MAKALAH HIPERTENSI Disusun Oleh: Andhika Raspati
1301-1210-0120
Wildan Firdaus
1301-1211-0162
Yogi Faldian
1301-1211-0036
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011
1
1.
PENDAHULUAN Hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara-negara maju serta di beberapa negara-negara berkembang.1 Indonesia sebagai salah satu negara berkembang juga menghadapi masalah ini. Semakin meningkatnya arus globalisasi di segala bidang, telah membawa banyak perubahan pada perilaku dan gaya hidup masyarakat di Indonesia, termasuk dalam pola konsumsi makanan keluarga. Perubahan tersebut tanpa disadari telah memberi pengaruh terhadap terjadinya transisi epidemiologi dengan semakin meningkatnya kasus-kasus hipertensi di Indonesia.2 Hipertensi dilihat dari segi klinis, merupakan penyakit yang umum, asimptomatis, mudah dideteksi dan mudah ditangani jika dikenali secara dini. Namun, hipertensi dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi yang mematikan jika tidak ditangani.3
2.
DEFINISI DAN PENGERTIAN HIPERTENSI Secara umum, pengertian hipertensi adalah tekanan darah yang tinggi. Oleh karena itu, untuk dapat memahami hipertensi, maka diperlukan pengertian mengenai tekanan darah. Tekanan darah adalah suatu ukuran dari kekuatan darah yang menekan dinding pembuluh darah. Tekanan darah yang digunakan sebagai batasan dalam menentukan penyakit hipertensi adalah tekanan darah arteri. Jadi, hipertensi adalah tingginya tekanan darah yang dilihat dari kekuatan darah dalam menekan dinding pembuluh darah arteri.4 Pengukuran tekanan darah arteri yang umumnya menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop akan menghasilkan dua buah angka hasil pencatatan, yaitu tekanan darah sistol dan tekanan darah diastol. Angka pertama yang lebih besar nilainya, menunjukkan tekanan darah sistol. Tekanan darah sistol merupakan tekanan darah terhadap dinding arteri ketika jantung sedang berkontraksi memompa darah. Angka kedua yang lebih kecil nilainya, menunjukkan tekanan darah diastol. Tekanan darah
2
diastol merupakan tekanan darah terhadap dinding arteri ketika jantung sedang berelaksasi di antara dua kontraksi. Tekanan darah diastol juga menggambarkan keadaan elastisitas dinding arteri.4 Tekanan darah diastol akan menurun setelah usia 50an oleh karena elastisitas dinding arteri yang berkurang.5 Pencatatan nilai tekanan darah sistol dilakukan terlebih dahulu dan kemudian nilai tekanan darah diastol. Kedua angka ini dipisahkan oleh sebuah garis miring. Sebagai contoh, tekanan darah sistol sebesar 120 mmHg dan tekanan darah diastol sebesar 80 mmHg akan dicatat sebagai 120/80 mmHg.4 Oleh karena tidak ada garis batas yang tegas antara tekanan darah yang normal dengan tekanan darah yang tinggi, definisi hipertensi ditetapkan berdasarkan kesepakatan yang mempertimbangkan risiko komplikasi penyakit kardiovaskular pada beberapa tingkat tekanan darah. Tekanan darah sistol/diastol sebesar 120/80 ditetapkan sebagai batas tekanan darah yang normal. Hal ini didapatkan dengan mempertimbangkan bahwa kenaikan risiko penyakit kardiovaskular pada orang-orang bertekanan darah di bawah 115/75 mmHg tidak terlalu signifikan dibandingkan dengan orang-orang bertekanan darah di atas nilai tersebut.5 Joint National Committee (JNC) (sebuah komite yang menyediakan panduan mengenai pencegahan, deteksi, evaluasi dan penanganan hipertensi), dalam laporannya yang ke-7,
membuat sistem klasifikasi
hipertensi sebagai berikut:5 Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi pada Orang Dewasa (18 tahun ke atas)
3
Prehipertensi bukan merupakan kategori penyakit, namun lebih merupakan penanda yang dipilih untuk mengidentifikasi individu-individu yang berisiko tinggi menjadi hipertensi. Kategori ini diperlukan untuk meningkatkan kewaspadaan para klinikus dan juga pasien sehingga tindakan-tindakan pencegahan hipertensi dapat dilakukan secara dini. Pasien yang berada dalam kategori ini bukan merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi farmakologis, namun perlu disarankan untuk mengubah pola hidupnya untuk mengurangi risiko terkena hipertensi.5 Penanganan hipertensi berdasarkan klasifikasi yang dibuat JNC VII tidak mengelompokkan individu-individu berdasarkan ada tidaknya indikasi-indikasi tertentu (faktor risiko lain atau kerusakan organ target). Pasien-pasien hipertensi yang memiliki indikasi-indikasi tertentu akan dibahas pada bagian lain dari makalah ini. JNC VII menyarankan agar semua orang dengan hipertensi (stage 1 dan stage 2) ditangani dengan pemberian obat. Tujuan pemberian obat pada penderita hipertensi adalah agar tekanan darahnya <140/90 mmHg. Sedangkan tujuan penanganan pasien yang berada dalam kategori prehipertensi adalah menurunkan tekanan darah hingga normal dan mencegah kenaikan tekanan darah yang lebih lanjut dengan cara perubahan pola hidup.5 3.
ETIOLOGI, PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI HIPERTENSI Hipertensi dengan penyebab yang tidak diketahui dinamakan hipertensi primer, esensial atau idiopatik. Hipertensi primer ini merupakan 85% dari kasus hipertensi. Pada sebagian kecil sisanya, penyebab hipertensinya diketahui. Hipertensi ini dinamakan hipertensi sekunder.3 Definisi inilah yang terkadang menyulitkan para klinisi dalam membedakan kedua golongan tersebut. Penyebab yang tidak diketahui, suatu saat, seiring dengan kemajuan zaman akan diketahui sedikit demi sedikit. Selama proses perkembangan ilmu pengetahuan akan terdapat kesulitan dalam membedakan kedua golongan tersebut, karena batas antara
4
penyebab yang tidak diketahui dan penyebab yang diketahui menjadi tidak jelas. Saat ini, jika penyebab hipertensi adalah suatu kelainan organ struktural atau gen yang spesifik, maka dimasukkan ke dalam golongan hipertensi sekunder. Namun, jika penyebab hipertensi adalah kelainankelainan yang umum dan fungsional, maka dimasukkan ke dalam golongan hipertensi primer.3 Berikut akan dijelaskan mengenai etiologi, patogenesis dan patofisiologi dari hipertensi primer dan sekunder. 3.1
Hipertensi Primer Hipertensi Primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti atau idiopatik. Kesulitan dalam menemukan mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya hipertensi primer adalah banyaknya sistem yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah. Sistem saraf adrenergik baik sentral maupun perifer, sistem pengaturan ginjal, sistem pengaturan hormon dan pembuluh darah adalah sistem-sistem yang mempengaruhi tekanan darah. Sistem-sistem ini saling mempengaruhi dengan susunan yang kompleks dan dipengaruhi oleh gengen tertentu.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi sistem-sistem tersebut erat kaitannya dalam membicarakan etiologi, patogenesis dan patofisiologi dari hipertensi. Faktor-faktor yang diketahui memiliki pengaruh antara lain adalah faktor-faktor lingkungan seperti asupan natrium, obesitas, pekerjaan, asupan alkohol, besar keluarga dan keramaian penduduk. Faktor-faktor ini telah diasumsikan sebagai faktor yang berperan penting dalam peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia setelah membandingkannya antara kelompok masyarakat yang lebih banyak terpapar dengan yang lebih sedikit terpapar dengan faktor-faktor tersebut.3 Faktor genetik atau faktor keturunan juga memiliki pengaruh terhadap kejadian hipertensi karena sistem-sistem yang mempengaruhi
5
tekanan darah diatur oleh gen. Hipertensi merupakan salah satu kelainan genetik kompleks yang paling umum ditemukan dan diturunkan pada ratarata 30% keturunannya. Namun, faktor keturunan ini dipengaruhi oleh penyebab-penyebab yang multifaktorial sehingga setiap kelainan genetik yang berbeda dapat memiliki manifestasi hipertensi sebagai salah satu ekspresi fenotipnya.3 Berdasarkan hal di atas dan penelitian-penelitian di bidang tersebut, maka faktor-faktor seperti usia, ras, jenis kelamin, merokok, asupan alkohol, kolesterol serum, intoleransi glukosa dan berat badan dapat mempengaruhi prognosis dari hipertensi. Semakin muda seseorang mengetahui kelainan hipertensinya, semakin besar umur harapan hidup orang tersebut.3 Etnis seseorang juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian hipertensi, namun penelitian mengenai hubungan etnis dan kejadian hipertensi menghasilkan hasil yang beragam. Hal ini disebabkan, karena selain faktor etnis, terdapat juga faktor lingkungan dan faktor perilaku yang ikut mempengaruhi kejadian hipertensi. Sehingga penelitian terhadap etnis yang sama di tempat yang berbeda, menghasilkan data yang berbeda. Secara umum, banyak penelitian yang menunjukkan kejadian hipertensi lebih banyak terjadi pada etnis Afro-Karibia dan Asia Selatan dibandingkan dengan etnis kulit putih.8 Aterosklerosis
merupakan
penyakit
yang
sering
ditemukan
bersamaan dengan hipertensi dan memiliki hubungan timbal balik positif. Tekanan darah yang tinggi akan memberikan beban terhadap dinding pembuluh darah dan melalui proses yang kronis, tekanan berlebih ini akan menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Kerusakan dinding arteri
ini
merupakan
pencetus
terjadinya
proses
aterosklerosis.
