimentale. Analiza unui traseu polisomnografic se face pe fragmente de traseu denumite epoci. Analiza traseului polisomnografic presupune într-o primă etapă validarea stadiilor somnului pe epoci de 30 de secunde numite epoci „neurologice” (deoarece semnalele neurologice sunt de frecvenţă mare şi amplitudine mică şi necesită o analiză în detaliu), apoi validarea evenimentelor respiratorii pe epoci de 2 minute pentru a observa pauzele respiratorii sau modificările concentraţiei oxigenului (redate prin parametrul denumit „saturaţie” a oxigenului), modificări ce durează zeci de secunde şi care necesită în mod optim un ecran de analiză de câteva minute. În figura 2 se observă aspectul polisomnografic detaliat al unei epoci neurologice de jumătate de minut (mai corect ar fi epocă electrofiziologică, deoarece conţine şi traseul ECG). Se observă în partea de sus aspectul global al nopţii de somn pe stadii (hipnograma), apoi în cadrul epocii de 30 de secunde denumite epocă „neurologică” observăm două trasee de electroencefalogramă (EEG) cu aspect de unde rapide şi de amplitudine mică, două trasee electrooculografice cu verde (EOG) ce redau mişcările globilor oculari, un traseu de activitate musculară înregistrată la nivelul bărbiei (electromiogramă EMG mentonieră, a cărei amplitudine este invers proporţională cu profunzimea somnului), un traseu de EMG tibială

151

(activitatea electrică a musculaturii gambei, utilă pentru diagnosticul mişcărilor patologice în somn) şi un canal electrocardiografic (ECG). Epoca respiratorie de 2 minute este micşorată în etapa validării stadiilor somnului şi al analizei neurologice. Apoi se măreşte fereastra respiratorie şi se reia traseul de la capăt, pentru validarea evenimentelor respiratorii. Softul polisomnografului oferă o analiză preliminară automată a stadiilor şi evenimentelor, care trebuie validată manual pe fiecare epocă. O polisomnografie de 8 ore conţine 960 de epoci neurologice şi 240 de epoci respiratorii. Pentru validare, un medic sau tehnician începător are nevoie de aproximativ o oră, iar un specialist experimentat de 15-20 de minute.

Figură 23. Epocă neurologică detaliată; pacient în stadiu W (wake). Caracteristicile stadiului wake: durata < 5% /noapte; EEG: unde alfa (8-12 Hz) de amplitudine joasă, uneori cu frecvenţă mixtă (7-35 Hz); EMG: tonus muscular crescut; EOG: mişcări frecvente

152

Toată această analiză a stadiilor somnului prin interpretarea a semnalelor electrice ale creierului poate părea bizară, neinteresantă şi dificilă. Principiul e însă mai simplu decât acela al interpretării ECG! Undele electrice cerebrale sunt rezultatul activităţii sincrone ale unor grupe de neuroni. Cu cât somnul e mai profund, cu atât neuronii se sincronizează mai mult. Aşadar, în stadiile superficiale undele au fecvenţă mare şi amplitudine mică, iar în stadii profunde undele sunt largi şi înalte (delta).

6.3.Durata somnului Somnul ocupă în principiu o treime din viaţa noastră şi este indispensabil supravieţuirii. De calitatea somnului depind refacerea energetică, reglarea metabolismului, consolidarea cunoştinţelor acumulate peste zi şi echilibrul psihic. O durată sau o calitate anormală a somnului pot favoriza apariţia diabetului, hipertensiunii arteriale, infarctului miocardic, depresiei, impotenţei, accidentelor rutiere sau de muncă. Stilul de viaţă contemporan are un impact negativ asupra calităţii somnului. Stressul cotidian, programul de lucru prelungit şi lucrul în ture, alimentaţia dezechilibrată şi consumul de stimulente şi „energizante”, abundenţa de informaţii ce debordează media, invadând până şi intimitatea dormitorului, toate acestea definesc un stil de viaţă „pe fugă”, din ce în ce mai artificial şi dăunător sănătăţii. Durata optimă de somn este o noţiune la fel de individuală ca şi cantitatea optimă de hrană. Durata medie de somn necesară adultului este de 8 ore, cu extreme între 3 şi 12 ore. Exită persoane cu nevoi reduse de somn în mod fiziologic (denumiţi „short sleepers”, din păcate expresie intraductibilă, semnificând „persoane cu somn scurt”), cărora 6 ore de somn le sunt suficiente, aşa cum persoanele cu somn lung („ long sleepers”) au nevoie de 9 - 10 ore de somn pe noapte pentru a nu prezenta semne de privare de somn. Aceste diferenţe sunt programate genetic, deoarece factorii de mediu (temperatură, expunere la lumină, factori socioprofesionali şi culturali) nu pot explica pe deplin aceste diferenţe. În general familiile sunt mixte, existând de obicei un părinte short sleeper şi unul long sleeper. Aceste extreme ale normalului nu reprezintă stări

153

patologice recunoscute, ci propuse pentru omologare, întrucât nu se soldează cu tulburări de vigilenţă diurnă. De asemenea o variantă a normalului o reprezintă tendinţa matinală (morningness; „early birds”: trezire devreme dimineaţa, funcţionare optimă începând cu ora 6 A.M., adormire înainte de ora 10 P.M.) sau vesperală (eveningness; „night owls”: adormire după miezul nopţii, trezire tardivă, funcţionare optimă după-amiaza şi seara). Acestea nu reprezintă practic tulburări de ritm circadian, întrucât sunt compatibile cu o inserţie socială satisfăcătoare în condiţii de orar fix adaptat orarului biologic şi nu decalează zilnic progresiv orarul de culcare şi de trezire, ca în cazul sindromului de fază avansată sau tardivă, când suma orarului circadian nu este de 24 de ore şi ritmul circadian al persoanei nu coincide cu ritmul social. Există instrumente psihologice (chestionare) de evaluare a tipului matinal sau vesperal (morningness-eveningness), cu implicaţii în medicina muncii, managementul timpului, igiena somnului şi terapia unor afecţiuni psihice asociate cu aceste tipologii nictemerale (de exemplu, tipul matinal este predispus la tulburarea depresivă sezonieră). Nevoia individuală de somn se defineşte ca durata optimă de somn care permite o bună funcţionare în timpul zilei şi o impresie subiectivă de lipsă a somnolenţei. Perioadele de vacanţă permit estimarea corectă a acestei nevoi. Conform anchetelor populaţionale desfăşurate în ultimii ani în Europa şi America (Sommeil et rythme de vie, Sleep in America Poll), un element care frapează este durata scurtă a somnului : în timpul săptămânii durata medie de somn este sub 7 ore, cu o uşoară creştere în weekend (7h50min). O treime din adulţi dorm sub 7 ore pe zi. Se constată în ultimii ani în toate ţările dezvoltate o carenţă cronică de somn, care afectează mai ales populaţia adultă activă. Consecinţele acestei privări contemporane endemice de somn pot fi bănuite, ştiind că privarea parţială prelungită de somn produce alterarea performanţelor diurne şi grave perturbări ale stării de sănătate. S-a constatat că privarea parţială de somn produce după 2 săptămâni acceaşi alterare a performanţelor ca o privare acută totală de 1 noapte. Dacă

