MAKALAH PLENO 2 MODUL KARDIOVASKULAR KARDIOVASKULAR KELOMPOK 5
Kelompok 5 Ketua Sekretaris
Moderator Juru bicara Anggota
: Dede Ropiah : 1. Deny Budiman 2. Rizki Rina Furi 3. Robiatul Adawiyah : Danang Andi Raharjo : Novrianda Eka Putra : Rifky Mubarak Irwienny Tria P. Intan Nurjannah Diana Luthfillah
JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2007 Page 1
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmaanirrahiim. Assalamu`alaikum Wr. Wb.
Segala puji dan ungkapan rasa syukur yang tulus kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Dia-lah yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya serta nikmat umur kepada kita, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah pleno 2, modul kardiovaskular ini. Shalawat seiring salam kami haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW. Dialah utusan Allah yang telah membawa manusia dari zaman kebodohan menuju zaman yang penuh dengan cahaya ilmu. Dalam kesempatan ini kami menyampaikan ucapan terima kasih atas segala bantuan, dorongan dan sumbangan baik moril maupun materil kepada para dosen, narasumber, fasilitator, fasilitator, dan rekan sejawat. Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada penyusunan makalah pleno 1 ini, oleh karena itu kami mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun untuk perbaikan pada makalah selanjutnya. Semoga makalah ini dapat membantu dan berguna bagi bag i kita semua.
Wassalamu`alaikum Wr.Wb.
Jakarta, Januari
2008
Tim Penyusun
Page 2
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmaanirrahiim. Assalamu`alaikum Wr. Wb.
Segala puji dan ungkapan rasa syukur yang tulus kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Dia-lah yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya serta nikmat umur kepada kita, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah pleno 2, modul kardiovaskular ini. Shalawat seiring salam kami haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW. Dialah utusan Allah yang telah membawa manusia dari zaman kebodohan menuju zaman yang penuh dengan cahaya ilmu. Dalam kesempatan ini kami menyampaikan ucapan terima kasih atas segala bantuan, dorongan dan sumbangan baik moril maupun materil kepada para dosen, narasumber, fasilitator, fasilitator, dan rekan sejawat. Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada penyusunan makalah pleno 1 ini, oleh karena itu kami mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun untuk perbaikan pada makalah selanjutnya. Semoga makalah ini dapat membantu dan berguna bagi bag i kita semua.
Wassalamu`alaikum Wr.Wb.
Jakarta, Januari
2008
Tim Penyusun
Page 2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..«««««««« PENGANTAR..«««««««««««««« «««««««««««............... «««««...............
i
DAFTAR ISI..«««««««« ISI..««««««««««««««« ««««««««««««« ««««««.................. ..................
ii
I
PENDAHULUAN.............................................................................................
1
I.1.
Pemicu......................................................................................................
1
I.2.
Klarifikasi Terminologi................... Terminolog i......................................... .............................................. ................................... ...........
1
I.3.
Rumusan Masalah............................. Masalah..... .............................................. ........................................... .....................««« «««
1
I.4.
Analisis Masalah........................... Masalah..... .............................................. .............................................. ................................... .............
2
I.5.
Hipotesis««««««««««««««.««««««..«««.
I.6.
Learning Issues.........................................................................................
2 2
II PEMBAHASAN............................................................................................... II.1.
II.2.
II.3.
4
Tekanan Darah................................. Darah......... .............................................. ................................................. ........................... ........
4
1.1 Metode Pengukuran Tekanan Darah.................................. Darah......... ........................................ ...............
5
1.2 Tekanan Arteri....................... Arteri.. ............................................. ................................................. .................................... ...........
6
1.3 Faktor yang Mempengaruhi....................... Mempengaruhi.. ........................................... ........................................ ..................
6
Hipertensi.................................................................................................
6
2.1 Epidemiologi.................................................«««.......«««
6
2.2 Klasifikasi Hipertensi«««««««« Hipertensi««««««««.«««««....««« .«««««....«««
7
2.3 Patogenesis Hipertensi..................... Hipertensi.. .........................««««««««««« ......«««««««««««
8
2.4 Keluhan dan Gejala............................... Gejala............ ......................««««««..««« ...««««««..«««
11
2.5 Efek dari Hipertensi....................... Hipertensi.. ........................................... ............................................... ............................ ...
11
2.6 Faktor Hipertensi di Indonesia..........................................................
15
2.7 Hubungan Gizi Dengan Hipertensi................. Hipertens i...................................... ................................... ..............
16
2.8 Penatalaksanaan Hipertensi........................... Hipertensi..... ........................................... .................................... ...............
17
Pemeriksaan......................................................«««...............«««
19
3.1 Medical Check Up................................... Up........... .............................................. .......................................... .................... 3.2 Pemeriksaan Kardiovaskular................ Kardiovaskular ........................................ ........................................... ................... III PENUTUP..................................................................................................... III.1
19 21 34
Resume.................................... Resume............ .............................................. ............................................... ........................................ ...............
DAFTAR PUSTAKA.......................... PUSTAKA................................................ ...................... ...................... ...............
34 35
Page 3
BAB I PENDAHULUAN I.1
PEMICU Ny. Rini, 43 tahun berkunjung ke dokter umum untuk melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin. Pada saat muda adalah seorang atlit nasional renang. Saat ini tidak mempunyai keluhan apa-apa. Pekerjaan sekarang pelatih olahraga. Riwayat keluarga menunjukkan ayah, 62 tahun, menderita hipertensi dan ibunya sehat. Pada pemeriksaan fisik tampak sehat, TB 160 cm, BB 60 kg, tekanan darah 145/85 mmHg, nadi 80/menit, reguler, pernafasan 12x/menit, suhu 35.6ºC. Pemeriksaan jantung menunjukkan batas jantung melebar kekiri. Pemeriksaan lain-lain (paru, abdomen dan extermitas) normal.
Keyword: Ayah hipertensi, batas jantung melebar ke kiri, tekanan darah, riwayat keluarga, wanita 43 tahun, mantan atlit renang.
1.2
KLARIFIKASI TERMINOLOGI y
1.3
Hipertensi
RUMUSAN MASALAH Apakah terdapat hubungan antara hipertensi dengan batas jantung melebar ke kiri?
Page 4
1.4
1.5
ANALISIS MASALAH
HIPOTESIS Batas jantung yang melebar ke kiri dapat disebabkan oleh hipertrofi otot jantung dan
menyebabkan hipertensi.
1.6
LEARNING ISSUES
1. Apa saja faktor resiko terjadinya hipertensi? 2. Apa saja efek dari hipertensi? 3. Apa penyebab hipertensi? 4. Bagaimana patofisiologi tubuh pada hipertensi? 5. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi? 6. Apa saja pengobatan yang dapat diberikan pada penderita hipertensi? 7. Apa saja yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan rutin? 8. Bagaimana pencegahan pada hipertensi?
Page 5
9.
Bagaimana pemeriksaan fisik pada sistem kardiovaskular?
10. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada sistem kardiovaskular? 11. Bagaimana proses tekanan darah normal? 12. Bagaimana range dari tekanan darah? 13. Apa saja faktor yang mempengaruhi tekanan darah? 14. Apa penyebab batas jantung melebar ke kiri? 15. Apa efek batas jantung melebar ke kiri dengan hipertensi? 16. Bagaimana mekanisme terjadinya batas jantung melebar ke kiri? 17. Bagaimana prevalensi hipertensi di indonesia?
Page 6
BAB II PEMBAHASAN II.1
TEKANAN DARAH Tekanan darah manusia menurut buku Fisiologi manusia dari sel ke sistem lauralee
sherwood adalah:
Hipertensi diatas 140/90 mmHg Hipotensi dibawah 100/60 mmHg
Sementara itu, Perubahan tekanan arteri selama siklus jantung dapat diukur dengan menggunakan sfigmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan dipakai secara eksternal, dan dihubungkan dengan pengukur tekanan. Apabila manset dilingkarkan mengelilingi lengan atas dan kemudian dikembungkan dengan udara, tekanan manset disalurkan melalui jaringan ke arteri brakialis dibawahnya, yaitu pembuluh utama yang mengangkut darah ke lengan bawah. Teknik ini melibatkan keseimbangan antara tekanan di manset dengan tekanan di arteri. Apabila tekanan manset lebih besar daripada tekanan di pembuluh, pebuluh terjepit dan tertutup, sehingga tidak ada darah yang mengalir melaluinya. Apabila tekanan darah lebih besar daripada tekanan manset, maka pembuluh terbuka dan darah mengalir melaluinya.
WHO mengusulkan nilai berikut untuk semua kelompok umur (mmHg/7.5=kPa) Normal
Hipertensi
Hipertensi
ambang batas Tekanan diastolik
>90
90-95
>95
Tekanan sistolik
<140
140-160
>160
Page 7
Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa Kategori
Sistolik
Diastolik
Normal
dibawah 130 mmhg
dibawah 85 mmhg
Normal Tinggi
130-139 mmhg
85-89 mmhg
Stadium 1 (hipertensi ringan)
140-159 mmhg
90-99
Stadium 2 (hipertensi sedang)
160-179 mmhg
100-109 mmhg
Stadium 3 (hipertensi berat)
180-209 mmhg
110-119 mmhg
Stadium 4 (hipertensi maligna)
210 mmhg atau lebih
120 mmhg atau lebih
mmhg
Klasifikasi Menurut JNC VII Derajat
Tekanan sistolik
Normal
< 120 mmHg
Prehipertensi Hipertensi
Tekanan diastolik
< 80 mmHg
120 -139 mmHg
80 -89 mmHg
1
140 ± 159 mmHg
90 -99 mmHg
2
> 160 mmHg
> 100 mmHg
1.1 Metode Pengukuran Tekanan Darah 1. Metode Auskultasi : Suatu manset yang dapat dipompa (Manset Riva-Rocci) yang dihubungkan dengan manometer air raksa (sfigmomanometer) kemudian dililitkan di sekitar lengan dan stetoskop diletakkan di atas arteri brakhialis pada siku. 2. Metode Palpasi : Tekanan sistolik dapat dihitung dengan memompa manset lengan dan kemudian membiarkan tekanan turun dan tentukan tekanan pada saat denyut radialis pertama kali teraba 3. Metode palpasi biasa 2-5 mmHg lebih rendah dibandingkan pengukuran dengan metode Auskultasi
Page 8
1.2 Tekanan Arteri Tekanan sistolik (nilai maksimum) kira-kira 120 mmHg selama tiap siklus jantung. Tekanan diastolik (nilai minimum) 70 mmHg. Tekanan nadi merupakan perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, secara normal sekitar 50 mmHg. Tekanan rata-rata adalah tekanan rata-rata selama siklus jantung. Setara dengan tekanan diastolik ditambah dengan sepertiga tekanan nadi.
1.3 Faktor yang Mempengaruhi Hasil curah jantung Tahanan perifer
II.2
HIPERTENSI Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang akan
berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke (otak), penyakit jantung koroner (pembuluh darah jantung), dan hipertrofi ventrikel kiri (untuk otot jantung). TDS 140 mmHg TDD 90 mmHg
2.1 Epidemiologi Pada wanita, prevalensi dikaitkan dengan usia, dengan peningkatan substantial muncul pada usia setelah 50 tahun. Peningkatan ini kemungkinan karena perubahan hormon pada saat menopause, walaupun mekanismenya belum jelas. Ratio frekuensi antara wanita dan laki-laki meningkat dari 0.6-0.7 pada usia 30 ke 1.11.2 pada usia 65 tahun. a. Prevalensi Hipertensi di Indonesia:
Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%.
Prevalensi hipertensi tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33,3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi daripada pria.
Page 9
b. Masalah Hipertensi di Indonesia:
Prevalensi 6-15% pada orang dewasa. Prevalensi meningkat menurut usia.
50% penderita tidak menyadari dirinya sebagai penderita hipertensi sehingga cenderung menjadi hipertensi berat.
70% adalah hipertensi ringan yang sering diabaikan sehingga menjadi hipertensi berat (maligna).
90%
hipertensi esensial.
2.2 Klasifikasi Hipertensi Hipertensi terbagi atas : 1. Hipertensi esensial/primer Hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dengan jelas (seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas) lebih banyak terjadi Kemungkinan penyebab dari hipertensi primer adalah :
± Defek pada penanganan garam ± Kelainan membran plasma, misalnya g angguan pompa Na+-K+ ± Tekanan fisik pada pusat kontrol kardiovaskuler oleh suatu arteri diatasnya ±
Zat
mirip-digitalis endogen
± Perubahan pengaturan zat kimia vasoaktif kerja lokal 2. Hipertensi sekunder Misalnya ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah. Penyebab hipertensi sekunder : Disebabkan oleh penyakit parenkimal ginjal. Alkohol yang dikonsumsi dalam jumlah yang banyak dan penggunaan kontrasepsi oral merupakan salah satu penyebabnya.
