MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
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MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Carlos González Parra
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA Dirección General de Fomento Editorial
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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA Enrique Agüera Ibáñez Rector Armando Valerdi y Rojas Secretario General Lilia Cedillo Ramírez Vicerrectora de Extensión y Difusión de la Cultura Ricardo Escárcega Méndez Director Editorial
Primera edición, 2005 ISBN: 968 863 855 2 ©Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Dirección General de Fomento Editorial 2 Norte 1404 Tel. 2 46 85 59 Puebla, Pue. Miembro de la Cámara de la Industria Editorial Méxicana, registro 3087 Impreso y hecho en México Printed and made in Mexico
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PRESENTACIÓN
Por razones muy diversas, el ingreso a la especialización médica es un hecho trascendente en la vida de gran número de médicos que adoptan esa opción vocacional, ya que les permite ampliar, diversificar y facilitar las posibilidades de desarrollo en el ejercicio de su profesión y les proporciona otros beneficios de carácter social y económico. De ahí que miles de egresados de las facultades y escuelas de Medicina de nuestro país y algunos cientos de graduados fuera de México decidan participar en el Examen Nacional para Aspirantes Mexicanos y Extranjeros a Residencias Médicas que anualmente efectúa el Comité de Enseñanza de Posgrado y Educación Continua (CEPEC) de la Comisión Interinstitucional para la Formación de Recursos Humanos para la Salud (CIFRHS). Ante tan alta demanda, el propio CEPEC ha procurado mejorar cada vez más los diferentes aspectos que abarca el proceso de selección, con la finalidad de hacer más expeditos los trámites administrativos, evitar largos y frecuentes desplazamientos y asegurar la confiabilidad de los resultados. Para cumplir con este propósito de la mejor manera posible, la Secretaría Técnica de la CIFRHS aplica periódicamente encuestas a distintos grupos representativos del universo de aspirantes para conocer sus opiniones, puntos de vista y aportaciones o sugerencias,
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derivados tanto de sus propias necesidades o expectativas como de las situaciones que más les afectan. En la encuesta que se han aplicado para conocer la manera en que los médicos se preparan para presentar el Examen Nacional las respuestas obtenidas han resultado ser muy variadas: algunas, muy escuetas; en tanto que otras, la mayoría, han sido bastante objetivas y han expresado con claridad las ideas y preocupaciones de los aspirantes. Sin embargo, en la encuesta más reciente apareció una respuesta insólita, sorpresiva y sorprendente, extraordinaria por el valor de su contenido y el esfuerzo implícito: ¡un libro! En efecto, el Dr. Carlos González Parra no se limitó a responder el cuestionario, sino que generosamente quiso brindar el fruto de su propia experiencia y proponer a sus compañeros un método y una guía que a él le dieron resultados excelentes. Así se configuró este manual que, como un reconocimiento a la nobleza idealista al esfuerzo y la dedicación del doctor González, el CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS ponen a la disposición de quienes deseen emprender el camino de la especialización en alguna rama de la Medicina. El manual comprende dos partes. La primera está dividida en tres capítulos. En el denominado capítulo 1, el autor analiza la situación que enfrentan quienes deciden presentar el Examen Nacional y con un lenguaje amistoso, casi coloquial, expone la necesidad de asumir una metodología de estudio con el fin de evitar que se emprendan faenas desordenadas y encauzar sistemáticamente el empeño laborioso que se requiere para prepararse en forma adecuada. Después de un repaso breve de ciertos aspectos de la teoría del conocimiento, así como de la teoría del aprendizaje y de sus bases neurofisiológicas y psicológicas, en el capítulo 2 el doctor González propone una técnica de estudio sencilla y práctica e invita a seguirla a quienes están por experimentar la prueba que él pasó con éxito. 6
La segunda parte del manual está constituido por un largo cuestionario que, por medio de preguntas abiertas, conduce a la revisión de temas y aspectos sobresalientes de 19 especialidades médicas, quirúrgicas y medicoquirúrgicas. Las respuestas son concretas y breves; sólo cuando el tema lo requiere, son un poco más extensas, pues explican en forma resumida los conceptos o puntos básicos que se analizan. El mérito de la creación y elaboración de este manual pertenece plenamente al doctor González Parra; también es suya la responsabilidad de su contenido. La información que ofrece está basada en la revisión cuidadosa y detallada de la bibliografía que incluye en las páginas finales del documento. Algunas respuestas podrían parecer incompletas o imprecisas; sin embargo, todas son plausibles y estimulan al lector a consultar obras más extensas o libros especializados. El valor intrínseco de este trabajo, la fresca espontaneidad que le dio origen, lo práctico de la técnica de estudio que propone, la información importante que contiene, la noble intención que lo inspiró, el singular y encomiable esfuerzo de su autor y el sentimiento de solidaridad que lo animó a llevarlo a cabo son las razones principales por las que el CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS decidieron editar y difundir este manual con el propósito de ofrecerlo a los futuros candidatos a la especialización como un auxiliar didáctico útil que los impulse a prepararse mejor para superar la prueba del Examen Nacional. El CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS agradecen profundamente al doctor Carlos González Parra su valiosa iniciativa y su contribución desinteresada en apoyo de sus colegas, al mismo tiempo que hacen votos por su éxito como médico residente y futuro especialista. Asimismo, expresan su deseo de que al poner este manual en manos de sus destinatarios, les ayude a lograr los altos objetivos que se han propuesto alcanzar. 7
Dr. Julio M. Cacho Salazar Secretario Técnico de la CIFRHS
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PARTE I
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CAPÍTULO 1 INTRODUCCIÓN
Estudios realizados con atletas olímpicos, músicos de nivel mundial y grandes maestros de ajedrez demuestran que el rasgo que los une es la capacidad de motivarse ellos mismos para llevar a cabo una rutina de entrenamiento implacable. Motivación y desempeño de las élites: Anders Ericson. “Expert performance: its structure and acquisition”. American Psicologist; agosto de 1994. Es claro que para alcanzar logros mayores en cualquiera de las disciplinas es determinante la edad de inicio. No es lo mismo hablar de un atleta o de un violinista que comienza su entrenamiento a los cinco años que otros que lo hagan a los diez años. El inicio temprano ofrece una ventaja de por vida: los mejores alumnos de violín de la mejor academia de música de Berlín, todos ellos a principio de la veintena, habían dedicado diez mil horas de su vida a la práctica, mientras los alumnos de segundo nivel habían alcanzado un promedio de unas siete mil quinientas horas. Lo que al parecer separa a aquellos que logran un nivel competitivo más elevado de aquellos que poseen una capacidad aproximadamente igual, es el grado en que, tras un inicio temprano, pueden perseguir durante años y años una ardua 12
rutina de entrenamiento. Y esa obstinación depende de los rasgos emocionales –el entusiasmo y la persistencia ante los contratiempos– por encima de todo lo demás. La inteligencia emocional DANIEL GOLEMAN
son las siglas para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Es un examen que se aplica en el ámbito nacional a todos los médicos generales o estudiantes de Medicina en servicio social que desean realizar una especialidad médica dentro de la República. Se compone de 700 reactivos, dentro del los cuales 600 evalúan conocimientos médicos generales y conforman 90% de la calificación y 100 que evalúan tu capacidad para comprender la literatura médica en inglés y conforman 10% de la calificación. Las estadísticas siempre impactan. En este caso no es para menos. En la versión XXVI del ENARM, que se aplicó los días 21 y 22 de septiembre de 2002, el número de médicos inscritos fue de 20,656, de los cuales 20,323 fueron mexicanos y 333 extranjeros provenientes de 18 países. Las plazas ofrecidas ese año correspondieron a 22 especialidades de entrada directa dentro de las cuales podemos encontrar desde Medicina Nuclear hasta Pediatría, pasando por las medicoquirúrgicas y Medicina Legal y del Trabajo. El número de plazas por las que compitieron los aspirantes en 2002 fue de 4,470 para médicos nacionales y 90 para extranjeros. Analizando hasta este punto los datos es interesante obsevar que cada uno de los 20,656 aspirantes tenía una probabilidad de 21.6% de entrar; es decir, de aproximadamente 5 a 1. En otras palabras: de cada grupo de 10 amigos que se presentaron, sólo dos fueron aceptados. Estos cálculos son generales, pero varían de acuerdo con la especialidad elegida; por ejemplo, en 2001 la especialidad de Medicina del Deporte tuvo un índice de probabilidad de 11.28 a uno de ser aceptado, seguido de la de ENARM
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Medicina de Rehabilitación con un índice de 10.02. Por otra parte, las especialidades de Medicina del Trabajo y Anestesiología tuvieron índices tan favorables como 3.52 y 2.92, respectivamente. Año con año las tendencias no varían y podemos observar, por una parte, que el número de médicos aspirantes aumenta y que el número de plazas ofrecidas permanece relativamente igual. Asimismo, podemos observar que, por el contrario, el porcentaje de aceptados disminuye. Por todo lo expuesto anteriormente, es claro que el ENARM es un reto; sin embargo, que un aspirante apruebe y pase a formar parte de la lista de seleccionados no significa que sus problemas han terminado. Por el contrario, en una segunda fase del proceso de selección competirá con los otros seleccionados dentro de su especialidad por obtener una plaza que convenga a sus intereses y necesidades. Para algunos seleccionados, las características académicas que un hospital ofrece para la formación de sus médicos residentes podrían ser un aspecto prioritario que influyan en esta decisión, en tanto que para otros puede ser una prioridad cursar su especialidad dentro de una ciudad específica que generalmente es su ciudad natal. Es entonces cuando nuevamente el resultado que se obtenga en el ENARM cobra importancia, pues éste es uno de los parámetros que las instituciones toman en cuenta para seleccionar a sus residentes. Podemos concluir que para un aspirante es importante encontrarse en la lista de seleccionados y también lo es obtener un buen lugar dentro de ésta para tener más posibilidades de obtener una plaza que le convenga. El presente manual está dirigido a todos aquellos médicos generales que aspiran a realizar una especialidad médica y que, por tanto, desean presentarse al ENARM. Tiene por objetivo brindar al aspirante un programa que incluye algunas técnicas 14
de estudio adecuadas, información médica relevante, una bibliografía básica y un plan de estudios que le ayuden a mejorar al máximo sus capacidades académicas para lograr ser seleccionado y, asimismo, obtener una buena calificación que le permita aumentar las posibilidades de realizar la residencia en la institución o ciudad de su preferencia. Si tu eres un aspirante y tu convicción para este año es estar incluido en ese pequeño número de aceptados para realizar una residencia médica, te invito a plantearte la siguiente pregunta: ¿Cuánto tiempo debo estudiar para aprobar un examen en el que se evalúa lo que aprendí durante siete años de estudio? Cada uno de nosotros responderá esta pregunta de manera diferente y la importancia de esta respuesta radica en la objetividad que le demos. Si ya pensaste una respuesta, te invito a responder esta nueva pregunta: ¿Realmente crees que lo aprendido en siete años pueda ser reaprendido en dos, tres o cuatro meses? Ahora seguro te diste cuenta que tu respuesta era insuficiente o, tal vez, poco objetiva. En la introducción se hace referencia al rendimiento de grupos que podemos llamar “de élite” y se explica que estas personas han alcanzado esos grandes triunfos gracias a una combinación de aptitudes dentro de las cuales el coeficiente intelectual afortunadamente no ocupa el primer lugar. Asimismo, se hace un claro énfasis en el hecho de que solamente con constancia e invirtiendo grandes cantidades de tiempo es como un objetivo difícil puede ser alcanzado e incluso sobrepasado. ¿Cuál es entonces la mejor manera de calcular el tiempo y esfuerzo necesarios para preparar el ENARM?
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Supongamos que para preparar el examen un aspirante pudiera dedicar exactamente el mismo tiempo que utilizó para estudiar y tomar clases en la universidad. El estudiante de medicina promedio invierte cinco años de su vida en la facultad o escuela respectiva. Durante estos cinco años, aproximadamente invierte siete horas diarias tomando clases e idealmente invierte al menos una hora diaria extra para estudiar. Supongamos también que como la mayoría de sus compañeros, este estudiante hipotético sólo realiza actividades académicas de lunes a viernes. Si dividimos 365 días entre 7 obtenemos un total de 52 semanas en el año. Esto significa que los días activos de este estudiante, en un año, son 313 que, multiplicados por 8 horas de estudio y por cinco años, nos da un total de 12,520 horas. Eso sin contar lo estudiado en el internado y en el servicio social. Ahora salgamos de la suposición para entrar a la realidad. La mayoría de los textos sobre técnicas de estudio nos dicen que sin un método de estudio adecuado estaremos desperdiciando 90% del tiempo empleado para estudiar. Apoyando este hecho, los textos de neurofisiología y psicología afirman por lo general que nadie utiliza más de 20% de toda su capacidad mental y, por último, algo que no todo el mundo toma en cuenta: la nueva tendencia dentro del comportamiento humano es descubrir de qué manera nuestro status emocional (por encima del cognitivo) determina gran parte de nuestro rendimiento en todas las esferas, la académica incluida. De lo anterior podemos inferir que utilizando los métodos adecuados de estudio, aprovechando de manera óptima los procesos mentales que nos hacen recibir, procesar y retener la información (como son la lectura, la memoria y la atención) y adoptando alguna técnica de meditación, puedes reducir esas 12,520 horas hasta en ochenta o noventa por ciento, digamos que 1,200 horas serían suficientes, en teoría, para volver a 16
estudiar todo lo aprendido en la facultad de Medicina. Aunque de primera intención suena descabellado, es humanamente posible, pero no te preocupes, este no es nuestro objetivo, pues no es necesario recursar la carrera de Medicina para aprobar el ENARM. Ahora las buenas noticias. Puedes obtener un muy buen promedio de horas de estudio utilizando la fórmula 6 x 7; es decir, 6 horas por 7 días de estudio adecuado. Si estudiaras 5 meses diariamente y un promedio de 6 horas diarias, obtendrías un respetable promedio de 900 horas de estudio (75% de lo necesario), si lo hicieras por 6 meses alcanzarías 1,080 horas y si, idealmente, lo hicieras por 7 meses obtendrías 1,260 horas de estudio. Ya sea que estudies pocos meses y muchas horas (poco recomendable) o viceversa, debes tener en cuenta que si quieres completar el estudio efectivo de toda la bibliografía de base que sugiero en este manual, debes calcular de manera objetiva cuál será el tiempo suficiente que requerirás para hacerlo. Cabe señalar que el promedio de 6 horas que se sugiere puede variar de acuerdo con muchos factores. Esto se aborda con más detalle en las secciones de planeación que se encuentran en el capítulo 3. Tal vez en este punto tu idea sea que un programa como éste es utópico, imposible, y muchas cosas más. Ante esto puedo decirte que si lo cumples al pie de la letra, tienes 100% de posibilidades de ser aceptado en una residencia en cualquier especialidad médica. Suena pretencioso, es cierto, pero el programa es factible y funciona. Lo único que se requiere para llevarlo a cabo es lo mismo que requeriría cualquier proyecto ambicioso y de trascendencia: esfuerzo y disciplina. Al escribir este programa no pretendo descubrir el hilo negro ni decir algo ignorado por todos; simplemente hago hincapié en que nuestro mayor defecto no es la ignorancia, sino la inacción, y que pretendo
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mediante esta sencilla reflexión recordarte que todos sabemos ya lo que debemos hacer y, sin embargo, no lo hacemos. Así que, finalmente, te hago esta atenta invitación: vuélvete en este año una persona de alto rendimiento, dedica mucho tiempo a estudiar y sé disciplinado. Puedo decirte que el ENARM no es nada fácil como puedes verlo en las estadísticas que presenté al inicio del manual. Recuerda que competirás contra otros miles de personas iguales a ti, que han recibido la misma preparación (¿acaso mejor?), o que tal vez sólo compitas contra cien, pero peleando por tres o cuatro plazas. Teniendo todo esto en contra, es un hecho que no sería apropiado presentarse al ENARM sin haber tenido la preparación adecuada y si esto es la causa de un mal resultado no habrá alguien a quien puedas culpar, excepto a ti mismo. Nada vale lamentarse cuando los errores ya han ocurrido. Por esto es vital aprovechar el tiempo presente con una visión a futuro situando en un primer plano la preparación para el ENARM. Si logras dejar tan solo por este tiempo en segundo lugar amigos, diversiones o familia para concentrarte en el examen, tendrás todas las posibilidades de aprobarlo y después tendrás todo el tiempo que quieras para continuar aquello que dejaste pendiente. Recuerda entonces que nadie más va a hacer esto por ti y ten en cuenta que en esto la suerte no tiene mucho que ver; muy por el contrario, siempre se impone la gran máxima que se dice ante cualquier examen: el que estudia pasa. El presente manual se compone básicamente de dos partes. La primera comprende tres capítulos: la introducción, aspectos técnicos sobre el estudio y un programa de estudios exhaustivo en el que se pretende que el lector haga una selección adecuada de textos en los que se abarca la mayoría de temas que evalúa el ENARM y en los cuales se presentan sólo conceptos concretos que permiten aprovechar al máximo el tiempo de
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estudio dejando a un lado los textos llenos de lo que todos conocemos como “paja”. El segundo capítulo está compuesto de diecinueve secciones de preguntas y respuestas sobre temas que integran las cuatro especialidades básicas y otras como psiquiatría, otorrinolaringología y oftalmología. Encontrarás que las preguntas son muy variadas, pero también específicas; algunas con enfoque a las ciencias básicas o bien a la clínica, con el objetivo de que en la lectura preliminar tengas una idea clara sobre los conceptos que se preguntan y de qué manera se preguntan, lo que facilita el reconocimiento de conceptos clave una vez que inicies el estudio de la bibliografía. El orden que llevan las preguntas parece ser un tanto arbitrario en ciertas secciones debido a que las preguntas relacionadas entre sí se ubican cercanas con el propósito de facilitar su asociación. En ningún momento este cuestionario es una guía rápida para presentar el examen o una mera recopilación de reactivos presentados con anterioridad en otros cursos o en versiones anteriores del ENARM y resulta de muy poca utilidad si no realizas el estudio de los temas de la manera que se sugiere, pues verás que hay preguntas que, aunque son muy concretas, requieren un conocimiento previo del tema. En algunos casos las preguntas tienen por finalidad lograr una asociación rápida de todos los conocimientos previos que requieras para contestarla y, por otro lado, también hay preguntas en las que sólo se busca agilizar la memorización de valores normales o de clasificaciones que son de utilidad.
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CAPÍTULO 2 ASPECTOS TÉCNICOS Nada puedes enseñarle a un hombre. Solo puedes ayudarlo a que lo descubra dentro de sí mismo. GALILEO
Vivimos en una era de información. La información es manejada en tales cantidades y velocidades por sistemas sumamente complicados, que a veces con sólo oír la palabra evocamos para ella varios significados adicionales: imposible, inalcanzable, inconmensurable; en fin, algo de respeto. La información es tan importante para una transnacional como lo puede ser para un niño de primaria que presenta un examen de matemáticas; por tanto, no lo es menos para nosotros. Pero lo que es realmente importante para nosotros no son las grandes cantidades de información que necesitamos para presentar un examen, sino la manera en cómo vamos a recibir, procesar y almacenar esa información. Yo voy a referirme a estos tres procesos con tres palabras análogas: lectura, concentración y memoria. Y en ese orden comenzaremos VISUALIZACIÓN
Y LECTURA VELOZ
Probablemente al terminar de leer la introducción quisiste tirar el manual por la ventana porque para tu gusto plantea soluciones imposibles. Te concedo un poco de razón. Mientras escribo, tengo apilados frente a mí los libros de la Figura 1. Forma en que todos pensamos que nuestros ojos se mueven mientras desarrollan la lectura
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bibliografía básica que recomiendo y que forman un cúmulo de papel de al menos 40 cm de alto, digamos, más de 4,000 páginas. Así que esto se justifica porque debes aprender, sobre la marcha, a leer de manera que avances más y comprendas más; te canses menos y te tome menos tiempo. Por su naturaleza, este apartado no puede ser muy largo pues no voy a describir las técnicas y la infinidad de ejercicios para lograr la lectura veloz. Sólo me limitaré a exponer los problemas básicos que presenta la lectura convencional y cómo podemos corregirlos. Desarrollar la lectura veloz requiere un entrenamiento constante y diferente de la lectura que harás con motivos de estudio, pero también es cierto que los beneficios que tendrás aumentando tu velocidad de lectura van más allá del objetivo de leer para preparar un examen. Leer veinte páginas por minuto significa terminar el libro La Guerra y la Paz, de Tolstoi, en cuarenta o cincuenta minutos, preparar una exposición leyendo el mismo Figura 2. Esquema que muestra el tema en 6 o 7 movimiento saltatorio de los ojos fuentes distintas en cuando leemos, colocando un dedo sobre el párpado mientras lo hacemos pocos minutos o podemos darnos cuenta de este movimiento. aprenderte el contrato colectivo de trabajo en una semana si lo necesitas. Si le pides a alguien que haga un dibujo que describa el movimiento de los ojos cuando leemos, seguramente dibujaría una serie de líneas horizontales paralelas, algo como lo que se muestra en la figura 1. Mas esto es totalmente incorrecto. Al leer, nuestros ojos efectúan saltos de palabra en palabra ya que para que una imagen pueda ser registrada e interpretada por el 22
cerebro, debe permanecer fija en la retina por fracciones de segundo; este movimiento es algo parecido a lo que se observa en la figura 2. Esto inmediatamente nos lleva a la primera conclusión sobre el primer vicio de la lectura. Si vamos a leer una página de una novela y ésta tiene 300 palabras, nuestro ojo realiza 300 saltos, pues así fue educado para leer. Estas miríadas de saltos que tienen lugar cada vez que leemos generan algunas desventajas. Cada movimiento es igual a trabajo muscular, y entre más trabajo muscular, el músculo se fatiga más rápido llevándonos a los problemas frecuentes de lectura: la vista cansada, dolor de cabeza, falta de concentración, etcétera. Entonces, ¿cuál es la respuesta para este problema? Encuentro dos: leer menos o mover menos los ojos cuando leemos. Oviamente tienes que hacer un esfuerzo por aprender la segunda. Una técnica adecuada de lectura es la lectura en bloque (por mencionar alguna). En la bibliografía se mencionan al menos dos textos con principios básicos sobre lectura rápida con ejercicios de lectura para que en un corto tiempo subas tu promedio de lectura de 250 palabras por minuto a unas 350, lo que ya es decir bastante. Nunca pensamos que algo tan simple como la lectura pueda ser una de las tantas barreras que nos Figura 3. Estructura que utilizamos impiden estudiar de forma habitualmente para construir un apunte efectiva. Espero que ahora o un resumen. tras esta breve explicación te des cuenta que puede ser realmente una gran debilidad y la diferencia entre alcanzar una gran meta o dejarla a medias. Si piensas que es difícil desarrollar esta habilidad, realmente no lo 23
es; sólo realiza los ejercicios correspondientes y en poco tiempo verás resultados. Otro aspecto interesante sobre la adquisición de la información por la vía visual es comprender cuál es la manera más fácil de construir un resumen con un diseño que la mente reconozca más fácilmente. Como nosotros aprendemos a leer en forma lineal, y esta es la manera en que convencionalmente se nos presenta cualquier tipo de información, es lógico pensar que la manera ideal de hacer un buen resumen se parece a la presentada en la figura 3. Nuevamente, esto es incorrecto. Para demostrarlo basta recordar el proverbio chino que dice “una imagen vale más que mil palabras”. Ciertamente, es más fácil recordar un cuadro de Dalí que una descripción escrita del mismo. De hecho, el afirmar que las imágenes no impactan más directamente al cerebro sería como decir que el arte, la arquitectura, el diseño y la mercadotecnia son algo inservible. Así pues, la mejor manera de hacer un resumen es aquella que no tiene una forma lineal sino mas bien la de un mapa mental, que es algo parecido a lo que se presenta en la figura 4. Las características de este mapa mental son muy simples. Al centro debe estar el concepto o tema que se está estudiando y dentro de las diferentes ramas deben escribirse los conceptos clave que se relacionan entre sí y que dan sentido al tema.
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¿Cómo reconocer un concepto clave? Cuando nosotros recordamos la trama de una novela, no releemos mentalmente la novela; por el contrario, buscamos palabras que expresen de Figura 4. Unmanera mapa mental debe corta y ser precisa aquello que sucedió. Cuando quieras construido de manera gráfica y recrear algún tema estudiado, tu mente escogerá las palabras usando sólo conceptos clave que reúnen estas características explicativas y las utilizará. Estas palabras son los conceptos clave. Las ventajas que ofrece un apunte de este tipo son muchas. Una de ellas es poder adicionar información cuando se quiera sin tener que generar un nuevo espacio o escribir todo de nuevo. Otra ventaja es que la información puede establecerse de manera jerárquica o bien relacionarse como tú la entiendes. La realización de este tipo de apunte es un proceso libre y creativo. Cada mapa mental será diferente, lo que facilita su aprendizaje; puedes incluir dibujos o colores si lo quieres. El mapa mental provee un esquema más amigable y fácil de utilizar; no te será ningún problema regresar a él para repasar. ACTIVIDAD
ELÉCTRICA Y MEMORIA
Seguramente tú, al igual que muchos de nosotros, te has topado con una situación similar a ésta: “Comienzo a estudiar con entusiasmo y me coloco frente a los libros. Puedo estudiar durante cuatro horas diarias. Así lo hago por dos, tres, diez, hasta catorce días, pero cuando termina ese tiempo y quiero recordar lo que estudié el día 1, me es prácticamente imposible, por lo que me desanimo, o bien, tengo que volver a comenzar desde el principio y pierdo mucho tiempo.” Ahora te invito a que tomes papel y lápiz y utilices tan sólo cinco minutos para realizar este ejercicio. Dibuja dos gráficas en las que verticalmente se registrará la cantidad de información memorizada del 1 al 100% y de manera horizontal el tiempo. En 25
la primera, que llamaremos memoria durante el aprendizaje, el tiempo será de dos horas, las cuales representan una sesión de estudio. En la segunda, que denominaremos memoria después del aprendizaje, el tiempo se graficará por días hasta completar una semana. Ahora, haz tu propia descripción de cómo crees que se comporta la memoria dentro de estos dos periodos del aprendizaje. La memoria durante el aprendizaje es similar a lo que se presenta en la figura 5. Esto quiere decir que la memoria durante el aprendizaje es mejor al inicio y al final de éste. También se ha graficado el grado de comprensión de lo leído y esto nos lleva a otra conclusión. Después de un periodo constante de estudio, la capacidad de comprensión no se ve afectada, pero lo que se lee ya no se memoriza; de hecho, en algunos casos, tras cierto periodo de estudio bajo condiciones adecuadas, podemos sentir que comprendemos mejor lo que leemos como si hubiéramos alcanzado un “segundo aire” y la práctica más común es la de continuar mientras llevamos esa inercia. Esto es un error pues sólo conseguiremos terminar agotados y con un sentimiento de satisfacción por haber “abarcado mucho en poco tiempo y comprendido todo”; mas si en algunas horas queremos recordar lo estudiado, es casi seguro que no podremos.
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Cantidad de información memorizada Figura 5.
1 hora
2 horas
Descansos
Curva de memoria cuando descansamos cada 20 o 40 minutos durante la sesión de estudio
Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe durante dos horas Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe por más de dos horas Nivel de comprensión durante el aprendizaje
Por lo anterior, hay que recordar algunas verdades sobre la memoria. Cuando el nivel de comprensión es más o menos constante, la memoria funciona mejor al principio y al final del periodo de aprendizaje. Si se desea mantener un nivel aceptable de memoria habrá que encontrar el punto en que se conjugue armónicamente con la comprensión. Para nuestra fortuna ese 27
Cantidad de información memorizada
tiempo ya se ha calculado y en promedio es de 20 a 40 minutos. Esto significa que en una conferencia o una sesión de estudio de dos horas es recomendable tener un ligero descanso al menos cada 40 minutos y así lograremos que la curva sea más uniforme durante todo el proceso. Esto también nos da la ventaja de planear dos y hasta tres sesiones de dos horas de estudio con un buen rendimiento (gradualmente alcanzarás este ritmo de estudio, ver sección de planeación). En la figura 5 se ha graficado el nivel de memorización que logramos durante el aprendizaje si realizamos descansos programados contra aquel que se realiza sin descanso. La memoria después del aprendizaje se parece a lo que puedes ver en la figura 6. Esto quiere decir que al terminar la sesión de estudio hay un momento muy corto en que la memoria aumenta para luego caer rápidamente hasta casi
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Memoria cuando se programan los repasos
Memoria sin repaso Tiempo Figura 6. Curva de la memoria cuando no se repasa a largo plazo Curva de la memoria programando 28 los repasos. 1 Fin del estudio. 2 Diez minutos después. 3 24 horas después. 4 Una semana después. 5 Un mes después. Note que después de cada repaso la caída en la curva de memoria es menos pronunciada (olvidamos con menos facilidad).
volver a su estado inicial (es decir, prácticamente olvidar todo) tan solo en el primer día y siguiendo a ese nivel los días siguientes. El comportamiento de esta curva puede modificarse si tomamos en cuenta tres aspectos: 1) la “caída casi vertical” de la curva de memoria durante las primeras horas puede detenerse efectuando un repaso; 2) después de este repaso la caída se hace “más horizontal”, es decir, ya no es tan rápida; 3) este efecto es acumulativo, pues entre más repasos se hagan, la curva se horizontaliza y da como resultado un nivel constante de memoria. (Fig. 6) La manera más recomendable de efectuar los repasos es la siguiente: el primer repaso debe ser bastante completo; por lo tanto, es mejor remitirse al texto subrayado o bien a algún apunte definitivo sobre el tema pero asegurándose que no se omite información importante. Los siguientes repasos consisten en tomar una hoja en blanco y escribir todo lo que puedas recordar del tema y luego compararlo con el texto subrayado o con tu apunte definitivo para proceder a hacer las correcciones. Los repasos también deben programarse. La forma más recomendable de hacerlo es: el primer repaso, 10 minutos después de terminada la sesión de estudio y con una duración de 10 minutos; esto mantiene constante el nivel de memorización durante el primer día. Al cabo de este día se efectúa el segundo repaso que debe durar tan solo dos a cuatro minutos; este repaso mantendrá el nivel de memoria de esos conceptos por una semana. Transcurrida esta semana efectuarás otro repaso de dos minutos y, por último, al cabo de un mes realizarás otro repaso de dos minutos. Una vez transcurrido este tiempo la información quedará almacenada en la memoria a largo plazo, lo que significa que será tan familiar para ti como pueden serlo tu dirección o el nombre de tus padres. La planeación formal y cuidadosa de los repasos es un aspecto que debes tomar en cuenta ya que explica por qué 29
debes disponer de tanto tiempo para estudiar. Por ejemplo, habrá días en que dediques tres o cuatro horas (con descansos) a estudiar dos temas y sin embargo, para ese mismo día tendrás programados: dos repasos de dos minutos sobre temas que leíste hace un mes, dos repasos de dos minutos por los temas de hace una semana, dos repasos por los temas de ayer y veinte minutos para repasar los temas de hoy. Esto hará que inviertas por cada sesión de estudio 30 o 40 minutos extra en repasos. Por tal motivo es recomendable que lleves una agenda de repasos. Hasta este punto sólo hemos hablado del método para organizar y maximar la memorización de lo estudiado, y aunque suena bien, hay un aspecto que puede hacernos aún más efectivos. Como bien sabes, la actividad eléctrica cerebral se registra mediante el electroencefalograma y podemos encontrar varios patrones de actividad. Dependiendo de los ciclos por segundo (CPS) que componen cada patrón podemos encontrar ondas alfa, que van de los 7 a 14 CPS, ondas beta que van de los 14 ciclos por segundo (CPS); en adelante y las ondas theta y delta, que tienen menos de 7 CPS. Cuando estamos en estado de vigilar trabajamos con ondas beta y cuando dormimos podemos estar en alfa, theta o delta. Si a ti te preguntaran ¿cómo crees que el cerebro trabaja mejor, en alfa o en beta?; dicho de otra forma ¿trabaja mejor cuando las ondas cerebrales presentan más CPS o cuando presentan menos CPS? La lógica nos dicta que un cerebro más activo trabaja mejor y, por consecuencia, en beta seremos más efectivos. En efecto, pero también existe una ley de la electricidad que dice que el mejor circuito es aquel de menor impedancia o resistencia. Asimismo, y paradójicamente, nuestro cerebro recibe y almacena de manera más eficaz la información mientras menos actividad eléctrica presenta.
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Aunque los periodos de baja actividad cerebral se asocian más al estado de dormido, podemos hacer que nuestra mente trabaje en condiciones muy similares aun en un estado de despierto. Algunos textos describen este estado mental como alfa o estado de flujo. Hablar del tema requeriría otro volumen para el presente manual y desarrollar el estado de flujo requiere un entrenamiento mental especial que sólo se logra con disciplina y dedicando mucho tiempo a eso. Seguramente quieres saber por qué lo menciono. Pues la respuesta es simple. Puedes llegar a ser todo un gurú mental si quieres, eso es seguro, pero para efectos de estudio confórmate con iniciar cada sesión de una manera tranquila y seria, con tu mente “lo mas alfa posible”. La manera más conocida y menos comprendida de ayudarnos a permanecer en un estado permanente de funcionamiento mental y emocional óptimo es la meditación. La meditación es tan real que lleva miles de años de existir y demostrar sus beneficios. También es interesante el hecho de que diferentes culturas han desarrollado sus propios sistemas de meditación: los hindúes, el yoga; los japoneses, el zen; los chinos, el tai chi. Hoy estas disciplinas sólo son entendidas como métodos de acondicionamiento físico siendo que tienen como fin principal el desarrollo mental y en el mejor de los casos, físico y mental. Dos técnicas sencillas que te ayudarán a estar más a tono y mejorar tu rendimiento son: Técnica uno: Cada mañana, antes de despertar completamente, nos encontramos en un estado alfa y es fácil conservar este estado de manera voluntaria por unos minutos. De esta manera estaremos acostumbrando a nuestra mente a ese estado o a esa sensación. Al despertarte programa tu despertador para volver a sonar quince minutos después en caso de que te quedes dormido. Ahora cierra nuevamente los párpados y dirige los ojos hacia arriba e inicia una cuenta regresiva del 31
cien al uno a intervalos de dos segundos. Es importante que dejes las prisas y la tensión a un lado tratando de disfrutarlo y con plena confianza en que es algo útil. Después de todo realizarlo sólo nos toma alrededor de 200 segundos (tan solo tres minutos con 20 segundos). Si lo realizas correctamente habrás llevado a tu mente a un estado alfa desde el primer intento. Haciendo esto diariamente mejorarás aún más tu memoria y concentración. Técnica dos: Antes de tu sesión de estudio siéntate en una silla cómoda con una postura recta pero sin tensión, con los hombros ligeramente hacia atrás, al igual que la barbilla y con piernas, rodillas y pies ligeramente separados. Coloca las manos abiertas y con las palmas hacia arriba sobre tus muslos. Ahora toma conciencia de tu respiración y concéntrate sólo en ella. Aspira contando del uno al diez, luego retén el aire contando del uno al diez y después exhala contando del uno al diez. Repite el proceso varias veces procurando tener hacia ti mismo un sentimiento de bienestar. Este es un ejercicio utilizado por los entrenadores de programación neurolingüística y se sabe que nos beneficia situando nuestro sistema nervioso en un estado de alerta y haciendo que adquiera armonía, todo con el simple hecho de fijar la atención en la respiración. En el ámbito de las funciones mentales superiores nos ayuda a tener claridad en el razonamiento y apertura en la creatividad. Hay que precisar que para un practicante amateur de la meditación estos estados no son algo que tenga que sentirse conscientemente, aunque muchas veces sí despierta sensaciones diversas. Esto varía con cada persona; cuando lo intentes sabrás de qué estoy hablando. También hay que tener en cuenta que la meditación solamente funciona mientras más se practica y que es un medio para conocernos y dominarnos. 32
Yo te recomiendo que por lo menos te decidas a intentarlo algunas veces a la luz de que no es una práctica esotérica sino más bien toda una gimnasia cerebral comprobada científicamente. Después de todo, el hombre que se domina a sí mismo es más fuerte que aquel que domina una ciudad. INTELIGENCIA
EMOCIONAL
Suponiendo que tienes cuatro años, imagínate ante esta prueba: un señor está ocupado haciendo una tarea y tu quieres que te dé un bombón. El te dice que si puedes esperar a que termine su trabajo te dará dos bombones; pero si no puedes esperar sólo te dará uno, aunque inmediatamente. Esto plantea un desafío, sobre todo si realmente adoptas la mentalidad de un niño de esa edad. Esta prueba, diseñada por los psicólogos del desarrollo (Shoda, Mischel, Peake), sirve para detectar la presencia de ciertas aptitudes en el niño como la capacidad de contener las emociones y de retrasar el impulso. Estas herramientas psicológicas demuestran el autocontrol y la capacidad de perseguir objetivos a pesar de las distracciones que tendrá el individuo durante toda su vida. El seguimiento a catorce o quince años de los niños que esperaron a que el adulto terminara su labor, demostró que eran más seguros, perseverantes y con una muy buena capacidad para las relaciones humanas y el liderazgo. Por otro lado, los niños que no esperaron eran inseguros y socialmente retraídos; tenían sentimientos de insatisfacción sobre sus logros y eran incapaces de sobreponerse a la frustración. Este año cada uno tiene frente a sí su propia prueba de los bombones. Por tanto, debes identificar los distractores que te ofrecen satisfacción inmediata pero que te hacen perder el tiempo y fijar tu atención en un objetivo final más importante. Estos distractores (que pueden ser un trabajo de medio tiempo o guardias en algún hospital) generalmente se convierten en una excusa si el resultado que se obtiene no es favorable ya que 33
podemos argumentar que no nos alcanzó el tiempo y muchas cosas más. Lo cierto es que al final nadie puede engañarse a sí mismo. Trata de incluir dentro de tus actividades diarias un momento para realizar un poco de ejercicio aeróbico no extenuante como saltar la cuerda o hacer caminatas por el vecindario. Esto siempre es útil y puedes hacerlo incluso en tus descansos después de cada 40 minutos de estudio, esto es increíble para relajarte y despejar la mente y te da nuevos bríos para continuar la sesión. Finalmente, procura estar en paz contigo mismo y con los demás. Quienes se sienten ansiosos, deprimidos o enfurecidos no aprenden, y la gente que se encuentra atrapada en esos estados de ánimo no asimila la información de manera adecuada ni la maneja bien. Un texto que considero provechoso y que te dará tips al respecto es La inteligencia emocional de Daniel Goleman. ECONOMÍA
DEL RENDIMIENTO
Lógicamente, hay puntos básicos en cuanto a la disciplina del estudio, lo cierto es que casi nadie los respeta. Existen varios ejemplos de actitudes incorrectas de estudio, una de ellas es la costumbre muy difundida de estudiar la noche anterior al examen haciéndolo hasta tarde, sacrificando horas de sueño y haciendo esfuerzos innecesarios. Esta práctica es incorrecta y generalmente no da mejores resultados que las sesiones de estudio que respeten estos principios básicos. Para tener un buen rendimiento es importante no sacrificar horas de sueño ni tratar de estudiar sólo por las noches hasta ser vencido por el sueño. Los hombres que menosprecian las bondades del sueño y sus efectos reparadores terminan pagando caro las consecuencias. 34
Si estudias hasta tarde, procura que no sea hasta quedarte dormido sobre tus libros y primero haz un cálculo de cuál es tu hora promedio para dormir y con base en esto planea tu sesión (ver adelante) calculando que terminarás los repasos cuando sea la hora de dormir. Si sigues estudiando cuando tu cuerpo sabe que debe descansar, él simplemente comenzará a descansar y perderás tu nivel de concentración, entendimiento y memoria, haciendo que al otro día sólo recuerdes un mínimo porcentaje de lo que deberías saber. Evita en cada sesión los esfuerzos innecesarios. Henry Ford decía: “Nunca estoy de pie cuando puedo estar sentado y nunca estoy sentado si puedo estar acostado”. Esta es una muy buena lección sobre economía del rendimiento y nos deja claro cómo evitar esfuerzos innecesarios. Cuando estudies, es importante verificar las condiciones físicas del lugar donde te encuentres. Es decir, que la altura de la mesa sea correcta (que llegue a la altura de tus codos), que la silla sea firme y cómoda, que cuentes con suficiente y adecuada iluminación, de preferencia luz blanca que evita la fatiga visual y tener dos fuentes de luz, una directa (lámpara de escritorio) y otra indirecta (iluminación de la habitación); que la temperatura y ventilación de la habitación sean adecuadas y, por último, que tu posición para estudiar sea apropiada, sentado de manera recta y no acostado en la cama como muchos acostumbran. CAPÍTULO 3 UN PROGRAMA DE ESTUDIOS El triunfador tiene un justo sentido del tiempo; por consiguiente, no lo malgasta. Sabe que hay una oportunidad para cada cosa y un momento para cada actividad. Un momento para ser agresivo y otro para ser pasivo, un momento para estar juntos y un momento para estar solos, 35
un un un un un un
momento momento momento momento momento momento
para para para para para para
luchar y otro para amar, trabajar y otro para jugar, llorar y otro para reír, hacer frente y otro para retirarse, hablar y otro para guardar silencio, apremiar y otro para esperar.
Análisis transaccional con experimentos Gestalt MURIEL JAMES/DOROTHY JONGEWARD
El promedio de estudio diario puede extenderse desde 6 hasta 8 horas divididas en sesiones dependiendo de tu capacidad o de qué tanto estés acostumbrado a estudiar (o de qué tanto ya has perdido el hábito), incluso puedes empezar con una o dos horas diarias. Al comenzar poco a poco, no te será pesado adoptar este nuevo hábito y disminuirán las probabilidades de que lo abandones en poco tiempo. Aún así, te sugiero que dentro del primer mes alcances un promedio de 4 a 6 horas diarias de estudio como mínimo, pues en este año tu peor enemigo será el tiempo. Tal vez desde este momento preguntes ¿por qué habría de utilizar incluso los fines de semana? Las razones son simples. Todo en nuestras vidas debe guardar un equilibrio y ciertamente todos nos merecemos un descanso de vez en cuando, pero también es cierto que los hábitos adquiridos recientemente con mucho esfuerzo pueden perderse con mucha facilidad. Por tanto, tu programa de estudio debe incluir sábados y domingos con un doble fin. El primero, abarcar más temas, y el segundo y más importante, que no pierdas el ritmo y el efecto aditivo que lograrás sobre el comportamiento de tu curva de memoria al posponer los repasos por dos días. Al principio será difícil y un poco incómodo, pero cuando tú mismo y los que te rodean comiencen a acostumbrarse al hecho de que “estás preparando tu examen”, tu hábito se tornará más fuerte y los demás tratarán de amoldarse a 36
ti (dentro de lo posible) para acordar las reuniones, o en el caso de la familia, para respetar tu lugar de estudio. La manera adecuada de abordar este tema es comenzar por conocer los aspectos generales sobre la memoria, lectura, toma de apuntes, etc., mismos que se expusieron en el capítulo dos. Ahora hablaremos de la planeación de tus estudios, y tendremos en cuenta dos aspectos. Planeación de las sesiones de estudio Es un ritual conocido actuar de la forma siguiente: preparar un lugar adecuado y silencioso para nuestra sesión de estudio, tener a la mano todo lo necesario y decidirse a comenzar. En un siguiente paso nos disponemos a enfrentarnos a un texto extenso leyendo lo más que se pueda, hasta que el cansancio indique que ya ha sido suficiente. Este plan tiene errores que saltan a la vista. El hecho de acometer sobre un libro extenso sin conocerlo provoca eventual y forzosamente un sentimiento de rechazo a lo desconocido y de estar realizando una tarea sin fin, lo que puede ser bastante molesto. Asimismo, comenzar a estudiar sin definir el tiempo que se utilizará ni la cantidad de temas que se pretenden abarcar es como abordar un barco sin rumbo. Estos dos errores en la sesión sólo nos llevan al cansancio y a un sentimiento de frustración, pues no importa lo mucho que hayas avanzado, si estás ante un texto de mil páginas, siempre sentirás que lo que hiciste fue insuficiente puesto que no fijaste una meta a corto plazo. Un aspecto interesante descubierto en nuestra psique es la tendencia a completar cosas. Si se nos presenta una serie de figuras básicas incompletas tendemos a imaginar lo que les falta o a interpretarlas como figuras en proceso de completarse. De igual forma, nuestra mente necesita tener trazadas las 37
directrices que indican el principio y el final de cualquier actividad para que pueda ser realizada con mayor facilidad. Una excelente planeación de sesión consta de cinco puntos: Primer contacto con el material de estudio, determinación de tiempo y cantidad, anotación de los conocimientos sobre el tema, primera y segunda lectura, repaso y apuntes. La manera correcta de hacer el primer contacto es la misma que utilizas cuando ojeas una revista o un libro cuando vas a comprarlo. No debe tomarte más de un minuto o dos y con esa ojeada rápida sólo buscarás percatarte del contenido a modo general, de cuáles son los temas y subtemas, del contenido de las tablas y cuadros, y cosas por el estilo. Esto te ayudará a tener una perspectiva rápida sobre el tema y sabrás si es fácil de abordar o tomará más tiempo de lo que pensabas. Después del reconocimiento preliminar, ahora ya tienes una idea para decidir cuántos temas abarcarás y en cuánto tiempo planeas hacerlo. Recuerda que esto es importante para que lleves una dirección definida en tu estudio. Para este apartado debemos tomar en cuenta que nuestro objetivo es alcanzar un promedio de 6 horas diarias de estudio; sin embargo, sería inútil intentar hacerlo desde el primer día. No hay que olvidar que: • Si planeamos correctamente nuestros descansos en la sesión de estudio fortaleceremos nuestra retención. • Cada sesión de dos horas de estudio debe tener descansos cada 40 minutos en promedio. • Durante el día podemos planear dos o tres sesiones. • Es recomendable que durante las primeras dos semanas planees sólo una sesión al día y después aumentes gradualmente el tiempo de estudio o las sesiones.
