“ASUHAN KEGAWATDARURATAN PADA ASMATIKUS”
Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kegawatdaruratan Anak Dosen Pembimbing : Nana Rohana, SKM, M.Kep
Disusun oleh : 1. Agis Cahyani
(10.7.001)
2. Agustina Bengan
(10.7.002)
3. Agil Primastuti
(10.7.003)
4. Ahmad Jupri
(10.7.004)
5. Andi Putra. E
(10.7.005)
6. Arif Setiadi
(10.7.006)
7. Cicilia
(10.7.007)
8. Diah Fatmawati
(10.7.008)
9. Didik Suprianto
(10.7.009)
10. Dwi Ruli. P
(10.7.011)
11. Erwin Atma .P
(10.7.012)
12. Faika Hikmayanti (10.7.013)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
STIKES WIDYA HUSADA SEMARANG
2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpah kan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusunan makalah ini dapat terselesaikan. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah kegawatdaruratan anak. Penyusun mengambil judul Asuhan Kegawatdaruratan asmatikus pada anak. Dalam penyusunan makalah ini kami banyak mendapat bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sehingga pada kesempatan ini kami mengucapkan mengucapkan terima kasih kepada : 1. Ns. Dwi Nur Aini, S.Kep sebagai sebagai koordinator mata kuliah kegawatdaruratan anak. 2. Nana Rohana, SKM, M.Kep sebagai pembimbing makalah ini. 3. Teman-teman S1 Keperawatan yang telah banyak membantu terselesaikannya makalah ini. Kami menyadari bahwa laporan ini kurang dari sempurna dan belum dapat memenuhi harapan dari semua pihak namun penulis telah berusaha agar dapat menyelesaikan makalah ini sebaik – sebaik – baiknya baiknya dan kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun agar makalah ini dapat bermanfaat.
Semarang, Desember 2013
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Halaman Judul ...................................................................................................
i
Kata pengantar ...................................................................................................
ii
Daftar isi ..............................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ...................................................................................... B. Tujuan Penulisan .................................................................................. BAB II TINJAUAN TEORI A. Konsep teori 1. Definisi Asmatikus..................................................................... 2. Etiologi ...................................................................................... 3. Manifestasi klinik ...................................................................... 4. Patofisiologi .............................................................................. 5. Pathways ................................................................................... 6. Komplikasi ................................................................................. 7. Pemeriksaan Diagnostik............................................................. 8. Penatalaksanaan Medis .............................................................. B. Konsep keperawatan 1. Pengkajian keperawatan............................................................. 2. Diagnosa Keperawatan .............................................................. 3. Intervensi keperawatan .............................................................. BAB III PENUTUP A. Kesimpulan ........................................................................................... B. Saran ..................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Secara umum Status Asmatikus adalah penyakit asma yang berat disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacammacam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih-lebihan dari kelenjar-kelenjar di mukosa bronchus. Hal tersebut dikarenakan adanya faktor yang mempengaruhi, baik dari faktor ekstrinsik dan instrinsik.
Di dalam Faktor Ekstrinsik memperlihatkan Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen-inhalasi), seperti debu rumah, serbuk-serbuk dan bulu binatang, sedangkan pada faktor instrinsik nya memperlihatkan bahwa asma timbul akibat infeksi baik itu virus, bakteri dan jamur, cuaca iritan, bahan kimia, emosional, dan aktifitas yang berlebihan. Penyakit asma ini berlangsung dalam beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim. Status asmatikus merupakan kedaruratan yang dapat berakibat kematian.
Asma diklasifikasikan sebagai penyakit, intermiten reversibel, obstruktif dari paru-paru. Ini adalah berkembang masalah kesehatan di Amerika Serikat, dengan sekitar 20 juta orang terkena dampak. Dalam 20 tahun terakhir, jumlah anak dengan asma telah meningkat nyata, dan tidak terkemuka serius pen yakit kronis pada anakanak. Sayangnya, sekitar 75% anak dengan asma terus memiliki masalah kronis di masa dewasa. Jumlah kematian setiap tahunnya dari asma telah meningkat lebih dari 100% sejak tahun 1979 di Amerika Serikat.
