LAPORAN PENDAHULUAN STATUS ASMATIKUS 1. Pengertian Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat madik yang lain, bila tidak diatasi dengan secara cepat dan tepat kemungkinan besar akan terjadi kegawatan medik yakni kegagalan pernafasan. Pada status asmatikus selain spasme otot-otot broncus terdapat pula sumbatan oleh lendir yang kental dan peradangan ( ). Faktor-faktor ini yang terutam menyebabkan refrakternya serangan asma ini terhadap obat-obatan bronkodilator. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu : 1)
Tingkat I : a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2)
Tingkat II :
a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas (batuk, sesak nafas, wheezing). b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3)
Tingkat III : a. Tanpa keluhan. b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas. c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
4)
Tingkat IV : a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5)
Tingkat V : a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrakter (tak beraksi) sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. 2. Etiologi
1)
Faktor Ekstrinsik Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh
adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen– inhalasi), seperti debu rumah, serbuk – serbuk dan bulu binatang. 2)
Faktor Intrinsik a) Infeksi : Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory syncytial virus (RSV). Bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus. Jamur, misalnya aspergillus.
3)
Cuaca : Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan.
4)
Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara.
5)
Emosional : takut, cemas dan tegang.
6)
Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari. 3. Manifestasi klinis 1)
Gejala yang menonjol,sukar bernafas, yang timbul intermiten dan wheezing pada waktu inspirasi, lebih sering terutama pada malam hari.
2)
Batuk-batuk dengan lendir yang lengket : kesulitan pada ekspektoransi
3)
Gelisah, usaha bernafas dengan keras.
4)
Bernafas melalui sela-sela bibir
5)
Sianosis
6)
Takipnea
7)
Nadi cepat
4. Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. (Tanjung, 2003) Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor - faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003) Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)
1)
Pencetus serangan (alergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi)
2)
Kontraksi otot polos
3)
Edema mukusa
4)
Hipersekresi
5)
Penyempitan saluran pernapasan (obstruksi)
6)
Hipoventilasi
7)
distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru
8)
Gangguan difusi gas di alveoli
9)
Hipoxemia
10)
Hiperkarpia
Patofisiologi: Etiologi: Allergen masuk ke dalam tubuh ↓ Merangsang sel plasma ↓ Ig E ↓ Sejumlah mediator (histamine, neokotrien, factor pengaktifasi platelet, bradikinin dll) ↓ Permeabilitas kapiler meningkat ↓ Produksi mucus meningkat (pembengkakan mukosa bronchial dan pengentalan sekresi) ↓ Diameter bronchial menurun ↓ Abnormalitas ventilasi perfusi ↓ Hipoksemia dan respirasi alkalosis ↓ Respirasi asidosis
Pathway:
5. Komplikasi 1)
Komplikasi yang ditimbulkan oleh status asmatikus adalah
2)
Atelaktasis
3)
Hipoksemia
4)
Pneumothoraks Ventil
5)
Emfisema
6)
Gagal napas.
6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medis Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan keadaan obstruktif jalan napas yang berat.Perhatian khusus harus diberikan dalam perawatan,
sedapat
mungkin
dirawat
oleh
dokter
dan
perawat
yang
berpengalaman. Pemantauan dilakukan secara tepat berpedoman secara klinis, uji faal paru ( APE ) untuk dapat menilai respon pengobatan apakah membaik atau justru memburuk. Perburukan mungkin saja terjadi oleh karena konstriksi bronkus yang lebih hebat lagi maupun sebagai akibat terjadinya komplikasiseperti infeksi, pneumothoraks, pneumomediastinum yang sudah tentu memerlukan pengobatan lainnya. Efek samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada pemberian drips aminofilin. Dokter yang merawat harus mampu dengan akurat menentukan kapan penderita meski dikirim ke unit perawatan intensif. Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim dari UGD dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut. 1)
Pemberian terapi oksigen dilanjutkan Terapi
oksigen
dilakukan
megnatasi
dispena,
sianosis,
danhipoksemia.Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker Venturi atau kateter hidung diberikan.Aliran oksigen yang diberikan didasarkan pada nilai – nilai gas darah.PaO2 dipertahankan antara 65 dan 85 mmHg.Pemberian sedative merupakan kontraindikasi.Jika tidak terdapat respons terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit. 2)
Agonis β2 Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam,
kemudian dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan
yang jelas. Sebagian alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan nebuhaler / volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips salbutamol atau terbutalin. 3)
Aminofilin Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 – 0,9 mg/kg BB / jam.
Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati, gagal jantung, atau bila penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok.Gejala toksik pemberian aminofilin perlu diperhatikan.Bila terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis harus diturunkan.Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera dihentikan karena terjadi gejala toksik yang berbahaya. 4)
Kortikosteroid Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 – 8 jam tergantung
beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison 200 – 400 mg dengan dosis keseluruhan 1 – 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat juga diberikan sebagai alternative adalah triamsiolon 40 – 80 mg, dexamethason / betamethason 5 – 10 mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat diberikan kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 – 60 mg/ hari. 5)
Antikolonergik Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi
dengan agonis β2 secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan – penambahan ini tidak diperlukan bila pemberian agonis β2 sudah memberikan hasil yang baik. 6)
Pengobatan lainnya a. Hidrasi dan keseimbangan elektrolit Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan
elektrolit serum, dan penilaian adanya asidosis metabolic.Ringer laktat dapat diberikan sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis metabolic diberikan Natrium Bikarbonat. b. Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan, demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein. c. Fisioterapi dada Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi akut yang terjadi. d. Antibiotic Diberikan kalau jelas ada tanda – tanda infeksi seperti demam, sputum purulent dengan neutrofil leukositosis. e. Sedasi dan antihistamin Obat – obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang perawatan intensif.Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam pengobatan asma akut berat malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak yang mengakibatkan sumbatan bronkus. Penatalaksanaan lanjutan Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat terhadap respon pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas, bising mengi, frekuensi napas, frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE, fotothoraks, AGD, kadar serum aminofilin, kadar kalium dan gula darah diperiksa sebagai dasar tindakan selanjutnya. Indikasi perawatan intensif Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap terapi intensif yangdiberikan perlu dipikirkan apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan intensif. Adapun penderita yang memerlukan perawatan intensif yaitu: a. Terdapat tanda- tanda kelelahan b. Gelisah, bingung, kesadaran menurun c. Terjadi henti napas ( PaO2< 40 mmHg atau PaCO2> 45 mmHg ) sesudah pemberian oksigen. Penatalaksanaan lanjutan diruangan Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan, terapi intensif dilanjutkan paling sedikit 2 hari.Pada 2 – 5 hari pertama semua
pengobatan intravena diganti, diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta agonis β2 dengan inhaler dosis terukur 6 – 8 x/ hari atau preparat oral 3 – 4 x/hari. Pada hari 5 – 10, steroid oral ( predmison, predmisolon ) diturunkan, obat agonis β2 dan aminofilin diteruskan. 7. Pemeriksaan Penunjang 1)
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
a. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: 1.
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinopil.
2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. 3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. 4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. b. Pemeriksaan darah 1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. 2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. 3. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. 4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. 2)
Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
a.
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru. d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. e. Bila
terjadi
pneumonia
mediastinum,
pneumotoraks,
dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 3)
Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 4)
Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat
dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 5)
Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 6)
Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. 8. Kajian Keperawatan Kritis AIRWAY Pengkajian: Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh. Diagnose keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum Intervensi : Amankan pasien ke tempat yang aman R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak untuk pasien Kaji tingkat kesadaran pasien R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien Segera minta pertolongan R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih intensif Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya penumpukan sekret Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien setengah telungkup dan membuka mulutnya R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING Pengkajian : Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh.Namun pada status asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti napas.Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak efektif.Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25 x / menit.Pantau adanya mengi. Diagnose keperawatan : Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas Intervensi : Kaji usaha dan frekuensi napas pasien R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien serta pipi ke mulut pasien R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien Pantau ekspansi dada pasien R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien CIRCULATION Pengkajian : Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit.Terjadi pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi.Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap circulation ini.
Diagnose Keperawatan : perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen Intervensi : Pantau tanda – tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi jugularis R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba DISABILITY Pengkajian : Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus mengalami penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat berespon hanya dapat mengeluarkan kalimat yang terbata – bata dan tidak mampu menyelesaikan satu kalimat akibat usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat menimbulkan kelelahan .Namun pada penurunan kesadaran semua motorik sensorik pasien unrespon. EXPOSURE Pengkajian : Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan exposure dilakukan, maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan yang lebih intesif. 9. Asuhan Keperawatan Asmatikus Pengkajian a. Identitas klien 1). Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Kaji riwayat pekerjaan pasien. 2). Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin. 3). Riwayat keluarga: riwayat keturunan 4). Status mental : lemas, takut, gelisah 5). Pernapasan Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung. Adanya bunyi napas mengi. Adanya batuk berulang. 6). Gastro intestinal : adanya mual, muntah. 7). Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah Pemeriksaan Fisik Dada: 1). Contour, Confek, tidak ada defresi sternum 2). Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal 3). Keabnormalan struktur Thorax 4). Contour dada simetris 5). Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata 6). RR dan ritme selama satu menit. Palpasi : 1). Temperatur kulit 2). Premitus : fibrasi dada 3). Pengembangan dada 4). Krepitasi (bunyi seperti gesekan rambut dengan jari) 5). Massa 6). Edema (penimbunan cairan yang berlebih didalam jaringan). Auskultasi: 1). Vesikuler 2). Broncho vesikuler 3). Hyper ventilasi 4). Rochi 5). Wheezing 6). Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul: 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru. 3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. 5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi
DAFTAR PUSTAKA 1.
Harsono, Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajah Mada University Press, 2003.
2.
Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta, 1981.
3.
Sidharta P, Mardjono M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 1981.
4.
Nursing diagnoses: definitions and clasification 2012-2014, Jakarta : EGC, 2012.
5.
Nursing diagnosis nadbook with NIC interventions and NOC Outcomes, Jakarta : EGC, 2006.