154

privarea acută totală de somn afectează precizia, cea cronică parţială provoacă erori de raţionament şi strategie fără afectarea majoră a preciziei (persoanele înarmate pot ucide cu aceeaşi precizie ţinte reale şi martori inocenţi). De asemenea apar: perturbarea controlului emoţional (scăderea toleranţei la frustrare, nervozitate), scăderea imunităţii, tulburări în menţinerea unei temperaturi constante (alterarea termoreglării – aţi observat că vă e frig când sunteţi obosiţi?), creştere în greutate (persoanele private de somn nu-şi pot controla apetitul şi consumă dulciuri în exces pentru a oferi creierului o sursă de energie imediată), tulburări endocrine şi disfuncţii sexuale. În „miezul” creierului uman se găseşte o structură ancestrală numită hipotalamus, un fel de microcip, care controlează majoritatea funcţiilor instinctuale (somn, apetit alimentar, termoreglare, activitate sexuală). Astfel se explică de ce perturbarea unei verigi din „lanţul” instinctelor le afectează pe toate celelalte.

6.4.Elemente de igiena somnului Igiena are ca scop prevenirea îmbolnăvirilor, iar igiena somnului poate fi definită ca ansamblul de măsuri ce vizează factori comportamentali şi de mediu ce preced adormirea şi pot influenţa calitatea somnului. Somnolenţa excesivă şi randamentul scăzut din timpul zilei pot indica o igienă necorespunzătoare a somnului. Cele mai multe persoane care suferă de insomnie au căpătat în decursul vieţii deprinderi greşite privind adormirea: datorită unei perioade traumatizante sau solicitante, au ajuns să asocieze adormirea sau somnul în sine cu stimulii stressanţi. Constatând că nu pot adormi, insomniacii se uită mereu la ceas, îşi impun să adoarmă cu gândul la ziua grea care urmează, deschid televizorul sau consumă alcool, agravându-şi starea de nervozitate, cu perpetuarea crispării asociate cu ideea de somn. Persoanele cu această formă de insomnie trebuie să „reînveţe” să adoarmă şi să asocieze corect ideea de somn cu o stare de relaxare, rezultate psihoterapiei fiind superioare tratamentului cu somnifere.

155

Există o serie de sfaturi practice privind igiena somnului, cu scopul de a preveni instalarea unei insomnii sau de a ajuta la tratarea ei, fiecare medic sau clinică având „rețeta” proprie pe care o recomandă pacienților sau familiilor. Există totuși un consens privitor la câteva gesturi demonstrate ca eficiente pentru un somn de calitate. -

-

Gesturile recomandate sunt: creşteţi expunerea la lumină ziua faceţi mişcare dimineaţa sau după-amiaza, dar nu imediat înainte de culcare creaţi un mediu confortabil de dormit (cameră aerisită, liniştită, pat confortabil, asternut curat, temperatură agreabilă); de preferat este un dormitor răcoros (nu friguros) stabiliţi un orar fix de adormire şi de trezire, chiar şi în vacanţe sau în weekend stabiliţi un „orar pentru griji”, adică o anumită perioadă a zilei destinată unor gânduri stresante, care pot fi redactate pe un jurnal, niciodată înainte de culcare. stabiliţi o activitate relaxantă înainte de culcare Gesturile interzise sunt: fumatul, consumul de băuturi alcoolice, cafea sau alte stimulente înaninte de culcare (cu câteva ore); multe persoane consumă alcool pentru a adormi, însă alcoolul, deşi iniţial diminuă starea de conştienţă, are efecte catastrofale asupra calităţii somnului consumul excesiv de fructe sau de vitamine înainte de culcare; de asemenea dulciurile înainte de culcare pot provoca insomnie, prin eliberarea rapidă de energie din glucoză expunerea la lumină puternică seara (interferă cu melatonina, considerată hormonul somnului) exerciţiul fizic intens cu 3 ore înainte de culcare (descarcă adrenalină, care este semnalul pentru “luptă”, nicidecum pentru somn) mesele încărcate sau consumul de lichide în exces cu 3 ore înainte de culcare (digestia laborioasă şi urinatul noaptea afectează evident somnul) privitul ceasului la fiecare trezire

156

-

-

„luatul grijilor în pat”: nu veţi reuşi să rezolvaţi problemele care vă preocupă dacă vă gândiţi la ele înainte de culcare; rezervaţi-le un orar special rămânerea în pat fără senzaţie de somnolenţă şi încercarea de a adormi prin efort de voinţă (e preferabil să părăsiţi dormitorul pentru câteva minute, să vă relaxaţi şi să reveniţi în pat când vă e somn; atenţie: în acest timp nu aprindeţi luminile cele mai puternice din casă!) privitul la televizor sau jocurile pe calculator înainte de culcare; în general stimularea intensă înainte de adormire mâncatul în pat sau folosirea patului pentru alte activităţi în afară de somn şi activitate sexuală încălzirea sau răcirea excesivă a dormitorului discuţii aprinse înainte de culcare (nu dezbateţi contradicţiile zilei şi nu certaţi copilul înainte de culcare) sieste mai lungi de 30 de minute, moţăitul în timpul zilei, dormitul târziu dimineaţa.

Se poate stabili un ritual al somnului, din care să lipsească stimulii puternici şi care să conţină doar elemente liniştitoare (igiena personală, urările de noapte bună, o lectură relaxantă). Acest „protocol de somn” pare de la sine înţeles: aproape toate familiile îşi învaţă copiii să se spele pe dinţi, apoi să spună noapte bună tuturor şi să asculte o poveste înainte de a veni Moş Ene. Totuşi, există multe persoane care suferă de ani de zile de insomnie, dar nu realizează că mâncatul în pat la miezul nopţii cu un pahar de vin roşu cu un film horror nu sunt compatibile cu un somn normal. Pentru tulburări de somn care nu se îmbunătăţesc prin ameliorarea condiţiilor de igienă a somnului, este necesar consultul medical, deoarece tulburările de somn persistente pot fi primul semn al unei maladii grave, care poate beneficia astfel de tratament precoce.

