Kata Pengantar
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah swt yang telah melimpahkan rahmat
dan
karunianya
sehingga
kami
diberikan
kesempatan
untuk
menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun sebagai tugas kuliah dan usaha kami dalam meningkatkan wawasan tentang asuhan keperawatan hipertiroidisme dan hipotiroidisme. Kami berharap makalah ini dapat digunakan sebaik-baiknya. Setiap pembahasannya kami uraikan dengan rinci agar mudah dalam memahaminya. kami berusaha agar makalah ini dapat dipahami bersama. Semoga melalui makalah ini kami dapat memperluas wawasan kami dan te man-teman. Kami sadari bahwa makalah ini banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Walaupun kami telah berusaha dengan maksimal. Makalah kami masih banyak kekurangan baik dari segi bahasa, pengolahan, maupun dalam penyusunannya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi tercapainya kesempurnaan. Makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan teman-teman, semoga makalah sederhana ini bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.
Jakarta, 3 Maret 2015
Kelompok 16
Daftar Isi
Kata Pengantar ........................................................................ .................................................................................................................... ............................................ 1 Daftar Isi ............................................................................................................................. ............................................................................................................................. 2 BAB I ............................................................................................................ .................................................................................................................................. ...................... 3 PENDAHULUAN PENDAHULUAN ............................................................. .......................................................................................................... ............................................. 3 A.
Latar Belakang ................................................................. .................................................................................................. ................................. 3
B.
Rumusan Masalah ............................................................. .............................................................................................. ................................. 3
C.
Tujuan......................................................... ................................................................................................................. ........................................................ 4
BAB II.............................................................. ................................................................................................................................. ................................................................... 5 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................. 5 A.
Hipertiroidisme .................................................................. ................................................................................................... ................................. 5
B.
Hipotiroidisme ................................................................... .................................................................................................. ............................... 16
BAB III ............................................................................................................................. ............................................................................................................................. 24 ASUHAN KEPERAWATAN...................... KEPERAWATAN....................................................................................... ................................................................. 24 A.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HIPETIROIDISME ......... ....... .. 24
Daftar Pustaka ......................................................................... ................................................................................................................... .......................................... 37
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila
suatu
jaringan
memberikan
hormon
tiroid
berlebihan.
Sedangkan
hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak. Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
B.
Rumusan Masalah 1. Apa definisi hipertiroid dan hipotiroid? 2. Jelaskan anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid! 3. Apa Etiologi hipertiroid dan hipotiroid? 4. Apa Manifestasi klinis klinis hipertiroid dan dan hipotiroid? hipotiroid?
5. Apa Patofisiologi hipertiroid dan hipotiroid? 6. Apa Tanda dan gejala hipertiroid dan hipotiroid? 7. Apa saja Pemeriksaan diagnostik hipertiroid dan hipotiroid? 8. Apa komplikasi hipertiroid dan hipotiroid? 9. Bagaimana penatalaksanaan hipertiroid dan hipotiroid?
C. Tujuan 1. Agar kita mampu mengetahui seluk beluk dari penyakit hipertiroidisme dan hipotiroidisme. 2. Agar kita mampu melaksanakan asuhan keperawatan denga baik dan professional terhadap penderita hipertiroidismedan hipotiroidisme
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Hipertiroidisme
1. Definisi H ipertiroidisme Hipertiroid
adalah
suatu
keadaan
hipermetabolik
disebut
juga
tirotoksikosis, terjadi akibat kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3). (Barbara, C. Long, 1996: 265). Hipertiroid adalah kadar HT dalam darah yang
berlebihan.(Corwin,
2000:
263).
Hipertiroidisme
adalah
suatu
ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormone tiroid yang berlebihan. (Doenges, M. E, 2000: 708). Hipertiroid adalah keadaan di mana kadar hormone tiroid yang berlebihan dan terlalu aktif. Hipertiroidisme adalah keadaan di mana produksi hormon tiroksin berlebihan. (Ranakusuma, A. B, 1992: 24-25).
2. E tiologi Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negative dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. (Corwin, J. E, 2000: 263).
