PENDAHULUAN Dalam beberapa tahun terakhir ini angka morbiditas dan mortalitas penyakit di bidang Genitourinary System di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Perubahan gaya hidup masyarakat masyarakat dan kurangnya kurangnya pengetahuan pengetahuan masyarakat masyarakat mengenai informasi informasi penyakitpenyakit penyakit penyakit sistem sistem genitouria genitourianri nri diyakini diyakini sebagai sebagai salah satu penyebab penyebab tingginya tingginya penyakit penyakit tersebut. Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam-b asam-basa asa dengan dengan cara cara filtr filtrasi asi darah, darah, reabso reabsorbs rbsii selekt selektif if air, air, elektr elektroli olitt dan non elektr elektroli olit, t, serta serta mengek mengekskr skresi esi kelebi kelebihann hannya ya sebaga sebagaii urine. urine. Ginjal Ginjal juga juga mengel mengeluar uarkan kan produk produk sisa sisa metabo metabolis lisme me (misal (misal,, urea, urea, kreati kreatinin nin,, dan asam asam urat) urat) dan zat kimia kimia asing. asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritro eritropoi poieti etin n (penti (penting ng untuk untuk sintes sintesis is eritro eritrosit sit). ). Kegaga Kegagalan lan ginjal ginjal dalam dalam melaks melaksanak anakan an fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir. Keluhan Keluhan penyak penyakit it yang yang terkai terkaitt dengan dengan sistem sistem ini banyak banyak dijump dijumpai ai di layana layanan n kesehatan primer. Sehingga kemampuan dokter dalam mendeteksi dini kelainan tersebut akan sangat membantu dalam menurunkan angka kesakitan, kecacatan, dan meningkatkan kualitas hidup penderita. Kemajuan penatalaksanaan penyakit sistem genitourinari mulai dari dari diagnos diagnosti tik, k, terapi terapi medik, medik, terapi terapi surgik surgikal al dan rehabi rehabilit litasi asi menyeb menyebabka abkan n jumlah jumlah penderita penyakit sistem genitourinari yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Di dalam dalam mengik mengikuti uti blok blok Genitourinary Genitourinary System, System, denga dengan n beban beban kred kredit it keseluruhan sebesar 6 SKS, mahasiswa diwajibkan mengerjakan tugas laporan diskusi kelompok. kelompok. Tugas ini dikerjakan dikerjakan oleh masing-masing masing-masing mahasiswa mahasiswa dengan tema kasus yang berbeda-beda. Pada makalah ini, akan dibahas mengenai infeksi pada sistem genitourinari yang menyebabkan penyakit glomerulonefritis. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa belajar dan terbiasa membuat karya ilmiah. Semoga laporan ini dapat berguna bagi siapa saja yang membacanya. 1
ISI LAPORAN Nama
atau
tema
blok
:
Blok Genitourinary
System
/ Post
Streptococcal
Glomerulonephritis.
Fasilitator/Tutor : dr. Yunilda Andriani
Data Pelaksanaan :
Tanggal tutorial : 25 Agustus 2008 dan 28 Agustus 2008 Pemicu ke-3 Pukul : 10.00 - 12.30 WIB dan 07.00 - 09.30 WIB Ruangan : Ruang Diskusi Fisika 5
Pemicu :
Malik seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit dengan keluhan anak tersebut warna air kencingnya seperti warna air cucian daging saat berkemih tadi pagi. Berat badan Malik 14 kg dan tinggi badannya 110 cm. Dalam 3 hari ini sang ibu melihat anaknya dengan muka sedikit edema palpebra waktu bangun pagi. Anaknya tetap kelihatan sehat dan bermain seperti biasa. Tiga minggu sebelum air kencing berwarna seperti air cucian daging, Malik mengalami demam dan batuk-batuk disertai adanya kudis-kudis di kakinya. Ibunya telah membawa Malik ke Puskesmas dan diberi obat berupa 2 botol sirup dan salep kulit dengan anjuran supaya kontrol ulang setelah 5 hari. Ibunya tidak membawa Malik kembali ke Puskesmas karena setelah mendapat pengobatan demam dan batuk menghilang meskipun kudisnya belum sembuh.
Apa yang menyebabkan Malik mengalami air kencing berwarna seperti air cucian daging dan edema palpebra? Adakah hubungan penyakit yang saat ini dideritanya dengan demam tiga minggu yang lalu?
