Anatomi dan Fisiologi Fisiologi Jantung Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan zat sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan. Jantung memiliki dua system sirkulasi (lihat gambar 1 ), yaitu : Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak).
Gambar 1. Sistem sirkulasi jantung Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan para sipatis. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui nervus vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi jantung atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat memperlambat nodus SA.
1. Anatomi/Struktur Jantung
Gambar 2. Anatomi Jantung 1.1 Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 300 gram , ukuran dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm. 1.2 Selaput Jantung a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
1. Anatomi/Struktur Jantung
Gambar 2. Anatomi Jantung 1.1 Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 300 gram , ukuran dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm. 1.2 Selaput Jantung a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
· · ·
1.3. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
1.4. Ruang Jantung Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229). 1.5. Katup Jantung Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
· · ·
1.6. Sirkulasi Koroner Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta yang memperdarahi jantung a. cabang utama dari arteri koroner kiri ; Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. b. cabang utama dari arteri koroner kanan ; Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).
2. Fisiologi Jantung 2.1 Sistem pengaturan jantung. a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). 2.2 Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ; a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)
·
·
e. Diastole ventricular Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. · Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235). 2.4. Bunyi jantung a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang ter jadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
2.5. Frekuensi jantung a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235). 2.6. Pengaturan frekuensi jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung : frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
2.7. Curah Jantung a. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. d. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung: pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
e. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung: perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
f. Pengaruh tambahan pada curah jantung Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
· ·
A.
Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. Penyakit kardiovaskular.
Definisi Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007). Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998). Klasifikasi 1. Gagal jantung akut -kronik a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah. b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi. 2. Gagal Jantung Kanan- Kiri a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll. 3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik
karena
ketidakmampuan
ventrikel
dalam
pengisian
darah
akibatnya
stroke
volume cardiac output turun. Klasifikasi menurut derajat sakitnya : Derajat 1
: Tanpa keluhan – anda masih bias melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahahan ataupun sesak
Derajat 2
: Ringan – aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluahan ini hilang
Derajat 3
: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluahan ini hilang
Derajat 4
: Berat – tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, bahkan pada saat istirahatpun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
C.
1. 2. a. b. c. d. E. 1. 2.
3. 4. 5.
6.
Etiologi Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu: Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat. Faktor interna (dari dalam jantung) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut Manifestasi klinik Peningkatan volume intravaskular. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010) Patofisiologi/patway PATOFISIOLOGI Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka te rjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi s ekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001). Pemeriksaan penunjang PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. 2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram 3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah Cheap Offers: http://bit.ly/gadgets_cheap F. Pemeriksaan Penunjang 1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera 2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain 3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan 5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal 6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. 7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal 8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel 10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. 11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia Sumber: (Wajan Juni Udjianti, 2010)
G. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O 2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. Digitalisasi a. dosis digitalis Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007) F. Komplikasi 1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. 2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata 3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. PROSES KEPERAWATAN
H.
a. b. a. b. c. d. e. a. b. c. d. e. f. g. h.
1. a. b. c. d. e. f. g. h. i. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Pengkajian Keperawatan Pengkajian Primer Airways Sumbatan atau penumpukan sekret Wheezing atau krekles Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun
Pengkajian Sekunder Riwayat Keperawatan Keluhan Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). Palpitasi atau berdebar-debar. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan Insomnia Kaki bengkak dan berat badan bertambah Jumlah urine menurun Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu Postur, kegelisahan, kecemasan
8.
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
I. 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF. Pemeriksaan Fisik Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites Konjungtiva pucat, sklera ikterik Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
J.