Asma adalah penyakit saluran udara yang ditandai oleh peradangan saluran napas dan hyperreactivity (Meningkat tanggap terhadap berbagai pemicu). Hyperreaktivitas mengarah ke saluran napas karena onset akut kejang otot pada otot polos dari tracheobronchial obstruksi pohon, sehingga mengarah ke lumen menyempit. Selain kejang otot, terdapat pembengkakan mukosa, yang menyebabkan edema.
Terakhir, kelenjar lendir peningkatan jumlah, hipertrofi, dan mengeluarkan lendir tebal.
Pada asma, kapasitas total paru (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC), dan sisa volume (RV) meningkat, tetapi tanda penyumbatan saluran napas adalah pengurangan rasio paksa expiratory volume dalam 1 detik (FEV1) dan FEV1 dengan kapasitas vital paksa (FVC). Meskipun asma dapat disebabkan oleh infeksi (khususnya
virus)
dan
iritasi
dihirup,
hal
itu
sering
terjadi
hasil reaksi alergi.
Sebuah alergen (antigen) diperkenalkan untuk tubuh, dan kepekaan seperti antibodi imunoglobulin E (IgE) terbentuk. LgE antibodi mengikat untuk sel mast jaringan dan basofil di mukosa bronkiolus, jaringan paru-paru, dan nasofaring. Antigen-antibodi reaksi melepaskan zat mediator primer seperti histamin dan zat bereaksi lambat dari anaphylaxis (SRS-A) dan lain-lain. Ini menyebabkan mediator kontraksi kelancaran otot dan edema jaringan. Selain itu, sel goblet mengeluarkan lendir tebal ke saluran udara yang menyebabkan obstruksi. Asma intrinsik hasil dari semua penyebab lain kecuali alergi, seperti infeksi (Khususnya virus), menghirup iritasi, dan penyebab lainnya atau etiologi. The parasimpatis sistem saraf menjadi terangsang, yang meningkatkan nada bronchomotor, mengakibatkan bronkokonstriksi.
B. Tujuan 1. Tujuan Umum Diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan tentang kegawatdaruratan anak pada penyakit Asmatikus. 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa mampu mengetahui definisi penyakit asmatikus b. Mahasiswa mampu mengetahui etiologi penyakit asmatikus c. Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala penyakit asmatikus d. Mahasiswa mampu mengetahui pathway penyakit asmatikus
e. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi penyakit asmatikus f. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit asmatitis g. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi penyakit asmatitis h. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan penyakit asmatikus i.Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan penyakit asmatikus
BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN Asthma
adalah
suatu
gangguan
yang
komplek
dari
bronkial
yang
dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 2007) Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 2005) Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smeltzer Suzanne : 2001) Asmatikus adalah suatu serangan asma yang berat, berlangsung dalam beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim. Status asmatikus merupakan kedaruratan yang dapat berakibat kematian, oleh karena itu : a. Apabila terjadi serangan, harus ditanggulangi secara tepat dan diutamakan terhadap usaha menanggulangi sumbatan saluran pernapasan. b. Keadaan tersebut harus dicegah dengan memperhatikan faktor-faktor yang merangsang timbulnya serangan (debu, serbuk, makanan tertentu, infeksi saluran napas, stress emosi, obat-obatan tertentu seperti aspirin dll). Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespons terhadap terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Infeksi, ansietas, penggunaan tranquiliser berlebihan, penyalahgunaan nebulizer, dehidrasi, peningkatan blok adrenergic, dan iritan nonspesifik dapat menunjang episode ini. Epidsode akut mungkin dicetuskan oleh hipersensitivitas terhadap penisilin. Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat medic berupa seranganasam berat kemudian bertambah berat yang refrakter bila serangan 1 – 2 jam pemberian obat untuk serangan asma akut seperti adrenalin subkutan, aminofilin intravena, atau antagonis tidak ada perbaikan atau malah memburuk.