3. Klasifikasi 1. Penyakit Graves Graves ialah nama orang yang pertama menemui penyakit ini. Penyakit
Graves
merupakan
penyebab
tersering
hipertiroidisme
merupakan suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini yang disebut immunoglobulin perangsang tiroid (Thyroid-Stimulating HT.Badan
pesakit
Immunoglobulin), yang
mengalami
meningkatkan hipertiroidisme
pembenukan selalu
akan
mengeluarkan antibody, yang kemudian akan merangsang kelenjar tiroid untuk menjadi aktif. Penyebab penyakit Grave’s tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetic terhadap penyakit otoimun. Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. 2. Penyakit multi nodular goiter Keadaan di mana wujud nodul pada tiroid dan berfungsi sama ada secara aktif, normal atau tidak aktif langsung. 3. Adenoma toksik Wujud satu nodul saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan mengeluarkan hormon berlebih.
4. Anatomi Patologi Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar getah bening yang terletak di daerah leher, berdekatan dengan nervus laryngeus rekurrens dan kelenjar paratiroid. Kelenjar ini merupakan kelenjar terbesar dan terberat dibandingkan kelenjar lainnya.Terdiri dari dua bagian dengan berat kira-kira 20-30 gram. Kelenjar tiroid ini kaya pembuluh darah dan terdapat sistem limfatik yang berada di dalam kelenjar. Terdapat kedua susunan saraf otonom, akan tetapi saraf simpatik lebih berperan. Sel yang mendominasi kelenjar ini adalah sel folikel. Hormon yang diproduksi adalah tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Produksi hormon ini tergantung pada stimulasi dari tirotropin stimulating hormon (TSH) yang berasal dari hipofisis, di samping hormon ini kelenjar tiroid masih memproduksi
tiroglobulin.
Sifat
hormon
T3
meningkatkan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
dan
T4
adalah
Fungsi utamanya adalah sebagai pemicu kelenjar-kelenjar lain agar berfungsi dengan baik, khususnya kelenjar yang berhubungan dengan pencernaan dn pertumbuhan. Gangguan yang timbul akibat kelenjar tiroid menjadi hiperaktif disebut thyrotoxocosis atau hiperaktif. Menurut para ahli, penyakit ini merupakan salah satu penyakit gangguan kelenjar getah bening yang paling banyak ditemukan. Penderitanya yang paling banyak adalah wanita berusia 20-40 tahun. Pada pemeriksaan laboratorium akan didapati peningkatan kadar hormone tiroid dalam darah.
5. Patofisiologi Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Penyebab adanya antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada kaitannya dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang berlebihan terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut penyakit Graves. Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid
yang
berlebihan.
Gejala-gejala
hipertiroid
berupa
manifestasi
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan, manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstra ocular. Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap
terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB, lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang bias
membahayakan
kehidupan.
Apabila
terdapat
manifestasi
klinis
hipertiroidisme, maka tes laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3 dan tiroksin serum yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon terhadap rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.
6. Pathway hipertir oid
7. Manifestasi Klinis Pada umumnya gejala klinik berupa: 1. Gangguan kardiopulmoner seperti:
Berdebar-debar
Hipertensi sistolik
Tekanan nadi meningkat
Kadang-kadang disertai sesak nafas
2. gangguan gastrointestinal
Selera makan semakin bertambah
Berat badan mulai menurun
Kerap buang air besar/diare
Malabsorpsi
Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat
3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin
Emosi labil
Rasa gelisah
Susah tidur
Hiperkinetik (banyak bergerak)
Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.
Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
Menggeletar jari tangan
Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan
otot dan jaringan lemak di sekitar mata. 4. Kelainan kulit
Biasanya
hiperpigmentasi
kulit
menjadi
hangat,
lembab
dan
terdapat
Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis
5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien la nsia oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat. 6. Gangguan sistem reproduksi Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.
7. Komplikasi Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat
da
adanya
hipokalemia
dapat
terjadi
sebagai
komplikasi.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroiddapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.