Page 10
2.3 Patogenesis Hipertensi Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi essential), sebagian besar sisa hipertensi jinak ini disebabkan oleh penyakit ginjal atau yang lebih jarang lagi, penyempitan arteria renalis, biasanya oleh sebuah plak ateromatosa (hipertensi renovaskular). Walaupun jarang, hipertensi dapat disebabkan oleh penyakit kelenjar adrenal, seperti aldostreronisme primer, sindrom cushing, feokromositoma, atau penyakit lain. Pada kasus hipertensi, diagnosis dibuat dengan menyingkirkan penyebab (hipertensi primer). Terlepas dari komponen genetic, lebih banyak perempuan daripada laki-laki, dan lebih banyak penduduk perkotaan dari pada pedesaan yang mengalami hipertensi primer. Selain itu, stress psikologis kronis yang berhubungan dengan pekerjaan, atau dasar kepribadiannya dapat memicu hipertensi. Khusus orang yang sensitive terhadap garam (sekitar 1/3 pasien dengan hipertensi primer; insidennya meningkat apabila terdapat riwayat keluarga) asupan NaCl yang tinggi (sekitar 10-15g/hari = 170-250 mmol/hari) mungkin memainkan peranan penting. Melalui peningkatan aldosteron, organisme akan terlindungi dari kehilangan Na+ (atau pengurangan volume ekstrasel) sedangkan orang yang memiliki sensitivitas tinggi terhadap garam tampaknya relative tidak terlindungi terhadap asupan garam yang tinggi.. Pada pasien ini,pelepasan aldosteron sangat terhambat, bahkan untuk asupan Na+ normal (>100 mmol/hari) sehingga kadarnya tidak dapat diturunkan kembali. Pada kasus ini, die t dengan asupan NaCl rendah dapat menghasilkan keseimbangan NaCl sampai ke batas pengaturan aldostreson. Aldosteron merupakan hormon yang paling poten di kelompok mineralokortikoid dan secara eksklusif dibuat di dalam zona glomerulosa.
Zat
pengatur primer dalam produksi
aldosteron adalah sistem rennin-angiostensin dan kalium. Sistem rennin-angiotensin. Sistem ini terlibat dalam proses pengaturan dan metabolisme elektrolit. Hormon primer dalam proses ini adalah angiotensin II, yaitu suatu oktapeptida yang dibuat dari angiotensin. Angiotensinogen, yaitu 2-globulin yang dibuat dihati, merupakan substrat bagi renin, yaitu enzim yang dihasilkan di sel-sel jukstaglomerular pada arteriol aferen renal. Posisi sel ini membuatnya terutama sensitif terhadap perubahan tekanan darah, dan banyak regulator fisiologik pelepasan rennin bekerja lewat baroreseptor renal. Sel jukstaglomerular juga sensitive terhadap perubahan konsentrasi Na+ dan Cl- di dalam cairan
Page 11
tubulus ginjal, sehingga setiap kombinasi faktor-faktor yang menurunkan cairan tubuh atau yang menurunkan konsentrasi NaCl akan merangsang pelepasan rennin. Saraf simpatik renal yang berakhir di sel jukstaglomerular akan memperantarai berbagai efek dari sistem saraf pusat dan efek postural pada pelepasan rennin yang tidak bergantung baroreseptor serta efek garam, yaitu suatu mekanisme yang melibatkan reseptor -adrenergik. Renin bekerja pada substrat angiotensin untuk menghasilkan dekapeptida angiotensin I. Sintesis angiotensinogen di hati ditingkatkan oleh glukokortikoid dan estrogen. Hipertensi yang berkaitan dengan hormone ini mungkin sebagian terjadi karena peningkatan kadar angiotensinogen di dalam plasma. Karena protein ini beredar di sekitar nilai
K m
untuk
interaksinya dengan renin, perubahan kecil sudah akan menimbulkan pengaruh yang nyata terhadap pembentukkan angiotensin II. Angiotensin-converting enzyme, yaitu suatu glikoprotein yang ditemukan di paru, sel endotel dan plasma, mengeluarkan dua asam amino terminal-karboksil dari dekapeptida angiotensin I, untuk membentuk angiotensin II dalam sebuah tahap yang tidak diperkirakan bersifat membatasi kecepatannya. Berbagai anolog nonpeptida angiotensin I dan beberapa senyawa lainnya bekerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap enzim pengubah, dan digunakan untuk mengobati penyakit penyakit hipertensi yang bergantung pada renin. Inhibitor enzim ini disebut angiotensin-coverting enzyme inhibitor (ACEs). Converting enzyme juga menguraikan bradikinin yang merupakan vasodilator yang kuat; dengan demikian, enzim ini menaikkan tekanan darah lewat dua cara. Kemungkinan penyebab dari hipertensi primer adalah :
± Defek pada penanganan garam ± Kelainan membran plasma, misalnya g angguan pompa Na+-K+ ± Tekanan fisik pada pusat kontrol kardiovaskuler oleh suatu arteri diatasnya ±
Zat
mirip-digitalis endogen
± Perubahan pengaturan zat kimia vasoaktif kerja lokal Hubungan sebenarnya antara sinsitivitas NaCl dan hipertensi primer belum dapat diungkapkan sepenuhnya, tetapi kemungkinan yang dapat dipertimbangkan adalah respons terhadap katekolamin meningkat pada orang yang sensitive terhadap NaCl. Hal ini, misalnya pada stress psikologis, menyebabkan peningkatan tekanan darah yang lebih besar daripada
Page 12
peningkatan yang normal; pada satu sisi disebabkan secara langsung oleh efek peningkatan perangsangan jantung dan pada sisi lain terjadi secara tidak langsung melalui peningkatan absorpsi ginjal serta retensi Na+ (peningkatan volume ekstrasel menyebabkan hipertensi hiperdinamik). Peningkatan tekanan darah menyebabkan d iuresis tekanan dengan peningkatan eksresi Na+ untuk menjaga keseimbangan Na+. Mekanisme ini juga terjadi pada orang sehat, tetapi peningkatan tekanan yang diperlukan untuk eksresi sejumlah besar NaCl adalah lebih rendah. Pada Hipertensi primer, peningkatan tekanan darah yang bergantung pda NaCl lebih dari normal. Diet rendah Na+ dapat menurunkan hipertensi pada kasus ini. Peningkatan suplai K+ secara bersamaan akan memperkuat efek ini dengan alasan yang tidak diketahui. Mekanisme selular sensitivitas garam masih menunggu klarifikasi. Mungkin perubahan transport Na+ seluler merupakan faktor penting. Kenyataannya, konsentrasi selular NaCl meningkat pada hipertensi primer yang menurunkan upaya pendorong pembawa penukar 3 Na+/Ca+2 di dalam membrane sel. Akibatnya, terjadi peningkatan konsentrasi Ca+2 intrasel yang selanjutnya meningkatkan tonus otot vasokonstiktor (Blaustein). Mungkin inhibitor Na+K+-ATPase yang menyerupai digitalis juga terlibat (ouabain?). Zat ini dapat muncul dalam jumlah yang banyak atau mungkin terdapat sensitivitas khusus terhadap zat tersebut pada hipertensi primer. Atriopeptin (= atrial natriuretic peptide [ANP]) yang memiliki vasodilator dan natriuretik mungkin tidak terlibat dalam pembentukan hipertensi primer. Meskipun konsentrasi renin tidak meningkat pada hipertensi primer, tekanan darah dapat dikurangi pada hipertensin primer, dengan menghambat angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitor) atau antagonis reseptor angiotensin.