6.5.Visele Visele sunt procese psihice care se desfăşoară în timpul somnului, caracterizate printr-un conţinut cel mai adesea fantastic sau absurd şi printr-o dezinhibiţie emoţională caracteristică. Visele apar în mod

157

preponderent în timpul somnului REM, deşi uneori pot apare şi în stadiile non-REM. La adormire şi în somnul superficial non-REM apar uneori gânduri bizare sau viziuni distorsionate, care nu sunt vise propriu-zise, ci aşa-numite viziuni hipnagogice („de adormire”). Tot ce e legat de vise este denumit „oniric” (oneiros = vis, în limba greacă). Activitatea mentală onirică este foarte diferită de cea din stare de veghe, în care limbajul joacă un rol preponderent. În vis, gândurile abstracte sunt traduse în imagini, iar specialiştii care se ocupă cu studiul viselor (onirologi) au admirat întotdeauna ingeniozitatea cu care visele vehiculează cu ajutorul imaginilor noţiuni îndepărtate de concret. Fondatorul psihanalizei, Sigmund Freud, atribuia conotaţii sexuale aproape fiecărui simbol oniric; astăzi, se ştie că simbolismul sexual nu se fundamentează pe dovezi ştiinţifice clare. Experienţele realizate prin treziri sistematice din REM dovedesc că sexualitatea ocupă un loc modest în activitatea mentală onirică. Este posibil ca, la începutul secolului trecut, sub presiunea cutumelor socio-culturale, subconştientul oamenilor să fi utilizat mai intens decât acum metode deturnate de a figura conţinuturi sexuale. Ideea că un conţinut latent se disimulează în spatele unuia manifest reprezintă o ipoteză de bază în explicarea conţinutului viselor. Prin simbolistica imaginilor, s-a încercat „traducerea” unei forme de gândire printr-o alta. În somn, raţionamentul cauzal şi anumite mecanisme de apărare ale stării conştiente sunt inactive. Alte fenomene psihice precum reprimarea rămân operaţionale. În ciuda unei dezinhibiţii demonstrate, nu există un contact privilegiat şi direct cu conţinuturile inconştientului în somn. Visele ne dau doar indicaţii asupra raportului forţelor psihice care ne guvernează în momentul respectiv, punând în scenă cu ajutorul unor simboluri de obicei vizuale câteva din gândurile dominante ale momentului, într-o manieră mai intensă decât în stare vigilă. Încărcate emoţional, aceste conţinuturi emerg în planul conştient prin amintirea pe care o lasă visul la trezire (cu condiţia ca trezirea să se facă în REM). Interpretarea viselor se utilizează încă în psihoterapia nevrozelor, deşi conţinutul lor nu joacă un rol privilegiat în raport cu gândirea vigilă. Ele aduc informaţii complementare ce întregesc profilul psihologic, reflectă

158

progresele procesului terapeutic şi furnizează indicaţii asupra poziţiei subconştientului. Se spune că visele nu sunt colorate, ci ca visăm alb-negru. Această afirmaţie nu este foarte exactă, dar se bazează pe faptul că detaliile cromatice ale viselor sunt estompate, simbolistica fiind pe primul plan. Visele nu conţin numai informaţii vizuale, ci şi olfactive sau tactile, în funcţie de regiunea creierului care este activată în momentul respectiv. Impresia de „paralizie” în timpul visului, asociată cu anxietate şi ideea fugii de pericol se explică prin atonia completă a musculaturii somatice, tipică pentru faza REM a somnului. Ne amintim în general conţinutul viselor din ultimul espisod REM dinaintea trezirii. Dacă subiectul este trezit în cursul somnului paradoxal, în 80% din cazuri poate povesti cu precizie conţinutul unui vis, de obicei în culori. Dacă trezim subiectul în timpul somnului „lent” (somnul non REM), nu putem obţine amintirea visului precedent decât în 20% din cazuri, iar imaginile şi trăirile asociate sunt estompate.

6.6.Rolul viselor Există numeroase ipoteze care au fost emise de-a lungul timpului privind rolul viselor: de la simplu epifenomen al somnului fără un rol definit, la rol facilitant al transferului de informaţii între cele două emisfere cerebrale sau rol de santinelă, care permite superficializarea periodică a somnului pentru a nu pierde contactul cu mediul. Aceste ipoteze au fost abandonate. Ipoteze mai noi susţinute ştiinţific de teste psihometrice practicate sistematic la trezirea din REM atribuie viselor fie un rol în învăţarea fiziologică (transformând memoria de scurtă durată în memorie de lungă durată), fie în uitarea fiziologiocă (în special prin blocarea unor trăiri negative, în scop de autoprotecţie). Michel Jouvet, unul din cercetătorii cei mai experimentaţi în neurofiziologia viselor, ne propune o ipoteză bazată pe studii genetice. Se pare că memoria genetică a individului pare să se exprime în cursul viselor. Însă relatările spontane şi interviurile structurate efectuate pe voluntari la

159

trezirea din REM demonstrează clar că în mare parte conținutul viselor este influențat de trăirile recente ale individului. Visele par să fie programe genetice care fac parte din ereditatea noastră psihologică. Conform ipotezei propuse de Jouvet, visele intervin printr-o reprogramare repetată care vine să şteargă urmele unei învăţări sau să o întărească pe alta, în măsura în care aceasta este în acord cu programul genetic individual, toate acestea cu scopul de a creşte şansele individului de a supravieţui, având în vedere bagajul său genetic, într-un mediu anume. Gardian şi programator periodic al părţii ereditare a personalităţii, este posibil ca, graţie unei varietăţi potenţial infinite de combinaţii logice, visul să pregătească pe baza informaţiilor acumulate şi a zestrei genetice structuri de gândire care să permită gestionarea de noi probleme.

6.7.Tulburările de somn Multitudinea de condiţii patologice legate de somn, dificultăţile din practica medicală în legătură cu diagnosticarea, tratamentul, problemele de evidenţă statistică a acestor boli şi de decontare a investigaţiilor şi terapiei explică nevoia unei clasificări acceptate internaţional, care să reprezinte atât un instrument administrativ, dar şi un limbaj comun pentru cercetare şi practica medicală. Academia Americană de Medicina Somnului, în asociere cu Societatea Europeană de Cercetare a Somnului şi cu societăţile omologe japoneză şi latino-amerciană au elaborat împreună un document care este revizuit periodic în funcţie de progresele cercetării în domeniu: Clasificarea Internaţională a Tulburărilor de Somn (International Classification of Sleep Disorders ICSD). Conform acestei clasificări, tulburările de somn se împart în 4 categorii: dissomnii, parasomnii, tulburări de somn asociate altor boli şi tulburări de somn propuse pentru omologare. a) Dissomniile (Dyssomnias) sunt stări patologice manifestate fie prin dificultate în iniţierea sau menţinerea somnului, fie prin somnolenţă excesivă diurnă. Ele cuprind tulburări intrinseci ale somnului, tulburări extrinseci ale somnului şi tulburări de ritm circadian.