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• No existe tiempo alguno predeterminado. El tiempo correcto es aquel en que rindes mejor. Sólo tú puedes determinarlo; no hagas esfuerzos innecesarios. • Trata de rendir al máximo; consentirte demasiado es perjudicial. • Entre sesiones trata de llevar a cabo actividades que dejen a la mente descansar, como realizar una caminata, hacer ejercicio aeróbico, conversar con un amigo, ver una película, etcétera. Antes de comenzar necesitas fijar tu atención en el tema. Líbrate de todo pensamiento preocupante o que pueda llevarte a cualquier lugar que no sea tu escritorio. Este es un buen momento para llevar a cabo el ejercicio de meditación número 2, descrito previamente. Después de eso toma una hoja y anota todo aquello que sepas sobre el tema que vas a leer. Este ejercicio hará que establezcas un marco mental adecuado como referencia. Encontrarás que las mismas dudas que te plantees en este momento o la posible “falta de estructura sobre el tema” se resolverán al momento de revisar el tema. Te apuesto que recuerdas muchas de esas preguntas que durante toda tu vida estudiantil no pudiste contestar a la hora del examen pero que comentaste con tus compañeros justo al salir del aula o bien las buscaste inmediatamente en el libro. El esfuerzo que hiciste por recordar fue complementado por la llegada de la información requerida; de esa forma, esta asociación entra fácilmente en la memoria a largo plazo. Al realizar las anotaciones previas estás generando un proceso muy similar en el que te cuestionas, identificas tus puntos débiles y luego tú mismo los corriges. Ahora puedes comenzar con la primera lectura. Esta primera lectura debe centrarse en todos aquellos detalles que se pasaron por alto en el reconocimiento preliminar. Ahora pondrás atención en lo escrito en los párrafos, en especial al principio y 39
al final de ellos como tratando de reconstruir un rompecabezas cuyas piezas son la información preliminar y la que estás ganando en este momento. Trata de poner especial atención en los apartados que contengan resultados o conclusiones así como en todo lo resaltado con letras negritas o cursivas (itálicas). La segunda lectura tendrá como objetivo rellenar los últimos espacios del rompecabezas. En este punto seguramente habrá muchas dudas sobre el asunto abordado pero también tienes una perspectiva mayor sobre él, de manera que ahora eres un semiexperto del tema con más herramientas para resolverlo que si hubieras comenzado a leer de manera lineal; con esa información tratarás de solucionarlo y, por supuesto, conoces mucho más del tema que cuando comenzaste; si crees que no es cierto, puedes revisar las anotaciones que hiciste al principio y comparar. Verás que es realmente interesante la diferencia entre tus conocimientos previos y los que tienes hasta este momento. Pero aún no has terminado. Para completar el método y registrar todo en la memoria a largo plazo tienes que proceder a hacer el primer repaso como ya se explicó en la sección de memoria, y si no te quita tiempo o si lo necesitas para recordar algunos conceptos de manera rápida, haz un resumen que guarde preferentemente características similares a las del mapa mental ya descrito. Cualquiera puede pensar que este método suena a fraude, pues es lógico que si lees algo y luego lo vuelves a leer y te lo preguntas a ti mismo obviamente lo vas a saber. ¡Es lo fantástico de este método! Es como hacer trampa sin hacerlo, pues siempre el resultado final es el mismo y se llama aprendizaje a largo plazo. Sabemos que una persona ha aprendido cuando ha modificado algún aspecto de su conducta de manera más o menos permanente. Planeación a largo plazo 40
Comencemos por otro ejemplo. La versión 35ª en español del Manual de diagnóstico clínico y tratamiento de Tierney tiene 1 537 páginas. Yo quiero terminarlo en dos meses. En esos dos meses debo haberlo leído, resumido y repasado de manera efectiva. Al terminar habré aprendido casi todo su contenido. Lograrlo en dos meses significa que tengo ocho semanas para hacerlo; en otras palabras, debo avanzar aproximadamente 200 páginas por semana y, por tanto, diariamente debo abarcar 30 páginas en promedio. No suena como algo imposible ¿verdad? Si considero que estaré dedicando de 4 a 6 horas diarias para estudiar, treinta páginas resultan muy poco. Utilizando adecuadamente todos los métodos ya expuestos, bien podrías abarcar más de 60 páginas con un alto nivel de comprensión y retención. Lo que disminuiría el tiempo de dos meses a un mes. Este es un ejemplo de cómo debes trazar tu propio plannig a largo plazo, de manera precisa y detallada, explicándote a ti mismo los objetivos y nunca perdiendo el sentido de la viabilidad; es decir, no pretendas leer 25 temas en un día o avanzar 200 páginas y menos cuando apenas estés comenzando, pues eso te resultará en frustración inmediata. Plantéate al principio metas alcanzables y conforme vayas ganando habilidad plantéate otras más ambiciosas, pero siempre procura planear de más. Planear de más significa que dentro de tus planes siempre debe haber un espacio que cubra cualquier atraso imprevisto e inevitable. Los problemas siempre ocurren y no hay forma de preverlos. Tomándolos en cuenta no abandonarás tu rutina, si es que alguna vez tiene que verse interrumpida (preciso que esto se refiere a imprevistos reales y no a la salida imprevista del viernes por la noche ni cosas por el estilo).
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Ahora bien, estos son los textos que te sugiero y la forma en cómo combinar esta bibliografía con la parte 2 de este manual: • Lee primero la parte 2 (sección de preguntas) sin intención de memorizarlo, sólo para tener una perspectiva de los temas. • Realiza el repaso completo y profundo de la bibliografía de base. Todos los textos deben ser leídos, subrayados y resumidos, en otras palabras ESTUDIADOS de pasta a pasta y al menos dos veces. 1. Current Medicine 2005 (o bien alguna versión del Diagnóstico Clínico y Tratamiento, de Tierney y Papadakis en español). 2. NMS Internal Medicine de Wyers. 3. NMS Pediatrics de Dworkin. 4. NMS Surgery, de Jarrell. 5. NMS Obstetrics and, Gynecology de Beak. • Regresar a éste para contestar las preguntas tratando ahora de entenderlas y memorizarlas. • Cuando hayas alcanzado este punto ya habrás cubierto todas las áreas del examen, incluyendo la Anatomía, Patología, Farmacología, Fisiología, Traumatología, Otorrinolaringología y Oftalmología. La información que encontrarás en estos libros sobre estas materias es suficiente y te sugiero no perder tiempo en textos muy amplios relacionados con ellas. • Como ejercicios examen, una vez que consideres que has abarcado casi todos los temas sugiero que intentes contestar y repasar: 1. Repaso para el USMLE Paso1, de Barton 2. Repaso para el USMLE Paso 2, de Chan • También es muy útil realizar sesiones de preguntas contra reloj con un formato de opción múltiple que sea semejante al formato del ENARM. Puedes sacar los reactivos de los NMS 42
o de los pasos 1 y 2. Puedes encontrar los reactivos de todos los PAC en esta dirección de Internet: www.drscope.com. Estas preguntas también son de gran utilidad porque están formuladas con una orientación epidemiológica hacia la población mexicana, justo como en el ENARM. • Es bueno tratar de contestar entre 100 y 150 preguntas en 50 minutos y luego autocalificarte. • Hasta este punto puede ser que el resultado que obtengas todavía no sea muy bueno, pues las preguntas son difíciles; pero debes tomar en cuenta que esto es normal y que tanto en el ENARM, como en el USMLE o el MIR, las más altas calificaciones suelen ser de 70. Al intentar estas sesiones repetidamente tu calificación mejorará poco a poco; eso está garantizado, pero no esperes obtener 100, ya que realmente muy pocos pueden lograrlo (ojalá tú seas uno de ellos). • Recuerda que este es un programa para terminarse en seis meses (promedio) y que debes tomar en cuenta que no sólo vas a ir leyendo lo correspondiente a ese tema y a ese día; es decir, tienes que cumplir cada día los repasos programados. Como ya lo mencioné, es muy útil que tengas una agenda para asignar a cada día los repasos necesarios. Algunos aspectos que es necesario considerar Un error frecuente y muy importante consiste en pensar que se debe repasar mucho de la patología común y poco de las que llamamos “enfermedades raras o poco frecuentes”. Esto generalmente lo justificamos diciendo “esto no es del médico general” o “nunca lo estudié en la facultad” o “eso no se usa en la medicina mexicana”. Todo esto no es verdad. En este manual 43
encontrarás suficiente material para tener una idea cabal de muchas de estas enfermedades que debe conocer cualquier médico general. Cuando estudies sobre algunos padecimientos que a primera vista parecen muy similares, trata de enfocarte sólo en las diferencias, como pueden ser la edad de inicio de la enfermedad (es la diferencia básica entre la neumonía y la bronquiolitis, por ejemplo) o simplemente si es más frecuente en hombres o en mujeres pero guarda un esquema general de las similitudes. En el cuestionario encontrarás preguntas que ejemplifican esto. Para memorizar un concepto es importante establecer asociaciones entre la imagen mental de éste y la manera en que es percibido por los sentidos. Esta técnica no es fácil de aplicar en Medicina. Pero digamos que hay que imaginar cómo se palpa, se oye, se ve; por ejemplo, una lesión, o incluso cómo huele una infección por Pseudomonas. El ejemplo clásico de esta asociación es el compendio de síndromes pleuropulmonares, en los que se involucran todos los sentidos para recordar un concepto. Suena raro pero funciona. Está en los libros. Mediante la repetición de una pregunta o su planteamiento en contextos diferentes se logra una mejor comprensión del concepto, al mismo tiempo que se crea una asociación más poderosa que permite que quede almacenado en la memoria de largo plazo. Por eso encontrarás muchas preguntas parecidas en secciones diferentes de este manual. En él, todas las respuestas que enumeran clasificaciones, tipos celulares o patologías están ordenadas por frecuencia o importancia y de mayor a menor. Nunca dejes de preguntarte ¿por qué tuve mal esa pregunta?, ni de buscar la respuesta enseguida. Así, una vez más esta información quedará registrada en tu memoria a largo plazo y posiblemente para siempre. Es satisfactorio pasar de ser el hombre (o mujer) organizador a ser el hombre (o mujer) de la acción. 44
Una guía fácil para automotivarte y evaluar si estás haciendo bien tu trabajo son las cinco reglas de oro de un buen trabajo: 1. Interesarse. Una condición necesaria para el buen rendimiento es desarrollar un gusto por lo que se hace, encontrarle una razón de ser o ver el beneficio a futuro que te traerá. 2. Conocer y respetar el programa. Trata de hacer un buen programa, mismo que se ajuste a tus necesidades y capacidades y síguelo al pie de la letra. Evita caminar sin rumbo. 3. Hacer lo que se hace. No debes hacer dos cosas al mismo tiempo y, mucho menos, pensar en dos cosas a la vez; esto se conoce como la ley de la vía única. En el momento de estudiar concéntrate en lo que estás haciendo y preocúpate por lo demás cuando sea el momento de hacerlo. Esta no es sólo una regla de estudio, sino una regla de vida. Recuerda que: Cada día es una nueva vida para el hombre sabio; ayer ya se fue y mañana todavía no ha llegado; sólo tienes el día de hoy. 4. Seguir un buen ritmo. El ritmo puede ser lento o apresurado. Lo malo es que la lentitud es algo obsoleto y el tiempo es dinero. Todo aquel que vive en el mundo moderno lo sabe. Entonces, tu ritmo debe ser apresurado para lograr resultados dentro de los plazos convenidos. 5. Llegar hasta el final. Siempre permanecer es más cómodo; todos los cambios nos plantean dificultad. ¿Qué cualidades son necesarias para lograr el paso de lo conocido a lo desconocido? Sin duda, algo de valor; eliminar las conductas inflexibles y estereotipadas; creer en lo que se hace y en la capacidad de postergar el placer, entre otras. 45
Todo lo anterior comprende el programa de estudios que te propongo, en adelante solo tú y tu esfuerzo determinarán los resultados que obtengas. De antemano te deseo suerte en este intento de aprobar el ENARM esperando que lo que acabas de leer te sea útil y contribuya a este propósito.
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PARTE II
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CARDIOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOLOGIA CARDIOCIRCULATORIA. ¿De que capa germinal proceden el corazón, los vasos y las células sanguíneas? Del mesodermo. ¿Cuáles son las estructuras cardiacas primitivas en el embrión? Porcion craneal: Da origen a los arcos aórticos Porción caudal: Origina el ventrículo embrionico. Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. La porción inicial origina el cuerpo del ventrículo derecho o ventrículo primitivo. La porción media origina el conos cordis que constituirá los tractos de salida del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo. La porcion distal da origen al truncus arteriosus. ¿De que estructuras embrionarias proceden el nodo sinoauricular (NSA o de Keith y Flack) y el nodo auriculoventricular (NAV o de AschoffTawara)? El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho y el nodo AV de estructuras del lado izquierdo, esta es la razon por la que el nodo SA se encuentra inervado por el vago derecho y del nodo AV por el vago izquierdo. ¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las células miocárdicas? -90mv. ¿Cuáles son las fases de la despolarización cardiaca? Fase 0: Despolarización rápida: Apertura de canales rapidos de Na+. 50
Fase 1: Repolarización parcial: Inactivación de los canales de Na+, apertura de canales de K+, con salida de K+. Fase 2: Meseta: Apertura de canales de Ca++. Con entrada del mismo. Fase 3: Repolarización: Cierre de canales de Ca++. Persiste discreta salida de K+. Fase 4: Despolarización progresiva por entrada de Na+.
¿Dónde se encuentran ubicados el nodo SA y el nodo AV? El nodo SA se encuentra situado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha y el nodo AV se encuentra situado en la porción posterior derecha del tabique interauricular. ¿Cómo se encuentran conectados el nodo SA y el nodo AV? Se conectan gracias a tres fascículos de fibras de Purkinge, llamados de Bachman (anterior), de Wenckebach (medio) y de Thorel (posterior). ¿A que se llama ciclo cardiaco? Al conjunto de movimientos del corazón en el que se encuentra una fase diastólica de llenado y una sistólica de expulsión. En cada ciclo cardiaco se expulsan 60 a 70ml (algunos marcan de 70 a 90ml o bien el 65%) promedio de sangre. Al final de la diástole el volúmen ventricular en promedio alcanza 130 ml por tanto un promedio de 50ml se considera el volúmen residual después de la sístole.
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¿Cuál es la correlación entre los eventos mecánicos, las presiones y los fenómenos estetoacústicos del ciclo cardíaco? Sistole isovolumétrica
Fase de expulsión ventricular
Protodiástole
Relajación ventricular isovolumétrica
Contracción isovolumétricahasta alcanzar 80mmhg en aorta y 10mmhg en la pul monar Elevación de la presión hasta 120 en al VI y hasta 25 en el VD. I
Duración seg
0.5 Cierre de válvulas Primer Ruido o “lub” o S1 AV que se abomban hacia las aurículas
Al inicio es rápida enlentece segun progresa la síatole. Descenso inicial de la Duración presión ventricular 0.04seg
Finaliza cuando la presión ventricular es menor que en las aurículas
Válvulas AV se traccionan hacia abajo porlas cuerdas tendinosas Termina con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar Apertura ventricular de valvulas AV permitiendo el llemado
Segundo ruido o “dub” o S2
Tercer ruido o S3 por llenado ventricular rápido. Cuarto ruido o S4 se ausculta en ventriculos rigidos o si hay presión auricular alta, justo antes del S1.
¿En que consiste el pronunciamiento de Frank Starling? La energia de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular, dicho de otra forma mientras mas se distienda el miocardio (se precargue) mayor será el volúmen sistólico ventricular, dando lugar a la curva de FranK Starling. Es gracias a esta regulación heterométrica que un corazón transplantado (no inervado) puede aumentar el gasto si las demandas aumentan. ¿Qué relación se expresa mediante la fórmula de Poiseuille-Hagen? Esta fórmula expresa la relación entre el flujo en un tubo largo estrecho, la viscosidad del líquido y el radio del tubo. Su expresion matemática es la siguiente: F= (PA-PB)x(π/8)x(1/n)x(r4/L). F=flujo n= viscosidad r= radio del tubo L= longitud del tubo. ¿Qué relación se expresa en la ley de Laplace? 52
La relación entre la presión de distensión y la tensión. Se dice que la presión de distensión (P) es igual a la tensión (T) dividida por el radio del tubo. P=T/r. ¿Qué parámetro hemodinámico se ve reflejado en la presión central pulmonar? La precarga. La presión central pulmonar mayor de 15 indica insuficiencia cardiaca izquierda y la menor de 15 indica hipovolemia.
Aqui introducir conceptos de hemodinamica
¿Cuales son los principales mecanismos de control de la presión sanguínea? La presión sanguínea es resultado directo de multiplicar el gasto cardíaco por las resistencias periféricas. Entonces la TA se regula principalmente mediante dos mecanismos imbrincados: 1) Los baroreflejos mediados por el sistema nervioso simpático y 2) el sistema renina angiotensina aldosterona. ¿Quién se encarga de la regulación de la TA a corto plazo? Los baroreceptores en el arco aórtico y el seno carotídeo, disminuyen sus estímulos aferentes hacia la médula espinal cuando la presión cae; esto provoca aumento de la actividad simpática y disminución de la parasimpática. Como resultado hay vasoconstricción y aumento en el gasto cardíaco. 53
¿Cuáles son las acciones que genera la activación de estos receptores? • α1: Se encuentran en los vasos, su efecto es vasoconstrictor coronario, renal, piel, mucosas, utero, vejiga, midriasis. Inhibe la liberación de insulina • α2: Se encuentran en las membranas prey post sinápticas del sistema nervioso central y periférico, vasos sanguíneos, plaquetas y leucocitos. A nivel del centro vasomotor provocan disminución de la presión arterial. Aumenta la secreción de glándulas saliváceas, de insulina por los islotes de Langerhans. Disminuye la secrecion de renina. • β1: taquicardia, inotrópico positivo, aumento de la lipólisis • β2: causa relajación del músculo ciliar del ojo, músculo esquelético, bronquial, vesical, uterina. Vasodilatación esplácnica y renal. Incrementa la secreción de renina en el parato yuxtaglomerular. • β3 aumenta la liberación de glucagon. • Los alfa tienen mayor afinidad a la noradrenalina y los beta a la adrenalina. • β1 y β2 a nivel cardiaco son inotropicos y cronotropicos positivos ¿Qué es el sistema renina angiotensina aldosterona? Es el encargado de regular la presión sanguínea a largo plazo. Los baroreceptores renales conformados por el aparato yuxtaglomerular, regulan la secracion de renina, esta transforma el angiotensinógeno en angiotensina I y II provocando aumento de la presión sanguínea. ¿Dónde se forma cada componente del sistema renina angiotensina aldosterona? Angiotensinógeno
Se forma en hígado y circula en el plasma en la fracción α-2globulina. Renina Se forma en las células del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteriola aferente del glomérulo Angiotensina I Este decapéptido se desdobla del extremo Terminal N del angiotensinógeno. En el plasma en presencia de renina. Enzima convertidora de Está situada en las células endoteliales de todo el organismo angiotensina Angiotensina II La mayor parte de la transformación es anivel pulmonar pero
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también se realiza en otras partes del cuerpo.
¿Cuales son las acciones de la angiotensina II? • Produce vasoconstricción arteriolar • Actúa directamente sobre la corteza suprarrenal aumentando la secreción de aldosterona con retención final de sodio. • Actúa sobre las neuronas simpáticas posganglionares facilitando la liberación de noradrenalina • Produce contracción de las células mesangiales renales. Pero principalmente causan constricción en la arteriola EFERENTE, manteniendo la TFG renal. • A nivel central aumenta la TA, aumenta la ingesta de agua e incrementa la secreción de vasopresina, endotelina y ACTH. • Estimula la fibrosis, el PAI 1 y la formación de superóxidos HIPERTENSIÓN ¿Cómo se realiza la exploración de la TA (tensión arterial)? Debe hacerse en reposo, evitando estados de tensión o nerviosismo, es recomendable no haber ingerido en los 30 a 45 minutos previos, café o alcohol, ni haber fumado. Se coloca el manguito en el brazo a la altura del corazón, y se aplica presión sobre la arteria humeral, hasta que se impide la circulación. La auscultación se realiza sobre la flexura del codo. ¿A quienes se considera pre-hipertensos y como se manejan? Toda persona que tiene PAS (presion arterial sistólica) de 120-139 o PAD (presión arterial diastólica) de 80-89. Se les debe exhortar a modificar su estilo de vida únicamente. ¿Cuáles son los estadíos 1 y 2 de la hipertensión? • Estadío 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de PAD • Estadío 2 es >160 de PAS y >100 de PAD
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¿Cuáles son las modificaciones en el estilo de vida recomendadas por el JNC7?: Reducción de peso IMC 18,5-24.9 Kg/m2 Dieta DASH Rica en frutas y vegetales, baja en grasas saturadas. Reducción de sodio en la dieta Na+ no mas de 100mmol/día (2.4g de Na o bien 6g de cloruro de Na) Actividad física Ejercicio aerobico al menos 30 min/día Moderación en el consumo de No más de 30ml de etanol/día (dos alcohol copas) en varones, 1 en mujeres. ¿Cuáles son causas de hipertensión seundaria? • Apnea del sueño • Causas inducidas o relacionadas a fármacos • Enfermedad renal crónica • Aldosteromismo primario • Enfermedad renovascular • Corticoterapia crónica y Síndrome de Cushing • Feocromocitoma • Coartación de aorta • Enfermedad tiroidea o paratifoidea ¿A que se le llama hipertensión resistente? Es el fracaso de conseguir los objetivos en pacientes que tienen adherencia a decuada a una pauta de 3 antihipertensivos a dosis tope que incluya diurético. Deben descartarse primero las causas de hipertensión secundaria y luego revisarse las causas de hipertensión resistente. ¿Cuáles son las causas de hipertensión resistente? 1) Medida inadecuada de la presión arterial 2) Volumen plasmático elevado y pseudotolerancia • Escaso volumen de sodio 56
• Retención de volumen por enfermedad renal • Terapia diurética inadecuada 3) Inducida por fármacos • No adherencia o dosis inadecuadas • AINES, Inhibidores COX • Contraceptivos, corticoides, regaliz 4) Condiciones asociadas • Obesidad y excesivo consumo de alcohol. ¿Según el JNC-7 que fármaco es la base del tratamiento en HAS (hipertensión arterial sistémica) no complicada? Debe usarse hidroclorotiazida sola o combinada. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la TA? Mantener al paciente con 140/90. En los diabéticos y pacientes renales es de 130/80. ¿Cuál es el manejo de las diferentes variantes clínicas de la hipertensión arterial sistémica (HAS)? • La HAS grado I monoterapia y II deben recibir farmacoa asociados. • HAS con síndrome hipercinético: β - bloqueadores. • HAS con síntomas de expansión del espacio extracelular: diuréticos. • HAS de predominio sistólico y edad avanzada: calcioantagonistas.
¿Cuáles son las fármacos de elección en hipertensos con cardiopatía isquémica? En los pacientes con angina estable se usan betabloqueadores o calcioantagonistas de acción larga. En pacientes con síndromes
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coronarios agudos o posinfartados se unasn IECAS,, betabloqueadores (BB) y antagonistas de la aldosterona (AA). ¿Cuáles son los beneficios de los antihipertensivos en los diabéticos? ↓ ECV e ictus ↓Nefropatía ↓macroalbuminuria ARA II + + + IECA + + BB + AA + TIAZÍDICOS + BBC + ¿Cuál es la definición del ATP III del síndrome metabólico? Se define como la presencia de 3 o mas de las siguientes: • Obesidad abdominal mayor de 102 en hombres y 89 en mujeres • Intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl) • TA 130/85 mmHg • Triglicéridos elevados 150mg/dl • HDL< 40mg/dl en hombres y <50mg/dl en mujeres ¿Cuáles son los únicos fármacos antihipertensivos que no modifican favorablemente la hipertrofia ventricular izquierda? Los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil. ¿Cuáles son las consideraciones para la hipertensión en mujeres? • La TA y el riesgo de hipertensión aumentan con el consumo de anticonceptivos orales • Por el contrario la terapia hormonal sustitutiva no causa hipertensión • Las mujeres hipertensas embarazadas deben controlarse con metildopa, betabloqueadores y vasodilatadores por la seguridad del feto. • IECA y ARAII están contraindicados en el embarazo.
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¿Cuáles son ls principales familias de antihipertensivos? Diuréticos, betabloqueadores, inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA), antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAII), calcioantagonistas, bloqueadores alfa, antihipertensivos de acción central (agonistas α2). ¿Cuáles son las acciones de los betabloqueadores? • Inhiben competitivamente los efectos de las catecolaminas en los receptores beta, disminuyendo la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. • Disminuyen los niveles de renina • Regulan a las barorreceptores para aceptar niveles más bajos de TA. • Generan liberación de prostaglandinas vasodilatadores • Disminuyen el volumen plasmático. • Disminuyen el flujo de salida simpático del SNC ¿Según su mecanismo de accion como se dividen los betabloqueadores? Cardioselectivos y no cardioselectivos. ¿Cuáles son los betabloqueadores con actividad simpaticomimetica intrinseca? Son fármacos con actividad β agonista parcial que además de bloquear el acceso de las catecolaminas, estimulan levemente al receptor adrenérgico produciendo menor enlentecimiento de la frecuencia cardiaca con menor depresion de la conducción aurículo-ventricular.Los farmacos con estas propiedades son: pindolol, oxprenolol, celiprolol y acebutolol ¿Cuál es el modelo de los bloqueadores beta generales? El propanolol. ¿Cuáles son los bloquadores beta-1 selectivos? El metoprolol, el esmolol y el atenolol. 59
¿Cuáles son los efectos adversos de los betabloqueadores? Alteran el perfil lipídico aumentando los triglicéridos, disminuyendo HDL. Provocan aumento en las cifras de glucosa plsmática. Pueden provocar bloqueo AV, fenómeno de Raynaud, impotencia y depresión. ¿Cuáles son las dos acciones de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)? • La conversión de la angiotensina I en angitoensina II. • La degradación de la bradicinina (un potente vasodilatador que causa liberación óxido nítrico y prostaciclinas del endotelio vascular) • Disminuye la morbimortalidad en pacientes posinfarto. • Disminuye la remodelación cardíaca. ¿Cuáles son algunas indicaciones de los inhibidores de la ECA? Posinfarto, como antihipertensivos en pacientes con diabetes mellitus e hiperlipidemias y en la falla cardiaca crónica. ¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de la ECA? Hipotensión, tos, fiebre, exantema, hiperkalemia y leucopenia. ¿Cuáles son algunas propiedades beneficosas de los IECA? • Incrementan la sensiblidad a la insulina por lo que son utiles en diabeticos • disminuye la resistencia vascular periferica y la poscarga por lo qus se utilizan en la insuficiencia cardíaca. • Incremento del flujo renal y coronario • Disminuye la presión intraglomerular. ¿Por qué puede producir hiperkalemia el captopril?
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Porque al disminuir la angiotensina II disminuye la aldosterona y se produce aumento de potasio, disminución de sodio y pérdida de agua. ¿Cuáles son las tres clases de bloqueadores de canales de calcio? • Fenilalkilaminas: verapamil. •
Benzotiacepinas: diltiazem.
• Dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, felodipino. ¿Cuáles son los canales de calcio mas conocidos? Los L,T, N, P y R. Los que se encuentran a nivel cardiaco son los L. ¿Qué ventajas tienen la nicardipina y la amlodipina? Tienen una menor interacción con la digoxina y la warfarina.
¿Cuáles son las indicaciones de los bloqueadores de los canales de calcio? • Las taquiarritmias supraventriculares, • Síndromes coronarios agudos. • Enfermedad vascular periférica. • Su falta de efectos en el metabolismo de la glucosa, los lípidos los hace utiles en hipertensión con dislipidemia y diabetes • Enfermedad renal crónica. • Espasmo esofágico ¿Cuáles son los beneficios de los calcioantagonistas en la cardiopatía hipertensiva? Reducen la hipertrofia ventricular izquierda, reducen las arritmias, los defectos de llenado y de contractilidad. Los no dihidropiridínicos reducen el riesgo de reinfarto. ¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores de los canales de calcio? 61
Mareo, constipación, cefalea e hipotensión. ¿Cuales farmacos son inhibidores de vasopeptidasa? Son farmacos capaces de inhibir la endopeptidasa neutra y la ECA lo que incrementa los péptidos natriuréticos e incrementa la vida media de otros péptidos incluyendo la bradicinana y la adrenomodulina. El omapatrilat es el primer farmaco de este grupo y se utiliza en hipertensión e insuficiencia cardiaca. ¿Como funcionan los farmacos antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAII)? Existen dos tipos de receptores de angiotensina, los AT1 y los AT2. A la acción sobre los AT1 se deben la mayor parte de efectos conocidos de la angiotensina. Se indican estos fármacos ante tolerancia a los IECA o bien cuando los efectos adversos por acúmulo de bradicinina (tos y angioedema) son importantes. ¿Qué fármacos son vasodilatadores arteriales? La hidralazina, el diazóxido y el minoxidil. ¿Qué efectos adversos provoca la hidralazina? Cefalea y síndrome lupus-like (síndrome similar al lupus) ¿Cuáles son los bloqueadores alfa generales? La fenoxibenzamina y la fentolamina. ¿Qué son la clonidina y la metildopa?? Son agonistas alfa-2 que actúa en el centro presor del tallo y por retroalimentación negativa disminuyen el flujo simpático de noradrenalina causando disminución en la TA. Secundariamente desplazan a la noradrenalina de los receptores alfa periféricos impidiendo su acción en el músculo liso vascular. ¿Qué es la prazocina? Es un bloqueador alfa-1 de acción directa en arteriolas. ¿Cuáles son los antihipertensivos centrales (bloqueadores alfa centrales)? La metildopa, la clonidina, el pentolinium, la prazocina y la guanabencina. 62
¿Cuáles son los antihipertensivos periféricos (bloqueadores alfa periféricos)? La reserpina (depleta las vesículas de noradrenalina) y la guanetidina (inhibe la liberación de noradrenalina). ¿Cuál es la acción principal de los bloqueadores alfa? Inhibir la función de la noradrenalina. ¿Cuáles son algunas indicaciones de los bloqueadores alfa? Los síndromes coronarios agudos, el periodo posinfarto, las taquiarritmias supraventriculares, el glaucoma y en la migraña. ¿Cuál es el efecto de la prazocina? La prazocina es un bloqueador alfa-1 selectivo, cuyo efecto consiste en disminuir la tensión arterial sin afectar el gasto cardiaco. ¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores alfa? •
Pérdida de la libido.
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Rebote cuando cesa su administración debido a que provocan una sobreexpresión de los receptores beta.
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Anormalidades en los lípidos.
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Incontinencia urinaria. Disminuyen el tono de los esfínteres y por eso tienen utilidad en el prostatismo (terazosina)
¿Qué es una crisis hipertensiva? Es una elevación abrupta y sustancial de la presión arterial que amenaza la vida o ciertas funciones. En general una TAD mayor de 120 se considera crisis hipertensiva. Las crisis pueden ser urgencias o emergencias. Tambien algunos consideran hipertensión acelerada
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cuando aparecen cefalea, visión borrosa y focalizaciones. Asimismo se considera hipertensión maligna cuando hay edema de papila. ¿Qué es una emergencia hipertensiva y cuales son los objetivos de tratamiento? Es una crisis hipertensiva en la que se demuestra daño a organo blanco progresivo principalmente en el sistema nervioso central, cardiovascular, renal y en la retina. Se busca reducir la TA 25% o bien alcanzar TAD 100-110 en una hora. ¿Qué familias de fármacos antihipertensivos intravenosos se utilizan para tratar las crisis hipertensivas? Vasodilatadores: nitroprusiato, nitroglicerina, diazóxido, hidralazina, nicardipina y enalaprilat. Betabloqueadores: Esmolol, labetalol. Alfabloqueadores: Fentolamina. Bloqueadores ganglionares: camsilato de trimetafán Agonistas dopaminérgicos: Fenoldopam. ¿Qué es el nitroprusiato de sodio y en que tipo de crisis está indicado? Es un vasodilatador arterial y venoso de acción directa y corta (3-5min) de elección para algunas emergencias hipertensivas. Un producto final de su metabolismo es el cianuro. La intoxicación por este se trata con tiosulfato de sodio para producir un metabolito menos tóxico que es el tiocianato. Se usa en dosis de 0.5 a 10 gammas. ¿Qué es la nitroglicerina y cuando se usa? Es un nitrato orgánico, tiene efectos a nivel periférico en los vasos venosos y a nivel de las coronarias. En este caso, causa vasodilatación venosa reduciendo la precarga, el gasto cardiaco y secundariamente la TA. Su tiempo de acción es de 3-5 minutos y la dosis es de 5-100µg/min. Sus principales efectos adversos son cefalea náusea y vómito. Tiene su principal indicación en casos de hipertensión y SICA del tipo IAM.
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¿Cuáles son los fármacos de elección en las crisis hipertensivas por feocromocitoma? Se usan fentolamina y betabloqueadores en combinación. ¿Según el JNC 7 cuales son las dosis terapéuticas de los siguientges fármacos? Fármaco Hidroclorotiazida Clortalidona Furosemide Espironolactona Metoprolol Propranolol Captopril Enalapril Losartan Telmisartan
Dosis (frecuencia) 12.5-50mg/día (1) 12,5-25 (1) 20-80 (2) 25-50 (1-2) 50-100 (1-2) 40-160 (2) 25-100 (2) 2.5-40 (1-2) 25-100 (1-2) 20-80 (1)
Fármaco Valsartan Diltiazem Verapamil Amlodipino Felodipino Nifedipino ret Prazocina Metildopa Hidralacina Minoxidil
Dosis (frecuencia) 80-320mg/día (1) 180-420 (1) 80-320 (2) 2.5-10 (1) 2.5-20 (1) 10-40 (1) 2-20 (2-3) 250-1000 (2) 25-100 (2) 25-80 (1-2)
INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Cuál es la definición de insuficiencia cardíaca (IC)? Es un síndrome clínico que resulta de cualqier desorden cardiaco funcional o estructural que impida el adecuado llenado y vaciado del corazón. Las manifestaciones cardinales de la falla cardiaca son disnea y fatiga que pueden limitar la tolerancia al ejercicio y retención de líquidos que puede condicionar congestión pulmonar o edema periférico.
¿Como se clasifica la IC según su evolución? • Etapa A: En riesgo de insuficiencia cardiaca pero sin desorden estructural • Etapa B: Con desorden estructural pero sin síntomas de IC. • Etapa C: Historia de síntomas de IC con daño estructural • Etapa D: IC terminal que requieremanejo especializado, como inotrópicos, apoyo mecánico externo y finalmente transplante.
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¿Cual es la clasificación funcional de la IC de la NYHA? • Clase I: Sin limitación de actividades, sin síntomas • Clase II: Con limitación ligera, están cómodos en reposo o con actividad ligera • Clase III: Marcada limitación funcional, están cómodos solo en reposo. • Clase IV: Confinado a la cama o silla, cualquier actividad física desencadena síntomas ¿Cuáles son algunas causas identificables de IC? Muchas veces no puede identificarse un factor desencadenante pero tambien pueden encontrarse desordenes sistemicos (hipertiroidismi, hemocromatosis, hypocalcemia) o antecedente de exposición a cardiotóxicos (alcohol, cocaína, antraciclinas o trastuzumab). Debe buscarse también datos de inflamación o infiltración cardíaca (sarcoidosis, amiloidosis). ¿Cual es la causa mas frecuente de IC? La cardiopatía isquémica es responsable hasta del 70% de la IC. ¿Cual es el marcador clinico más confiable para diagnóstico de IC? La disnea de esfuerzo es un síntoma con especificidad del 17% pero sensibilidad del 100% ¿Cuales son datos clínicos de IC en la exploración física? Reflujo hepatoyugular: una presión en hipocondrio derecho por 30 segundos con elevación de 4cm en la presion venosa. Desviación del choque de la punta: En paciente en decíbito lateral izquierdo. Es positivo cuando a la espiración el choque rebasa la línea medio clavicular. Ritmo de galope: En decubito lateral izquierdo, ausculte con la campana del estetoscopio. Ingurguitación yugular. Medir en decubito supino a 45 grados con la cabeza hacia la derecha. Medir desde el angulo de Louis. ¿Cómo se dividen las causas de la IC? Se dividen en causas subyacentes y causas precipitantes. La causa subyacente mas común es la cardiopatía isquémica, seguida de las cardiomiopatías, cardiopatías congenitas, enfermedades valvulares y finalmente la hipertensión. 66
¿Cuales son las formas clínicas principales de IC? • Sistólica y diastólica • De alto gasto y bajo gasto • Aguda y crónica • Derecha e izquierda • Anterógrada y retróigrada ¿Cuales son los criterios de Framingham para la falla cardiaca? Mayores: • 3 pulmonares: edema pulmonar, disnea paroxística nocturna y estertores • 3 de cuello: reflujo hepatoyugular, presion venosa>16cmH2O, distensión yugular • 2 cardiacos: cardiomegalia y galope S3. Menores • 4 Respiratorios: capacidad vital a 1/3 de lo normal, disnea de ejercicio, derrame pleural y tos nocturna. • Edema de extremidades • Hepatomegalia • Taquicardia mayor de 120lpm Mayor o menor • Perdida de mas de 4.5kg después de 5 días de tratamiento El diagnóstico requiere al menos un mayor y dos menores. ¿Qué tipo de IC causan las miocardiopatías y como se dividen? Causan IC de tipo diastólico. Se estudian como primarias y secundarias. Primarias son la miocardiopatía restrictiva idiopática, la fibrosis endomiocárdica (enfermedad de Davies) y la miocardiopatía eosinofílica (enfermedad de Löffler). Secundarias son la amiloidosis, la hemocromatosis, las enfermedades por atesoramiento y la sarcoidosis entre otras. ¿Cuales son los criterios ecocardiograficos de IC diastólica?
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Tiempo de relajación isovolumétrica (IVRT) mayor de 100. La relación entre el flujo transmitral precoz (ondaE) y el tardío (onda A, sistole auricular). La relacion normal en jóvenes es 2:1 y en mayores de 50 1:1. Una relación E/A baja con IVRT prolongado corresponde a IC diastólica ¿Cuáles son causas de IC de alto gasto? Anemia, Fístulas arteriovenosas (síndrome de Osler-Weber-Rendu) hipertiroidismo, beri-beri (deficiencia de tiamina), la enfermedad de Paget, el síndrome de Albright, el mieloma múltiple y el embarazo. ¿Qué es la enfermedad de Paget? Es una enfermedad en la que la resorción y la formación ósea están aumentadas provocando cortocircuitos intraóseos, su causa es probablemente genética o viral ¿Qué es el síndrome de Osler Weber Rendú? Es un desorden autosómico dominante también conocido como, telangiectasia hemorrágica hereditaria en la que hay epistaxis y sangrados intestinales frecuentes por malformaciones capilares y en el que puede haber grandes fístulas arteriovenosas pulmonares. ¿Qué es el síndrome de McCune-Albright? También llamado simplemente síndrome de Albright, se caracteriza por la triada de manchas café con leche, displasia fibrosa polióstica y disfunción endócrina que puede incuir tirotoxicosis, acromegalia., hirsutismo o galactorrea. Hay que dirferenciarlo de la neurofibromatosis, eslcerosis tuberosa, ataxia telangiectasia, síndrome de Fanconi e hiperplasia adrenal congénita así como de tumores adrenales o gonadales entre otros. ¿Cuáles son las características clínicas de la IC de alto gasto? • Taquicardia con aumento de la presión del pulso • Latido hiperdinámico • Calor en manos y piés • En ocasiones soplo discreto en el ápex y el borde esternal izquierdo.
¿Cuáles son los fármacos que deben evitarse en IC? 68
Antiarrítmicos: Pueden ser cardiodepresores o proarrítmicos. Solo se aprueba la amiodarona. Calcioantagonistas: Aumentan el riesgo de eventos cardiovaaculares, excepto el amplodipino. AINES: pueden causar vasoconstricción periférica y retención de sodio ¿Cuales son los 4 farmacos de uso recomendado en IC? Diuréticos, IECA, betabloqueadores y digitálicos. Su uso depende de las caracteristicas clinicas predominantes. ¿En quienes pueden ser perjudiciales los IECA? En aquellos pacientes que dada su patología de base tienen muy disminuido el flujo renal y por tanto dependen de la regulación del sistema renina angiotensina aldosterona, en especial de la acción de la angiotensina en la arteriola eferente. Al bloquear su producción los pacientes pueden caer en insuficiencia renal. Los pacientes con alto riesgo de esta complicacion son los que presenta IC clase IV de la NYHA, los pacientes hiponatrémicos, los que tienen estenosis de la arteria renal bilateral o los consumidores de AINES (ya que prostaciclina, prostaglandinas y tromboxanos también autoregulan favorablemente el flujo renal) ¿Cuales son las ventajas de los diureticos en IC? Su efecto aparece en días u horas, a diferencia de la digital, betabloqueadores o IECA. Cuyo efecto se establece eficazmente en semanas. Deben usarse asociados ¿Deben usarse betabloqueadores en pacientes con IC clínicamente estables? Aunque hubiere una buena respuesta al uso de IECA, diuréticos y digitálicos, los betabloqueadores deben prescribirse (si no tienen contraindicación) ya que disminuyen el riesgo de la progresión de la enfermedad, de muerte súbita y de deterioro clínico. ¿Que valores hemodinamicos nos guian en el tratamiento de la IC aguda? El Indice Cardiaco: se considera disminuido cuando es <2.2L/min/m2 La presión capilar pulmonar en cuña (se encuentra como PCWP en inglés): se considera baja si es <14mmHg y alta si es > 18-20mmHg. 69
¿Qué medicamentos se utilizan para aliviar los síntomas de la sobrecarga (edema, ortopnea)? Los diuréticos. ¿Cuál es el tratamiento ideal de la insuficiencia cardiaca con falla sistólica? Digoxina, más un inhibidor de la ECA (enzima de conversión de la angiotensina). ¿Cuál es el tratamiento de la falla cardiaca diastólica? Diuréticos, más β -bloqueadores (que disminuyen la frecuencia cardiaca). ¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar agudo? Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores (nitroprusiato o nitroglicerina), sulfato de morfina, intubación y presión positiva. ¿Cuáles son los medicamentos que se utilizan en la falla cardiaca congestiva? • Vasodilatadores: inhibidores de la ECA, hidralazina, isosorbide, minoxidil y nitroprusiato de sodio. • Diuréticos: diuréticos de asa, tiazidas. •
Inotrópicos: glucósidos cardiacos (digoxina y digitoxina),
agonistas β -adrenérgicos (dobutamina) e inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona). ¿Cuándo están indicados los digitálicos? Cuando existe insuficiencia cardiaca izquierda (no así en la derecha). ¿Cuáles son los beneficios del uso de digitálicos? El tratamiento por 1-3 meses mejora la calidad de vida, la tolerancia al ejercicio y reduce los síntomas, por tanto, una pauta para su uso es iniciarlos ante una mediana respuesta al uso IECAs, diuréticos o betabloqueadores con persistencia de la sintomatología. ¿Que medicamentos se utilizan para la fibrilación auricular (FA) con IC? Se utiliza rutinariamente digoxina si además existe fibrilación auricular. Sin embargo los betabloqueadores controlan mejor la respuesta ventricular ante el estímulo auricular sobre todo durante el ejercicio. 70
¿Cómo funcionan los digitálicos? Inhibiendo la actividad de la Na-K ATPasa. Esta acción a nivel cardíaco provoca aumento del inotropismo mediante el aumento de Na y Ca intracelulares. A nivel de las fibras vagales sensibiliza a los baroreceptores cardiacos que secundriamente disminuyen el flujo simpático eferente del sistema nervioso central. A nivel renal disminuye la resorción tubular de sodio y el aumento consecuente de sodio a nivel del túbulo distal causa inhibición de la secreción de renina. ¿A que dosis se usa comunmente la digoxina? Se inicia y se mantiene a dosis de 0.125 a 0.25 mg diarios. En pacinetes mayores de 70 años se usan dosis bajas de 0.125, también en los pacientes con insuficiencia renal y aquellos con poca masa muscular ¿Cuales son los efectos adversos de los digitálicos? Arritmias cardiacas: ritmos ectópicos, de reentrada y bloqueos cardiacos. El mas importante es la taquicardia ventricular. Sintomas gastrointestinales: anorexia nausea y vómito Síntomas neurológicos: anormalidades visuales, desorientación y confusión. La toxicidad aparece en niveles séricos por arriba de 2 mg pero ocurre con niveles menores si existen hipocalemia, hipomagnesemia e hipotiroidismo. . ¿Qué medicamentos propician la toxicidad digitálica? El uso concomitante de quinidina, verapamilo, espironolctona, fecainida, propafenona o amiodarona pueden incrementar la digoxina sérica y favorecer su toxicidad. Si se usan estos fármacos solo hay que disminuir la dosis de digoxina. ¿Cómo se maneja la intoxicación por digital? Prehospitalario: oxígeno, monitoreo cardiaco. Hospitalario: 71
• • •
Guiar la terapeutica con niveles de digoxina. Si la intoxicacion es leve solo suspender el medicamento A las bradiarritmias inestables se les aplica atropina de 0.5 a 1 mg/dosis o marcapasos • En cao de contracciones ventriculares prematuras, bigemninismo o trigeminismo inestables utilizar lidocaína. • La taquicardia ventricular responde a: • Anticuerpos FAB contra digoxina (digibind) • Lidocaína en bolos de 100mg o en infusión de 1-4mg/mg. • Fenitoína sódica IV en bolos de 100mg c/5-10 minutos hasta alcanzar una dosis de carga de 15mg/kg. • Magnesio en bolo de 2g y luego en infusión de 1 a 2g también es útil. • Evitar el uso de procainamida y bretilio. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la adrenalina? Aumenta la frecuencia cardiaca y hace más amplia la tensión arterial (aumenta la sistólica y disminuye la diastólica). ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la noradrenalina? Mantiene la frecuencia cardiaca normal y tiene un efecto presor neto pues aumenta igualmente la tensión arterial sistólica y la diastólica. CARDIOPATÍA ISQUEMICA ¿Cuales son y como se dividen los factores de riesgo coronario? No modificables • Sexo masculino • Edad (55 en hombres y 65 en mujeres) • Menopausia • Historia familiar de enfermedades cardiovasculares prematuras (antes de 55 en hombres y antes de 65 en mujeres) Modificables • Tabaquismo • Consumo de alcohol 72
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Obesidad (IMC>30kg/m2) Sedentarismo Dislipidemia Fibrinógeno Anticonceptivos orales Hipertensión Diabetes Mellitus Microalbuminuria o TFG<60ml/min
¿Cuál es el perfil lipídico deseable en los pacientes diabéticos? • LDL < 100mg/dl • TG < 150mg/dl • HDL > 45mg/dl ¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta densidad en la aterosclerosis? Extraen el colesterol de la íntima de los vasos por lo que tienen un efecto protector. ¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre el sexo masculino y el femenino? 4:1 ¿Cuál es la personalidad que se asocia a la aterosclerosis? La personalidad tipo A. ¿Cuáles son los llamados nuevos factores de riesgo cardiovascular? La homocisteína, el fibrinógeno, el aumento de la reactividad de las plaquetas, la lipoproteína (a) y la hipercoagulabilidad se mencionan como algunos nuevos factores de riesgo, de estos el mas importante es la homocisteína. ¿Cuáles son los síndromes coronarios agudos? Angina inestable (AI), infarto no Q y el infarto agudo del miocardio. ¿Qué otros nombres recibe el infarto no Q? 73
No transmural, no ST, sin elevación ST (IAMNST). ¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el síndrome AI/IAMNST y el IAMST? La angina inestable y el IAM NST son extensiones de un mismo sídrome clínico en el que la base de la fisiopatología es un imbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno, en estas la causa es la inestabilidad de la placa que provoca un trombo no oclusivo. En el IAM ST el trombo ocluye completamente la luz del vaso. ¿A qué se le llama angina? Se llama angina al síndrome clínico en el cual hay “discomfort” o dolor de pecho, mandíbula, espalda, hombro o brazo. Esta molestia puede ser igualmente de origen cardiaco, esofágico, de la pared torácica o de los pulmones. Para caracterizarse correctamente deben interrogarse, calidad, localización, duración, factores precipitantes y atenuantes. Se divide en angina estable e inestable. ¿Cuál es la clasificación de la angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCSC)? Clase I: Actividad física ordinaria sin angina. La angina solo ocurre en actividad física extenuante. Clase II: Angina en las primeras horas de la mañana, al subir escaleras mas de un piso, caminar 2 cuadras, después de las comidas, en ambiente frío o bajo estrés. Clase III: Limitaciones marcadas de la actividad física. Angina al caminar una cuadra, o subir escaleras solo un piso. Clase IV: Inhabilidad de cualquier actividad física por presencia de angina ¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina estable? Se presenta en pacientes mayores de 50 años, con historia de malestar precordial descrito como opresivo y el puño cerrado sobre el pecho. El dolor se irradia al hombro izquierdo y a ambos brazos. Es desencadenado por el ejercicio y emociones excesivas y aliviado por el descanso. ¿A qué se llama angina inestable? Operacionalmente la angina inestable es aquella que se presenta de una de estas tres maneras: 74
Angina en reposo: angina de mas de 20 minutos que haya sucedido durante la semana previa a la valoración. Angina de reciente inicio: Angina de grado III de la CCSC que haya iniciado al menos dos meses antes de la valoración. Angina en aumento: Angina ya conocida con patrón cambiante es decir: mas frecuente, con mayor duración o un menor umbral de presentación. Algunos textos también consideran inestable la angina posinfarto. ¿Cuál es la diferencia clínica y electrocardiográfica entre angina inestable y un infarto sin elevación ST? No existe diferencia clínica o electrocardiográfica. Ambas pueden no tener alteraciones en el ST o bien alteraciones inespecíficas como un infradesnivel. La diferencia es que el infarto sin elevación ST sí tiene cambios enzimáticos. ¿Cuáles son los cinco parámetros para realizar la estratificación del riesgo de la angina inestable? La historia clínica, las características del dolor, los hallazgos clínicos, los hallazgos electrocardiográficos y los marcadores bioquímicos cardiacos. ¿Cuál es el perfil de la angina inestable de alto riesgo? • Síntomas en aumento durante un periodo de 48hr • Angina de reposo en evolución con duración mayor a 20 minutos • Cambios clínicos probablemente secundarios a isquemia (edema pulmonar, nuevo soplo, hipotensión, taquicardia o bradicardia) y edad mayor a 75 años • Angina de reposo con: cambios en el ST mayores a 0.05mv, nuevo bloqueo de rama o taquicardia ventricular sostenida. • Marcadores cardiacos francamente elevados. • Se considera de alto riesgo con la presencia de cualquiera de los anteriores. ¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo intermedio? • Historia previa de enfermedad arteriooclusiva como: IAM, EVC, revascularización o uso de aspirina. • Angina de reposo mayor de 20 minutos que ha cedido per se o angina <20min que cede con nitratos. • Inversión de la onda T mayor a 0.2 mv 75
• • •
Ondas Q patológicas Marcadores cardiacos medianamente elevados. No debe existir ningun indicador de riesgo alto y al menos uno de los anteriores
¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo bajo? • Angina clase III o IV en ls dos semanas previas. • EKG sin cambis durante el episodio anginoso. • Marcadores normales • Sin indicadores de riesgo alto o intermedio ¿Qué pacientes deben manejarse con medidas de isquemia aguda? Pacientes que al ingreso presenten: • Cambios en el ST o en la onda T • Angina en evolución • Cambios hemodinámicos • Marcadores bioquímicos positivos • Prueba de esfuerzo positiva Pacientes que se presentan sin cambios pero que los desarrollan al ser observados de 4 a 8 hr. ¿Cuáles son las medidas para la isquemia aguda? • Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico, tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) o antagonistas de la glicoproteina IIb/IIIa • Medidas antiisquemia: oxígeno, betabloqueadores, calcioantagonistas, IECA. • Anticoagulación: heparina no fraccionada, heparina de alto peso molecular. ¿Cuál es la principal toxicidad de la ticlopidina? La toxicidad hematológica es la mas frecuente haciendo que este totalmente contraindicada en pacientes con antecedentes de agranulocitosis trombocitopenia o leucopenia. ¿Cómo es la farmacocinética del clopidogrel? Se puede encontrar en el plasma después de una hora de su administración, tiene vida media de 8 hr. Tiene un efecto antiagragante significativo a los 2-3 días de uso pero su efecto máximo aparece hasta 76
los 4 a 7 días de uso y el efecto persiste hasta por 7 a 10 días después del cese del tratamiento. ¿Cuándo están recomendados los inhibidores de la GP Iib/IIIa? • Cuando persiste la sintomatología después de que se ha iniciado terapia con ASA y tienopiridinas. • Cuando hay un perfil de alto riesgo • Cuando se planea realizar intervención percutánea posteriormente. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas GPIIb/IIIa? Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas sintéticos que imitan la secuencia de aminoácidos del fibrinógeno y tienen afinidad específica por el receptor con vida media de 2 a 3 hr. Abciximab: Es un fragmento FAB murino humanizado que actúa contra GPIIB/IIIA ¿En qué casos no se indican las pruebas de esfuerzo para el estudio de la angina? En la angina de Prinzmetal y en la angina inestable. ¿Cuándo se considera una prueba de esfuerzo positiva en los casos de angina estable? Cuando presenta una depresión del intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la línea de base y con una duración de 80 milisegundos a partir del punto J, el segmento ST debe ser horizontal o descendente. Con menos frecuencia se observa positividad del ST con criterios similares a los del infranivel (0.5 a 10% de los casos). ¿Cuáles son las indicaciones de la arteriografía coronaria? Pacientes con angina crónica estable. Pacientes con angina inestable severamente sintomáticos a pesar de la terapéutica farmacológica y que son prospectos para revascularización. 77
Pacientes sintomáticos que no han sido diagnosticados propiamente. ¿Cuál es la angina de Heberden? La angina estable con características clásicas asociada a esfuerzo físico. ¿Qué es la angina de Prinzmetal? La angina variante de Prinzmetal e una forma de angina inestable que se caraceriza por una elevación cíclica y transitoria de el segmento ST que se resuelve comunmente sin progresar a IAM, es causada por espasmo de las coronarias y presenta respuesta a nitroglicerina, nitratos de acción prolongada y a calcioantagonistas en dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d, verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem 120 a 360 mg/d) ¿Qué es el síndrome X coronario? Es un síndrome de vasodilatación coronaria insuficiente causada por un tono vascular aumentado. En el que los pacientes presentan angina o dolor de tipo anginoso con el ejercicio y presentan infradesniveles en el segmento ST en la prueba de esfuerzo pero coronarias normales con flujo lento en la angiografía. ¿Cuáles son los dos signos clínicos de la angina? El ritmo de galope y el soplo apical transitorio. ¿Cómo se evidencia el espasmo coronario en el episodio anginoso? Por una elevación concomitante del segmento S-T. ¿Cómo se clasifican los fármacos antianginosos? Se clasifican en nitratos, beta-bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio. ¿Cómo actúan los nitratos?
