Makalah Cardiovascular System

Makalah Cardiovascular System “Disritmia”

Penyusun : Tutorial C1 Nita Juliana

1010211097

Gina Novita

1010211107

Larasjati Tartiko Harjo Harjo 1010211058 Annisa

1010211063

Irsyad Arrais

1010211082

Reynita Setia Dewi

1010211059

Shofia Nur Aini

1010211166

Rr Pramita Ines

1010211143

Wahyu Bintara Putra 09110211126 Nurul Khusnul Tutor : Bu Yayu FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBAGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas izin dan kehendaknya makalah ini bisa diselesaikan. Tidak lupa shalawat dan salam kami sampaikan kehadirat Nabi Muhammad SAW beserta sahabatnya atas rasa terima kasih kami atas usaha mereka. Disini kami, tutorial C1, telah mempersembahkan sebuah makalah mengenai kasus Disritmia. Dalam makalah ini kami akan membahas berbagai hal mengenai , seperti definisi, penyebab, gambaran klinis, epidemiologi dan lain-lain. Kami harap makalah ini dapat membantu para pembaca dalam memperluas wawasan. Kami memohon maaf apabila ada kesalahan kata-kata dalam makalah ini. Jakarta, 31 Oktober 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Tutor (Bu Yayu)

Ketua Case

Sekretaris Case I

(Annisa)

(Reynita Setia Dewi)

Sekretaris case II (Larasjati Tartiko Harjo)

CASE 6 Tn A 24 tahun datang keunit gawat darurat rumah sakit sakit dengan keluhan berdebar. Pasien tiiiba-tiba merasa jantungnya berdetak lebih cepat. Keluhan juga disertai perasaan tidak nyaman didada, sesak napas dan merasa pusing. Keluhan dirasakan 30 menit yang lalu saat bermain bola. Pasien mengatakan sebelumnya sering mengalami mengalami jantung berdebar 2 atau 3 kali/tahun. Keluhan jantung berdebar berhenti sendiri setelah setengah menit atau dengan menahan napas.Dia tidak mempunyai riwayat aritmia, penyakit jantung, dan riwayat kematian mendadak pada keluarga tidak ada. Pasien tidak pernah mengalami penurunan kesdaran. Keluhan tidak disertai panas badan dan batuk Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis Tanda Vital : T : 95/55 mmHg N: 200 x /menit , regular R: 30 x/menit Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik ikterik Leher : JVP penuh 5+2 mmHg Thoraks Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris, iktus kordias tidak terlihat. Palpasi :Iktus kordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan Linea parasterna dekstra Batas jantung kiri : Linea midklavikula sinistra ICS III-IV Auskultasi :VBS KIRI =kanan Bunyi jantung 1 dan normal normal 2 normal, murmur (-), S3, gallop Abomen : datar lembut,BU normal Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas :Akral hangat cappilary refill < 2 detik edem (-) Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambar sebagai berikut : Kesan : Irama sinus HR :200X/menit, regular

Dokter melakukan maneuver vagal tetapi tidak berhasil. Pasien kemudian diberikan adenosine. Setelah diberi adenosine dilakukan kembali pemeriksaan tanda vital dan EKG. T : 135/80 mmHg N : 72 x/menit, regular Respirasi : 24x/menit S : 36,5 C Hasil pemeriksaan EKG : Irama sinus, HR : 72x/mnit, PR interval pendek, gelombang delta pada awal kompleks QRS, gelombang R lebar pada V1

Embriologi Jantung



Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja.



Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial & lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest.



Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut cardiogenic area .



Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity.



Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya, mesoderm pada cardiogenic area membentuk sepasang untaian memanjang yang di sebut cardiogenic (angioblastic) cord .



Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis.



Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal, jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher, dan akhirnya di dada.



Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal y ang disebut primitive heart tube.



Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu : 1.

Endocardium  membentuk lapisan di bagian dalam jantung

2.

Myocardium  mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-angsur menebal membentuk

myocardium yang membentuk dinding otot

3.

Epicardium  sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk

epicardium yang melapisi bagian luar jantung 

Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal ke ujung cranial, kelima regio itu adalah : 1.

Sinus venosus :

-

menerima darah dari seluruh vena pada embrio

-

kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan

-

berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial (SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior



2.

Atrium  berkembang menjadi atrium kanan dan kiri

3.

Ventricle  berkembang menjadi ventricle kiri

4.

Bulbus cordis  berkembang menjadi ventricle kanan

5.

Truncus arteriosus  berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk

Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis & ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial & venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Bagian cranial bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah dorsal, cranial, dan kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U, kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28, dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventricle.



Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk membentuk 4 ruang  jantung.



Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37, dan selesai pada akhir minggu ke-5.



Cara pembentukan sekat : 1.

2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu, sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.

2.

Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya.

3.

Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan daerah di kanankirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi tersebut akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna.



Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum, dan interventricular septum.



Pembentukan katup jantung : Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing atrioventricular canal dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endocardium. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan. Selain itu, pada truncus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.