No
1
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
Tujuan dan Kriteria Hasil NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam
Intervensi
Cardiac Care Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler
rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 2
Pola Nafas tidak efektif NOC NIC Respiratory status : Definisi : Pertukaran Ventilation Posisikan pasien untuk udara inspirasi Respiratory status : memaksimalkan ventilasi dan/atau ekspirasi tidak Airway patency Pasang mayo bila perlu adekuat Vital sign Status Lakukan fisioterapi dada Faktor yang jika perlu berhubungan : Setelah dilakukan Keluarkan sekret dengan Hiperventilasi tindakan keperawatan batuk atau suction Penurunan selama…. Pasien Auskultasi suara nafas, energi/kelelahan menunjukan keefektifan catat adanya suara tambahan pola napas, dibuktikan Berikan bronkodilator Perusakan/pelem dengan : ………. ahan muskuloskletal Berikan pelembab udara Obesitas Kriteria Hasil : Kassa basah NaCl Lembab Kelelahan otot endemonstrasikan batuk Atur intake untuk cairan pernafasan efektif dan suara nafas mengoptimalkan keseimbangan. Hipoventilasi yang bersih, tidak ada Monitor respirasi dan sindrom sianosis dan dyspneu status O2 Nyeri (mampu mengeluarkan Bersihkan mulut, hidung Kecemasan sputum, mampu bernafas dan secret trakea Disfungsi dengan mudah, tidak ada Pertahankan jalan nafas Neuromuskuler pursed lips) yang paten Injuri tulang enunjukkan jalan nafas Observasi adanya tanda belakang yang paten (klien tidak tanda hipoventilasi DS merasa tercekik, irama Monitor adanya Dyspnea nafas, frekuensi kecemasan pasien terhadap Nafas pendek pernafasan dalam oksigenasi DO rentang normal, tidak ada Monitor vital sign Penurunan tekanan suara nafas abnormal) Informasikan pada pasien inspirasi/ekspirasi Tanda Tanda vital dalam dan keluarga tentang teknik Penurunan pertukaran rentang normal (tekanan relaksasi untuk memperbaiki pola udara permenit darah, nadi, pernafasan) nafas Menggunakan otot Ajarkan bagaimana batuk pernafasan tambahan secara efektif Orthopnea Monitor pola nafas
Pernafasan pursed-lip Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama Penurunan kapasitas vital respirasi < 1124x/menit
3
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
NOC : Circulation status Tissue Prefusion : cerebral Kriteria Hasil : mendemonstrasikan status sirkulasi Tekanan systole Definisi : dandiastole dalam Penurunan pemberian rentang yang diharapkan oksigen dalam Tidak ada kegagalan memberi ortostatikhipertensi makan jaringan pada Tidak ada tanda tingkat kapiler tanda peningkatan Batasan karakteristik : tekanan intrakranial Renal (tidak lebih dari 15 Perubahan tekanan mmHg) darah di luar batas mendemonstrasikan parameter kemampuan kognitif Hematuria yang ditandai dengan: Oliguri/anuria berkomunikasi dengan Elevasi/penurunan jelas dan sesuai dengan BUN/rasio kreatinin kemampuan Gastro Intestinal menunjukkan perhatian, Secara usus konsentrasi dan orientasi hipoaktif atau tidak ada memproses informasi Nausea membuat keputusan Distensi abdomen dengan benar Nyeri abdomen atau menunjukkan fungsi tidak terasa lunak sensori motori cranial (tenderness) yang utuh : tingkat Peripheral kesadaran mambaik, Edema tidak ada gerakan Tanda Homan gerakan involunter
NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi Gunakan sarun tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung Monitor kemampuan BAB Kolaborasi pemberian analgetik Monitor adanya tromboplebitis Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
positif Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban) Denyut nadi lemah atau tidak ada Diskolorisasi kulit Perubahan suhu kulit Perubahan sensasi Kebiru-biruan Perubahan tekanan darah di ekstremitas Bruit Terlambat sembuh Pulsasi arterial berkurang Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki Cerebral Abnormalitas bicara Kelemahan ekstremitas atau paralis Perubahan status mental Perubahan pada respon motorik Perubahan reaksi pupil Kesulitan untuk menelan Perubahan kebiasaan Kardiopulmonar Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter Penggunaan otot pernafasan tambahan
Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill) Abnormal gas darah arteri Perasaan ”Impending Doom” (Takdir terancam) Bronkospasme Dyspnea Aritmia Hidung kemerahan Retraksi dada Nyeri dada
Faktor-faktor yang berhubungan : Hipovolemia Hipervolemia Aliran arteri terputus Exchange problems Aliran vena terputus Hipoventilasi Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah Keracunan enzim Perubahan afinitas/ikatan O2dengan Hb Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
4
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