8. F okus Pengkaji an 1. Aktivitas / Istirahat Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat ; Otot lema, gangguan koordinasi ; Kelelahan berat Tanda : Atrofi Otot 2. Sirkulasi Gejala
: Palpitasi, nyeri dada ( angina )
Tanda
: Disritmia ( vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur ;
Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia ; Sirkulasi kolaps, syok ( krisis tirotoksikosis ) 3. Eliminasi Gejala
: Urine dalam jumlah banyak , Perubahan dalam feses : diare
4. Integritas Ego Gejala
: Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik
Tanda
: Emosi labil ( euforia sedang sampai delirium ), depresi
5. Makanan / Cairan Gejala
: Kehilangan berat badan yang mendadak ; Nafsu makan
meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah Tanda
: Pembesaran tiroid, goiter ; Edema non pitting terutama daerah
pretibial 6. Neurosensori Tanda
: Bicaranya cepat dan parau ; Gangguan status mental dan
perilaku, seperti : bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma ; Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak ; Hiperaktif refleks tendon dalam ( RTD ). 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala
: Nyeri orbital, Fotofobia
8. Pernapasan Tanda
: Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea ; Dispnea ; Edema
paru ( pada krisis tirotoksikosis ).
9. Keamanan Gejala
: Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan
; Alergi terhadap iodium Tanda
: Suhu meningkat diatas 37,4º C, diaforesis ; Kulit halus,
hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus ; Eksoftalmus ; retraksi, iritasi pada lonjungtiva dan berair, Pruritus, lesi eritema ( sering terjadi pada pretibial ) yang menjadi sangat parah 10. Seksualitas Tanda
: Penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten
11. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala
: Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid ;
Riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan
terhadap
pengobatab
antitiroid,
dilakukan
pembedahan
tiroidektomi sebagian ; Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi ( pneumonia ), trauma, pemriksaan rontgen foto dengan zat kontras.
9. Penatalaksanaan Pengobatan penderita hipertiroid dapat dilakukan dengan berbagai cara, dengan
obat-obatan,
pembedahan,
maupun
dengan
menggunakan
bahan
radioaktif. Lamanya penanganan dengan obat-obatan bias sampai 12 bulan. Dengan pembedahan, hanya sebagian kelenjar yang diambil, sedangkan pengobatan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada ibu hamil. Secara lengkap teknik pengobatannya yaitu:
o
Beristirahat
Untuk kasus-kasus yang ringan, cukup berobat jalan dengan observasi yang baik. Sedangkan untuk kasus-kasus yang berat, diperlukan istirahat total, lebih-lebih bila pasien direncanakan akan dioperasi.
o
Makanan
Pengaturan makanannya yaitu tinggi kalori, tinggi vitamin dan mineral serta cukup protein.
o
Obat-obatan
Apabila masalahnya berada di tingkat kelenjar tiroid, maka pengobatan yang diberikan adalah pemberian obat antitiroid yang menghambat produksi HT dan atau obat-obat penghambat beta untuk menurunkan hiperresponsivitas simpatis. Jenis obat-obatan yang biasanya diberikan di antaranya adalah: -
Propiltourasi (PTU), 100 mg 3x sehari, sampai tercapai kondisi eutiroid (keadaan normal). Ini diberikan untuk menormalkan produksi hormone tiroidnya.
-
Fenobarbital yang berfungsi sebagai penenang atau obat tidur karena pasien biasanya gekisah dan tidak bias tidur.
-
Vitamin B kompleks diberikan karena kekurangan vitamin B adalah salah satu pemicu hipertiroid.
o
Terapi yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada: 1. Pasien umur 35 tahun atau lebih 2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi 3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid 5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik Biasanya dilakukan pada penderita-penderita tertentu dan berusia di atas 40 tahun, yaitu apabila sering terjadi kekambuhan (relaps) setelah diterapi dengan obat-obatan, atau kekambuhan setelah operasi.
o
Tindakan operasi
Cara ini jarang dilakukan dokter karena beresiko tinggi. Komplikasi operasi yang mungkin terjadi ialah hipoparatiroid atau kadar kelenjar paratiroidnya menjadi rendah, paralysis (kelumpuhan) pita suara sehingga suara pasien menjadi hilang. Pembedahan dilakukan untuk mengangkat sebagian (± ¾ bagian). Tetapi sebelum operasi dilakukan kadar hormon tiroid harus dinormalkan lebih dahulu dengan obat metimazol. Hal ini berguna untuk mengurangi resiko selama menjalani operasi.