Pembentukan tabung dan rongga jantung :

hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi ↓ embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja ↓ mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area ↓ terbentuk sepasang cardiogenic cord ↓ mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube ↓ hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube ↓ hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle, bulbus cordis, trunkus arteriosus ↓ hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat ↓ hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya

Pembentukan atrioventricular septum (canal):

endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah ↓ saling mendekat satu sama lain ↓ bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) ya ng membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventricle Pembentukan interatrial septum :

 jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoar dial cushion ↓ membentuk septum primum ↓ membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna ↓ terbentuk foramen primum ↓ sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis ↓ terbentuk foramen secundum ↓  jaringan lain dari dinding atas primordial atri um turun kembali ↓ membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum ↓ membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna ↓ terbentuk foramen ovale ↓ foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran Pembentukan interventricular septum :

myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan endocardial cushion ↓ membentuk septum interventricular pars muscularis ↓ membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna ↓  jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars muscularis

↓ membentuk septum interventricular pars membranosa ↓ membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna

ANATOMI JANTUNG Letak

Jantung

berada

di

rongga

mediastinum Depan Belakang

: os. Vertebra

Kanan-kiri

: paru-paru

Bawah

: Diafragma

: dibatasi os.sternum

Batas-batas Jantung : Kanan

:Linea parasternalis dekstra

Kiri

:ICS 5 linea midclavicularis sinistra

Atas

: ICS 2

Bawah

: ICS 5

ANATOMI LUAR

Terdapat : 1.Sulkus Coronaria

: Memisahkan antara atrium dan ventrikel.Pada sulkus ini berjalan a.koronaria kanan dan a.sirkumfleks dari aorta.

2.Sulkus interventrikular : Memisahkan antar-ventrikel. - Sulkus interventrikular anterior ditempati a.descendens anterior kiri. - Sulkus interventrikular posterior dilewati oleh a.descendens posterior.

Lapisan Jantung 1. Perikardium

Parietal Viseral  disebut juga epikardium

Kedua lapisan pericardium tersebut dipisahkan oleh sedikit cairan yang merupakan pelumas yang befungsi menurunkan gesekan yang disebabkan oleh gerakan memompa  jantung. 2. Miokardium 3. Endokardium ANATOMI DALAM

1.Ruangan jantung

- Atrium kiri - Ventrikel kiri - Atrium kanan - Ventrikel kanan

Antara ruangan kiri dan ruangan kanan jantung dipisahkan

oleh

interventrikular.

2.Katup jantung

Katup Jantung Katup Atrioventrikular

Katup Semiulnar

septum

Katup bikuspid

Katup Trikuspid Menghubungkan atrium

kanan

-

ventrikel kanan.

Katup pulmonal

Menghubungkan

Mengubungkan

atiurm kiri - ventrikel

ventrikel

kiri

pulmo

kanan

Katup aorta Menghubungkan -

ventrikel kiri - aorta

Pada permukaan karup atrioventrikular yang menghadap ke ventrikel terdapat Chorda tendinae yang merupakan tendo yang melekat pada ktup atrioventrikel dan

m.papilaris.Saat m.papilaris berkontraksi maka chorda tendinea akan menarik katup tersebut (membuka & menutup). 3.Pembuluh Darah



Vena cava superior dan vena cava inferior.



Masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh.



Kaya CO2.



Masuk ke atrium kiri dari paru-paru

Vena pulmonal



Kaya O2

Arteri pulmonalis



Keluar dr ventrikel kanan ke paru-paru.



Kaya CO2.



Keluar dr ventrikel kiri menuju

Vena cava

Pembuluh

darah

masuk ke jantung

Pembuluh

darah

keluar dari jantung

Aorta

seluruh tubuh . 

Kaya O2.

Pembuluh darah yang memperdarahi jantung. bSistem arteri

1. A.coronaria sinistra : 

r. descendens anterior



r. circumflexus



r. marginalis

 otot jantung kiri

2. A.coronaria dextra : 

r. descendens posterior



r. marginalis

 otot jantung kanan dan kiri

Sistem vena

- Sinus coronarius  vena utama jantung Melintas dari kiri ke kanan di bagian posterior sulcus coronaries.Merupakan muara dari semua vena jantung yang memasuki atrium dekstra. Sinus coronarius bercabang menjadi 3 :

-

vena cardiac magna (berjalan ke arah anterior).

-

vena cardiac media (menempati bagian posterior jantung).

-

vena cardiac minima (menempati bagian dekstra jantung).

4.Persyarafan jantung.

Jantung dipersarafi oleh saraf otonom : 1. Saraf simpatis  merangsang (stimulasi) denyut jantung menjadi kuat dan cepat .

2. Saraf parasimpatis  menahan (inhibisi) denyut/kontraksi

jantung menjadi lemah dan lambat

HISTOLOGI JANTUNG 1.Dinding

jantung,terdiri dari 3

tunika :  Endokardium

(lapisan

paling dalam).  Miokardium

(lapisan

tengah).  Epikardium (lapisan luar).

Lapisan jantung secara histologi dari dalam keluar.

Endokardium

Terdiri dari

Keterangan

Selapis endotel gepeng



Ciri khas atrium : endokardiumnya tebal



Ciri khas ventrikel :endokardiumnya lebih tipis

Lapisan

 jaringan

ikat

longgar

yang

Subendokardium

mengandung serat elastin dan kolagen



Mengandung vena,saraf-saraf, dan sel-sel purkinje.



Lapisan

ini

menghubungkan

endokardium dengan miokardium. Miokardium

Otot-otot jantung

Antara miokardium dengan epikardium terdapat jaringan ikat longgar biasanya dipenuhi jaringan lemak.Terdapat lebih sedikit serat-serat purkinje.

Epikardium

Epitel selapis gepeng (mesotel

Diantara lapisan epikardium dan lapisan

yang ditopang oleh selapis tipis

parietal,terdapat sejumlah kecil cairan

 jaringan ikat).

yang memudahkan pergerakan jantung.

2.Bagian Tengah Jantung

Terdiri dari : Skeleton fibrosa dan katup jantung.