2
Pemeriksaan apa yang harus dilakukan dan diharapkan hasilnya untuk mengetahui diagnosis penyakitnya?
More Info :
Pada pemeriksaan fisik ditemukan : TD 120/85 mmHg Hasil urinalisis : Warna keruh kemerahan, protein urin (+++), glukosa (-), bilirubin (-), urobilin (-), berat jenis (1,40). Sedimen urine : eritrosit penuh/LPB, epithel 3-5/LPK, silinder eritrosit (+), silinder granular (+). Hasil pemeriksaan darah : Hb 11,5 gr%, ureum 30 mg%, kreatinin 0,8 mg%, ASTO 400 TODD Unit.
Tujuan pembelajaran :
a. Mengetahui dan memahami definisi, klasifikasi, etiologi, serta bakteri penyebab glomerulonefritis b. Memahami patogenesis post streptococcal glomerulonephritis serta sistem imun yang bekerja. c. Mengetahui mekanisme hematuri dan edema palpebra d. Mengetahui pemeriksaan dan interpretasi more info serta dapat menentukan tekanan darah anak sesuai dengan umur, berat badab, dan tinggi badan e. Mengetahui dan memahami penanganan dan terapi yang diperlukan pada kasus ini
Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat :
a. Definisi, klasifikasi, etiologi, dan bakteri penyebab glomerulonefritis b. Patogenesis
dan
sistem
imun
yang
terjadi
pada post
streptococcal
glomerulonephritis c. Mekanisme hematuria dan edema palpebra d. Pemeriksaan dan interpretasi more info e. Penanganan dan terapi yang diperlukan
3
Jawaban atas pertanyaan :
GLOMERULONEFRITIS Defenisi
Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler glomerulus akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Meskipun lesi utama ditemukan pada glomerulus, tetapi pada akhirnya seluruh nefron dapat terkena dan mengalami kerusakan, sehingga dapat terjadi gagal ginjal kronik. Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus, tetapi juga dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak disebabkan oleh penyakit ginjal primer.2
Etiologi
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis, diantaranya mutasi gen seperti congenital nephrotic syndrome, Alport’s syndrome (kelainan pada tipe IV kolagen), dan lysosomal storage disease. Hipertensi sistemik & sklerosis menyebabkan stres, iskemik, akumulasi lipid oksidant yg pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis kronik. Penyakit diabetes melitus juga dapat menyebabkan glomerulonefritis oleh karena keadaan hiperglikemia yang lama dan glikosilasi end product yang menyebabkan penebalan membran basal glomerulus. Pada reaksi autoantibodi dapat menyebabkan sistemik lupus eritematous maupun post streptococcal glomerulonephritis (PSGN) yang menyebabkan imun deposit pada membran basal glomerulus. Adanya infeksi virus, bakteri, dan jamur juga dapat menyebabkan glomerulonefritis. Bakteri penyebab PSGN disebut nephrogenic strains yaitu streptococcus M types yang menyebabkan infeksi kulit dan tenggorokan. Bakteri lain seperti Staphylococcus, Salmonella, Pneumonia, Treponema pallidum ( syphillis), dll.
Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi untuk glomerulonefritis. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan atas primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila 4
penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (SLE), mieloma multipel, amiloidosis, atau h ipertensi.1,3
Penyakit Glomerulus Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta (GN) Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat Glomerulonefritis membranosa Nefrosis lemak (penyakit perubahan minimal) Glomerulosklerosis segmental fokal Glomerulonefritis proliferatif membranosa Nefropati IgA Glomerulonefritis kronis
Penyakit-penyakit Sekunder Lupus eritematosus sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Sindrom goodpasture Poliarteritis nodosa Granulomatosis wegener Purpura henoch-schonlein Endokarditis bakterial
Kelainan Herediter Sindrom alport, penyakit fabry
Berdasarkan histopatologik, glomerulonefritis dapat kita bedakan seperti tabel di atas, diantaranya perubahan minimal disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit podosit, pada mikroskop elektron terlihat adanya penyatuan podosit. Perubahan proloferaitf yaitu endapan imunoglobulin, komplemen, dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel mesangium, dan epitel, yang pada akhirnya dapat melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus. Perubahan membranosa yaitu adanya endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal, tetapi hanya sedikit atau
5
hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Perubahan membrano proliferatif disebut juga GN mesangiokapiler, lobular, atau hipokomplementemik, bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium, sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Ada juga yang dinamakan glomerulonefritis fokal yaitu lesi proliferatif atau sklerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal, dan sering kali hanya mengenai sebagian dari rumbai glomerulus. Berdasarkan distribusi, dibagi 3 antara lain difus yaitu mengenai semua glomerulus, fokal yaitu mengenai hanya sebagian glomerulus yang abnormal, dan lokal yaitu mengenai hanya rumbai glomerulus yang abnormal, misalnya satu simpai kapiler. Berdasarkan klinis glomerulonefritis dapat dibagi 3 yaitu akut, subakut, dan kronik. Akut yaitu jenis gangguan klasik dan jinak yang hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus (GBM) dan perubahan proliferatif seluler. Subakut merupakan bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan prolifertif seluler nyata yang merusak glomerulus. Kronik yaitu glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus. Berdasarkan mekanisme kekebalan patogenik dan pola imunofloresensi dapat dibedakan atas kompleks imun grnular dan nefrotoksik (anti-GBM) linear. Kompleks imun granular yaitu reaksi antibodi (Ab) terhadap antigen (Ag) nonglomerular eksogen maupun endogen berperan dalam pembentukan kompleks Ab-Ag dalam sirkulasi dan secara pasif terperangkap dalam GBM. Sedangkan nefrotoksik (anti-GBM) linear merupakan bentuk antibodi yang bereaksi dengan GBM pasien sendiri sebagai antigennya (anti-GBM atau antibodi antiginjal).
PATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Proses imunologik diatur oleh beberapa faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu
6
kejadian. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ.1,3
Mekanisme pertama apabila Ag dari luar memicu terbentuknya Ab spesifik, kemudian membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila Ag non-glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionik glomerulus, diikuti pengendapan Ab dan aktivasi komplemen secara fokal.1 Kerusakan glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan kompleks imun. Berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi, mediator inflamasi,dan komplemen 7
berperan pada kerusakan glomerulus. Faktor lain seperti proses imunologik yang mendasari terbentuknya Ag-Ab, lokasi pengendapan, komposis dan jumlah endapan serta jenis Ab berpengaruh terhadap kerusakan glomerulus.1 Proses inflamasi diawali dengan melekatnya sel inflamasi pada permukaan sel endotel. Molekul CD31 atau PECAM-1 ( platelete-endothelial cell adhesion molecule-1) yang dilepaskan oleh sel endotel akan merangsang aktivasi sel inflamasi. Reaksi ini menyebabkan ekspresi molekul adhesi integrin pada permukaan sel inflamasi meningkat dan perlekatan sel inflamasi dengan sel endotel semakin kuat. Proses selanjutnya adalah migrasi sel inflamasi melalui celah antar sel endotel (transendothelial migration).1 Ditambah dengan adanya efek kemotaktik dari sel-sel inflamasi, maka akan menarik sel-sel inflamasi yang lain menuju tempat inflamasi. Akibatnya semakin banyak sel inflamasi yang datang sehingga proses inflamasi menjadi semakin berat. Keterlibatan komplemen pada GN sebagai pencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi. Dua jalur aktivasi sitem komplemen yaitu klasik dan alternatif. Kompleks imun yang mengandung IgG atau IgM akan mengaktivasi jalur klasik sedangkan aktivasi jalur alternatif dipicu oleh kompleks imun yang mengandung IgA atau IgM. Jalur-jalur ini bertemu pada pada C3, dari titik tersebut dan seterusnya, untuk keduanya, rangkaina yang sama menyebabkan lisis membran sel.4 untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut
8
MEKANISME HEMATURIA DAN EDEMA PALPEBRA Hematuria
Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Ada dua macam hematuria, yaitu hematuria makroskopis (gross hematuria) dan hematuria mikroskopis. Hematuria makroskopis terjadi bila sedikitnya ada 1 cc darah per liter urin, sedangkan hematuria mikroskopis dapat kita ketahui dari pemeriksaan laboratorium urinalisis. Dapat kita katakan seseorang mengalami hematuria apabila terdapat 3 atau lebih eritrosit per lapangan pandang besar (LPB).6 Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma, dibedakan atas hematuria glomerulus dan hematuria extraglomerulus. Apabila darah berasal dari trauma nefron disebut hematuria glomerulus, sedangkan jika darah berasal traktus urinarius maka disebut sebagai hematuria extraglomerulus. Perbedaan ciri khas darah yang berasal dari glomerulus & extraglomerulus dapat di lihat dari tabel di bawah ini.