160

Tulburările intrinseci ale somnului (Intrinsic Sleep Disorders) au drept cauze dereglări care produc afectarea primară a somnului sau a unor parametri funcţionali în somn; Tulburările intrinseci ale somnului includ: insomnia psihofiziologică (Psychophysiologic Insomnia), malpercepţia stării de somn, insomnia idiopatică, narcolepsia, hipersomnia recurentă, Sindromul Kleine-Levin, hipersomnia idiopatică, hipersomnia posttraumatică, sindromul de apnee obstructivă în somn, sindromul de apnee centrală în somn, sindromul hipoventilaţiei alveolare centrale în somn, mişcările periodice ale membrelor și sindromul picioarelor neliniștite. Tulburările extrinseci ale somnului sunt cauzate de factori externi, a căror îndepărtare duce la rezoluția tulburării de somn, cu excepția instalării altor tipuri de tulburări (de exemplu, insomnia psihofiziologică poate apare şi persista după îndepărtarea cauzei unei tulburări de somn legate de adaptare). Aceste tulburări includ: igiena inadecvată a somnului, tulburări de somn legate de mediu, insomnia de altitudine, tulburarea de somn legată de adaptare, sindromul de somn insuficient, tulburări de somn legate de stabilirea limitelor, tulburări de somn asociate cu adormirea, insomnia asociată alergiei alimentare, mâncatul/băutul nocturn, tulburările de somn asociate cu dependenţa de hipnotice, asociate cu dependenţa de stimulente, asociate cu dependenţa de alcool, induse de toxice. Tulburările de ritm circadian se referă la situarea orelor de somn într-un ciclu de 24 de ore. Unele sunt controlabile de către individ (sindromul lucrului în ture sau schimbarea de fus orar), altele sunt intrinseci, explicându-se prin disfuncţii neuro-endocrine (ritmul neregulat veghe-somn, sindromul non-24 sau cel de fază circadiană avansată). Unele dintre aceste tulburări pot avea mecanism mixt intrinsec şi extrinsec. Criteriile cronobiologice au permis recunoaşterea patologiei circadiene ca grup heterogen de boli: sindromul schimbării/decalajului de fus orar (Jet-lag), tulburări de somn asociate lucrului în ture, ritmul neregulat veghe – somn, sindromul de fază întârziată, sindromul de fază avansată, sindromul non-24.

161

b) Parasomniile (Parasomnias) sunt bolile tranziţiei veghe – somn şi ale tranziţiei dintre stadiile somnului şi reprezintă tulburări care interferă cu procesul somnului şi nu o patologie a somnului sau a stării de veghe per se. Ele sunt expresia activării nervoase centrale, transmise de obicei prin nervii musculaturii somatice sau prin sistemul nervos autonom şi cuprind tulburările la trezire, tulburările la tranziţia veghe-somn şi parasomniile asociate cu somnul REM. Tulburările la trezire sunt manifestări ale trezirii parţiale în plin somn, ele rezultând din alterarea mecanismelor normale ale trezirii şi cuprind: trezirea confuzională, somnambulismul, teroarea nocturnă (Pavor nocturnus), tulburări la tranziţia veghe-somn. Tulburările la tranziţia veghe-somn apar la trecerea dintre stadiile somnului sau dintre veghe şi somn şi cuprind: mişcările ritmice în somn (Rhythmic movement Disorder), tresăriri în somn (Sleep Starts), vorbitul în somn (Somniloquismul; Sleep Talking) şi crampele musculare nocturne (Nocturnal Leg Cramps) Parasomniile asociate de obicei cu REM pot apare şi în alte stadii ale somnului, dar acest lucru se întâmplă rar. Existenţa lor dovedeşte că stadiul REM este una din cele trei stări fundamentale ale organismului, alături de veghe şi de somnul non-REM. Ele cuprind: coşmarurile, paralizia asociată somnului, tulburări de erecţie în somn, erecţia dureroasă în somn, stopul sinusal în faza REM şi comportamentul motor patologic asociat fazei REM. Alte parasomnii includ bruxismul, enurezisul, tulburările de deglutiţie în somn, distonia paroxistică nocturnă, moartea subită în somn, sforăitul idiopatic, apneea în somn a copilului, sindromul hipoventilaţiei alveolare congenitale, moartea subită în somn infantilă şi mioclonusul neonatal benign în somn. Tulburări de somn asociate cu boli mentale, neurologice sau cu alte boli medicale nu sunt boli primare ale somnului, ci fac parte din tabloul clinic al altor afecţiuni, manifestându-se fie prin insomnie, fie prin hipersomnolenţă diurnă. Bolile psihice care asociază cel mai frecvent

162

tulburări de somn sunt: psihozele, tulburările afective, tulburările anxioase, panica, alcoolismul, iar bolile neurologice asociate cu tulburări de somn sunt bolile cerebrale degenerative, parkinsonismul, insomnia familială fatală, epilepsia morfeică, status epilepticus, cefaleea legată de somn. Bolile medicale asociate cel mai frecvent cu tulburări de somn sunt sunt: angina pectorală nocturnă, astmul nocturn, BPOC, boala de reflux gastroesofagian, fibromialgia şi infecţia cu tripanosoma („boala somnului”) Tulburările de somn propuse pentru omologare (Proposed Sleep Disorders) beneficiază de informaţii insuficiente până în prezent care să ateste existenţa lor ca maladii de sine stătătoare; ele îşi aşteaptă confirmarea epidemiologică şi fiziopatologică: somnul scurt, somnul lung, sindromul stării de „semi-veghe”, mioclonusul fragmentar, hiperhidroza în somn, tulburări de somn asociate menstruaţiei, tulburări de somn asociate sarcinii, halucinaţii hipnagogice terifiante, tahipneea neurogenă în somn, laringospasmul în somn, senzaţia de înecare în somn.