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Los nitratos, como el dinitrato de isosorbide y la nitroglicerina, relajan el músculo liso vascular por su conversión intracelular a nitritos y posteriormente a óxido nítrico que activa a la guanilatociclasa aumentando los niveles intracelulares de GMPc. El GMPc defosforila a las cadenas ligeras de miosina, lo que resulta en la relajación del músculo liso vascular. ¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del miocardio? • 20 a 60 % de los pacientes presenta agravamiento de una angina preexistente. •
El dolor dura más de 30 minutos; es retroesternal y opresivo.
•
El dolor se irradia al cuello, el tórax anterior y posterior, la mandíbula, el epigastrio, los brazos y los hombros.
•
La tercera parte de los pacientes presenta disnea como síntoma asociado.
•
Aparece náusea y vómito en 40% de los casos y diaforesis en 50%.
•
También pueden coexistir palpitaciones, debilidad generalizada, síncope, déficit neurológico, embolias periféricas y confusión mental. ¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico en el infarto agudo del miocardio? •
La fracción MB de la creatincinasa (CKMB): cuando es mayor 16UI, más de 4% de la CK total, a las 6 horas. Tiene sensibilidad y especificidad mayores a 97%. Las determinaciones seriadas de CKMB son el estándar de oro para diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
•
La creatincinasa (CK) total: es positiva en las primeras 4 a 8 horas y alcanza su valor pico a las 24 horas en promedio. 79
•
•
La deshidrogenasa láctica (DHL): sobrepasa su valor normal en las primeras 24 a 48 horas y alcanza su valor pico de 3 a 6 días Trop T, I: tienen una sensibilidad de 50% en las primeras 2 a 4 horas y de 75% después de 4 horas. Son marcadores inequívocos de necrosis miocárdica aún con un electrocardiograma normal.
¿Cuándo es mas baja la sensibilidad de la de la CKMB? La sensibilidad de la CKMB para detectar un IAM es muy baja antes de 6hr y despues de 36hr de ocurrido el evento isquémico. ¿Cuál es el marcador cardiaco mas util para el IAM temprano? Las isoformas de la CKMB son el marcador mas util para IAM de 3 a 6 hr despues del inicio de los sítomas. Las troponinas y la CKMB total tienen baja sensibilidad en este periodo. ¿Con que entidades se hace diagnóstico diferencial del IAM? Hay que diferenciar el IAM de enfermedades como pericarditis, miocarditis, disección aórtica aguda, embolismo pulmonar, y colecisttis aguda entre otros. ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo electrocardiográfico de IAM? Al tomar el EKG debe existir un supradesnivel del segmento ST de mas de 1mm, en dos derivaciones contiguas, a menudo con cambios en espejo recíprocos en las derivaciones contralaterales. ¿Cómo se clasifican los infartos según el grupo de derivaciones afectadas? •
V1, V2
•
V1, V2, V3
•
V2, V3
Apical
•
V1, V2, V3, V4
Anterior
•
V1, V2, V3, V4, V5, V6
Anterior extenso
•
D1, AVL,V5, V6
Lateral
•
D1, AVL
Lateral alto
Septal Anteroseptal
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•
V5, V6
Lateral bajo
•
DII, DIII, AVF
Inferior
•
V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL extensión lateral.
Anterior
extenso
en
¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos según la arteria responsable? • Anterior extenso con trastornos de conducción: territorio de la descendente anterior (DA) • Anterior extenso sin trastorno de la coducción: DA media • Lateral: DA distal o bien la primera diagonal o la circunfleja. • Inferior extenso con cambios en espejo: territorio de la cronaria Clase I II III IV •
Características Mortalidad (%) Sin evidenca de ICC 5.1 Crepitantes, ingurgitación yuguglar y 13.6 3er ruido Edema pulmonar 32.2 Choque cardiogénico 57.8 derecha (CD) proxmal. Inferior pequeño: CD distal.
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda? • Elevación del ST>1mm concordante con el QRS en DII (5puntos) • Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3 (3 puntos) • Elevación del ST mayor de 5 mm discordante con el QRS en DIII y AVF (2 puntos) • Si se suman mas de 3 puntos la especificidad es mayor al 90% ¿Cuál es la estratificación del riesgo del IAM según Killip y Kimball?
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¿Cuáles son las medidas terapeuticas iniciales para el IAM? Aspirina y teprapia antiplaquetaria: Aspirina (325mg vo seguidos de 150mg/d), Ticlopidina (500mg vo seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel (300mg vo seguidos de 75mg/d). Oxígeno Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20 mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg cada 5 a 10 min Reperfusión. ¿Cuáles son las terapias de reperfusión aceptadas? Fibrinolisis y la reperfusión por vía percutánea. ¿Cuáles son indicaciones precisas de fibrinolisis? Clase I: En ausencia de contraindicaciones, pacientes dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas con elevación de más de 0.1mv del segmento ST de dos derivaciones contiguas o bien con bloqueo de rama izquierda nuevo . Clase II: En presencia de un infarto posterior verdadero o si aun se encuentra dentro de 24 hr del inicio de los síntomas. Clase III: Nunca después de 24 hr, ni cuando existan solo infradesniveles ST sin comprobar que se trata de un infarto posterior verdadero. ¿En que situaciones se prefiere utilizar fibrinolisis? • Cuando el tiemo de evolucion es menor a 3 hrs • Cuando el tiempo desde la admisión hasta la angioplastía (doorto-balloon) es mayor de 90 minutos. • Cuando no se dispone de equipo para angioplastía o el personal no está suficientemente capacitado. Si estas condiciones no se cumpen es preferible la angioplastía primaria. ¿Cómo actúa la estreptocinasa? • Produciendo plasmina a partir de plasminógeno ¿Cuáles son las dos contraindicaciones absolutas de la trombolisis? Hemorragia interna activa y evento vascular reciente. ¿Cuáles son las indicaciones precisas de angioplastía primaria? 82
Clase I: • En pacientes que cumplan los criterios electrocardiográficos que estén dentro de las primeras 12 hr de los síntomas, a menos de 90 minutos desde admisión hasta angioplastía (door-to-balloon). • Excepto aquellos que como ya se mencionó tengan menos de 3hr de evolución y que no tenan angioplastía disponible en la hora siguiente. • En pacientes menores de 75 años. • En aquellos inelegibles para fibrinolisis. Clase III: Nunca en pacientes que se encuentran estables hemodinámica y elécticamente a mas de 12 horas de evolución. ¿En quienes se encuentra indicada la cirugía de puenteo de arterias coronarias (Coronary artery bypass grafting-CABG) de urgencia? Clase I: • En aquellos pacientes con angioplastia fallida que continuan inestables • En pacientes con contraindicaciones para angioplastía o trombolisis • En pacientes menores de 75 años con las condiciones previas • Cuando la anatomía coronaria es adecuada para el procedimiento. ¿En quienes debe sospecharse infarto del ventrículo dercho (VD)? Debe buscarse evidencia de infarto del VD en todos aquellos pacientes que tengan infarto inferior y en los qe se presenta el síndrome clínico de hipotensión, aumento de la presión venosa yugular y auscultación pulmonar normal. ¿Cuales son las manifestaciones elecrocardiograficas de infarto del VD? Se debe realizar la toma de derivaciones derechas en especial la derivación V4R. Puede acompañarse de supradesniveles en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. Los signos electrocardiográficos se resuelven en las 10 primeras horas de evolución. ¿Cuáles son las medidas de tratamiento del infarto del VD?
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Mantenimiento de la precarga, dismiución de la poscarga del VD, soporte inotrópico del VD y reporfusión temprana. ¿Cuáles son los dos principales tipos de complicaciones de un IAM? Electricas: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, extrasístoles ventriculares, firilación ventricular, ritmos acelerados de la unión y disfunción sinusal entre otros. Mecánicas: Ruptura de cuerdas tendinosas con disfunción valvular mitral, ruptura septal, ruptura de la pared libre y ruptura de aneurisma ventricular. ¿Cuáles son los objetivos de la prevención secundaria de un IAM?
¿Por cuál mecanismo el captopril es un protector posinfarto contra insufuciencia cardiaca secundaria? Disminuye la dilatación ventricular y la falla de bomba, ya que también disminuye la remodelación muscular patológica; además atenúa la actividad neurohumoral. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN ¿Cuánto dura la demora aurículo-ventricular normal? 100 milisegundos. ¿Cuáles son las principales perturbaciones de la conducción? El bloqueo sinoauricular, el bloqueo aurículo-venticular y el bloqueo intraventricular. ¿Cuáles son las principales manifestaciones de la disfunción del seno? • Bradicardia sinusual extrema. •
Paros sinisuales.
•
Bloqueos sinoauriculares.
•
Síndrome de bradicardia-taquicardia.
•
Fibrilación auricular de respuesta ventricular lenta. 84
• Ritmos de escape de la unión (nodal). ¿Cuáles son los tipos de bloqueo sinoauricular? • Bloqueo de salida sinoauricular de primer grado: el tiempo de conducción sinoauricular está aumentado, no se detecta por electrocardiografía convencional; requiere registros intracardiacos. • Bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado: es una falla intermitente en la conducción del impulso; se manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P. • Bloqueo de salida sinoaricular de tercer grado o completo: se caracteriza por la falta de actividad auricular, o bien por la presencia de un marcapaso ectópico; sólo se puede distinguir del paro sinusal mediante registros intracardiacos de la actividad sinusal. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de primer grado? Es un retraso en la conducción evidenciado por un intervalo P-R aumentado más de 0.21 seg. Clínicamente se observa en los sujetos con tono vagal aumentado (atletas), pacientes que utilizan fármacos que causan bradicardia sinusal como la digital, los bloqueadores de canales de calcio o los simpaticolíticos (beta-bloqueadores), en las miocardiopatías, en los infartos de la pared inferior. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado, tipo Mobitz I? También se conoce como bloqueo de Wenckebach, ya que en este bloqueo el intervalo P-R se prolonga progresivamente hasta lograr el bloqueo de un impulso. Ocurre secundariamente a una afección nodal. La pausa siguiente no se considera pausa compensatoria, pues es menor que dos intervalos sinusales normales. Se reconoce fácilmente si el intervalo P-R del nuevo impulso es claramente menor del que ocurrió en el último impulso antes de la pausa. Se puede observar en la intoxicación por cualquier fármaco que cause 85
bradicardia sinusal, en los infartos de la pared inferior y en los individuos con tono vagal aumentado. No requiere terapia agresiva. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado, tipo Mobitz II? Es un bloqueo secundario a un daño dentro del sistema HisPurkinge; por tanto, se ubica infranodalmente. Se puede observar un P-R prolongado constante, ya sea en relación 2:1, 3:1, etc. Ocurre generalmente tras los infartos ánteroseptales o en los desórdenes esclerodegenerativos del esqueleto fibroso del corazón. Es de gran importancia reconocerlo, ya que evoluciona frecuentemente a bloqueo aurícilo-ventricular completo, por lo que requiere implantación de marcapaso. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular completo? Es aquel en que observamos disociación aurículo-ventricular y ritmo de escape. ¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-ventricular completo? • De QRS normal: cuando el escape es de morfología nodal, la frecuencia es de 40 a 55 latidos por minuto; y se incrementa por el ejercicio o los atropínicos; la lesión probablemente se ubica en el nodo aurículo-ventricular. • De QRS ancho: cuando el escape es de morfología ventricular y las frecuencias menores a 40 latidos por minuto la lesión se encuentra en el Haz de His o distal a éste. ¿Qué son las crisis de Stokes-Adams? Son episodios de isquemia cerebral que se manifiestan como síncope secundario a bloqueo A-V avanzado. ¿Cómo se trata la disociación A-V? Descontinuando cualquier agente que cause bradicardia sinusal, acelerando el ritmo con vagolíticos (anticolinérgicos)
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o mediante la inserción de un marcapaso si el ritmo de escape es insuficiente. ¿Qué es un escape nodal? Es un QRS angosto, no precedido de onda P y que ocurre posteriormente a una pausa diastólica mayor que la normal (0.64 segundos en lugar de 0.54); por tanto, se puede observar en los diferentes bloqueos, pausas y bradicardias. ¿Cuáles son las características de un escape ventricular? Son complejos QRS posteriores a una pausa anormal de morfología semejante a la que se observa en el bloqueo de rama avanzado y no precedido de una onda P. ¿Qué es un bloqueo de rama? Es un daño intrínseco de la conducción del sistema intraventricular, ya sea izquierdo o derecho, que se manifiesta por un QRS prolongado: más de 120 milisegundos, si es completo (avanzado), y de 100 a 120 milisegundos si es incompleto. El vector del QRS se orienta en dirección de la región miocárdica donde la despolarización está retardada. ¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama derecha del Haz de His? Presenta complejos predominantemente positivos en V-1 tipo rSR y negativos en V-6 del tipo qRS; el vector del QRS se orienta hacia la izquierda. Podemos observarlo en la enfermedad cardiaca congénita (septal) o adquirida (valvular). ¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama derecha del Haz de His? Presenta complejos predominantemente negativos en V-1 de tipo QS y positivos en V-6 de tipo R; el vector del QRS se orienta hacia la derecha. Se observa en la cardiopatía isquémica, la hipertensión crónica, la cardiomiopatía o la enfermedad valvular aórtica severa. ¿Cuáles son las características del bloqueo parcial? 87
Es un bloqueo que sólo afecta a uno de los fascículos de la rama izquierda del Haz de His, ya sea el anterior o el posterior (hemibloqueo), que generalmente no prolonga la duración del QRS pero sí altera la dirección del vector QRS. ¿Cuáles son los tipos de bloqueo bifascicular? • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo posterior. • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo anterior. • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His completo. •
La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un signo de enfermedad trifascicular. ¿Qué es el síndrome de Wolff- Parkinson-White? Es un síndrome caracterizado por un intervalo P-R corto debido a que existe empastamiento de la onda P en la rama ascendente del QRS, lo que se conoce como onda delta. También hay onda T invertida. ALTERACIONES DEL RITMO. ¿Cómo se clasifican las arritmias? En taquiarritmias y bradiarritmias. ¿Cuáles son la bradiarritmias con conducción aurículoventricular normal? La bradicardia sinusal y la pausa sinusal. ¿Cuáles son los ritmos pasivos? Los escapes, la migración del marcapaso, y los ritmos nodal e idioventricular. ¿Cuáles son los focos miocárdicos que determinan el automatismo cardiaco? • Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina el ritmo sinusal, su rango de frecuencia normal es de 60 a 100 latidos por minuto.
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•
Nodo aurículo-ventricular o de Aschoff-Tawara: determina el ritmo nodal; su frecuencia va de 50 a 60 latidos por minuto. • Haz de His y fibras de Purkinge: cuando estos centros toman la función de marcapasos se llama ritmo idioventricular. El ritmo es de 40 a 50 y menor de 40 latidos por minuto respectivamente. ¿Cuáles son las características del ritmo nodal? La frecuencia cardiaca es de 50 a 60 latidos por minuto; la morfología del QRS es normal, o bien, semejante a la del bloqueo de rama y la onda P es negativa en D-II, D-III y AVF y puede preceder o seguir al QRS ¿Cuáles son las características del ritmo idioventricular? La frecuencia cardiaca es menor de 40 latidos por minuto, el complejo QRS es ancho y mellado y hay ausencia de onda P. ¿Qué es el ritmo idioventricular acelerado? También se conoce como taquicardia ventricular lenta, ya que tiene frecuencias de 60 a 120 pero con morfología idioventricular. Ocurre en el infarto del miocardio o durante la reperfusión. ¿Cómo se clasifican las extrasístoles supraventriculares? En auriculares y complejos aurículo-ventricular de la unión. ¿De dónde provienen los complejos aurículo-ventricular de la unión? Provienen de la parte superior del Haz de His, anterior a su bifurcación. Es mucho menos frecuente ver este tipo de extrasístoles que las auriculares o las ventriculares. ¿Cuáles son las características de las extrasístoles auriculares? La onda P que se adelanta y tiene una morfología diferente a la del complejo sinusal y que puede presentarse positiva, negativa o difásica, sea o no seguida del complejo ventricular, con un intervalo P-R más corto y que se observa mejor en D-I sugiere una extrasístole auricular. 89
¿Cuáles son las características de los complejos aurículoventricular de la unión? Son complejos QRS de morfología normal, no precedidos de onda P. La onda P aparece negativa y posterior al QRS en DII, D-III y AVF (onda P retrógrada). Se puede observar en cualquier enfermedad cardiaca o en la intoxicación por digitálicos. ¿Cuál es el significado clínico de las extrasístoles supraventriculares? Se observan en sujetos simpaticotónicos, hipertiroideos; en la insuficiencia cardiaca, en la fiebre reumática activa, en la dilatación auricular secundaria a valvulopatía mitral o tricuspídea, en la isquemia miocárdica, en la intoxicación por cafeína, nicotina o alcohol y otras. ¿Cuáles son las características de las extrasístoles ventriculares? Se puede observar un complejo QRS ancho (>0.14 segundos) no precedido de onda P. El segmento ST y la T tienen una dirección opuesta al QRS. Las extrasístoles ventriculares y los complejos sinusales pueden asociarse de dos maneras: la unifocal exhibe complejos QRS de morfología consistente y acoplamiento fijo al complejo sinusal; cuando el acoplamiento a dichos complejos no es fijo y la periodicidad entre extrasístoles es independiente y constante se sospecha un foco ectópico, lo que convierte al fenómeno en multifocal. ¿Cómo se clasifican los mecanismos de las taquiarritmias? En desórdenes de la propagación del impulso y desórdenes de la formación del impulso. ¿Cuáles son los desórdenes de la propagación del impulso (reentrada)? Cuando hay un bloqueo unidireccional en alguna parte del sistema eléctrico cardiaco se puede producir la circulación repetitiva de un impulso causando una taquicardia sostenida. 90
Las arritmias por reentrada pueden iniciar y terminar por complejos prematuros y estimulación rápida. La respuesta de estas arritmias a la estimulación puede ayudar a distinguirlas de las ocasionadas por actividad desencadenada. ¿Cuáles son los desórdenes de la formación del impulso? Desórdenes por actividad incrementada y desórdenes por actividad desencadenada. ¿Cuáles son las características de los desórdenes por actividad incrementada? Cuando alguno de los diferentes focos del miocardio especializado sufre un incremento en su excitabilidad puede ganar actividad como marcapaso automático. Esto puede ser a consecuencia de la acción de catecolaminas endógenas, desórdenes electrolíticos (hiperkalemia), hipoxia, isquemia, efectos mecánicos y drogas (digital). ¿Cuáles son las características de los desórdenes por actividad desencadenada? Requieren un cambio en la frecuencia cardiaca como factor desencadenante. Pueden ser causados por posdespolarizaciones tempranas que ocurren en las fases 2 y 3 del potencial de acción. Se observan en la bradicardia, la hipokalemia y, en general, en cualquier situación que prolongue la duración del potencial de acción. Las posdespolarizaciones tardías ocurren al completarse la fase 3 del potencial de acción y se observan en los casos de intoxicación digitálica, hiperkalemia, hipercalcemia o de concentraciones locales aumentadas de catecolaminas. ¿En qué se diferencian las taquiarritmias comunes? Variables
Frecuencia
Taquicardi Taquicard a ia sinusal paroxística auricular 100 a 169 a 190 200 91
Fibrilació Aleteo n auricular auricular (flutter) 160-90
140 a 160
Taquicard ia ventricula r 100 a 230
Ritmo QRS Actividad auricular
Regular Normal P sinusal
Regular normal Ausente o no sinusal
irregular normal ausente
regular normal Ondas de aleteo Encubiert a con RVR
Irregular anormal P sinusal
Relación P-QRS
Si
Encubierta con RVR*
no
Masaje carotídeo
Se torna lento
Sin respuesta o se torna sinusal
Sin Incremen Sin respuest to del respuesta a bloqueo
No
El QRS es normal siempre que no exista una alteración concomitante en la conducción *RVR= Respuesta ventricular rápida
¿Qué efecto tienen las maniobras sobre el seno carotídeo? Las maniobras vagales tienen una doble función terapéutica y diagnóstica. El masaje al seno carotídeo y la maniobra de Valsalva aumentan el tono vagal disminuyendo la descarga del nodo sinusal y prolongando el tiempo de conducción del nodo A-V así como su refractariedad. ¿Cuál es la respuesta de la arritmia por reentrada intranodal y de la taquicardia auricular bloqueada a las maniobras vagales? La primera muestran una disminución abrupta de la frecuencia ventricular media, en tanto que en la segunda también disminuye la frecuencia ventricular media y retorna al ritmo de base aunque la arritmia persiste. ¿Cuál es el tratamiento para la fibrilación auricular? Depende de que se acompañe o no de insuficiencia cardiaca. Si hay insuficiencia cardiaca el tratamiento de elección es la digoxina (0.5mg IV inicialmente): si no hay insuficiencia cardiaca se utilizan beta-bloqueadores. ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia paroxística supraventricular? La adenosina; otras arritmias no reaccionan a este fármaco. 92
¿Cómo se trata la taquicardia venticular aguda? El tratamiento se encuentra determinado por la presencia de deterioro hemodinámico y la duración de la arritmia. Si hay hipotensión, insuficiencia cardiaca o angina debe realizarse cardioversión eléctrica con 100 a 360 J. Si el paciente tolera la arritmia entonces se utiliza lidocaína (1mg/kg en bolo IV). ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida? La taquicardia ventricular sostenida es una variante crónica en la que hay descargas de tres o más latidos con duración mayor a 30 segundos. El tratamiento se lleva a cabo con antiarrítmicos o un desfibrilador-cardiovertor implantable en los casos refractarios a fármacos. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase I (bloqueadores de canales de sodio)? • IA: hacen más lenta la despolarización en la fase 0 del potencial de acción: quinidina, procainamida, disopiramida y moricizina. • IB: acortan la repolarización de la fase 3: lidocaína, mexiletina y fenitoína. • IC: hacen marcadamente lenta la despolarización de fase 0: flecainida y propafenona. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase II? Actúan como bloqueadores del adrenorreceptor beta: esmolol, metoprolol y propranolol. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III? Actúan bloqueando los canales de potasio y son la amiodarona, el bretilio y el sotalol. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IV? Son los que actúan bloqueando a los canales de calcio: verapamilo y diltiazem. VALVULOPATÍAS Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. 93
¿Cómo se llama el pulso de la insuficiencia aórtica? Pulso colapsante, de corrigan o de martillo hidráulico. ¿A qué cardiopatía se asocia un ritmo de cinco tiempos? A la anomalía de Ebstein. ¿A qué cardiopatía se asocia el P2 fijo? A la comunicación interauricular. ¿A qué cardiopatías se asocia el S-3? Se asocia al galope ventricular, insuficiencia mitral y la insuficiencia ventricular significativa. ¿Cuáles son dos causas de chasquido de eyección? La válvula semilunar estenótica y la arteria pulmonar hipertensa distendida. ¿Cuáles son causas de chasquido mesosistólico o telesistólico? Prolapso de la válvula mitral y prolapso de válvula tricúspide. ¿Cuáles son causas de S-2 permanente? Todas las que involucran al ventrículo derecho como la estenosis pulmonar, la comunicación interauricular y el bloqueo de la rama derecha del Haz de His. ¿Cuándo son normales el soplo carotídeo y el soplo de Still? En niños de 3 a 8 años. ¿Cuándo es normal un soplo pulmonar por flujo? De los 6 a los 18 años. ¿Cuándo encontramos pulsus alternans? Cuando la contractilidad cardiaca está disminuida o existen grandes derrames pleurales. ¿Cuándo aparece el pulso paradójico de Kussmaul? La presión sistólica disminuye en 10 mm Hg durante la inspiración. Se encuentra en el taponamiento cardiaco. ¿Cuáles son los tres signos de la hipotensión ortostática? 94
• • •
Disminución de 20 mm Hg en la presión diastólica. Disminución de 10 mm Hg en la presión sistólica. Aumento de 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca. ¿Como se relaciona la pérdida de volúmen con la clínica? • 20% (1000ml): taquicardia. •
30% (1500ml):
hipotensión ortostática.
•
40% (2000ml):
hipotensión supina y taquicardia.
• 50% (3000ml): choque. ¿Cuáles son las indicaciones de reparación valvular? Endocarditis fúngica, falla cardiaca crónica y falla de la terapia antibiótica. ¿Cuáles son las valvulopatías más importantes y como se identifican clínicamente? • Estenosis mitral: el soplo se localiza en el ápex. • Regurgitación mitral: el soplo se transmite hacia la axila izquierda y el área infraescapular izquierda. • Estenosis aórtica: el soplo se escucha en el segundo espacio intercostal derecho, en las carótidas y en el área interescapular superior. • Regurgitación aórtica: el soplo se escucha mejor en el tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo sobre el borde esternal, y se relaciona con un soplo apical mesodiastólico (soplo de Austin-Flint). • Estenosis y regurgitación tricuspídeas: el soplo se percibe en el tercero o cuarto espacio intercostal, a lo largo del borde esternal izquierdo. • Estenosis pulmonar: el soplo se irradia a la axila y espalda y se escucha difusamente en el tórax en los lactantes. ¿Cuáles son la 1ª y 2ª causas de regurgitación tricuspídea? Falla cardiaca izquierda y endocarditis por drogas administradas por las vía intravenosa. 95
¿Cuáles hallazgos clínicos acompañan a la estenosis aórtica? Un soplo en la base, y electrocardiograma con depresión del segmento S-T e inversión de la onda T. ¿Cuál es la válvula más afectada por la cardiopatía reumática? La mitral. ¿Qué soplos son mesosistólicos? Los de la estenosis aórtica y de la estenosis pulmonar. ¿Qué soplos son holosistólicos? Los de regurgitación aurículo-ventricular y los de cortocircuito izquierda-derecha a nivel ventricular. ¿Qué soplos son diastólicos tempranos? Los de la insuficiencia aórtica o insuficiencia pulmonar. ¿Cómo afectan a los soplos la maniobra de Valsalva y la bipedestación? Hacen que la mayoría de los soplos disminuyan en duración e intensidad. Los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral aumentan con la bipedestación. ¿Cómo afecta a los soplos la posición de cuclillas? La mayoría de los soplos aumenta en esta posición, con la excepción de los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral que se tornan más suaves. ¿Cómo afectan a los soplos los latidos ventriculares prematuros y la fibrilación auricular? Los soplos sistólicos de semilunares estenóticas aumentan. Por el contrario, los soplos sistólicos de la regurgitación aurículo-ventricular disminuyen, se hacen más cortos o no cambian. ¿Cómo afecta la respiración a los soplos? Todos los soplos correspondientes a estructuras de la circulación derecha aumentan con la inspiración; también aumentan el S-3 y S-4. Todos los soplos de la circulación izquierda aumentan con la espiración. 96
¿Qué soplos son mesodiastólicos? •
El de la estenosis mitral.
•
El de Carey-Coombs (mesodiastólico apical que aparece en la fiebre reumática).
•
Los de flujo mitral aumentado, como sucede en la insuficiencia mitral, los defectos ventriculares septales o la persistencia del conducto arterioso.
•
El de la estenosis tricuspídea.
•
Los de flujo tricuspídeo aumentado como en los defectos septales auriculares, la insuficiencia tricuspídea y el drenaje venoso anómalo. ¿Qué soplos son continuos? El de la persistencia del conducto arteriorso y el de la ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva. ¿Cuál es el síndrome de Holt-Oram? Es un defecto de tipo ostium secundum acompañado de deformidades óseas en los miembros superiores como la agenesia de pulgares. ¿Cuál es la tríada del taponamiento cardiaco? Aumento de la presión venosa, disminución de la presión arterial y precordio apagado (triada de Beck). ¿Cuáles son los factores predisponentes para la endocarditis? Los procedimientos quirúrgicos dentales, urológicos y gastrointestinales; el uso de drogas IV y lesiones preexistentes. ¿Cuál es la endocarditis de Liebman-Sacks? Es la endocarditis no bacteriana que se presenta en el lupus eritematoso sistémico. ¿Cuáles son los signos clínicos de miocarditis? Anormalidades de la conducción, arritmias y falla cardiaca. 97
¿Cuáles son las manifestaciones inmunológicas de la endocarditis bacteriana subaguda? • Manchas de Roth: citioides en la retina. • • •
Nódulos de Osler: nódulos hipersensibles en la falange terminal (diferenciar de los de Heberden). Lesiones de Janeway: manchas indoloras en las palmas y plantas. Petequias y púrpuras.
• Glomerulonefritis proliferativa. ¿Cuáles son los criterios mayores de Duke para el diagnóstico de endocarditis? • Dos cultivos positivos para S. viridans, S. aureus o microorganismos del grupo HACEK. • Evidencia de endocardio involucrado por ecocardiografía o la presencia de un nuevo soplo. ¿Cuáles son los criterios menores de Duke? • Predisposición por daño valvular o por ser usuario de drogas IV. • Fiebre >38º •
Fenómenos vasculares, embolismo, aneurisma micótico.
•
Fenómenos inmunológicos: manchas de Roth, nódulos de Osler y glomerulonefritis. • Ecocardiografía que no es concluyente de un criterio mayor. • Evidencia menor de infección. ¿Cómo se interpretan los criterios de Duke? Se considera diagnóstico de endocarditis cuando hay dos criterios mayores, tres menores y un mayor o cinco menores. ¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula nativa? El causante principal es S. viridans. El tratamiento se realiza con penicilina (12 a 18 millones) más gentamicina (1g), o 98
bien penicilina (12-18 millones) más ceftriaxona (2 mg) durante 4 semanas. ¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula artificial? Vancomicina (15 mg/kg) más gentamicina (1 mg) durante 14 días.
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100
CIRUGÍA
¿Qué arteria irriga el polo superior de la tiroides? La tiroidea superior, rama de la carótida externa. ¿Qué arteria irriga el polo inferior de la tiroides? La tiroidea inferior, rama del tronco tirocervical, rama de la subclavia. ¿Qué arteria irriga el istmo de la tiroides? La tiroidea imma, rama del arco aórtico. ¿Qué síntomas presenta la tiroides lingual? Obstrucción y dificultad para hablar. ¿Cuál es la infección de tejidos cervicales más frecuente? La angina de Ludwing. ¿Qué es la angina de Ludwing? Es una infección de los espacios sublingual y submaxilar secundaria a infección de las raíces dentales. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la angina de Ludwing (AL)? Se trata mediante drenaje por incisiones submentonianas bilaterales. Debe hacerse da manera urgente cuando la vía aérea está comprometida. ¿Cuáles son los agentes causantes de la AL y su tratamiento? Estreprococos, estafilococos, bacteroides y fusobacterium. Se trata con tres regímenes farmacológicos: penicilinametronidazol, ampicilina-sulbactam o clindamicinacefalosporina. 101
¿Cuáles son las zonas anatómicas en que se divide el cuello? • Zona I: comprende la base del cuello y es la entrada al tórax. • Zona II: se encuentra por arriba de la base del cuello y abajo del maxilar inferior. Las estructuras que se encuentran en esta zona son la carótida, la yugular, la laringe, la tráquea y el esófago. Una lesión penetrante en esta zona requiere exploración quirúrgica sin importar los datos clínicos. • Zona III: se encuentra por arriba del ángulo del maxilar inferior. ¿Cuál es el tumor parotídeo más común? • El adenoma pleomórfico. ¿Cuál es la tumoración del cuello que sigue a los movimientos de deglución? Las neoplasias tiroideas siguen generalmente este comportamiento. ¿Qué estructura se ocluye más frecuentemente por sialolitiasis? El conducto de Wharton. ¿Cuál es la lesión esofágica benigna más frecuente? El leiomioma es la lesión más frecuente y se presenta con dolor y disfagia. El tratamiento es la resección extramucosa con abordaje por toracotomía. ¿Qué es el divertículo de Zenker? Es un divertículo que se produce por tracción en la parte alta del esófago y se trata mediante miotomía del cricofaríngeo. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes programados para cirugía dental? Amoxicilina: 50 mg/kg, en niños; 2 g, en adultos. ¿Cuáles son los síndromes posgrastrectomía?
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•
Síndrome de reflujo alcalino: es el trastorno más frecuente, que cursa con dolor epigástrico posprandial, náusea, vómito y pérdida de peso. • Síndrome de asa aferente: es una obstrucción intermitente de la anastomosis que causa síntomas gastrointestinales que se alivian únicamente con el vómito. • Síndrome dumping (de vaciamiento rápido): cursa con síntomas de respuesta simpática por la llegada directa de líquido hiperosmolar al intestino delgado causando distensión yeyunal. • Diarrea posgastrectomía. ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de reflujo alcalino y el de asa aferente? Es quirúrgico. Se debe realizar una Y de Roux. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome dumping? Hay que administrar ocreotide y evitar un alto contenido de carbohidratos en la dieta. ¿Cuál es el cuadro clínico de una perforación intestinal? Dolor agudo, rigidez abdominal, rebote positivo y ruidos intestinales apagados. ¿Cuándo se debe sospechar una intususcepción? En pacientes de 2 meses a 2 años que representan cólicos que se alternan con ondas peristálticas, una masa con forma de “salchicha” en la palpación abdominal, evacuaciones en “jalea de grosella” y generalmente secundaria a una infección viral (verificar el antecedente de fiebre). ¿Cuándo se debe sospechar un vólvulo en los pacientes pediátricos? Cuando hay vómito agudo de características biliares en pacientes que se encuentran dentro del primer año de vida. ¿Qué se observa en los pacientes con obstrucción a nivel gástrico? 103
Alcalosis, hipocloremia (por el vómito repetido) e hipokalemia. ¿Cómo se maneja la hemorragia del tubo digestivo alto secundaria a várices esofágicas? Si no es aguda, se ligan las várices; si es aguda se esclerosa. ¿Cuál es el tratamiento de emergencia de la hemorragia del tubo digestivo alto secundaria a várices esofágicas? El shunt o derivación porto-cava. ¿Cuál es el riesgo operatorio de la derivación porto-cava según la clasificación de Child? A= 2%, B=10%, C=50%. ¿Qué es el procedimiento de Warren? Es un shunt portosistémico (esplenorrenal). ¿Qué es el procedimiento de Sujiura? Es la devascularización esofágica. ¿Cuál es la mortalidad en casos de trauma hepático? 10-20% en lesiones parenquimatosas; 50% en lesiones vasculares. ¿Cómo se logra la hemostasia hepática? Con empaquetamiento o compresión portal (Pringle). ¿De qué se componen los cálculos biliares? 75% de colesterol y 10 a 25% de bilirrubinato de calcio. ¿De qué se componen las sales biliares? Ácido quenodesoxicólico, ácido desoxicólico, taurina y glicina. ¿Cuál es el método de elección para detectar cálculos biliares? El ultrasonido. ¿Cuál es el método de elección para diagnosticar cálculos biliares? La colecistografía oral. ¿Para qué se utiliza el paneo hepatobiliar con ácido inmunodiacético (HIDA)?
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Para diagnosticar colecistitis, quistes del colédoco y derrame biliar. Si se usa asociadamente con colecistocinina (CCK) se puede estudiar la discinesia biliar. ¿Dónde se ubica más frecuentemente la obstrucción íleo biliar? En el ileon terminal (en la válvula ileocecal). ¿Cómo son los cálculos biliares de colesterol? Grandes y suaves. ¿Cómo son los cálculos biliares de pigmento? Son suaves y de color verde o negro. ¿Con qué se asocian los cálculos biliares de calcio? Con inflamación, infección o aumento de la betaglucoronidasa. ¿Cuáles son causas frecuentes de colecistitis acalculosa? Salmonelosis, poliarteritis nodosa, sepsis y trauma. ¿Cuál es la triada de la colangitis? Fiebre, ictericia y dolor. En ocasiones la coledocolitiasis puede presentarse con el mismo cuadro clínico, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial entre éstas. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes programados para cirugía gastro-biliar y de colon? Cefazolina (1-2 mg IV) más metronidazol (0.5mg IV). ¿Cuáles son los dos abscesos abdominales más comunes? El subfrénico y el subhepático. ¿Cuáles son las características clínicas de los abscesos? • Fiebre en agujas después de 2 semanas de posoperatorio. • Dolor y masa abdominal. ¿Cuál es la antibioterapia empírica para el traumatismo penetrante abdominal? Se aplica un doble esquema de metronidazol-amikacina. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia retroperitoneal en un traumatismo? La fractura pélvica. 105
¿Cuáles son los principales ligamentos pélvicos ginecológicos? • Ligamento cardinal: fija el cuello a la pared pelviana y la parte superior vaginal. Las arterias uterinas discurren a través el ligamento cardinal. • Ligamento úterosacro: se extiende del cuello al sacro. •
Ligamento ovárico: es un ligamento avascular que se extiende del ovario al mesosálpinx. • Ligamento redondo: une al útero con la trompa y discurre por el canal inguinal para terminar en los labios mayores. ¿Cuáles son las paredes del conducto inguinal? • Anterior: oblicuo externo. • •
Superior: el ligamento formado por el oblicuo interno y el transverso. Posterior: fascia transversalis.
• Inferior: Ligamento inguinal. ¿Cuándo se presenta una hernia directa? Cuando existe una debilidad del piso del canal inguinal. ¿Qué estructura se encuentra dañada en las hernias femorales? El ligamento de Cooper. ¿Cuáles son la primera y segunda causas de obstrucción intestinal en niños? Adherencias y hernias. ¿A los cuántos meses se presenta la hernia inguinal? A los 6 meses. ¿Cuál es la cirugía más frecuente en pacientes pediátricos? La reparación de la hernia inguinal. ¿De qué lado se localizan más frecuentemente las hernias? 60% del lado derecho, 30% del izquierdo, 10-15 % bilateral.
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¿Cuál es el procedimiento quirúrgico más utilizado para reparar las hernias directas? El de Bassini, que sutura al mismo tiempo la fascia transversalis y el ligamento inguinal al tendón conjunto. ¿Con cuál procedimiento se reparan las hernias femorales? Con el de McVay, que sutura el tendón conjunto y la fascia transversalis al ligamento de Cooper. ¿Cuál es el tratamiento de las hernias encarceladas? Es quirúrgico y se debe realizar dentro de las primeras 24 horas por el riesgo de isquemia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fiebre posoperatoria (recordar las 3 “w”)? • Wind: pulmonares de 1-3 días. •
Water: vías urinarias de 3-5 días.
• Wound: herida infectada de 5-8 días. ¿Cuál es el tratamiento empírico de la celulitis? Dicloxacilina o cefalexina IV; cefalexina oral a altas dosis (750-1,000 mg). ¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante? • Bulas hemorrágicas. •
Toxicidad sistémica progresiva.
•
Descarga fétida.
• Aire en los tejidos. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico en los casos de fascitis necrosante, gangrena gaseosa y choque tóxico esptreptocócico? Penicilina sódica cristalina (24,000,000 U) más clindamicina (900 mg). ¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante (miositis por clostridios)? • Ocurre en heridas profundas y contaminadas. •
A las 48 horas se encuentra dolor y crepitación. 107
•
En un extendido se observan bacilos esporulados grampositivos. ¿Cuál es el sitio más frecuente para el desgarro de la aorta? Distal, a la salida de la subclavia izquierda. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en la claudicación intermitente? Dolor en la pantorrilla que ocurre mientras el paciente camina y que cesa cuando el paciente se mantiene en reposo. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el dolor de origen isquémico del miembro pélvico? Dolor en el pie, incluyendo la cara plantar; se exacerba al elevar el pie, por lo que el paciente duerme con el pie en el piso. Puede presentarse necrosis y requerirse la amputación. En caso de claudicación intermitente, ¿con qué padecimientos debe hacerse el diagnóstico diferencial? El dolor lumbar o la claudicación neurógena. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor isquémico del miembro pélvico? La neuropatía diabética y la artritis. Ante la sospecha de gangrena, ¿con qué padecimiento se debe hacer el diagnóstico diferencial? Las úlceras del pie diabético o la osteomielitis subyacente. ¿Cuáles son los índices brazo-tobillo y qué nos indican? •
1: normal.
•
0.5: sugiere claudicación intermitente.
•
0.2: sugiere origen isquémico del dolor.
• <0.2: inminencia de amputación. ¿Cuáles son las tres complicaciones más frecuentes de la arteriografía? •
Debidas al contraste: nefrotoxicidad y alergia. 108
•
De origen arterial: trombosis y embolismo.
• En el sitio de punción: hematoma y pseudoaneurisma. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección para un aneurisma disecante de la aorta? La ecografía transesofágica. ¿Cuál es la triada del síndrome de Leriche? •
Claudicación en muslo y en el glúteo.
•
Pulso femoral ausente.
• Impotencia sexual. ¿Cuál es la diferencia entre la isquemia mesentérica aguda y la crónica? • Aguda: aparece como un dolor exquisito y fuera de proporción con los hallazgos físicos (no hay abdomen agudo, rigidez, etc.) • Crónica: la angina intestinal provoca dolor posprandial que provoca en el paciente “miedo a comer” con la consecuente pérdida de peso. ¿Cómo se conoce el síndrome de la mesentérica superior? Como síndrome del corsé. ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de una obstrucción carotídea? Cuando es de 60 a 90%, sin importar si existe o no sintomatología. ¿Dónde se observa el signo del cascarón (eggshell)? En el aneurisma de la aorta abdominal . ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico del aneurisma de la aorta abdominal? Cuando es mayor de 5 cm, aún si es asintomático. ¿Cuál es la triada de Virchow? • Aumento de la coagulabilidad. •
Disminución de la velocidad del flujo de la sangre.
•
Trauma. 109
¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa superficial y su tratamiento? • Presencia de vena indurada, roja y dolorosa. •
El tratamiento es conservador (medias, elevación de miembros). La cirugía se indica únicamente por razones estéticas, dolor recurrente o episodios de sangrado. ¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa profunda y su tratamiento? Ocurre después de procedimientos de ortopedia (50-70%) y cirugía abdominal (30%). Se presenta con edema, signos de Homans y Orlow positivos. Puede acompañarse de embolismo pulmonar. El tratamiento se lleva a cabo con heparina, warfarina y filtro intracaval. ¿Cuál es la diferencia entre phlegmasia alba dolens y phlegmasia cerúlea dolens? • Phlegmasia alba: se obstruyen las venas ilíaca y femoral. Por contigüidad se afecta la arteria femoral y causa su obstrucción, por lo que se presenta extremidad fría, pálida y sin pulso. • Phlegmasia cerúlea: se obstruye exclusivamente el retorno venoso. Se observa una extremidad edematizada, dolorosa, morada y caliente. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la cirugía laparoscópica? El neumotórax. Se identifica por la aparición de hipotensión súbita, desaturación y aumento en la presión ventilatoria. Puede ser secundario a defectos en el diafragma, en el espacio retropleural o en el espacio retroperitoneal.