Aterosklerosis sendiri akan menyebabkan hipertensi jika terjadi secara menyeluruh di pembuluh darah sistemik. Maka, bukanlah hal yang tidak wajar, jika faktor-faktor risiko yang mempengaruhi kejadian aterosklerosis seperti tingginya kadar kolesterol serum, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok juga mempengaruhi kejadian hipertensi.3,9
6
Korelasi positif antara obesitas dengan hipertensi juga sudah tidak dipertanyakan lagi. Peningkatan berat badan telah dihubungkan dengan peningkatan kejadian hipertensi dan penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah arterinya. Namun, belum diketahui apakah perubahan ini berhubungan dengan perubahan sensitivitas dari insulin.3
Gambar 1. Alur hipotetis hipertensi primer11
7
3.2
Hipertensi Sekunder Seperti
telah
disebutkan
sebelumnya,
hipertensi
sekunder
merupakan hipertensi dengan penyebab yang dapat diidentifikasi. Walaupun hipertensi sekunder lebih sedikit, namun penyakit ini perlu mendapat perhatian lebih oleh karena :3 (1) Terapi terhadap penyebab dapat menyembuhkan hipertensi (2) Hipertensi sekunder dapat menjadi penghubung dalam memahami etiologi dari hipertensi primer. Penyebab-penyebab dari hipertensi sekunder adalah kelainan ginjal, kelainan endokrin, koartasi aorta dan juga obat-obatan. Penyebab-penyebab tersebut akan dibicarakan pada bagian berikut.3 3.2.1
Kelainan Ginjal Hipertensi yang diakibatkan oleh kelainan ginjal dapat berasal dari perubahan sekresi zat-zat vasoaktif yang menghasilkan perubahan tonus dinding pembuluh darah atau berasal dari kekacauan dalam fungsi pengaturan cairan dan natrium yang mengarah pada meningkatnya volume cairan intravaskular. Pembagian lebih lanjut dari kelainan ginjal yang menyebabkan hipertensi adalah kelainan renovaskular dan kelainan parenkim ginjal.3 Kelainan renovaskular disebabkan oleh rendahnya perfusi dari jaringan ginjal oleh karena stenosis yang terjadi pada arteri utama atau cabangnya yang utama. Hal ini menyebabkan sistem renin-angiotensin teraktivasi. Angiotensin II yang merupakan produk dari sistem reninangiotensin, akan secara langsung menyebabkan vasokonstriksi atau secara tidak langsung melalui aktivasi sistem saraf adrenergik. Selain itu angiotensin
II
juga
akan
merangsang
sekresi
aldosteron
yang
mengakibatkan terjadinya retensi natrium.3 Aktivasi sistem renin-angiotensin juga merupakan penjelasan dari hipertensi yang diakibatkan kelainan parenkim ginjal. Perbedaannya adalah penurunan perfusi jaringan ginjal pada kelainan parenkim ginjal disebabkan
8
oleh peradangan dan proses fibrosis yang mempengaruhi banyak pembuluh darah kecil di dalam ginjal.3 3.2.2
Kelainan Endokrin Kelainan endokrin dapat menyebabkan hipertensi. Hal ini disebabkan banyak hormon-hormon yang mempengaruhi tekanan darah. Beberapa kelainan endokrin ini antara lain adalah :3 1. Hiperaldosteronism primer 2. Cushing syndrome 3. Pheochromocytoma 4. Akromegali 5. Hiperparatiroid
3.2.3
Koartasi Aorta Hipertensi yang disebabkan oleh koartasi aorta dapat berasal dari vasokonstriksi pembuluh darah itu sendiri atau perubahan pada perfusi ginjal. Perubahan perfusi ginjal ini akan menghasilkan bentuk hipertensi renovaskular yang tidak umum.3
4.
KOMPLIKASI DAN MANIFESTASI HIPERTENSI Penderita hipertensi umumnya meninggal pada usia yang lebih muda dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki hipertensi. Penyebab kematiannya yang paling sering adalah akibat penyakit jantung, stroke atau gagal ginjal. Hipertensi juga dapat menyebabkan kebutaan akibat retinopati.3
4.1
Efek pada Jantung Peningkatan tekanan darah sistemik menyebabkan jantung harus bekerja lebih berat untuk mengkompensasinya. Pada awalnya, jantung akan mengalami hipertrofi ventrikel yang konsentris, yaitu meningkatnya ketebalan dinding otot jantung. Namun, pada akhirnya, kemampuan ventrikel ini akan semakin menurun, sehingga ruang ventrikel jantung akan
9
ikut membesar. Pembesaran jantung ini lama-kelamaan akan mengakibatkan gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung mulai tampak. Angina pektoris juga dapat terjadi pada penderita hipertensi yang disebabkan oleh karena kombinasi dari kelainan pembuluh darah koroner dan peningkatan kebutuhan oksigen sebagai akibat dari peningkatan massa jantung. Iskemia dan infark miokard akan terjadi pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan kematian.3 4.2
Efek Neurologis Efek neurologis jangka panjang dari hipertensi dapat dibagi menjadi efek pada sistem saraf pusat dan efek pada retina. Oklusi atau perdarahan merupakan penyebab dari timbulnya efek-efek neurologis ini. Infark serebral merupakan akibat dari proses aterosklerosis (oklusi) yang sering ditemukan pada pasien hipertensi. Sedangkan perdarahan serebral adalah hasil dari peningkatan tekanan darah yang kronis sehingga mengakibatkan terjadinya mikroaneurisma. Mikroaneurisma ini sewaktu-waktu dapat pecah dan menimbulkan perdarahan.3 Retinopati akibat hipertensi dapat disebabkan oleh efek-efek seperti penyempitan tak teratur dari arteriol retina atau perdarahan pada lapisan serat saraf dan lapisan pleksiform luar.3 Sakit kepala yang sering terjadi di pagi hari, pusing, vertigo, tinnitus, pingsan dan penglihatan kabur merupakan gejala-gejala hipertensi yang berasal dari efek neurologis. Efek neurologis paling berbahaya adalah kematian dan kebutaan yang merupakan dua hal yang paling ditakutkan terjadi pada penderita hipertensi.3
4.3
Efek pada Ginjal Aterosklerosis yang terjadi pada arteriol aferen dan eferen serta kapiler glomerulus merupakan penyebab yang paling umum dari kelainan ginjal oleh karena hipertensi. Akibatnya adalah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan juga disfungsi dari tubulus ginjal. Proteinuria dan
10
hematuria mikroskopis terjadi oleh karena kerusakan glomerulus. Kematian oleh karena hipertensi, 10% di antaranya diakibatkan oleh gagal ginjal.3 5.