NOC : Respiratory Status : Gas exchange Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan Definisi : Kelebihan oksigenasi yang adekuat atau kekurangan dalam Memelihara kebersihan oksigenasi dan atau paru paru dan bebas dari pengeluaran tanda tanda distress karbondioksida di pernafasan dalam membran Mendemonstrasikan kapiler alveoli batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak Batasan karakteristik : ada sianosis dan dyspneu Gangguan (mampu mengeluarkan penglihatan sputum, mampu bernafas Penurunan CO2 dengan mudah, tidak ada Takikardi pursed lips) Hiperkapnia Tanda tanda vital dalam Keletihan rentang normal somnolen Iritabilitas Hypoxia kebingungan Dyspnoe nasal faring AGD Normal sianosis warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia sakit kepala ketika bangun frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Faktor faktor yang
NIC : Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot
berhubungan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membran kapiler-alveolar
diagfragma ( gerakan paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat elektrolit Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi Tingkatkan oral hygiene
5
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat Batasan karakteristik :
NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis,
Fluid management Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi /
Berat badan reflek hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles, CVP , meningkat pada waktu Memelihara tekanan edema, distensi vena leher, asites) yang singkat vena sentral, tekanan Kaji lokasi dan luas edema Asupan berlebihan kapiler paru, output Monitor masukan makanan / dibanding output jantung dan vital sign cairan dan hitung intake kalori Tekanan darah dalam batas normal harian berubah, tekanan arteri Terbebas dari Monitor status nutrisi pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan Berikan diuretik sesuai peningkatan CVP atau kebingungan interuksi Distensi vena Menjelaskanindikator Batasi masukan cairan pada jugularis kelebihan cairan keadaan hiponatrermi dilusi Perubahan pada pola dengan serum Na < 130 mEq/l nafas, dyspnoe/sesak Kolaborasi dokter jika tanda nafas, orthopnoe, suara cairan berlebih muncul memburuk nafas abnormal (Rales Fluid Monitoring atau crakles), Tentukan riwayat jumlah dan kongestikemacetan tipe intake cairan dan eliminaSi paru, pleural effusion Tentukan kemungkinan faktor Hb dan hematokrit resiko dari ketidak seimbangan menurun, perubahan cairan (Hipertermia, terapi elektrolit, khususnya diuretik, kelainan renal, gagal perubahan berat jenis jantung, diaporesis, disfungsi hati, Suara jantung SIII dll ) Reflek hepatojugular Monitor serum dan elektrolit positif urine Oliguria, azotemia Monitor serum dan osmilalitas Perubahan status urine mental, kegelisahan, Monitor BP, HR, dan RR kecemasan Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama Faktor-faktor yang jantung berhubungan : Monitor parameter ekanisme pengaturan hemodinamik infasif melemah Monitor adanya distensi leher, upan cairan berlebihan rinchi, eodem perifer dan upan natrium berlebihan penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema
6
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian
NOC : Anxiety control
NIC : Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan, Coping kecemasan) perubahan peran dalam Impulse control Gunakan pendekatan yang lingkungan social atau menenangkan Kriteria Hasil : ketidakmampuan yang Klien mampu Nyatakan dengan jelas harapan permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan Definisi : cemas apa yang dirasakan selama Perasaan gelisah yang Mengidentifikasi, prosedur tak jelas dari mengungkapkan dan Pahami prespektif pasien ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik terhdap situasi stres ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas Temani pasien untuk respon autonom Vital sign dalam memberikan keamanan dan (sumner tidak spesifik batas normal mengurangi takut atau tidak diketahui Postur tubuh, Berikan informasi faktual oleh individu); ekspresi wajah, bahasa mengenai diagnosis, tindakan perasaan keprihatinan tubuh dan tingkat prognosis disebabkan dari aktivitas menunjukkan Dorong keluarga untuk antisipasi terhadap berkurangnya kecemasan menemani anak bahaya. Sinyal ini Lakukan back / neck rub merupakan peringatan Dengarkan dengan penuh adanya ancaman yang perhatian akan datang dan Identifikasi tingkat kecemasan memungkinkan Bantu pasien mengenal situasi individu untuk yang menimbulkan kecemasan mengambil langkah Dorong pasien untuk untuk menyetujui mengungkapkan perasaan, terhadap tindakan ketakutan, persepsi Ditandai dengan Instruksikan pasien Gelisah menggunakan teknik relaksasi Insomnia Barikan obat untuk Resah mengurangi kecemasan Ketakutan Sedih Fokus pada diri Kekhawatiran Cemas
7
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat
NOC : Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior
NIC : Teaching : disease Process Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang
obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup Definisi : Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik. Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai. Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumbersumber informasi.
