BAB I PENDAHULUAN
Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus menerus berdetak.Pada kenyataannya, sepanjang rentang usia manusia rata – rata, jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ pertama yang berfungsi.
Sebelum membahas lebih lanjut tentang jantung, ada baiknya kita mengerti dahulu apa pengertian dari jantung itu sendiri. Jantung adalah bagian lambung yang langsung menempel pada dan mengelilingi ostium cardiacum antara esofagus dan bagian lambung yang menempel langsung pada dan mengelilingi ostium. ( Sumber : Kamus Kedokteran Dorland).
Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. (Sumber : Fisiologi Sherwood)
Adapun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui anatomi, histologi serta fisiologi jantung yang normal. Oleh sebab itu, dalam makalah ini akan dijabarkan satu persatu mulai dari anatomi, histologi, fisiologi, pengaruh olahraga terhadap jantung serta pemeriksaan terhadap jantung.
1
BAB II PEMICU A seorang pria, usia 56 tahun , pengsiunan pegawai administrasi USU beberapa bulan sebelumnya dan B anak dari A berusia 25 tahun bekerja sebagai staf di bagian pemasaran alat rumah tangga, sejak beberpa minggu ini sering terlihat melakukan olahraga lari pada hari minggu pagi di kampus USU Medan.A yang sebelumnya jarang berolahraga, merasakan debar jantung di dadanya dan frekuensi nadinya meningkat cepat pada saat berlari terutama saat – saat awal berlari. Hal ini diceritakannya pada B, sehingga B memutuskan untuk memeriksakan ayahnya pada dokter langganannya.
Dokter
menganjurkan
untuk
dilakukan
pemeriksaan
treadmill
test
dan
laboratorium.Ketika A diberi surat pengantar untuk periksa ke SMF kardiologi RS H.Adam Malik Medan, B juga meminta untuk dilakukan pemeriksaan tersebut.
Masalah apa yang ditemukan pada kasus di atas? Informasi apa yang diharapkan dari pemeriksaan tersebut?
2
BAB III MORE INFO
1. Dari anamnesa diketahui, Tn A saat ini berusia 56 tahun; TB 166 cm BB 70 kg Laporan Treadmill tuan A : metode Bruce Target HR : 140 Waktu istirahat 3 menit 6 menit 7 menit 20 detik Pemulihan 8mnt
Denyut nadi 80 x/mnt 112 x/mnt 130 x/mnt 141 x/mnt 90 x/mnt
Tekanan darah 130/80 mmHg 140/80 mmHg 160/90 mmHg 170/95 mmHg 135/80 mmHg
Segmen ST isoelektris isoelektris isoelektris isoelektris isoelektris
Irama EKG sinus sinus sinus sinus sinus
Kesimpulan : negative ischemic respons Laporan laboratorium Tuan A: Test Hemoglobin Leukosit Hematokrit Ureum Kreatinin Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigliserida Asam Urat Gula darah puasa Gula darah post prandial
Hasil 14 g/dl 5000/mm3 42 % vol 40 mg/dl 1,4 mg/dl 187 mg/dl 127 mg/dl 46 mg/dl 150 mg/dl 6,5 mg/dl 80 mg/dl 125 mg/dl
Nilai normal 13- 16 g/dl 5000 – 10000 /mm3 39 – 48 % vol 10 – 50 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl <200 mg/dl < 130 mg/dl 45 – 65 mg/dl < 150 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl 70 – 110 mg/dl < 140 mg/dl
2. Tn B ; lk; 25 tahun; TB 170 ; BB 63 kg Laporan Treadmill tuan B : metode Bruce Target HR : 165
3
Waktu istirahat 3 menit 6 menit 9 menit 9 menit 58 detik Pemulihan6 mnt
Denyut nadi 78 x/mnt 114 x/mnt 140 x/mnt 156 x/mnt 166 x/mnt 90 x/mnt
Tekanan darah 120/75 mmHg 140/80 mmHg 160/90 mmHg 170/90 mmHg 170/95 mmHg 125/80 mmHg
Segmen ST isoelektris isoelektris isoelektris isoelektris isoelektris isoelektris
Irama EKG sinus sinus sinus sinus sinus sinus
Kesimpulan : negative ischemic respons Laporan laboratorium Tuan A: Test Hemoglobin Leukosit Hematokrit Ureum Kreatinin Kolesterol total Kolesterol LDL Kolesterol HDL Trigliserida Asam Urat Gula darah puasa Gula darah post prandial
Hasil 15 g/dl 6500/mm3 45 % vol 31 mg/dl 0,9 mg/dl 185 mg/dl 127 mg/dl 45 mg/dl 148 mg/dl 5,5 mg/dl 78 mg/dl 125 mg/dl
Nilai normal 13- 16 g/dl 5000 – 10000 /mm3 39 – 48 % vol 10 – 50 mg/dl 0,5 – 1,5 mg/dl <200 mg/dl < 130 mg/dl 45 – 65 mg/dl < 150 mg/dl 3,4 – 7 mg/dl 70 – 110 mg/dl < 140 mg/dl
BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Anatomi dan Histologi jantung 4.1.1 Anatomi jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
4
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – 5
serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.
Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke anteroinferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm.
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 6
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,
ramus marginalis dan ramus
interventrikularis posterior.
Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.
7
4.1.1 Histologi jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium
merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding
junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV
dan terletak di
subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junctions.
Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.
8
4.2 Fisiologi jantung 4.2.1 Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Potensial aksi per menit Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80 Nodus AV 40 – 60 Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40
9
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. 10
Potensial aksi di sel kontraktil jantung
Merambat menuruni T. tubul
Masuknya Ca2+ dari CES
Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma
Ca2+ di sitosol meningkat Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser Siklus jembatan silang Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal Kontraksi
11
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.
12
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu
Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di
Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.
13
4.2.2 Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik
terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan
katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,
14
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajamsering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. 4.2.3 Denyut jantung dan Tekanan darah Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.
15
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung. 4.2.4 Sirkulasi jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. 16
Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. 4.3 Pengaruh Olahraga terhadap Jantung olahraga ( kebutuhan oksigen meingkat) propioseptor (otot)
korteks motorik
Baroreseptor dan kemoreseptor
sistem limbik
Medulla oblongata
Aktifasi sistem saraf simpatis ( norepinefrin)
Pada sel otoritmik
Pada sel kontraktil
Depolarisasi meningkat
Meningkat influks Ca2+
Vasodilatasi pemb. Darah otot skelet
Venous return naik Denyut jantung meningkat
Pergeseran troponin Kontraktilitas meningkat
Stroke volume naik
EDV naik
Preload naik Stroke volume naik
CO meningkat
Oxigen delivery meningkat 17
Long term trainning
Hipertrofi sel otot kontraktil Kontraktilitas meningkat
Oxygen demand meningkat
Energy beneficiency
Capillary network meningkat
Oxygen supply meningkat
Denyut jantung turun
Durasi pengisian meningkat
Stroke volume meningkat Double in cardiac output
4.4 Pemeriksaan penunjang EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat – obatan.
Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar. Sadapan bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang merupakan beda potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan beda potensial anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan 18
kiri. Sadapan prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5 diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 diletakkan secara mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris.
Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi atrium). Segmen ST adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel. Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri.
Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2 s, interval QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara untuk menghitung laju jantung dari EKG yaitu: 1. jarak R- R: 1 kotak sedang = 300 x/menit 2 kotak sedang = 150 x/menit 3 kotak sedang = 100 x/menit 4 kotak sedang = 75 x/menit 5 kotak sedang = 60 x/menit
19
6 kotak sedang = 50 x/menit 2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate / menit. 3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.
Treadmill test adalah pemeriksaan menggunakan EKG pada saat diberikan stress terhadap fisik. Treadmill test digunakan untuk mengetahui adanya abnormalitas elektris atau aritmia, gejala angina atau disapnoe, dan perubahan pada EKG seperti depresi segmen ST atau elevasi segmen ST.
Treadmill test dialakukan dengan pasien dibawa ke laboratorium latihan dimana heart rate dan tekanan darah dihitung pada saat istirahat. Elektroda diletakkan di dada, lengan dan pinggul, lalu dihubungkan dengan bagian EKG dari stress machine. 12 lead dari EKG akan direkam ke dalam kertas EKG. Treadmill test dimulai dengan kecepatan yang lambat. Kecepatan treadmill test dinaikkan setiap 3 menit dan tekanan darah dari pasien biasanya dihitung pada menit kedua setiap tingkat.
