Laporan Pendahuluan demam berdarah
A. Judu Judull kasu kasuss
Demam Berdarah Dengue
B. Definisi o
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue
C. Etio Etiollogi ogi
Penyebab utama dari penyakit ini adalah virus v irus dengue B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.
D. Manifestsi Manifestsi klinis/ klinis/ tanda dan dan gejala gejala dan penjelasan penjelasan o
Meningkatnya suhu tubuh
o
Nyeri pada otot seluruh tubuh
o
Nyeri kepala menyeluruh atau berpusat pada supra orbita, retroorbita
o
Suara serak
o
Batuk
o
Epistaksis
o
Disuria Nafsu makan menurun
o
Muntah
o
Ptekie
o
Ekimosis
o
Perdarahan gusi
o
Muntah darah
o
Hematuria massif
o
Melena
E. Gr Gradi ading/ ng/ deraj derajat at o
Derajat I
: demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
o
Derajat II
: derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
o
Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta serta penurunan tekanan
nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah. o
Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
F. Anatomi fisiologi
G. Patofisiologi
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Kemudian virus akan bereaksi dengan antibody dan terbentuklah kompleks virus-antibody. Dalam sirkulasi akan mengaktivasi system komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan dilepas C3a dan C5a, dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamine dan merupakan mediator kuat sebagai factor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Perembesan plasma ke ruang ekstra seluler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Terjadinya trobositopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi (protombin dan fibrinogen) merupakan faktor penyebab terjadinya perdarahan hebat , terutama perdarahan saluran gastrointestinal pada DHF. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis
dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal.
H. Patoflow
I.
pemeriksaan lab dan diagnostic o
Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit karena ada kebocoran plasma.
o
Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.
o
Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
o
Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III
o
Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X.
J.
o
PT dan APTT memanjang
o
Serum komplemen menurun
o
Hiponatremia
o
Hipoproteinemia
o
SGOT/SGPT meningkat
o
Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan.
o
Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.
Penatalaksanaan Medis
1) Farmakologi
K. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus demam berdarah dengue : o
Ensefalopati Dengue Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi patis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan >60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.
o
Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.
o
Edema Paru komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.
L. Prognosis
Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian
a.Aktivitas / istirahat Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, gangguan istirahat /tidur, letargi, koma, penurunan kekuatan otot b. Sirkulasi Takikardi, hipertensi, nadi yang menurun, disritmia, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung c. Integritas ego Stres, ansietas, peka rangsang d. Eliminasi Poliuria, nokturia, kesulitan berkemih, infeksi saluran kemih (ISK)baru / berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urin berkabut dan baubusuk (infeksi) e. Makanan/cairan Mual muntah , tidak nafsu makan, kulit kering / bersisik, turgor jelek,kekakuan / distensi abdomen, pembesaran tiroid, nafas bau aseton f. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, parastesia, gangguan penglihatan,letargi, koma g.Nyeri / kenyamanan Abdomen yang tegang / nyeri, wajah meringis dengan palpitasi,tampak sangat berhati-hat
Diagnosa Keperawatan
a.Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare,muntah
b.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukanoral : anoreksia, mual c.Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori persepsi b/d ketidakseimbangan glukosa / insulin
Intervensi a. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastrik berlebihan : diare,muntah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalahkekurangan volume cairan teratasi KH: TTV (DBN < 120 mmHg, suhu 36 – 37oC, nadi 60 – 100x/m, nafas 16 – 20 kali/m, turgor kulit dan pengisian kapiler baik (< 3 detik) keluar urin tepat secara individual Intervensi mandiri : 1)Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik R/ : hipovolema dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi
2) Observasi pola nafas seperti adanya pernafasan ku smaul/nafas yang bau keton R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasanyang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadapkeadaan ketoasidosis. 3) Observasi frekuensi dan kualitas pernafasan penggunaan otot bantu nafas dan adanya periode apnea dan adanya sianosis R/ : takipnea, sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernafasandan klien kehilangan kemampun untuk melakukankompensasi pada osidosis. 4) Observasi suhu, warna kulit dan kelembabannya R/ : meskipun demam, menggigil, dan diaforesis merupakan hal yangumum terjadi pada proses infeksi, dimana dengan kulit yangkemerahan, kering kemungkinan sebagai cerminan dari dehidrasi. 5) Observasi mual, nyeri absomen, muntah dan distensi lambung R/ : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah matelitas lambung yang dapat menyebabkan muntah.
Kolaborasi : 6) Pantau pemeriksaan lab seperti
a) Hematokrit R/ : mengkaji tingkat dehidrasi dan meningkat akibat hemokonsentrasi setelah terjadi diuresis osmotik b) BUN (Blood urea nitrogen) / kreatinin R/ : peningkatan BUN / kreatinin mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi c) Osmolalitas darah R/ : Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi d) Natrium R/ : Mungkin menurun yang dapat mencerminkan dieresis osmotic
e) Kalium R/ : akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis,namun akan hilang melalui urin dan kadar kalium absoluitdalam tubuh berkurang
b. Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral : anoreksia, mual
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi KH :BB stabil / meningkat Intervensi mandiri : 1)Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2) Tentukan program diet dan pola makan klien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan klien R/ : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3) Berikan makanan yang mengandung nutrient dan elektrolit R/ : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 4)Identifikasi makanan yang disukai / tidak disukai termasuk kebutuhan etnik / kultural R/ : jika manan yang disukai klien dapat dimasukkan dalam perencanaan pulang
Kolaborasi
5)Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick R/ : Analisa ditempat tidur terhadap gula da rah, lebih akurat 6) Berikan larutan glukosa, misalnya dextrose dan stengah salin normal R/ : larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl
4. Evaluasi
a.Kekurangan volume cairan teratasi b.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi c.Resti infeksi perubahan sensori persepsi teratasi d.Resti infeksi b/d kadar glukosa tinggi teratasi
Daftar pustaka
http://www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf
Betz, C, L & Sowden, L,A. (2002). Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC Basavanthappa. 2003. Medical Surgical Nursing . New Delhi: Jaypee Brothers Publishers. Brucker, Mary C. 2009. Pharmacology for Women's Health. Canada: Jones & Bartlett Learning. Doenges, M,E., Moorhouse, M, F & Geissler, A,C. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Guyton A.C. and Hall J.E. 2004. Textbook of Medical Physiology (10th edition). USA: Elsevier. Kliegman, Robert. 2006. Nelson Essentials of Pediatrics. USA: Elsevier Nettina,S,M. (2010). Lippinicot Manual Of Nursing Practice ninth edition. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins.