Kriteria Hasil : Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.
spesifik Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Hindari harapan yang kosong Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit Diskusikan pilihan terapi atau penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler . Jakarta: Salemba medika Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif . Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012) Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi J anuari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Asuhan keperawatan
a. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat a.
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2.
Sirkulasi
a.
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak k aki, abdomen.
b.
Tanda :
1)
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3)
Irama Jantung ; Disritmia.
4)
Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6)
posisi secara inferior ke kiri.
7)
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8)
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9)
Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba. 14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas. 3.
Integritas ego
a.
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b.
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung. 4.
Eliminasi Gejala
: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5.
Makanan/cairan
a.
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu
terasa
sesak,
diet
tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting). 6.
Higiene
a.
Gejala
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b.
Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7.
Neurosensori
a.
Gejala : Kelemahan, pusing, episode pingsan.
b.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8.
Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9.
Pernapasan
a.
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b.
Tanda
:
1)
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala
: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran a.
Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium. b.
Tanda
: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
b. Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
Perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan
:
Ortopnea,
bunyi
jantung
S3, Oliguria,
edema, Peningkatan
berat
badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
c.
Intervensi Keperawatan
Dx
1.
Penurunan
curah
jantung
berhubungan
dengan
;
Perubahan
kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi Mandiri : a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b.
Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c.
Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.
Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e.
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
Kolaborasi : f.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
g.
Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, vasodilator, ACE inhibitor , sedative ) Rasional : Meningkatkan volum sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, menurunkan kongesti dan meningkatkan istirahat .
Dx 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan
umum,
Tirah
baring
lama/immobilisasi. Ditandai
dengan
: Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan
toleransi
aktivitas
yang
dapat
diukur,
dibuktikan
oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi Mandiri: a.
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Kolaborasi:
d.
Lakukan program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
Dx 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan
:
Ortopnea,
bunyi
jantung
S3, Oliguria,
edema, Peningkatan
berat
badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : Mandiri: a.
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b.
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d.
Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e.
Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. Kolaborasi:
f.
Pemberian obat sesuai indikasi (Diuretik, tambahan kalsium) Rasional : Meningkatkam pengeluaran urine dan mengganti kehilangan kalsium
g.
Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
h.
Pertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan
Dx 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : Mandiri : a.
Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. c.
Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi :
d.
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e.
Berikan obat (bronkodilator, Lasix) sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas, menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran oksigen Dx 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi Mandiri :
a.
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