B. ETIOLOGI 1. Faktor Ekstrinsik Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigeninhalasi ), seperti debu rumah, serbuk-serbuk dan bulu binatang. 2. Faktor Intrinsik a. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. b. Infeksi Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakter i, jamur dan parasit. c. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. d. Iritan Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).
e. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. f. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. g. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). h. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. Serangan asma sering timbul karena kerja sama berbagai pencetus. Dengan anak pencetus alergen sering disertai pencetus non alergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan asma. Pada 38% kasus William dkk (1958) Faktor pencetusnya adalah alergen dan infeksi. Diduga infeksi virus memperkuat reaksi terhadap pencetus alergenik maupun nonalergenik Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga sebagai pencetusnya.
Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan, dapat terjadi tidak lama setelah makan, tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Anggota keluarga yang sedang menderita “flu” tidak boleh mendekati anak yang asma atau kalau dekat anak yang asma lebih-lebih bila bicara, batuk atau bersin perlu menutup mulut dan hidungnya. Hindarkan anak dari perubahan cuaca atau udara yang mendadak, lebih-lebih perubahan ke arah dingin. Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh supaya anakdapat tetap beraktivitas adalah : 1)
2)
3)
Menambah toleransi secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak, Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda, berenang. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum air dan kemudian bila batuk-batuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Ada beberapa anak yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.
C. MANIFESTASI KLINIK 1. Wheezing 2. Dyspnea dengan lama ekspirasi, penggunaan otot- otot asesori pernapasan 3. Pernapasan cuping hidung 4. Batuk kering karena secret kental dan lumen jalan napas sempit 5. Diaphoresis 6. Sianosis 7. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan 8. Kecemasan, labil dan penurunan tingkat kesadaran 9. Tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
D. PATHOFISIOLOGI Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. (Tanjung, 2003) Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor - faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003) Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan
selanjutnya
adalah
akibat
dari
tekanan
eksternal
yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003) a. Pencetus serangan (alergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi) b. Kontraksi otot polos
c. Edema mukusa d. Hipersekresi e. Penyempitan saluran pernapasan (obstruksi) f.
Hipoventilasi
g. Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru h. Gangguan difusi gas di alveoli i.
Hipoksemia
j.
Hiperkarpea
E. PATHWAY F. Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara. G.
H.
Allergen masuk ke dalam tubuh ↓ Merangsang sel plasma ↓ Ig E ↓ Sejumlah mediator (histamine, neokotrien, factor pengaktifasi platelet, bradikinin dll) ↓ Permeabilitas kapiler meningkat ↓ Produksi mucus meningkat (pembengkakan mukosa bronchial dan pengentalan sekresi) ↓ Diameter bronchial menurun ↓ Abnormalitas ventilasi perfusi ↓ Hipoksemia dan respirasi alkalosis ↓ Respirasi asidosis
Sumber: (Brunner & Suddart. 2002. hal 614)
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: 1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinopil. 2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. 4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. b. Pemeriksaan darah 1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. 2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. 3. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. 4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. 2. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infilt rate pada paru. d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 3. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 4. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus ta chycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 5. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 6. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. J. KOMPLIKASI Komplikasi yang ditimbulkan oleh status asmatikus adalah a. Atelaktasis
b. Hipoksemia c. Pneumothoraks Ventil d. Emfisema e. Gagal jantung f. Gagal napas
K. PENATALAKSANAAN MEDIS Penanggulangan serangan asmatikus pada anak sekarang yang lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma tikus. Pencegahan serangan asmatikus terdiri atas :
Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi
Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus.
Prinsip-prinsip penatalaksanaan status asmatikus adalah : 1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan : Saatnya serangan Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya). 2. Pemberian obat bronchodilator. 3. Penilaian terhadap perbaikan serangan 4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid 5. Setelah serangan mereda : Cari faktor penyebab modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya. 6. Oksigen dosis 2-4 liter/ menit L. PROGNOSIS DAN PERJALANAN KLINIS Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 – 80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7 – 10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26 – 78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 – 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70 – 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian Fokus a) Pengkajian Primer 2. Airway (jalan napas)
Kaji adanya penumpukan sputum pada jalan nafas.