1.Skeleton fibrosa Tersusun dari jaringan ikat yang kompak pada bagian tengah jantung.skeleton fibrosa yang terdiri : 

septum membranaseum, terletak pada septum interventrikuler.



trigonum fibrosus, merupakan jaringan ikat fibrosa yang terdapat diantara pintu-

pintu arteri dan pintu-pintu atrioventrikuler. 

annulus fibrosus ,bagian ini berfungsi untuk sebagai dasar katup ,selain sebagai

tempat asal dan insersi otot jantung)

2.Katup jantung

Merupakan jaringan ikat fibrosa padat di pusat ( yang mengandung serat kolagen maupun elastin),yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel.Dasar katup melekat pada annulus fibrosus di skeleton.Bagian katup yang menghadap ke atrium dilapisi endokardium lebih tebal,sedangkan bagian yang menghadap ke ventrikel dilapisi endokardium yang lebih tipis.

Fisiologi jantung Organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan di rongga toraks antara sternum & vertebra Bagian-bagian jantung



 

Jantung dibagi menjadi separuh kanan & kiri & memiliki 4 bilik, bilik bag. Atas & bawah di kedua belahannya Bilik atas  atrium : menerima darah yg kembali ke jantung & memindahkannya ke  ventrikel  Bilik bawah  ventrikel : memompa darah dari jantung Pembuluh vena mengembalikan darah dari jaringan ke atrium Pembuluh arteri  mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju ke jaringan

 

Aorta  arteri besar yg membawa darah menjauhi ventrikel kiri  bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh Septum suatu partisi otot kontinu yg mencegah pencampuran darah dari ke-2 sisi jantung, yg merupakan pemisah ke-2 belahan jantung

Mekanisme pompa jantung

Darah kembali dari sirkulasi sistemik  msk ke atrium kanan melalui vena cava  ventrikel kanan memompa keluar mll arteri pulmonalis  paru

 Sisi kanan jantung memompa darah ke dlm sirkulasi paru

Di dlm paru darah m’serap O2 segar atrium kiri mll vena pulmonalis  ventrikel kiri bilik pompa yg m’dorong darah ke semua sistem tubuh kec. Paru

 Sisi kiri jantung memompa drah ke dlm sirkulasi sistemik

Ke-2 sisi jantung memompa darah dlm jumlah yg sama, tetapi sisi kiri melakukan kerja yg lbh besar coz memompa volume darah yg sama ke dlm sirkulasi sistemik 

Shg otot jantung sisi kiri lbh tebal u/ memompa darah lbh kuat

Katup jantung

Jantung memiliki 4 katub : 1. 2. 3. 4.

Katub Atrioventrikel (AV) kanan Katub AV kiri Katub aorta Katub pulmonal

AV kanan & kiri  masing2 t’letak di antara atrium & ventrikel kanan & kiri Fungsi  m’alirkan darah dari atrium ke ventrikel & mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium •

•

•

•

•

Katub AV kanan = katub trikuspid (3 daun katub) Katub AV kiri = katub bikuspid or katub mitralis (2 daun katub) Tepi2 daun katub AV diikat oleh tali fibrosa yg tipis tapi kuat korda tendine mencegah katub b’balik Katub aorta & katub pulmonal = katub semilunaris (3 daun katub mirip bulan-separuh) t’letak di sambungan tempat arteri2 besar keluar dari ventrikel Katub akan terbuka jika tiap tekanan ventrikel kanan&kiri melebihi tekanan di aorta & arteri pulmonal

•

Katub akan tertutup bila ventrikel melemas & tekanan ventrikel turun di bawah tekanan di aorta & arteri pulmonal u/ mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dlm ventrikel

Dinding jantung

Terdiri dari 3 lapisan berbeda : 

Endokardium : lapisan tipis endotelium yg melapisi bag. Dlm seluruh sistem sirkulasi  Miokardium : lapisan tengah yg terdiri dr otot jantung, membentuk sebagian besar dinding  jantung  Epikardium : membran tipis di bag. Luar yg membungkus jantung

Miokardium : Terdiri dari berkas-berkas serat otot jantung yang saling menjalin & tersusun secara spiral melingkari jantung Ventrikel b’kontraksi & memendek garis tengah bilik ventrikel berkurang sekaligus disertai penarikan apeks ke atas ke arah bagian atas jantung dengan gerakan memutar  menimbulkan efek “memeras” menimbulkan tekanan pada darah di dalam bilik tertutup  mengarahkan ke atas ke lubang masuk arteri-arteri besar yang keluar dari pangkal ventrikel

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah di cetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri disebut sebagai otoritmisitas Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung : 1. Sel kontraktil 99% sel otot jantung melakukan kerja mekanis (memompa), dl keadaan normal tdk m’hasilkan sendiri potensial aksi 2. Sel otoritmik sbgian kecil sisanya tidak berkontraksi ttpi mencetuskan & menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas : 1. Nodus Sinoatrium (SA)  daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior 2. Nodus Atrioventrikel (AV)  di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas p’tautan atrium & ventrikel 3. Berkas His  S/ jaras sel2 khusus yg b’asal dari nodus AV & masuk ke septum antarventrikel 4. Serat Purkinje  serat2 terminal halus yg b’jalan dari berkas his & m’sebar keseluruh miokardium ventrikel

Proses mekanisme siklus jantung

Siklus jantung :

 

Sistol  kontraksi & pengosongan isi Diastol relaksasi & pengisian jantung

Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi keseluruh jantung Relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung

Selama diastol ventrikel dini Aliran masuk darah yg kontinu dari sistem vena kedalam atriummenyebabkan Tek.atrium sedikit lebih besar dibandingkan dengan tekanan ventrikel,walaupun kedua bilik tsb melemas. Kaena ada perbedaan tekanan menyebabkan katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium kedalam ventrikel menyebabkan vol. ventrikel meningkat Pd akhir diastol ventrikel,nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi Depolarisasi atriummenyebabkan kontraksi atrium,yg memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel Selama kontraksi atrium,tekanan atrium tetap lebih ti nggi dari pada tek.ventrikel menyebabkan katup AV tetap terbuka Volume darah di ventrikel pd akhir diastol dikenal sbg volume diastolik akhir.selama siklus ini tdk ada lg darah yg ditambahkan ke ventrikel Setelah eksitasi atrium,impuls bjalan melalui nodus AV.secara simultan,terjadi kontraksi atrium.pada saat p’aktifan ventrikel terjadi,kontraksi atrium selesai.ketika kontraksi ventrikel dimulai,tek.ventrikel segera melebihi tek atrium perbedaan tek terbalik katup AV tertutup Setelah tekanan ventrikel > tekanan atrium dan katup AV tertutup,tekanan ventrikel harus tetap meningkat sebelum tekanan tersebut dpt melebihi tek aorta untuk membuka katup aorta Karena semua katup tertutup,tidak ada darah yang keluar/masuk dari ventrikel,interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Pd saat tek ventrikel melebihi tek aorta katup aorta dipaksa membuka dan darahmulai menyemprot. Tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel kedalam aorta lebi cepat daripada darah mengalir ke pembuluh Jumlah darah yg dipompa keluar dari stp ventrikel dikenal sbg isi sekuncup

Ketika ventrikel mulai berelaksasi krn repolarisasi,tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutupDisini sudah tidak ada lagi darah yg keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta tertutup,namun katup AV blm ter4buka Seiring dgn relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Katup AV terbuka dan pengisian ventrikel kembali terjadi Darah terus mengalir dari vena pulmonalis kedalam atrium kiri,karena darah yang masuk ke atrium menyebabkan peningkatan tekanan atrium Sewaktu katup AV t’buka pd akhir sistol ventrikel dgn cpt mengalir ke ventrikel. Mula-mula pengisian ventrikel blangsung cpt krn peingkatan tekanan atrium,setelah itu melambat karena tek mulai turun Selama periode penurunan pengisian ini,darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yg tbuka ke dlm ventrikel kiri. Nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. Dua bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup

1. Bunyi jantung pertma bernada rendah,lunak,dan relatif lama(sering dikatakan tdengar seprti “lub”. Bunyi jantung pertama berkaitan dgn penutupan katup AV 2. Bunyi jantung kedua memiliki nada yg lebih tinggi,lebih singkat dan tajam-sering dikatakan terdengar “lub,dup,lub,dup…. Bunyi jantung kedua berkaitan dgn penutupan katup semilunaris

Aliran darah turbulen yang menyebabkan murmur

Penyebab tersering adlh malfungsi katup: 

baik katup stenotik : katup yg menyempit dan tdk membuka lg scara sempurna insufisien: katup yg tdk dpt menutup sempurna  Biasanya stenosis dan insufisien disebabkan o/ demam rematik

Curah jantung dan kontrolnya

Curah jantung adalah vol darah yg dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit Dua faktor penentu curah jantung : Kecepatan denyut jantung Volume sekuncup Kecepatan denyut jantung rata-rata adlh 70x/M ◦

◦

Vol sekuncup rata-rata adlh 70ml/denyut Curah jantung rata-rata 4.900 ml/M

Curah jantung = kecepatan denyut jantung x vol sekuncup

Efek stimulasi parasimpatis pada jantung



 

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pd nodus SA U/ menurunkan kec; jantung.asetilkolin yg dikeluarkan akbt peningkatan aktivitas parasimpatis nodus SA t’hadap K+ dgn memperlambat penutupan saluran K+ kec.p’bntukan potensial aksi melemah Pengaruh parasimpatis pd AV menurunkan ekstabilitas nodus tsb,m’pnjg transmisi impuls ke ventrikel Stimulasi parasimpatis pd sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi

Efek stimulasi simpatis pada jantug



Simpatis mengontrol kerja jantung pd situasi darurat.norepinefrin yg dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatismenurunkan permeabilitas k+ dgn m’cepat inaktivsi saluran k+ meyebabkan peningkatan frek.p’bentukan potensial dan peningkatan denyut jantung

Volume sekucup ditentukan oleh aliran balik vena dan kerja simpatis

Terdapat 2 jenis kontrol yg mempengaruhi vol sekuncup : 1. Kontrol intrinsik 2. Kontrol ekstrinsik

Peningkatan disatol akhir menyebabkan volume sekuncup 

Hal ini bergantung dgn hubungn panjng-tegangan otot jantung(faktor intrisik) U/ otot jantung,pnjang serat otot jantung pd k’daan istiraht < daripada panjang  optimumpeningkatan panjng serat otot jantung meningkatkan tegangan kontraksi  jantung pd sistol berikutnya

Hubungan antaran volume sekuncup dan aliran balik vena memberikan 2 keuntungan : 

Penyetaraan curah jantung antara sisi kanan dan kiri,sehingga darah yg dipompa ke luar oleh  jantung secara merata didistribusikan ke sistemik dan paru  Apabila diperlukan curah jantung yang lebih banyak,maka aliran balik vena akan ditingkatkan oleh sistem kerja simpatis

Kontraktilitas jantung meningkatkan stimulasi simpatik 

Stimulasi saraf simpatis jntung dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung,yg mengau kpd kekuatan kontrkasi pd stp vol diastolik akhir ejeksi jantung > sempurna(ekstrinsik)



Stimulasi simpatis jg dpt ↑ aliran balik vena

Peningkatan tekanan darah meningkatan kerja jantung  

Ketika berkontraksi,ventrikel harus menghsilkan cukup tekanan untuk mengatasi tek anan darah di arteri besar agar katup semiulnaris tetap terbuka Apabila tek darah arteri meningkat/katup keluar mengalami stenosisventrikel harus menghasilkan tekanan lbih besar untuk menyemprotkan darah.