9
Temuan pada urin Eritrosit cast Eritrosit morfologi
Glomerular Bisa (+) Dismorfik karena perubahan
Extraglomerular (-) Seragam uniform
pH dan osmolaritas sepanjang Proteinuria Clots (bekuan darah) Warna
tubulus distal Bisa (+) (-) Merah atau kecoklatan
(-) Bisa (+) Merah
Diperlukan waktu sekitar 7-14 hari sebagai periode laten seorang anak untuk berkembang
menjadi
glomerulonefritis
5 pascastreptokokus. Mekanisme
terjadinya
hematuria pada penyakit ini diawali dengan reaksi Ag-Ab yang terbentuk yang terbentuk sebelumnya dan menyebabkan terjadinya kerusakan dan proliferasi glomerulus. Kerusakan ini menyebabkan penurunan glomerulus filtration rate (GFR) dan kerusakan kapiler yang pada akhirnya dapat menyebabkan hematuria dan albuminuri. Dari jalur lain mekanisme ini, juga dapat menyebabkan keluhan-keluhan lain seperti edema dan hipertensi. Untuk lebih jelasnya dapat kita lihat pada skema di bawah ini.
Edema
10
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.7 Volume cairan interstisial dipertahankan oleh Hukum Starling. Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Yang dimaksud dengan tekana osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi, ultrafiltrasi, dan reabsorpsi. Faktor yang terliabat adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara intravaskuler dengan extravaskuler, perbedaan tekanan osmotik, dan permeabilitas kapiler.7 Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Pada kasus ini, terjadi defek intrinsik ekskresi natrium dan air atau menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Akibat peningkatan volume plasma ini, maka tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat sehingga terjadi perbedaan tekanan antara intravaskuler dengan tekanan hidrostatik interstisium. Akibatnya, cairan dari intravaskuler keluar ke interstisium dan menyebabkan edema.
PEMERIKSAAN DAN INTERPRETASI MORE INFO
Pada glomeruluonefritis akut, dapat kita diagnosa dengan melihat gejala klinis dan disertai dengan pemeriksaan laboratorium, baik itu urinalisa maupun pemeriksaan darah.
Gejala Klinis
Gejala klinik GN merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus. Penderita yang khas mengalami sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus.8 Kadang-kadang gejala ringan, tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Glomerulonefritis ditandai dengan hematuria / kencing berwarna merah daging, proteinuria, penurunan fungsi ginjal, dan perubahan ekskresi garam dengan 11
akibat edema yang terbatas disekitar mata atau dapat juga diseluruh tubuh, kongesti aliran darah, dan hipertensi. Pada sindroma nefritik ditemukan hematuria dan proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air dan garam serta hipertensi. Pada sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria masif, edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan
proteinuria persisten dengan atau tanpa
hematuria disertai penurunan fungsi ginjal progresif lambat.
Pemeriksaan Laboratorium
Analisa urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria, leukosit polimorfnuklear tidak jarang ditemukan, jumlah urin mengurang, serta berat jenis meninggi. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum biasanya menurun. Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi air dan garam). Ureum dan kreatinin darah meningkat, titer anti streptolisin umumnya meningkat. Dapat lebih lengkapnya kita lihat pada tabel berikut.