6.8.Sindromul de apnee în somn (SAS) Sindromul de apnee obstructivă în somn (SAOS) este o condiţie caracterizată prin pauze respiratorii repetate cu durata de cel puţin 10 secunde în cursul somnului, datorate îngustării dinamice a căilor aeriene superioare până la colabarea lor (astuparea lor completă) în inspir, cu scădea repetată a conţinutului de oxigen în sânge (desaturări) şi treziri scurte repetate (microtreziri) ce duc la destructurarea somnului, somnolenţă diurnă şi grave complicaţii cardiovasculare şi metabolice. Definiția SAOS este reprezentată de prezenţa a peste 5 apnei (opriri respiratorii) sau hipopnei (reduceri de peste 50% ale fluxului respirator) pe ora de somn, în asociere cu simptomatologie sugestivă (somnolență diurnă). SAOS este - Ușoară, dacă indicele de apnee-hipopnee (IAH) pe ora de somn este între 5 şi 15 - Medie pentru IAH între 15 şi 30 - Severă pentru IAH peste 30.

163

Termenul de index apnee-hipopnee (IAH) este din ce în ce mai mult înlocuit cu RDI (Respiratory Disturbance Index), care include apnei, hipopnei şi microtreziri corticale sau autonome (vegetative) legate de un eveniment respirator. Apneea apare în momentul în care presiunea negativă în inspir (forţa de succţiune) atinge un prag critic la care se închide faringele. Această presiune critică (de obicei între -12 şi -4 mBar) depinde de anatomia faringelui, de obstrucția nazală, de poziția bazei limbii (împinsă în spate către fundul gâtului în retrognatism, de masa țesuturilor moi cervicale și de tonusul musculaturii faringiene. În timpul apneei obstructive mișcările toraco-abdominale continuă, încercând să învingă obstrucția; ele sunt crescendo (adică din ce în ce mai ample) și în opoziție (toracele se mișcă în sens invers faţă de abdomen). E ca și cu organismul s-ar „lupta” cu un obstacol, pe care trebuie să-l învingă, până când creierul detectează scăderea oxigenului şi întrerupe somnul preț de câteva secunde (microtrezire), pentru ca gâtul să se deschidă și aerul să poată intra. La reluarea respirației apare sforăit puternic dat de viteza mare a aerului care intră, micro-trezire, tahicardie (creșterea frecvenței cardiace) și creșterea tonusului muscular. De asemenea creste nivelul adrenalinei (semnal de luptă și fugă) și tensiunea arterială. Fenomenul se repetă de sute de ori pe noapte. Deși hipopneea nu reprezintă oprirea totală a respirației, prezenţa ei se soldează cu aceleaşi efecte sistemice: microtrezire cu fragmentarea somnului, desaturare, eliberare de adrenalină cu tahicardie şi creştere tensională după episodul obstructiv. Sforăitul este zgomotul produs prin vibraţia structurilor din partea superioară a aparatului respirator în timpul respiraţiei în mod caracteristic în somn şi mai ales în inspir (la intrarea aerului în căile respiratorii) datorită îngustării căilor aeriene superioare în timpul somnului. În unele cazuri zgomotul poate fi uşor, alteori deosebit de puternic şi neplăcut, putând atinge zeci de decibeli şi fiind perceput de la distanţă chiar prin pereţi, ceea ce duce la probleme relaționale.

164

Structurile care vibrează sunt uvula (lueta) şi vălul palatin (palatul moale, care constituie acoperişul cavităţii bucale). Fluxul de aer care intră pe nas sau pe gură în somn poate deveni turbulent, străbătând cu greutate căile aeriene superioare, din mai multe cauze posibile: -

Scăderea elasticității pereților gâtului, care se accentuează în somn, când mușchii se relaxează; Poziţia mandibulei (prea mică sau poziţionată posterior în raport cu restul oaselor feţei, ceea ce împinge limba şi alte structuri moi spre fundul gâtului) Acumularea de grăsime în jurul gâtului, ceea ce comprimă căile respiratorii din exterior, ca un manşon Obstrucția nazală, care creează turbulențe la intrarea aerului (polipi, deviație de sept, cornete nazale hipertrofiate) Mărirea amigdalelor sau prezența unor ganglioni limfatici mari sau a unor tumori care îngustează gâtul Medicamente (somnifere) sau alcool care relaxează mușchii dilatatori ai faringelui și scad sensibilitatea la acest nivel Poziția pe spate, care predispune la îngustarea căilor respiratorii.

Uneori, dacă suma acestor factori depășește capacitatea locală de apărare împotriva asfixiei, gâtul se poate închide în mod repetat în somn, episoadele de sforăit fiind întrerupte de apnei. În timpul stării de veghe suntem capabili să controlăm voluntar felul în care respirăm, dar în somn suntem pe „pilot automat”, iar factorii care ne fac vulnerabili la probleme respiratorii ne afectează mai mult decât în stare de veghe. Sforăitul patologic numit ronchopatie reprezintă sforăit puternic ce ocupă peste 5% din timpul de somn şi apare frecvent în cursul nopții (peste 30 de zgomote pe ora de somn ; peste 300 reprezintă sforăit patologic sever), cu o intensitate de 45 -60 de decibeli (intensitatea unei conversații obișnuite), mai multe nopți pe săptămână. Sforăitul habitual desemnează sforăitul ce apare sistematic, în mod curent, dar nu se însoțește de pauze respiratorii de tip apnee. Sforăitul este o cauză recunoscută de privare de somn, având drept consecințe somnolența diurnă, tulburările de concentrare şi comportament cu iritabilitate şi agresivitate, tulburări de dinamică sexuală (impotență),

165

risc de evenimente cardiovasculare acute (+34% pentru infarctul miocardic şi +67% pentru accidentul vascular).

Manifestările apneei în somn Manifestările apneei în somn ţin de efectele pe care oprirea repetată a respiraţiei o are asupra organismului. Acestea sunt diurne și nocturne. Manifestările diurne includ:  Somnolenţa diurnă excesivă: persoanele afectate de apnee în somn adorm cu uşurinţă, nu numai în condiţii monotone, ci chiar în situaţii în care adormirea este periculoasă (la volan, în timpul activităţilor riscante) sau contraproductivă (la muncă, la evenimente sociale). Somnolența se datorează întreruperii somnului datorită microtrezirilor asociate cu apneile. Persoanele afectate de apnee sunt private cronic de somn, pentru că în fiecare noapte creierul nu reușește să parcurgă toate stadiile ciclurilor de somn, el fiind obligat să rămână în stadii superficiale de somn pentru a a asigura reluarea respirației. Cele mai deficitare sunt stadiile profunde şi somnul REM. Pe lângă somnolență, privarea parțială de somn duce la tulburări de concentrare şi de memorie şi de asemenea la iritabilitate, scăderea toleranței la frustrare, ostilitate, depresie.  Manifestări cardiovasculare: hipertensiunea arterială este foarte strâns asociată cu apneea în somn. Apneea nocturnă este dea mai comună cauză de hipertensiune arterială secundară. Pauzele respiratorii nocturne produc descărcări de adrenalină, ale cărei efecte persistă şi diurn, ducând la creșterea persistentă a tensiunii arteriale. Apneea în somn predispune la evenimente cardiovasculare acute cum ar fi infarctul de miocard şi accidentele vasculare cerebrale. La mulți pacienți cu tulburări de ritm cardiac cum ar fi fibrilația atrială recurentă se descoperă în cadrul bilanțului de investigații pentru fibrilație și prezența apneei în somn.  Manifestări metabolice: apneea în somn perturbă echilibrul hormonal şi metabolic al organismului, astfel încât sindromul de