Disritmia Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran yang tak mengalai hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung yang lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia. Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asal, atau konduksi impuls listrik jantung. Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah: 

irama yang berasal bukan dari nodus SA



irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dai nodus SA, misalnya sinus aritmia



frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia)



terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

Faktor-faktor aritmogenik

1. Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia jantung 2. Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya Kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot  jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia. 3. Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal  jantung kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia. 4. Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obatobatan antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.

5. Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena kemampuannya mencetuskna aritmia tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab. 6. Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia. 7. Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia. 8. Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi 9. Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia dibandingkan dengan individu normal. Beberapa etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertropi otot  jantung misalnya, kemudian pula timbul iskemia dan gannguan keseimbangan elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul sedangkan mengontrolnya lebih sulit pula. Mekanisme aritmogenik

Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1.1 gangguan pembentukan impuls

gangguan ini dapat dibagi menjadi: 1.1.1 kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia 1.1.2 trigger automatisasi

dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan de layed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi, apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan

mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls” trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 1.2 gangguan konduksi 1.2.1 re-entry

bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada  jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant. 1.2.2 concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. 1.2.3 Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right b undle branch block atau left bundle branch block. 3. KLASIFIKASI Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1) Gangguan pembentukan impuls. a. Gangguan pembentukan impuls di sinus * · Takikardia sinus

* · Bradikardia sinus * · Aritmia sinus * · Henti sinus b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial). * · Ekstrasistol atrial * · Takiakardia atrial * · Gelepar atrial * · Fibrilasi atrial * · Pemacu kelana atrial c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung). * · Ekstrasistole penghubung AV * · Takikardia penghubung AV * · Irama lolos penghubung AV d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular). * · Ekstrasistole ventricular. * · Takikardia ventricular. * · Gelepar ventricular. * · Fibrilasi ventricular. * · Henti ventricular. * · Irama lolos ventricular. 2) Gangguan penghantaran impuls. * a. Blok sino atrial * b. Blok atrio-ventrikular * c. Blok intraventrikular.

3. TANDA/GEJALA DISRITMIA NODUS SINUS

* Bradikardia sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia * · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit * · Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal * · Kompleks QRS: biasanya normal * · Hantaran: biasanya normal * · Irama: reguler Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi  jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal. * Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut : * · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. * · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

* · Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. * · Hantaran : Biasanya normal. * · Irama : Reguler. Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif  memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi. DISRITMIA ATRIUM * Kontraksi premature atrium Penyebab : * · Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin. * · Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif  * · Stress atau kecemasan * · Hipokalemia * · Cedera * · Infark * · Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik : * · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. * · Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. * · Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada. * · Hantaran : Biasanya normal.

* · Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. * Takikardia Atrium Paroksimal Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik : * · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit. * · Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik). * · Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran. * · Hantaran : Biasanya normal. * · Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan d iarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila

pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung. * Fluter atrium Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Karakteristik : * · Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut pe r menit. * · Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atu a kombinasinya). * · Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. * · Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. * · Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter. Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin  juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik. * Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Karakteristik : * · Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

* · Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur. * · Kompleks QRS : Biasanya normal . * · Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler. * · Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV. Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut. DISRITMIA VENTRIKEL * Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila : * · Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit * · Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung. * · Terjadi berpasangan atau triplet * · Terjadi pada fase hantaran yang peka. Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka. Karakteristik :

* · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. * · Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel. * · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel. * · Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium. * · Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature. Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang. * Bigemini Ventrikel Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur. Karakteristik : * · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit. * · Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS. * · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap. * · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. * · Irama : Ireguler. Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

* Takikardia Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut : * · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit. * · Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium. * · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan. * · Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. * · Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler. Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tandatanda penurunan curah jantung. * Fibrilasi Ventrikel Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Karateristik : * · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif. * · Gelombang P : Tidak terlihat. * · Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

* · Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel. * · Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus. * Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN * Penyekat AV Derajat Satu Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. Karakteristik : * · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit. * · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik. * · Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal. * · Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal. * · Irama : Biasanya regular. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung. * Penyekat AV Derajat Dua Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung. Karakteristik : * · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel. * · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS.

Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal. * · Kompleks QRS : Biasanya normal. * · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. · Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda. * Penyekat AV Derajat Tiga Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit  jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru d an kulit. Karakteristik : * · Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker. * · Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel. * · Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS. * · Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC. * · Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang. * · Irama : Biasanya lambat tetapi regular. * Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Pen ggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila

penyekat bersifat menetap.