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DERMATOLOGÍA ¿Cuáles son las capas de la piel? • Epidermis: córnea, granulosa, espinosa y basal. • Dermis: papilar, reticular y profunda. • Tejido celular subcutáneo. ¿Cuál es la causa de aparición del acné? El aumento en la producción de andrógenos, que aumentan la producción sebácea. ¿Cuál es el tratamiento del acné? Comedolíticos, antiqueratolíticos, inhibidores de las glándulas sebáceas por vía sistémica (isotretinoína) y antiandrogénicos sistémicos (dexametasona o anticonceptivos hormonales). ¿Cuál es la diferencia entre leucoplaquia y candidiosis? La leucoplaquia es una lesión blanca que no puede ser removida frotándola (a diferencia de la candidiosis) y que tiene de 2 a 6% de probabilidades de desarrollar cáncer. ¿Cuál es la incidencia del cáncer en la eritroplaquia? 90% de los casos evolucionan a cáncer. ¿Cuáles son la distribución y antecedentes de la dermatitis atópica? • En los adultos aparece en las áreas flexoras de los miembros. • En los lactantes, en las áreas facial y extensoras de los miembros. • Existe el antecedente de asma o alergia en el sujeto o en la familia. • Es común la presencia de obscurecimiento infraorbitario. ¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis atópica? Medidas generales y corticoides tópicos. ¿Qué es el eritema polimorfo?
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Es una enfermedad inflamatoria de etiología infecciosa o secundaria a fármacos que presenta lesiones cutáneas en diana (en blanco de tiro, en iris), que son lesiones con anillos concéntricos y una púrpura central, principalmente en las porciones distales de los miembros, aunque también se pueden ver en las palmas y en la cara. ¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson? Es una forma grave del eritema polimorfo en la que se involucran la mucosa oral, la faringe y la región anogenital. ¿Qué es el eritema nodoso? Es una enfermedad inflamatoria de la piel y del tejido subcutáneo, caracterizada por la presencia nódulos rojos dolorosos principalmente en la región pretibial. Las causas más frecuentes son las infecciones estreptocócicas y la sarcoidosis. ¿Cómo es la lesión del líquen simple? En placas y con huellas de rascado; se trata con esteriodes tópicos. ¿Cuál es el cuadro clínico de la psoriasis? Se observan escamas plateadas sobre placas rojas en los codos, las rodillas y el cuero cabelludo; pueden coexistir artritis y onicolisis. ¿Cuál es el tratamiento de la psoriasis? Para la variedad localizada se utilizan queratolíticos y para la variedad generalizada se emplean metotrexate y rayos ultravioleta. ¿Cuál es el cuadro clínico de la pitiriasis rosada? Se observa la placa heráldica (lesión confluente de gran tamaño localizada en el pecho) y existe descamación periférica. El agente etiológico es el virus HHV7. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la pitiriasis rosada? La lesión es similar a la de la sífilis secundaria, por lo que hay que hacer prueba de reagina (RPR) y también debe 113
diferenciarse de la tinea corporis mediante una prueba con KOH. ¿Cuál es la diferencia entre psoriasis, dermatitis seborreica y caspa? •
Psoriasis: placas eritematosas delimitadas, no confluentes, con descamación. • Dermatitis seborreica: hay eritema generalizado o confluente con descamación. • Caspa: no hay eritema; la descamación está presente. ¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis seborreica? • Shampoo con alquitrán o pitirona de zinc diariamente. • Ketoconazol en solución tópica cada tercer día. No se usa por su acción antimicótica sino más bien por otra no especificada). ¿Cómo es la lesión de la queratosis seborreica? Se observan nódulos grandes como “empotrados”. ¿Cuál el el tratamiento de la rosácea? Deben evitar cualquier alimento que cause vasodilatación como el alcohol o los alimentos condimentados. ¿Cuándo se presenta el eritroderma macular? Es el signo dermatológico que acompaña al síndrome de choque tóxico. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las lesiones hipopigmentadas? Vitiligo, piebaldismo, tinea versicolor, albinismo oculocutáneo, psoriasis y sífilis secundaria, entre otras. ¿Qué es la tinea versicolor? Máculas hipo o hiperpigmentadas en la parte superior del tronco, causadas por Malasezia furfur. Debido al tipo de lesión, hay que diferenciarla del vitiligo. ¿Qué es el vitiligo? Es la pérdida de melanocitos que se presenta en 1% de la población y puede relacionarse con hipertiroidismo, 114
hipotiroidismo, anemia perniciosa, diabetes mellitus y enfermedad de Addison. ¿Qué es el mal del pinto? Es una treponematosis no transmitida sexualmente causada por T. Carateum; es endémica de las áreas rurales de América Latina. En la lesión inicial en la piel provoca una coloración lila o negra seguida de atrofia de la zona e hipopigmentación. ¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad de Bowen y la queratosis actínica? Las dos presentan una placa con vesículas color rojo. La queratosis actínica miden de 0.2 a 1 mm y en la enfermedad de Bowen alcanzan de 1 a 3 cm.
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ENDOCRINOLOGÍA
¿A qué se llama retroalimentación positiva? Es el mecanismo por el cual una hormona actúa estimulando a la misma glándula que la secreta a aumentar la secreción de la propia hormona. ¿Qué es la retroalimentación negativa? Es un mecanismo por el cual la hormona secretada estimula a la propia glándula para que disminuya la secreción de dicha hormona. ¿Cuál es la diferencia entre el diagnóstico de diabetes mellitus y el de intolerancia a la glucosa? En la prueba con 75 g de glucosa, el diagnóstico de diabetes se hace con un valor de 200 de las 0 a las 2 horas. La intolerancia a la glucosa se diagnostica cuando el valor de 200 se presenta más allá de las 2 horas. ¿Para qué sirve la determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1C)? El nivel de HbA1C indica cuál ha sido el promedio de glucemia en las últimas 8 a 12 semanas. Es útil para valorar si hay un buen control de la glucemia. ¿Para qué se utiliza la determinación de fructosamina sérica? Para evaluar la glucemia de las últimas 2 semanas. ¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando los progenitores son diabéticos? 5-10% ¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando el padre es el afectado? El riesgo es cinco veces mayor y está relacionado a HLADR4 116
¿Qué es la diabetes juvenil de inicio tardío (tipo MODY, por sus siglas en inglés)? Es una hiperglucemia leve con resistencia a la cetosis causada por los genes MODY 1, 2, 3. Su nombre proviene de las siglas en inglés para Mature Onset Diabetes of the Young, que quiere decir, diabetes juvenil de inicio tardío. ¿Qué es el fenómeno de Somogy? Es una hiperglucemia de rebote cuando se sobreutiliza la insulina. Al causar hipoglucemia, ésta activa los mecanismos contrarreguladores como el glucagon, la hormona de crecimiento, el cortisol y las catecolaminas, que causan hiperglucemia. ¿Por qué la hiperinsulinemia causa resistencia a la insulina? Porque aumenta la síntesis de grasas y el transporte de las mismas por VLDL haciendo de éstas el principal sustrato energético en lugar de la glucosa, lo que disminuye la necesidad de utilizar insulina en la célula. ¿Cuáles son los tipos de insulina disponibles?
Acción rápida
Insulina regular
Acción Intermedia
Insulina NPH
Inicio de la acción 0-15 minutos 10-12 minutos 30-60 minutos 1-2 horas
Insulina lenta
1-3 horas
6-12 her
Insulina ultralenta Insulina ultralarga
3-4 horas
4-12 hr
4-6 horas
Ninguno
Tipo de insulina Acción ultracorta
Ejemplo Insulina lispro Insulina aspart
Acción Prolongada
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Duración Pico de la de acción acción 1-2 hr 3-5 horas
Vía de administraci ón SC, IV
40-50 min 2-4 hr
4-6 horas
SC, IV
6-8 horas
SC, IV
6-12 hr
18-24 horas 18-24 horas 12-18 horas 18-30 horas
SC SC SC SC
¿Cómo se lleva a cabo la terapia convencional con insulina? 15 unidades de lenta o NPH, divididas en dos dosis. ¿Cuáles son los fármacos hipoglucemiantes de elección? Las sulfonilureas (glibenclamida) que actúan estimulando la liberación de insulina desde las células beta. Todavía son los fármacos de elección, seguidos por las biguanidas (metformina). ¿Cómo actúa la metformina? Inhibiendo la gluconeogénesis hepática. ¿Qué es la clorpropamida? Es una sulfonilurea de primera generación con efecto hipoglucemiante que también tiene un uso terapéutico en la diabetes insípida, ya que potencia el efecto de la hormona antidiurética. ¿Qué es la troglitazona? Es un hipoglucemiante del grupo tiazolidinediona, de primera generación, que actúa disminuyendo el estado de resistencia a la insulina en los diabéticos. ¿Qué se requiere para desarrollar cetoacidosis? Un estado de hipoinsulinemia, ya que éste favorece la movilización de los depósitos de grasa; también hiperglucagonemia, que favorece la oxidación de los ácidos grasos en el hígado. ¿Cómo se valora la respuesta al tratamiento de la cetoacidosis? Sólo con el PH y el anion gap calculado. ¿Cómo se lleva a cabo el tratamiento con insulina en la cetoacidosis? Primero se debe usar de manera intravenosa continua a través de una bomba de infusión, a dosis de 0.1 U/kg, después de una dosis de carga en bolo de 0.1U/kg y según las necesidades del paciente. Posteriormente, cuando se 118
haya administrado 75% de la dosis por bomba de infusión, se procede a iniciar dosis intermitentes IV o subcutáneas. ¿Cuáles son las hormonas que producen los diferentes lóbulos de la hipófisis? •
Lóbulo anterior: hormona estimulante del tiroides (TSH, tirotropina), hormona adenocorticotrópica (ACTH, corticotropina), hormona de crecimiento (GH, somatotropina), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH).
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Lóbulo intermedio: hormona estimulante de los melanocitos (MSH, melanotropina); gamma-lipotropina (gamma-LPH), péptido similar a la corticotropina (CLIP) y otros derivados de la proopiomelanocorticotropina (POMC).
•
Lóbulo posterior: vasopresina (antidiurética, ADH) y oxitocina. ¿Qué es un macroadenoma hipofisario? Es un tumor de la hipófisis, que mide más de 10 mm. ¿Qué proteínas son subproductos de la proopiomelanocorticotropina (POMC)? La beta-endorfina, ACTH, MSH y la metencefalina, entre otras. ¿Cuáles son los principales antagonistas de la hormona liberada de gonadatropina (GnRH)? La prolactina, la dopamina, la ACTH y el cortisol. ¿Cómo actúa la dopamina? Actúa sobre la eminencia media para inhibir la secreción de hormona liberada de gonadatropina (GnRH). ¿Cómo afecta la noradrenalia a la GnRH? Tiene un efecto estimulante sobre el área preóptica y favorece la secreción de GnRH. ¿Cuál es el mecanismo por el cual los análogos de GnRH inhiben a la FSH y la LH? 119
Proveen un estímulo potente y continuo diferente al estímulo fisiológico (por pulsos) de la GnRH humana. ¿Qué hormonas son inhibidas por el cortisol? La ACTH y el factor liberador de cortisol (CRF). ¿Cuáles son los cambios metabólicos en la acromegalia? •
Intolerancia a la glucosa: por las propiedades antiinsulínicas de la hormona de crecimiento.
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Hiperfosfatemia: por su acción directa sobre la reabsorción de fosfato.
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Más de 10 ng/ml de GH.
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• • •
Aumento del factor insulínico de crecimiento -1 (IGF-1) en el hígado. ¿Cuál es el síndrome clínico de la enfermedad de Graves? Hipermetabolismo, signos oculares anormales y edema pretibial inusual. ¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Graves? Es un trastorno autoinmunitario en que los linfocitos T producen anticuerpos a algunos antígenos tiroideos. La inmunoglobulina estimulante de tiroides, sustancia estimulador tiroideo de larga acción (LATS o TSI), es un anticuerpo que se fija al receptor de la hormona estimulante de tiroides (TSH) e incrementa su crecimiento y funcionamiento. ¿Cómo se obtiene el índice de tiroxina libre? Es el producto del valor de la proporción de captación de hormona tiroidea (THBR) multiplicado por la concentración sérica total de tiroxina. Constituye una estimulación de la concentración de T4 libre. ¿Cómo se encuentran los índices tiroideos en la enfermedad de Graves? Aumento de T4. Aumento de T3RU. Aumento de T3. 120
¿Cuál es la diferencia entre enfermedad de Graves y la tirotoxicosis sin hipertiroidismo? Sólo en la primera están amentados el índice de toroxina libre (ITL) y la captación de yodo. ¿Qué es la tormenta tiroidea? Es una exacerbación intensa de la tirotoxicosis en la que se encuentra hipermetabolismo, exceso de la respuesta suprarrenal, sudación y fiebre. De no tratarse, puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Se trata con: propranolol para evitar las complicaciones cardiacas, con una solución intravenosa saturada de yoduro potásico, para evitar la liberación de hormona tiroidea, y con propiltiouracilo, para bloquear la producción de dicha hormona. ¿Cuál es la diferencia de acción entre el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol? El PTU inhibe la conversión periférica de T-4 a T-3 e inhibe la yodación de los grupos tirosil y la agrupación de yodotirosinas para formar T3 y T4 en la tiroides. El metimazol sólo tiene acción en la glándula y carece de acción periférica. ¿Cuáles son los tipos de bocio difuso? • Por deficiencia de yodo. • Tiroiditis aguda supurativa y tiroiditis subaguda • Tiroiditis crónica (de Hashimoto) ¿Cuál es la forma más frecuente de bocio? La nodular. ¿Cuál es la diferencia entre tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis nodular? Las dos tienen T-4 y T-3 (T3RU) normales y son asintomáticas, pero la primera es un bocio difuso. ¿Qué cambio produce el hipertiroidismo en la citología hemática? Granulocitopenia. 121
¿Cuáles son los bocios tóxicos que requieren tratamiento quirúrgico? • El multinodular o enfermedad de Plummer. Es más benigno en mujeres mayores de 50 años. • El bocio difuso de Graves. ¿Cuáles son los bocios no quirúrgicos? • Coloide: la causa es la falta de yodo; los pacientes se encuentran eutiroideos. • Tiroiditis aguda (bacteriana): sólo hay dolor y se observa eutiroidismo. • Tiroiditis subaguda de Quervain (viral): los pacientes se encuentran hipertiroideos. • Tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune): existe eutiroidismo. • Tiroiditis fibrosa de Riedel: puede presentar síntomas obstructivos. ¿A qué se le llama síndrome del eutiroideo enfermo (euthyriod sick syndrome)? Es una variedad de padecimientos agudos o crónicos no tiroideos que se asocian con pruebas de función tiroidea anormales en pacientes eutiroideos, especialmente en los de edad avanzada. Las variedades principales son: el síndrome de T4 aumentada, síndrome de T4 disminuida y el síndrome de T3 baja. ¿Para qué sirve determinar la relación cloruro/fosfato? Es un indicador más confiable que la hipofosfatemia para apoyar el diagnóstico de hiperparatiroidismo cuando es mayor de 33. ¿Por qué mecanismo elevan la calcemia los tumores no óseos? Producen un péptido similar a la paratohormona. ¿Por qué mecanismo aumenta la calcemia la sarcoidosis? Produce 1, 25 – dehidroxocolecalciferol (1,25-DHC). 122
¿Por qué mecanismo se produce aumento del calcio en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar? Por un defecto genético no existe el sensor de calcio en las paratiroides ni en el túbulo. ¿Cuáles son las funciones de la paratohormona? Remueve el calcio del hueso, aumenta la resorción renal de calcio, aumenta la producción de 1, 25 DHC y aumenta la fosfaturia. ¿Cuáles son los efectos generales del hiperparatiroidismo? Hipercalcemia, hipofosfatemia, hiperfosfaturia. ¿Cuáles son las principales causas de hiperparatiroidismo? 80% de los casos se debe a un adenoma solitario y 10-15%, a hiperplasia de las cuatro glándulas. ¿Dónde se secreta la calcitonina? En las células parafoliculares (también llamadas células claras o células C) de la tiroides. ¿En dónde actúa la calcitonina? Actúa en dos niveles: a nivel óseo impide la resorción, y a nivel renal aumenta la calciuria. El efecto neto es una disminución del calcio sérico. ¿Cómo se calcula la carga filtrada de calcio? Es el 40% del calcio sérico multiplicado por la TFG. ¿Cuál es el tratamiento para la hipercalciuria? Diuréticos tiazídicos. ¿En qué enfermedad se encuentran niveles elevados de calcitonina? En el carcinoma medular tiroideo. ¿Cuáles son tres estímulos importantes para la secreción de hormona reductora del calcio (calcitonina)? Los beta-adrenérgicos, los niveles elevados de gastrina (como en el síndrome de Zollinger-Ellison) y los niveles altos de calcio. 123
¿Qué es el síndrome de hueso hambriento? Tras la paratiroidectomía se presenta hipocalcemia (e hipofosfatemia) debido a la entrada excesiva de calcio a los huesos que se encontraban descalcificados secundariamente al exceso de paratohormona. ¿Cuál es el nivel normal de fósforo sérico y en qué proporción se une a proteínas? El nivel normal va de 2.8 a 4 mg/dl y el 12 % a proteínas (en comparación al calcio, que se une en 50%) ¿Cuál es la diferencia entre osteomalacia y osteoporosis? En la primera no se encuentra reducida la matriz ósea y en la segunda sí. ¿Cómo se hace el diagnóstico de osteopenia? Sólo se hace por densitometría, que debe evidenciar un cambio >1 y <2.5 desviaciones estándar en la medición de la densidad ósea. ¿Cómo se hace diagnóstico de osteoporosis? Cuando la medición de la densidad ósea muestra una disminución de la densidad >2.5 desviaciones estándar. ¿Qué fármacos son inhibidores de la actividad osteoclástica? Bifosfonatos, nitrato de galio, plicamicina, calcitonina. ¿Cuál es la histología de la corteza de las glándulas suprarrenales? • Capa glomerulosa externa, que produce mineralocorticoides. • Capa fasciculata intermedia, que produce glucocorticoides. • Capa reticularis interna, que produce andrógenos y estrógenos. ¿Cuáles son las horas pico y valle de la producción del cortisol? 6:00 am y 8-12 pm ¿Qué produce la médula suprarrenal? 124
Catecolaminas. ¿Cómo se clasifican los esteroides? • Esteroides C19 (17 KS) o DEHA o andrógenos • Esteroides C21 (17 OHCS), que son mineralocorticoides o análogos de la aldosterona. • Esteroides C21 17- hidroxicorticosteroides (17OHKS), que son glucocorticoides o análogos del cortisol. ¿Cómo se llaman las vías que producen mineralocorticoides y glucocorticoides y dónde se encuentra el defecto para la síntesis de las enzimas involucradas? Son las vías “17-desoxy” y la “17-hidroxy”, respectivamente. El defecto se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6. ¿Cuáles son las diferentes acciones del cortisol? El cortisol es principalmente catabólico en la mayoría de tejidos, pero anabólico en el hígado. ¿Qué características conforman la insuficiencia suprarrenal? • Insuficiencia de cortisol (glucocoriticoide): ocasiona pobre tolerancia al estrés, anorexia, pérdida de peso, hiperpigmentación de la piel, hipoglicemia e hipotensión. • Insuficiencia de aldosterona (mineralocorticoide): causa hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, azoemia y acidosis. ¿Qué es la prueba de cosintropina y para qué se usa? Es una prueba de estimulación de ACTH, que se usa para hacer el diagnóstico diferencial de la insuficiencia adrenal. El resultado positivo (normal) es un aumento de 2 veces sobre el nivel base del cortisol plasmático (>20 µ g/dl) y un aumento de los 17 OHKS urinarios, después de la administración del medicamento. Este resultado descarta enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria). ¿Qué es la prueba de metirapona?
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La inhibición de la secreción pituitaria de ACTH por la producción adrenal de cortisol se bloquea con la metirapona, fármaco que bloquea la 11-beta hidroxilación (paso último en la producción de esteroides). En los individuos con deficiencia de ACTH esta no se eleva. En los individuos normales o con Cushing pituitario se eleva la ACTH, se eleva el 11-desoxicortisol, disminuye el cortisol, y los 17-OHKS urinarios se elevan. En la hiperplasia adrenal no hay cambio en los 17-OHKS urinarios, ni en la producción de cortisol. ¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad y el síndrome de Cushing? La enfermedad es de causa pituitaria; la causas del síndrome son varias, de origen extrapituitario. ¿Cuál es la incidencia de las etiologías del síndrome de Cushing? 15% es adrenal, 15% es extraadrenal (incluye el medicamentoso) y 70% es pituitario. ¿Cuál es el protocolo para estudiar el síndrome de Cushing? • Demostración de hipercortisolismo. • Determinación de ACTH para descartar una causa pituitaria. • Uso de tomografía axial compaturizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) para la localización del adenoma. ¿Cuáles son las pruebas para la detección de hipercortisolismo? • Niveles de cortisol a las 8:00 am (30 µ g); (nivel base >5.0µ g/dl). • Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona. • Detección de cortisol libre (17OHKS) en orina de 24 horas el cual debe ser mayor de 100 µ g.
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¿Cómo se interpreta la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona? • Se inyecta 1 mg a las 23:00 horas. •
Se mide el cortisol sérico a las 8:00 de la mañana.
•
Un resultado normal es <3µ g. En los estados de
hipercortisolismo es >3µ g e incluso a veces >10µ g. ¿Qué otra utilidad tiene el la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona? Es una prueba para diferenciar el síndrome de Cushing (en el que la supresión por retroalimentación negativa es mínima) de los tumores adrenales o de los estados de producción ectópica de ACTH. ¿Cómo afecta el síndrome de Cushing a la citología hemática? Produce eosinofilia. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el coma mixedematoso? • EKG de bajo voltaje, creatincinasa (CK) elevada, PCO2 elevada, PO2 baja. • Hiperglucemia, debido al efecto antiinsulínico anabólico de los esteriodes. • El hematocrito menor a 30% y la hiponatremia son reflejo del secuestro de líquidos por actividad mineralocorticoide. ¿Cómo se evalúa la prueba de supresión estándar en 48 horas (bajas dosis)? • Se utilizan 0.5 mg de dexametasona cada 6 horas por 48 horas. • El resultado normal debe ser un cortisol sérico <2µ g. ¿Para qué sirve la prueba de dosis bajas? Se realiza con 8 dosis de 0.5 mg de dexametasona cada 6 horas. (una variante es una dosis única de 1 mg a las 11 de la noche y recolección de muestra de sangre a las 8 de la mañana). Sirve para descartar síndrome de Cushing si es 127
positivo (disminución del cortisol sérico a <5µ g y el urinario de 24 hr a <25µ g). ¿Cuál es el estudio de elección para diagnosticar el síndrome de Cushing primario y pituitario? TAC o RMN. ¿Qué drogas inhiben la síntesis adrenal de los esteroides? La metirapona, el trilostane y la aminogluteimida. ¿Cuáles son los antagonistas de los esteroides? Prednisona, tamoxifén, estrógenos, leuprolide, flutamida y la aminogluteimida. ¿Cómo actúa el tamoxifén? Se une a los receptores de estrógenos sin activarlos y los bloquea. ¿Cómo actúan los estrógenos (dietiletilbestrol)? Actúan inhibiendo la producción de hormona LH. Por consecuencia, ésta no actúa sobre las células de Leydig y se detiene la producción de testosterona. ¿Cómo actúan el leuprolide y la groserelina? Son análogos hormona liberadora de hormona luteinizante que se unen a los receptores hipofisarios causando su desensibilización y, por ende, disminuyendo la FSH y LH y, finalmente, la síntesis de andrógenos y estrógenos. ¿Cómo actúa la flutamida? Se une al receptor de andrógenos y aumenta el efecto inhibitorio de la testosterona en la secreción de LH (causa aumento de LH y testosterona). ¿Cómo actúa la aminogluteimida? Actúa inhibiendo el paso de conversión adrenal de colesterol a pregnenolona y la aromatización periférica (en el tejido graso principalmente) de androstenediona a estrógeno. ¿Qué drogas actúan inhibiendo a la hipófisis?
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La ciproheptadina, que es un agonista de la serotonina y la bromocriptina, que es un agonista de la dopamina. ¿Qué es el síndrome de Conn? Es el hiperaldosteronismo primario. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Conn y el aldosteronismo secundario? En el primero, los niveles de renina son bajos. ¿Cómo se toma la muestra para determinar los niveles de aldosterona? Debe tenerse cuidado de reponer previamente el potasio; si no se hace, la hipokalemia causa hipoaldosteronismo y un resultado normal. ¿Cuál es el tumor del 10%? El feocromocitoma: 10% bilateral, 10% maligno, 10% múltiple, 10% familiar. ¿Qué es el síndrome de Nelson? Es un adenoma pituitario secundario a adrenalectomía total bilateral. ¿Qué pruebas de laboratorio se usan para hacer el diagnóstico de feocromocitoma? • Niveles de metanefrinas y ácido vanililmandélico (VMA) en orina. • Niveles fraccionados de catecolaminas en el plasma. ¿Cómo se hace la prueba de supresión en caso de feocromocitoma? Se utilizan bloqueadores ganglionares como la clonidina o el pentolinium. Cuando existe un tumo productor de catecolaminas, éstas no disminuyen. ¿Qué neoplasia se conocen como tumores endocrinos? A los tumores de los islotes del páncreas. Se pueden dividir en no funcionantes, cuyos síntomas pueden ser principalmente obstructivos y funcionantes que son: insulinoma, vipoma, somatostatinoma, gastrinoma, glucagonoma, tumor carcinoide, tumor secretor de ACTH. 129
Estos pueden quedar incluidos en los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM). ¿Qué es el síndrome de Zollinger-Ellison? Es el gastrinoma. Puede estar localizado en el páncreas y en la pared duodenal. Se asocia a otras anomalías como los adenomas paratiroideos, tiroideos, ováricos e hipofisarios. El cuadro dominante es el de una diátesis ulcerosa péptica agresiva de localización atípica (distal al bulbo duodenal) refractaria a tratamiento médico y quirúrgico. ¿Cuáles son las pruebas de provocación para el gastrinoma? • Calcio 5 mg/kg/hr IV durante 3 horas. Causa incremento notable de gastrina. • 2 U de secretina/kg/hr IV rápida: causa aumento paradójico. • Comida de prueba: existe un aumento menor del 50 % (el nivel ya está elevado). ¿Cuál es el tratamiento del gastrinoma? • Localizado: se utilizan bloqueadores H2, octreótida o gastrectomía total. • Metastásico: estreptozocina más 5-fluoruracilo. ¿Cómo se presenta el insulinoma? Se presenta con episodios de hipoglucemia que deben diferenciarse de trastornos neurológicos. ¿Qué es la triada de Whipple? Glusemia <40 mg/dl, síntomas de la hipoglucemia y remisión de los síntomas administrando glucosa. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de insulinoma? Tras una dosis de tolbutamida en ayuno, la hipoglucemia persiste con niveles altos de insulina medida por radioinmunoanálisis de insulina (IRI> 20 µ U/ml). En casos de diagnóstico difícil, se hace una prueba de supresión del péptido C. 130
¿Qué es el péptido C? La cadena de preproinsulina de 23 aminoácidos, que se pliega para formar la proinsulina, se escinde en dos partes: el péptido C y la insulina. Al liberar insulina, las células beta también liberan una cantidad equimolar de péptido C. ¿En qué consiste la prueba de supresión de péptido C? Se utiliza insulina sintética para disminuir el nivel sérico de insulina por retroalimentación negativa. Como es imposible distinguir entre la insulina externa y la pancreática, se utiliza el nivel de péptido C para ver si la última ha disminuido. ¿Cuál es el tratamiento del insulinoma? Es principalmente quirúrgico; como tratamiento médico se utilizan el diazóxido y la estreptozocina. ¿Qué otros nombres tiene el vipoma? Síndrome de Verner Morrison, DAHA (diarrea acuosa, hipokalemia aclorhidria), DAHH (diarrea acuosa, hipokalemia, hipoclorhidria), cólera pancreático. ¿Cuáles son las funciones del péptido intestinal vasoactivo (VIP)? Estimula la secreción intestinal de agua y electrolitos; provoca también la relajación del músculo intestinal, la vasodilatación de vasos sanguíneos periféricos y la inhibición de la secreción gástrica ácida. ¿Cuál es la triada del somatostatinoma? Diabetes, esteatorrea y litiasis vesicular. ¿Cómo se presenta el glucagonoma? Es un tumor de células alfa muy poco frecuente. Produce diabetes, hipoaminoacidemia, hipolipidemia, anemia normonormo. Su característica distintiva es la erupción rojoparduzca que aparece en las extremidades, llamada eritema migratorio necrolítico. ¿Cuál es el síndrome de Wermer?
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Es la neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I) o adenomatosis endocrina múltiple tipo I. ¿Cuál es el síndrome de Sipple? Es la neoplasia endocrina múltiple tipo II (MEN-IIA) o adenomatosis endocrina múltiple tipo II. ¿En quiénes se debe sospechar la MEN-I? En quienes tengan síntomas que sugieren gastrinoma o tumor pituitario. ¿En quiénes se sospecha la MEN-IIA? En personas que son hijas de pacientes con diagnóstico de carcinoma medular tiroideo, hiperaldosteronismo o feocromocitoma. ¿Cuál es la presentación clínica del somatostatinoma? Diabetes, esteatorrea, cálculos biliares y aclorhidria. ¿Cuál es la presentación clínica del glucagonoma? Diabetes mellitus, anemia, pérdida de peso y rash.
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GASTROENTEROLOGÍA ¿Qué enzimas degradan las proteínas de la dieta? La pepsina gástrica y las proteasas pancreáticas. ¿Qué nutrientes se absorben en el íleon proximal? Ácido fólico, hierro y calcio. ¿Qué nutrientes se absorben en el íleon terminal? Ácidos biliares y vitamina B12. ¿Cuáles son dos causas de íleo paralítico? Hipokalemia y cirugía abdominal reciente. ¿Dónde se produce la secretina? Se produce en la porción superior del intestino delgado y su función consiste en aumentar la secreción de bicarbonato por el páncreas. ¿Dónde se produce la colecistocinina (CCK)? Se produce en la porción superior del intestino delgado y provoca la contracción de la vesícula biliar, la secreción de enzimas pancreáticas y potencia la acción de la secretina. ¿Qué producen las células parietales oxínticas? Acido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco. ¿Qué producen las células parietales cimógenas? Pepsinógeno. ¿Qué producen las células antrales en forma de botella? Secretan gastrina, que aumenta la producción de ácido clorhídrico. ¿Qué es la gastritis Tipo A? Es la gastritis del fondo asociada a anticuerpos anticélula parietal, niveles altos de gastrina y anemia perniciosa. ¿Qué es la gastritis Tipo B?
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Es la gastritis del antro y presenta anticuerpos antigastrina; la lesión se debe a reflujo duodenobiliar asociado a cáncer gástrico. ¿Qué es la enfermedad de Ménétrier? Es la gastritis hipertrófica. ¿Cómo se hace el diagnóstico diferencial de la gastritis? La gastritis produce dolor más intenso después de la ingesta de alimentos; en los casos de úlcera, el dolor disminuye tras la ingesta de alimentos para recurrir 2-3 horas después. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de síndrome de ZollingerEllison? Tras una prueba de estimulación con secretina, la gastrina alcanza valores de 200 U. ¿Cuáles son las causas de la úlcera duodenal? Células parietales hipersensibles a la gastrina (hiperacidez) y la presencia de H. pylori, que debilita la mucosa. ¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras duodenales? En la primera porción del duodeno. ¿Cuál es el patrón del dolor en la úlcera duodenal? El dolor se alivia con la ingesta de alimentos sólo para recurrir algunas horas más tarde. ¿Cuáles son las causas de la úlcera gástrica? Antiinflamatorios no esteroidesos, reflujo biliar e hipersecreción gástrica. ¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras gástricas? En el cuerpo y en la unión de las células parietales del cuerpo; las de gastrina en el antro. ¿Qué condiciones se asocian al cáncer gástrico? Anemia perniciosa, gastritis atrófica y la presencia de H. pylori. ¿Cómo se manifiesta el linfoma gástrico? Se presenta con dolor y su estirpe histológica es de tipo no Hodgkin. 134
¿Qué enfermedades no infecciosas se presentan con diarrea, sangre y cólicos? El síndrome hemolítico urémico (SHU) y la colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI). ¿Qué enfermedades se presentan con heces formadas, sangrado y sin dolor? Divertículo de Meckel, poliposis juvenil y colitis eosinofílica. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto (HTDA)? •
Enfermedad ácido-péptica (EAP): 75%.
• Várices esofágicas: (5-15%). ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hemorragia del tracto digestivo bajo (HTDB)? •
Aguda: diverticulosis y angiodisplasia (1er. y 2º lugar en el anciano).
•
Crónica: hemorroides y cáncer.
• Jóvenes: divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria. ¿Cómo se corroboran la HTDA y la HTDB? •
HTDA: mediante una sonda nasogástrica o endoscopía superior.
•
HTDB: mediante el tacto rectal, anoscopia o rectosigmoidoscopia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hemorragia del tacto digestivo (HTD)? •
Sangrado con dolor: isquemia, inflamatoria, aneurisma roto.
•
Sangrado sin dolor: divertículo de Meckel, diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides.
•
Sangrado con diarrea: infección, causa inflamatoria.
•
Sangrado con dolor rectal: fisura hemorroides.
•
Sangrado con estreñimiento: neoplasia.
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•
(Otros datos como la edad o el tiempo de evolución son importantes para el diagnóstico). ¿Cuál es la diferencia entre la poliposis juvenil y el divertículo de Meckel? Ambos padecimientos producen sangrado del tubo digestivo, indoloro y con heces bien formadas. El primero aparece entre los 2 y los 12 años y el segundo, antes de los dos. ¿Cómo es el sangrado en la poliposis, en la colitis eosinofílica y en el divertículo de Meckel? En los primeros hay estrías de sangre y en el último, melena abundante. ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de la hemorragia del tracto digestivo alto? Cuando requiere hasta 5 unidades de sangre en 24 horas. ¿Cómo se tratan las hemorroides de primero y segundo grados? Con ligadura por arriba de la línea dentada, con fotocoagulación o con escleroterapia. ¿Cómo se tratan las hemorroides de tercero o cuarto grados? Con hemorroidectomía. ¿Cuál es el tratamiento médico de las fisuras anales? Sediluvios y nitroglicerina tópica al 0.2% ¿Qué sangrado se detecta por angiografía? El menor de 0.5ml/min. ¿Qué sangrado se detecta por gammagrafía? El menor de 0.05ml/min. ¿Con qué dato de laboratorio se sospecha hemorragia del tacto digestivo (HTD)? Con un índice BUN/creatinina de 36. (BUN= nitrógeno ureico en sangre). ¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia activa por várices esofágicas? 136
•
Vasopresina más nitroparche.
• Somatostatina u ocreótida. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas? La escleroterapia. ¿Cuál es la clasificación endoscópica del sangrado por úlcera péptica? • Úlcera con sangrado visible (recidiva de 85%). •
Úlcera sin sangrado visible (55%).
• Úlcera con coágulo centinela. ¿Cuáles son las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la hemorragia por enfermedad ácido-péptica? • Inestabilidad hemodinámica. •
Pérdida de más de 30% del volumen sanguíneo en 24 horas. • Necesidad de 5 paquetes globulares o más en 24 horas. ¿Cuáles son la úlceras de Cushing y de Curling? • Cushing: úlcera secundaria a daño intracraneal. • Curling: úlcera secundaria a estrés por quemaduras de más de 35% de la superficie corporal. ¿Cómo se presentan más frecuentemente las angiodisplasias? • En mayores de 40 años. • En el colon derecho. • Como manchas rojo cereza. ¿Qué parte del colon se afecta más en la colitis isquémica? El ángulo esplénico. ¿Cuál es la diferencia entre rectorragia y hematoquezia? La primera es sangre color rojo brillante; la segunda, de rojo vinoso. ¿Qué es la acalasia?
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Es un trastorno motor en el que disminuye la peristalsis esofágica. Al mismo tiempo, se encuentra aumentada la presión del esfínter esofágico inferior. ¿Cuál es el cuadro clínico de la acalasia? Disfagia para sólidos y líquidos, dolor torácico, regurgitación, tos nocturna y pérdida de peso, de muchos años de evolución. ¿Cuál es la imagen radiológica típica de la acalasia? En “pico de ave”. ¿Cuál es el tratamiento de la acalasia? • Esofagotomía modificada de Séller. • Toxina botulínica. ¿Cuál es el tratamiento del espasmo esofágico difuso? Bloqueadores de los canales del calcio y nitratos. ¿Cuáles son las causas principales de la perforación esofágica? Iatrogénica en 50% y traumática en 20% ¿Dónde se localiza con más frecuencia la úlcera gástrica? En el cuerpo del estómago. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la apendicitis? Gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, divertículo de Meckel y enfermedad de Crohn. En mujeres jóvenes debe considerarse los tumores ováricos, quistes ováricos rotos y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). En pacientes mayores se debe descartar la diverticulitis, hernia encarcelada, carcinoma cecal y trombosis mesentérica. ¿Dónde se localizan principalmente los tumores carcinoides del intestino? Apéndice, íleo y recto. ¿Cuáles son los cuatro tipos de pólipo, en orden de frecuencia? Hiperplásico, hamartomatoso, inflamatorio o edematoso y neoplásico.
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¿Cuál es el único pólipo con potencial maligno y que debe resecarse? El neoplásico (más el velloso). ¿Con qué se diagnostican los pólipos? El primer estudio debe ser un enema baritado contrastado con aire libre. El de elección es la colonoscopia. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil? Ambos tienen pólipos de tipo hamartomatoso. En el síndrome de Peutz-Jeghers también hay manchas hipopigmentadas en la boca, y los pólipos se extienden a lo largo del tubo digestivo; en cambio, la poliposis juvenil sólo aparecen en el recto. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento del pólipo sésil y el pedunculado? El primero requiere colectomía parcial; el segundo, sólo polipectomía endoscópica. ¿Qué es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cuál es su gen? Es una enfermedad donde generalmente hay más de 100 pólipos, que desarrollan cáncer 100% de las veces. La presencia de C5PAF aumenta el riesgo de cáncer del colon. ¿Qué es el síndrome de Gardner? Es una variante de la poliposis adenomatosa familiar, asociada con osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas de la piel; sus genes son el 5q21 y 5q22. ¿Qué es el síndrome de Turcot? Es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) con tumores malignos del sistema nervioso central. ¿Cuáles síndromes de poliposis son autosómicos dominantes? • El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ), la poliposis juvenil difusa y la poliposis adenomatosa familiar (cromosoma 5).
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¿Cuáles son las complicaciones de los síndromes de poliposis? • Todos pueden causar intususcepción y sangrado. •
Los adenomatosos (SPJ, PAF) pueden causar un estado de pérdida de proteínas. • La PAF evoluciona a cáncer en 100% de los casos. ¿Cuál es la diferencia entre el tratamiento de la PAF y el SPJ? En la primera se requiere colectomía total y en la segunda sólo se extirpa un segmento o los pólipos. ¿Qué es el síndrome de Trousseau? Es la coagulación intravascular diseminada trombótica crónica en pacientes con carcinomatosis. Es más frecuente en el cáncer del páncreas y del estómago. ¿Cómo se realiza la evaluación inicial de diverticulitis? Con tomografía y radiografía del abdomen y del tórax, que revelarán aire subdiafragmático. ¿Cuál es el tratamiento de la diverticulitis? Dieta baja en residuo y metronidazol o cefalosporinas de segunda o terceras generación. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn? Linfoma, TB, Yersinia, enteritis por radiación. ¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn? Fiebre, malestar, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, episecleritis, uveítis, nefrolitiasis y afección hepatobiliar. ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos en la enfermedad de Crohn? Úlceras profundas (collar button), signo de la cuerda y áreas respetadas. ¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en la enfermedad de Crohn? 140
Inflamación transmural, engrosamiento de la pared del intestino, granulomas y una imagen con áreas respetadas y afectadas en forma alterna. ¿Qué anticuerpo se asocia a la enfermedad de Crohn? El anticuerpo anti-Saccharomices cerevisiae (ASCA) . ¿Qué medicamentos se utilizan para tratar le enfermedad de Crohn? Sulfasalazina a dosis de 3-4 gr/día e infliximab. ¿Qué es el infliximab? Es un anticuerpo quimérico que se une al factor de necrosis tumoral-alfa. ¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerativa crónica inespecífica? Artitis asimétrica, sacroileítis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, uveítis y colangitis esclerosante. ¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI)? Microabscesos de las criptas de Liberkun. ¿Cuáles son los anticuerpos encontrados en enfermos de CUCI? Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo y anticuerpos antisacaromices. ¿Cuándo se indica el ácido 5-aminosalicílico para pacientes con CUCI? Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina. ¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos encontrados en el esprue celíaco? Atrofia de vellosidades, hipetrofia de las criptas, cambios cuboidales e infiltración extensa de la lámina propria. ¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad celíaca? Linfoma, úlceras, estenosis, dermatitis herpetiforme y esprue colágeno. 141
¿Cuáles son los antígenos asociados a la enfermedad celíaca? HLA-B8, HLA-DW3 y el antígeno de linfocito B. ¿Cuál es el cambio anatomopatológico en la enfermedad de Whipple? Macrófagos PAS positivos (contienen a los bacilos). ¿Cuáles son las pruebas para evaluar la función sintética del hígado? Colesterol, proteínas séricas, tiempo de protrombina y glucosa. ¿Cuáles pruebas se utilizan para evaluar la función depurativa del hígado? Bilirrubina indirecta y amonio. ¿Cuáles tests se utilizan para evaluar la función excretora del hígado? Determinación de bilirrubina directa, aspartatoaminotransferasa (AST) y gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GTP). ¿Qué prueba se utilizan para evaluar la extensión del daño hepático? La determinación de aspartato-aminotransferasa (AST) y alanina-aminotransferasa (ALT). ¿Cuáles son los patrones en el estudio de las pruebas del funcionamiento hepático? • Bilirrubinas: 30-40 (y se mantienen) en enfermedad obstructiva; 50 en adelante en enfermedad hepatocelular. • AST y ALT: son indicadores de daño hepatocelular. Mayor que 500 indica daño viral o alcohólico, 100-2000, daño por drogas. Mayor que 4000, indica daño por acetaminofén o por sustancias hepatotóxicas. • Relación AST/ALT: mayor que 2 indica daño alcohólico; mayor que 3 indica daño por enfermedad hepática. 142
•
ALP: Es un indicador de obstrucción biliar. Obstrucción: fosfatasa alcalina (FA) 3-10 veces el valor normal; ALT y AST, poco elevadas.Enfermedad parenquimatosa: AST, ALT 3 a 10 veces lo normal y FA poco elevada. Índice γ GT/ALP mayor que 5 indica hepatopatía alcohólica.
•
Colesterol: Marcadamente disminuido, en hepatitis y cirrosis; marcadamente aumentado, en procesos obstructivos intra y extrahepáticos y en la cirrosis biliar primaria. • γ -globulina: aumentada en la enfermedad hepática crónica. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la ictericia obstructiva? Bilirrubinas altas, AST mayor de 300 y ALP aumentada tres veces lo normal. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la hepatitis alcohólica? AST/ALT mayor de 3, ALT mayor de 300. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en el alcoholismo crónico? Gamma-GTP/ALP mayor de 5 (también se usa para evaluar la toxicidad por anticomiciales). ¿Cuándo se utiliza la determinación de gamma-GTP? Para el diagnóstico de enfermedad hepática cuando coexisten embarazo, enfermedad ósea, en los niños (porque tienen normalmente elevada la ALP por el alto recambio óseo) y en el alcoholismo oculto. ¿Cómo se presenta la hepatitis crónica? Enzimas elevadas durante más de 6 meses, malestar, fatiga y vasculitis. ¿Cómo se hace la distinción entre la hepatitis B crónica activa y el estado de portador asintomático?
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En una biopsia se observa inflamación portal con necrosis progresiva cuando es hepatitis crónica activa. ¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis B? La poliarteritis nodosa y la glomerulonefritis. ¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis C? La porfiria cutánea tarda y la crioglobulinemia. ¿Por qué se administra espironolactona a los pacientes con ascitis? Porque el metabolismo hepático está disminuido y la depuración de la aldosterona está afectada; por lo tanto, su efecto se prolonga y el paciente tiende a retener sodio y agua. ¿Por qué la hipokalemia provoca encefalopatía portosistémica? Porque junto con la alcalosis que produce disminuye la excreción renal de NH3 ¿Qué es el síndrome hepatorrenal? Es una disfunción renal secundaria a vasoconstricción sostenida de los vasos renales en pacientes cirróticos en fase avanzada y con ascitis. Aparece en la insuficiencia hepática terminal con azoemia, sodio urinario bajo, sodio sérico bajo e hipotensión arterial. ¿Qué significa un gradiente de albúmina suero-ascitis >1.1? Que hay mas proteínas en el suero que en el líquido de ascitis; por tanto, la presión oncótica está conservada y la causa de la fuga de líquido es un aumento en la presión hidrostática portal. ¿Qué significa un resultado con proteínas totales <1 en líquido de ascitis? Riesgo aumentado para peritonitis bacteriana espontánea. ¿Cuál es el cuadro clínico de la peritonitis bacteriana espontánea?