o
Cara alami dengan membiasakan pola hidup sehat, terutama pada ibu hamil supaya janin sehat dan terhndar dari gangguan hipertiroid, sebaiknya hindari mengkonsumsi junk food dan berbagai macam makanan olahan (makanan kaleng, sosis, bakso, smoke beef, dll). Lebih baik memperbanyak buah dan sayursayuran.
o
Bagi yang sudah menderita hipertiroid, pengaturan kembali pola makan tetap diperlukan, sebab beberapa penderita hipertiroid terbukti mengalami perbaikan dalam kondisinya dengan gejala tremor, berdebar-debar dan berkeringat setelah mengikuti pola makan food combainin.
o
Menghindari stress yang tinggi, cukup tidur.
B. Hipotiroidisme
1. Defi nisi H ipotiroidisme Hipotiroidisme berkurangnya
fungsi
merupakan kelenjar
tiroid
kelainan
yang
(Ranakusuma,
disebabkan B,
1992:35).
Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau fungsional dari kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon-hormon tiroid menjadi isufisiensi. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102). Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).
2. E tiologi Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu 1. Hipotiroid Primer Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormon yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis. 2.
Hipotiroid Sekunder Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang
tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormon (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormon tiroid.
3. Hipotiroid Tertier/ Pusat Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing hormon (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi
pituitary
untuk
mengeluarkan
TSH.
Ini
mungkin
berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine. Sporadik
goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya
disebabkan oleh :
Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida
Ingesti
dari
obat
goitrogen seperti
thioureas
(
Propylthiracil )
thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).
3. Anatomi patologi Kelenjar tiroid/gondok terletak di leher bawah laring bagian depan, kanan dan kiri. Panjangnya 5 cm menyatu di garis terngah dan beratnya kurang dari 20 gram. Kelenjar tiroid berfungsi mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja sel tubuh. Kelenjar ini memproduksi kelenjar tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormon tersebut ke pembuluh darah. Yodium merupakan unsur penting hormon tersebut. Jika kelenjar tiroid kekurangan yodium maka kelenjar akan bekerja lebih aktif dan membesar. Pada orang sehat kadar hormon T3 dan T4 dipetahankan dalam batas normal oleh TSH. TSH diproduksi oleh kelenjar hipofisis anterior di bagian otak di belakang mata. Bila kadar hormon Tiroid menurun, produksi TSH meningkat.
4. Patofisiologi Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia. Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh. Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami
arteriosclerosis
dan
penyakit
jantung
koroner.
Akumulasi
proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat (Lukman and Sorrensons, 1993: 1810; Rumaharbo, H, 1999:
5. PATHWAY HI POTIR OI D
6. Manifestasi Klinis a.
Kulit dan rambut
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
b. Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun
c. Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian
kurang, penurunan reflek tendon)
Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
d. Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inversi
Penyakit jantung iskemic
Hipotensilasi
Efusi pleural
Dispnea
e. Gastrointestinal
f.
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
Renalis
Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia
g. Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan
h. Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore /
masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis
terhadap insulin akibat hipoglikemi
Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri,
perilaku maniak Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti
bula (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.
7. Komplikasi Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan kesadaran hingga koma. Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah 1. Penyakit Hashimoto Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. 2. Gondok Endemic Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.
3. Karsinoma Tiroid Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. (Long, Barbara.C,2000)
8. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut:
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
1. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar 2. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau inversi
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HIPETIROIDISME
1.Pengkajian b. Data Subjektif Neurologi : Ansomia, diplopia, sakit kepala, kelemahan otot, sangat lemah . Kardiovasculer : Palpitasi dan banyak keringat. Saluran pencernaan : Kehilangan berat badan, peningkatan nafsu makan, diare, mual, sakit perut, tidak ada nafsu makan, sakit perut hebat. Metabolik
:
Banyak
keringat,
peka
terhadap
panas,
meningkatnya toleransi terhadap rasa dingin. Seksual / Reproduksi : Oligomenorea, amenore libido menurun, menurunnya kesuburan. c.