2.4 Keluhan dan Gejala Tahap awal hipertensi pada umumnya pasien tidak ada keluhan (asimtomatik). Terjadi gejala jika terjadi hal-hal berikut :
1. Peninggian tekanan darah seperti berdebar, dizzy dan impoten 2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
Page 13
vaskular lain adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. 4. 2.5 Efek dari Hipertensi: Efek pada jantung. Kompensasi jantung pada kerja yang berlebihan pertama di sustain dengan konsentrik hipertrofi ventrikel kiri, dikarakteristikkan dengan peningkatan ketebalan dinding.bisa di lihat di pemeriksaan fisik. Pajanan tetap terhadap tekanan darah yang meninggi menyebabkan dinding pembuluh yang rentan mengalami aterosklerosis, yang semakin meningkatkan tekanan darah. Hipertensi ateroskelosis hyaline dan hiperplastik. Efek hipertensi pada organ :
Penyakit Jantung Koroner Hasil Studi Framingham
TD 160/95 mmHg, resiko terkena PJK = 5x TD 110/90 mmHg. DM+HT resiko terkena PJK 2x daripada non DM. HT lebih sering ditemukan 1,6 kali pada PJK dibandingkan tanpa HT.
Otak
: menyebabkan stroke
Mata : menyebabkan retinopati hipertensi dan dapat menimbulkan kebutaan
Jantung : menyebabkan penyakit jantung koroner(termasuk infark jantung), gagal jantung
Ginjal
: menyebabkan penyakit ginjal kronik, gagal ginjal terminal
A. Penyakit Jantung Koroner (PJK) Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung akibat perubahan obstruktif pada pembuluh darah koroner yang menyebabkan fungsi jantung terganggu, yang disebabkan terutama oleh proses aterosklerosis.
Page 14
a.
Bentuk PJK yang umum dikenal yaitu :
Angina pektoris
Infark miocardium akut (IMA)
Penyakit Jantung Iskhemia
Kematian mendadak (sudd en d eath)
b. Tanda-tanda umum serangan jantung ( heart attack ): a.
Nyeri dada (chest pain) berlangsung menetap/10 menit.
b. Lokasi sakit terasa dibagian belakang tulang dada kiri. c.
Rasa sakit terasa mulai dari bagian bawah lengan atas dan dapat menjalar ke atas, ke bahu kiri, ke leher atau rahang bawah.
c.
Gambaran y
Distribusi Penyakit Jantung Koroner:
Lebih banyak pada masyarakat negara yang berkembang dibandingkan negara yang sedang berkembang.
y
Lebih banyak ditemukan diperkotaan daripada pedesaan.
y
Lebih banyak mengenai golongan masyarakat sosial ekonomi menengah ke atas dibandingkan sosial ekonomi rendah.
y
Lebih banyak mengenai pria daripada wanita, namun yang meninggal banyak pada wanita. Insiden PJK pada pria = 5-7x lebih banyak dibandingkan pada wanita tetapi setelah menopause perbedaan berkurang.
y
Meninggi setelah umur 40 tahun. Risiko tinggi sudah terjadi jika memasuki umur 50 tahun.
y
Lebih banyak yang meninggal daripada se lamat.
d. Faktor Resiko pada Penyakit Jantung Koroner: 1. Hipertensi
Hasil Studi Framingham TD 160/95 mmHg, resiko terkena PJK = 5x TD 110/90 mmHg. DM+HT resiko terkena PJK 2x daripada non DM. HT lebih sering ditemukan 1,6 kali pada PJK dibandingkan tanpa HT.
Page 15
2. Kolesterol i.
LDL (Low Density Lipo pr otein) bersifat atherogenik.
ii. HDL (High Density Lipoprotein) bersifat protektif terhadap PJK. 3. Rokok a. Merokok kadar HDL Cholesterol. b. Resiko PJK 70% > bukan perokok. c.
Tergantung pada: jumlah rokok yang dihisap, lama merokok.
Framingham
study : > 30 batang / hari 3-5x risiko PJK > 40 batang /hari 6,5 risiko PJK
4. Diabetes Mellitus (DM) y
Risiko PJK 50% > dibandingkan dengan non DM.
y
Framingham studi : Pria DM, risiko P JK 2x. Wanita DM, risiko PJK 3x.
5. Kelainan EKG 6. Stres 7. Pola makanan yang salah 8. Gaya hidup 9. Kurang olah raga
B. Hipertrofi Ventrikel Kiri Mengenai batas jantung yang melebar, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran karangan Guyton and Hall menebutkan bahwa curah jantung maksimum seorang atlet maraton sekitar 40% lebih besar dari orang biasa. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa ruang jantung pelari maraton membesar kira-kira 40%, bersama dengan pembesaran ruang tersebut , masa jantung pun meningkat 40% atau lebih. Efektivitas pompa jantung dari tiap denyut jantung adalah 40% sampai 50% lebih besar pada atlet yang sangat terlatih daripada orang yang tidak terlatih. tetapi terdapat penurunan denyut jantung yang berhubungan pada saat istirahat. Selain itu, buku
P emeriksaan
klinis Umum karangan dr. Priguna sidharta menjelaskan
beberapa penyebab dari Hipertrofi ventrikel kiri dan Hipertrofi ventrikel kanan, yaitu;
Hipertrofi ventrikel kiri
stenosis dan insufisiensi aorta, stenosis dan insufisiensi katup
mitralis dan dan hipertensi umum.
Page 16
Hipertofi ventrikel kanan
stenosis atau insufisiensi katup pulmonalis atau sebagai
kelanjutan hipertrofi ventrikel kiri. a. Patogenesis Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Gangguan relaksasi ventrikel kiri menyebabkan fungsi diastolik terganggu, disusul dengan dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu, sehingga akhirnya terjadi gangguan kontraksi miokard.
2.6 Faktor Hipertensi di Indonesia:
Page 17
Umur: > 40 tahun
Genetik
Merokok
Hiperkolesterol
Stres
Diabetes Mellitus
Diet: tinggi garam
Ras: di Indonesia bervariasi.
Urban/Rural: Kota > desa
Gemuk
Alkohol: resiko meningkat jika minum >
> kurus
3x/hari
jumlah
moderate,
efeknya
protektif.
Gender:
wanita > pria pada usia > 50 tahun pria > wanita pada usia < 50 tahun
Pil KB: risiko meninggi bila sudah lama pakai
Page 18
2.7 Hubungan Gizi dengan Hipertensi Aterosklerosis merupakan penyebab utama terjadinya hipertensi yang berhubungan dengan diet seseorang, walaupun faktor usia juga berperan, karena pada usia lanjut (usila) pembuluh darah cenderung menjadi kaku dan elastisitasnya berkurang. Pembuluh yang mengalami sklerosis (aterosklerosis), resistensi dinding pembuluh darah tersebut akan meningkat. Hal ini akan memicu jantung untuk meningkatkan denyutnya agar aliran darah dapat mencapai seluruh bagian tubuh. A. Aterosklerosis Arteriosklerosis meliputi setiap keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Jenis arteriosklerosis yang paling penting adalah aterosklerosis, umumnya keduanya merupakan sinonim. Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas,
Page 19
otak, jantung dan organ dalam utama. Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh. Perkembangan aterosklerosis disebabkan oleh banyak faktor. Berbagai faktor yang menyokong perkembangan aterosklerosis tersebar luas pada penduduk di negara maju. Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor genetik penting dan aterosklerosisdan aterosklerosis serta komplikasinya. Tekanan darah merupakan faktor penting bagi insiden dan beratnya aterosklerosis. Aterosklerosis tidak terlihat arteri pulmonalis kecuali jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini dinamakan hipertensi pulmonal B. Efek Aterosklerosis
Akibat aterosklerosis sebagian bergantung pada ukuran arteri yang terserang.jika arteri berukuran sedang, seperti cabang utama arteria k oronaria, dengan garis tengah lumen beberapa millimeter, aterosklerosis lambat laun dapat mengakibatkan penyempitan atau obstruksi total lumen.