* Asistole Ventrikel Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. Karakteristik : * · Frekwensi : tidak ada. * · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel. * · Kompleks QRS : Tidak ada. * · Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium. * · Irama : Tidak ada. Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

Frekuensi normal denyut jantung berkisar antara 60-100 kali/menit •

<60kali/menit disebut bradikardi

•

>100kali/menit disebut takikardi

Setiap impuls jantung yang berasal dari luar nodus sinus dianggap sebagai denyut ektopik (abnormal) , baik dari atrium, ventrikel, atrioventikular Dengan syarat : 1. Kegagalan prematur nodus sinus 2. Pengaktifan prematur daerah jantung lain •

Denyut ektopik terjadi karena kegaglan nodus untuk memulai impuls sehingga daerah ektopik akan mengambil alih peran pacu jantung untuk mempertahankan irama jantung

•

Impuls timbul prematur sebelum nodus sinus cukup pulih untuk menghasilkan denyut normal

•

Pengaktifan prematur daerah lain akan mengganggu siklus jantung normal

•

Deyut prematur dihasilkan olehsuatu keadaan reentry

•

Reentry adalah suatu hambatan abnormal yang akan menhantarkan impuls sehingga meragsang miokardium yang sebelumnya sudah teraktifasi

Takikardi •

Pelepasan impuls yang cepat oleh modus sinoatria di ventrikel sehingga terjadi peningkatan kecepatan ventrikular

Fisiologis Kegiatan fisik,psikologis (respon strer)

Epinefrin & norepinefrin

Peningkatan kortisol

Mengikat reseptor β1 jantung

Peningkatan denyut jangung

Meningkatkan denyut jantung

Takikardi ventrikel •

Gangguan irama, timbul denyut prematur yang berasal fokus yang berada di ventrikel sehingga meningkatkan kecepatan nadi 150-210 kali/menit yang umunya teratur

EKG

QRS melebar lebih dari 0.12 detik yang teratur ,Tidak terdapat P

Bradikardi •

Kegagalan pembentukan impuls oleh nodus SA/ kegagalan penghantaran impuls SA ke ventrikel

Gambaran klinis -

sinus bradikardi

-

sick sinus sindrome

Sinus bradikardi •

EKG

Nadi <60 P normal di depan kompleks QRS PR yang tetap dan konstan •

Penatalaksanaan

Gejala hemodinamik Sulfat atropin 0.5mg IV Bila tdk membaik/ berulang dilakukan pacu jantung

Takikardi sinus  Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh

 –  demam,  –  kehilangan darah akut,  –  anemia,  –  syok,  –  latihan,  –  gagal jantung kongestif,  –  nyeri,  –  keadaan hipermetabolisme,  –  Respon fisiologis terhadap kebutuhan curah jantung yang lebih tinggi

 Gambaran pd EKG  Laju lebih dari 100 per menit  Irama teratur

 Gelombang P tegak di sandapan I , II & AV

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :  Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.  Hantaran : Biasanya normal.  Irama : Reguler.Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.  Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang

mendahuluinya; interval PR normal  Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya.  Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun,

mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah.  Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan

pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.  Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.

 –  Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat.  –  Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

 Terapi  Tidak ada terapi khusus  Yang penting adalah tindakan terhaap kelainan yang melatarbelakanginya

Takikardi Atrium  Bisa unifokal dan multifokal  Multifokal sering terlihat pada penderita penyakit paru obstruksi menahun

 Bentuk Klinis  Takikardi atrial paroksismal  Non paroksismal  Takikardi Atrium Paroksismal  Serangan berulang  Timbul tiba-tiba  Berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam  Biasanya berhenti tiba-tiba

Patofisiologi  Kompleks atrium prematur→ masa hantaran AV m emanjang→ impuls dipantukan kembali

ke atrium→ terjadi reentri pd tingkat nodus AV→ berulang terus menerus→ takikardi supraventrikuler Manifestasi  Pd muda tidak membawa akibat apa2 apabila tidak ada kelainan organik pd jantung  Pada usia tua dan pd kelainan jantung (jantung koroner&penyakit jantung katup), bs timbul

iskemia akut atau gagal jantung akibat denyut yg terlalu cepat  Takikardi Non Paroksismal  Biasanya sekunder akibat gangguan lain spt intoksikasi digitalis  Bila kelaian mendasar diatasi, disritmia hilang

Gambaran pd EKG  Laju atrium biasanya antar 160-220 per menit  Irama atrium tampak teratur  Bila laju atrium <200 per menit, irama kompleks ventrikel terlihat teratur dgn hantaran 1:1  Denyut atrium >200 per menit bisa terlihat blok AV 2:1

Gambaran pd EKG

Gel P sulit dikenali krn terbenam gel T di depannya  Bila terlihat, btknya berbeda dgn gel P sinus  Interval PR bs normal atau memanjang  Interval QRS bs normal atau memanjang krn adanya blok cabang berkas  Pengobatan PAT  Dicoba terlebih dahulu dgn manuver vagal (massage sinus karotis)  Obat perangsang reseptor alfa (fenilefrin 30-60mg dlm 500cc Dextrose 5%) untuk menaikan

TD 30-40mmHg  Edrofonium (obat kolinergik)  Verapamil  Sulfas atropin utk arest sinus yg mungkin tejadi  Propanolol  Pengobatan NPAT  Ditujukan pada kelainan yang mendasarinya  Manuver vagal, kardioversi atau pemberian digitalis bs berbahaya bila terdapat intoksikasi

digitalis

Takikardi Supraventrikular A.DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju  jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.

B.ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.

1. Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara

aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). a.

Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan

fenomena reentry b.

Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum

sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi. c.

Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan

automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal. d.

Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional

(blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian y ang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau f ibrilasi. 2. Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard. 3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

C.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu: 1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik) Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). 2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT) Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd

terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS. 3. Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT) Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slowfast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak ka rena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS.