Kaji akan kebutuhan oksigen.
3. Breathing
Kaji frekuensi pernapasan
Kaji adanya sesak atau tidak
Kaji bunyi napas (adanya bising, mengi)
Kaji irama pernapasan
4. Circulation
Kaji frekunsi nadi
Kaji tekanan darah(TD)
5. Disability
Kaji keadaan umum(GCS,kesadaran)
Riwayat penyakit dahulu/sekarang
Kaji Riwayat pengobatan
6. Exposure Menciptakan
lingkungan
yang
nyaman
supaya
tidak
tambah
memperburuk keadaan
b) Pengkajian Sekunder 1). Riwayat Keluarga
Kaji adanya alergi,gangguan genetic
Kaji adanya infeksi
Kaji adanya alergi, iritasi,trauma
Kaji riwayat nyeri dada
2). Pemeriksaan fisik
Frekuensi: cepat ( takipnea ), normal atau lambat
Kedalaman nafas: kedalaman normal, terlalu dangkal ( hipopnea ), terlalu dalam (hiperpnea), biasanya diperkirakan dari amplitude torakal dan pegembangan abdomen.
Kemudahan: kurang upaya, sulit (dispnea), ortopnea, dihubungkan dengan retraksi enterkosta dan atau substrenal (inspirasi “ tenggelam” dari jaringan lunak dalam hubungannya dengan kartilaginosa dan
tulang toraks), pulsus paradoksus (tekanan darah turun dengan inspirasi dan menigkat karena ekspirasi), pernafasan cuping hidung dan mengi. Pernafasan sulit: kontinu, intermiten menjadi makin buruk dan
menetap, awitan tiba- tiba pada saat istirahat atau kerja, dihubungkan dengan mengi, menggorok, dihubungkan dengan nyeri. Irama: variasi dalam frekuesi dan kedalaman pernafasan.
2. Diagnosa Keperawatan a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sputum b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas c. perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kekurangan oksigen
3. Intervensi Keperawatan a. ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sputum
Intervensi: 1) Amankan pasien ke tempat yang aman R/lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien 2) Kaji tingkat kesadaran pasien R/dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui
tingkat kesadaran pasien
3) Segera minta pertolongan R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif 4) Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan secret 5) Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup dan membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas b. ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
Intervensi: 1) Kaji usaha dan frekuensi napas pasien R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien 2) Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut pasien R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien 3) Pantau ekspansi dada pasien R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
c. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kekurangan oksigen
Intervensi: 1) pantau tanda – tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Asma adalah penyakit jalan napas yang tak dapat pulih yang terjadi karena spasme brongkus yang disebabkan oleh berbagai penyebab seperti allergen, infeksi dan latihan (Hudak & Gallo. 1997. hal, 565). Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional ( Brunner & suddart. 2001. hal 614).
Statatus asmatikus adalah keadaan spsme bronkeolus berkepanjangan yang mengancam nyawa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan (Corwin. 2001.hal, 432). Status asmatikus adalah serangan asma akut yang refraktori dan keadaan ini tidak berespon terhadap terapi dengan beta adrenergic atau tiofilin intravena (Hudak & Gallo. 1997. hal, 566). Dalam penanganan keperawatan gawat darurat status asmatikus dapat disesuaikan dengan etiologi atau faktor pencetusnya.
B. Saran Diharapkan setelah mempelajari makalah seminar “asuhan keperawatan gawat darurat sistem pernafasan pada anak: status asmatikus” pembaca khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti dan mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan sesuai rencana keperawatan secara komprehensif.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara Engram (2007), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah Jilid I, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Barbara C. Long (2009), Perawatan Medikal Bedah: Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, The C.V Mosby Company St. Louis, USA.
Hudak & Gallo (2006), Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik Volume I, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta. Jan Tambayonmg (2000), Patofisiologi Unutk Keperawatan, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta. Marylin E. Doenges (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta. Sylvia A. Price (2006), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4 Buku 2, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta. Guyton & Hall (2005), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedoketran EGC, Jakarta