Komplikasi aterosklerosis dapat mengakibatkan penyumabatan mendadak.Salah satu keadaan inilah pembentukan thrombus yang bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak a. crosklerosis. Thrombosis cenderung menimbulkan penyumbatan dalam arteri ukuran kecil atau ukuran sedang, tetapi mungkin juga terdapat dalam bentuk endapan tipis pada dinding pembuluh besar aorta.
Komplikasi lain adalah perdarahan di pusat plak yang lunak. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar ukuran sebesar arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen yang mendadak.
Komplikasi lain yang dapat mengakibatkan penyumbatan arteri akut adalah rupture bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang lebih sempit.
Pada aorta abdominalis, tempat yang paling sering terjadi aterosklerosis yang berat, kerusakan tunika media dapat mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan penggelembungan dinding arteri yang lemah.komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya rupture disertai perdarahan.
Page 20
2.8 Penatalaksanaan Hipertensi A.
Pe ce
Pe ce
¢
£
¢
¤
e e s ¨
¡
¥
§
¦
¥
©
Primer
Pola makan seimbang: pembatasan a s pan kolesterol dan lemak jenuh, mengurangi asupan
sodium, meningkatkan asupan kalium dan kalsium.
y
Pengurangan atau eliminasi asupan alkohol.
Berhenti merokok.
Olahraga
Pengurangan berat badan
Mengatasi
Pengendalian terhadap faktor resiko yang memberi kontribusi terhadap ateroskelorosis.
teratur
stres dengan baik.
Pencegahan Sekunder
Deteksi
Pengobatan
Mana jemen
dini
Diet
diet, Pengaturan menu pada penderita Hipertensi:
r endah garam, yang terdiri dari diet ringan (konsumsi garam 3,75-7,5 gram per
hari), diet m enengah (1,25-3,75 gram per hari) dan berat (kurang dari 1,25 gram per hari).
y
Diet
rendah kolesterol dan lemak terbatas.
Diet
tinggi serat.
Diet
rendah energi (bagi yang kegemukan).
Pencegahan tersier : rehabilitasi
P
Tujuan utama adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/ 90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor resiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup. Jika perubahan gaya hidup tidak cukup memadai untuk mendapatkan tekanan darah yang diharapkan, maka harus dimulai terapi obat. Pengobatan utama dapat berupa diuretika, penyekat reseptor beta adrenergik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE, atau peyek at reseptor alfa-adrenergik. Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat beta, dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik, penghambat, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron. Pertimbangan pasien 1. Biaya (diuretika biasanya paling murah) 2. Karakteristik demografi (umumnya afro-amerika lebih berespon terhadap diuretika dan penyekat saluran kalsium dibandingkan terhadap penyekat beta atau inhibitor ACE) 3. Penyakit yang terjadi bersamaan (penyekat beta dapat memperburuk asma kepala migrain). 4. Kualitas hidup (ihipertensi dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, seperti gangguan fungsi seksual).
II.3
PEMERIKSAAN
3.1 Medical Check-up Medical check-up adalah suatu prosedur yang terdiri atas serangkaian tes dan pemeriksaan bertujuan untuk menjaga kesehatan. Sebaiknya dilakukan 5 tahun sekali.
A. Anamnesis
y
Tanggal dan hasil dari prosedur preventif sebelumnya (seperti imunisasi, tes Pap, mammogram, kadar cholesterol, dan pengukuran tekanan darah.)
y
Riwayat penyakit keluarga
y
Riwayat penyakit sebelumnya dan obat-obatan yang dikonsumsi
y
Informasi tentang pekerjaan serta kehidupan dan lingkungan tempat tinggal
Page 22
y
Kebiasaan ; alkohol, rokok, olahraga
y
Informasi tentang fungsi normal tubuh seperti nafsu makan, tidur, urinasi, penginderaan.
B. Pemeriksaan Fisik dan Tes Diagnostik Pemeriksaan fisik paling berguna dalam mengidentifikasi penyakit pada pasien yang datang dengan keluhan namun kadangkala berguna pula sebagai screening test pada pasien yang datang tanpa keluhan apa-apa. Pemeriksaan fisik dan tes diagnostik yang dilakukan dapat bervariasi sesuai jenis kelamin, umur, dan informasi yang didapat dari anamnesis. Prinsip pemeriksaan fisik y aitu y
Inspeksi
y
Palpasi
y
Perkusi
y
Auskultasi.
C. Major Screening Tests y
Tekanan darah
y
Pengukuran kadar kolesterol
y
Pap smear
y
Mammogram
y
Screening glaukoma
3.2 Pemeriksaan Kardiovaskular
A. Anamnesis y
Hal yang dapat menjadi keluhan berupa nyeri dada, sesak napas, edema, palpitasi, sinkop, kelelahan, stroke, penyakit vaskular perifer
y
Riwayat penyakit dahulu berupa faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular; rokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, penyakit serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer. Riwayat demam rheuma berupa pengobatan gigi sebelumnya, endok arditis infektif. Penyalahgunaan obat intravena
y
Riwayat Keluarga yaitu riwayat IHD (ischaemic heart disease), Hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital
y
Riwayat sosial yaitu merokok, peminum alkohol, pekerjaan, olahraga. Page 23
y
Terakhir menanyakan obat-obatan yang dikonsumsi, yang dapat berpengaruh pada jantung.
B. Pemeriksaan Fisik Jantung
Sebelum memulai melakukan pemeriksaan fisik jantung, terlebih dahulu pemeriksa sudah dapat memperkirakan/membayangkan proyeksi posisi jantung ke dinding toraks depan. Sebagian besar jantung ( 2/3 bagian) terletak pada sebelah kiri sternum, dan hanya 1/3 terletak di sebelah kanan sternum. Sebagian permukaan depan (anterior) jantung terdiri atas ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang berdekatan langsung dengan dinding toraks depan. Sedangkan ventrikel kiri yang terletak di kiri dan belakang ventrikel kanan hanya menempati sebagian kecil permukaan jantung anterior, tetapi bagian ini sangat penting, karena bagian depan ventrikel kiri inilah yang menimbulkan impuls apeks, merupakan denyut sistolik yang singkat, yang terdapat di sela iga kelima sedikit medial dari garis midklavikula kiri, atau kira-kira 7-9 cm dari garis midsternal.