PENANGANAN HIPERTENSI
5.1
Prinsip Penanganan Prinsip penanganan hipertensi adalah mengusahakan agar tekanan darah penderita tetap di dalam batas normal dan jika terjadi kenaikan seiring dengan bertambahnya usia, maka kenaikannya tersebut tidak terlalu tinggi. Hal ini dilakukan agar risiko morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal dapat dikurangi. Target tekanan darah yang harus dicapai adalah <140/90 mmHg. Pada penderita diabetes dan penyakit ginjal, targetnya lebih rendah, yaitu <130/80 mmHg.5 Penelitian-penelitian menunjukkan, bahwa penanganan hipertensi mempunyai keuntungan seperti :5 (1) Mengurangi insidensi kasus stroke rata-rata sebesar 35-40%. (2) Mengurangi insidensi infark miokard rata-rata sebesar 20-25%. (3) Mengurangi insidensi gagal jantung rata-rata >50%. Penanganan hipertensi dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan memperbaiki pola hidup dan dengan terapi farmakologis. Perbaikan pola hidup perlu dilakukan, terutama jika penderita sudah termasuk dalam kategori prehipertensi. Sedangkan pada penderita yang sudah mencoba perubahan pola hidup tetapi tetap gagal mencapai target (<140/90 mmHg) , maka terapi farmakologi perlu dimulai.5 Pada kebanyakan penderita hipertensi, terutama yang berusia di atas 50 tahun, mengurangi tekanan darah sistol lebih sulit daripada mengurangi tekanan darah diastol. Oleh karena itu, tekanan darah sistol harus menjadi perhatian utama dalam menangani hipertensi.5
5.2
Perbaikan Pola Hidup Terapi nonfarmakologis dengan modifikasi gaya hidup terdiri dari : 1. Menghentikan merokok 2. Menurunkan berat badan berlebih
11
3. Menurunkan konsumsi lkohol berlebih 4. Latihan fisik 5. Menurunkan asupan garam 6. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. Penerapan pola hidup sehat oleh semua orang merupakan hal yang penting untuk pencegahan hipertensi dan merupakan bagian yang tidak boleh dilupakan dalam penanganan penderita hipertensi. Penurunan berat badan sebesar 4,5 kg saja sudah dapat mengurangi tekanan darah, walaupun yang diutamakan adalah pencapaian berat badan yang ideal. Tekanan darah juga dapat dikendalikan dengan penerapan pola makan yang dibuat oleh DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Pola makan yang baik menurut DASH adalah diet kaya akan buah-buahan, sayur-sayuran dan produk susu yang rendah lemak(lowfat). Asupan natrium juga harus dibatasi agar tidak lebih dari 100 mmol per hari (2,4 gr natrium). Semua orang yang mampu sebaiknya melakukan aktivitas fisik aerobik yang teratur seperti jalan cepat sekurang-kurangnya 30 menit setiap hari. Asupan alkohol harus dibatasi agar tidak lebih dari 1 ons (30mL) etanol per hari untuk pria. Sedangkan untuk wanita dan orang yang berat badannya ringan, dibatasi agar tidak lebih dari 0,5 ons (15ml) etanol per hari.5 5.3
Terapi Farmakologis Ada berbagai macam obat antihipertensi yang tersedia. Tabel 2 memuat daftar obat-obat yang biasanya digunakan sebagai obat antihipertensi. Dosis dan frekuensi pemberiannya juga tertera.5 Lebih dari 2/3 penderita hipertensi tidak dapat dikendalikan dengan hanya satu obat saja dan membutuhkan dua atau lebih kombinasi obat antihipertensi dari kelas yang berbeda. Diuretik merupakan obat yang direkomendasikan sebagai obat yang pertama kali diberikan, jika penderita hipertensi memerlukan terapi farmakologis, kecuali jika terdapat efek samping.5
12
Semua obat antihipertensi bekerja pada salah satu atau lebih tempat pengaturan tekanan darah berikut:10 1. Resistensi arteriol 2. Kapasitansi venule 3. Pompa jantung 4. Volume darah Obat-obat antihipertensi tersebut juga dapat diklasifikasikan berdasarkan tempat kerja utamanya, antara lain:10 1. Diuretik yang menurunkan tekanan darah dengan mengurangi kandungan natrium tubuh dan volume darah a. Thiazide diuretic b. Loop diuretic c. Potassium sparing diuretic 2. Agen-agen simpatoplegia yang menurunkan tekanan darah dengan mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, menghambat kerja jantung dan meningkatkan kapasitansi darah dengan memvasodilatasi vena a. Beta-blocker b. Alpha-1 blocker c. Central alpha-2 agonist 3. Vasodilator direk yang menurunkan tekanan darah dengan merelaksasi otot polos pembuluh darah, sehingga menurunkan resistensi dan meningkatkan kapasitansi pembuluh darah. a. Calcium channel blocker b. Hydralazine c. Minoxidil 4. Agen yang menghambat produksi atau kerja dari angiotensin sehingga menurunkan resistensi pembuluh darah perifer dan juga volume darah. a. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor b. Angiotensin II antagonist
13
c. Aldosterone receptor blocker Kenyataan bahwa obat-obat dari golongan yang berbeda ini bekerja dengan mekanisme yang berbeda pula, membuat kombinasi obat-obat yang berbeda golongan tersebut dapat meningkatkan efektifitas dan juga dalam beberapa kasus menurunkan toksisitas dari terapi farmakologis.10 5.4
Algoritma Penanganan Hipertensi5
Gambar 2. Algoritma Penanganan Hipertensi5
14
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah : 1. CCB dan ACEI atau ARB 2. CCB dan BB 3. CCB dan diuretika 4. AB dan BB 5. Kadang diperlukan tiga atu empat kombinasi obat 5.5
Penanganan Hipertensi pada Kasus-kasus Tertentu Hipertensi dapat terjadi bersamaan dengan kondisi-kondisi lain sehingga terdapat beberapa indikasi tertentu dalam pemilihan obat-obatan antihipertensi. JNC VII memberikan rekomendasi terhadap kasus-kasus tersebut yang dapat dilihat pada tabel berikut :5
Tabel 2. Pedoman untuk kasus-kasus hipertensi tertentu.5
15
5.6
Penanganan Krisis Hipertensi Krisis hipertensi terdiri dari hipertensi emergensi (emergency hypertension) dan hipertensi urgensi (urgency hypertension). Hipertensi emergensi dikarakterisasi oleh peningkatan tekanan darah yang hebat (>180/120mmHg) yang disertai dengan keadaan-keadaan disfungsi organ target atau keadaan-keadaan yang mengarah pada disfungsi organ target. Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah yang segera (tidak perlu menjadi normal) untuk mencegah atau mengurangi kerusakan organ target. Contohnya adalah ensefalopati hipertensi, perdarahan intraserebral,
16
infark miokard akut, gagal jantung kiri akut dengan edema pulmonal, unstable angina pectoris, diseksi aneurisma aorta, dan eklamsi.5 Hipertensi urgensi adalah keadaan-keadaan dengan peningkatan tekanan darah yang hebat (>180/120mmHg) tanpa disertai keadaan-keadaan disfungsi organ target atau keadaan-keadaan yang mengarah pada disfungsi organ target. Hipertensi urgensi biasanya ditandai dengan sakit kepala yang hebat, nafas pendek, epitaksis, atau kecemasan yang berlebih.5 Pasien-pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU (intensive care unit) untuk pemantauan dan pemberian obat-obatan antihipertensi parenteral. Target terapi awal adalah menurunkan tekanan darah arteri rata-rata, tetapi tidak lebih dari 25% dalam 1 menit sampai 1 jam. Kemudian, jika tekanan darahnya stabil, target terapi adalah menurunkan tekanan darahnya sampai 160/100-110 mmHg dalam 2-6 jam berikutnya. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba harus dihindarkan untuk mencegah terjadinya iskemia renal, serebral dan koronaria. Untuk alasan ini, nifedipin kerja singkat tidak lagi digunakan pada terapi hipertensi emergensi.5 Jika target tersebut telah tercapai dan keadaan pasien telah stabil, penurunan tekanan darah berikutnya dapat dilakukan dalam 24-48 jam kemudian. Terdapat beberapa pengecualian dari penanganan di atas, yaitu:5 •
pasien dengan stroke iskemik yang mana pemberian terapi antihipertensi secara segera masih menimbulkan perdebatan.
•
pasien dengan diseksi aorta yang harus menurunkan tekanan darah sistolnya di bawah 100 mmHg jika memungkinkan.
•
pasien yang menerima agen-agen trombolitik.
Tabel 3. Obat-obatan parenteral yang digunakan dalam penanganan hipertensi emergensi.5
17
5.7
Evaluasi dan Pemantauan Setelah terapi farmakologis untuk hipertensi dimulai, penderita hipertensi harus kontrol secara teratur untuk memantau perkembangannya setidaknya sebulan sekali sampai tekanan darahnya normal. Kunjungan yang lebih sering diperlukan pada penderita hipertensi derajat 2 (stage II) atau jika mempunyai komplikasi. Kadar kalium dan kreatinin serum harus dimonitor setidaknya satu atau dua kali setahun.5 Setelah tekanan darah mencapai target dan stabil, kunjungan dapat dilakukan dengan interval tiga bulan sekali atau enam bulan sekali. Jika ada
18
penyakit lain seperti gagal jantung dan diabetes, kunjungan harus lebih sering dilakukan.5 Tabel 4. Rekomendasi pemantauan ulang berdasarkan pemeriksaan tekanan darah awal untuk pasien tanpa kerusakan organ target.5
6.