D.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. 2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. 3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)

E.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi  jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 2. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 3. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal  jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 4. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry . Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling m udah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.

G.PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan segera a. Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan fl ush saline, mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif  pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain y ang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.

b. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan. c. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inot ropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus. d. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif. e. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut berselang 8 jam. f. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan c epat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek v agal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg. g. Menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter. h.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana

di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.

2. Penanganan Jangka Panjang Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV , kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan g ejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan. Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol, sotalol atau amiodaron, terutama untuk tahun pertama kehidupan. Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka panjang. Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid, quinidin, flecainide, propafenone, sotalol dan amiodarone. Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia y ang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan.

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kal ium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia

I.PENGKAJIAN 1.

Pengkajian primer : a.Airway • Apakah ada peningkatan sekret ? • Adakah suara nafas : krekels ? b.Breathing • Adakah distress pernafasan ? • Adakah hipoksemia berat ? • Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? • Apakah ada bunyi whezing ? c.Circulation • Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ? • Apakah ada takikardi ? • Apakah ada takipnoe ? • Apakah haluaran urin menurun ? • Apakah terjadi penurunan TD ? • Bagaimana kapilery refill ? • Apakah ada sianosis ?

2.

Pengkajian sekunder a.Riwayat penyakit 1)Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi 2)Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi 3)Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi 4)Kondisi psikososial b.Pengkajian fisik 1)Aktivitas : kelelahan umum 2)Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

3)Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis. 4)Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit 5)Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bi ngung, letargi, perubahan pupil. 6)Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 7)Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada ga gal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 8)Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

AVRT (ATRIOVAENTRICULAR RE-ENTRANT TACHYCARDIA) SINDROM WPW (WOLFF PARKINSON WHITE)

HISTORY •

Pada tahun 1930, Wolff, Parkinson, dan White menggambarkan serangkaian pasien muda yang memiliki cabang bundel pola blok pada temuan elektrokardiografi (EKG), PR interval pendek, dan paroxysms takikardia.

•

Laporan kasus mulai muncul dalam literatur akhir 1930-an dan awal 1940-an, dan Wolff-Parkinson-White istilah (WPW) sindrom diciptakan pada tahun 1940.

DEFINISI •

AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular paroksismal. AVRT disebabkan oleh jalur tambahan dalam sistem konduksi antara atrium dan ventrikel

(Wolf-Parkinson-White syndrome ). •

Pasien dengan AVRT telah lahir dengan koneksi / ekstra listrik abnormal di dalam  jantung. Dalam

AVRT,

koneksi

tambahan,

yang

sering

disebut accessoris

pathway berada diantara salah satu ruang atrium dan ventrikel •

Wolff-Parkinson-White

syndrome

(WPW) adalah

salah

satu

gangguan

beberapa sistem konduksi dari jantung yang sering disebut sebagai sindrom pra-

eksitasi . Sementara mayoritas individu dengan WPW tetap asimtomatik sepanjang kehidupan mereka, ada risiko kematian jantung mendadak. •

WPW

disebabkan

oleh

adanya

abnormal jalur

konduksi

listrik

aksesori antara atrium dan ventrikel . Sinyal listrik yang merambat ini jalur normal (dikenal sebagai Bundle of Kent) dapat merangsang ventrikel berkontraksi sebelum waktunya, sehingga jenis tertentu supraventricular takikardia disebut sebagai atrioventrikular reentrant takikardia (AVRT). PREVALENSI •

Para kejadian dari

WPW

adalah

antara

0,1%

dan

0,3%

pada

populasi

umum. kematian jantung mendadak pada orang dengan WPW jarang terjadi (kejadian kurang dari 0,6%), dan biasanya disebabkan oleh propagasi dari atrium tachydysrhythmia (detak jantung yang cepat dan abnormal) ke ventrikel oleh  jalur aksesori abnormal.

TANDA dan GEJALA

Orang dengan WPW biasanya tanpa gejala. Tetapi, pada beberapa individu mengalami : •

Jantung berdebar

•

Pusing dan syncope

•

Dyspnea

•

Nyeri dada serta kecemasan.

•

Serangan ini mulai dan berakhir tiba-tiba (paroksismal)

KAREKTERISTIK EKG •

Laju

: laju atrial 60-100x/menit

•

Irama

: teratur

•

Interval PR : kurang dari 0,12 detik

•

Durasi QRS : lebih dari 0,12 detik dan dijumpai gelombang delta pada kompleks QRS

•

Karena jalur aksesori memasukkan langsung impuls ke dalam jaringan ventrikel dari atrium, dan terletak di luar dan jauh dari AV node, AP memungkinkan untuk langsung 1 ke 1 konduksi dari atrium ke ventrikel dengan setiap impuls sinus.