Sisi kanan jantung berasal dari atrium kanan, sedangkan atrium kiri berada di bagian posterior, dan tidak dapat dideteksi secara langsung. Bagian atas jantung terdiri dari beberapa pembuluh darah besar aorta dan arteri pulmonalis. Saat akan melakukan pemeriksaan fisik jantung, pemeriksa juga sudah dapat membayangkan aliran darah di dalam keempat rongga jantung, kapan membuka dan menutupnya katup-katup jantung tersebut. Pemeriksaan fisik jantung meliputi : 1). Keadaan Umum Pasien
Page 24
Pemeriksaan keadaan umum pasien dimaksudkan untuk mendapatkan kesan umum pasien tersebut. Dalam pemeriksaan ini perlu diperhatikan kelainan dan usia pasien, tampak sakit atau tidak, kesadaran dan keadaan emosi, dalam keadaan comfort atau distress, serta sikap dan tingkah laku pasien. 2.) Pemeriksaan Khusus Perhatikan bentuk prekordial, apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. 1.
Inspeksi pasien
a.
Inspeksi
Kulit
Kulit dapat mengungkapkan banyak perubahan yang berkaitan dengan penyakit jantung. Inspeksi
kulit meliputi Suhu dapat mencerminkan penyakit jantung. Anemia berat,
beri-beri, dan tirotoksikosis cenderung membuat kulit lebih hangat; klaudikasio intermiten berkaitan dengan rasa dingin pada ekstremitas inferior jika dibandingkan dengan ekstremitas superior. Warna kulit, Xantomata tendo adalah massa agak kekuningan sekeras batu yang biasanya ditemukan melekat pada tendo ekstensor jari tangan adalah patognomonik untuk hiperkolesterolemia familial, Apakah ada ruam kulit? Adanya erit ema marginatum ( eritema dimana daerah kemerahan berbentuk cakram dengan tepi yang menonjol ) pada pasien demam mengarah kepada demam reumatik akut. b.
Inspeksi
Kuku
Sering kali, spint er hemorrhag e dapat terlihat sebagi garis kecil coklat-kemerahan di dasar kuku. Perdarahan ini berjalan dari tepi bebas proksimal dan secara klasik dikaitkan dengan endokarditis bacterial subakut. Tetapi penemuan ini tidak spesifik karena ditemukan pula pada banyak keadaan lain, bahkan termasuk trauma setempat pada kuku. c.
Inspeksi
Wajah
Kelainan jantung dapat pula dikaitkan dengan kelainan pada wajah dan kepala. Stenosis aorta supravalvula, suatu kelainan congenital, dijumpai bersama-sama dengan mata yang terletak berjauhan, strabismus, telinga letak rendah, hidung yang menengadah, dan hipoplasia mandibula. Wajah bulat seperti bulan dan mata yang Page 25
terletak berjauhan mengarah kepada stenosis pulmonal. Wajah tanpa ekspresi dengan kelopak mata bengkak dan hilangnya sepertiga luas alis dijumpai pada hipotiroldisme. Individu-individu
ini mungkin menderita kardiomiopati. Lipatan daun t elinga, atau
tanda Lichst ein, adalah lipatan melintang, seringkali bilateral, sering dijumpai pada pasien diatas usia 50 tahun dengan penyakit arteri koronaria yang bermakna. d.
Inspeksi
Mata
Adanya plak kekuningan pada kelopak mata, yang disebut xant elasma, harus membagkitkan kecurigaan akan hiperlipoproteinema, meskipun lesi ini kurang spesifik ketimbang xantoma. Pemeriksaan mata dapat memperlihatkan arkus senilis. Arkus yang dijumpai pada pasien
di
bawah
40
tahun
harus
membangkitkan
kecurigaan
terhadap
hiperkol e st erol emia. Kekeruhan kornea mungkin dijumpai pada sarkoidosis yang mungkin menjadi penyebab cor pulmonal e atau gangguan miokard. Pindahnya lensa mata sering dijumpai pada pasien dengan sindrom Marfan, suatu penyebab penting regurgitasi aorta. Perdarahan konjungtiva lazim dijumpai pada endokarditis infektif. Hipert elorisme, atau mata yang berjarak lebar, berkaitan dengan penyakit jantung kongenital, terutama stemosis pulmonal dan stenosis aorta supravalvular. Pemeriksaan retina dapat memberikan informasi yang berguna mengenai diabetes, hipertensi, dan aterosklerosis. e.
Inspeksi Inspeksi
Mulut palatumnya. Apakah palatumnya melengkung tinggi? Palatum yang
melengkung tinggi mungkin berkaitan dengan gangguan jantung kongenital seperti prolaps katup mitral. f.
Inpeksi
Leher
Pemeriksaan leher dapat memperlihatkan
webbing .
Webbing dijumpai pada orang
dengan sindrom Turner, yang mungkin mengalami koarktasio aorta, atau pula sindrom Noonan. Stenosisi pulmonal merupakan kelainan jantung yang menyertai keadaan ini. g.
Inspeksi Inspeksi
Konfigurasi Dada dada seringkali mengungkapkan informasi mengenai jantung. Karena
dada dan jantung berkembang pada waktu yang hampir bersamaan selama embriogenesis, tidak mengherankan bahawa segala sesuatu yang mengganggu perkembangan dada dapat mengganggu perkembangan jantung pula.
P ectus
excavatum, atau da da cekung ke dalam, dijumpai pada sindrom Marfan dan para
Page 26
prolaps katup mitral. P ectus carinatum, atau dada burung, juga berkaitan dengan sindrom Marfan. h.
Inspeksi Ekstremitas
Sebagai kelainan kongenital jantung berkaitan dengan kelainan ekstremitas. Pasien dengan defek septum atrium mungkin mempunyai falang ekstra, jari tangan ekstra, atau jari kaki ekstra. Jari tangan yang panjang dan kurus mengarah kepada sindrom Marfan dan kemungkinan regurgitasi aorta.