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El paciente con ascitis presenta fiebre, dolor abdominal y una cuenta de más de 250 PMN en el citológico del líquido de ascitis. ¿Para qué sirven el USG, la TAC y la angiografía en el estudio de la patología hepática? • USG: investigación de lesiones parenquimatosas. • TAC: estudio de lesiones que involucran el parénquima y estructuras adyacentes. • Angiografía: estudio de lesiones parenquimatosas extensas. ¿Cuál es la presentación clínica del quiste y del absceso hepáticos? El primero, con escasos síntomas focales (masa y dolor). En el segundo, predominan los síntomas sistémicos de inicio subagudo y por varias semanas (fiebre, malestar, anemia, sepsis y malnutrición); puede haber dolor pleurítico derecho y hepatomegalia, así como dolor en el cuadrante superior derecho. ¿Cuáles son causas de absceso hepático bacteriano? Colangitis, apendicitis, diverticulitis. Cuando el foco es abdominal predominan los gram-negativos y cuando es extraabdominal los gram-positivos. ¿Cómo se presenta el absceso hepático amibiano? Con síntomas de absceso; en la imagen se observa solitario y en 90% de los casos se ubica del lado derecho. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la cirrosis? Encefalopatía, varices esofágicas y hemorragia del tracto digestivo alto, malnutrición, ascitis, red venosa colateral y esplenomegalia. ¿Qué enfermedades hepatobiliares tienen como síntoma inicial el prurito? La cirrosis biliar primaria (90% en mujeres) y colangitis esclerosante (80% en hombres) 145
¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis biliar primaria? Esencialmente sintomático y con ácido ursodesoxicólico. ¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos en la deficiencia de alfa-1-antitripsina? Se observan glóbulos PAS positivos en las áreas portales. ¿Por qué aparecen galactorrea, masculinización, feminización y síndrome de Cushing en la cirrosis? Porque en el hígado se depuran los esteroides y se produce la globulina fijadora de hormonas esteroideas. Por tanto la actividad esteroide aumenta. ¿Cuál es la causa principal de la hipertensión portal? La cirrosis hepática. ¿A qué presión portal aparecen las várices esofágicas? 20 mm Hg. La presión normal es de 5-6mmHg. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la hemorragia del tracto digestivo alto secundaria a várices esofágicas? • Vasopresina y nitroglicerina: por su efecto vasodilatador sistémico reducen la presión portal. • Somatostatina y ocreótida: son vasodilatadores esplácnicos. • Metoclopramida y pentagastrina: aumentan el tono del esfínter esofágico inferior, que disminuye la circulación a ese nivel. ¿De cuánto es el cociente amilasa-creatinina que indica la posibilidad de pancreatitis? Mayor de 5. ¿Cuáles son los signos radiológicos de la pancreatitis? El del colon cortado y el del 3 invertido. ¿Qué es la prueba de Nardi? Es un espasmo biliar con elevación secundaria de la amilasa, que se produce con la administración de narcóticos. Se utiliza para demostrar la existencia de pancreatitis recidivante. ¿Cuál es la etiología principal de la pancreatitis crónica? 146
El alcoholismo. ¿Qué cambios radiológicos son propios de la pancreatitis crónica? Calcificaciones e imagen de red de lagos. ¿Cuál es el estándar de oro para diagnosticar insuficiencia pancreática? Se hace una prueba con colecistocinina y se miden las enzimas y el bicarbonato que se producen después de su aplicación. ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de insuficiencia pancreática? • Malnutrición. • Esteatorrea: las grasas no se emulsifican para su absorción. • Hemorragia: por absorción deficiente de vitamina K. • Raquitismo: por deficiencia de vitamina D. • Anormalidades neurológicas: Nictalopía secundaria a deficiencia de vitamina A. ¿Cuáles son los cuatro procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la pancreatitis crónica? Colangiografía pancreática retrógrada endoscópica (ERCP), Puestow, Duval y Child. ¿Cuál es la presentación clínica del pseudoquiste pancreático? Ocurre tras un caso de pancreatitis. Cursa con dolor crónico, fiebre poco elevada, leucocitosis mínima cifras altas de amilasa y masa palpable. Aparece en 5% de los casos. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer de pancreático? La cabeza del páncreas; se presenta como ictericia indolora. ¿Qué se encuentra detrás de la primera porción del duodeno y de la cabeza del páncreas? La vena porta.
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GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ¿Cuál es la causa más frecuente de quiste vaginal en la infancia? El uréter ectópico. El quiste vaginal es dependiente del tejido ureteral que deriva de las estructuras de Wolff (mesonéfricas) en especial del conducto de Gartner. ¿Cuál es el orden de aparición de los caracteres sexuales secundarios en la mujer? Telarquia, pubarquia, tasa máxima de crecimiento y menarquia. ¿Cuándo se considera pubertad precoz? Cuando la aparición de los caracteres sexuales secundarios ocurre antes de los 9 años. ¿Cuándo ocurre el pico de estradiol y cómo se evidencia clínicamente? El pico de hormona luteinizante ocurre en el día 14 del ciclo; dos días antes (en el día 12), ocurre el pico de estradiol que se evidencia por un aumento en la temperatura. ¿A qué niveles ocurren las anomalías que explican la amenorrea de la adolescente? •
Anatómico (Mülleriano): síndrome de Mayer Rokitansky Kunster Hauser e himen imperforado, aplasia vaginal y uterina y septos vaginales.
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Hipotalámico: síndrome de Kallman [disminución de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y anosmia].
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Gonadal: síndrome de Turner (45XO), síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura 46xy). ¿Cuándo deben estudiarse la pubertad retrasada y la amenorrea primaria?
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Cuando hay ausencia de caracteres sexuales secundarios después de los 13 años. • Cuando hay ausencia de menarca después de los 16 años. ¿Qué fármacos inhiben la dopamina? Fenotiacinas, butirofenonas, tricíclicos, metildopa, reserpina, metoclopramida, cimetidina y otros. ¿Cuál es el efecto de la inhibición dopaminérgica sobre la hipófisis? Aumenta la secreción de prolactina. ¿Por qué la hiperprolactinemia es causa de amenorrea? Porque inhibe directamente a la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), y tiene acción inhibitoria sobre el ovario. ¿En quién debe sospecharse la presencia de endometriosis? En cualquier mujer con infertilidad, dispareunia y amenorrea. ¿Cuál de las tres infecciones vaginales más frecuentes presenta mayor sintomatología? La candidiosis. ¿En qué porcentaje son asintomáticas la vaginosis bacteriana y la tricomoniasis? En 50%. ¿Qué se observa en las laminillas de muestras en estos padecimientos: • Candidiosis: hifas y pseudohifas (preparada con KOH) •
Vaginosis bacteriana: linfocitos escasos y células clave.
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Tricomoniasis: leucocitos abundantes y parásito flagelado móvil. ¿Qué diferencia hay entre menorragia y metrorragia? En las dos el sangrado es prolongado y abundante, pero en la menorragia ocurre a intervalos regulares y en la metrorragia es irregular. 150
¿Cuáles son tres causas de ciclos anovulatorios? La inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis, la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis y la falla de la retroalimentación por aumento del estradiol. ¿Cuáles son las causas de aumento del estradiol? El embarazo, la falla del metabolismo y la producción ectópica (adenoma o mucho tejido adiposo). ¿Qué causas producen disfunción del eje hipotálamohipófisis? • Hiperprolactinemia. •
Stress y ansiedad.
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Pérdida de peso.
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Trastorno limítrofe (borderline).
• Anorexia nervosa. ¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia uterina disfuncional (HUD) aguda? Dosis altas de estrógenos ya que estimulan la “cicatrización” de los vasos sangrantes. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la hemorragia uterina disfuncional aguda? Dilatación y curetaje. ¿Cuál es el tratamiento de la HUD crónica (hiperplasia endometrial)? Progestina (10mg/dl), por su acción antimitótica. ¿Cuál es la triada de la endometriosis? Dismenorrea, dispareunia e infertilidad ¿Cómo se hace el diagnóstico de endometriosis? En orden de importancia, primero con la historia clínica y la exploración física. En algunos casos se requiere laparotomía exploradora. ¿Cuáles son los hallazgos a la exploración física en la endometriosis?
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Nodularidad en el ligamento úterosacro, a la palpación rectovaginal. • Masa anexial en el ligamento redondo, a la palpación vaginal. ¿Qué marcador tumoral se eleva en la endometriosis? El CA125. ¿Cuál es el tratamiento médico de la endometriosis? • Progestina y estrógeno para producir la atrofia del tejido ectópico. • AINES, 2 a 3 días antes de iniciar cada periodo, para aliviar la dismenorrea. • El danazol también causa atrofia del tejido endometrial, pero tiene efectos antiestrogénicos. • Las progestinas de depósito, como la medroxiprogesterona, causan cambios deciduales en el tejido ectópico que alivian los síntomas. ¿En qué padecimientos está indicado el uso de danazol? Endometriosis y mastopatía fibroquística. ¿Cuál es el tratamiento de la endometriosis severa? Quirúrgico. ¿Cuáles son los exámenes endocrinológicos utilizables para el estudio de las amenorreas? • Niveles de prolactina y TSH. • Niveles matutinos de cortisol. • Niveles de dehidroepiandrosterona y testosterona. • T3 y T4. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor pélvico ginecológico? • Cólico: cuando existe un órgano hueco obstruido; puede originarse en el intestino, la vesícula, el uréter y el apéndice. • Súbito: perforación o isquemia.
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Lento: por inflamación u obstrucción (salpingitis, apendicitis, obstrucción). • Localizado: anexos o focal del útero. • Irritación peritoneal: aumenta con los movimientos abdominales y generales; aumenta con los movimientos intestinales o vesicales; es generalizado. • Masa anexial dolorosa: embarazo ectópico, quiste ovárico y masa inflamatoria. • Vómito precoz: apendicitis, colecistitis, salpingitis, pielonefritis. • Vómito tardío: obstrucción intestinal. ¿Cuál es el tratamiento de la dismenorrea severa? Inhibidores de las prostaglandinas y un ciclo de anticonceptivos orales. ¿Cuáles son los pasos en el estudio de la dismenorrea? • Citología hemática y velocidad de sedimentación globular (VSG) para descartar causas infecciosas. • Exudado vaginal y pruebas específicas para descartar enfermedades de transmisión sexual (ETS). • USG pélvico para descartar quistes ováricos. • Laparotomía exploradora para establecer el diagnóstico de endometriosis o para descartar otra patología. ¿Qué son las células clave? Son células epiteliales vaginales rodeadas de restos de gramnegativos encontradas en la secreción vaginal de pacientes con vaginosis bacteriana. ¿Qué serotipos de Chlamydia causan tracoma? Los serotipos A y C. ¿Qué serotipos de Chalmydia causan la conjuntivitis de inclusión? El D y K. ¿Cuál es el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis?
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Es una perihepatitis secundaria a enfermedad pélvica infecciosa (EPI) y causada por Chlamydia o gonococo. ¿Cuáles son las contraindicaciones de contraceptivos hormonales en mujeres >35años? Diabetes, tabaquismo, obesidad y migraña. ¿Cuáles son las contraindicaciones generales de los contraceptivos hormonales? Historia de cáncer endometrial o mamario, hipertensión arterial, antecedente de enfermedad vascular cerebral (EVC) y de estados trombóticos. ¿Cuáles son los estímulos estrogénicos que predisponen al cáncer endometrial? Menarca temprana, menopausia tardía, obesidad, síndrome de Stein Leventhal, terapia estrogénica sin progestina, tumores secretantes de estrógeno ¿En qué proporción se desarrolla el cáncer endometrial a partir de la hiperplasia endometrial? 1 a 14 % de los casos desarrolla cáncer. ¿Cuáles son los tipos de hiperplasia endometrial? La hiperplasia simple y la adenomatosa. La adenomatosa puede ser con atipia o sin ella. ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial? •
Se administra una progestina cada 10 a 12 días durante 3 a 6 meses y se monitorea con biopsias cada 3 meses.
•
Si la hiperplasia persiste se somete a la paciente a histerectomía. ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial en las adolescentes? Se administra estrógeno y progestina durante 6 meses. ¿Cuándo se positivizan las deteminaciones de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HGC) en caso de embarazo? 154
Se puede detectar la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HGC) después de 7 días de la concepción y 7 días antes de la fecha esperada de menstruación. ¿Cuándo una prueba sin esfuerzo es negativa? Cuando no hay aceleraciones en el ritmo cardiaco que duren más de 15 segundos durante un periodo de 20 minutos. ¿Qué es la reactividad? Es un aumento de 15 a 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca fetal basal ante un estímulo que dure 15 o 20 segundos. ¿Cuál es la causa más frecuente de hiporreactividad no patológica? Durante el sueño fetal puede haber periodos de hasta 40 minutos de hiporreactividad. ¿Cómo se define el sufrimiento fetal? Como un aumento en la frecuencia cardiaca del feto acompañado de una disminución en el pH fetal. ¿Cuáles son los resultados de la hipoxia fetal prolongada? Acidosis respiratoria que evoluciona a metabólica y disminución de la frecuencia cardiaca fetal. ¿Cómo se interpreta la variabilidad disminuida de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)? Como un pobre control autonómico sobre la FCF, lo cual es de mal pronóstico para el producto. ¿Qué exámenes están indicados desde la semana 15 a la 20 del embarzo? Determinación de alfa-fetoproteína para la detección de defectos del tubo neural, niveles de gonadotropina coriónica para detección de síndrome de Down y determinación de estriol no conjugado para detectar trisomía 18. ¿Cuáles son dos signos de embarazo ectópico encontrados en la exploración física? 155
Masa anexial y dolor a la movilización del cérviz. ¿Por qué las infecciones bacterianas son un factor de riesgo de parto pretérmino? Las bacterias producen prostaglandinas que estimulan al miometrio. ¿Cuál es el agente etiológico más común de la infección puerperal grave? Clostridium. ¿Cuál es el agente de la infección puerperal sin hemólisis? Estreptococo grupo B. ¿Cuál es la incidencia de hemorragia del tercer trimestre del embarazo? Con un episodio previo sucede en 1 de 250. El abruptio placentae ocurre 1 en 120. ¿Cuál es la incidencia del aborto recurrente? Si es aislado, 2%. Si es recurrente, de 25 a 30%. ¿Cuál es la triada del embarazo ectópico? Amenorrea, manchado (sangrado) y dolor. ¿Cómo se clasifica la hipertensión durante el embarazo? En hipertensión crónica complicada con el embarazo e hipertensión inducida por el embarazo. ¿Cuáles son los subtipos clínicos de la hipertensión inducida por embarazo? • Preeclampsia: cuando existe compromiso renal y se detecta proteinuria. • Eclampsia: cuando hay compromiso del SNC y ocurren convulsiones. • Síndrome HELLP: presencia de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas. ¿Cuándo se diagnostica la hipertensión en el embarazo?
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•
Cuando existe un aumento de 30 mm Hg en la sistólica y de 15 mm Hg en la diastólica en relación con valores previos antes de las 20 semanas de gestación (SDG). • Cuando se detecta una cifra aislada de 140/90 después de las 20 SDG • Cuando hay un aumento de 20 mm Hg en la tensión arterial media (TAM) en relación a valores previos o un valor total de 150 mm Hg en la TAM. ¿Cómo se diagnostica la proteinuria? Normalmente hay una excreción de proteínas de 0.15 g en 24 horas. Cuando las proteínas en orina alcanzan 3 g se habla de proteinuria. ¿Cómo se diagnostica la presencia de edema? Con el signo de godete o la ganancia de 2,300 g en una semana. ¿Cuáles son los criterios de severidad de la preeclampsia? Presión sistólica de 160 mm Hg y diastólica de 110 mm Hg. Proteinuria mayor a 5 g/24horas. Creatinina sérica mayor de1.4. Convulsiones. Edema pulmonar. Menos de 10,000 plaquetas. Disfunción hepática, dolor epigástrico o ruptura de la cápsula. Trastornos vasculares como espasmo retiniano y anemia microangiopática. Trastornos fetoplacentarios como RCIU o sufrimiento fetal. ¿A qué se llama isoinmunización Rh? Es la producción de anticuerpos maternos ante la exposición a células fetales que contienen antígenos del grupo Rh como el Cc, Dd y Ee. Estos anticuerpos atacan a los eritrocitos
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fetales y prodecen diferentes grados de hemólisis e incluso hidrops fetalis. ¿Qué es la eritroblastosis fetal? Es la presencia de hemólisis fetal secundaria a anticuerpos anti-d maternos, anemia secundaria a hemólisis, obstrucción umbilico-portal fetal que simula hipertensión portal, cese de las funciones hepáticas normales, caída de la presión coloidosmótica fetal, que causa edema. ¿Cómo se trata la isoinmunización Rh? Con la administración de gamma-globulina anti-d dentro de las primeras 72 horas posparto. ¿Cómo se diagnostica la intolerancia a la glucosa en el embarazo? A las 24 o 28 semanas debe haber al menos dos prueba de tolerancia a la glucosa con valores alterados. ¿Por qué la diabetes en el embarazo causa polihidrammios? Porque la hiperglucemia produce poliuria en el producto. ¿Cuáles son las dosis de insulina para tratar la diabetes gestacional? • Inicial 15 a 20 U. En la primera mitad del embarazo se calcula 0.5 U/kg. En la segunda mitad del embarazo se calcula a 0.7 U/kg. • Se administran 2/3 de la dosis total en la mañana. La dosis matutina puede estar compuesta por 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina rápida. • Se administra el 1/3 restante por la noche. Esta dosis se compone de ½ rápida y ½ lenta. ¿Por qué la insulina no afecta al producto? Porque debido a su peso molecular mayor de 6,000 no cruza la barrera placentaria. ¿Cuál es la incidencia de la enfermedad trofoblástica? Benigna: 1 en 1,200; maligna: 1 en 20,000. 158
¿Cuándo se habla de neoplasia gestacional metastásica de bajo riesgo? Cuando los niveles de gonadotropina coriónica beta son menor de 40,000 y la evolución es menor a 4 meses. ¿Qué es una mola incompleta? Es una variedad de enfermedad trofoblástica en la que hay presencia de un feto y membranas. Las vellosidades coriónicas se encuentran edematizadas y el cariotipo es 69XXX. ¿Cuál es la tétrada de la enfermedad trofoblástica? • Sangrado en el primer trimestre •
Preeclampsia
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Hipertiroidismo clínico (por reacción cruzada de la β -HGC en exceso) • Náusea vómito, dolor abdominal. ¿Cuándo está indicado utilizar quimioterapia e histerectomía simple en la enfermedad trofoblástica? En la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica y en la que cursa con metástasis de bajo riesgo.
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HEMATOLOGÍA
¿Cuáles son los diferentes sitios donde se lleva a cabo la hematopoyesis durante la vida fetal? • 0 a 12 semanas en el saco vitelino. •
12 a 24 semanas en el hígado.
• A partir de las 24 semanas en la médula ósea. ¿Cuáles son los índices eritrocitarios? • Hemoglobina corpuscular media (HCM)= Hemoglobina (Hb)/Hematíes (RBC). • Concentración de hemoglobina corpuscular media (CMCH)= Hb/ hematocrito (Hto). • Volumen corpuscular medio (VCM)= Hto/RBC. ¿Qué pruebas se usan en los estudios hematológicos? • Ferritina: 15-150 µ g/dl. Es la principal proteína para el almacenaje de hierro; se usa para el diagnóstico de deficiencia de fierro o de su exceso, como en la hemocromatosis. • Hierro sérico: 50-150 mg/dl. Para el diagnóstico diferencial de las anemias. Bajo en las ferropénicas, elevado en las hemolíticas. • Hierro medular: 50-60%. es el estándar de oro para el diagnóstico de ferropenia. • Haptoglobina: es un indicador de hemólisis crónica; su nivel disminuye en las reacciones postransfusionales.
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•
•
Fosfatasa alcalina leucocitaria: para el diagnóstico diferencial entre la leucemia mielógena crónica y la reacción leucemoide. Capacidad de fijación de transferrina: 300-360 µ g/dl.
•
Saturación de transferrina: 30-50%.
•
Citometría de flujo: se utiliza para el diagnóstico de las leucemias, mielodisplasias y los linfomas; para medir la actividad sintética de DNA en los tumores y para el conteo de subpoblaciones de linfocitos.
•
INR: 2-3. Es otra forma de informar el tiempo de protrombina (TP) para medir la actividad de los factores dependientes de la vitamina k (vía extrínseca) y monitorear la acción de los cumarínicos. ¿Cuáles son causas de anemia microcítica? •
Falla en la síntesis del hem como en la falta de hierro, la sideroblastosis o la inflamación crónica.
•
Falla en la síntesis de globina, como en las talasemias o en las enfermedades por hemoglobinas anormales. ¿Cómo se clasifican las anemias macrocíticas? •
Con médula megaloblástica, como en las deficiencias de vitamina B-12 y ácido fólico.
•
Sin médula megaloblástica como en las hepatopatías, el hipotiroidismo y la enfermedad de médula ósea. ¿Cuáles son las causas de anemia normo-normo? •
Anemia aplásica.
•
Hemorragia.
•
Hemólisis.
• Insuficiencia renal crónica. ¿Cuáles son las anemias por trastornos del metabolismo eritrocitario? •
Los defectos de la vía de Embden-Meyerhof.
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•
Los defectos en el shunt hexosa-monofosfato (deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogebasa) (DG6PD). ¿Cuáles son las anemias por trastornos congénitos de la membrana eritrocitaria? •
Eliptocitosis hereditaria: transtorno de herencia autosómica dominante, eliptocitos, escasa o nula hemólisis, esplenomegalia ocasional.
•
Esferocitosis hereditaria: heredada como rasgo dominante, con hemólisis franca e ictericia. ¿Qué datos se observan al microscopio en las enfermedades siguientes? • Talasemia: microcitosis y poiquilocitosis. • Anemia sideroblástica: sideroblastos en anillo (depósitos de fierro mitocondrial vistos con azul de Prusia). • Anemia perniciosa: macrocitosis, polimorfonucleares hipersegmentados; en la médula ósea se observan células con asincronía citoplasma-núcleo. • Chédiak Higashi: Inclusiones granulomatosas gigantes en los neutrófilo. • Anemias microangiopáticas (coagulación intravascular diseminada (CID) púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), válvula cardiaca): esquistocitos. ¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta baja de eritrocitos? Anemia ferropénica y talasemia alfa. ¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta de eritrocitos normal o alta? La talasemia beta menor. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la ferropenia? Ferritina menor de 15, hierro sérico menor de 60, capacidad de fijación de transferrina mayor de 360, saturación menor de 20%. 163
¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la anemia microcítica hipocrómica? VCM menor de 80 fl, CMHC menor de 30g/dl, Hb menor de 11, Hto menor de 38, capacidad de transporte de hierro aumentada, hierro sérico disminuido. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la anemia de la enfermedad crónica? Capacidad de transporte de hierro baja, hierro sérico bajo anemia normocítica normocrómica. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia de la enfermedad crónica? Eritropoyetina. ¿Qué es la anemia perniciosa? Es una anemia macrocítica con: polimorfonucleares hipersegmentados, médula hipercelular, eritropoyesis inefectiva, hemólisis intramedular que causa deshidrogenasa láctica menor de 500 (normal de 100-2,450), glositis atrófica y síntomas neurológicos. Se debe a un déficit de vitamina B12 que puede ser por una dieta insuficiente, o bien, por deficiencia de secreción de factor intrínseco por las células parietales gástricas, como se observa en ciertos tipos de gastritis, como la atrófica tipo A, que tiene anticuerpos anticélula parietal. ¿Qué complicación grave puede acompañar a la anemia perniciosa? La degeneración de las astas anteriores medulares. ¿Qué es la anemia aplástica? Es una falta de células madre en la médula ósea. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la eliptocitosis y la esferocitosis? En la esferocitosis es necesaria la esplenectomía; en la eliptocitosis puede ayudar, pero generalmente no es necesaria si la hemólisis y la anemia son leves.
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¿Qué es la deficiencia de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (DG6PD)? Es una alteración en la vía de la pentosa fosfato para producir NADPH que active la glutatión-reductasa. El glutatión reducido actúa como antioxidante en los eritrocitos eliminando todos los radicales O2. ¿Dónde observamos los cuerpos de Heinz? En la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. ¿Por qué se observan “células mordidas” en la DG6PD? En los individuos con bazo activo, éste extrae de los hematíes los cuerpos de Heinz (estadios avanzados) y les da esa apariencia. ¿Qué fármacos desencadenan hemólisis en pacientes con DG6PD? Primaquina, salicilatos, sulfas, nitrofurantoína. ¿Cuáles son las variedades de la DG6PD? • La tipo A, que se da en Asia y África • La tipo B, que es el tipo mediterráneo. ¿Qué es la deficiencia de piruvatocinasa (DPK)? La piruvatocinasa produce ATP en los eritrocitos; si éste falta, se inactivan las bombas sodio-potasio. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la DG6PD y de la DPK? En la primera no se indica la esplenectomía; en la segunda sí. ¿Cómo está formada la hemoglobina? La hemoglobina es una proteína con un peso molecular de 64450 formada por cuatro subunidades, cada una de ellas contiene un hem conjugado con un polipéptido. El hem es un derivado de la porfirina y los polipéptidos se llaman cadenas alfa, beta, gamma, etcétera. ¿Cuáles son los pasos en la formación del hem?
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Ácido
delta
aminolevulínico
hidroximetilbilano
→ URO
III
→
porfobilinógeno
→ coproporfirinógeno
→ →
protoporfirinógeno → protoporfirina → hem. ¿Qué es la metahemoglobina? Es la hemoglobina cuya fracción de hierro se encuentra en estado férrico en lugar de ferroso. ¿Qué sistema evita la sobreproducción de metahemoglobina? El sistema reductasa NADH-metahemoglobina. ¿A qué se llama anemias por síntesis defectuosa de hemoglobina? Son alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se demuestran por cambios en las características químicas, en la movilidad electroforética o en otras propiedades. ¿Cuáles son las hemoglobinas del adulto? HbA (cadenas alfa-2-beta-2), HbA2 (alfa-2-delta-2), HbA1c. Todas son normales. La más abundante es la HbA. ¿Cuáles son las hemoglobinas fetales? Hemoglobina F (alfa2-gamma2). ¿Cuáles son las hemoglobinas embrionarias? Gower 1(z2ε 2) y Gower 2 (alfa2-épsilon2). ¿Cuál es el error genético que da origen a la alfatalasemia? La deleción del gen que codifica la cadena alfa. ¿Cuál es el error genético que da origen a la betatalasemia? Una anormalidad en la trascripción para codificar la cadena beta. ¿Cuántos genes existen para la codificación de la cadena alfa? Cuatro. ¿Cómo se le llama al estado en que existen sólo tres genes para la cadena alfa? 166
Portador asintomático. ¿Cómo se le llama al estado en el que existen sólo dos genes para cadena alfa? Rasgo de alfa talasemia. ¿Por qué la beta talasemia causa hemólisis? Porque el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y produce su lisis. ¿Qué pasa con el exceso de cadenas beta en la alfa talasemia? Forman la hemoglobina H también conocida como beta-4. ¿Cómo se llama el procedimiento cuando hay sólo un gen de cadena alfa? Enfermedad de hemoglobina H. ¿Cuál es la diferencia entre la Hb de Bart y la Hb H? En la primera hay 4 genes afectados de la cadena alfa y en la segunda tres. En ambas hay hemoglobina gamma-4F. En la primera hay hidrops fetalis y muerte in útero. En la segunda, el producto llega a término. ¿Qué hemoglobinas aumentan en la beta-talasemia? La HbA2 (alfa2-delta2) y la HbF (alfa2-gamma2). ¿Qué es la anemia de Cooley? Es la beta-talasemia mayor. Cursa con hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica severa, hiperplasia medular, hiperostosis facial y absorción aumentada de fierro, que causa hemocromatosis. ¿Cuál es el fenotipo de la anemia de Cooley? Beta°-beta°. Aparece a los seis meses con hemólisis severa e hiperplasia medular. ¿Cuál es el tratamiento de las talasemias? Ácido fólico, transfusiones y transplante de médula ósea. ¿Cuáles son los otros nombres de la anemia de células falciformes?
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Anemia drepanocítica, drepanocitosis hereditaria, enfermedad de la hemoglobina S. ¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de cédulas falciformes? El cuadro está dominado por dos puntos principales: • La anemia grave, con ictericia y bilirrubinemia de 2-4 mg/dl, y que se torna en verdaderas crisis aplásticas tras alguna infección viral. • Las lesiones vasooclusivas, a causa de que la membrana eritrocitaria anormal muestra una adherencia aumentada al endotelio. Esto causa dolor a diferentes niveles, como los huesos largos y de manos y pies (síndrome mano-pie); puede causar necrosis avascular del carpo y metacarpo, así como autoesplenectomía. Es causa de tórax y abdomen agudos. En otros casos pueden ocluirse vasos intracraneales que causen hemiplejia o una variedad de déficits neurológicos. ¿Qué es la hemoglobina S? Es la sustitución de valina por ácido glutámico en la sexta posición de la cadena beta de la globina, que la hace menos soluble en oxígeno. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para desarrollar células falciformes? Al desoxigenarse la hemoglobina, se aglutina y se hace rígida, lo que deforma a la célula y la vuelve falciforme (sickle cell). ¿Hasta cuándo está protegido el infante contra la hemoglobina S? Hasta los seis meses cuando todavía tiene hemoglobina F. ¿Qué medicamento aumenta la hemoglobina F? La hidroxiurea. ¿Qué infecciones son más frecuentes en los enfermos que padecen esta anemia?
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Las infecciones causadas por encapsulados, como H. influenza o Salmonella. ¿Qué provoca el Parvovirus B19 en los pacientes con anemia de células falciformes? Puede provocar crisis aplásticas. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia de células falciformes? La esplenectomía y los hematínicos carecen de valor. Se aplican transfusiones en caso de anemia grave y se utilizan medidas sintomáticas. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes con anemia de células falciformes? Amoxicilina: 125 mg/día. ¿Qué es la anemia de Fanconi? Es la anemia aplástica congénita. ¿A qué edad se manifiesta clínicamente la anemia de Fanconi? Entre los 3 y los 8 años. ¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de Fanconi? Piel pigmentada, retraso en el crecimiento, anormalidad renal, anormalidades óseas como la agenesia del pulgar, radio o metacarpianos, hemoglobina F y macrocitosis. ¿Hasta cuándo está presente la hemoglobina F? Hasta los 9 o 12 meses; generalmente hacia los 6. ¿Qué factores causan anemia aplástica? El benceno, el cloramfenicol, las sulfas y la radiación. ¿Qué organismos pueden causar supresión de médula ósea? El virus del dengue, parvovirus humano B19, virus de Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana y el citomegalovirus. ¿Cuál es la dosis diaria de fierro para tratar la anemia ferropriva? 6 mg/kg día. 169
¿Cuál es la dosis en la terapia con ácido fólico? De 5 a 10 mg/día. ¿Qué refleja el hallazgo de ferritina sérica baja? Que el hierro medular está bajo. ¿Qué es la anemia sideroblástica? Es la anemia por la deficiente utilización de Hierro para la formación de Hb. ¿Qué factores causan anemia sideroblástica? • Deficiencia de piridoxina (vitamina B-6) como en el alcoholismo. • Intoxicación por plomo. •
Defecto de la delta-aminolevulínicosintetasa.
• Isoniacida. ¿Qué se observa en un frotis de sangre periférica y de médula ósea el caso de la anemia sideroblástica? • En la sangre periférica se observan células diana policromatófilas (en blanco de tiro). • En la médula ósea se observan hiperplasia eritroide y sideroblastos en anillo. El “diamante del anillo” es un cúmulo de mitocondrias sobrecargadas de fierro. Existe eritropoyesis inefectiva. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia sideroblástica? Se trata con transfusiones y eritropoyetina. ¿Qué porcentaje de las anemias sideroblásticas desarrollan leucemia aguda? 10 % ¿Cuáles son la causas de la sobrecarga de Fe en las talasemias? • La absorción está aumentada. •
Las transfusiones frecuentes causan hemocromatosis (diabetes bronceada) y afectan el hígado, páncreas, corazón, pulmones y piel. ¿Cómo se transporta la vitamina B-12 en el plasma? 170
Por medio de la transcobalamina. ¿Cómo se administra el tratamiento con vitamina B12? Una dosis de carga de 1,000 mg y una dosis mensual de 100 mg. ¿Cuál es el síndrome de Diamond Blackfan? Es la aplasia pura de células rojas. ¿Cuál es el aumento de hemoglobina (Hb) y de hematrocito (Hto) al administrar un concentrado eritrocitario? Aumenta 1 g/dl de Hb y 3% de Hto. ¿Cuándo se usan glóbulos rojos lavados? Cuando hay reacción anafiláctica, urticaria no prevenible por antihistamínicos y disminución de IgA. ¿Cuál es el límite inferior de neutrófilos? 1,500. Se considera neutropenia grave cuando existen menos de 500. ¿Qué infecciones son frecuentes ante una neutropenia de 500 a 100? Mucocutáneas principalmente. ¿Para qué se usa la prueba de aglutinación a la ristocetina? Cuando las coagulopatías son debidas a deficiencia del factor vW la prueba de ristocetina resulta baja. ¿Cuál es la neoplasia infantil más común? La leucemia linfoblástica que representa 80% de las leucemias aguda (LLA). ¿Cómo se clasifican las leucemias agudas en niños? Leucemia linfoblástica aguda (LLA) y leucemia mieloblástica aguda (LMA). ¿Cómo se clasifican las leucemias crónicas en niños? Solo existen las no linfocíticas. ¿Cuáles son las LLA? La leucemia linfoblástica aguda (de célula B, CALLA positivo), el linfoma de Burkitt y la leucemia de células T. ¿Cuáles son las leucemias mieloblásticas agudas (LMA)? 171
La clasificación comprende 7 tipos celulares, lo que depende de la etapa de maduración de la célula mieloide. ¿Cuáles son las leucemias linfocíticas crónicas (LLC)? La clasificación comprende cuatro tipos, en los que domina la linfocitosis de células maduras. ¿Cuál es el tratamiento de la LLC? Clorambucil (alquilante), bajas dosis de radiación y fludarabina (antimetabolito). ¿Cuáles son las leucemias mielocíticas crónicas (LMC)? Son leucemias que tienen la fosfatasa alcalina baja, neutrófilos maduros aumentados y cromosoma Filadelfia (Ph) positivo. ¿Cuál es el cuadro clínico dominante en las leucemias? • Fallo la médula ósea, que afecta todas las líneas celulares. • Fallo del sistema reticuloendotelial. •
Dolor óseo.
•
Sitios “aislados” involucrados como el sistema nervioso central (SNC). ¿De que células se conforman las LLA? 84% de precursores de células B, 1% de células B, 15 % de células T. ¿Cuáles son marcadores de buen pronóstico en los casos de ALL? • Poliploidia mayor de 56 cromosomas. • Gen TEL-AML1. ¿Cuáles son marcadores de mal pronóstico en los casos de ALL? • Pseudodiploidia. • Hipoploidia menor de 46 cromosomas. ¿Cuáles son marcadores para LLA Pre-B? El antígeno CALLA positivo y el TdT positivo. ¿Cuáles son marcadores para células B? 172
El antígeno CALLA negativo y el TdT negativo. ¿Cuáles son las fases de la leucemia mielocítica crónica (LMC)? Crónica y acelerada. ¿Cómo actúa la prednisona en las leucemias? Como un citotóxico, gracias a su metabolito la prednisolona. ¿Qué es la enfermedad de Hodgkin? Es un grupo de cánceres de origen celular incierto, caracterizados por la presencia de células de Reed-Stemberg (células gigantes binucleadas), que se divide fundamentalmente en cuatro tipos: de predominio linfocítico, con esclerosis ganglionar, de celularidad mixta y con depleción de linfocitos. ¿Cuál es la incidencia de la enfermedad de Hodgkin? Presenta una incidencia bimodal según la edad de aparición; tiene un pico en los adultos jóvenes de 10 a 25 años (predomina la esclerosis ganglionar y es más benigna), y otro en los adultos mayores de 50 años (predomina la celularidad mixta y es más agresiva). ¿Cuál es la clasificación de Ann Arbor para la enfermedad de Hodgkin? • I: se involucra sólo una región de linfáticos (I) o un solo sitio extralinfático (IE). • II: se involucran dos regiones de linfáticos (II) o extralinfáticos (IIE) de un solo lado del diafragma. • III: se involucran múltiples regiones de linfáticos (III) o extralinfáticos (IIIE) (a ambos lados del diafragma o el bazo (IIIB). • IV: hay una enfermedad diseminada linfática o extralinfática. ¿Cómo se subclasifica la enfermedad de Hodgkin? Según los síntomas que presente, se divide en A para los asintomáticos y en B para los sintomáticos. ¿Cuáles son los síntomas B? 173
Fiebre de 38ºC, sudores nocturnos, pérdida inexplicada de 10 % de peso. ¿Cómo se presenta el linfoma de Burkitt? Como una masa abdominal o masa en el maxilar inferior. ¿Morfológicamente cómo se clasifica el linfoma no hodgkiniano? • Linfoblástico: parecido a L1 y L2 (de tipos celulares T, derivados del timo). • No linfoblástico: parecido a L3 (de tipos celulares B, derivados de la médula ósea). ¿Cómo se presenta el linfoma de células T? Como una masa mediastinal anterior y derrame pleural. ¿Cómo se presenta el linfoma de células B? Como una masa abdominal. ¿Cuál es la forma más frecuente de presentación de la enfermedad de Hodgkin? La adenopatía cervical. ¿Cuáles son los efectos secundarios del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin? Hipotiroidismo, esterilidad, nausea y vómito. ¿Cuál es el tratamiento del linfoma de Hodgkin diseminado primario (IIIA, IIIB, IV)? La quimioterapia combinada: mecloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona (programa MOPP). ¿Cuál es el tratamiento para el linfoma de Hodgkin diseminado recidivante? La combinación de adriamicina, bleomicina, vinblastina y decarbazma (ABVD). ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin en etapas I y II? La radioterapia. ¿Qué son las gammopatías monoclonales? Son discrasias de células plasmáticas caracterizadas por la proliferación desordenada de un clon de célula plasmática 174
(encargado de la producción de una Ig para un antígeno específico) y por la presencia en la sangre o en la orina de una Ig electroforética o estructuralmente homogénea, es decir, monoclonal. ¿Cuál es el orden en que aparecen las diferentes globulinas en una electroforesis? Se evidencian por picos. El primer pico es el que representa la albúmina y es la fracción más grande. Los siguientes son alfa1, alfa2, beta y gamma. ¿Cuáles son las gammopatías sintomáticas más frecuentes? El mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström, la amiloidosis sistémica primaria no hereditaria y la enfermedad de cadenas pesadas. ¿Cuál es el pronóstico para cada una de las siguientes enfermedades? • Leucemia linfoblástica aguda: la quimioterapia cura la mayoría de los casos. • Leucemia mieloblástica aguda: la quimioterapia sólo cura hasta la mitad de los casos; 2/3 de los casos curan con transplante de médula ósea. • Leucemia mielocítica crónica: el adulto sobrevive 2 años; los más jóvenes 9 meses en promedio. • Linfoma no-Hodgking: la quimioterapia y la radioterapia son curativas. • Enfermedad de Hodgkin: a) la etapa I tiene 90% de curación; b) la etapa II: 60 a 70%. ¿Qué neoplasias dan eritrocitosis? El hipernefroma, el quiste renal, el hemangioblastoma y el hepatoma. ¿Cuáles son causas de eritrocitosis relativa? El síndrome de Gaisbock (eritrocitosis por estrés) y por disminución del volumen plasmático. 175
¿Cuáles son causas de policitemia con médula autónoma? La policitemia vera y la mielofibrosis. ¿Cuáles son los criterios mayores para el diagnóstico de policitemia vera? •
El aumento en la masa eritrocitaria.
•
La saturación de oxígeno mayor de 92% (para descartar la hipoxia como causa de la eritrocitosis). • La esplenomegalia. ¿Cuáles son los criterios menores para el diagnóstico de policitemia vera? • La leucocitosis. •
La trombocitosis.
•
El aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria.
• El aumento de la vitamina B-12 sérica. ¿A qué se le llama agranulocitosis? A un cuadro constituido por cifras de neutrófilos menores de 500, fiebre, postración, faringitis necrótica y formas celulares inmaduras (insuficiencia medular). ¿Cómo se hace el diagnóstico de leucemia mieloide crónica? Con la presencia del cromosoma Filadelfia y niveles bajos de fosfatasa alcalina. ¿Qué es la hemoglobinuria paroxística nocturna? Es una debilidad de las células madre para la lisis por complemento facilitada por la seudoacidosis del sueño. ¿Qué enfermedades hematológicas se pueden tratar con esplenectomía? • La beta-talasemia mayor de Cooley, cuando las transfusiones son mayores a 250 ml/k/año. • Los defectos de la membrana eritrocitaria: eliptocitosis, esferocitosis.
176
•
Las anemias autoinmunes, por medicamentos, neoplasia o enfermedad de la colágena. • Deficiencia de piruvatocinasa mas no en la DG6PD. • La púrpura trombucitopénica idiopática. ¿Cuál es el cuadro clínico de la esferocitosis hereditaria? Malestar, dolor abdominal, ictericia, anemia y esplenomegalia; existen úlceras en los miembros pélvicos y cálculos biliares. El tratamiento es la esplenectomía. ¿Cómo se hace el diagnóstico de esferocitosis? Se deben observar esferocitos, reticulocitos aumentados y pruebas de fragilidad osmótica positivas. ¿Qué otro nombre reciben los factores K dependientes? Complejo protrombina. ¿Cómo actúa el factor de VonWillebrand? Hace un puente entre el colágeno vascular y las plaquetas. También disminuye la pérdida de factor VIII. ¿Cuáles son las reacciones que inician y terminan la cascada de la coagulación? La vía extrínseca inicia con el factor VII activado; la vía intrínseca, con la activación del factor VII. La serie de reacciones que inician en las dos vías culminan con la activación del factor II (protrombina) para formar trombina, que actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina. ¿Cuáles son los estímulos que activan a las plaquetas? • La disminución de prostaciclina: en endotelio sano produce PGI2 que eleva el nivel intraplaquetario de AMPc (que inhibe la liberación de gránulos plaquetarios). Cuando el endotelio se daña, la PGI2 ya no se une a los receptores plaquetarios y favorece la activación. • El colágeno expuesto: al dañarse el subendotelio, las plaquetas automáticamente se adhieren al colágeno mediante receptores específicos, los cuales median la liberación de gránulos plaquetarios que contienen ADP y serotonina. Estos factores median la activación de la 177
glucoproteína IIa/IIIb (receptores plaquetarios de fibrina); mediante esta activación pueden formarse puentes de fibrina entre las plaquetas. • La síntesis aumentada de tromboxano: la estimulación plaquetaria provocada por trombina, colágeno y ADP provoca que la enzima ciclooxigenasa produzca prostaglandina H2, que en un segundo paso es transformada en tromboxano A2, esencial para la formación rápida del tapón hemostático. ¿Cuáles son los tres mecanismos anticoagulantes? • La antitrombina III: se fija a todas las proteasas del sistema de coagulación e inhibe su acción. • La trombomodulina: junto con la trombina forma el complejo trombina-trombomodulina, que activa a la proteína C (y a su cofactor, la proteína S), que inactiva a los factores V y VIII. • La plasmina (fibrolisina): la trombina y el activador tisular del plasminógeno favorecen la formación de plasmina, que es el componente activo del sistema fibrinolítico cuya función es lisar a la fibrina y al fibrinógeno. ¿Sobre qué factores actúa la vía antitrombinaheparansulfato? IX, X, XI y XII. ¿Sobre que factores actúa la proteína CS? Sobre el V y VII activados. ¿Cuáles son los antiagregantes plaquetarios? • La aspirina: actúa inhibiendo a la ciclooxigenasa plaquetaria (con la consecuente falta de tromboxano A2) de manera irreversible; por tanto, las plaquetas pierden su capacidad de agregación durante toda su vida media (7 días). • La ticlopidina y el clopidogrel: inhiben la vía del ADP que inhibe la activación del receptor de fibrina. 178
•
El dipiridamol: es un vasodilatador coronario que se usa combinado con aspirina. Su acción consiste en inhibir a la fosfodiesterasa plaquetaria con el consecuente aumento de AMPc plaquetario. • Los inhibidores de la glucoproteína IIa/IIIb: el abciximab, eptifibatide y tirofibán conforman este grupo y actúan uniéndose a la glucoproteína IIa/IIIb y asi evitan la formación de puentes de fibrina entre las plaquetas. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los cumarínicos? Una vez que ha sido utilizada como cofactor, la vitamina k se transforma en epóxido y requiere de la enzima vitamina kepóxido-reductasa para reutilizarse. La acenocumarina, el dicumarol y la warfarina bloquean esta enzima, y afectan, por tanto, a todos los factores K-dependientes. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la heparina? Aumenta la afinidad de la antitrombina III por todas las proteasas que inhibe y potencia su acción. ¿Cómo se clasifican los trastornos de la coagulación? •
Trastornos vasculares.
•
Enfermedades de las plaquetas.
•
Trastornos hereditarios de la coagulación.
• Trastornos adquiridos de la coagulación. ¿Cuáles son enfermedades hemorrágicas por defecto de los vasos? Escorbuto, síndrome hemolítico-urémico (SHU), púrpura de Henoch-Schönlein (PHS), púrpura senil, púrpura por esteroides, hemorragia-telangiectasia hereditaria. ¿Cuál es el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) activado normal? 30-40 segundos. ¿Cuál es el tiempo de protrombina normal? 12-15 segundos. 179
¿Cuál es la forma de presentación más común de la hemofilia A? Hemartrosis. ¿Cuál es el tratamiento de la Hemofilia B? PFC o purificados de complejo protrombina que contienen factores II, VII, IX y X. ¿Qué enfermedades aumentan el TTP sin historia de sangrado? Deficiencia de factor XII, deficiencia de prekalicreína y deficiencia de cinógeno de alto peso molecular. ¿En qué síndrome se encuentra tiempo de sangrado prolongado con todo lo demás normal? En el síndrome de Glanzman. ¿Cómo se presenta la enfermedad de VonWillebrand (EVW)? Con estigmas de deficiencia plaquetaria (sangrado mucocutáneo) y estigmas de deficiencia de factores (hemartrosis), pues afecta la función de las plaquetas y del factor VIII. ¿Cómo se presentan las pruebas de laboratorio en la EVW? • TTP prolongado: lo que indica anormalidad de la vía extrínseca. • Tiempo de sangrado aumentado: porque no se forma el puente plaqueta-colágeno. • Prueba de coagulación con ristocetina alterada. ¿Cuándo se indica el PFC? Cuando el tiempo de protrombina es mayor de 15 el tiempo de tromboplastina parcial es mayor de 40, en casos de sobredosis de anticoagulante oral y en caso de hemofilia B. ¿Qué contienen los crioprecipitados? Fibrinógeno, factor V, factor VIII y factor XIII. ¿Cuándo se indican los crioprecipitados? 180
Cuando el fibrinógeno es menor de 100 µ g/dl ¿Cuál es la dosis de los crioprecipitados? 7 a 10 mg/kg de peso. ¿Qué porción del factor VIII se encuentra en los concentrados? Porción VIII procoagulante. ¿Qué porciones del factor VIII se encuentran en el crioprecipitado? VIII procoagulante y VIII antigénico. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad deVon Willebrand (EVW)? Crioprecipitados con ambas partes del factor VIII. ¿Qué medicamento aumenta el factor VIII? La desmopresina (DDAVP). ¿En qué leucemia se utiliza rutinariamente la heparina? En la promielocítica. ¿Cómo se monitorean las heparinas de bajo peso molecular? Con el factor X activado. ¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de factor VIII? 1 U/K aumenta 2% y dura 12 horas. ¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de factor IX? 1 U/k aumenta 1% y dura 24 horas. ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad? Se encuentran en este estado los pacientes con medicación anticonceptiva oral, cáncer, deficiencia de las proteínas C, S y antitrombina III, y en los que hay presencia del factor V de Leiden. ¿Cómo actúa la heparina? Potenciando la acción de la antitrombina III. ¿Cómo actúa la warfarina? 181
Alterando la síntesis de factores K-dependientes. ¿Cómo se evalúa la actividad de la warfarina? Con el INR y el T.P. ¿Cuál es la dosis de carga de la estreptocinasa? 250,000 U IV durante 30 minutos. ¿Qué es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber? Es la ataxia-telangiectasia hereditaria hemorrágica relacionada con los genes HHT 1 y 2. ¿Cuál es el mínimo de plaquetas viable en el preoperatorio? 50,000. ¿Cuáles son causas de trombocitopenia? • La disminución de la producción: vitamina B-12 disminuida, infiltración medular, congénita. • El secuestro: hiperesplenismo. •
La destrucción acelerada: uremia, drogas (heparina), púrpura trombótica trombocitopénica y púrpura trombótica idiopática. ¿Por qué la uremia causa disfunción plaquetaria y cuál es su tratamiento? Porque altera los complejos de factor VIII; se corrige con hemodiálisis y crioprecipitados. ¿Qué es la púrpura trombótica idiopática (PTI)? Es una trombocitopenia autoinmune en la que aparece IgG antiplaquetaria que provoca la destrucción de las plaquetas en el bazo, con una forma aguda (niño) y una crónica (adulto), sin esplenomegalia. ¿Qué es la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)? Es una anemia hemolítica microangiopática de causa autoinmune, rápidamente progresiva y fatal; se acompaña de síntomas neurológicos y su lesión patognomónica son los depósitos hialinos en los vasos. ¿Qué es el síndrome hemolítico-urémico (SHU)? 182
La PTT y el SHU no son dos entidades distintas; más bien son una progresión de la misma enfermedad. Mientras en la PTT se destacan los datos neurológicos, en el SHU se agrega insuficiencia renal. Por tanto, en el SHU se encuentra anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal y pruebas de coagulación normales. ¿Cuál es el tratamiento de la PTI? Se usan prednisona o gamma-globulina sólo cuando las plaquetas son menores de 20,000. ¿Cuáles son los tratamientos para la PTT y la PTI? • PTT: en la forma complicada se utiliza metilprednisolona o prednisona más gamma-globulina. En la forma no complicada, solamente esteroides. • PTI: esplenectomía. ¿Cuándo ocurre la PTI aguda? De los 2 a los 6 años, secundaria a infección viral. ¿Qué es el síndrome de Evans? Es la anemia hemolítica autoinmune que acompaña a la PTI. ¿Cómo se presenta la púrpura anafilactoide? La púrpura de Henoch-Schönlein se presenta como un exantema morbiliforme que afecta la mitad inferior del cuerpo, acompañado de poliartralgias y edema que afecta tobillos, rodillas, caderas y codos. Hay afección renal en 50% de los casos, que causa hematuria y proteinuria. ¿Cuál es el tratamiento de la púrpura anafilactoide? Esteroides e inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamida). ¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia, trombocitopenia y pruebas de coagulación alteradas? La posibilidad de coagulación intravascular diseminada (CID). ¿Cuándo está indicada la reposición de factores en la CID? Cuando el fibrinógeno es menor de 75 mg/dl se inicia el uso de crioprecipitados. 183
¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia, trombocitopenia y pruebas de coagulación normales? Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre PTT y SHU. ¿Cuándo se utiliza la transfusión de plaquetas y cuánto las aumenta? Cuando la cuenta es de 5,000 a 10,000 y aumentan 10,000 por concentrado (en un hombre de 70 kg). ¿Cómo se calcula el aumento plaquetario esperado? Incremento = (# de concentrados X 5,000)/ (peso/10) ¿A qué se le llama refractariedad a plaquetas? A un aumento de las plaquetas de sólo 4,000 o 5,000 después de 1 hora de administrar el concentrado plaquetario. ¿Qué se utiliza en el paciente refractario a plaquetas? Inmunosupresión, gamma-globulina anti-D e IgG intravenosa. ¿Cuáles son los síndromes mieloproliferativos? Policitemia vera, eritrocitosis secundaria, mielofibrosis, trombocitemia primaria. ¿Cuáles son el primero y segundo pasos en el estudio de la eritrocitosis primaria? •
Buscar signos de hipovolemia para descartar eritrocitosis espúrea.