•

Seperti yang terlihat di bawah ini, biasanya ada "melantur", atau memperluas bukit (disebut gelombang delta) hadir dalam EKG yang mengarah petunjuk adanya jalur aksesori dan mewakili depolarisasi abnormal dan menangkap listrik preeksitasi dari ventrikel. Pola WPW EKG merupakan preksitasi dari ventrikel, yang berarti ada prematur depolarisasi listrik dari ventrikel karena jaringan ini tidak biasanya memiliki sifat-sifat AV node (yaitu, seperti sinyal lalu lintas) dalam memperlambat 1 ke 1 konduksi dari atas ke ruang bawah

GEL. DELTA

Gambar preexcitation dari EKG dengan jalur aksesori nyata yang mengarah ke temuan pola EKG WPW. Seperti yang terlihat di sini, konduksi listrik dari atrium ke ventrikel dapat terjadi melalui nodal AV (yang normal) dan jalur tambahan secara bersamaan. Ini mengarah pada penciptaan gelombang delta, terlihat di EKG dan ditandai dengan anak panah TATALAKSANA AVRT •

Farmakologis

-

Akut = obat yang bekerja di AV node : adenosin, isoptin Adenosin : nukleoid yang alamiah terdapat dalam tubuh. Ia mengaktifkan aliran ion kalsium yang senstif asetilkolin di atrium, sinus, dan nodus AV, yang menghasikan pemendekan lama aksi potensial, hiperpolarisasi, dan perlambatan automatisitas normal. Pemberian adenosin secara IV bolus menimbulkan perlambatan irama sinus dan konduksi AV dan meningkatkan massa refrakter nodus AV

Dosis terapi 6-12mg Diindikasikan untuk pengobatan takikardi ventrikel - Obat arrhytmia yang dapat menghambat AP - Kadang diperlukan masase arteri karotis - Jangka panjang = dapat diberikan obat digitalis, verapamil •

Non farmakologis

Ablasi kateter

KESIMPULAN •

AVRT adalah konduksi abnormal yang disebabkan oleh jalur tambahan dalam sistem konduksi antara atrium dan ventrikel (Wolf-Parkinson-White syndrome ).

•

Ablasi kateter merupakan salah satu cara untuk menghilangkan jalur tambahan (accessoris pathway) yang menyebabkan ke-abnormal-an konduksi

Algoritma Takikardia

Manuver Vagal

Definisi

Manuver vagal merupakan suatu tindakan non-farmakologik yang digunakan untuk mengatasi dan mendiagnosis aritmia-takikardia. Tindakan ini akan meningkatkan tonus parasimpatis dan menghambat konduksi AV.

Indikasi

Indikasi dari manuver vagal yaitu: 1. Terapi SVT simptomatik (penurunan kesadaran, angina, hipotensi, CHF).

2. Terapi takikardia yang tidak diketahui etiologinya (SV vs ve ntrikel) dengan hipoperfusi. 3. Untuk membedakan SVT dengan VT pada pasien simptomatik/dekompensasi.

Takikardia

Sinus takikardia

Respon terhadap Manuver Vagal

Tidak ada respon atau perlambatan bertahap

Takikardia atrium paroksismal

Tidak ada respon atau berubah menjadi sinus ritme

Flutter atrium

Perlambatan ventrikel menunjukkan gelombang flutter

Fibrilasi atrium

Perlambatan bervariasi

Takikardia ventrikular

Tidak ada respon

Klasifikasi

Terdapat dua jenis manuver vagal, yaitu: 1. Manuver Valsalva 2. Carotis Sinus Massage (CSM) atau Carotis Sinus Pressure (CSP) Manuver Valsalva dan CSM hanya boleh dilakukan jika EKG pasien terpantau dan akses IV telah terpasang. Umumnya, CSM hanya boleh dilakukan jika pasien tidak berespon terhadap intervensi farmakologik. Pasien pediatrik biasanya lebih berespon pada imersi wajah ke air dingin (diving reflex), yang menyebabkan vasokonstriksi perifer dan menginduksi vagal yang berakibat penurunan denyut jantung.

1. Manuver Valsalva Syarat dari manuver valsalva adalah harus dilakukan oleh pasien yang sadar dan kooperatif. Prosedurnya, yaitu: 

Catat disritmia sebelum mulai tindakan.



Jelaskan prosedur ke pasien.



Minta pasien untuk menarik nafas dan menahannya, dan 

duduk membungkuk, tahan hingga 20-30 detik; atau



tiup dengan kuat melalui sedotan selama mungkin (minimal 20 detik).



Monitor ritme EKG.



Hentikan manuver secepatnya, jika: 

Pasien limbung.



HR menurun < 100x/menit.



Terjadi asistol.

2. CSP atau CSM Kontraindikasinya yakni tidak boleh dilakukan pada pasien dengan kolesterol tinggi, riwayat stroke, dan faktor risiko signifikan lain dari trombus. 

Catat disritmia sebelum mulai tindakan.



Jelaskan prosedur ke pasien.



Posisikan kepala pasien dalam keadaan supinasi.



Lihat leher pasien dan hiperekstensikan sedikit.



Palpasi kedua nadi carotis di kedua sisi.



Auskultasi kedua arteri carotis.



Jangan lanjutkan prosedur jika terdengar bruit.



Miringkan kepala pasien ke sisi kiri.



Biarkan kertas rekaman menyala.



Lakukan prosedur: 

CSP: tekan sinus carotis kanan dan tahan selama 5-10 detik.



CSM: gerakan pijat ke sinus carotis kanan selama 5-10 detik.



Tekanan sebaiknya kuat, tetapi tidak mengoklusi pembuluh darah.



Monitor ritme EKG selama prosedur.



Hentikan penekanan secepatnya jika:





Pasien limbung atau menunjukkan tanda iskemia otak.



HR menurun < 100x/menit.



Terjadi asistol.

Jika terdapat asistol > 15 detik: 

Lakukan CPR.



Ikuti protokol asistol.



Jika tidak ada respon pada sinus carotis kanan, tunggu 2-4 menit, dan lakukan prosedur pada sisi kiri.

Komplikasi

Biasanya terjadi aritmia setelah manuver vagal. Komplikasi lainnya adalah: 

Asistol.



Stroke karena trombus arteri carotis yang lepas pada penyakit aterosklerosis.



Iskemia otak karena oklusi arteri carotis.