166

 



apnee în somn se asociază cu creșterea glicemiei şi cu modificări patologice ale lipidelor serice Manifestări de dinamică sexuală: lipsa de oxigen din cursul nopții şi perturbarea arhitecturii somnului produc impotență la bărbați şi frigiditate la femei Cefaleea matinală (durerea de cap la trezire) se explică prin hipercapnia nocturnă (creșterea nivelurilor de CO2 în timpul noții). CO2 este unul din cei mai puternici vasodilatatori naturali, iar vasodilatația meningeană se manifestă prin cefalee. Edemele: pacienţii cu apnee severă au edeme periferice (picioare umflate), din cauza alterării distribuției lichidelor.

Manifestări nocturne: 







Apneea atestată: pauzele respiratorii atestate de anturaj sunt foarte sugestive pentru apneea în somn. Pauzele durează zeci de secunde, sunt însoţite de mişcări toracice şi abdominale care par să încerce forţarea intrării aerului, iar reluarea respiraţiei se face cu un sforăit exploziv. Transpiraţiile nocturne: semnifică activarea sistemelor de alarmă şi apărare împotriva asfixiei. Somnul agitat are aceeaşi semnificaţie, persoanele care suferă de apnee în somn schimbăndu-şi frecvent poziţia de somn, pentru a putea respira mai bine. Unii pacienţi declară că în ultimul timp şi-au schimbat în mod spontan poziţia în somn şi dorm cu faţa în jos, probabil în încercarea instinctivă de a ameliora tulburările respiratorii dependente de poziţie. Nicturia reprezintă urinările frecvente în cursul nopţii, ce se datorează eliberării de „peptid natriuretic atrial”, marker al suferinței cardiace nocturne. Nicturia întrerupe şi ea somnul şi contribuie la oboseala din timpul zilei. Mulţi pacienţi pun pe seama problemelor prostatice aceste „plimbări nocturne” la toaletă, dar din prima noapte de tratament corect pentru apneea în somn, acest fenomen se ameliorează radical. Regurgitaţiile acide şi arsurile (pirosis) se explică prin refluxul conţinutului acid din stomac în esofag (reflux gastro-esofagian) în

167





cursul nopţii datorită presiunii negative din torace. În timpul apneei obstructive, mişcările inspiratorii ale toracelul continuă, cu forţă din ce în ce mai mare, la fiecare încercare de inspir, să învingă obstrucţia de la nivel faringian. Acest efort respirator deosebeşte apneea obstructivă de apneea centrală, în care centrii respiratori din creier „uită” să dea semnalul pentru respiraţie. Ca urmare a încercării de a inspira împotriva obstacolului faringian, presiunea negativă (forţa de succţiune) din interiorul cutiei toracice aspiră conţinut gastric acid (ca o seringă) în esofag, ceea ce explică regurgitaţiile şi pirosisul. Uscăciunea mucoaselor: apare datorită respiraţiei pe gură. Respiraţia bucală apare în mod reflex ca răspuns la asfixie. Sub tratament corect pentru apnee, dacă nasul este permeabil, gura se închide de cele mai multe ori automat. Trezirea repetată cu senzaţie de asfixie: este relatată de unii bolnavi care suferă de apnee în somn, dar nu este un simptom specific, fiind întâlnit într-o gamă largă de afecţiuni cardiace, pulmonare sau psihiatrice

Factorii de risc pentru SAOS Pentru apneea în somn de tip obstructiv, factorii de risc sunt: - Sexul masculin: bărbaţii sunt de două ori mai predispuşi decât femeile pentru apneea în somn; o dată cu menopauza, riscul femeilor de a avea apnee în somn se egalizează cu al bărbaţilor - Obezitatea predispune la apnee în somn, dar apneea poate apare şi la persoanele cu greutate normală - Bărbia mică sau poziţionată posterior şi alte anomalii craniene pot predispune la apnee în somn, prin migrarea posterioară a bazei limbii - Obstrucţia nazală şi adenoidita pot creşte riscul de apnee, ca şi faringele îngust, scorul Malampati III, IV. Pentru apneea în somn de tip central, factorii de risc sunt: - insuficienţa cardiacă

168

-

sechelele post accident vascular cerebral sau post traumatism cerebral - substanţele care deprimă centrii respiratori (opiaceele – substanţe înrudite cu morfina). Obezitatea este cel mai important factor de risc pentru SAOS, prezența sa crescând de 10 ori riscul pentru această boală. Indicele de masă corporală (IMC) intră în majoritatea formulelor de calcul pentru predicția riscului de SAOS. Evaluarea compoziției corporale prin bioimpedanţă a arătat că procentul de țesut adipos se corelează semnificativ cu riscul pentru SAHOS şi cu gravitatea bolii. Distribuția diferită a adipozității la cele 2 sexe face ca riscul să fie mai important pentru bărbați, la aceștia, regiunea cervicală anterioară şi palatul moale prezintând un procent mai mare de ţesut adipos, responsabil de colapsul căilor aeriene în somn. Complicațiile SAOS Asfixia intermitentă, destructurarea somnului şi dezechilibrul vegetativ sunt elementele centrale ale sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn, responsabile pentru complicaţiile multiple şi potenţial fatale ale bolii. a) Riscul cardiovascular Creşterea cronică a tonusului adrenergic, disfuncţia endotelială, neuropatia vegetativă hipoxică, nivelul crescut al citokinelor proinflamatorii, statusul procoagulant şi dezechilibrele metabolice aterogene sunt mecanismele majore prin care SAHOS acţionează ca un factor de risc cardiovascular independent. Dintre pacienţii nou diagnosticaţi cu SAHOS, majoritatea prezintă hipertensiune arterială, care poate fi necunoscută până în momentul respectiv în aproape jumătate din cazuri. Prezenţa unui SAHOS netratat accelerează evoluţia leziunilor aterosclerotice şi precipită apariţia evenimentelor coronariene şi cerebrale acute. Prevalenţa SAHOS la pacienţii care au suferit un accident vascular cerebral este de 44-72%, iar pacienţii apneici au un risc pentru AVC de 4 ori mai mare decât cei non-apneici. Apneea obstructivă în somn creşte riscul pentru aritmii cardiace ventriculare şi supraventriculare şi pentru moartea subită, iar la