Dokter memperhatikan heart rate, tekanan darah, perubahan pada EKG, ritme jantung yang abnormal, penampilan pasien, dan gejala yang timbul. Treadmill test diberhentikan ketika pasien mencapai target terapi yaitu 85 % dari heart rate maksimal sesuai umur pasien. Treadmill test dapat diberhentikan jika pasien mengalami nyeri dada, lemas, nafas pendek, dll... Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90% Dengan SD = 10 – 12 x/menit 4.5 Cara Menuju Jantung Sehat Cara menuju Jantung sehat yang paling utama adalah dengan mengubah gaya hidup ( therapeutic lifestyle change). Komposisi makanan dari therapeutic lifestyle change adalah konsumsi PUFA ( Polyunsaturated Fatty Acid) adalah sampai 10 % dari total kalori, MUFA ( Monounsaturated Fatty Acid) adalah sampai 20 % dari total kalori, total lemak adalah 25 – 35 % dari total kalori, karbohidrat 50 – 60% dari total kalori, serat adalah 20 – 30 gram per hari, protein adalah 15 % dari total kalori. Komponen penting dari therapeutic lifestyle change
20
Component
Recommendation
LDL raising nutrients: Saturated fat (TFA ↓)
Less than 7% of total calories
Dietary cholesterol
Less than 200 mg/day
Therapeutic options for LDL lowering: Plant stanols/sterols
2 grams per day
Increased viscous (soluble fibers)
10-25 grams per day
Total calories (energy)
Adjust total calories intake to maintain desireable weight/prevent weight gain Include enough moderate exercise to expand
Physical activity
at least 200 kcal per day
SFA ( Saturated Fatty Acid), cenderung untuk meningkatkan kadar kolesterol pada semua fraksi lipoprotein. Faktor arterogenik dari SFA adalah asam laurat, asam miristat, dan asam palmitat. Sumber SFA adalah daging, keju, kelapa, ciklat, dll... PUFA, merupakan omega 3 dan omega 6. Yang paling utama adalah omega 6 yaitu asam linoleat yang dapat menurunkan kadar kolesterol LDL dan meningkatkan kadar HDL. Peningkatan asupan omega 6 sebanyak 1% akan menurunkan kadar kolesterol sebesar 1,4 mg/dl. Sumber PUFA adalah minyak bunga matahari. MUFA, yang paling banyak adalah asam oleat, dimana dapat menurunkan kadar kolesterol, LDL, dan kadar trigliserida. Sumber MUFA adalah minyak olive, minyak kanola, sayur – sayuran dan buah – buahan. Trans fatty Acid berasal dari minyak yang tidak jenuh yang telah dihidrogenasi. Trans fatty Acid dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar LDL. Konsumsi kolesterol dietari sebaiknya < 200 mg.
Serat ada 2 jenis yaitu serat yang mudah larut dan serat yang tidak mudah larut. Serat yang mudah larut mengandung pectin, gum, mucilages, algal,dan polisakarida.Serat yang mudah larut dapat menyebabkan efek hipokolesterolemia dengan cara berikatan dengan asam empedu sehingga menurunkan kadar kloesterol. Selain itu, serat yang mudah larut juga akan difermentasi oleh bakteria membentuk asam asetat, propionat, dan butirat, dimana asam ini akan menghambat sintesis dari kolesterol. Sumber dari serat ini adalah kacang- kacangan, gandum, buah- buahan dan psylium. Seart
21
yang tidak larut mengandung selulosa dan lignin, dimana tidak mempunyai efek untuk menurunkan kolesterol tetapi mempunyai efek bulky. Sumber serat yang tidak larut adalah sayur – sayuran.