•
Saturación Hb mayor de 92% para descartar que sea secundaria a hipoxia. ¿Cuál es la presentación clínica del hiperesplenismo? Anemia, leucopenia, trombócitopenia, esplenomegalia y reticulocitosis. ¿Cuál es el tratamiento del hiperesplenismo primario? Quirúrgico; los esteroides no sirven. ¿Qué enfermedad provoca autoesplenectomía? La anemia de células falciformes. ¿Cuál es el mecanismo principal del hiperesplenismo secundario? 184
La hipertensión portal; la causa que ocupa el segundo lugar es la trombosis de la vena esplénica. ¿Cómo se manifiesta la incompatibilidad de grupo ABO? Coagulación intravascular diseminada, necrosis tubular aguda y muerte. ¿Cuáles son los tipos de reacciones transfusionales? •
Hemolítica o por incompatibilidad A, B, O, Rh
•
No hemolítica: se presenta con una reacción febril causada por anticuerpos del receptor contra leucocitos del donador. ¿Cuál es el tratamiento de la reacción alérgica transfusional? Difenhidramina (25 mg. I.V.), epinefrina (0.5 ml. I.V)., hidrocortisona (100 mg. I.V.).
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INFECTOLOGÍA
¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster? Aciclovir: 800 mg 5 veces al día durante cinco días. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la faringitis por estreptococo beta-hemolítico del grupo A? Mononucleosis infecciosa, faringitis viral gorronea, infección por Mycoplasma pneumoniae o por Clamydia pneumoniae. ¿Hasta que temperatura se considera fiebre de origen viral? De 40.6º C a 41.1º C. ¿A partir de qué temperatura se considera fiebre de origen bacteriano? A partir de 41.1º C. ¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál su tratamiento? Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3, y se aplican gotas de sulfas y compresas para prevenir una complicación bacteriana. ¿Qué enfermedades infecciosas provocan síntomas de resfriado y exantema? El sarampión, el síndrome retroviral y la mononucleosis infecciosa. ¿Qué es la enfermedad de Paget? Es una enfermedad de los huesos producida por paramixovirus (moquillo canino), que causa destrucción y reparación excesiva con deformidad resultante. 187
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Paget? El mieloma múltiple, las metástasis óseas y la osteítis fibrosa quística. ¿Qué es la enfermedad de Kawasaki? Es una vasculitis de etiología incierta, aunque presumiblemente infecciosa, que afecta a pacientes menores de 4 años. Se diagnostica con la presencia del criterio principal y 4 de 5 adicionales. La presencia de fiebre por 5 días es el criterio principal. Los siguientes 5 criterios son: • Síndrome extrapiramidal. • Cambios en las mucosas; incluye xerostomía y lengua en fresa. • Eritema, edema o descamación de la piel de las extremidades. • Exantema cutáneo. • Linfadenopatía cervical. ¿Cuáles son las principales complicaciones de la enfermedad de Kawasaki? Trombocitosis y aneurismas cardiacos. ¿Cuáles son los ocho tipos principales de herpesvirus? Virus simple tipo 1 (HSV-1), HSV-2, virus de la varicela-zoster (tipo 3), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la mononucleosis infecciosa (tipo 4), citomegalovirus (CMV, tipo 5), virus de la roséola (exantema súbito HHV-6), el virus relacionado a la roséola (HHV-7) y el relacionado al sarcoma de Kaposi (HHV-8). ¿Cómo se presenta la mononulceosis infecciosa? Con linfocitosis atípica, retinitis y prueba monospot positiva. ¿Qué signos neurológicos y no neurológicos aparecen en la mononucleosis infecciosa?
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Parálisis de Bell, meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis, miocarditis, faringitis, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia y exantema. ¿Qué alteraciones de laboratorio se presentan en la mononucleosis infecciosa? En 50% de los casos aparece monocitosis y en 10%, linfocitosis atípica y transaminasas elevadas. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la mononucleosis infecciosa? Faringitis exudativas, infección por citomegalovirus (CMV), rubéola y toxoplasmosis. ¿Cómo se presenta la infección por CMV? Con linfocitosis atípica y alteración de las pruebas hepáticas y, clínicamente, con linfadenopatía generalizada, fiebre y exantema. ¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de infección por CMV? El cultivo viral. ¿Cuál es el cuidado que deben seguir los contactos de pacientes con varicela? La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que aparezca el exantema y deben vacunarse todos los contactos inmunodeprimidos. ¿Cuál es el antiviral de elección para todas las infecciones comunes por herpes? El aciclovir. ¿Cuáles son los antivirales análogos de la guanosina? El aciclovir, famciclovir y ganciclovir. Actúan compitiendo con la desoxiguanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato para la DNA-polimerasa, lo que causa una terminación prematura de la cadena de DNA viral. ¿Cuándo está indicado utilizar ganciclovir? Aunque tiene el mismo espectro de acción que el aciclovir, sólo está aprobado en la terapia de la retinitis citomegálica. 189
¿Cuál es la principal indicación del famciclovir? El herpes zoster agudo. ¿Qué es el foscarnet y cuándo está indicado? Es un fosfonoformato derivado del pirofosfato (no es un análogo de purinas o pirimidinas), que a pesar de su amplia actividad antiviral in vitro, sólo está aprobado para el tratamiento de las infecciones virales resistentes al aciclovir y al ganciclovir que se presentan en pacientes infectados con HIV. ¿Cuáles son los principales antivirales utilizados en las infecciones respiratorias? • La amantadina y la rimantadina están indicadas como agentes profilácticos en las infecciones por virus de la influenza A y pueden ser utilizadas junto con la vacuna. Están indicadas en pacientes no vacunados y en contactos o personas con riesgo elevado de infección. • La rivabirina es un análogo de la guanosina, que tiene un amplio espectro antiviral contra virus RNA y DNA, pero que se utiliza principalmente en infecciones por el virus sincicial respiratorio, influenza A o B y la fiebre de Lassa. ¿Cuál es la conducta a seguir para contactos de enfermos de hepatitis A? Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados; el periodo de incubación es de 25 a 30 días. ¿Cuáles son las pruebas serológicas para infección por el virus de la hepatitis B? • HBsAg: el antígeno de superficie es el primer marcador serológico que se hace positivo y también el más confiable; puede aparecer tan temprano como los primeros 14 días de infección, aunque normalmente el promedio es de 27 a 41 días. Se positiviza de 7 a 26 días después de la aparición de las anormalidades bioquímicas.
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Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el antígeno de superficie en ausencia de HBsAg indica recuperación, ausencia de infectividad e inmunidad para futuras infecciones por el virus de la hepatitis B. • HBeAg: el antígeno e indica un estado de replicación viral en que el paciente es altamente infeccioso. • Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando el antígeno desaparece y es un marcador de buen pronóstico y resolución de la infección aguda. Anti-HBcore: La fracción total de este anticuerpo se positiviza en la infección aguda y persiste durante toda la vida. La fracción IgM es la única altamente específica; está presente en el periodo en que los antígenos e y el de superficie han desaparecido, pero todavía no han aparecido los anticuerpos (periodo de ventana del core). ¿Qué es el interferón? Es una familia de glicoproteínas inducidas naturalmente, que interfiere con la habilidad de los virus para infectar células. Existen tres tipos sintetizados por tecnología de DNA recombinante: alfa, beta y gamma. Actualmente se utiliza el interferón alfa-2b para el tratamiento de la hepatitis B y C, así como para tratar la leucemia de células peludas y el sarcoma de Kaposi. ¿Qué infecciones causan neutropenia? Influenza A o B, hepatitis por virus sincicial respirtatorio (VSR), rubéola, varicela , por virus de Epstein-Barr (VEB), salmonella, brucella, tularemia. ¿Qué microorganismos afectan frecuentemente al paciente neutropénico? Aspergillus, Cándida, E. coli y Pseudomonas. ¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares en la infección por HIV?
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Es más común la meningitis por toxoplasma que por criptococo. Cuando su aparición es muy temprana, la etiología es el propio HIV. • Ocurre polirradiculitis tipo Guillain-Barré secundaria a infección por HIV y citomegalovirus (CMV). • La miopatía puede ser por HIV (proximal) y por el uso de AZT (sobre todo si hay afección renal). ¿Cuál es la manifestación endocrina más frecuente en la infección por HIV? La insuficiencia suprarrenal. ¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de infección por HIV? El cultivo viral. ¿Qué tipo de análisis son el ELISA y Western blot? Son análisis cualitativos para detectar anticuerpos contra el HIV. El ELISA es útil para hacer la detección (debe ser positivo en dos muestras diferentes) y el Western blot se utiliza para hacer la confirmación. ¿Qué prueba se usa para confirmar el Western blot, según el protocolo para diagnóstico de infección por HIV? Un Western blot que informa un resultado dudoso debe confirmarse por reacción de cadena de la polimerasa (PCR). ¿Qué pruebas se utilizan para hacer diagnóstico en el producto de una madre infectada por el HIV? ELISA a las 18 semanas de vida extrauterina, la detección del antígeno P-24 por PCR y cultivo directo a partir de linfocitos. ¿Cuáles son las cuatro categorías definitorias de inmunodeficiencia (categoría C)? Infección bacteriana grave recurrente. Infección por oportunistas. Síndrome de desgaste Enfermedad neurológica progresiva.
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¿Qué profilaxis con antibiótico se usan en los pacientes con SIDA, según sus determinaciones de subpoblaciones de linfocitos CD4? • Menos de 300 CD4: profilaxis contra Criptococcus y Cándida con fluconazol. • Menos de 200 CD4: dar profilaxis contra Pneumocystis carinii con trimetoprima-sulfametoxazol o dapsona (100 mg durante tres semanas). • 75-100 CD4: dar profilaxis contra Mycobacterium avium-intracellulare con claritromicina 500 mg y rifabutina 300 mg (opcional). • Menos de 50 CD4: dar profilaxis contra Citomegalovirus con ganciclovir. ¿Cuál es el agente más común del absceso cerebral en pacientes con SIDA? Toxoplasma. ¿Cuál es el agente más común de la retinitis en enfermos de SIDA? Citomegalovirus. ¿Cuál es el agente más común de la leucoplaquia peluda oral en casos de SIDA? El virus de Epstein-Barr. ¿Cuál es el agente más común de la meningitis en pacientes con SIDA? Criptococcus neoforman. ¿Qué se usa para el tratamiento del herpes en pacientes infectados por el VIH? Aciclovir seguido por foscarnet. ¿A qué se asocia la infección por citomegalovirus? A la aparición de sarcoma de Kaposi (se observa como nódulos cutáneos o faríngeos). ¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía por Pneumocystis carinii? La imagen es la de un infiltrado en “alas de mariposa”. 193
¿Qué fármacos se usan para tratar la infección por Pneumocystis carinii? Sulfametoxazol-trimetoprima, dapsona y pentamidina en aerosol. ¿Cuáles son los dos tipos de antivirales utilizados en casos de infección por VIH? Los análogos de nucleósidos y los inhibidores de proteasa. ¿Cuáles antivirales son análogos de nucleósidos? La zidovudina (AZT), la didanosina (ddI), la zalcitabina (ddC), la estavudina (d4T) y la lamivudina (3TC). ¿Cuáles son los antivirales inhibidores de la proteasa? Los antivirales saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir y amprenavir son inhibidores de la proteasa aprobados, que suelen usarse en conjunto con la combinación zidovudinalamivudina. ¿Cuándo está indicado iniciar la terapia con AZT? Cuando las cuentas virales son mayores de 5,000 copias o la cuenta de CD4 es menor a 500 o existe alguna enfermedad definitoria de SIDA. ¿Cuáles son las dosis de AZT por grupo de edad? • Niños: 180 mg/m2/6horas. • Adulto: 1,500 mg/24horas para SIDA y 500 mg/24horas cuando es portados de VIH con CD4 menores de 500. Los principales efectos secundarios son la neutropenia en 48% de los casos y la toxicidad hematológica en 26%. ¿Cuál es el segundo fármaco aprobado para el tratamiento antiviral en la infección por HIV? La didanosina (ddI) es el antiviral recomendado en las infecciones resistentes a AZT. Su principal efecto adverso es la pancreatitis. ¿Cuál es la penetración al sistema nerviosos central de los principales antivirales? El AZT tiene una penetración de 70% y la ddI de 25%.
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¿Cuáles son los fármacos de primera línea para el tratamiento de la infección por el VIH? Los análogos nucleósidos. El primero, el AZT. ¿Cuáles son dos fármacos análogos no nucleósidos? La nevirapina y el delavirdine. ¿Qué antivirales causan neuropatía? La vincristina, zalcitabina y didanosina. ¿Cuándo está indicado el uso de la zalcitabina? En terapia de combinación con AZT o como monoterapia en pacientes que no toleran el AZT. ¿Cuáles son los principales efectos tóxicos de los análogos nucleósidos? • AZT: toxicidad medular, leucopenia y anemia. • Didanosina y zalcitabina: pancreatitis. • Estavudina: neuropatía periférica. ¿Cuáles son las principales bacterias encapsuladas? H. influenzae e meningococo, neumococo y Salmonella. ¿A qué grupo de edad afectan más los encapsulados? A los pacientes comprendidos entre los 3 meses y los 2 años. ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por cocos gram-positivos? Infecciones estafilocócicas, estreptocócicas y neumocócicas. ¿Qué pacientes son susceptibles de infecciones estafilocócicas? Los usuarios de drogas IV, los diabéticos y los que presentan infecciones de tejidos superficiales. ¿Qué enfermedades son causadas por estafilococos? La foliculitis, los abscesos, los furúnculos y las infecciones de tejidos blandos (ántrax estafilocócico). ¿Cuál es la principal etiología de la osteomielitis? S. aureus es el causante de 60% de las infecciones. ¿Cuáles son los síndromes provocados por toxinas bacterianas? 195
El síndrome de choque tóxico, el síndrome de piel escaldada y el síndrome de intoxicación alimentaria. ¿Qué es el síndrome de choque tóxico? Es un síndrome provocado por la toxina TSST-1 producida por estafilococos; es más frecuente en adultos, de aparición súbita, con fiebre alta, vómito, diarrea, exantema, conjuntivitis y descamación de las palmas y las plantas. Pueden ocurrir hipotensión e insuficiencia renal aguda. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la intoxicación alimentaria? La intoxicación alimentaria causada por estafilococos inicia en el transcurso de las primeras 6 horas (siempre en menos de 12 horas), y típicamente se observa cuando los alimentos se han dejado enfriar al aire libre o contienen productos como crema o mayonesa. La intoxicación por Bacillus céreus tiene un inicio mas lento y generalmente se debe a la ingesta de arroz frito contaminado. Los síntomas de intoxicación por Clostridium aparecen entre 8 y 16 horas después de la ingesta y el dato principal es la diarrea acuosa. ¿Qué es el gonococo? Es un diplococo gram-negativo, reniforme, intracelular, oxidasa-positivo como todas las Neisserias. ¿Cuáles son las principales infecciones causadas por bacilos gram-positivos? El erisipeloide, la listeriosis la nocardiosis y el carbunco. ¿Qué es la nocardiosis? La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por actinomicetos aerobios, que se puede presentar con 4 variedades clínicas: celulitis, síndrome linfocutáneo, actinomicetoma y neumonía. ¿Cuál es el tratamiento del micetoma? Diaminodifenilsulfona y sulfametoxazol-trimetoprima (SMZTMP) durante dos años. 196
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos gram-nega-tivos? Las infecciones causadas por enterobacterias, por Haemophilus, por Pseudomonas, la salmonelosis, la shigelosis, la brucelosis, el cólera, la tularemia y la peste. ¿Cuáles son los vectores de la tularemia y la peste? La garrapata y la pulga, respectivamente. ¿Cuál es el tratamiento empírico para cualquier tipo de diarrea? Los fluoroquinolonas. ¿Cuál es la fisiopatología de la diarrea en la infección por vibrio cholerae y ETEC? Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared intestinal. ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis infecciosa con diarrea no inflamatoria? Infección por Clostridium, Escherichia coli enterotoxigénica, estafilococos e infestación por Giardia lamblia. ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis con diarrea de tipo inflamatorio? Shigella, Salmonella, Campylobacter y E. coli enteroinvasiva. ¿Cuándo se debe sospechar que el paciente padece brucelosis? Cuando hay fiebre de bajo grado, diaforesis, agotamiento, cefalea, estreñimiento, artralgias y, en algunos casos, adenopatías y esplenomegalia. Al interrogatorio se encuentra inicio insidioso y antecedente de haber consumido carne posiblemente infectada o leche y queso no pasteurizados. ¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis? Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y rifampicina o sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y rifampicina. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en pacientes que padecen brucelosis? 197
Las reacciones de aglutinación se vuelven positivas después de dos a tres semanas de ocurrida la infección. Un título mayor de 1:160 es positivo. El análisis inmunológico de IgG o IgM específicas es ahora el método de elección. ¿Cuándo se debe sospechar de fiebre tifoidea? Cuando se encuentran síntomas correspondientes a una gastroenteritis que inicialmente presenta diarrea (en sopa de chícharos), que posteriormente desarrolla estreñimiento. Al mismo tiempo hay ataque al estado general y síntomas de faringitis. Puede aparecer el exantema clásico en el tórax y abdomen. La meseta de todos estos síntomas coincide con la meseta de la fiebre. El hallazgo patognomónico de la enfermedad es la bradicardia relativa. ¿Qué es la bradicardia relativa? Normalmente, por cada grado que aumenta la temperatura por arriba de 38.3, el pulso se eleva 10 latidos por minuto. Cuando no ocurre una taquicardia proporcional a la fiebre, se habla de bradicardia relativa. ¿Cuál es el tratamiento de la fiebre tifoidea? El de primera elección es el (TMP-SMZ) seguido por ceftriaxona y ciprofloxacino. ¿Cuáles son las alteraciones de las pruebas de laboratorio en la salmonelosis? El diagnóstico se basa en un hemocultivo positivo en los primeros 10 días de inicio de la fiebre. Existen leucopenia y anemia normocítica. La reacción de Widal no es confiable porque se positiviza con la vacunación o con la infección por cualquier especie de Salmonella y se negativiza si se usa previamente cloramfenicol o ampicilina. ¿Cuándo se debe sospechar shigelosis? Cuando el cuadro clínico es de fiebre, tenesmo y dolor abdominal; además se encuentra evidencia de síndrome disentérico (leucocitos y eritrocitos en las heces). 198
Frecuentemente se complica con un cuadro de deficiencia de disacaridasas transitoria y síndrome de Reiter. ¿En qué medio se cultivan la Salmonella y la Shigella? En el medio SS. ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos anaerobios? Las infecciones por clostridios, por bacteroides y la actinomicosis. ¿Qué es la actinomicosis? Es una enfermedad indolente, lentamente progresiva, causada por gérmenes gram-positivos anaerobios del género Actinomices. En la lesión producida por la actinomicosis se observan gránulos sulfurosos que traspasan todos los planos tisulares hasta drenar al exterior. ¿Cómo es la lesión del actinomicetoma? Es una lesión supurativa, granulomatosa, filante, que forma tractos fistulosos, y al microscopio se observa infiltración extensa de neutrófilos. ¿Cuáles son las enfermedades provocadas por clostridios? Los clostridios son bacilos anaerobios gram-positivos. Las principales infecciones causadas por clostridios son la mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa), el tétanos y el botulismo. ¿Qué es el tétanos? Es la enfermedad causada por la toxina que produce el Clostridium Tetani (tetanospasmina). Es secundaria a una herida profunda contaminada. Se presenta con rigidez del cuello, hormigueo en el sitio de la inoculación y disfagia. Posteriormente existe trismus, irritabilidad, hiperreflexia, opistótono y convulsiones. ¿Cuál es el manejo de las heridas para hacer la prevención del tétanos? 199
En caso de una herida menor limpia debe aplicarse la primera dosis de toxoide tetánico (esquema de tres dosis). En caso de una herida profunda y contaminada con material que probablemente contenga anaerobios, deben aplicarse toxoide e inmunoglobulina antitetánica. ¿Cómo actúan los antibióticos bacteriostáticos? Inhiben la replicación y el crecimiento bacterianos y favorecen la eliminación de los organismos remanentes por el sistema inmune; por tanto, si la administración del fármaco se hace antes de que el organismo elimine todos los gérmenes, puede ocasionarse un segundo ciclo de infección. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia microbiana a los antibióticos? • Mutación del DNA. •
Transferencia de DNA por plásmidos (factor R extracromosómico). • Modificación de receptores específicos del fármaco en el microorganismo. • Inactivación enzimática del fármaco. ¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de folato? Las sulfas: sulfadiazina de plata, sulfisoxazol, sulfametoxazol, sulfasalazina, etcétera. ¿Qué medicamentos inhiben la reducción de folato? La pirimetamina y el trimetoprim. ¿Qué medicamento inhibe la síntesis y la reducción de folato? El cotrimoxazol. ¿Por qué son bacteriostáticas las sulfas? Las coenzimas derivadas del ácido fólico se requieren para la síntesis de ácidos nucleicos y, por tanto, para la replicación celular. Las bacterias son impermeables al folato y deben sintetizarlo a partir de ácido para-aminobenzaico (PABA), pteridina y glutamato. ¿Cuáles son los efectos adversos de las sulfas? 200
Cristaluria, kernícterus, Stevens-Johnson, reacción leucemoide, granulocitopenia, poliarterisis nodosa, vasculitis y otras. ¿Qué antibióticos actúan como inhibidores de la síntesis de la pared celular bacteriana? Los betalactámicos, la vancomicina y la bacitracina. ¿Cómo se clasifican los betalactámicos? En penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams. ¿Cuál es el sitio de acción de los betalactámicos? Actúan inhibiendo el último paso de la síntesis de la pared celular; es decir, en la transpeptidación del peptidoglicano. ¿Cuáles son las penicilinas antipseudomonas? La ticarcilina, carbenicilina, azlociclina, mezlociclina y piperacilina. ¿Cuál es el espectro antibacteriano de las cefalosporinas de primera generación? Actúan sobre todos los gram-positivos meticilinorresistentes, Proteus, E. Coli y Klebsiella. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de segunda generación? Tienen la misma cobertura que las de primera generación y un espectro extendido a gram-negativos, Haemophilus infuenzae y Enterobacter. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de tercera generación? Su mayor efecto es sobre bacilos gram-negativos, H. infuenzae y enterobactar así como Serratia marcesens. La cefotaxima y la ceftriaxona son de elección en casos de meningitis y la ceftazidima, en infección por Pseudomonas. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de cuarta generación? Actúan sobre estafilococos y estreptococos meticilinosensibles y gram-negativos como Enterobacter, E. Coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas.
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¿Cuáles son las cefalosporinas que pueden utilizarse por vía oral? • Primera generación: cefalexina, cefadroxil y cefradina. • Segunda generación: cefuroxima acetil y cefaclor. • Tercera generación: ceftibuten y cefixima. ¿Cuál es el betalactámico con mayor espectro antibacteriano? La imipenem-cilastatina. Puede ser de elección como terapia empírica en infecciones que amenazan la vida y cuya etiología no está bien definida. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de vancomicina? • Infección grave por gram-positivos betalactamasa positivos. • Infección grave por gram-positivos en los pacientes alérgicos a los betalactámicos. • Infección por Clostridium o estafilococo, que amenaza la vida. • Profilaxis en procedimientos dentales. • Como antibiótico en pacientes con implante de válvulas cardiacas. ¿Cuáles son los efectos adversos de los betalactámicos? Reacciones de hipersensiblidad y disfunción plaquetaria. ¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas? Las tetraciclinas, los aminoglucósidos, los macrólidos, el cloramfenicol y la clindamicina. ¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30s? Las tetraciclinas y los aminoglucósidos. ¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 50s? El cloramfenicol y los macrólidos. ¿Cómo actúan las fluoroquinolonas? Actúan inhibiendo la replicación del DNA bacteriano e interfiriendo en la acción de la DNA-girasa (topoisomerasa II).
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¿Qué antibióticos se consideran antisépticos de las vías urinarias? La metenamina y la nitrofurantoína. ¿Cuál es el efecto adverso más importante del cloramfenicol? La supresión de la médula ósea. ¿Qué medicamentos causan disfunción renal? Los aminoglucósidos y la anfotericina B. ¿Cuáles son las principales enfermedades infecciosas transmitidas por vectores? • Piojo: tifo epidémico (Rickettsia prowazecki). • Pulga: tifo epidémico y peste. • Ácaro: Rickettsia pustulosa y tifo de los matorrales. • Mosquito: paludismo, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis, encefalitis equina del oeste y encefalitis de California. • Garrapata: enfermedad de Lyme, fiebre manchada de las Montañas Rocallosas, tularemia. • Triatoma: enfermedad de Chagas. • Mosca: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño) ¿Cuál es el método de detección de tuberculosis por tinción? Auramina-rodamina. ¿Cuál es la tinción confirmatoria para tuberculosis? Kynyoun o Ziehl-Nielsen. ¿Qué es un complejo de Gohn? Es un foco primario de infección tuberculosa calcificado. ¿Qué es un complejo de Ranke? Es un foco tuberculoso primario calcificado unido a un ganglio parahiliar calcificado. ¿Cuánto se inyecta de PPD y cuánto tiene de tuberculina para efectuar la prueba de Mantoux? Se inyectan 0.1 ml, que equivalen a U de tuberculina. ¿Qué es un convertidor reciente? 203
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Una persona menor de 35 años, con una ganancia de 10 mm en la prueba de Mantoux en los últimos dos años. • Una persona mayor de 35 años, con una ganancia de 15 mm en la prueba Mantoux en los últimos dos años. ¿Cuáles son los cuatro grupos que deben recibir profilaxis contra la tuberculosis? • Cuando se sospecha o se conoce infección por HIV. •
Todos los contactos de personas con TB.
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Todos los convertidores recientes.
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Cualquiera que padezca una enfermedad inmunosupresora como la diabetes mellitus o tumores bajo terapia con fármacos inmunosupresores. ¿Cómo se lleva a cabo la profilaxis de la tuberculosis? Con Isoniacida durante 9 meses. ¿Cómo actúa la isoniacida? Inactiva la enzima responsable de ensamblar los ácidos micólicos de la pared externa del microorganismo. Es activa contra los microorganismos intracelulares y contra los que se encuentran en el cáseum. Su concentración en el líquido cefalorraquídeo es prácticamente igual a la plasmática. ¿Cómo actúa la rifampicina? Bloquea la trascripción interfiriendo con la subunidad-beta de la RNA-polimerasa dependiente del DNA; por tanto, inhibe la síntesis de RNA y suprime el paso inicial. Es bactericida de microorganismos intra y extracelulares. Frecuentemente se usa en la profilaxis de contactos intradomiciliarios de pacientes con meningitis meningocócica o por H. influenzae. Se distribuye uniformemente en todos los órganos y fluidos, incluyendo el líquido cefalorraquideo. ¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina? Tiñe de color anaranjado la orina, las heces y otras secreciones. Puede causar ictericia en pacientes con enfermedad hepática, alcohólicos y con edad avanzada. 204
¿Cuál es el efecto adverso más importante del etambutol? Causa neuritis óptica que produce disminución de la agudeza visual y pérdida de la habilidad para discriminar entre los colores verde y rojo. ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por espiroquetas? Las treponematosis, la fiebre recurrente, la enfermedad de Lyme y la enfermedad por arañazo de gato. ¿Cuáles son los falsos positivos para VDRL? Paludismo, lepra, embarazo, edad avanzada, mononucleosis infecciosa, hepatitis C, enfermedades del tejido conectivo y la fiebre. ¿Cuándo se encuentran títulos altos de VDRL? En la sífilis secundaria; pueden ser mayores de 1:32. ¿Cuándo se hace positivo el VDRL en caso de sífilis? A las seis semanas. ¿Cómo son los títulos de VDRL en la sífilis tardía? Muy bajos o incluso negativos. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico para la sífilis? • Penicilina sódica cristalina o benzatínica. •
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o tetraciclina (500 mg c/6hr VO durante 14 días). ¿Qué enfermedades infecciosas se tratan con doxiciclina? Las provocadas por Chlamydia, Brucella y la sífilis. ¿Cuáles son las características de las diferentes etapas de la sífilis? • Sífilis primaria: la lesión básica es el chancro; hay linfadenopatía regional. • Sífilis secundaria: hay lesiones en la piel, mucosas, huesos, hígado, SNC y linfadenopatía generalizada. • Sífilis terciaria: la lesión básica son los gomas en los huesos, hígado y en las vísceras. También existe 205
enfermedad cardiovascular caracterizada por aortitis y neurosífilis. ¿Cuáles son los tipos clínicos de la neurosífilis? • Neurosífilis sintomática (5%) y neurosífilis asintomática (15%). • Meningovascular: puede ser de la corteza (signos meníngeos, convulsiones) o basal (parálisis de nervios craneales). • Parenquimatosa: causa demencia paralítica secundaria a la sífilis. • Tabes dorsal. ¿Qué es la tabes dorsal? Es una forma de degeneración progresiva del parénquima de las columnas posteriores de los ganglios sensitivos y de las raíces nerviosas. El primer signo y más común es un dolor fulgurante en las piernas seguido por inestabilidad en la marcha, ataxia, alteraciones sensoriales y pérdida de los reflejos tendinosos. ¿Qué es la pupila de Argyl-Robertson? Es una pupila irregular y pequeña, que reacciona de modo normal a la acomodación pero no a la luz. ¿Qué agente produce el mal del pinto? El Treponema carateum. ¿Qué agente causa la fiebre recurrente? La Borrelia recurrentis. ¿Qué pruebas de laboratorio se positivizan en la fiebre recurrente? La reacción de Weil-Felix y el VDRL. ¿Qué etapas clínicas tiene la leptospirosis? Septicémica, inmunitaria e ictérica. ¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Lyme? • I: resfriado y eritema migratorio.
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•
II: enfermedad generalizada y enfermedad neurológica en la que ocurre parálisis de Bell (meningitis aséptica). • III: artritis y molestias musculoesqueléticas. ¿Cuáles son las principales enfermedades parasitarias? Las protozoosis y las helmintiasis. ¿Cuál es la lesión característica de la amibiasis intestinal? La úlcera amibiana. ¿Cuáles son las formas clínicas de la amibiasis intestinal? Asintomática, colitis disentérica y no disentérica. ¿Cómo se toman las muestras de heces para hacer el diagnóstico de amibiasis? Se toman tres muestras, que deben examinarse dentro de los primeros treinta minutos después de la toma. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del absceso hepático amibiano? Lesiones por equinococo, cáncer y absceso piógeno. ¿Cómo se observa el ultrasonido del absceso hepático? Como lesiones redondas no homogéneas, de transición abrupta y centro hipoecóico. ¿Cómo se ve la tomografía axial computarizada del absceso hepático? Como lesiones de baja densidad, redondas, bien definidas y de estructura no homogénea. ¿Cuáles son los amebicidas tisulares? La emetina y la dehidroemetina ¿Cómo inicia el ciclo de la leishmaniasis? Con la reproducción de amastigotes en los macrófagos de algún mamífero, llamados cuerpos de Donovan. ¿Qué se observa en el frotis de un enfermo de leishmaniasis? Amastigotes flagelados intracelulares. ¿Qué se observa en el cultivo del tejido afectado? 207
El parásito en fase de promastigote flagelado. ¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis? Estibogluconato de sodio o pentamidina más anfotericina B. ¿Para qué sirve la pirimetamina? Para el tratamiento del paludismo y la toxoplasmosis. ¿Para qué sirve la pentamidina? Para tratar la enfermedad del sueño, y para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii. ¿Cómo se presenta la toxoplasmosis? Clínicamente, con fiebre, linfadenopatía cervical, esplenomegalia, exantema y retinocoroiditis. ¿Cómo se hace el diagnóstico de toxoplasmosis? Obteniendo títulos cuatro veces mayores de los normales de IgM, o con un título simple alto de 1:60. ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de la toxoplasmosis? Pirimetamina (acompañada de ácido folínico) más sulfadiazina. ¿Qué es la enfermedad de Chagas? Es la tripanosomiasis americana, causada por el Trypanosoma cruzi. Suele observarse más en niños pequeños y se presenta con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y edema facial, y puede haber meningoencefalitis y convulsiones. La forma crónica tiene pocos síntomas y causa cardiomiopatía, megacolon y megaesófago. ¿Cuál es el vector de la enfermedad de Chagas? La chinche picuda o Triatoma reduvidae. ¿Cómo se hace el diagnóstico de enfermedad de Chagas? • Se puede lograr la observación del parásito dentro de la capa leucocitaria en un centrifugado de sangre. • Se puede observar el parásito en una tinción de Giemsa de capas gruesas de sangre. 208
•
Para la etapa crónica sólo sirven el cultivo (Nicolle-NoviMcNeal) y el xenodiagnóstico. ¿Cuál es el tratamiento de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas? Se utiliza nifurtimox como antiparasitario y amiodarona para la insuficiencia cardiaca congestivo-venosa, ya que los pacientes no toleran bien la digoxina. ¿Cuál es la enfermedad del sueño y quién la provoca? Es la tripanosomiasis africana, provocada por Trypanosoma brucei gambiense y rodeniense. ¿Cuáles son las etapas de la enfermedad del sueño? • Etapa hemolinfática: fiebre, linfadenopatía y exantema papuloso. • Etapa meningoencefálica: insomnio, trastornos motores y sensitivos. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad del sueño? La suramina y la eflornitina. La profilaxis se lleva a cabo con pentamidina. ¿Cuáles son las variedades clínicas de la cisticercosis? La neurocisticercosis, la subcutánea, la muscular y la oftalmocisticercosis. ¿Cuáles son las variedades de la neurocisticercosis? Ventricular, parenquimatosa, subaracnoidea, racimososa y de la médula espinal. ¿Cuáles son los métodos de elección para hacer el diagnóstico de laboratorio de esquistosomiasis? Kato Katz y la búsqueda del parásito en orina de 24 horas. ¿Qué es la larva migrans cutánea? Es la uncinaria del perro y del gato, Ancylostoma brasiliense y Ancylostoma caninum. ¿Cuál es el tratamiento de la esquistosomiasis y de la paragonimiasis? El prazicuantel. 209
¿Cuál es el tratamiento de la fasciolosis? El triclabendazol. ¿Cuál es el tratamiento de la uncinariasis, la ascariasis y la enterobiosis? El albendazol. ¿Cómo se hace el diagnóstico de enterobiosis? Con el método de Graham. ¿Cómo se hace el diagnóstico de filariasis en el laboratorio? Observando microfilarias en sangre periférica tomada con periodicidad nocturna. El frote de gota gruesa se utiliza para la detección y los frotes delgados se utilizan para evaluar la morfología; se tiñen con Giemsa. También se utiliza el método de concentración de sangre de Knott o la filtración de membrana. ¿Cuál es el tratamiento de la filariasis? La dietilcarbamacina. ¿Cuál puede ser la pérdida diaria de hemoglobina en la infestación por uncinarias? • 1 mg al día en la infestación por Necator americanus • 3 mg al día en la infestación por Ancylostoma duodenale ¿Cuál es el cuadro clínico de la oncocercosis? Nódulos subcutáneos, deterioro visual y ceguera. ¿Cómo se hace el diagnóstico de estrongiloidosis? Observando larvas filariformes en las heces o en el líquido duodenal (por aspirado o cápsula de Beal). ¿Cuál es el tratamiento de la estrongiloidosis y la oncocercosis? La ivermectina. ¿En qué se debe pensar si se observa un granuloma eosinofílico en el ojo? En la toxocariosis. ¿Cuál es el mejor medio de cultivo para los hongos? El de Sabouraud. 210
¿Cuál es el mecanismo de acción de los siguientes antimicóticos? • Ketoconazol: inhibe la biosíntesis de ergosterol y bloquea la desmetilación del sitio C14. • Anfotericina B y nistatina: alteran la permeabilidad de la membrana al formar complejos con ergosterol. • Griseofulvina: actúa contra la formación de microtúbulos. • Flucitocina: actúa sobre el DNA y el RNA. ¿Cuándo está indicado el uso de los siguientes antimicóticos? • Griseofulvina: en todas las micosis, excepto la tinea capitis y la onicomicosis. El itraconazol y el fluconazol han reemplazado ampliamente a la griseofulvina para el tratamiento de las dermatofitosis sistémicas. • Ketoconazol: en la infección por Malassezia furfur, que causa la tiña versicolor. • Fluconazol: en todas las micosis mucocutáneas como la candidiosis.
211
212
INMUNOLOGÍA Y REUMATOLOGÍA
¿Qué elementos inespecífica? •
conforman
la
inmunidad
innata-
Componente celular: neutrófilos, monocitos (en la sangre) y macrófagos (en los tejidos).
•
Componente humoral: proteínas del complemento, reactantes de fase aguda y las diferentes citocinas. ¿Qué elementos conforman la inmunidad adquiridaespecífica? •
Componente celular: linfocitos.
• Componente humoral: inmunoglobulinas. ¿Cuáles son los reactantes de fase aguda y cómo se interpretan? A excepción de la proteína Creactiva (CRP), los reactantes de fase aguda no se usan para detectar inflamación. Sólo hay que tener en cuenta que ésta puede ser la causa de que reactantes se eleven cuando se están estudiando por otra razón; por ejemplo, si se desea demostrar la presencia de la enfermedad de Wilson con niveles de ceruloplasmina, habrá que descartar que no exista un estado inflamatorio previo que provoque un falso positivo. •
CRP: se eleva hasta 100% cuando existe daño tisular severo.
•
Fibrinógeno. Se eleva 200-400%. 213
•
Alfa-1-antitrispsina: se eleva 200-400%.
•
Haptoglobina: se eleva 200-400%.
•
Ferritina: se eleva 50%.
•
Ceruloplasmina.
• Glicoproteína alfa-1-ácida. ¿Qué causan las deficiencias de complemento C5, C6, C6, C7 y C8? Propician infecciones rápidas producidas por Neisserias. ¿Qué causa el déficit de C3? Infecciones por gram-negativos entéricos. ¿Cómo se reconoce lo extraño de lo propio? Gracias a los productos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), que son un conjunto de genes que codifican los antígenos leucocitarios humanos y que se encuentran codificados en el cromosoma 6. ¿Qué son las citocinas? Son proteínas solubles diferentes de las inmunoglobulinas, secretadas por monocitos y linfocitos y que regulan la magnitud de la respuesta inflamatoria e inmunitaria. ¿Qué son los eicosanoides? Son ácidos insaturados, de 20 carbonos, precursores de la síntesis de las prostaglandinas. ¿Qué son y como actúan las prostaglandinas? Son mediadores locales de la inflamación. Son producidas y eliminadas en el mismo sitio de acción, por lo que no hay concentraciones significativas en la sangre. ¿Qué citocinas median la inmunidad natural? Interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8 y el interferon-gamma (IFNgamma). ¿Qué citocinas median la inflamación alérgica? • IL4: estimula directamente a la IgE. • IL3, 4 y 9: se encuentran en las células cebadas.
214
•
IL3 y 5: actúan sobre el factor estimulante de colonias granulocito-monocito (GM-CSF), que estimula la producción de eosinófilos. ¿Cómo se conforman las inmunoglobulinas o anticuerpos? Tienen dos cadenas pesadas y dos ligeras, cada una de las cuales tiene regiones constantes y regiones variables. ¿Cómo reconocen los antígenos a los linfocitos B y a los linfocitos T? Los linfocitos B tienen inmunoglobulinas de superficie y el linfocitos T (RCT) tiene receptor de célula T. ¿Cómo se conforman los receptores de células T? Por dos cadenas (alfa-beta o gamma-beta) y la molécula CD3. Se conoce entonces también como complejo RCT-CD3. ¿Qué respuestas median las células TH1 y TH2? La respuesta celular patógeno-específica y la hipersensibilidad por interleucina 4, respectivamente ¿Qué significa CD? Grupo de diferenciación (Cluster of differentiation). ¿Qué es un anticuerpo completo? Es el que puede aglutinar eritrocitos y desencadenar el complemento a partir de C9. ¿Cuáles son anticuerpos completos e incompletos. GI es un anticuerpo completo; la IgM es un anticuerpo incompleto. ¿Qué anticuerpo se detecta en la prueba de Coombs? La inmunoglobulina G (IgG). ¿Qué son los antígenos leucocitarios humanos A, B y C (HLA-A,B y C)? Los genes del MHC-I forman 3 loci que son el HLA A, B y C. Se encuentran en la superficie de todas las células nucleadas y en las plaquetas. ¿Qué son las HLA D, DR y DQ?
215
Los genes del MHC-II se distribuyen en varias subregiones: HLA D, DR y DQ. Sólo se encuentran en la superficie de las células B, los macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células T activadas. ¿Cómo elimina un macrófago a un micoorganismo extra e intracelular? Al extracelular, lo fagocita. Para eliminar al intracelular necesita ingerirlo y después ser activado para destruirlo. (Esto explica la hipersensibilidad retardada). ¿Cuáles son las características de las inmunoglobulinas? • IgM: es la primera que se produce tras la inmunización primaria; se encuentra en forma monomérica o pentamérica y sólo en la sangre. Puede tener cadena J. Su peso molecular: 950-1150 KDa. Son anticuerpos contra muchos gérmenes gram-negativos. Las grandes moléculas pueden activar el complemento. • IgG: es la que aparece principalmente tras la reactivación inmunitaria (memoria); generalmente es monomérica y se encuentra en el plasma y extravascular. Protege principalmente frente a bacterias, virus y toxinas. Su peso molecular: 150 KDa. Es la única que atraviesa la barrera placentaria. • IgA: la clase “secretora” se encuentra en las mucosas, el tracto gastrointestinal y respiratorio y en sus productos (saliva, lágrimas, calostro, etc.). Se le identifica en forma de monómero o dímero. Puede tener cadena J y Sc. Peso molucular: 160-400 KDa. Protege contra Brucella, Corynebacterium dipheriae y poliovirus. • IgD: se utiliza como marcador para células B maduras. Se encuentra en forma monomérica. Pero molucular: 175 KDa. • IgE: es un anticuerpo reagínico, estabilizador y anafiláctico. Se encuentra en los tractos respiratorio y 216
gastrointestinal. Se encuentra aumentada en suero en las enfermedades atópicas y parasitarias y en el mieloma monoclonal de IgE. Pero molecular: 190 KDa. ¿Cómo se evalúan las inmunoglobulinas? •
La IgG, IgA e IgM se encuentran en grandes cantidades en el suero. Se pueden medir por inmunoelectroforesis. • La IgE se encuentra en cantidades mínimas y debe usarse un estudio sensible como el RAST. ¿Cuáles son las reacciones de hipersensibilidad según la clasificación de Gel y Coombs? • Tipo I: un antígeno (Ag) se fija a un anticuerpo (Ac) de tipo IgE y mediante su fracción FC éste se fija a los mastocitos y basófilos, liberando factores vasoactivos e inflamatorios. Incluye las reacciones atópicas y la anafilaxia sistémica. • Tipo II: es la reacción citotóxica cuando el anticuerpo se fija a una célula o a haptenos que se encuentran en su superficie. Ocurren en las anemias hemolíticas Coombspositivas, en la púrpura trombocitopénica idiopática, el pénfigo, síndrome de Goodpasture. • Tipo III: es la reacción que involucra complejos inmunes AcAg que se depositan en vasos y tejidos y activan así el complemento y la liberación de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad. Ocurre en la enfermedad del suero, poliarteritis, glomerulonefirtis aguda y en la membranoproliferativa crónica, etcétera. • Tipo IV: involucra la presencia de linfocitos T sensibilizados que se activan al contacto con el Ag específico (hipersensibilidad retardada). Se presentan en los granulomas, la dermatitis por contacto, la neumomitis por hipersensibilidad, etc. ¿Cómo se clasifican las reacciones a drogas? En esperadas e inesperadas. 217
¿Cómo se clasifican las reacciones inesperadas? En reacciones de intolerancia, idiosincracia e hipersensibilidad. ¿Qué es una reacción farmacogenética? Es una variación de la respuesta farmacológica producida por factores hereditarios. Por tanto, se puede considerar como causa de reacciones de idiosincracia. ¿Cuáles son las reacciones farmacogenéticas más comunes? La reducción de la actividad de la warfarina causada por la disminución de la afinidad de fijación de la warfarina a su receptor y la hipertermia maligna que se produce al administrar combinadamente un relajante muscular y un anestésico inhalado que actúan sobre los canales de rianodina y provocan una liberación exagerada de calcio que causa contracciones extremas, una tasa metabólica elevada y finalmente, hipertermia. ¿Cuál es la diferencia entre una reacción de Arthus y una prueba de hipersensibilidad retardada? Ambas son secundarias a la administración intradérmica de un Ag. La reacción de Arthus es el resultado de la unión del Ag con un Ac que ya estaba en el sitio, lo que provoca una respuesta a las 4-6 horas con infiltrado inflamatorio consistente en neutrófilos. La prueba de hipersensiblidad retardada debe interpretarse hasta las 48 horas y es positiva cuando es menor de 5mm. El infiltrado que se genera consiste en células mononucleares. ¿Cuáles son las manifestaciones de la reacción de hipersensibilidad tipo III por complejos inmunes? Fiebre, examina, linfadenopatía y artralgias. ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de vasculitis por hipersensibilidad? Artritis, urticaria, angioedema y fiebre. 218
¿Cuál es la diferencia entre la anafilaxia y la urticariaangioedema? Ambas se asocian a la deficiencia de inhibidor del complemento C1. La anafilaxia es una variedad mas grave de la reacción tipo I, en la que además de haber angioedema existe colapso circulatorio. ¿Cuáles son los tratamientos de primera y segunda línea en los casos de anafilaxia? La epinefrina y la reanimación con líquidos. ¿Cuál es el tratamiento en los casos de urticariaangioedema? Los antihistamínicos. ¿Cuáles son los tres usos principales de los antihistamínicos? El tratamiento de reacciones alérgicas, de las náuseas y el mareo y como somníferos. ¿Cuáles son los signos clínicos de la rinitis alérgica? La presencia de pólipos, epistaxis, mucosa pálida y ojeras. ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad del suero? Urticaria, angioedema, fiebre, artritis y eritema multiforme. Todas pueden aparecer entre una y dos semanas después de la exposición al antígeno. Las formas graves presentan vasculitis (neuropatía y nefrosis). ¿Cómo se clasifican las inmunodeficiencias primarias? • Deficiencia de células B (anticuerpos). •
Deficiencia de células T (predominante de células T a combinada de células T y B). • Trastornos fagocíticos (de la actividad microbicida y del movimiento celular). • Trastornos del complemento (de sus componentes y de sus proteínas reguladoras). ¿Qué tipo de inmunodeficiencia causa el alcoholismo? Disfunción de los neutrófilos. 219
¿Qué es el síndrome de Chédiak-Higashi? Es un defecto de la actividad microbicida, autosómico recesivo, con albinismo parcial, tendencia a la malignidad linforreticular, infección piogénica severa, fotofobia, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia e inclusiones granulares gigantes en los neutrófilos. ¿Qué microorganismos se consideran menos virulentos y son encontrados como patógenos en los defectos de la fagocitosis? S. aureus, Pseudomonas, Haemophilus y Aspergillus. ¿Cuáles son los microorganismos extracelulares o encapsulados encontrados como patógenos en la deficiencia de células B? S. pneumoniae, S. piógenes, H. influenzae. ¿Qué es la enfermedad de DiGiorge? Es la aplasia tímica, que se acompaña con deficiencia de células T, hipocalcemia, faxcies característica, anomalías del arco aórtico y enfermedad cardiaca. ¿Qué es la enfermedad de Wiskott-Aldrich? Es la deficiencia de células T y B, que produce eczema y trombocitopenia. ¿Qué es el síndrome de ataxia-telangiectasia? Es la deficiencia de células T y B, asociadas con dermatitis y deterioro neurológico. ¿Cómo se saca la cuenta absoluta de neutrófilos? Multiplicando el número de leucocitos totales por el porcentaje de neutrófilos. ¿Cómo se saca la cuenta de CD4? Multiplicando el número de leucocitos totales por el porcentaje y por el porcentaje de linfocitos por el porcentaje de linfocitos teñidos para CD4. ¿Qué infecciones provocan linfocitosis?