PENCEGAHAN DAN PENANGANAN HIPERTENSI : TANTANGAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT Pencegahan dan penanganan hipertensi merupakan tantangan yang perlu dihadapi oleh ilmu kesehatan masyarakat. Jika kenaikan tekanan darah seiring bertambahnya usia dapat dicegah, maka akan terdapat banyak penyakit kardiovaskular, stroke dan penyakit ginjal yang dapat dicegah. Beberapa faktor penyebab hipertensi telah diidentifikasi, termasuk kelebihan berat badan, kelebihan asupan natrium, kurangnya aktivitas fisik, kekurangan diet buah-buahan dan sayur-sayuran, serta tingginya konsumsi minuman beralkohol.5 Oleh karena, risiko kejadian seumur hidup (lifetime risk) hipertensi adalah sangat tinggi, maka diperlukan suatu strategi di bidang ilmu kesehatan masyarakat yang mencakup pencegahan dan penanganan hipertensi. Sebagai upaya untuk mencegah kenaikan tekanan darah dalam suatu populasi, pencegahan utama ditujukan pada pengurangan faktor-faktor
19
penyebab pada populasi tersebut. Individu-individu yang termasuk dalam kategori prehipertensi perlu diberi perhatian lebih.5 Walaupun penurunan tekanan darah dari suatu populasi hanya menghasilkan penurunan yang kecil, namun dampaknya akan sangat besar. Sebagai contoh, telah diperhitungkan bahwa jika terdapat penurunan tekanan darah sistol sebesar 5 mmHg pada suatu populasi, maka akan menghasilkan penurunan sebesar 14 % dari mortalitas karena stroke, 9 % dari kematian akibat penyakit jantung koroner dan 7 % dari kematian akibat semua penyebab.5 Hambatan dalam pencegahan hipertensi ini adalah kebudayaan masyarakat; tidak adanya perhatian terhadap kegiatan pendidikan kesehatan oleh para praktisi di bidang kesehatan; kurangnya dana untuk programprogram pendidikan kesehatan; kurangnya akses terhadap sarana-sarana olahraga; besarnya porsi makanan di tempat-tempat makan umum; kurangnya ketersediaan makanan sehat di tempat-tempat umum seperti sekolah, tempat kerja, dan restoran; kurangnya kegiatan olahraga di sekolah; tingginya kandungan natrium dari produk-produk makanan yang dibuat oleh industri pangan dan restoran-restoran; mahalnya harga-harga makanan sehat.5 Upaya untuk menghadapi hambatan-hambatan tersebut memerlukan pendekatan menyeluruh yang ditujukan tidak hanya pada populasi dengan risiko tinggi, tetapi juga pada masyarakat secara umum seperti sekolah, tempat kerja dan industri makanan. Rekomendasi yang dilakukan oleh American Public Health Association dan juga National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Coordinating Committee agar industri pangan termasuk restoran-restoran untuk mengurangi kandungan natrium pada produk-produknya sebesar 50 % dalam waktu 10 tahun ke depan, adalah tipe pendekatan yang jika diterapkan, akan mengurangi tekanan darah populasi.5
20
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Hipertensi merupakan salah satu masalah kesehatan yang sangat sering ditemukan dalam kehamilan. Sekitar 7-10 % komplikasi dari kehamilan adalah hipertensi (12) HDK merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Selain itu, HDK juga memiliki angka mortalitas dan morbiditas pada bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal. Oleh karena itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini. (13) KLASIFIKASI HDK berdasarkan The Working Group Report dan High Blood Pressure in Pregnancy (2000) dibagi menjadi : 1. Hipertensi gestasional 2. Hipertensi kronis 3. Superimposed preeklamsi 4. Preeklamsi ringan, preeklampsi berat dan eklamsi Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan tekanan darah diastolik > 90 mmHg dan tekanan darah sistolik > 140 mmHg pada dua kali pemeriksaan yang berjarak : 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika dijumpai protein dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif minimal positif (+) satu.(13,14) DEFINISI (15-18) 1. Hipertensi Gestasional - TD mencapai > 140/90 mmHg, tetapi proteinuri (-) untuk pertama kali dalam masa kehamilan - Transient hipertension jika tidak berkembang menjadi preeklamsi dan TD kembali ke normal dalam 12 minggu post partum
21
- Dengan klasifikasi demikian maka diagnosis bahwa seorang wanita tidak/bukan preeklamsi dibuat hanya pada postpartum - Sehingga diagnosisnya hipertensi gestasional - Wanita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda-tanda yang berhubungan dengan preeklamsi, misalnya :
Nyeri kepala
Nyeri ulu hati
Atau trombositopeni
2. Preeklamsi Preeklamsi merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial. Proteinuria merupakan tanda penting pada preeklamsi. Bila tidak ada maka dipertanyakan. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin random. Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah preeklamsi berat, dimana filtrasi glomerulus terganggu dan kreatinin meningkat. Nyeri epigastrium/kuadran kanan atas : akibat nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema karena regangan kapsul Glisson’s. Sering disertai meningkatnya enzim liver dan merupakan tanda untuk terminasi kehamilan. Nyeri akibat infark/perdarahan sama seperti karena ruptur hematoma subkapsuler. Ruptur hepar jarang dan sering berhubungan dengan hipertensi pada orang yang lebih tua dan multipara Trombositopeni, merupakan tanda memburuknya preeklamsi akibat aktivitas platelet dan agregasi dan hemolisis mikroangiopati akibat vasospame hebat. Gross hemolisis → hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia merupakan tanda beratnya penyakit. 3. Eklamsi
22
Ialah kejang pada wanita yang preeklamsi dan bukan akibat etiologi lain. Kejang bersifat grand mal dan terjadi selama dan setelah persalinan. Kejang terjadi > 48 jam post partum terutama pada nullipara sampai 10 hari post partum. 4. Superimposed preeklamsi 1) Hipertensi (> T 140/90 mmHg) sebelum kehamilan 2) Hipertensi > 140/90 mmHg sebelum 20 minggu (kecuali pada penyakit gestational trofoblas) 3) Riwayat tambahan :
- Multiparitas - Hipertensi kehamilan sebelumnya - Riwayat keluarga hipertensi essensial.
5. Hipertensi Kronis
Hipertropi ventrikel
Dekompensasio kordis
Cerebrovaskular accidents
Kerusakan ginjal intrinsik
Pada wanita muda hipertensi terjadi akibat penyakit parenkim ginjal. Hipertensi kronis yang diperberat preeklamsi terjadi pada 25% → risiko solusio plasenta. Janin pada wanita hipertensi kronis berisiko IUGR dan kematian. Sering terjadi superimposed preeklamsi pada wanita lebih cepat daripada preeklamsi murni. Hipertensi kronis dalam kehamilan → tensi meninggi baik sistole atau diastole setelah 26-28 minggu. Preeklamsi ditandai proteinuria. INSIDENSI DAN FAKTOR RISIKO Hipertensi gestasional sering terjadi pada wanita nullipara, sedangkan wanita tua yang meningkat insidensi hipertensi kronis dengan makin tuanya kehamilan berisiko terhadap superimposed preeklamsi. Insidensi preeklamsi ialah sekitar 5%, dipengaruhi oleh faktor-faktor : (12)
23
Paritas
Ras dan etnik
Predisposisi genetik
Faktor lingkungan
Faktor Lain : -
Sosioekonomis → sosioekonomis yang tinggi menurunkan insidensi
-
Suplemen kalsium Ca harian
-
Kehamilan kembar
-
Riwayat hipertensi kronis
-
Wanita dengan usia > 35 tahun
-
Obesitas
-
Etnik Afrika-Amerika
Obesitas : -
Wanita dengan BMI < 19,8 kg/m2 : 4,3 %
-
Wanita dengan BMI > 35 kg/m2 : 13,3%
Kembar -
Hipertensi gestasional Single : 6% Gemelli : 13%
-
Preeklamsi Single : 5% Gemelli : 13% Bayi / janin dari wanita kembar dengan HDK meningkatkan risiko outcome daripada yang tunggal
Merokok -
Meningkatkan risiko terhadap outcome janin
-
Menurunkan risiko terhadap HDK
24
Plasenta previa -
Menurunkan risiko terhadap HDK
Eklamsi -
Dapat dicegah dan di AS telah berkurang dengan PNC yang adekuat
-
Komplikasi mayor :
Solusio plasenta
: 10%
Defisit neurologis
: 7%
Pneumonia aspirasi
: 7%
Udema paru
: 5%
Cardiopulmanory arrest
: 4%
ARF
Kematian Ibu
: 4% : 1%
PATOLOGI (4,6) Perubahan patologis dari fungsi organ dan sistem sebagai akibat vasospasme dan iskemia terhadap preeklamsi berat dan eklamsi. Pengaruhnya terhadap ibu : -
Kardiovaskuler
-
Hematologis
-
Endokrin dan metabolisme
-
Perubahan aliran darah regional
Pengaruh terhadap janin : insufisiensi uteroplasenta 1. Perubahan Kardiovaskuler Perubahan Hemodinamik -
Dengan menggunakan monitoring Doppler
25
-
Preeklamsi pada wanita yang tadinya normotensif : CO meningkat sebelum diagnosis klinis tapi resistensi perifer total tidak berubah dan dengan preeklamsi menjadi CO menurun dan resistensi perifer menurun.
-
Wanita yang hipertensi gestasional : CO meningkat sebelum dan selama perkembangan hipertensi Ada 3 faktor yang mempengaruhi : 1) Wanita dengan preeklamsi memiliki berbagai perubahan CV yang tergantung pada berat dan lamanya 2) Penyakit yang mendasari dapat merubah manifestasi klinik 3) Intervensi terapi dapat merubah
-
Sehingga berdasarkan hal ini dibagi : 1) Tidak perlu terapi 2) MgSO4 dan hidralazin tanpa volume intravena 3) MgSO4 dan hidralazin dengan loading volume intravena
-
Wanita yang dibatasi pemberian cairan iv (hidrasi) → wedge pressure < 10 mmHg atau > 5 mmHg → fungsi ventrikel yang besar bukan karena stroke volume
tapi
karena
wedge
pressure
yang
rendah
(kontraktilitas
miokardium), sedangkan wanita yang diberi banyak volume cairan → PCWP (pulmonary Capillary Wedge Pressure) > besar dan fungsi ventrikel tetap karena CO meningkat. Oleh karenanya pemberian cairan yang banyak pada PEB menyebabkan tekanan pengisian sebelah kiri meningkat → CO meningkat lebih dari normal.