2. Pengukuran tekanan darah Tekanan darah dapat diukur secara langsung dengan kateter intra-arterial atau secara tidak langsung dengan sfigmomanometer. Sfigmomanometer terdiri dari kantong karet yang dapat digembungkan di dalam suatu penutup kain, bola karet untuk memompa kantong, da n manometer untuk mengukur tekanan di dalam kantong karet. Pengukuran darah secara tidak langsung meliputi deteksi timbul dan hilangnya bunyi
K orotkoff secara
auskultatoris di atas
arteri yang ditekan. Bunyi Korotkoff adalah bunyi bernada rendah yang berasal dari dalam pembuluh darah yang berkaitan dengan turbulensi yang dihasilkan dengan menyumbat arteri secara parsial dengan manset tekanan darah. Ada beberapa fase yang terjadi secara berurutan ketika tekanan penyumbat turun. Fase 1 terjadi bila tekanan penyumbat turun sampai tekanan darah sistolik. Suara mengetuknya jelas dan secara berangsur-angsur intensitasnya meningkat ketika tekanan penyumbat turun. Fase 2 terjadi pada tekanan kira-kira 10-15 mmHg di bawah fase 1 dan terdiri dari suara mengetuk yang diikuti dengan bising. Fase 3 terjadi bila tekanan penyumbat turun cukup banyak sehingga sejumlah besar volume darah dapat mengalir melalui arteri yang tersumbat sebagian. Bunyinya serupa dengan bunyi fase 2 kecuali bahwa hanya terdengar bunyi ketukan. Fase 4 terjadi bila intensitas suara tiba-tiba melemah ketika tekanan mendekati tekanan darah diastolik. Fase 5 terjadi bila bunyi sama sekali menghilang. Pembuluh darah tidak tertekan lagi oleh manset penyumbat. Sekarang tidak ada lagi aliran turbulensi. Tekanan darah normal untuk orang dewasa adalah sampai 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan sampai 95 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Titik hilangnya bunyi Korotkoff mungkin lebih cepat ketimbang titik meredupnya untuk penentuan tekanan darah diastolik (London dan London, 1976).
Page 27
Tekanan darah banyak bergantung pada curah jantung yang merupakan cerminan fungsi jantung, resistensi vaskular perifer (TPR), ditentukan oleh diameter pembuluh darah perifer, Tonus dan elast isitas arteri menggambarkan kondisi dinding pembuluh darah perifer, volum darah dalam arteri, menunjukkan jumlahnya darah intravaskular, viskositas darah menunjukkan kondisi cairan intravaskular. 3. Pemeriksaan denyut arteri Informasi
berikut ini diperoleh dari palpasi denyut arteri:
a. Kecepatan dan irama jantung Kecepatan denyut jantung secara rutin ditentukan berdasarkan palpasi denyut radial. Irama jantung dapat dibagi menjadi t eratur , tidak t eratur secara t eratur , atau tidak t eratur secara tidak t eratur. Irama tidak teratur secara teratur adalah denyut yang tidak teratur dalam pola tertentu. Denyut tidak teratur secara tidak teratur tidak mempunyai pola.
Jika
pasien mempunyai irama yang tidak teratur, seperti pada
fibrilasi atrium, mungkin ada pulsus d e fisit Pada fibrilasi atrilim, banyak impuls membombardir nodus atrioventrikular dan ventrikel. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, sebagian kontraksi mungkin sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun terjadi kontraksi ventrikel.
b. Kontur dan amplitudo denyut Arteri karotis dipakai untuk memeriksa kontur dan amplitudo denyut arteri. Kontur adalah bentuk gelombang. Kontur seringkali dilukiskan sebagai kecepatan gelombang menarik, gelombang menurun, dan lamanya gelombang itu. Pemeriksa harus meletakkan tangannya dengan kuat pada arteri karotis sampai meraba kekuaten maksimal. Pada saat ini bentuk gelombang seharusnya sudah dapat diketahui Denyutnya dapat dilukiskan sebagai norma , berkurang , meningkat , atau berpuncak ganca. Gelombang denyut karotis yang normal adalah halus, dengan kaki gelombang yang menaik lebib curam dan lebih cepat ketimbang kaki gelombang yang menurun. Denyut yang berkurang adalah denyut yang kecil dan lemah.
Jari
yang melakukan
palpasi merasakan tekanan yang lemah dengan puncak yang jelas. Denyut yang meningkat adalah denyut yang besar, kuat, hiperkinetik. Jari yang melakukan palpasi merasakan bertambah besarnya kaki asendens dan ketukan yang kuat pada
Page 28
puncaknya. Denyut berpuncak ganda mempunyai gelombang perkusi dan tidak yang menonjol, dengan atau tanpa gelombang dikrotik.
4. Pemeriksaan denyut vena jugularis Vena jugularis interna memberikan informasi mengenai bentuk gelombang dan tekanan atrium
kanan.
Pulsasivena
jugularis
interna
ditemukan
di
bawah
muskulus
sternokleidomastoideus dan dapat dilihat ketika dibantarkan ke jaringan sekitarnya. Vena itu sendiri tidak terlibat. Karena vena jugularis interna kanan lebih lurus daripada yang kiri, hanya vena jugularis intema kanan yang diperiksa. Sistem jugularis eksterna, yang lebih mudah dilihat, kurang akurat dan jangan dipakai.
5. Perkusi batas-batas jantung
Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga, keempat dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. Biasanya ada perubahan dar i perkusi dari sonor ke redup kira-kira 6 cm disebelah latera l kiri sternum. Redup ini disebabkan adanya jantung.
6. Palpasi jantung Palpasi dilakukan untuk mengevaluasi impuls apikal, gerakan ventrikel kanan, arteri pulmonalis, dan ventrikel kiri. Ada tidaknya thrill juga ditentukan dengan palpasi. I mpuls
apikal, atau titik impuls maksimum (PMI) melukiskan gerakan keluar apeks
jantung ketika berotasi berlawanan arah dengan jarum jam, ketika dilihat dari bawah, memukul dinding dada anterior selama kontraksi isovolumetrik.
7. Auskultasi jantung Tujuan pada akhir auskultasi adalah agar dapat melukiskan hal-hal berikut ini: y
Intensitas
S1 di semua daerah
y
Intensitas
S2 di semua daerah
y
Ciri-ciri setiap bunyi sistolik
y
Ciri-ciri setiap bunyi diastolik
Biasanya, S1 paling kuat di apeks dan S 2 paling kuat di basis. S plitting S2 menjadi A2 dan P2 selama inspirasi paling jelas terdengar di daerah pulmonal dengan pasien berbaring telentang.
Page 29
Bunyi jantung
I
ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sis-
tolik meregangnya daun-daun katup mitrai dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada d i dalamnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas bunyi jantung
I,
yaitu: kekuatan dan
kecepatan kontraksi otot ventrikel makin kuat dan cepat, makin keras bunyinya; Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel; Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus B J lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum B J terdengar lebih lemah. Bunyi jantung
II
ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen
aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentur katup aorta yang baru tertutup rapat. Bunyi jantung
III
terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling).
Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian. Bunyi jantung IV: dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastol ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat. Bunyi Jantung Tambahan
a. Bunyi Ekstra Kardial Gerakan perikard ( pericardial friction rub ) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis. Page 30
b. Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur) Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal. intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan : Derajat
I
: bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya dan
perhatian khusus. Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar. Derajat II : bunyi bising agak keras. Derajat IV : bunyi bising cukup keras. Derajat V : bunyi bising sangat keras. Derajat VI : bunyi bising paling keras. Tipe bising jantung dibedakan : Bising tipe kresendi (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras. Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari keras kemudian menjadi pelan. Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo = diamond shape) murmur yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembali disebut ejection t ype. Bising tipe plateau (sustained plateau murmur) disebut juga bising pansistolik atau holosistolik. Keras suara bising kurang lebih menetap sepanjang fase sistolik, biasanya merupakan bunyi desiran yang disebabkan karena arus balik (regurgitasi) atau aliran abnormal melalui defek septum interventrikular. Kualitas bunyi dibedakan : Bising musikal yaitu bunyi yang terdiri dari bunyi-bunyi dengan frekuensi dari satu atau beberapa gelombang nada dasar. Bising dengan suara meniup (blowing) yaitu terdengar seperti suara meniup dengan nada yang rendah. Bising dengan suara desiran (harsh) berupa desir halus, seperti suara meniup dengani nada yang tinggi.
Page 31
Bising dengan suara geram (rumbling), terdengar seperti suara menggeram yang agak keras dengan nada yang rendah 8. Pemeriksaan edema dependen Bila tekanan vena perifer tinggi, seperti pada gagal jantung kongestif, tekanan di dalam vena disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Terjadi transudasi cairan, yang mengakibatkan timbulnya edema di daerah dependen. Peningkatan cairan jaringan ini menimbulkan edema yang "cekung" kalau ditekan.
C. Tes Diagnostik
y
EKG
y
Stress test dengan treadmill
y
Screening untuk penyakit jantung dan faktor risikonya, mencakup:
Tekanan darah
Kolesterol dan t rigliserida
y
Echocardiography
y
Stress echocardiogram
y
Holter Monitoring (EKG 24 jam)
y
Angiogram
y
Radiologi
D. Pemeriksaan laboratorium Pada setiap pasien dengan hipertensi, baik jinak maupun ganas, primer atau sekunder, hendaknya dilakukan evaluasi laboratorium. Evaluasi ini dikerjakan dengan tujuan sebagai berikut (Burke, 1980; Simpson, 1 978). 1. Untuk memberikan data dasar untuk digunakan pada terapi obat selanjutnya. 2. Untuk mencari faktor-faktor resiko lain 3. Untuk mencari kerusakan organ-organ sasaran 4. Untuk menemukan sebab-sebab yang spesifik. Evaluasi pasien hipertensi tidak dilakukan untuk mengkonfirmasikan kesan klinis atau menyingkirkan diagnosis, karena diagnosis awal hipertensi sudah dibuat. Namun, upaya hendaknya
Page 32
diarahkan untuk menemukan etiologi dan manajemen yang efektif. Riwayat yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan evalusi laboratorium yang menyeluruh hendaknya dilakukan. Sebab-sebab hipertensi karena obat dan diet hendaknya disingkirkan, termasuk: 1.
Obat kontrasepsi oral dan estrogen.
2. Steroid 3. Hormon tiroid 4. Monamin oksidase (MAO) inhibitor dengan tiramin. 5. Simpatomimetika (misalnya, amfetamin, obat-obat demam). 6. Kelebihan licorice. Meskipun beberapa pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk menemukan kerusakan organ sasaran (misalnya kreatin dan nitrogen urea serum untuk mendeteksi kerusakan ginjal, pemeriksaan-pemeriksaan lain dapat memberikan petunjuk-petunjuk diagnostik mengenai etiologi hipertensi sekunder (misalnya, gula darah puasa untuk mendeteksi feokromositoma dan sindroma Cushing). Adanya kerusakan organ sasaran menyokong diagnosis hipertensi pada pasien pasien yang TD-nya berada pada tingkat perbatasan. Penilaian kerusakan organ sasaran, khususnya penurunan fungsi ginjal, adalah obyek yang penting dalam strategi. Informasi ini mempenga ruhi prognosis dan terapi. Evalusi pasien-pasien hipertensi dapat digunakan untuk mamantau efek obat-obat antihipertensi pada kalium serum dan juga reaksi-reaksi obat idiosinkromatik yang terlihat dari pemeriksan darah lengkap. Uji-uji dasar untuk ginjal bermanfaat untuk memantau gangguan fungsi ginjal. UJI-UJI YANG DIANJURKAN UNTUK EVALUASI LABORATORIUM PADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI Pemeriksaan darah lengkap Gula serum Puasa
Nitrogen urea serum Kreatinin serum Kalsium serum Asam urat serum Urinalisis
Page 33
Elektrokardiogram Penilaian faktor-faktor lain Penyingkiran sebab-sebab hipertensi
Tabel diatas menunjukkan daftar uji-uji yang dianjurkan untuk evaluasi pasien dengan hipertensi. Chobanian (1 980) menganjurkan biakan urin sekurang-kurangnya sekali dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi feokromositoma. Henry dan Howanitz (1 980) menganjurkan penetapan bersihan kreatinin pada panel hipertensi sebagai indikator yang lebih sensitif bagi gangguan fungsi ginjal dibanding kreatinin serum. Moser (1 977) menganjurkan hanya uji-uji laboratorium dasar berikut : urinalisis; kalium, kreatinin, atau nitrogen urea serum; dan elektrokardiogram. Tetapi, dengan datangnya instrumentasi multi-saluran untuk kimia dan hematologi, seringkali lebih murah untuk mendapatkan profil biokimia dan hematologi, yang mencakup semua jenis uji tersebut bahkan lebih banyak lagi, dibanding mendapatkan uji itu secara individual. (Monser M; Report of the joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: A cooperative study. JAMA 237: 255-261, 1 977.) Pemeriksaan darah lengkap dikerjakan untuk menyingkirkan anemia, yang dapat menambah beban jantung. Juga ada gunanya kalau mengetahui jumlah leukosit sebagai dasar untuk memantau terapi obat.
Glukosa
darah puasa yang meningkat membantu mendeteksi diabetes mellitus (faktor resiko
lain yang penting untuk penyakit jantung iskemik) dan dapat merupakan petunjuk adanya sindrom cushing dan feokromositoma. Nitrogen urea serum (SUN) dan pemeriksaan kreatinin merupakan pelengkap untuk mendeteksi kerusakan organ sasaran pada ginjal dan petunjuk untuk penyakit ginjal primer, seperti pielonefritis atau glomerulonefritis. Kadar kalium serum yang menurun dapat menjadi petunjuk untuk gangguan gangguan adrenokortikal dan menjadi dasar untuk memantau terapi obat. Mengetahui kadar kalsium serum dapat membantu mendeteksi hipertensi reversibel akibat hiperkalsemia (Blum dkk, 1977; Weaber dkk., 1982).
Page 34
BAB III PENUTUP III.1
RESUME y
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.
y
Dikatakan hipertensi jika tekanan darah diatas 140/ 90 mmHg, hipotensi dibawah 100/60 mmHg.
y
Efek dari hipertensi dapat berupa penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri.
y
Pemeriksaan kardiovaskular terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemerisaan penunjang yang berupa pencitraan dan pemeriksaan laboratorium.
Page 35