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La infección por Bordetella pertusis, la mononucleosis infecciosa y la hepatitis. ¿Qué infecciones provocan neutropenia? La hepatitis, la fiebre tifoidea y la influenza. ¿Qué fármacos provocan neutropenia? Las fenotiacinas, la fluoxetina y los antitiroideos. ¿En qué enfermedades se encuentran granulomas eosinofílicos? En la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la histiocitosis X. ¿Por qué el piroxicam y la indometacina son más dañinos a la mucosa gástrica? Porque son COX-1 selectivos. ¿En donde se encuentran los receptores COX-2? En las células inflamatorias. ¿Qué es la fiebre reumática? Es una enfermedad inflamatoria multisistémica en la que los anticuerpos producidos contra las cepas M3 y M18 del estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA) atacan a tejidos del propio organismo que tienen epitopos similares. Clínicamente se presenta entre 1 y 3 semanas después de la infección bacteriana. ¿Cuáles son los criterios de Jones para hacer el diagnóstico del ataque inicial de la fiebre reumática? Criterios mayores: • Poliartritis: aparece hasta en 75% de los pacientes y afecta las grandes articulaciones; es migratoria, dolorosa y se acompaña de fiebre. • Carditis: ocurre en 50% de los casos; se evidencia por un soplo pansistólico mitral. • Corea: aparece en 10 a 30% de los pacientes y dura entre 1 y 3 semanas. • Eritema marginado. 221
• Nódulos subcutáneos. Criterios menores: • Clínicos: fiebre y artralgias. • Laboratorio: reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva) elevados. • Intervalo P-R prolongado. El diagnóstico se hace al encontrar: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores y, además, títulos elevados de anticuerpos anti-EBHGA o un cultivo positivo para éste. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la fiebre reumática? Dos que aparecen principalmente en los adultos (eritema marginado y carditis) y dos que aparecen principalmente en niños (nódulos subcutáneos y corea de Sydenham). ¿Qué son los nódulos de Aschoff? Son grandes células multinucleadas que tienen cúmulos de colágeno en su interior. Se les encuentra en el miocardio en caso de fiebre reumática. ¿Cuál es el tratamiento de la fiebre reumática? • Salicilatos: para la artritis y la fiebre. • Esteroides: si la carditis es grave. • Clorpromazina o haloperidol: para la corea de Sydenham. ¿Qué es la artritis reumatoide? Es una enfermedad crónica inflamatoria, con afectación articular y sistémica, con factor reumatoide positivo y asociada a HLA DR4. ¿Qué es el pannus? Es la lesión inflamatoria deformante de la sinovial que ocurre en los pacientes que padecen artritis reumatoide. ¿Cuál es la localización de los nódulos reumatoides? Yuxtaarticular. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide (AR)? 222
•
Sinovitis: afecta las articulaciones grandes de manera simétrica y que respeta las interfalángicas distales (a diferencia de la osteoartritis), con afectación de tejidos sinoviales periarticulares (tendones y ligamentos) que causa síndrome del túnel del carpo, inestabilidad C1-C2 y tendinitis del manguito rotador (hombro). • Manifestaciones extraarticulares principales: nódulos reumatoides, queratoconjuntivitis sicca, afección del pulmón y del corazón, vasculitis, etcétera. ¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de AR? Artritis de tipo inflamatorio, afección poliarticular afección simétrica, que involucra las manos; factor reumatoide positivo y cambios radiológicos sugerentes. El diagnóstico se realiza con la presencia de 4 criterios de siete. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la AR? El metotrexate. ¿Qué es el etanercept? Es un receptor artificial del factor de necrosis tumoral alfa. ¿Qué es el infliximab? Es un anticuerpo quimérico contra los receptores del factor de necrosis tumoral alfa. ¿Qué fármacos son antiinflamatorios de vida media larga? La indometacina, el sulindaco y el piroxicam. ¿Cómo actúan el acetaminofén y la fenacetina? Disminuye la ciclooxigenasa únicamente en el SNC; por tanto, tienen efecto analgésico y antipirético, pero no antiinflamatorio. ¿Cuáles son los efectos adversos de las sales de oro? La dermatitis, los cambios en las mucosas, el síndrome nefrótico y la agranulocitosis. ¿Para qué se usa la D-penicilamina?
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Se usa como antiinflamatorio, como quelante en la intoxicación por metales pesados y para el tratamiento de la cistinuria. ¿Cuáles son los efectos adversos de la D-penicilamina? Son principalmente dermatológicos; en ocasiones hay nefritis y anemia aplástica. ¿Cuáles son los efectos adversos del metotrexate? Úlceras orales, náusea, citopenias, cirrosis y síndrome de neumonía aguda. ¿Qué es artritis reumatoide juvenil y cuales son sus variedades? Es la que inicia entre 1 y 4 años de edad, más común en niñas, y sus variedades son: poliarticular, pauciarticular y sistémica. ¿Qué es la enfermedad de Still? Es la artritis reumatoide juvenil de inicio sistémico, con examema morbiliforme, fiebre y hepatoesplenomegalia. No es lo habitual que se presente con artrirtis de grandes articulaciones. ¿Cómo se presenta la artritis reumatoide juvenil (ARJ) pauciarticular? Sin fiebre, con iridociclitis y anticuerpos antinúcleo y positivo; esqueleto axial respetado. ¿Cómo es la ARJ poliarticular? Hay cinco o más articulaciones de gran tamaño y simétricas afectadas, anticuerpos antinúcleo y anticuerpos anti-DNA positivos. ¿Cómo está el factor reumatoide en la ARJ y cuál es el tratamiento? El factor reumatoide es negativo y el tratamiento se lleva a cabo con ácido acetilsalicílico con ASA. ¿Cuáles son los once criterios para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES)? • Eritema malar. 224
•
Eritema discoide.
•
Fotosensibilidad.
•
Úlceras orales.
•
Artritis.
•
Serositis.
•
Hematológicos: linfopenia (menor de 1,500), leucopenia (menor de 4,000), trombocitopenia (menor de 100,000).
•
Renales: cilindros, menor de 5g de proteínas en orina de 24 horas (3+).
•
Sistema nervioso central: convulsiones.
•
Inmunológicos: células LE, VDRL positivo, anticuerpos Anti-DNA; anticuerpos Anti Sm, proteína P-ribosomal (marcador para demencia).
•
Anticuerpos antinúcleo positivo: aparece en todas las enfermedades del tejido conectivo (95% en LES). ¿Cuáles son los usos que tiene la determinación de anticuerpos Anti-DNA? •
Es altamente específica para el diagnóstico de lupus y es un marcador para medir su actividad.
•
Sirve para diferenciar entre LES y lupus eritematoso discoide (LED).
•
Es una prueba positiva junto con la determinación de anticuerpos antinúcleo en caso de artritis reumatoide juvenil poliarticular. ¿Cuáles son las pruebas que sugieren la presencia de anticuerpos antifosfolípido? •
El anticoagulante del lupus.
•
IgG o IgM anticardiolipina.
•
VDRL falso positivo.
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•
Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplatina parcial (TTP) prolongados, que no corrigen con una mezcla 1:1 de plasma.
•
Pruebas de coagulación especiales como: antibeta-2 glicoproteína, veneno viperino de Russel, TTP diluido activado y tiempo de sangrado con caolín. ¿Cómo se diferencian por laboratorio el LES y LED? En el último, los anticuerpos anti-DNA son casi siempre negativos. ¿En qué enfermedades aparecen los anticuerpos SSA (Rho) y SSB (L-alfa)? • En el lupus y el síndrome de Sjögren. •
En el lupus cutáneo y la fotosensibilidad por lupus (SSA).
• En el lupus neonatal y el bloqueo cardiaco congénito. ¿Con qué enfermedades se relacionan los HLA DR2 y DR3? Se asocian a LES y síndrome de Sjögren sin artritis, respectivamente. ¿Cómo se trata la nefritis por lupus? Con altas dosis de esteroides en bolo (pulsos) y citotóxicos (azatioprina y ciclofosfamida). ¿Qué es la artropatía de Jacoud? Es la deformidad articular provocada por el lupus eritematoso sistémico. ¿Para qué sirven los antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento del LES? Para calmar la fiebre, el dolor articular y la serositis. ¿Para qué sirven los antimaláricos en los casos de LES? Para tratar la enfermedad renal y el lupus refractario. ¿Cuáles son las variantes clínicas de la esclerosis sistémica progresiva (escleroderma)?
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Hay una variante limitada, una difusa y la enfermedad mixta del tejido conectivo. ¿Cuáles son los anticuerpos que se relacionan con la variante difusa de la esclerisis sistémica progresiva? Los Scl-70 y los anticuerpos antinucleolar. ¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la variante limitada de la esclerosis sistémica progresiva? Los anticuerpos anticentrómeros. ¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la enfermedad mixta del tejido conectivo? Los Anti U1RNP. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la escleroderma? La escleroderma localizada (morfea o linear), la fascitis eosinofílica y el síndrome de eosinofilia-mialgia. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en casos de esclerosis sistémica progresiva? Hay un daño en el endotelio de los vasos por hiperplasia de la íntima. ¿Cuáles son los anticuerpos antifosfolípido? •
Anticoagulante lúpico (aumenta el TTP).
•
Anticuerpos anticardiolipina.
•
Se acompañan de pruebas positivas falsas para sífilis (VDRL). ¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis? Las dos se presentan con dolor muscular, pero la primera no causa debilidad muscular proximal. ¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de polimiositis? Fracción MM de la creatincinasa elevada, debilidad muscular proximal, biopsia que demuestre la existencia de lesión inflamatoria del músculo y la electromiografía anormal. ¿Cuáles son los signos clásicos de la dermatomiositis? 227
Edema periorbitario, sufusión heliotrópica (color violáceo de los párpados), signo de Gottron (manchas escamosas sobre las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas), signo de la “V del cuello” y signo del chal. ¿Qué se encuentra en una biopsia de un paciente con polimiositis? Un infiltrado dominado por linfocitos T CD8. ¿Qué se encuentra en la biopsia de un paciente con dermatomiositis? Infiltrado muscular en el que dominan los leucocitos T CD4 y linfocitos B; es una vasculitis de pequeños vasos. ¿Qué enzimas se miden en los casos de dermatomiositis? Fracción MM de la creatincinasa la aldolasa y mioglobina. ¿Cuáles son los anticuerpos que se pueden encontrar en los pacientes con dermatomiositis? •
Específicos: anticuerpos antisintetasa (jo-1), anticuerpos de reconocimiento de partículas (Mi-2).
•
No específicos: anticuerpos antinúcleo de patrón especular (anti-Hep2), anti-Rho, anti-la, PM-SCL, KU. ¿Cuáles son las seis formas clínicas de la polidermatomiositis? Polimiositis asociada a malignidad, con cuerpos de inclusión, dermatomiositis, juvenil y mezclada con síndrome de Reiter, síndrome de Sjögren, LES o AR. ¿Cuáles son las características de la polimiositis con cuerpos de inclusión? Debilidad distal y proximal, ausencia de autoanticuerpos y cambios vacuolares (cuerpos de inclusión). ¿Cuáles son las manifestaciones electromiográficas de la polimiositis? Potenciales de alta frecuencia, polifásicos y fibrilación. 228
¿Cuáles enfermedades pueden provocar descamación periarticular? La artritis gotosa, la artritis psoriásica y la dermatomiositis. ¿Cuáles son los cinco hallazgos radiográficos clásicos de la osteoartritis? Formación de quistes subcondrales, formación de hueso nuevo (osteofitos), esclerosis ósea, estrechamiento del espacio articular y carencia de osteoporosis. ¿Qué son las espondiloartropatías seronegativas? Son artritis inflamatorias diferentes de la artritis reumatoide (AR). Las principales son: espondilitis anquilosante, artritis reactiva (síndrome de Reiter) y artritis psoriásica. El factor reumatoide es típicamente negativo. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las espondiloartropatías? •
Afectación del esqueleto axial: sacroilitis. El esqueleto axial es respetado en la artritis reumatoide (con excepción del cervical).
•
Entesis: inflamación del sitio de implantación de los tendones y ligamentos al hueso.
•
Manifestaciones extraesqueléticas: la uveítis y conjuntivitis son comunes (a diferencia de la escleritis y episcleritis que acompañan a la artritis reumatoide). También aparecen uretritis, colon irritable y examema psoriasiforme.
•
Asociación a HLA-B27 y ausencia de factor reumatoide (FR) positivo. ¿Qué es la artritis reactiva? También conocida como síndrome de Reiter, es una espondiloartropatía que cursa con uretritis, úlceras mucocutáneas y artritis. 229
¿Qué microorganismo se asocian al síndrome de Reiter? Chlamydia y Shigella. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis psoriásica? Las más significativas son la sacroilitis asimétrica y la onicolisis así como la afectación de las articulaciones interfalángicas distales, sin nódulos reumatoides. Tiende a remisiones más completas, frecuentes y rápidas que la AR. El FR es negativo. ¿Cómo se presenta la espondilitis anquilosante? En varones jóvenes con dolor de espalda y restricción de los movimientos de la columna por afección axial. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las espondiloartropatías y la artritis reumatoide juvenil? Los antiinflamatorios no esteroideos. ¿En qué consiste el síndrome de “cola de caballo”? Se observa frecuentemente en la espondilitis anquilosante (EA). Existe incontinencia urinaria nocturna, arreflexia del aquíleo, impotencia e hipoestesia vesical. También se acompaña de ciática. ¿Cuándo es positivo el signo de Lasegue? Cuando se pruduce dolor al levantar la pierna más de 60º. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la espondilitis anquilosante (EA)? En la EA suele haber ciática y la “columna vertebral de bambú”. Se debe hacer con la hernia de disco intervertebral o con la hiperostosis vertebral idiopática difusa. ¿Qué es la maniobra de Schober? Es una prueba que se utiliza para evaluar la limitación de la flexibilidad lumbar. En un sujeto en bipedestación, se marca la piel en un punto a nivel de la V lumbar y se marca otro 10 cm arriba, y se pide al sujeto que se incline hacia adelante. En un sujeto normal, los puntos se separan más de 5 cm. La separación menor de 3 cm indica limitación del movimiento. 230
¿Cuál es la diferencia entre osteofito y sindesmofito? Los sindesmofitos son calcificaciones que aparecen en las caras ánterolaterales de las vértebras y que con el tiempo forman un puente unidas por osteofitos; son calcificaciones triangulares que se desarrollan a varios milímetros de la unión del disco vertebral. ¿Cuál es la diferencia entre espondilosis y espondilolistesis? La espondilosis es la interrupción de la pars interarticularis de la vertebra y la espondilolistesis se refiere al desplazamiento de una vértebra sobre otra. ¿Cuándo se indica el 5-ASA (olsalazina o mesalamina) para pacientes con CUCI? Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina. ¿Cuál es la diferencia entre el fenómeno y la enfermedad de Raynaud? Ambos son provocados por un espasmo de las arteriolas de los dedos, que causa cianosis y palidez. El fenómeno es unilateral y constante; la enfermedad es bilateral y progresiva. ¿Cuáles enfermedades pueden presentar el fenómeno de Raynaud? La esclerosis sistémica, el síndrome de CREST, el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad mixta del tejido conectivo. ¿Cuáles son los principales fármacos inmunosupresores no selectivos? En metotrexato, la ciclofosfamida, la azatioprina y la prednisona. ¿Cuáles son los fármacos inmunosupresores selectivos? La ciclosporina y el tacrolimus (FK506). ¿Cuáles son los efectos inmunosupresores del metotrexato? 231
Disminuye la actividad celular y humoral al inhibir la proliferación de células T en fase S. ¿Qué es la azatioprina? Es un fármaco análogo de la mercaptopurina y antagonista de la síntesis de purinas. ¿Cuáles son los efectos inmunosupresores de la azatioprina? Es citotóxico y disminuye la inmunidad celular. ¿Cómo actúa la ciclosporina sobre las células T? Inhibe su activación. ¿Cómo actúa el metotrexato sobre las células T? Inhibe la formación de células T activadas (en fase S). ¿Cuáles son las acciones de la ciclosporina A y de la ciclofosfamida? La primera es inmunomoduladora y la segunda cititóxica. ¿Cuáles son los fármacos citotóxicos más utilizados? Los antimetabolitos (azatioprina y metotrexato) y la ciclofosfamida. ¿Qué se debe adicionar al tratamiento, en los casos de uso prolongado de esteroides? Vitamina D y calcio. ¿Qué son las vasculitis? Son enfermedades que cursan con inflamación de los vasos, a menudo segmentaria, y que pueden involucrar venas y arterias de cualquier calibre. Sin embargo, la mayoría de las vasculitis se debe a inflamación arterial, lo que compromete el riego sanguíneo y lleva a la necrosis del área que nutre el vaso afectado. ¿Cuáles son las principales vasculitis? • Púrpura de Henoch-Schönlein: es la púrpura palpable, desencadenada por reacciones de hipersensibilidad, y cuyo dato anatomopatológico característico son los depósitos de IgA. Los vasos más afectados son las 232
vénulas poscapilares que se infiltran con neutrófilos, por lo que también se llama púrpura leucocitoclástica. • Eritema nodoso: es una inflamación de los capilares de la dermis profunda, que causa lesiones dolorosas, tumefactas, profundas y rojas en los brazos y piernas. • Poliarteritis nodosa: las arterias musculares de mediano tamaño son las afectadas, y la lesión causa ruptura de la lámina elástica interna produciendo aneurismas posinflamatorios. • Arteritis de células gigantes: la fisiopatología es similar a la poliarteritis nodosa, pero el proceso más bien es limitado a las arterias del árbol carotídeo extracraneal. • Arteritis de Takayasu: los vasos de gran calibre y sus ramas están afectados por un infiltrado linfocitario que lleva a la estenosis posinflamatoria y a la disminución del pulso. ¿Cuál es el cuadro de la crioglobulinemia tipo II (mixta) y con qué se relaciona? Púrpura palpable, artritis y crioglobulinas elevadas. Se relaciona con el VHC. ¿Qué es la polimialgia reumática? Es una enfermedad que cursa con dolor y rigidez del hombro y la cadera, velocidad de sedimentación globular elevada, en personas mayores de 50 años, con fiebre, malestar y pérdida de peso. Se asocia a arteritis de células gigantes. ¿Qué es la fibromialgia? Es una enfermedad no inflamatoria caracterizada por dolor difuso acompañada de un transtorno del sueño del tipo de movimientos oculares rápidos (REM, etapa IV). Existen múltiples puntos de dolor como el soboccipital, trapecio, glúteo, a 2 cm de los epicóndilos, en la segunda unión costocondral, etc. La velocidad de sedimentación globular es normal. El tratamiento se encamina a mejorar la calidad del sueño mediante amitriptilina o relajantes musculares. 233
¿Qué enfermedades reumatológicas se presentan con dermatitis y artritis? • La artritis por gonococo causa el síndrome periartritisdermatitis. • La artritis de Lyme causa artritis, dermatitis, síntomas neurológicos y cardiacos. • La enfermedad de Still presenta un examema morbiliforme evanescente. • La dermatomiositis presenta exantema sobre las articulaciones (signo de Gottron). • El síndrome de Sjögren presenta lesiones purpúricas en las pantorrillas y los tobillos. ¿Cuáles son los pasos para estudiar y precisar la naturaleza de una artritis? • Determinar si el dolor proviene de la articulación o de estructuras adyacentes. • Determinar si es inflamatoria; es decir, si cursa con rigidez matutina de más de una hora de duración. • Observar si la afección articular es simétrica, en cuyo caso habrá que sospechar lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, dermatomiositis y esclerosis sistémica progresiva. • Si la afección es asimétrica se debe pensar en síndrome de Reiter o espondilitis anquilosante. ¿Cuál es el componente principal del líquido articular? El ácido hialurónico. Su presencia se puede reconocer por el signo de la hebra, ya que le confiere una viscosidad elevada al líquido articular. Al adicionar ácido acético se aglutina (prueba del coágulo de mucina). Cuando la artritis es inflamatoria estas pruebas son negativas. ¿A qué se llama deformidad en ojal?
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A la flexión de la articulación interfalángica proximal por lesión de los extensores, presente en la enfermedad inflamatoria. ¿A qué se le llama deformidad en cuello de cisne? A la flexión de la articulación interfalángica distal y metacarpofalángica, con extensión de la interfalángica proximal. ¿Cuáles son las principales enfermedades articulares causadas por microcristales? La gota y la pseudogota. ¿Qué es la gota? Es una artritis aguda, recidivante, de las articulaciones periféricas, resultante del depósito de cristales de urato monosódico procedente de líquidos corporales hiperuricémicos sobresaturados en tendones, articulaciones y cerca de ellos. Puede hacerse crónica y deformante. ¿En qué tejidos se produce el urato? En todos aquellos en que exista la enzima xantina-oxidasa, principalmente el hígado y la mucosa del intestino delgado. ¿Cuál es el nivel normal del ácido úrico sérico? 7 mg/dl. ¿Cuál es la secuencia de los cambios metabólicos que transforman el IMP hasta urato? IMP → hipoxantina → xantina → urato. ¿Cómo se presenta el episodio agudo de gota? Puede ser causado por un traumatismo mínimo, por un abuso dietético o alcohólico, por una cirugía. Se presenta con artritis, descamación y prurito posinflamatorios. Cuando afecta al primer ortejo se llama podagra. ¿Cuáles son los factores que inducen la hiperuricemia secundaria? • Diuréticos: tiacidas. •
Fármacos citotóxicos: ciclosporina. 235
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Estados de recambio aumentado de purinas: trastornos mieloproliferativos, mieloma múltiple, hemoglobinopatías. • Estados de excreción disminuida de urato: enfermedad renal crónica, lactacidemia, cetoacidemia, probenecid a dosis subterapéuticas. • Enfermedades crónicas: diabetes, hipotiroidismo e intoxicación por plomo. ¿Cuáles son las causas de aumento de excreción renal de ácido úrico? La quimioterapia, el síndrome de Lesch-Nyhan y la gota. ¿Cómo se trata la hiperexcreción de ácido úrico? Con hidratación y alcalinización de la orina a un pH mayor de 7.5 ¿Qué es la pseudogota? Es una artritis con depósitos de cristales de monofosfato de sodio con birrefringencia positiva. ¿Qué esteroide se usa intraarticularmente y a qué dosis? Triamcinolona, 30-40 mg. ¿Cómo actúa la colchicina? Inhibiendo la quimiotaxis celular hacia los cristales de urato. ¿Cómo se decide usar alopurinol o un uricosúrico en los casos de hiperuricemia? Se determina el ácido úrico en la orina de 24 horas, si este es menor de 800, se usa un uricosúrico; si es mayor de 800, se usa alopurinol. ¿Cuáles son agentes uricosúricos? El probenecid y la sulfinpirazona disminuyen la resorción tubular de ácido úrico si se utilizan a dosis terapéuticas. A dosis inferiores bloquean la secreción tubular. El probenecid inhibe la secreción tubular de penicilina, por lo que en ocasiones se usa para potenciar su efecto. ¿Cuáles son los músculos del manguito rotador del hombro? 236
Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular. La patología del manguito rotador es causa frecuente de dolor de hombro. En estos casos el dolor se desencadena con el movimiento hacia arriba y la rotación interna del brazo. ¿Qué es el hombro de Milwaukee? Es una lesión del hombro causada por cristales de hidroxiapatita, caracterizada por cambios radiográficos como un gran derrame, sinovitis proliferativa, depósito mineral e inestabilidad ligamentosa. ¿Cómo se identifica las lesiones ligamentarias de la rodilla? Debemos verificar si existe deslizamiento de la tibia sobre el fémur, lo que se conoce como signo de la gaveta. Si el deslizamiento es anterior está afectado el ligamento cruzado anterior, si es posterior, está afectado el ligamento cruzado posterior.
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INTOXICACIONES Y ACCIDENTES
¿Cuál es el principal sitio de obstrucción de de vías aéreas en los menores de un año? La laringe. ¿Cuál es el cuadro clínico cuando existe obstrucción de las vías aéreas inferiores? Sibilancias y asimetría de los ruidos respiratorios. ¿Qué es la metahemoglobina? Es la hemoglobina oxidada a su estado férrico; es incapaz de transportar oxígeno. ¿Cuáles son las sustancias que pueden causar metahemoglobinemia? Benzocaína, anilinas, nitritos, gases de óxido nitroso, nitrobenceno, dapsona, piridio y otras. ¿Cuáles son los datos clínicos de la intoxicación por monóxido de carbono? El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno. Las víctimas experimentan cefalea, vértigo, dolor abdominal y náusea cuando aspiran una mezcla de 10 a 20%. Las concentraciones mayores prodecen confusión, disnea y síncope. Cuando las concentraciones llegan a 50 o 60% hay hipotensión, convulsiones y coma. ¿Qué sistema evita la sobreproducción de metahemoglobina? El sistema reductasa-NADH-metahemoglobina. 239
¿Cuáles son los pasos para iniciar la desintoxicación oral? • Adsorción con carbón activado, utilizándolo en proporción de 5 a 12 veces la cantidad calculada de lo ingerido. • Inducción del vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico. • Catárticos que actúan disminuyendo el tiempo de tránsito y, por consecuencia, la absorción del tóxico. Se utilizan citrato o sulfato de magnesio. ¿Cómo se trata la intoxicación por ácido acetilsalicílico (ASA)? Se alcaniliza con HCO3 y se adjunta cimetidina en el evento agudo para disminuir la actividad de la citocromo-P450oxidasa, que al metabolizar el ASA, da origen a sus metabolitos tóxicos. ¿Qué niveles séricos de ASA producen los diversos grados de intoxicación? • Intoxicación leve: 30 mg/dl provocan al principio alcalosis respiratoria y luego acidosis metabólica. • Intoxicación moderada: 100-150 mg/dl a partir de este nivel hay que inducir el vómito y hospitalizar. • Intoxicación grave: más de 150 mg/dl. ¿Cuándo es tóxico el acetaminofén? Cuando, en dosis altas, su metabolito, la Nacetilbenzoquinoneimina, excede al glutatión que la inactiva y produce necrosis hepática. ¿Cuáles son las fases de la intoxicación por acetaminofén? • Fase 1: en los primeros 30 o 60 minutos, hay náusea y vómito, sin pérdida de la conciencia. • Fase 2: en las primeras 24 a 48 horas, hay alteración de las pruebas de funcionamiento hepático. • Fase 3: en los siguientes 3 a 5 días hay confusión y estupor secundarios al daño hepático.
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¿Por qué hay alcalosis respiratoria en los casos de la intoxicación por acetaminofén? Porque aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la acidosis, lo que provoca hiperventilación. ¿Por qué puede haber también acidosis metabólica en la intoxicación por acetaminofén? Porque se inhibe el ciclo de Krebs. ¿Por qué se debe administrar bicarbonato para tratar la intoxicación por acetaminofén? Porque a un pH urinario menor de 8, el acetaminofén y sus metabolitos tóxicos se eliminan ionizados en la orina. ¿Cuál es el antagonista del sulfato de magnesio y del potasio? El gluconato de calcio. ¿Cuál es el cuadro clínico causado por la sobredosificación de ansiolíticos? Depresión respiratoria, hipotensión y coma. ¿Cuál es el cuadro clínico causado por la intoxicación grave por narcóticos? Depresión respiratoria, vasodilatación periférica, pupilas puntiformes y muerte. ¿Cuándo aumenta la protoporfirina? Cuando disminuye el fierro y cuando existe intoxicación por plomo. ¿Cuáles son los síntomas de cafeinismo? Se relacionan con la ingestión de más de 500 mg al día y son de tipo cardiovascular, gastrointestinal, nerviosismo, agitación e insomnio. ¿Cuáles son los tres grupos de síntomas producidos por la intoxicación por órganofosforados? Síntomas muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central. ¿Cuáles son los síntomas muscarínicos?
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Diaforesis, sialorrea, pupilas puntiformes, epífora, broncoconstricción, aumento de la secreción bronquial, espasmo abdominal, vómito, diarrea y bradicardia. ¿Cuáles son los síntomas nicotínicos? Taquicardia, fasciculaciones y espasmos musculares que afectan el diafragma y los demás músculos respiratorios. ¿Cuáles son las manifestaciones en el sistema nervioso central (SNC)? Cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio y coma. ¿Cómo actúan fisiopatológicamente los órganofosforados? Inhibiendo la acetilcolinesterasa, la principal vía de exposición es la piel. Los síntomas inician 2 a 3 horas después de la intoxicación. ¿Cuál es el primer paso en el tratamiento de la intoxicación con órganofosforados? Establecer una vía aérea permeable. ¿Cuál es la dosis de Ipecac para tratar la intoxicación con órganofosforados? 15 a 30 ml. ¿Cuál es la dosis del sulfato de atropina para tratar la intoxicación con órganofosforados? 1 mg. IV cada 20-30 minutos hasta la desaparición de los síntomas. ¿Qué olor tienen los productos de intoxicación por arsénico y fósforo? A ajo. ¿Cómo causan daño los álcalis concentrados? Producen necrosis por licuefacción penetrante. ¿Cómo causan daño los ácidos concentrados? Produce necrosis por coagulación. ¿Dónde se puede encontrar el etilenglicol? El etilenglicol es un solvente (alcohol) incoloro, inodoro y de sabor dulce que se puede encontrar en pinturas, plásticos, 242
explosivos, extintores, fluidos hidráulicos, limpiadores de parabrisas y preparaciones anticongelantes. ¿Cuál es el efecto general del etilenglicol? Es un depresor potente del SNC; es muchas veces más potente que el etanol. ¿Qué efectos comparten la intoxicación por carbamacepina y la causada por anfetaminas? Hipertensión, convulsiones y nistagmo. ¿Qué productos son susceptibles de ser eliminados por la orina? Todos los de volumen de distribución bajo (menor de 100) ¿Qué medicamentos causan intoxicación por opiáceos? El difenoxilato y el dextrometorfán. ¿Cuál es la tríada de la intoxicación por opiáceos? Miosis, coma y depresión respiratoria. ¿Cuál es la dosis de la naloxona (antagonista opiáceo)? 100-200 mEq/kg/dosis ¿Cuáles son las complicaciones producidas por los opiáceos? Íleo, arritmias y edema pulmonar no cardiógeno. ¿Qué medicamentos son anticolinérgicos? La belladona, butilhioscina y atropina. ¿Cuáles son los síntomas anticolinérgicos? Sequedad de ojos y mucosas, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento, íleo y midriasis. ¿Cuál es el antídoto de los anticolinérgicos? La fisostigmina. ¿Qué es el succímero? También conocido como DMSA (ácido meso-2,3dimercaptopurínico), se utiliza para tratar la intoxicación por plomo. ¿Qué medicamentos son simpaticomiméticos? Los anticongestivos o antigripales como la fenilefrina, efedrina, propanolamina, nafazolina y la oximetazolina.
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¿Qué se debe sospechar ante la presencia de síntomas de neuroestimulación súbita en un niño con catarro? Intoxicación por antigripales simpaticomiméticos alfa y beta. ¿Cuándo se presenta intoxicación por talio? Cuando hay ingestión de raticidas. ¿Cuál es la clínica de la intoxicación por talio? Dolor abdominal, estreñimiento, neuropatía y encefalopatía. ¿Cuáles son las fuentes de intoxicación por plomo? Los talleres de loza de barro vidriada y las fundiciones. ¿Cuál es al cuadro clínico de la intoxicación por plomo? Encefalopatía e hipertensión endocraneal. ¿Qué intoxicaciones cursan con encefalopatía? La de plomo y la de talio. ¿Cuáles son los quelantes del plomo? Edatato cálcico disódico (EDTA), succímero, dimercaprol y Dpenicilamina. ¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por hierro? Dolor tipo cólico, vómito, diarrea y hemorragia gastrointestinal. ¿Cómo actúa el cianuro? Es un inhibidor de la citocromo oxidasa. ¿Cómo se clasifican las quemaduras? • Grado1: epidermis • Grado 2A: epidermis y dermis papilar • Grado 2B: epidermis y dermis reticular. • Grado 3A: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo (TSC). • Grado 3B: epidermis, dermis, TSC, músculo y hueso.
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URONEFROLOGÍA
¿Cuáles son las cinco variedades clínicas de las glomerulopatías? • Síndrome nefrítico agudo. • Glomerulonefritis rápidamente progresiva. • Síndrome nefrótico. • Anormalidades asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y hematuria). • Glomerulonefritis crónica. ¿Cuáles son los rangos de proteinuria en orina de 24 horas? • 3 cruces en el examen general de orina (EGO), resultado significativo, pero no patológico. • 300 mg: normal. • 500 mg: significativo pero no patológico. • Menos de 1 g: tubular. • Más de 1 g: glomerular. • 3.5 g: síndrome nefrótico. 2 • 960 mg/m /día: síndrome nefrótico. ¿Qué es la hematuria? Se considera hematuria cuando se hallan más de 3 a 5 eritrocitos por campo de gran aumento en una muestra de sedimento. Los falsos positivos pueden deberse al consumo de vitamina C, betabel y mioglobina en la dieta. ¿Para qué se utiliza la prueba de ortotoluidina? 245
Para demostrar hematuria detectando la presencia de hemoglobina en la orina cuando no pueden identificarse eritrocitos en el sedimento. ¿Cuándo se habla de macroalbuminuria y microalbuminuria? Macroalbuminuria es cuando la tasa de excreción de albúmina rebasa los 300 mg/día y microalbuminuria cuando va de 30 a 300 mg/día. ¿Cuándo se considera que existe oliguria? Cuando el volumen urinario es menor de 300 ml/m2/día o menor de 0.5 ml/kg/hora. ¿Cuáles son las causas de la proteinuria? • La proteinuria secundaria a ortostatismo. • La nefritis túbulointersticial. • La glomerulonefritis. ¿Qué es el síndrome nefrítico? Es un síndrome en el que hay falla renal aguda que se desarrolla en varios días, oliguria, hematuria y cilindros de eritrocitos, edema en las partes declives e hipertensión arterial. ¿Qué es el síndrome nefrótico? Es un síndrome integrado por la presencia de proteinuria (más de 3.5g por cada 1.73 m2 en 24horas), hipoalbuminemia menor de 3, edema, colesterol más de 200, lipiduria, diátesis trombótica y disminución de 10 a 30% en la velocidad de filtración glomerular (VFG). ¿Cuál es el cuadro clínico de la nefritis interstiticial? Presencia de proteínas especiales, como la proteína de Tamm-Horsfall, beta 2-microglobulina y albúmina. Se puede encontrar en pacientes que sufren nefritis causada por fármacos o enfermedades inflamatorias crónicas. Hay fiebre, exantema máculopapular transitorio, insuficiencia renal aguda (IRA), hematuria y piuria. ¿Qué fármacos pueden causar nefritis intersticial? 246
La penicilina, la meticilina y el alopurinol, algunos diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos. ¿Cuál es el hallazgo característico en el examen general de orina (EGO) de pacientes que padecen nefritis intersticial? Hay eosinofiluria. ¿Cuál es el cuadro clínico de la glomerulonefritis? Se encuentra desde proteinuria glomerular (más de 1 g/24horas) hasta proteinuria nefrótica (más de 3.5gr/24horas), IRA y síndrome nefrítico. ¿Cómo se clasifican las glomerulonefritis (GN) por su análisis serológico? • GN por anticuerpos, anticitoplasmas de neutrófilo (ANCA): granulomatosis de síndrome de Wegener, Churg-Strauss. • GN antimembrana basal glomerular: síndrome de Goodpasture. • GN de complejos inmunes: GN del lupus, GN posinfecciosa, nefropatía por IgA. GN crioglobulinémica y GN membranoproliferativa. ¿Cuáles son las capas de la barrera de filtración glomerular que separan a la sangre del filtrado glomerular? • El endotelio capilar glomerular fenestrado. • La capa de células mesangiales. • La embrana basal. • El epitelio de células viscerales (podocitos). ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en las siguientes enfermedades glomerulares? • GN membranosa: depósitos subepiteliales electrodensos. • GN mesangial proliferativa: proliferación de las células mesangiales. • GN membranoproliferativa: reduplicación o engrosamiento de la membrana basal y proliferación de la matriz mesangial. 247
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GN rápidamente progresiva: se encuentran lesiones “en semiluna” en el espacio de Bowman. • GN proliferativa difusa: existe hipercelularidad mesangial y endotelial, depósitos electrodensos subepiteliales, infiltrado de neutrófilos y monocitos y depósitos de C3 en la membrana basal. ¿Cuáles son las características de la GN posinfecciosa? La lesión anatomopatológica característica es la GN proliferativa difusa, cuya presentación clínica típica es la del síndrome nefrítico. ¿Cuáles son las características clínicas y de laboratorio de la glomerulonefritis membranoproliferativa? Puede ser idiopática o secundaria a lupus eritematoso sistémico (LES), crioglobulinemia o infección crónica. Se presenta con síndrome nefrótico, hipocomplementemia de C3 y evolución a la enfermedad renal terminal. ¿Cuáles glomerulopatías cursan con hipocomplementemia C3? La glomerulonefritis membranoproliferativa y la posinfecciosa (lesión proliferativa difusa). ¿Qué es el síndrome de Alport? Es una nefritis hereditaria que puede ser autosómica dominante o ligada a X. Cursa con piuria, hematuria, falla renal progresiva y pérdida auditiva neurosensorial. ¿En qué consiste la enfermedad de cambios mínimos? Es una enfermedad glomerular también conocida como nefrosis lipoidea o síndrome nefrótico de lesión nula. Es la causa principal de síndrome nefrótico en niños; cursa con síndrome nefrótico, hipertensión y azoemia. El tratamiento se lleva a cabo con esteriodes, citotóxicos (ciclofosfamida, clorambucil) y ciclosporina. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de Goodpasture? 248
Granulomatosis de Wegener, síndrome de Churo-Strauss, púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), crioglobulinemia, vasculitis necrosante, enfermedad del legionario y púrpura de Henoch-Schönlein. ¿Cómo se diagnostica la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)? Por una biopsia de piel que demuestre depósitos de IgA (no por el nivel sérico de IgA). ¿Cuáles son los dos tipos de nefropatía diabética? Nodular y difusa. La difusa es más frecuente; se presenta con un ensanchamiento mesangial generalizado. ¿Dónde se observa y cómo es la lesión de KimmelstielWilson? Se observa en la nefropatía diabética nodular. Se encuentran depósitos de material Schiff-positivo en la periferia de los glomérulos. ¿Cómo es la lesión de la glomeruloesclerosis? Existe hialinización de la arteriola y lesión de KimmelstielWilson. ¿Cuál es la velocidad de filtración glomerular (VFG) normal? 125 ml/min. ¿Cómo se obtiene el índice de falla renal? Sodio urinario (UNa)/ Creatinina urinaria (UCr)/Creatinina plasmática (PCr). ¿Cómo se calcula la fracción excretada de sodio (FENa)? (UNa/PCr) / (UCr/PCr) ¿Cómo se evalúan el índice de falla renal y la fracción excretada de sodio (FENa)? Cuando son menores que 1, la falla es prerrenal; cuando son mayores que 1 la falla es renal (necrosis tubular aguda). ¿Cómo se interpreta el sodio urinario? 249
Cuando es menor que 20, la falla es prerrenal, y si es mayor que 20, es renal o posrenal. ¿Cómo se evalúa el índice BUN/Creatinina en suero? Mayor que 20 es prerrenal; menor que 10, es renal o necrosis tubular aguda (NTA). ¿Cuándo se habla de NTA? Cuando se encuentran estigmas de insuficiencia renal aguda, FENa mayor a 1% y sedimento con cilindros granulosos pigmentados. ¿Cuándo se habla de insuficiencia renal aguda y crónica con base en los valores de creatinina? La insuficiencia renal aguda tiene valores de creatinina plasmática de 1.5 a 3. Cuando la creatinina es mayor que 3 se habla de insuficiencia renal crónica. ¿Cuándo se habla de falla renal terminal? Cuando la depuración de creatinina es menor que 5. ¿Cuál es el cuadro clínico de la insuficiencia renal crónica (IRC)? Hiperazoemia, síndrome urémico, prurito de difícil control, hipertensión arterial, isostenuria, osteodistrofia renal y riñón pequeño. ¿Qué es el síndrome urémico? Ocurre después de la falla renal y cursa con aliento urémico, escarcha urémica, malestar general, vómito, alteraciones del sensorio y derrame pericárdico. ¿Cómo afecta la insuficiencia renal el metabolismo del calcio y del fósforo? • Al disminuir la velocidad de filtración glomerular (VFG) por debajo de 25% de lo normal, se deteriora la excreción de fósforo. La hiperfosfatemia causa hipocalcemia, ya que el fosfato es un quelante del calcio. La hipocalcemia aumenta la secreción de hormona paratiroidea, que tiene un efecto fosfatúrico y normaliza el fósforo sérico. 250
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Por la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1-25hidroxicolecal-ciferol, lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y da como resultado una mineralización anormal del hueso u osteomalacia. ¿Cómo se monitoriza el fósforo cuando existe la insuficiencia renal? Con el producto calcio-fósforo, que debe ser menor de 60-70, para evitar calcificaciones metastásicas en vasos sanguíneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio. ¿Qué es la osteodistrofia renal? La hipocalcemia funcional secundaria a la hiperfosfatemia y la disminución del 1, 25-DHC provocan niveles altos de hormona paratiroidea (PTH), estimulan un alto recambio óseo con resorción osteoclástica y lesiones subperiósticas, lo que causa lesiones “en sal y pimienta”, principalmente en clavículas y falanges. ¿Qué fármacos se usan para fijar el potasio cuando existe insuficiencia renal crónica (IRC)? Carbonato de calcio, sulfato de potasio e hidróxido de aluminio. ¿Cuáles son las restricciones dietéticas para los pacientes que padecen IRC? Proteínas menos de 1g/día y Na 1-2 g/día. Cuando la VFG es menos de 10-15, el potasio se restringe a menos de 1g/día, y el sodio a 60-70 mEq/día. ¿Cuáles son las indicaciones para diálisis? Síndrome urémico, PH menor de 7.20, hiperkalemia de 7, sobrecarga de líquidos, síntomas neurológicos y en algunos casos, creatinina de 10 y BUN mayor de 100. ¿Qué células conforman el aparato yuxtaglomerular? Las células yuxtaglomerulares, la mácula densa y las células “en encaje”. ¿Dónde se encuentran las células yuxtaglomerulares? En la pars de la arteriola aferente del glomérulo. 251
¿Dónde se encuentra la mácula densa? La rama ascendente gruesa del asa de Henle alcanza al glomérulo de la nefrona de la cual se origina y pasa cerca de las arteriolas aferente y eferente; en este punto el epitelio del túbulo se modifica para dar lugar a la mácula densa. ¿Dónde se produce y para qué sirve la renina? Se produce en las células yuxtaglomerulares. Su función consiste en extraer la angiotensina I de su precursor, el angiotensinógeno. ¿Dónde se producen el angiotensinógeno y la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)? El angiotensinógeno se produce en el hígado y la ECA en el endotelio vascular. ¿Cuáles son los receptores de angiotensina II? Los receptores AT1A se encuentran en las paredes de los vasos sanguíneos, donde ejercen su efecto presor. Los receptores AT1B se encuentran en la corteza suprarrenal, donde promueven la secreción de aldosterona. Un exceso de angiotensina II regula en forma descendente a los receptores vasculares, y en forma ascendente, a los receptores adrenales. ¿Qué enfermedades cursan con desensibilización a la angiotensina? Los pacientes con cirrosis no metabolizan la angiotensina II para inactivarla, los pacientes con un estado prolongado de depleción de sodio siempre tienen niveles altos de A-II. Por tanto ante este exceso los receptores se regulan en forma descendente provocando un estado refractario. ¿Cómo actúa la prostaciclina en el eje reninaangiotensina-aldosterona? Es un contrarregulador de la angiotensina II. ¿A qué se llama retroalimentación túbulo-glomerular? Al fenómeno regulado por la mácula densa, en el que una reducción del flujo dentro del túbulo aumenta la velocidad de 252
filtración glomerular (VFG) y viceversa. La VFG se ajusta por constricción o dilatación de la arteriola eferente. ¿Qué fenómeno explica la relación directa entre la resorción tubular de agua y la de sodio? En el fenómeno de equilibrio glomerulotubular, un aumento de la VFG produce aumento de la resorción de solutos y, en consecuencia, de agua, principalmente en el túbulo proximal; es particularmente prominente para el sodio. ¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de renina? Se utiliza una dosis media-alta de furosemida. Lo normal es que después de la depleción de volumen la renina aumente. El nivel no se eleva cuando hay un estado hiperproductor de renina como en el hiperaldosteronismo secundario. ¿Cuál es la mejor prueba para detectar hiperaldosteronismo primario? El índice de aldosterona/renina tomado en bipedestación. ¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de aldosterona? Se hace que el paciente lleve una dieta de 150 miliequivalentes de sodio por algunos días. Luego se le administra solución salina. La respuesta normal resulta en una elevación de la aldosterona. Ésta no se eleva cuando existe hiperaldosteronismo. ¿Cuál es la osmolaridad urinaria normal? 700-1,400 m0sm/kg. ¿Qué osmolaridad urinaria se alcanza en la diabetes insípida? 200 m0sm/kg. ¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica? Las tiazidas, porque disminuyen el volumen urinario y aumentan la concentración de sodio en el fluido tubular lo que produce orina hiperosmolar. ¿Cuál es el tratamiento en la diabetes insípida central? 253
Desmopresina y clorpropamida, que potencian la secreción de hormona antidiurética hormona antidiurética (ADH). ¿Cómo se realiza la prueba para determinar hormona antidiurética (ADH)? Se restringen los líquidos al paciente y luego se le administra un análogo de la vasopresina (desmopresina). La respuesta normal es que la densidad urinaria se eleve (más de 1.020), pues se evita la salida de agua. En la diabetes insípida la densidad urinaria no se eleva tras la deprivación de líquidos, pues no hay ADH que evite la salida de agua; sin embargo, la densidad urinaria (que se encuentra muy baja) se eleva sólo para alcanzar el nivel normal cuando se administra un agente que emule la función de la ADH. ¿Qué medicamentos aumentan la secreción de ADH? Clorpropamida, carbamacepina, vincristina y clofibrato. ¿Cómo afectan la excreción de calcio los diuréticos de asa y las tiacidas? Los diuréticos de asa aumentan la calciuria, y las tiacidas la disminuyen. ¿Cuáles son dos indicaciones de las tiacidas? Para producir hipocalciuria cuando hay cristales de oxalato y para producir orina hiperosmolar en los casos de diabetes insípida. ¿Cómo actúa la espironolactona? Es un competidor activo de la aldosterona en los sitios intracelulares del túbulo colector donde estimula el recambio Na-K, por lo que el Na no se reabsorbe y sí se reabsorben potasio e hidrógeno. ¿Cómo actúan la amilorida y el triamterene? Bloquean los canales de Na y disminuyen el recambio Na-K en el túbulo colector. ¿Cómo actúan los diuréticos osmóticos? Actúan en el túbulo contorneado distal arrastrando agua por su efecto osmótico. 254
¿Cuáles son las indicaciones de los diuréticos osmóticos? Hipertensión intracraneana, falla renal por choque hipovolémico e intoxicaciones por fármacos. ¿Cómo actúan los diuréticos de techo alto? Inhiben la bomba Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. ¿Cuál es el cuadro clínico de la hipertensión renovascular? • Inicio antes de los 20 y después de los 50 años. • Refractariedad al tratamiento. • Hipocalcemia. • Soplo abdominal. • Renina elevada, en especial después de una prueba con captopril. ¿Cuáles son las dos formas clínicas de la infección de vías urinarias (IVU)? • Infección de las vías urinarias bajas: aumento de la frecuencia urinaria, disuria, dolor suprapúbico, orina con mal olor y turbia y urgencia miccional. Estos síntomas, en cualquier combinación, se observan en la uretritis, prostatitis y cistitis. • Pielonefritis aguda: dolor en el flanco, fiebre, malestar y sintomatología urinaria baja. ¿Para qué sirve la prueba de los nitritos en orina? El microorganismo patógeno habituales de vías urinarias (Proteus) rompe la urea formando nitritos; la presencia de éstos es indicativa de infección. ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas? Amoxicilina: 3g VO durante tres días, o TMP-SMZ 320 mg/1.6g durante tres días. ¿Cuál es el tratamiento de la pielonefritis y de la IVU recidivante? 255
Debe tratarse por catorce días con trimetoprimsulfametoxazol (TMO-SMZ) (80 mg/400 mg) dos veces al día o con una cefalosporina de primera generación. ¿Cuál es el tratamiento de la prostatitis? Debe tratarse durante 14 días con medicamentos que permanezcan en el tejido prostático, como el trimetoprim o la carbenicilina. ¿Por qué se justifica el uso de eritromicina en los casos de prostatitis no bacteriana? Porque como agentes etiológicos pueden estar implicados ureaplasmas, micoplasmas y chlamydias que no se evidencian por los estudios con tinción o cultivo habituales. ¿Por qué los antibióticos no alcanzan fácilmente la próstata? Por el epitelio prostático especializado y porque el líquido prostático tiene un pH ácido (6.4). ¿Qué medicamentos se usan para tratar la prostatodinia (espasmo vesical)? Bloqueadores alfa como la terazocina (1 a 10 mg) o la doxazocina (1 a 8 mg). ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB)? La resección transuretral (RTU). ¿Cuáles son las 4 vías que integran el reflejo de micción? • I Corteza-puente: promueven la continencia. •
II Puente-sacro: promueven la micción.