Volume Darah Normal wanita hamil pada minggu terakhir, volume darah = 5 liter, tidak hamil = 3,5 liter. Pada preeklamsi → 1,5 liter darah ini tidak ada karena vasokontriksi yang
memberat
oleh
peningkatan
permeabilitas
pembuluh
darah
(hemokonsentrasi). Preeklamsi → perbedaan ini tidak jelas
26
Hipertensi gestasional → volume darah normal Hematokrit yang menurun sebagai akibat perdarahan persalinan pada wanita hamil, atau sebagai akibat destruksi eritrosit. Bila tidak ada perdarahan, intravaskular pada eklamsi tidak berkurang. 2. Perubahan Hematologis -
Trombositopeni
-
Faktor pembekuan darah menurun
-
Eritrosit cepat hemolisis
Koagulasi
Trombositopeni
Destruksi eritrosit
Produk degenerasi fibrin meningkat
Thrombin time meningkat
Perubahan koagulasi ini sebagai akibat preeklmasi dan eklamsi
Trombositopeni Diinduksi oleh preeklamsi, eklamsi. Setelah partus meningkat sampai normal dalam 3-5 hari. Frekuensi dan intensitas tergantung pada jarak antara preeklamsi dan persalinan Ditandai : trombosit < 100.000/mm3 → berat Trombositopeni ini sebagai akibat aktivasi platelet dan konsumsi pada saat yang bersamaan sehingga produksi platelet meningkat. Tromboporetin, suatu cytokine yang meningkatkan proliferasi platelet dari megakariosit, meningkat pada wanita preeklamsi dengan trombositopeni. Bila etiologi tidak diketahui pasti, proses imunologis atau tumpukan platelet di endotel yang rusak. Antiglobulin dan Ig yang terikat platelet meningkat pada preeklamsi. Trombositopeni menunjukkan beratnya proses patologis, makin rendah trombosit makin besar morbiditas dan mortalitas. Peningkatan enzim hati menunjukkan beratnya penyakit, sehingga menurut Weistein (1982) kombinasi
27
hal diatas sebagai HELLP syndrome (Hemolysis, ELevated liver enzymes, LP low Platelet) Neonatus dari wanita preeklamsi → juga trombositopeni Fragmentasi Hemolysis Destruksi eritrosit → hemolisis, schizocytosis, sferobitosis, retikulosis hemoglobinuria
dan
hemoglobinemia.
Terjadi
karena
hemolisis
mikroangiopathi dan vasospasme yang menyebabkan kerusakan endothel dengan adherence dan deposition fibrin. Faktor pembekuan lain Defisiensi berat faktor koagulasi pada PEB-eklamsi tidak umum terjadi kecuali bila ada konsumsi koagulasi seperti solusio plasenta atau perdarahan hebat akibat infark hati. Anti trombin III : penurunan pada wanita preeklamsi dibandingkan wanita hamil normal dan begitu pula dengan hipertensi kronis. Fibronectin : glikoprotein membrana basalis endotel meningkat pada wanita preeklamsi. 3. Perubahan Endokrin dan Metabolik Hipertensi dalam kehamilan menyebabkan penurunan renin, angiotensi II, aldosteron. Dengan retensi Na, hipertensi dan sekresi renin menurun.
Perubahan Endokrin Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
Converting Enzym
Angiotensin II
Angiotensin II menurun → menurunkan aldosteron Pada wanita normal → renin, angiotensi II, aldosteron meningkat
28
Desoksikortikosteroid (DOC) meningkat pada trimester III yang berasal dari konversi progesteron plasma sehingga tidak berkurang dengan retensi Na dan hipertensi Vasopressin normal walaupun menurun dalam plasma Atrial natriuretic peptide meningkat selama kehamilan normal, dihasilkan dari regangan dinding atrial akibat ekspansi valume darah. Merupakan vasoaktif dan meningkatkan ekskresi Na dan air dengan menghambat aldosteron, renin angiotensin II, vasopressin. Pada preeklamsi : atrial natriuretic peptida meningkat → volume darah meningkat → CO meningkat, menurunkan resistensi vaskuler. Perubahan cairan elektrolit Volume cairan ekstraseluler → edema Wanita dengan kerusakan endotel → proteinuria → menurun tekanan oncotic plasma → cairan intravaskuler ke interstitiel. Elektrolit tidak berubah kecuali bila mendapat terapi diuretik, pembatasan Na, pemberian cairan + oksitosin yang menghasilkan antidiuretik. Edema bukan tanda memberatnya prognosis dan tidak adanya edema bukan berarti outcome lebih baik. Setelah eklamsi bikarbonat menurun karena asidosis metabolik yang dikompensasi dengan respiratory loss dari CO2. 4. Ginjal Preeklamsi : perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun Asam urat plasma meningkat pada wanita yang berat preeklamsinya. Pada preeklamsi ringan dan sedang → filtrasi glomerulus menurun oleh karena volume plasma menurun → kreatinin menjadi 2 kali dari kehamilan normal : 0,5 mg/dL. Pada PEB → kreatinin menjadi bebrapa kali lebih besar meningkat yaitu + 2-3 mg/dl oleh karena perubahan intrinsik ginjal yang disebabkan vasospasme berat. Oliguria oleh karena vasospame intrarenal sehingga terapi cairan intravena yang
29
intensif tidak dianjurkan. Dopamin menyebabkan output urine meningkat. Preeklamsi → Ca ekskresi menurun karena peningkatan reabsorbsi. Setelah partus, bila tidak ada penyakit yang mendasari dari renovaskular kronik → fungsi ginjal kembali sempurna, tapi bila terjadi rekrosis cortikal renal → menjadi irreversibel. 5. Hati PEB terjadi ekskresi yang melambat dari bromosulfophthalein dan peningkatan aminotransferase aspartat serum. -
Hiperbilirubinemia berat
-
Alkaline fosfatase meningkat
Peningkatan enzim hati ini akibat periportal hemorrhagic necrosis pada pinggir lobus hati → dapat terjadi hepatic rupture yang terdapat di bawah kapsul hepar → membentuk subkapsular hematoma. HELLP SYNDROME Pada preeklamsi –eklamsi melibatkan hati dan organ lain : ginjal, otak sehingga terjadi hemolisis dan trombositopeni. Hemolisis, Elevated Liver enzym, Low Platelet. Komplikasi : -
Solusio plasenta
7%
-
Oedem paru
6%
-
ARF
2%
-
Subcapsular liver hematoma
1%
Outcome pada kehamilan berikutnya pada wanita HELLP syndrome : preeklamsi rekuren, prematur, IUGR, solusio plasenta, seksio sesarea. 6. Otak Manifestasi SSP → kejang PA
30
Perdarahan gross karena ruptur arteri oleh karena hipertensi berat pada wanita dengan hipertensi gestasional / dengan penyakit hipertensi kronis sebelumnya. Atau lesi yang lebih luas dan jarang fatal : edema, hiperemia, fokal anemia, trombosis dan perdarahan. Perdarahan serebral merupakan penyebab kematian pada eklamsi. Neuroimaging Dengan CT scan : yang umum gambaran hipodense pada kortex serebri oleh karena perdarahan petekhie dan infark. Luasnya dan lokasi iskemia atau lesi subkortikal ptekhie mempengaruhi terjadinya eklamsi dan komplikasi neurologis seperti kebutaan dan koma. 6.1 Kebutaan Pada preeklamsi-eklamsi : kebutaan bersama atau tersendiri dengan konvuly. Berbagai derajat amourosis pada hipodensitas lobus occipitalis berlangsung selama 4 jam sampai 8 hari. Vasospasme arteri retinalis → gangguan penglihatan MgSO4 6 g bolus → Vasodilatasi arteri retinalis Ablasi retina → perubahan pandangan biasanya sebelah dan jarang menimbulkan kehilangan penglihatan total seperti pada cortical blindness. Tidak perlu terapi, prognosis baik dan pulih dalam 1 minggu. 6.2 Edema Serebri Komplikasi koma, herniasi serebri Manifestasi : lethagi, confusion, blurred vision (pandangan kabur), koma Perubahan status mental tergantung pada derajat yang tampak pada CT scan /MRI. Edema ini terjadi karena iskemi (sitotaksik) juga hiperperfusi (vasogenic) edema. Cerebral Blood Flow
31
Preeklamsi : tekanan perfusi serebri meningkat diimbangi dengan meningkat resistensi serebro vaskuler sehingga tidak ada perubahan dalam CBF. Pada eklamsi : dengan hilangnya autoregulasi CBF → resistensi vaskuler menurun → hiperperfusi serebral sama dengan yang tampak pada hipertensi ensefalopati yang tidak berhubungan dengan kehamilan. Pada wanita preeklamsi dengan nyeri kepala → perfusi abnormal (menurun atau meningkat). Bila nyeri kepala hebat, peningkatan CBF /perfusi pada hemisfer sisi yang satu. Wanita preeklamsi → vasospasme serebral yang ditandai dengan naik atau turun tekanan perfusi serebral yang berbeda dengan hemisfer sebelahnya yaitu untuk meningkatkan regangan dinding arterial serebral dan vasokonstriksi. Elektroensefalografi (EEG) Abnormal setelah eklamsi (48 jam setelah kejang) yang menetap 1 minggu tapi kebanyakan normal dalam 3 bulan. 7. Uteroplasenta Perfusion Hamil normal → ∅ arteriol miometrium : 500µm sedangkan pada preeklamsi → ∅ : 200 µm. Metode tak langsung Pengukuran estradiol 17β sebagai konversi De-OH isoandrosteron sulfate oleh plasenta. Pada wanita hamil normal → dengan makin tuanya kehamilan jumlahnya (estradiol 17β) makin meningkat. Sedangkan pada preeklamsi : menurun Doppler Velosimetri Hanya sedikit yang normal sirkulasi uteroplasental. Perubahan Histologis
32
Ditandai lesi pada arteri uteroplasenta oleh sel busa yang kaya lemak. Pada kehamilan normal → A. spiralis diinvasi oleh trofoblas endovaskuler. Pada preeklamsi endovaskuler trofoblas menyerbu a. spiralis bukan di pembuluh darah miometrium tapi di pembuluh darah desidua. Perubahan preeklamsi pada mulanya : kerusakan endothel, merembesnya plasma ke dinding pembuluh darah, proliferasi sel miointima, nekrosis medial, akumulasi lemak pada sel miontima dan makrofag. Invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. PATOFISIOLOGI (16) Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita : 1. Yang terpapar villi chorian untuk pertama kali 2. Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa 3.
Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler
4.
Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan Berbagai teori yang pernah dikemukakan, antara lain : (20) 1. Faktor imunologis Hal ini didasarkan pada pengamatan bahwa HDK sering ditemukan pada nulipara, kehamilan kembar, multipara dengan inseminasi donor, penurunan konsentrasi komplemen C4, wanita dengan fenotipe HLA-DR4, adanya aktivasi komplemen, neutrofil dan makrofag . 2. Faktor genetik Ha1 ini didasarkan pada kenyataan bahwa preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga tertentu. Beberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif tunggal, penyebabnya multifaktor, di turunkan oleh gen angiotensinogen. 3. Faktor nutrisi Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium, protein, kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak jenuh.
33
4. Faktor hormon Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada kehamilan normal. Progesteron bersifat diuretikum ringan, sehingga sedikit saja natrium yang dikeluarkan melalui urin. Bila kadar progestron menurun, maka natrium akan banyak diekskresikan sehingga reseptor arteriol di juxtaglomeruler akan terangsang untuk menghasilkan renin, angiotensin I dan angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor. Aldosteron juga akan dihasilkan sehingga akan terjadi retensi natrium dan cairan. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi. Namun, kadar progesteron tidak ditemukan menurun dengan jelas pada penderita preeklamsi-eklamsi. 5. Komponen vasoaktif Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi. Meskipun demikian, ternyata kemudian, ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini. Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi . Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh sel eadotel. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan arteri rata-rata, penurunan frekuensi denyut jantung, dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor. 6. Faktor endotel dan plasenta Akibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis akan terjadi gangguan perfusi unit uteroplasenta. Hal ini akan menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan kerusakan atau jejas pada endotel. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada zat-zat vasokonstriktor, bersamaan dengan
34
pelepasan komponen vasoaktif di atas. Faktor-faktor Predisposisi Banyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan terjadinya HDK. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi, sedangkan sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih cenderung merupakan akibat dari HDK. Study group WHO pada tahun 1987, telah mengumpulkan pelbagai faktor predisposisi tersebut dalam suatu technical report series no. 758 , yaitu : 1)
Umur : < 18 tahun atau > 35 tahun
2)
Paritas
3)
Suku bangsa
4)
Keluarga (famili)
5)
Genetik :
Golongan darah
Konsanguinitas
Jenis kelamin janin
6. Nutrisi
Kalori dan protein
Vitamin, mineral
Berat badan
7.Lingkungan
Masa perang, kelaparan dan musim kering
Iklim dan cuaca
Ketinggian
Perkotaan dan pedesaan
8. Kebiasaan dan sosio-ekonomi
Merokok
Kegiatan fisik
Sosio-ekonomi
35
9.
Hiperplasentosis:
Kehamilan ganda (gemelli)
Hidrops fetalis
Diabetes melitus
Molahidatidosa
DUGAAN PATOGENESIS PREEKLAMSI (20) Dapat disimpulkan bahwa preeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi banyak organ akibat vasospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. Berdasarkan rangkaian peristiwa yang menjadi patofisiologi preeklamsi di atas, dapat dirangkaikan kemungkinan patogenesis preeklamsi (Gambar 1), sebagai berikut : -
Reaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap jaringan janin (yang mengandung antigen paternal) diduga merupakan awal terjadinya maladaptasi dan menghambat invasi sel-sel sitotrofoblas secara endo dan perivaskuler. Akibatnya, ada arteriol rahim yang masih memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan menyebabkan terjadinya hipoksia.
-
Keadaan hipoksia baik secara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan matriks ekstraseluler (ECM) dan molekul perekat sel (CAM) ke dalam darah.
-
Kerusakan endotel merupakan pemicu runtutan peristiwa selanjutnya, yaitu :
terjadi peningkatan aktivitas trombosit dan agregasi trombosit,
berkurangnya produksi vasodilator, seperti : prostasiklin, dan nitrit oksida
meningkatnya produksi vasokonstriktor, seperti tromboksan, katekolamin dan endotelin
meningkatnya respons pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor,
vasokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan
RAAS
(Renin-Aldosterone-Angiotensin
System)
yang
36
menambah beratnya vasokonstriksi, hipertensi, retensi natrium, dan edem
terpaparnya
trombosit
dengan
jaringan
kolagen
pembuluh
darah
menyebabkan terjadinya trombosis yang dapat menutup aliran darah ke perifer sehingga dapat terjadi infark. Lebih lanjut dapat terjadi DIC dan penekanan sistem fibrinolitik. -
Vasokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi pelbagai organ vital termasuk ginjal, hati, paru-paru, otak, jantung, mata, dan sebagainya.
Keterangan : KKS : Kal ikrein - Kinine System. RAAS: Renin - Aldosterone - Angiotensin System. DIC : Disseminated Intravascular Coagulation. MOF : Multiple Organ Failure
Gambar 1. Patogenesis Preeklamsi
DETEKSI DINI PREEKLAMSI 1. Secara Klinis Adapun kelompok risiko tinggi untuk mendapat HDK adalah : 1. Primigravida
37
2. Hiperplasentosis : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidropsfetalis, dan bayi besar 3. Umur yang ekstrim 4. Riwayat keluarga pernah HDK 5. Penyakit-penyakit ginjal, hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Gejala klinis HDK yang perlu ditemukan atau dipantau keberadaannya adalah : 1) Kenaikan Berat Badan Gejala pertama yang mencurigakan adanya HDK ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg per minggu atau 3 kg sebulan harus diwaspadai kemungkinan timbulnya HDK. Ciri khas kenaikan berat badan penderita HDK ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat dan bukannya kenaikan berat badan yang merata sepanjang waktu kehamilan. Hal ini disebabkan oleh berat badan yang berlebihan tersebut yang merupakan akibat dari adanya penimbunan cairan/edem. 2) Kenaikan Tekanan Darah Gambaran klinik yang khas pada HDK yaitu ditemukannya kenaikan tekanan darah ataupun didapatkannya tekanan darah yang tinggi. Hipertensi ditegakkan apabila : a. Terdapat kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg atau tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih b. Bila didapatkan kenaikan tekanan diastolik lebih dari 15 mmHg atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih. 3) Proteinuri Proteinuri merupakan kelainan yang ditemukan pada fase lanjut dan jarang sekali ditemukan pada fase dini HDK. Dalam keadaan normal, tidak dijumpai protein dalam urin dan masih dalam batas normal bila secara kuantitatif (Esbach) dijumpai 0,3 gram/24 jam. Apabila jumlahnya di temukan melebihi 0,3 gram/24 jam maka dianggap patologis dan secara kualitatif dapat dinyatakan
38
dengan (+1) - (+4) 4) Nyeri Kepala Nyeri kepala jarang ditemukan pada HDK ringan dan lebih sering ditemukan pada HDK berat. Nyeri kepala ini dirasakan di daerah frontal atau daerah oksiput dan sukar diatasi dengan obat-obat analgesik. Bila ditemukan nyeri kepala hebat, harus berhati-hati karena ada kemungkinan akan terjadi eklamsi. 5) Nyeri Epigastrium Nyeri epigastrium merupakan gejala lanjut HDK dan juga merupakan gajala akan terjadi kejang. Rasa nyeri ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsul hati sebagai akibat perdarahan atau edem hati, tetapi mungkin juga kelainannya terletak pada susunan saraf pusat. 6) Gangguan Penglihatan Gangguan penglihatan bervariasi dari derajat ringan sampai derajat berat yaitu dari penglihatan kabur sampai kebutaan. Penyebabnya adalah spasmus arteriol, iskernia, edem, dan pada keadaan berat dapat terjadi ablasio retina. Gangguan penglihatan ini bersifat reversibel. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat pada retina, tetapi bila dijumpai berarti adanya hipertensi kronis 7) Gejala Lainnya Sejumlah gejala lain bisa mengikuti preeklamsi dan eklamsi seperti, oliguri atau anuri, edem paru sampai sianosis, dan gejala perdarahan sampai DIC. Pada umurnnya gejala-gejala ini merupakan tanda dari beratnya dan sudah lanjutnya 2. Secara Biokimia Dan Biofisik (15) Identifikasi dari perfusi uteroplasenta yang menurun, disfungsi sel endothel, aktivasi koagulasi : 1. Infus Angiotensin II Tes ini menggunakan Angiotensin II infus sampai diastole naik 20 mmHg. Pada wanita yang memerlukan < 8 ng/kgBB/mnt → nilai prediktif positif untuk menjadi 20-40 %. Walaupun lebih baik dari tes yang lain tapi sulit dilakukan secara klinis
39
2. Roll-Over test Ialah respon hipertensi pada wanita yang terbaring terlentang dari yang tadinya posisi miring. Nullipara 28-32 yang tekanan diastolnya meningkat minimal 20 mmHg saat dilakukan manuver ini → berkembang menjadi HDK. Sedangkan yang tensinya tetap → normotensif. Wanita yang positif pada roll over test juga sensitif terhadap angiotensin II, ini menunjukkan manifestasi peningkatan respon vaskuler atau aktifitas berlebih dari simpatis. 3. Asam Urat Kadar asam urat darah menunjukkan ekskresi menurun ditemukan pada preeklamsi. Nilai > 5,9 mg/dL agak prediktif, nilai prediktif positif = 33%. Kurang berguna untuk memperkirakan preeklamsi dalam kehamilan lanjut tidak dapat membedakan HDK dari preeklamsi. 4. Metabolisme Calsium Hipokalsiuria 5. Ekskresi Kallikrein Urin Merupakan regulator darah, dan menurun ekskresinya pada preeklamsi 6. Fibronectin Pada wanita yang preeklamsi / impending. Pada trimester I meningkat pada wanita bakat preeklamsi, pada trimester II meningkat pada wanita yang HDK 7. Aktivasi Koagulasi Gambaran trombositopeni dan fungsi trombosit (agregasi). Aktivasi trombosit berlebihan vasokonstriksi ibu → vasokontriksi kerusakan sel endothel, infark plasenta dan disfungsi ginjal. Aktivasi trombosit
ThromboxaneA
2 release
Vasospasme Agresi trombosit Kerusakansel endothel Pelepasantromboksane Preeklamsi
Meningkatkanratio
Thromboxan Prostaglad
eA2 in
padawanita
Prostasiklin
Sehingga dicoba untuk mencegah preeklamsi dengan pemberian aspirin dosis rendah. Hitung trombosit menurun pada PEB. Volume trombosit meningkat sehubungan dengan konsumsi trombosit dan produksi meningkat pada trombost. Volume trombosit yang meningkat merupakan tanda impending preeklamsi.