Data Objektif Neurologi : Aritable, tremo, emosi labil, kelemahan otot atropi, refkles tendon dalam dan cepat bingung atau disorientasi, apatis, stuporl delirium dan koma.
Mata : Mata besar dan menonjol keluar, edema periorbital, termo kelopa mata, lemah atau kelumpuhan otot ekstrakuler Kardiovasculer : Nadi cepat dan tak teratur, tekanan nadi kuat, edema, mur mur sistolik jantung banyak keringat, tahikardiat atrial febrilasi, nadi lemah hipotensi. Pernapasan : Dispnea, frekwensi pernapasan meningkat dan dalam, edema pulmonal. Saluran pencernaan : Berat badan menurun diare, bising usus hiperaktif, muntah terus menerus hepatomegali.
Metabolik : Banyak keringat, kelenjar tiroid membesar, bruit arteri kalenjar tiroid. Kulit : Kulit lembut, hangat dan lembab, berkeringat kemerahan, hiperpigmentasi, rambut tipis. Seksual / Reproduksi : Ginekomastia. d. Data Laboratorium Peningkatan T3 dan T4, TSH menurun.
2. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan proses
berpikir
berhubungan
dengan
peningkatan
stimulasi sistim sarat simpatetik oleh kadar hormon tiroid yang tinggi. Hasil yang diharapkan : Pasien dapat berorentasi penuh, dapat merespon dengan tepat terhadap situasi dan orang, dapat menggunakan tekni untuk mengurangi stres. Intervensi :
Kaji tingkat kesadaran, orentasi, efek dan persepsi tiap 4 – 8 jam, informasi perubahan perubahan yang negatif.
Diskusikan perasaan dan respon terhadap situasi serta beri dukungan yang tepat.
Ciptakan ketenangan lingkungan ( Tidak bising, batasi pengunjung mencegah situasi emosional ).
Rencanakan dan jelaskan asuhan dengan jelas dan tepat.
Antisipasi kebutuhan untuk mencegah reaksi heperaktif.
Informasikan kepada pasien tentang aktifitas apa saja yang dibatasi.
Anjurkan
tekni
penggunaannya.
mengurangi
stres
dan
informasikan
kapan
Orentasikan pasien terhadap lingkungan waktu dan orang ( Jam, kalender, gambar keluarga ).
2. Aktifitas intoleransi berhubungan dengan kurang suplai O2 akibat meningkatnya metabolisme. Hasil Yang diharapkan : Seluruh aktifitas dapat dilaksanakan sedikit / tampa bantuan. Intervensi :
Kaji tanda vital tanda fital dan tingkat aktifitas
Batasi tingkat aktifitas pasien sesuai toleransi
Atur waktu istirahan yang cukup.
Jangan lanjutkan aktifitas bila ada tanda tidak toleransi misalnya dispnea takikardi atau kelelahan.
Bantau pasien untuk beraktifitas bila tidak dapat melakukan sendiri karena tremor atau kelemahan.
Rencanakan aktifitas sehari hari dan pola tidurnya.
3. Gangguan pola tidur berhubungan agitasi akibat peningkatan metabolisme. Hasil yang diharapkan : Pasien mempunyai pola tidur yang normal dan pasien mengungkapkan rasa puas beristirahat. Intervensi :
Kaji pola tidur dan aktifitas masa lalu dan saat ini
Tanyakan bantuan yang dibutuhkan untuk pengantara tidur ( air hangat, gosok punggung dengar musik dll ).
Diskusikan bantuan / pengantar tidur yang lain misalnya tekni relaksasi.
Bantu pasien untuk menetapkan pola aktifitas fisik yang teratur, kurangi aktifitas yang merangsang sebelum tidur.
Usahakan lingkungan yang mendukung untuk tidur, kurangi cahaya lampu, tutup pintu ruangan, pelihara ketenangan dan jaga privasi.
Hindari gangguan selama tidur
Bila mungkin rencanakan pengobatan dan pemberian obat obat pada siang dan sore hari.
Kaji aktifitas tidur .
4. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diare, mual, sakit perut. Hasil yang diharapkan : Pemasukan dan pengeluaran seimbang berat badan meningkat menjadi normal Intervensi :
Pantau pemasukan diet untum menambah kalori Karbohidrat dan Vit. B
Makan porsi kecil dan sering sesuai kebutuhan kalori pasien.
Konsultasi makanan yang dibutuhkan pasien.
Hindari minuman yang merangsang seperti kopi, teh, cola atau yang dapat meningkatkan peristatik usus.
Masukan cairan 2 – 3 liter / sehari, hindari juce yang menyebabkan diare.
Timbang berat badan setiap hari.
Kaji efektifitas pengobatan untuk mual dan sakit perut.
B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOTIROIDISME 1. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukan 1.
pengkajian seperti :
Riwayat kesehatan klien dan keluarga seperti sejak kapan klien menderita
penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. 2.
Kebiasaan hidup sehari-hari seperti : a.
Pola makan.
b.
Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
c.
Pola aktivitas.
3.
Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
4.
Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh yaitu: a.
Sistem pulmonary.
b.
Sistem pencernaan.
c.
Sistem kardiovaslkuler.
d.
Sistem muskuloskeletal.
e.
Sistem neurologik dan emosi / psikologis.
f.
Sistem reproduksi.
g.
Metabolik.
5.
Pemeriksaan fisik yang mencakup : a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. b.
Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.
c.
Perbesaran jantung.
d.
Disritmia dan hipotensi.
e.
Parastesia dan reflek tendon menurun.
6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri / bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kaji bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri. 7. Pemeriksaan penunjang yang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum, pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).
2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi. 2. Miksedema dan koma miksedema. 3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal . 4. Perubahan suhu tubuh. 5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. 7. Kurangnya
pengetahuan
tentang
program
pengobatan
untuk
terapi
penggantian tiroid seumur hidup.
3. I ntervensi Keperawatan 1.
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
Tujuan
: Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas
yang normal. Intervensi
:
a. Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial. Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi. b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk. Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat. c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati. Rasional :Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif. d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika di perlukan. Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin di perlukan jika terjadi depresi pernapasan.
2.
Miksedema dan koma miksedema.
Tujuan
: Tidak ada komplikasi.
Intervensi
:
a. Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan
tanda dan gejala
hipertiroidisme seperti penurunan tingkat kesadaran dan demensia serta penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi). b. Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien. Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh. c. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan. Rasional :Dukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas. d. Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan sangat hati-hati. Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin. e. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu. Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas. f. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik. Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.
3.
Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.
Tujuan
: Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi
:
a. Dorong peningkatan asupan cairan. Rasional : Meminimalkan kehilangan panas. b. Berikan makanan yang kaya akan serat. Rasional : Meningkatkan masa feses dan frekuensi buang air bes ar. c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis-jenis makanan yang banyak mengandung air. Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar feses tidak keras. d. Pantau fungsi usus. Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal. e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan. Rasional : Meningkatkan evakuasi feses. f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila di perlukan. Rasional : Untuk mengencerkan feses.
4. Perubahan suhu tubuh.
Tujuan
: Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
Intervensi
:
a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. Rasional : Meminimalkan kehilangan panas. b. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat). Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler. c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan di mulainya koma miksedema. d. Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin. Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. 5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Tujuan Intervensi
: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian. :
1.Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat di tolerir.
Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat. 1.Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah. Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. 1.Berikan
stimulasi
melalui
percakapan
dan
aktifitas
yang
tidak
menimbulkan stress. Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien. 1.Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas. Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.
6.
Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme
dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan
: Perbaikan proses berpikir.
Intervensi
:
a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di sekitar dirinya. b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam.
Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stress. c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif di mungkinkan jika di lakukan terapi yang tepat.
7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.
Tujuan
: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang
di resepkan. Intervensi a.
:
Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.
Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien. b.
Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.
Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid. c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid. Rasional : Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di resepkan.
d.
Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang
berlebihan dan kurang. Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi. e.
Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan
keluarganya. Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.
4. I mplementasi Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi yang sudah direncanakan.
5. E valuasi
1. Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal. 2. Tidak ada komplikasi. 3. Pemulihan fungsi usus yang normal. 4. Pemeliharaan suhu tubuh yang normal. 5. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian. 6. Perbaikan proses berpikir. 7. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.