Alkohol, mempengaruhi kadar dari trigliserida dan HDL. Coate (1993) menyebutkan bahwa kolesterol menurunkan resiko untuk menderita infark miokardium.Kopi, konsumsi banyak yaitu 720 mg/dl akan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol 9 mg/dl, LDL 6 mg/dl, dan HDL 4 mg/dl. Antioksidan, memperngaruhi oksidasi dari LDL. Antioksidan ada endogen dan ada eksogen. Endogen adalah GPx, SOD dan katalase sedangkan eksogen adalah nutrisi dan non nutrisi seperti suplemen.Flavonoid, karotenoid dan antosianin dapat mencegah penyakit kronis dengan mencegah oksidasi LDL, menurunkan sintesis dan absorpsi dari kolesterol. Komponen antioksidan nutrien
Bahan makanan sumber
Vitamin A dan karotenoid Mentega, margarin, buah-buahan berwarna kuning-oranye, sayuran hijau Vitamin E
Biji bunga matahari, biji-bijian yang mengandung kadar minyak tinggi, kacang-kacangan, susu, dan hasil olahannya
Vitamin C (asam askorbat) Buah-buahan (jeruk, kiwi danlain-lain), sayur-sayuran (sebagian rusak selama pemasakan), kentang Vitamin B2 (Riboflavin) Susu, produk hasil olahan susu, daging, ikan, telur, serealia utuh, kacang-kacanga Seng (Zn)
Bahan pangan hewani: daging, udang, ikan, susu, dan hasil olahannya
Tembaga (Cu)
Hati, udang, biji-bijian, serealia (kadar dalam makanan tergantung pada konsentrasi Cu dalam tanah)
Selenium (Se)
Serealia, daging, ikan (kadar dalam makanan tergantung pada konsentrasi Se dalam tanah)
22
Protein
Ovalbumin dalam telur dan gliadin dalam gandum
Suplemen kalsium juga dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 4,4 % dan meningkat kadar HDL sebanyak 4,1 %. Protein kacang kedelai akan mernurunkan kadar kolesterol sebanyak 9 %, LDL 13%, dan trigliserida 11%. Kalium merupakan kation paling utama di intraseluler. Kebutuhan kalium 1600 – 2000 mg untuk mencegah hipertensi. Natrium merupakan kation paling utama di intraseluler. Kelebihan natrium akan menyebabkan odem, hipertensi dan osteoporosis. Umur Bulan:
Berat badan (kg)
Natrium (mg)
Kalium (mg)
0-5
4,5
120
500
6-11
8,9
200
700
1
11,0
225
1000
2-5
16,0
300
1400
6-9
25,0
400
1600
10-18
50,0
500
2000
> 18
70,0
500
2000
Tahun:
Selain dari segi asupan makanan, olahraga sangat baik untuk meningkatkan fungsi jantung. Program olahraga yang dilakukan adalah jalan kaki, pada minggu pertama dilakukan jalan kaki selama 30 menit dengan interval 3 – 4 kali seminggu. Minggu kedua jalan kaki selama 30 menit, tetapi dipercepat dan usahakan jarak yang ditempuh mencapai jarak 3 km. Selain program jalan kaki, bisa dilakukan program jogging.
Latihan harus diberhentikan jika timbul nyeri dada, sesak nafas, sakit kepala, dan bila denyut latihan telah dicapai. Latihan tidak dilakukan pada saat menderita sakit, sedang meraskan nyeri dada, baru dembuh dari sakit dan bila kurang tidur. BAB V
23
ULASAN
Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, Apakah denyut nadi sama dengan denyut jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, diketahui bahwa denyut jantung pada dasarnya sama dengan denyut nadi. Apakah sumber energi utama jantung? Berdasarkan penjelasan pakar, sumber energi utama jantung adalah asam lemak. Apa yang menyebabkan adanya bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua? Hal ini telah dijabarkan diatas, Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.
Bagaimana kita menentukan target heart rate? Hal ini telah dijabarkan diatas, yaitu dengan menggunakan rumus : Target Heart Rate = 220 – umur x 80 – 90% dengan SD = 10 – 12 x/menit.Bagaimana pengaturan kordinasi antara sistem saraf dalam meningkatkan denyut jantung saat beraktivitas? Hal ini telah dijabarkan diatas pada tabel 4-9 efek sistem saraf otonom pada jantung. Pada tekanan isovolumetrik, bagaimana tekanan bisa meningkat? Hal ini berdasarkan hukum Frank Starling yang mengatakan semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.
24
BAB VI KESIMPULAN
Keadaan jantung bapak A masih dalam batas normal
DAFTAR PUSTAKA 25
Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.353. Hanafiah,Asikin, Aulia Sani, Barita Sobu Sitompul,dkk.Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah.Lily Ismudiati Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, dan Poppy Surwianti Roebiono.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996;7- 13. Junqueira,Luiz Carlos dan Jose Carneiro.Otot Jantung.dr.Frans Dany(eds).Histologi Dasar Teks dan Atlas edisi 10.Jakarta: EGC.2007.196-197.
Karim,Sjukri dan Peter Kabo. Prinsip – prinsip EKG.Charlie Hatardi.EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia.1996; 1 – 20. Majid, Abdul.Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara Umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa. Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.2005; 7 -16. Murray, Robert K, Daryl K.Granner,dkk. Otot dan Sitoskeleton.Anna P.Bani dan Tiara M.N.Sikumbang. Biokimia Harper.Jakarta: EGC.2003; 683-690. Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;257 – 283. Truswell, A Stewart.Reducing the Risk Coronary Heart Disease.Patrick G Wall, Clara E’o Reilly, Christopher R.Pennington, and Nigel Reynolds. ABC of Nutrition. Australia : BMJ Publishing Group.2003;1-8.
26