169

pacienţii cu fibrilaţie atrială pe cord indemn s-a descoperit o frecvenţă a SAOS de 32%. b) Riscul anestezic şi operator Toate substanţele folosite în anestezia generală pot antrena un risc de decompensare a tulburărilor ventilatorii în perioada perioperatorie, indiferent de tipul de intervenţie chirurgicală. Pacienţii SAOS sunt vulnerabili în timpul anesteziei şi sedării, pentru că pauzele respiratorii induse de sedative şi narcotice pot genera complicaţii serioase. De asemenea, pacienţii cu SAHOS sunt purtătorii unor multiple comorbidităţi cardiovasculare care pot decompensa în perioada perioperatorie. Pacienţii cu SAOS au un faringe îngust, ceea ce predispune la riscul de intubaţie dificilă. Ghidurile internaţionale de anestezie recomandă: - depistarea activă a apneei în somn în cadrul consultului preanestezic, plecând de la factorii de risc (somnolenţă, sforăit, obezitate); - indicaţia de polisomnografie la pacienţii cu risc înalt; - tratament cu CPAP cel puţin o lună înaintea operaţiei pentru stabilizarea parametrilor neurologici şi cardiovasculari şi pentru recrutarea de alveole pulmonare, în scopul prevenirii complicaţiilor anestezice şi chirurgicale; - folosirea de protocoale farmacologice şi de monotorizare intraoperatorie speciale la aceşti pacienţi; - aplicarea măştii de CPAP imediat după detubare. c) Mortalitatea generală şi SAOS Concluzia generală a cercetărilor consideră un risc de 3 ori mai mare de mortalitate de orice cauză la pacienţii cu tulburări de ventilaţie în somn faţă de cei fără TVS. Un studiu recent raportează un vârf de incidenţă particular al morţii subite la pacienţii cu SAOS: între miezul nopţii şi ora 6 AM, faţă de populaţia

170

generală, la care prevalenţa maximă se situează între 6 AM şi miezul nopţii. d) Riscul de accidente Dovezile statistice susţin că SAHOS creşte de 2 până la 10 ori riscul de accidente rutiere. Îngrijorător este faptul că şoferii profesionişti sunt mai predispuşi să aibă SAHOS decât populaţia generală, explicaţiile constând în sedentarism, obiceiurile alimentare nesănătoase şi consumul sistematic şi endemic de alcool la ieşirea din tură. e) Tulburările de dinamică sexuală Hipoxemia intermitentă, hipogonadismul manifestat prin scăderea nivelului de testosteron, privarea cronică de somn, neuropatia autonomă şi situaţia conflictuală întreţinută de sforăit ar putea explica falimentul activităţii sexuale la majoritatea pacienţilor cu SAOS. Această complicaţie fiind atât de frecventă, serveşte la algoritmul de diagnostic al SAHOS şi de asemenea este larg folosită în discursul motivaţional pentru creşterea complianţei la tratament. f) Tulburări depresive Pacienţii cu SAHOS dezvoltă o serie de problenme neuropsihice interrelaţionate: somnolenţă diurnă, deficit cognitiv, depresie şi deficit de relaţionare, scăderea calităţii vieţii. Pacienţii complianţi la tratament prezintă ameliorări semnifivcative ale acestor aspecte, cuantificabile pe scalele psihometrice validate actualmente.

Tratamentul SAOS Tratamentul SAOS are ca scop suprimarea apneilor, a desaturărilor şi a microtrezirilor, iar cea mai eficientă metodă o reprezintă menţinerea deschisă a căilor aeriene superioare printr-o coloană de aer cu presiune pozitivă. Tratamentul cu presiune pozitivă continuă CPAP (Continous Positive Airway Pressure) este validată pentru tratamentul SAOS din 1981.

171

Aparatul care generează presiunea poate fi de tip CPAP (Continous Positive Airway Pressure) care generează presiune constantă sau BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) cu 2 nivele de presiune (una mai mare în inspir şi una mai mică în expir). Aparatul de tip BiPAP este în general recomandat în două situaţii: -

când pacientul nu tolerează presiunea constantă şi are senzaţia că expiră împotriva unei bariere; în acest caz o presiune expiratorie (EPAP) mai mică decât cea inspiratorie (IPAP) creşte confortul când există şi alte dificultăţi respiratorii mecanice datorate unei dinamici toracice defectuoase, asociate sau nu la apneea în somn (obezitate extremă cu blocarea diafragmului, deformări majore ale toracelui, boli pulmonare severe cu defecte de ventilaţie).

Acest grup de afecţiuni predispun la creşterea nocturnă a dioxidului de carbon în sânge (ca şi cum bolnavul ar dormi într-un garaj cu motorul maşinii pornit). Diferenţa de presiune între inspir şi expir este cea care permite cutiei toracice şi diafragmului să evacueze dioxidul de carbon în expir. EPAP menţine căile respiratorii deschise, astfel încât IPAP să poată acţiona eficient în inspir. EPAP trebuie să fie mai mică decât IPAP şi poate fi mai mică decât CPAP. Media presională în BIPAP poate fi mai mică decât CPAP, ceea ce face BiPAP mai uşor tolerată decât CPAP IPAP - EPAP = ΔP = suportul presional Majoritatea cazurilor de apnee în somn asociate cu hipoventilaţie alveolară ce generează de dioxid de carbon în exces pot fi tratate cu BiPAP cu ritm spontan (BiPAP-S), la care pacientul este cel care stabileşte ritmul respiraţiei. Există cazuri în care ritmul respiraţiei pacientului este perturbat: fie centrii respiratori nu mai funcţionează corect, fie lipsesc părţi din plămâni sau aceştia sunt foarte bolnavi şi pacientul are tendinţa de a respira foarte repede şi ineficient; fie căile aeriene mici din plămâni