40
8. Faktor imunologi Cytokine (protein messenger) dari sel imun → mengatur fungsi sel imun dan diproduksi oleh makrofag dan limfosit terdiri dari interleukin, interferon, growth factor, tumor necrosis factor. Bebrapa cytokine meningkat pada preeklamsi. 9. Placental Peptida CRH, chorionic gonadotropin, Activin A, Inhibin A. Inhibin A dan Activin A : tanda preeklamsi. 10. Doppler Velocimetry A.Uterina Pada trimester II sebagai skrining awal preeklamsi. PENCEGAHAN PREEKLAMSI (19) Oleh karena sampai pada saat ini penyebab utama preeklamsi masih belum diketahui, maka upaya pencegahannyapun masih belum memuaskan. Pada dasarnya upaya pencegahan secara umum dapat dibagi ke dalam tiga tahap menurut perlangsungan penyakit tersebut, yaitu : 1. Pencegahan primer yaitu upaya untuk menghindari terjadinva penyakit dengan jalan menghindari atau menghilangkan faktor risiko atau faktor predisposisi. Pada preeklamsi, faktor risikonya antara lain primigravida, umur yang ekstrim, kehamilan kembar, anak besar, penyakit vaskuler kronis, penyakit ginjal, mola hidatidosa, hidrops fetalis, dan DM. Upaya pencegahan primer dengan cara menghindari kehamilan yang disertai faktor risiko, sering tidak mungkin dilakukan, misalnya karena harus menghindari kehamilan nulipara atau umur yang ekstrim. 2. Pencegahan sekunder. Pada tahap ini, belum terlihat gejala klinisnya namun telah terjadi proses pato-biologis awal akibat penyakit ini. Dengan demikian, intervensi pada tahap ini dapat mencegah berkembangnya dan memberatnya penyakit tersebut. Pada preeklamsi, walaupun belum terlihat gejala trias hipertensi, proteinuri dan edema, uji diagnostik untuk deteksi dini seperti, tes tidur miring (roll over test), tekanan arteri rata-rata (MAP), USG telah tampak hasil yang patologis. Pada umumnya upaya pencegahan yang dikenal pada saat
41
ini adalah upaya pencegahan pada tahap ini 3. Pencegahan tertier yaitu upaya pencegahan penyakit yang telah disertai gejala klinik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat semakin memberatnya penyakit tersebut. Pada preeklamsi (yang telah disertai gejala hipertensi, edema dan proteinuri), intervensi di sini bertujuan untuk mencegah terjadinya eklamsi (kejang) dan komplikasinya berupa kegagalan banyak organ vital (multiple organ failure). DIET OBAT-OBATAN (19) 1. Diet - Rendah garam - Suplementasi calcium selama hamil menurunkan tekanan darah juga mencegah preeklamsi (tapi masih kontroversial) 2. Aspirin dosis rendah -
Aspirin 60 mg → supresi sintesis thromboxane oleh trombosit dan meningkatkan produksi prostasiklin
Tapi dalam penelitian tidak efektif mencegah HDK / preeklamsi 3. Anti Oksidan Terapi antioksidan menurunkan aktivasi endothel dan bermanfaat dalam mencegah preeklamsi. Pemberian Vit E dan vit C.
MANAJEMEN (15) 1. Terminasi kehamilan pada kemungkinan trauma pada ibu dan anak 2. Kelahiran anak yang mungkin dapat survive hidup 3. Pemulihan sempurna kesehatan ibu Dengan induksi persalinan, yang penting informasi tentang umur janin. 1. Deteksi Prenatal Dini
42
Bila T > 140/90 mmHg → dirawat untuk observasi 2-3 hari untuk melihat apakah makin berat. Bila berat : observasi ketat Bila ringan : berubah jalan 2. Pengelolaan rumah sakit Hospitalisasi pada wanita yang untuk pertama kalinya hipertensi jika persisten atau perburukan hipertensi atau ada proteinuri. Evaluasi meliputi : 1. Pemeriksaan akan adanya tanda-tanda : nyeri kepala, gangguan penglihatan, gangguan epigastrium, penambahan berat badan yang cepat. 2. Penimbangan berat badan saat masuk dan tiap hari berikutnya. 3. Analisa terhadap proteinuria saat masuk dan tiap 2 hari (selanjutnya). 4. Tekanan darah pada saat duduk tiap 4 jam kecuali waktu antara malam hari sampai dengan pagi hari. 5. Pengukuran : Kreatinin, Hematokrit, Trombosit, Enzim Hepar 6. Evaluasi terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis atau dengan USG 3. Terminasi Kehamilan Persalinan merupakan obat untuk preeklamsi Nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrum merupakan indikasi bahwa ada ancaman konvulsi (kejang), juga oliguria. Terapi antikonvulsan dan antihipertensi setelah persalinan (terapi untuk eklamsi) yang utama mengendalikan kejang untuk mencegah perdarahan intrakranial, kerusakan organ lain, dan untuk melahirkan janin sehat. 4. Terapi Antihipertensi Untuk melanjutkan kehamilan dan menghasilkan outcome yang baik -
Labetalol : meningkatkan IUGR menjadi 2 kali lebih sering daripada wanita yang dirawat di RS nya.
-
ACE Inhibitor sebaiknya dihindari dari trimester ke-2 dan ke-3 kehamilan, boleh pada trimester I atau jangan dilanjutkan pada trimester setelahnya.
43
5. Menunda Persalinan Pada PEB Untuk outcome yang lebih baik dilakukan perawatan konservatif dengan observasi tiap hari, monitoring kehamilan, dengan/tanpa obat antihipertensi. Antihipertensi berguna bila preeklamsi cukup berat sehingga harus terminasi sebelum janin dapat survive. HELLP syndrome : manajemen agresif pemberian glukakortikoid untuk pematongan paru diikuti persalinan dalam 48 jam. Manajemen ekspektatif : labetalol dan nifedipin peroral untuk HELLP syndrome parsial & PEB, baik untuk outcome tapi tidak berguna untuk kesehatan ibu (risiko solusio plasenta dan eklamsi) 6. Glukokortikoid Untuk menurunkan insidensi distress pernafasan dan survive janin dan tidak memperburuk hipertensi, juga memperbaiki lab pada HELLP syndrome, karena berrsifat sementara maka terapi ini tidak dapat menunda perlunya persalinan. 7. Unit Kehamilan Risiko Tinggi Diberi Fe dan asam folat, dirawat dan dilakukan tes laboratorium 8. Perawatan di Rumah Yaitu untuk hipertensi ringan-sedang yang menolak dirawat di RS dengan proteinuria (-), selama penyakit tidak memperburuk dan dan tidak dicurigai adanya gawat janin. Diberitahu tentang tanda bahaya, pengukuran tekanan darah dan monitoring protein urin dan kunjungan rumah.
9. Eklamsi Ialah preeklamasi yang komplikasi dengan kejang tonik klonik atau dapat juga terjadi koma dalam tanpa kejang. Diagnosis kejang yang menyebabkan kematian dengan tanpa kejang pada PEB. PROGNOSIS (15) Ibu : angka kematian menurun dari 5-10% menjadi < 3%.