Pemeriksaan pada Akut Nefritik Sindroma Pemeriksaan Urin mikroskopis Serum urea Serum creatinin Kultur (throat swab discharge, from
Temuan (+) Eritrosit, silinder eritrosit Mungkin meningkat Mungkin meningkat Ditemukan nephritogenic organism, tetapi
inflamed skin) ASTO
tidak selalu Meningkat pada post streptococcal
C3 dan C4 Antinuklear antibodi ANCA Anti-GBM Cryoglobulins Creatinin clearence Protein urin out-put Chest x-ray
nephritis Mungkin menurun Ditemukan pada SLE Positif pada penyakit vaskulitis Positif pada good posture’s syndrome Meningkat pada cryoglobulinemia Menurun Meningkat Kardiomegali, edema pulmonal, (tidak
Renal imaging Biopsy ginjal
selalu) Biasanya normal Kelainan sel-sel glomerulus yang 12
menunjukan adanya glomerulonefritis Nilai-nilai normal : Tekanan darah : o
Normal (pada anak) : sistolik (95-105) ; diastolik (53-65)
o
Significant hypertension : sistolik ≥ 116 ; diastolik ≥ 76
o
Severe hypertension : sistolik ≥ 124 ; diastolik ≥ 86
Urin : o
Warna kuning
o
Protein < 150 mg/hari (dewasa) / < 300 mg/hari (anak-anak) ; 1-10 mg/dL (< 10 thn)
o
Glukosa (-)
o
Bilirubin (-)
o
Urobilin (-)
o
Berat jenis 1,01 – 1,02
Sedimen urin : o
Eritrosit (-) / 1-2/LPB
o
Epitel 0-3/LPB
o
Silinder eritrosit (-)
o
Silinder granular (-)
Darah : o
Hemoglobin 12-13 g/dL
o
Ureum 10-20 mg/dL (3,5 – 7,1 mmol/L) ; atau 20-40 mg%
o
Kreatini 0,2 – 0,8 mg/dL (17,7 – 70,7 µmol/L)
o
ASTO < 160 TODD unit
PENANGANAN DAN TERAPI YANG DIPERLUKAN
Tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 13
10 hari, biasanya dengan penisilin, untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis.8,9 Untuk mengatasi hipertensi yang dialami, kurangi sodium dengan pemberian diuretik intravena dan dapat diberi Ca2+ channel antagonist , vasodilator, dan ACEinhibitor . Perawatan inap di rumah sakit disarankan kepada semua anak dengan gejala oliguria dan disertai hipertensi. Penanganan di rumah sakit meliputi pemantauan intake dan output cairan, peningkatan berat badan, dan periksa tekanan darah harian. Istirahat (bedrest ) untuk pasien yang merasa sakit, hipertensi, dan adanya edema pulmonal. Istirahat mutlak dilakukan selama 3-4 minggu. Hal ini untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.5,9 Kurangi diet protein hanya jika pasiennya mengalami uremia, serta kurangi diet garam. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein sebanyak 1 gr/kg BB/hari dan rendah garam sebanyak 1 gr/hari. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan jika ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Prognosis
Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis pascastreptokokus
akut.
Tidak
ada
bukti
bahwa
terjadi
penjelekan
menjadi
glomerulonefritis kronis. Namun, jarang, fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulusdan insufisiensi ginjal kronis. Mortalitias pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.8
Ulasan :
Setelah menjawab daftar pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat, dapatlah kita ketahui bahwa terdapatnya hubungan antara penyakit yang saat ini diderita Malik dengan demam 3 minggu yang lalu yang dia alami. Demam yang merupakan tanda adanya 14
infeksi terhadap tubuh, menunjukan bahwa Malik terinfeksi bakteri. Hal ini diperkuat dengan batuk-batuk dan kudis-kudis di kaki yang dialaminya. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari.5 Infeksi yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal paling sering dikarenakan oleh bakteri streptokokus beta hemolitikus golongan A, dan diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan darah ASTO yang spesifik streptokokus menunjukan adanya peningkatan. Sehingga dapat kita ambil kesimpulan bahwa bakteri penyebab kelainan yang Malik alami adalah bakteri tersebut. Seperti yang kita ketahui sebelumnya bahwa tubuh memiliki sistem pertahanan atau antibodi untuk melawan antigen-antigen yang masuk. Apabila ada antigen yang masuk, tubuh akan membentuk antibodi yang sesuai dan tubuh juga akan membentuk sel memori. Sehingga walaupun infeksi tersebut sudah tidak ada, tetapi antibodi-antibodi yang telah dibentuk oleh tubuh tadi akan tetap berada di aliran darah. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks imun, yang akan mengaktivasi sistem komplemen seperti yang telah dibahas sebelumnya. Kompleks imun ataupun komplemen-komplemen tersebut berada di aliran darah dan terakumulasi di kapiler glomerulus. Akibat dari akumulasi tersebut terjadilah reaksi inflamasi di daerah tersebut yang dapat merusak sel-sel glomerulus tersebut dan pada akhirnya dapat menyebabkan keluhan-keluhan yang dialami Malik, seperti hematuria, proteinuria, edema palpebra, hipertensi, dll. Pada kasus ini, perlu kita lakukan pemeriksaan fisik, urinalisa dan pemeriksaan darah (pemeriksaan laboratorium). Kita perlu mengetahui kandungan–kandungan yang terdapat dalam urin serta darah. Kita lihat dari more info bahwa menunjukkan Malik mengalami hipertensi. Dari hasil urinalisa warna urinnya keruh kemerahan yang menandakan hematuri makroskopis dan disertai pemeriksaan sedimen urin yang menyatakan eritrosit penuh/LPB yang menandakan hematuri mikroskopis. Dijumpai juga protein dalam urin yang menandakan adanya gejala proteinuria. Berat jenis pada urinalisa juga mengalami peningkatan. Pada sedimen juga ditemukan adanya epithel 3-5 /LPK yg normalnya 0-1 /LPK, ini menandakan ada kerusakan pada aluran urinari. Silinder eritrosit dan granular juga dijumpai pada sedimen, yang normalnya tidak kita temukan. Hal ini menandakan adanya kerusakan di glomerulus dari ginjal Malik. Dari hasil pemeriksaan
15
darah kita jumpai hemoglobinnya menurun, kadar ureum meningkat, serta ASTO meningkat yang menandakan adanya infeksi dari bakteri golongan streptokokus. Dikarenakan tidak ada pengobatan yang khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Maka kita terapi keluhan-keluhan yang ada dan faktor penyebabnya, jika masih ada. Apabila masih ada infeksi bakteri, maka dapat kita beri antibiotik, biasanya penisilin. Lalu kita pantau perkembangan hariannya seperti tekanan darah dan diet makanannya, jangan sampai memperparah keadaan yang ada
Kesimpulan Glomerulonefritis merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada kapiler
glomerulus akibat respon peradangan. Bakteri
tersering penyebab GN pada anak-anak adalah streptokokus beta
hemolitikus golongan A. Bisa dikarenakan infeksi tenggorokan ataupun kulit. Glomerulonefritis
terjadi
akibat
akumulasi
kompleks
Ag-Ab
yang
juga
menghasilkan sistem komplemen melalui 2 jalur, yaitu jalur klasik dan jalur alternatif. Hematuria merupakan keadaan dimana ditemukannya eritrosit dalam urin. Terbagi
2, yaitu hematuri makroskopis dan hematuri mikroskopis. Edema merupakan keadaan dimana terkumpulnya cairan di interstisial akibat
gangguan pada keseimbangan cairan dalam tubuh (gangguan Starling Hypothese).
DAFTAR PUSTAKA
16
1. Prodjosudjadi, wiguno; Glomerulonefritis; Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, dkk; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I; Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006; 527-530. 2. Wilson,Lorraine.M; Gagal Ginjal Kronik; Huriawati Hartanto, dkk; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2; Jakarta; EGC; 2005; 912-929. 3. Cotran, Ramzi.S; Ginjal dan Sistem Penyalurannya; Stanley L. Robbins dan Vinay Kumar; Buku Ajar Patologi II; Jakarta; EGC; 1995; 182-189. 4. Bergstein,
Jerry.
M;
Penyakit
Glomerulus;
Richard
E.Behrman,
Robert
M.Kliegman, dan Ann M.Arvin; Ilmu Kesehatan Anak Volume 3; Jakarta; EGC; 1809-1810. 5. Glomerulonefritis Akut; Rusepno Hassan dan Husein Alatas; Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak; Jakarta; Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2005; 835-839. 6. Lestariningsih; Hematuria; Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, dkk; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I; Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006; 517-518. 7. Effendi, Ian dan Restu Pasaribu; Edema Patofisiologi dan Penanganan; Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, dkk; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I; Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006; 513-516. 8. Bergstein,
Jerry.M;
Hematuria
Makroskopis
atau
Mikroskopis;
Richard
E.Behrman, Robert M.Kliegman, dan Ann M.Arvin; Ilmu Kesehatan Anak Volume 3; Jakarta; EGC; 1813-1814. 9. Soebrata,R.Ganda.Urinalisis.Penuntun Laboratorium Klinik, cetakan 13,Jakarta : Dian Rakyat.2007;69-84.
17