172

(bronşiile) sunt îngustate (bronşită, astm) şi pacientul respiră lent şi devine epuizat pentru că-şi goleşte greu plămânii de aer. În acest caz, în combinaţie cu cele 2 trepte presionale IPAP şi EPAP, se poate stabili o frecvenţă respiratorie minimă, una maximă şi un raport ideal între durata inspirului şi cea a expirului, modalitate de ventilaţie ce poartă denumirea de BiPAP-ST (spontaneous–timed): pacientul declanşează inspirul şi expirul, iar aparatul prelungeşte sau scurtează timpii repiratori în funcţie de limitele setărilor. Se poate regla şi uşurinţa cu care pacientul declanşează inspirul şi expirul (trigger-ul inspirator şi cel expirator) în funcţie de profilul funcţional al pacientului şi de gradul său de confort: un pacient astmatic va necesita un trigger inspirator mai puternic pentru a împiedica declanşarea precoce a inspirului când el nu a terminat de expirat; un pacient vârstnic cu boală pulmonară restrictivă (de ex. sechele fibroase după o tuberculoză veche) va avea nevoie de un trigger inspirator uşor pentru a nu se epuiza. BiPAP garantează presiunile cu care pacientul este ventilat, dar nu garantează volumul de aer care intră în plămânii pacientului. Recent, au apărut pe piaţă aparate de ventilaţie cu funcţie AVAPS (Average Volume Assured Pressure Support) care foloseşte un algoritm computerizat pentru a estima volumul curent necesar pacientului şi calculează schimbările presiunii inspiratorii IPAP pentru a atinge nivelul optim al suportului presional păstrând un volum curent garantat. Se setează 3 presiuni: EPAP, IPAP minim = EPAP + 4 cmH2O, IPAP maxim în jur de 25-30 cmH2O. Astfel, un aparat BiPAP cu funcţie AVAPS poate fi numit în mod caricatural „TriPAP”. Presiunea cu care se introduce aerul trebuie să fie suficient de mare pentru a putea preveni obstrucţia faringiană şi pentru a induce suprimarea apneilor. Dozarea presiunii, numită titrare, se poate face manual, cu urmărire directă în laboratorul de polisomnografie (recomandabil) sau automat, folosind un aparat care-şi ajustează automat nivelul presiunii în funcţie de evenimentele respiratorii pe care le detectează în mască în timpul somnului şi care păstrează în memoria sa electronică informaţii referitoare la presiunea necesară pentru suprimarea apneilor, prezenţa pierderilor de aer (leak-uri), orarul folosirii aparatului etc.

173

Pentru titrarea manuală, presiunea se stabileşte în timpul primei nopţi de înregistrare polisomnografică dacă sunt suficiente elemente de diagnostic, metodă numită „split-night” (noapte împărţită: în prima perioadă pacientul doarme sub supraveghere polisomnografică şi se face diagnosticul apneei, iar dacă diagnosticul e evident şi întruneşte criterii de gravitate se înlocuieşte senzorul de flux nazal cu masca de CPAP şi se iniţiază terapia cu presiune care se dozează progresiv şi supravegheat) sau în a doua noapte, alegându-se valoarea optimă presională la care nu se mai produc evenimente sau desaturări în toate stadiile somnului şi în toate poziţiile. Pentru CPAP, presiunea optimă la care nu mai apar desaturări şi apnei este de obicei între 5 si 15 cm H2O (mBari). Pacientul doarme în camera de polisomnografie sub supraveghere videoaudio cu senzorii de polisomnografie, iar tehnicianul sau un cadru medical validat profesional pentru această activitate urmăreşte pe ecranul calculatorului din camera de comandă parametrii pacientului şi reglează de la pupitrul de comandă presiunea din masca de CPAP.

174

Învățați mai multe ! Vizitați colecția de prezentări medicale ale Clinicii Pneumologice: http://goo.gl/83sVb2

Abonați-vă la feed-ul de Twitter al Clinicii Penumologice: https://goo.gl/KYDPMO

Învățați despre știința îmbunătățirii sistemului sanitar http://goo.gl/5V8pDd

175

Bibliografie

1. Papilian, Victor. Anatomia Omului. [ed.] I. Albu. a V-a. Bucuresti : Editura Didactică și Pedagogică, 1982. Vols. II Splahnologia. 2. Bogdan, Miron. Pneumologia. București : Editura Universitară „Carol Davila”, 2008. 3. Vaz Rodrigues, L., et al.Anatomia endobrônquica: estudo prospectivo das variações anatómicas da árvore traqueobrônquica. 2011, Revista Portuguesa de Pneumologia, Vols. S0873-2159(11)00074-2. 4. Collins, J, Dhillon, P and Goldstraw, P. Practical bronchoscopy. London : Blackwell, 1987. pp. 9–25. 5. Franquet, T. and Müller, N.L. Disorders of the small airways: high-resolution computed tomographic features. 24, 2003, Semin Respir Crit Care Med, Vol. 04, pp. 437-44. 6. Lindstrom, M. Particles in small airways: mechanism for deposition and clearence. Stockholm : Repro Print AB, 2004. 7. NICOLAESCU, Olimpia. Patologia Pleurei. București : Curs EMCB. 8. Recommended Safe Limits of Alcohol. Kenny, Tim. London : s.n., 2015, Patient. Trusted medical information and support. 9. Assembly, American Thoracic Society - Committee of the Nursing Dyspnea. Mechanisms, Assessment, and Management: A Consensus Statement.. 1998. 10. Hardy, Jay. Gram’s Serendipitous Stain .s.l. : Hardy Diagnostic, 2015. 11. Kommareddi, S., et al. Nontuberculous mycobacterial infections: comparison of the fluorescent auramine-O and 176

Ziehl-Neelsen techniques in tissue diagnosis. 15, s.l. : Human Pathology, 1984, Vol. 11, pp. 1085–1089. 10.1016/S00468177(84)80253-1.. 12. DIDILESCU, Cristian and MURGOCI, Gheorghe. Compendiu de Tuberculoză. Bucuresti : Curtea Veche, 2011. 13. Manina, G, Dhar, N and McKinney, JD Stress and Host Immunity Amplify Mycobacterium tuberculosis Phenotypic Heterogeneity and Induce Nongrowing Metabolically Active Forms.. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.11.016. 14. Societatea-Română-de-Pneumologie. Ghid Metodologic de implementare a Programului National de Prevenire, Supraveghere și Control Al Tuberculozei. Bucuresti : s.n., 2015. 15. LIGHT, Robert. Pleural Diseases. Philadelphia : Lea & Febiger, 1983. 16. Netter, Frank F. Atlas of Human Anatomy. s.l. : Saunders, 2011.

177

APENDIX 1

178

APENDIX 2

179

Manual de Pneumologie Clinica

Recommend Documents