44
Terapi : 1. Kontrol kejang dengan MgSO4 loading dose iv, diikuti dengan infus kontinyu MgSO4 atau dengan loading dose MgSO4 im dan injeksi im periodik. 2. Pemberian antihipertensi secara iv intermiten atau p.o untuk menurunkan tekanan darah bila tekanan darah diastol cukup meningkat yaitu 100 mmHg/ 105 mmHg/110 mmHg 3. Jangan memberikan diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena kecuali bila hilangnya cairan sangat banyak. Jangan memberikan cairan hiperosmosis. 4. Persalinan Magnesium sulfat untuk mengontrol kejang Pada PEB juga eklamsi, MgSO4 diberikan perenteral sebagai antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi SSP baik pada ibu maupun anak. Diberikan secara iv dengan infus kontinyu atau secara im intermiten. Karena persalinan dan partus dapat menimbulkan kejang, maka pada preeklamsi-eklamsi diberikan MgSO4 selama parturien dan 24 jam post pastrum. MgSO4 tidak untuk terapi hipertensi. MgSO4 merupakan antikonvulsi yang bekerja pada korteks serebri. Biasanya pasien akan berhenti kejang setelah pemberian MgSO4 inisial dan dalam 1 jam akan pulih. Dosis pemeliharaan pada terapi eklamsi dilanjutkan 24 jam post partum sedangkan eklamsi yang terjadi postpartum, MgSO4 diberikan sampai 24 jam dari onset konvulsi. Penderita dengan preeklamsi berat dilakukan pengelolaan secara aktif bila didapatkan keadaan ibu dengan kehamilan > 37 minggu, adanya tanda-tanda gejala impending eklamsi, kegagalan terapi pada perawatan konservatif 6 jam sejak dimulainya pengobatan medisinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak ada perbaikan. Pada janin ditemukan adanya tanda-tanda gawat janin atau PJT, dan secara laboratorik didapatkan adanya HELLP sindrom. (20) Seluruh wanita pada usia kehamilan 40 minggu dengan preeklamsi ringan
45
harus diakhiri kehamilannya. Pada usia kehamilan 38 minggu dengan preeklamsi ringan dan serviks matang dapat dilakukan induksi persalinan. Pada usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan untuk terminasi dengan sebelumnya diberikan kortikosteroid. Pada ibu dengan usia kehamilan 2332 minggu dengan preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian perinatal. Bila usia kehamilan kurang dari 23 minggu, disarankan untuk dilakukan terminasi. (21) Cara terminasi kehamilan belum inpartu : (21) 1. Induksi persalinan amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6 2. Seksio sesarea bila : •
Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin
•
8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk kedalam fase aktif Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio
sesarea. Bila sudah inpartu : (20) 1. Pada kala I fase laten dapat dilakukan amniotomi yang dilanjutkan dengan pemberian tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6. Pada fase aktif dilakukan amniotomi. Bila his tidak adekuat diberikan tetes oksitosin dan bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap dilakukan seksio sesarea. Amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. 2. Pada persalinan pervaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. Dalam persalinan, usaha ibu untuk meneran terbatas karena kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan darah. Apabila syarat-syarat sudah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan partus buatan. Meskipun demikian bila keadaan ibu dan bayi baik, usaha meneran ibu dapat dilanjutkan dan bayi dapat
46
lahir spontan. (15) HELLP SYNDROME
Hemolisis : Burr cell, schistosit, polikromasia pada apus darah tepi Bilirubin indirek > 1,2 mg/dl Peningkatan LDH > 600 IU/l
Elevated Liver Enzim SGOT, SGPT, LDH Nyeri perut kuadran kanan atas: berhubungan dengan kerusakan sel hati → peningkatan enzim hati. Lesi hepar : nekrosis parenkhimal dimana terhadap deposit fibrin pada sinusoid. Bila nekrosis berat → perdarahan ke daerah subcapsular → hematoma → peregangan kapsul Glisson’s → ruptur
Low platelet Trombosit < 100.000/mm3
Sign dan Simptom -
Nyeri epigastrik/kuadran kanan atas
-
Nausea & vamitus
-
Nyeri kepala
-
Nyeri pada palpasi di kuadran kanan atas
-
TD diastole > 110 mm Hg
-
Proteinuira > +2 pada dipstick
-
Edema
Terapi -
Sama dengan PEB-Eklamasi
-
Mula-mula perbaiki kelainan koagulasi ibu
-
Transfusi trombosit bila T < 20.000/mm3
47
-
Darah dan produk darah harus diberikan jika hipovolemia dan gangguan koagulapati
-
Hemolisis yang berkelanjutan → PRC
-
Untuk persalinan → nilai dan pertimbangan untuk ibu dan anak dalam memilih pervaginam/ perabdominal
-
Prematur → tunda persalinan dan beri kortikosteroid observasi ketat saat persalinan, periksa lab dan klinis.
EKLAMSI A. Pengobatan Medisinal (13) 1. MgSO4 : Cara pemberian sama dengan pasien preeklampsia berat. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurangkurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejaug dapat diberikan amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan. 2. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP . 3. Perawatan pada serangan kejang : Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang. Masukkan sudip lidah ( tongue spatel ) kedalam mulut penderita. Kepala direndahkan, lendir diisap dari daerah orofarynx. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Pemberian oksigen. Dipasang kateter menetap (foley kateter ). 4. Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai ”Glasgow - Pittsburg Coma Scale”. Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ). 5. Diuretikum dan anti hipertensi sama seperti Preeklamsi Berat. 6. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.
48
7. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea. B. Pengobatan Obstetrik : 1. Semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. 2. Terminasi kehamilan Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu , yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawati ini :
Setelah pemberian obat anti kejang terakhir
Setelah kejang terakhir
Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).
3. Bila anak hidup seksio sesarea dapat dipertimbangkan. Penatalaksanaan Eklamsi Tujuan perawatan adalah : •
Mengontrol kejang dengan menghilangkan spasme vaskular generalisata dan menurunkan sensitivitas otak terhadap rangsangan.
•
Menurunkan tekanan darah.
•
Melahirkan janin.
Perawatan Pasca Persalinan Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24-48 jam pasca persalinan.
49
DAFTAR PUSTAKA 1. Whelton PK. Epidemiology and the prevention of hypertension. J Clin Hypertens. 2004; 6(11):636-42. 2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta : 2002. 3. Fisher NDL, Williams GH. Hypertensive vascular disease. In : Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et all, editors. Harrison’s principle of internal medicine. 16th edition. New York : McGraw Hill; 2005. p. 1463-80. 4. Bay Area Medical Information (BAMI). Hypertension. 2006. (cited 2006 July 7). Available from : URL : http://www.bami.us/HTN.htm. 5. U.S. Department of Health and Human Services. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Institute of Health : 2004. 6. Bickley LS. Bate’s Guide to physical examination and history taking. 8th edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p.75-80. 7. Beevers G, Lip GYH, O’Brien E. ABC of hypertension : Blood pressure measurement. BMJ. 2001;322:1043-7. 8. Lane DA, Lip GYH. Ethnic differences in hypertension and blood pressure control in th UK. Q J Med. 2001; 94:391-6. 9. Chang L. Hypertension : high blood pressure and atherosclerosis. In : WebMD medical reference. 2005. (cited 2006 July 7). Available from : URL : http://www.webmd.com/content/article/96/103778.htm. 10. Benowitz NL. Antihypertensive agents. In : Katzung, Bertram G, editor. Basic & clinical pharmacology. 9th edition. Singapore : The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2004.p.160-83. 11. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran’s Pathologic Basis of Diesease. 7th edition. Boston: Elsevier B. V.: 2004.
50
12. James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. High Risk Pregnancy, Management Options 2nd ed. London : WB Sounders Company, 2001 : 63951. 13. Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan : Bandung, 2000 14. Lindheimer MD, Roberts JM, Cunningham FG. Hypertensive Disorders in Pregnancy 2nd ed. Connecticut : Appleton & Lange, 1999 : 543-75. 15. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. William Obstetrics 21th ed.London: McGraw-Hill,2001: 567-618. 16. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001). National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved October 24, 2004 from : http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hypertenpreg/#background 17. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Maryland : Am J. Obstet Gynecol, 2000 : 183: 1-31. 18. Winn HN, Hobbins JC. Clinical Maternal-Fetal Medicine. USA, 2000 : 1930. 19. Mose JC. Pengaruh pemberian ekstrak bawang putih (Allium sativum) pada aktivitas trombosit dan tekanan darah ibu hamil yang berisiko mendapat preeklamsi. Disertasi Program Pasca Sarjana Universitas Padjadjaran Bandung, 1999 20. Wijayanegara H, Suardi A, Wirakusumah FW. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekoogi RSUP Dr. Hasan Sadikin. Bagian pertama (Obstetri), Bandung. Bagian /SMF Obstetri dan Ginekologi FK UNPAD RSUP Dr. Hasan Sadikin, 1998. 21. DeCherny AH, Pernol ML. Current Obstetric and Gynecologic Diagnostic and Treatment. Connecticut : Pleton dan Lange, 1990 : 338-46. 22. Derek Llewellyn-Jones. Dasar-Dasar Obstetri dan Ginekologi Ed.6 Sydney : Hipokrates, 1995 : 113-17.
51
Lampiran Tabel 2. Obat-obatan Antihipertensi Oral5
52
53