•
III Sacro-vejiga: coordina el reflejo de micción (detrusión y relajación). • IV Corteza-sacro: promueve la continencia. ¿Cómo se gobierna el reflejo de micción? Lo controla el cerebro, pero se coordina en el puente. ¿Cuáles desórdenes pueden alterar el mecanismo de micción? 256
La hiperreflexia del detrusor, la arreflexia del detrusor y la disinergia detrusor-esfínter. ¿Quién inhibe al músculo detrusor? La corteza cerebral. ¿Cuáles son los patrones de disfunción del vaciamiento (vejiga neurogénica)? • Hiperreflexia del detrusor: vejiga neurogénica hipertónica secundaria a lesiones suprasacras que causan una capacidad de almacenamiento disminuida de la vejiga y pérdida de orina en decúbito. • Arreflexia del detrusor: secundaria a lesiones de la cauda equina que causan aumento de la capacidad de almacenamiento y retención urinaria. • Disinergia del esfínter externo y del detrusor: produce contracción del esfínter externo mientras se contrae el detrusor, lo que causa una obstrucción funcional. ¿Cuál es el tratamiento en los casos de vejiga neurogénica? Anticolinérgicos que inhiben al detrusor, o bien, agonistas alfa que actúan disminuyendo el espasmo prostático, cervical y uretral. También debe existir un reentrenamiento vesical. ¿Cómo funcionan el cuello vesical y la uretra? Tienen receptores alfa que median la contracción y receptores beta que median la relajación. ¿Cuál es la causa más común de incontinencia en la mujer? La disfunción del ángulo uretrovesical o cistocele. También puede haber incontinencia si hay disfunción del esfínter o uretra hipermóvil. ¿Qué factores causan incontinencia caracterizada por urgencia? La hiperreflexia del detrusor y la inestabilidad de la uretra.
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¿Cuál es el cuadro clínico de la incontinencia femenina verdadera? Hay pérdida de orina en cualquier caso en que la presión abdominal e intravesical rebasen a la presión de cierre del esfínter uretral; por ejemplo al toser. ¿Cuál es el protocolo para estudiar la incontinencia femenina? Primero se practica un examen general de orina para descartar infección. Después se realizan las pruebas urodinámicas y luego, la cistoscopía. ¿Cuál es el tratamiento médico del cistocele? Los ejercicios de Kegel dan buenos resultados en 75% de los casos; también se utilizan anticolinérgicos para distender la vejiga y simpaticomiméticos para dar más tono al esfínter. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico del cistocele? La uretropexia retropúbica, que consiste en elevar la vejiga y la uretra fijándolas al pubis. También se utiliza la colporrafia anterior. ¿Cuáles estudios son los indicados en caso de trauma ureteral y renal? Primero la urografía excretora y luego la TAC. Menciona dos causas de trauma ureteral. En primer lugar, las heridas penetrantes, y en segundo, la yatrogenia. ¿Cuál es la causa más frecuente de trauma vesical? La fractura pélvica. ¿Cuáles son los signos clínicos del traumatismo uretral? Sangre en el meato y próstata elevada. ¿Cómo se evalúan radiológicamente el trauma vesical y el uretral? Con uretrografía retrógrada y con cistografia de llenado máximo, respectivamente. ¿Cómo se hace el diagnóstico de ruptura testicular? 258
Con el cuadro clínico y el ultrasonido. ¿Cuáles son los tumores testiculares de tipo seminomatoso? El clásico, anaplásico y espermatocítico. ¿Cuáles son los tumores testiculares no seminomatosos? El carcinoma embrionario, teratoma, tumor del saco de Yolk y coriocarcinoma. ¿Qué marcadores sirven para hacer el diagnóstico de los tumores testiculares no seminomatosos? La alfa feto proteína y la gonadotropina coriónica humana. ¿Cuál es el tratamiento de : • Tumor testicular no seminomatoso: cirugía con exploración retroperitoneal. • Tumor testicular seminomatoso: radioterapia. •
Tumor testicular seminomatoso en etapa III y IV: cisplatino, etopósido y bleomicina. ¿Cuándo se debe sospechar agenesia de las vesículas seminales? Cuando hay disminución del volumen eyaculatorio y disminución en su contenido de fructosa. ¿Cuál es la inervación simpática del pene? Le dan inervación las raíces dorsales inferiores y lumbares superiores (nervio hipogástrico). ¿Cuál es la inervación más importante para que ocurra erección? La parasimpática. ¿Cuáles son los estudios de laboratorio útiles en los casos de impotencia? Los niveles de testosterona y un estudio completo que permita descartar cualquier enfermedad sistémica. ¿En qué etapa del sueño ocurre la erección? En la del sueño REM. ¿Cómo se descarta una causa vascular de la impotencia? 259
Se descarta si se obtiene una buena respuesta al instilar papaverina, fentolamina o Prostaglandina E. ¿Cómo actúa el sildenafil? Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa. ¿Cuál es el cuadro clínico de la aplasia de células germinales (células de Leydig) y la obstrucción del conducto deferente? Ambas se presentan con volumen eyaculatorio normal, contenido normal de fructosa en el semen y azoospermia. ¿Cuánto tarda un espermatozoide en llegar del epidídimo al conducto deferente? 12 a 21 días.
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NEUMOLOGÍA
¿Dónde deben auscultarse los ruidos traqueales? En el hueco supraesternal. ¿En qué consiste la respiración de Cheyne-Stokes? La frecuencia respiratoria sube y baja, con periodos de apnea intermedios. Aparece en la insuficiencia cardiaca izquierda grave o en la enfermedad neurológica. ¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno (PAO2)? Se necesita calcular primero la presión inspirada de oxígeno (PIO2) mediante la fórmula PIO2=FIO2 x (presión atmosférica (760 mmHg)- pH2O). Entonces PAO2= PIO2 – (PaO2/RQ). RQ= Cociente respiratorio, que tiene un valor de 0.8 ¿Para qué sirve la PAO2? Calculando la PAO2 se puede calcular la diferencia alvéoloarterial de O2. Utilizando la diferencia alvéolo-arterial, la PaO2, la PaCO2 y la respuesta a la administración de O2 al 100%, se puede diferenciar entre los mecanismos básicos de hipoxemia. ¿Cuál es la capacidad de difusión del CO2 (DLCO2) normal? 25 ml/min/mm Hg. ¿Cuál es la PaO2 que alcanza una persona normal al recibir una fracción inspirada de oxígeno FIO2 al 100%? Hasta 670 mmHg. ¿Cuáles son los mecanismos básicos de la hipoxemia?
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• •
Disminución de la PIO2: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida Hipoventilación: PIO2 disminuida, PaCO2 aumentada.
•
Anormalidad en la difusión: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente A-a aumentada, con respuesta al O2 al 100%. • Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumentada, con respuesta al O2 al 100%. • Derivación: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumentada, sin respuesta al O2 al 100%. ¿Cuáles son las indicaciones de apoyo ventilatorio? Frecuencia respiratoria mayor de 35x’, PaCO2 mayor de 55 y PaO2 menor de 70. ¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada con el que clínicamente se presta la cianosis? Más de 5g/dl. ¿Cómo se calcula si es correcta la relación aporte consumo de O2? Midiendo la saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada. ¿Qué es la capacidad vital? Es la suma de la reserva inspiratoria más la reserva espiratoria y el volumen corriente. ¿Qué tipos de espacio muerto existen? • El espacio muerto anatómico es el aire de las vías aéreas altas que no llega a los alveolos; aproximadamente sólo los primeros 350 ml de cada 500 ml de aire inspirado comprenden la ventilación alvéolar. • El espacio muerto total es la suma del espacio muerto anatómico más el fisiológico. El espacio muerto fisiológico comprende todos aquellos estados en los que la
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ventilación no se encuentra equilibrada con el flujo sanguíneo (alvéolos no perfundidos). En condiciones normales ambos espacios muertos son equivalentes. Esta equivalencia se pierde cuando aparecen estados patológicos como los alvéolos sobreventilados o hipopoerfundidos. ¿Cómo se calcula el espacio muerto anatómico? Mediante curvas de inhalación de nitrógeno, o bien, calculando la diferencia entre la ventilación total minuto y la ventilación alveolar minuto. ¿Cómo puede calcularse el espacio muerto total? Mediante la ecuación de Bohr, la cual indica que el volumen ventilatorio (VT) multiplicado por la PCO2 del gas espirado equivale a la PCO2 arterial multiplicada por la diferencia entre el volumen ventilatorio y el espacio muerto (VD) más la PCO2 del aire inspirado, más la PCO2 del aire espirado, multiplicado por el VD; es decir, PECO2 x VT= PaCO2 x (VT- VD) + PICO2 x VD. En la ecuación el resultado de PICO2 + VD es despreciable, por tanto, puede ignorarse. ¿Cuáles son los signos de hipoxemia intensa? Taquicardia, taquipnea, confusión, ansiedad, cianosis, hipertensión, arritmias y temblores. ¿Cuáles son los signos de hipercapnia? Disnea, cefalea, papiledema y asterixis. ¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen espiratorio forzado del primer segundo/capacidad vital forzada) en la obstrucción y la restricción? En la primera menos de 70% en la segunda más de 70%. ¿Cuáles son los datos de la espirometría en los casos de obstrucción de las vías aéreas superiores? Disminución del volumen tanto a la inspiración como a la espiración.
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¿Cuál es el indicador principal de supervivencia cuando existe enfermedad pulmonar? El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1). ¿Para qué es útil la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) y de la capacidad vital (VC)? Para detectar patrón restrictivo. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del neumotórax espontáneo? El infarto agudo del miocardio, la tromboembolia pulmonar, la neumonía, la EPOC y el asma. ¿Cuáles son los cinco tipos de derrame pleural? Empiema, hemotórax, quilotórax, trasudado y exudado. ¿Cuáles son los tres mecanismos fisiopatológicos del exudado? El aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión oncótica y el aumento de la presión negativa intrapleural. ¿Con que datos se clasifica al derrame pleural como exudado? Variable Proteínas DHL Colesterol Glucosa Glucosa
Total empiema Más de 2.9 Más de 250 Más de 45 Más de 60 Menos de 60
Relación derrame/suero 0.5 0.6 0.3 1 0.5
Observaciones
Se encuentra en todos TB, malignidad, AR, LES Amilasa Más de 2 LES, pancreatitis Amilasa Menos de 1 Todas Si los valores son menores de éstos, se trata de un trasudado
¿Qué síndrome corresponde a la neumonía lobar? El síndrome de condensación pulmonar.
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¿Qué síndrome corresponde a la neumonía intersticial o bronquiolitis? El síndrome de rarefacción pulmonar. ¿Qué síndrome corresponde a la bronconeumonía o neumonía lobulillar? Los estertores difusos, que no forman un síndrome. ¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía en los pacientes mayores de 60 años inmunocompetentes? S. pneumoniae, virus, H. influenzae, aerobios Gram negativos y S. aureus. ¿Cuáles son las neumonías por grupo de edad, su agente etiológico y su tratamiento? Neumonía/Edad Etiología Virus: citomegalovirus y herpes simple Neonatal Bacterias: EBHGA coliformes Otras: chlamydia 1-3 meses 1-24 meses 3 meses años 5-18 años
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Viral en adultos
Adultos mayores de 8 años, Adquiera en la comunidad
Tratamiento Amplicilina + gentamicina o vanco + gentamicina (penicilinorresistente) Chlamydia y virus sincicial Eritomicina 10 mg/kg respiratorio Virus sincicial respiratorio, S. Cefuroxima 50 mg/kg Pneumoniae, H. influenzae, IV Chlamydia, Mycoplasma Los mismos, sin Haemophilus Eritomicina, claritromicina Micoplasma y virus Claritromicina, azitromicina Influenza, parainfluenza, Zanamivir 10 mg Virus sincicial respiratorio inhalado, amantadina 100 mg Sin comorbilidad: Azitromicina 500 mg micoplasma, chlamydia, viral claritromicina 500 mg raramente S. Pneumonias eritromicina 1 gr Fumador: Spneumonias, H. fluoroquinolonas influenza, Moraxella Alcohólico: S pneumoniae, anaerobios, coliformes Aspiración: anaerobios 266
Drogas IV: aureus Pájaros: psitacosis Conejos: tularemia Falla orgánica: coliformes Ventilación mecánica: coliformes, pseudomonas, S. Aureus Hospitalaria no Obstrucción: anaerobios neutropénica Esteroides crónicos: cándida
Historia neutropénica
Para cualquier coliformes, S. Pneumoniae y anaerobois: imipenem/cilastatina 500 mg o meropenem 1 g o piperacilina/tazobacta m + ciprofluoxacino Cualquiera de las adquiridas Seguir los criterios en el hospital y aspergillus o para neutropenia y cándida fiebre
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la neumonía en los pacientes neutropénicos? Lysteria monocitogenes. ¿Cuáles son les tres agentes de la neumonía lobar? S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae. ¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por anaerobios? • Penicilina sódica cristalina: 1 a 2 millones de U. Cada 6 horas. • Clindamicina: 600 miligramos IV cada 6 horas hasta mejorar, y luego 300mg. ¿Cuáles son los datos clínicos de la neumonía intersticial? Crepitación, patrón obstructivo (FEV1/FVC menor de 70%) e imagen de “vidrio despulido”. ¿Cuáles son los criterios de mal pronóstico en los pacientes que padecen neumonía? Edad mayor de 65 años, más de 30,000 leucocitos, hipotensión, temperatura mayor de 38.3° C y que esté casado por estafilococo, neumococo Legionella.
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¿Cuáles son los agentes causales de la bronquiolitis obliterante (BOOP)? El virus sincicial respiratorio y Mycoplasma pneumoniae. ¿Cuál es el pH del empiema? Menor a 7.4 ¿Cuál es la epidemiología del absceso pulmonar? Ocurre principalmente sujetos propensos a la aspiración (cualquiera que curse con estado de conciencia alterado). ¿Cuál es la imagen radiológica del absceso pulmonar? La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidación periférica y nivel hidroaéreo. ¿Cuáles son los segmentos pulmonares más afectados por el absceso pulmonar y la neumonía por aspiración? Los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y el superior y basal de los inferiores. ¿Cuáles son las enfermedades cavitarias pulmonares? La granulomatosis de Wegener, la tuberculosis, la micosis, el cáncer y el infarto pulmonar. ¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía necrosante? Múltiples cavidades dentro de un área de condensación. ¿Qué drogas causan fibrosis pulmonar? El busulfán, la bleomicina, la nitrofurantoína, la ciclofosfamida, las sales de oro y el metotrexate. ¿Qué otros nombres recibe la neumonitis por hipersensibilidad? Alveolitis alérgica extrínseca o respuesta pulmonar al polvo orgánico. Es una reacción de hipersensibilidad tipo III . ¿A qué se le llama neumonía eosinofílica (Síndrome de Löeffler)? Es una neumonía por hipersensibilidad en la que hay un infiltrado eosinofílico pulmonar y eosinofilia periférica. Los agentes casuales pueden ser parásitos (filarias, 268
nematelmintos), fármacos (hidralazina, nitrofurantoína) y hongos (Aspergillus), aunque la mayoría son idiopáticas. ¿Cuáles son los cambios histopatológicos producidos por el asma? Denudación del epitelio, depósitos de colágena bajo la membrana basal, edema de las vías respiratorias e hipertrofia del músculo y de las glándulas bronquiales. ¿Cuáles son dos signos de obstrucción respiratoria en los casos de asma? La sibilancias y la fase espiratoria prolongada. ¿Cuál es el asma de los niños y de los adultos? El asma alérgico y el intrínseco, respectivamente. ¿Cuáles son los signos de laboratorio en los casos de asma? Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a DO2. ¿Qué se observa en el análisis del esputo de un asmático? Espirales de Crushman y cristales de Leyden. ¿En qué se debe pensar un paciente joven tiene signos y síntomas de asma después de la actividad física? Se debe sospechar que el paciente tiene asma inducida por el ejercicio. El diagnóstico se hace con una prueba terapéutica positiva con salbutamol. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el asma inducida por el ejercicio? 90% de los pacientes responde a los agonistas beta-2 inhalados. Una segunda opción es la terapéutica combinada de cromolín sódico y bromuro de ipratropio. ¿Cuál es el flujo espiratorio medio (FEM) en una exacerbación moderada de asma? 50 a 80. ¿Qué fármacos aceleran la depuración de teofilina? 269
La rifampicina, la fenitoína, los barbitúricos y la nicotina. Todos aumentan la actividad del citocromo P-450; por tanto, aceleran la depuración de cualquier fármaco cuya vía de eliminación sea principalmente la hepática. ¿Qué fármacos disminuyen la depuración de teofilina? La cimetidina, los macrólidos, las quinolonas y los anticonceptivos orales. Todos disminuyen la actividad del citocromo P-450. ¿Cómo actúa la teofilina? Inhibe la acción de la adenosina que se libera como segundo mensajero para causar broncoconstricción. Sólo se usa en el tratamiento crónico, ya que fácilmente causa convulsiones y arritmias. ¿En quiénes se contraindica la teofilina? En pacientes con prostatismo, ya que puede causar un efecto alfa que aumente los síntomas. ¿Cuál es la dosis de salbutamol para nebulizar? 2.5 mg ¿Cuál es la dosis de prednisona para tratar los casos de exacerbación asmática? 0.5-1 mg/kg/día ¿Qué fármacos son mucolíticos? La acetilcisteína, la alfa-dornasa y el yoduro potásico. ¿Qué son los leucotrienos? Son los productos de la vía de la 5-lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico. La 5-lipooxigenasa se encuentra en todas las células de la serie mieloide y es un potente quimiotáctico de neutrófilos y eosinófilos. ¿Cuáles son los efectos de los leucotrienos en el árbol bronquial? Promueven la constricción bronquial, aumentan la permeabilidad endotelial y promueven la secreción de moco. ¿Cuáles son los inhibidores de los leucotrienos? 270
Zafirlukast y montelukast. ¿Qué es el zileutón? Es un bloqueador de la 5-lipooxigenasa. ¿Cuándo se usan el zileutón y el montelukast? Sólo se usan para la profilaxis del asma; no tienen utilidad en el ataque agudo. Con ellos logra una disminución marcada en el uso de beta agonistas, disminución de los síntomas y aumento del flujo espiratorio pico matutino. ¿Cuándo está presente el EPOC Tipo A? Es un paciente disneico, soplador rosado, enfisematoso, menor de 60 años, con CO2 bajos. ¿Qué es el EPOC Tipo B? En un paciente tosedor, azul abotagado, bronquítico crónico, menor de 60 años, con O2 muy bajo y CO2 lato. ¿Cómo se define clínicamente la bronquitis crónica? Es una neumopatía con eventos de tos productiva durante 2 a 3 meses, cuando menos, en dos años consecutivos. ¿Cuáles son dos signos radiológicos patognomónicos de enfisema pulmonar? Bulas parenquimatosas y vejigas subpleurales. ¿En quién se debe sospechar la presencia de fibrosis quística? En pacientes jóvenes con EPOC, bronquitis crónica, insuficiencia pancreática (o pancreatitis crónica) e infertilidad. ¿Cuáles son los datos de la espirometría en los pacientes que padecen EPOC? Hay un aumento del volumen residual y un volumen pulmonar total normal o elevado. ¿Con qué parámetro se diagnostica EPOC grave? Con un FEV1 menor de 1L. ¿Qué es la fibrosis quística? 271
También conocida como mucoviscidosis, es un trastorno que afecta al brazo largo del C17 (banda q31). Es la mas grave de las enfermedades genéticas mortales que afecta a las glándulas exocrinas principalmente del páncreas y del aparato respiratorio, y se presenta con la tríada: EPOC, insuficiencia pancreática exocrina y cifras anormalmente altas de electrolitos en el sudor. ¿Qué sugiere un predominio de linfocitos T en el lavado bronquioalveolar? Sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad. ¿Qué se encuentra en un lavado bronquioalveolar en los casos de fibrosis pulmonar? Predominio de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. ¿Cuál es la imagen radiológica de la enfermedad intersticial pulmonar? Infiltrados en “vidrio molido”, retículonodulares y en “panal de abejas”. ¿Cuáles son los hallazgos en la espirometría de quienes padecen enfermedades restrictivas? Disminución del volumen residual y disminución del volumen pulmonar total. ¿Qué es la sarcoidosis? Es una enfemedad granulomatosa, no caseificante, sistémica, con infiltrado pulmonar, linfadenopatía mediastinal, lesiones cutáneas, lesiones oculares, hipercalciuria, hipercalcemia, parálisis de Bell, eritema nodoso, uveítis y arritmias. ¿Cómo se diagnostica la sarcoidosis? Por biopsia de las lesiones o biopsia transbronquial. ¿Qué es la granulomatosis de Wegener? Es una enfermedad que cursa con necrosis de pequeños vasos y con granulomas no caseificantes alrededor, que
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afecta más a las vías respiratorias superiores y que cursa también con vasculitis de pequeños vasos. ¿Qué se usa para hacer el diagnóstico de granulomatosis de Wegener? c-ANCA; tiene una especificidad de 90%. ¿Qué es el síndrome de Churg-Strauss? Es una vasculitis idiopática de arterias de pequeño y mediano calibre, que ocurre en pacientes con asma. ¿Cuál es el tratamiento de la granulomatosis de Wegener y del síndrome de Churg-Strauss? 1 mg/kg de prednisona más 2 mg/kg de ciclofosfamida. ¿Qué es el síndrome de Goodpasture? Es la enfermedad riñón-pulmón causada por la presencia de anticuerpos antimembrana basal. Causa depósitos lineales de anticuerpos IgG en los glomérulos. ¿Con qué otro nombre se conoce a la histiocitosis X? Granuloma eosinofílico o granulomatosis de células de Langerhans (del pulmón y del hueso). ¿A qué corresponden las masas del mediastino superior? Timoma, bocio extratorácico y enfermedad de Hodgkin. ¿A qué corresponden las masas del mediastino anterior? Quiste dermoide, quiste pleuropericárdico, quiste broncogénico y reduplicación esofágica. ¿A qué corresponden las masas del mediastino posterior? Neurofibroma y feocromocitoma (con síndrome de Horner). ¿Qué es la osteoartropatía pulmonar hipertrófica y con qué se le relaciona? Es un síndrome con artralgias de las mano, los tobillos, las muñecas y las rodillas asociado a mesotelioma. Hay que diferenciarlo de la osteroartropatía hipertrófica que se encuentra en la EPOC (dedos en palillo de tambor). ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la tromboembolia pulmonar?
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Estasis venosa, estados de hipercoagulabilidad, obesidad y fractura reciente de la cadera. ¿Cuál es la terapéutica profiláctica para pacientes en riesgo de sufrir TEP? 5,000 U de heparina no fraccionada cada 8 horas. Se busca idealmente lograr un tiempo de tromboplastina parcial de 31.5 a 36. ¿Cuál es el cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar? Tórax rígido, dolor pleurítico, hemoptisis, broncoespasmo, fricción pleural, ritmo de galope, desdoblamiento fijo del segundo ruido y cianosis. ¿Cuál es la imagen típica radiológica en los casos de TEP? Arteria pulmonar abultada y segmento oligohémico. ¿A qué se llama joroba de Hampton? 10% de los casos de tromboembolia pulmonar evoluciona a infarto pulmonar que cursa con hemoptisis, dolor pleurítico y fiebre de bajo grado. La joroba de Hampton es un signo radiográfico que sugiere infarto pulmonar, y consiste en una consolidación densa y homogénea en forma de cuña, de base orientada hacia la pleura y punta en forma convexa orientada hacia el hilio, lo que le confiere una forma de joroba. ¿Qué se observa en el electrocardiograma practicado en pacientes con TEP (patrón de esfuerzo del ventrículo derecho)? • Eje a la derecha. •
S anormal en D-I.
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Q anormal en D-III.
•
P pulmonar.
•
Bloqueo de la rama derecha del Haz de His.
• T invertida en V-1 y V-3. ¿Qué cambios gasométricos se observan en los pacientes con TEP? 274
La TEP causa hipoventilación, por lo que inicialmente la PaCO2 está disminuida y el pH se eleva de manera compensatoria provocando alcalosis respiratoria aguda. También existe hipoxia (PaO2 menor de 80%) y una diferencia alvéolo-arterial aumentada. ¿Qué es el dímero-D? Es un producto de la degradación de la fibrina que se utiliza para apoyar el diagnóstico de TEP cuando es mayor a 500 ng/ml. ¿Qué condiciones predisponen a la tromboembolia pulmonar? Cirugía abdominal baja, cirugía del territorio íleofemoral, y en pacientes con infarto del miocardio, enfermedad vascular cerebral, cáncer o con falla cardiaca, postrados por tiempo prolongado. ¿Cuál es la imagen típica del infarto pulmonar? Imagen en cuña. ¿Cuál es la presión normal de la circulación pulmonar? 25/8 mmHg ¿Cuál es el estímulo más importante para la vasoconstricción pulmonar? La hipoxia. ¿Cuáles son los signos de hipertensión pulmonar? Desdoblamiento del segundo ruido, reforzamiento pulmonar y chasquido sistólico de expulsión (P2 fijo). ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hipertensión pulmonar? Hipertensión pulmonar poscapilar, cortocircuito intracardiaco, TEP y cirrosis hepática (por el secuestro de líquidos). ¿Cuál es el tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria? Nifedipino, diltiacem y prostaciclina. 275
¿Qué es el SIRPA? Es el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto. Presenta inicio súbito de disnea, hipoxemia e infiltrado en alas de mariposa (con PCP <18) 12 a 18 horas después del evento desencadenante. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el SIRPA? Sepsis, contusión pulmonar, choque, pseudoahogamiento y múltiples transfusiones. ¿Cuáles son las alteraciones gasométricas de los pacientes con hipoventilación crónica? La obesidad mórbida es una causa de hipoventilación crónica. Se observa PaCO2 aumentada con pH normal. ¿Qué es el síndrome de Pickwick? Es el síndrome en el que hay obesidad mórbida con hipoventilación y cambios gasométricos acordes. También hay somnolencia, apetito excesivo y policitemia. ¿Cuál es la terapia médica para la fibrosis pulmonar? D-penicilamina o ciclofosfamida más prednisona.
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NEUROLOGÍA
¿Dónde se encuentra los estriosomas? En los ganglios basales. ¿Dónde se encuentran las neuronas piramidales? En la corteza y en el hipocampo. ¿Dónde se encuentra las células de Renshaw? En la sustancia gris. ¿Cuáles son las capas del cerebelo? Piamadre, molecular, de Purkinje y granulosa. ¿Cómo se diferencia una disfunción parasimpática de un estado hipersimpático? En los dos hay taquipnea, taquicardia y midriasis. El estado hipersimpático se caracteriza por diaforesis marcada, a diferencia de la disfunción parasimpática. ¿Cómo se compone la vía aferente del reflejo pupilar? Comienza en las células ganglionares de la retina, sigue el curso del nervio óptico hasta el núcleo pretectorial del mesencéfalo; se decuza en la comisura posterior y llega al núcleo de Edinger-Westphal. ¿Cuál núcleo media la constricción pupilar? El núcleo de Edinger-Westphal (núcleo parasimpático preganglionar del tercer par). ¿Cuál es la vía de la dilatación pupilar? Está compuesta por tres neuronas.
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•
La de primer orden sale del hipotálamo, discurre por la porción cervical de la médula y hace sinapsis preganglionar ipsilateral a nivel de T1-T2. • La de segundo orden parte de T1-T2 siguiendo el tronco simpático hasta el ganglio cervical superior. • La neurona de tercer orden sigue el trayecto de la carótida para llegar finalmente a la órbita e inervar el músculo liso del iris. ¿Qué es el síndrome de Horner? Es un síndrome provocado por la interrupción de la vía simpática del ojo en cualquiera de sus puntos, lo que produce ptosis, miosis y anhidrosis. ¿Qué signo clínico provoca el daño al núcleo de Edinger Westphal? Pupilas grandes no reactivas. Generalmente traduce una lesión pontina de mal pronóstico. ¿Qué signo clínico provoca el daño en la vía que va del ojo al hipotálamo? Provoca pupilas pequeñas reactivas. ¿Qué signo provoca el daño al puente o al VI par? Incapacidad para la abducción del ojo. ¿Qué signos provoca el daño en el fascículo longitudinal medial o en el III par? Incapacidad para la aducción del ojo y desviación de la mirada hacia afuera y abajo. ¿Cuáles son las vías somatosensoriales de la cara? • El núcleo trigéminoespinal. • El núcleo ventral medial posterior del tálamo (ispsilateral). • La rama posterior de la cápsula interna (contralateral). ¿Cuál es el núcleo propioceptivo de la cara? El sensorial principal del trigémino. ¿Cuál es el núcleo de la sensación táctil de la cara? El mesencefálico del trigémino. ¿Cuáles tipos existen de parálisis facial? 279
•
La parálisis facial central puede ser unilateral o bilateral y respeta los músculos inervados por la rama superior del facial (frente y orbicular de los párpados), que tiene una inervación sinérgica por ambos hemisferios cerebrales. • La parálisis facial periférica siempre es unilateral y total. Esto quiere decir que afecta los músculos inervados tanto por la rama témporofacial como por la cérvicofacial. ¿Qué es la vía piramidal? Es la vía córticoespinal, que parte del área cuatro de Broadman en la corteza cerebral y pasa por la cápsula interna, los pedúnculos, el tallo cerebral y entra en la médula donde es relevada por una neurona de segundo orden, que es la que tiene contacto con el músculo que finalmente va a inervar. En resumen, es la vía motora voluntaria. ¿Cómo se integra el síndrome piramidal? • Pérdida de la motilidad voluntaria. • Anomalías de la motilidad refleja, como la exageración de los reflejos profundos o clono; presencia de reflejos especiales, como el de Babinski, y aparición de movimientos sincinéticos. • Contractura piramidal después de algunos días; primero existe flaccidez. • Puede haber anomalías de la sensibilidad. ¿Qué se observa en el síndrome de neurona motora inferior? Fasciculaciones y reflejos disminuidos. ¿Cuáles son los síndromes en los que se observa hemiplejía? • Hemiplejía cortical, faciobraquial, ipsilateral a la lesión. • Hemiplejía capsular, contralateral total. • Hemiplejía alterna superior, peduncular o síndrome de Weber
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Hemiplejía alterna media, protuberancial o síndrome de Millard-Gubler • Hemiplejía alterna inferior, bulbar lateral o síndrome de Wallemberg. ¿Qué es el síndrome de Weber? Es un síndrome secundario a una lesión de la vía córticoespinal a nivel de los pedúnculos, que presenta alteración del tercer par craneal ipsilateral a la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera, ptosis y midriasis) y hemiplejía cruzada de los miembros torácico y pélvico. ¿Qué es el síndrome de Millard-Gubler? Es un síndrome secundario a una lesión en la vía córticoespinal a nivel de la protuberancia, que causa parálisis facial total de tipo periférico, ipsilateral a la lesión, y hemiplejía del lado opuesto. ¿Cómo se presenta el síndrome de Wallemberg izquierdo? • Afecta el hipogloso izquierdo y provoca desviación de la lengua hacia la izquierda y parálisis del la izquierdo del velo del paladar. • Afecta la pirámide izquierda provocando hemiplejía derecha. • Afecta al lemnisco medial izquierdo y provoca disminución de la propiocepción y el tacto del lado derecho. • Afecta el núcleo vestibular y causa pérdida del equilibrio, nistagmo y vértigo y trastornos auditivos. ¿Cómo se encuentra el ojo cuando hay parálisis del tercer par craneal (motor ocular común? Divergente y deprimido. ¿Qué se debe sospechar cuando hay parálisis del cuarto par? Aneurisma de la comunicante posterior. ¿Cómo se comprueba la integridad del cuarto par? 281
Existe rotación interna al intentar la mirada hacia abajo. ¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del cuarto par? Diplopia vertical (al mirar hacia abajo) y desviación del ojo hacia arriba. ¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del VI par (motor ocular externo)? Estrabismo convergente sin abducción. ¿A qué se le llama vía extrapiramidal? A la vía motora de los ganglios basales. ¿A qué se le llama vía piramidal? A la vía córticoespinal o neurona motora superior ¿Cuáles son los signos para evaluar la vía piramidal? Los signos de Babinsky, Openheimer, Scheafer y Bing. ¿Cuáles son los síntomas del tallo? Diplopia, disartria y vértigo. ¿Cuál es el síntoma extrapiramidal más común? La acatisia. Se caracteriza por imposibilidad para permanecer quieto; hay movimientos y marcha constantes ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión frontal? • Hemiplejia progresiva, y convulsiones focales o generalizadas, • Alteraciones mentales (falta de atención y pérdida de la motivación) y marcha atáxica si se afecta más el cuerpo calloso. • Si la lesión se localiza en la base de los lóbulos, puede haber anosmia. • Existe afasia de expresión si se afecta el hemisferio dominante. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión parietal? • Se alteran la estereognosia y la discriminación entre dos puntos de manera contralateral a la lesión. 282
•
Es característica la negación de la enfermedad (anosognosia) • Cuando está afectado el hemisferio dominante aparecen agnosia de los dedos, agrafia y alteraciones del habla. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo temporal? • La lesión en el hemisferio no dominante es silente. • La lesión temporal profunda causa hemianopsia contralateral. • Puede haber crisis convulsivas con auras olfatorias y visuales complejas. • Los tumores superficiales causan afasia mixta. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo occipital? • Defecto visual en el cuadrante contralateral o hemianopsia con preservación de la mácula. • Las crisis convulsivas van precedidas de auras centelleantes. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de las lesiones subcorticales? • Cápsula interna: hemiplejía contralateral. • Tálamo: deterioro sensitivo cutáneo contralateral. • Ganglios basales: atetosis, temblores extraños o posturas distónica. (parkinsonismo). ¿Cuál es la diferencia entre una lesión del putamen y una del territorio de la carótida? Ambas cursan con hemiparesia y hemianestesia contralaterales. En las lesiones del putamen hay disminución del estado de conciencia, y en las del territorio de la carótida hay afasia. ¿Qué es el sistema córticobulbar? Es el sistema que relaciona las funciones voluntarias con las raíces de los nervios craneales que se encuentran en el
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puente y el bulbo. La rama posterior de la cápsula interna es parte de esta vía. ¿Qué ocasiona una lesión extensa de la rama posterior de la cápsula interna (vía corticobulbar)? Parálisis facial central contralateral, hemiplejía espasmódica contralateral, desviación contralateral de la lengua, hipertonía e hiperreflexia contralateral. ¿Cuál es el síndrome de la carótida primitiva? Amaurosis, ambliopía, hemiplejía y falta de puso maxilar o soplo a ese nivel. ¿Qué signos se encuentran en el síndrome de la cerebral anterior? • Cuando se afecta la izquierda, hay afasia y apraxia. • Si se afecta a nivel del origen hay hemiplejía de la pierna y pie opuestos. • La afeción a nivel de la arteria de Heubner causa parálisis facial, de la lengua y del miembro superior opuesto. • Si se afecta a nivel distal de la arteria de Heubner se presenta el reflejo de prensión palmar. • Existe abulia o mutismo acinético. ¿Qué signos constituyen el síndrome de la cerebral media? • Parálisis cortical, que afecta la hemicara y el brazo contralaterales. • Afasia central (síndrome de Gertsman), que aparece si se afecta el hemisferio dominante y cursa con agnosia de los dedos, confusión izquierda-derecha, alexia y acalculia. • Hemiplejía capsular, si ocurre a nivel de la cápsula interna. La hemiplejía es contralateral total. • Si se afecta la zona lentículoestriada hay hemiplejía y hemianestesia y no hay afasia ni hemianopsia. • Hemiplejía braquial con afasia, si se afecta la zona silviana. ¿Qué es la afasia? 284
Es la dificultad para hablar, escribir y leer, es decir, el defecto o la pérdida de todas las funciones del lenguaje. ¿Qué es la afasia no fluida de Broca? Es la afasia que ocurre por daño en el área frontal del cerebro, en torno a la cisura de Silvio, con habla telegráfica y comprensión intacta. ¿Qué es la afasia fluida de Wernicke? Es la afasia que ocurre por daño a la parte posterior del cerebro, en torno al lóbulo temporal, con habla fluida pero sin comprensión de lo que se dice o se escucha. ¿Qué se debe investigar en un paciente que sufre síncope (desvanecimiento)? • Si el desvanecimiento es de origen vestibular o de origen vascular (vahído o presíncope). • Cuando es de origen hemodinámico se acompaña de una respuesta autonómica como puede ser la palidez de tegumentos y la diaforesis con piel fría. • Si es vestibular, hay que diferenciar si es central (acompañado por diplopia, disartria, disfagia y vértigo, que son síntomas del tallo) o periférico (sólo se acompaña de tinnitus y pérdida de la audición), o bien, si es de origen cardiaco. ¿Cómo se clasifican los TCE? • Leve (menor): no hay pérdida de la conciencia, puede haber dolor de cabeza, desmayo, vómito en una ocasión, no se encuentra focalizado, hay dificultad en la concentración. Se debe a una concusión y no hay datos de hematoma en la TAC. • Moderado (intermedio): el paciente no se encuentra comatoso pero sí en estado confusional. Se debe a una contusión y hay hematoma en la TAC. Puede haber pérdida de memoria, abulia, focalización, confusión, vómito repetido, diabetes insípida. Se trata con glucocorticoides.
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•
Grave: el paciente se encuentra en estado comatoso, debe sospecharse lesión cervical asociada y hay que inmovilizar. ¿Qué es una concusión? Es cuando un golpe causa movimiento del cerebro dentro del cráneo. ¿Qué es una contusión? Es la desaceleración del cerebro contra el cráneo, ya sea en el punto de impacto o en el opuesto. Puede verse como una hiperdensidad heterogénea y hemorragia en la TAC. ¿Qué déficits neurológicos se producen tras una fractura del esfenoides? Se provoca sección del nervio óptico con ceguera total del lado afectado y pupilas no reactiva. El reflejo consensual está conservado. ¿Qué nervios se lesionan en la fractura de base de cráneo? I, II, III y IV. ¿Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural y epidural? Dolor de cabeza unilateral, pupila agrandada ipsilateral estupor o coma. Aparece en minutos u horas. El hematoma epidural produce déficit neurológico y estado comatoso de manera rápida. Los signos pupilares y el estupor son más frecuentes en el subdural. ¿Cómo se presentan el hematoma subdural y el hematoma epidural en los ancianos y en los alcohólicos? De manera subaguda durante días o semanas con somnolencia, dolor de cabeza, confusión y hemiparesia leve. ¿Cuál es el comportamiento típico del hematoma epidural? Existe un intervalo lúcido de horas o minutos antes de caer en coma.
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¿Cuál es la característica tomográfica de un hematoma epidural? Que la hemorragia se observa en forma lenticular. ¿Qué es la presión de perfusión cerebral y cual es el valor normal? Es la diferencia entre la presión sistémica y la intracerebral y debe ser
¿Qué tipos existen de herniación transtentorial? Los signos de ambos se deben al que el tejido que protruye comprime estructuras vitales del tallo. •
Herniación central: de manera bilateral, los lóbulos temporales protruyen a través de la escotadura tentorial. Hay pupilas fijas en posición media, alteraciones de la respiración, pérdida de los reflejos oculoencefálicos (rotación de la cabeza) y oculovestibulares (estimulación calórica) y parálisis motora bilateral (rigidez de descerebración o flacidez).
•
Herniación temporal: de manera asimétrica, el tejido de uno de los lóbulos temporales protruye. Existe parálisis precoz del tercer par (pupila dilatada y fija, unilateral, y parálisis extraocular). En algunas ocasiones puede haber paro cardiorrespiratorio brusco. ¿Cuáles son los signos clínicos cuando el tallo cerebral está intacto? •
Respuesta pupilar normal.
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Ojos de muñeca.
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Respuesta óculovestibular normal.
• Reflejo corneal normal. ¿Cómo se evalúa clínicamente una prueba con agua fría en el oído izquierdo? Un paciente normal presenta movimientos oculares de componente rápido hacia la derecha y componente lento hacia la izquierda ¿Qué se debe pensar si al instilar agua caliente en un oído no se obtiene respuesta? Se debe presumir una lesión en el VII par, o en el laberinto, causada por traumatismo o por Schwanoma del acústico.
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¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de muerte cerebral? •
Pupila midriática no reactiva.
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Ausencia de los reflejos del tallo.
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Ausencia de automatismo respiratorio.
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Electrocardiograma plano.
• Ausencia de antecedente de hipotermia o intoxicación. ¿En qué porcentaje se relaciona, los fenómenos trombótico cerebrales a ataques isquémicos previos? En 30 a 50 por ciento de los fenómenos trombóticos hay historia de TIAS. ¿Qué es un infarto lacunar? Son lesiones pequeñas, por lo general menores de cinco milímetros de diámetro, que se presentan en la distribución de las arterias penetrantes cortas en ganglios basales, puente de Varolio, cerebelo, extremo anterior de la cápsula interna y con menor frecuencia en la sustancia blanca profunda del cerebro. ¿Cuáles son las características del accidente vascular cerebral hemorrágico? Es súbito, con déficits focales, cefalea intensa, efecto de masa y alteración del estado mental. ¿Cuáles son las tres causas principales de muerte después de un accidente vascular cerebral? Son, en orden de frecuencia: neumonía, tromboembolia pulmonar y cardiopatía isquémica. ¿En cuáles casos de enfermedad vascular cerebral se indica la anticoagulación? En el accidente isquémico que esté en evolución. ¿Cuál es la respuesta fisiológica al aumento de la presión intracraneal elevada? Hipotensión arterial y bradicardia (respuesta de Cushing). 289
¿Cómo se integra el síndrome de hipertensión endocraneana? Cefalea, vómito, anomalías oculares (parálisis abducens), papiledema y síntomas vegetativos (bradicardia, hipotensión) y bradipsiquia. ¿Cuándo son útiles los esteroides para tratar el edema cerebral? Cuando el edema vasógeno como el de las neoplasias, pero no cuando es citotóxico como en los casos de enfermedad vascular cerebral. ¿Cuál es el orden de aparición de los síntomas de hipertensión intracraneana? Alteración del estado de conciencia, hiperventilación y signos de herniación. ¿Cómo es el electrocardiograma durante las crisis de ausencia? Se caracteriza por las espigas de 3Hz. ¿Cuáles son los efectos adversos de la fenitoína? Ataxia, mareo, náusea, hiperplasia gingival y alteraciones gastrointestinal. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína? Bloquea los canales de sodio y calcio. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la carbamazepina? Bloquea únicamente los canales de sodio. ¿Cuáles son los efectos adversos de la carbamazepina? Ataxia, vértigo, visión borrosa, depresión respiratoria y coma. ¿Para qué tipo de crisis convulsivas se utilizan la gabapentina y la lamotrigina? Para tratar las crisis parciales, ya sean simples o complejas. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las crisis de ausencia? El fenobarbital y la etosuccimida.
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¿Cuáles son los nuevos fármacos para el tratamiento de las crisis parciales y crisis con generalización secundaria? • Topiramato: bloquea los canales de sodio, aumenta la acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA) en sus receptores y bloquea algunos receptores de glutamato. • Vigabatrina: actúa inhibiendo la GABA-transaminasa, por lo que aumenta los niveles de cerebrales de GABA. ¿Cuáles son las teorías sobre el origen de la migraña? La del vasoespasmo y la de la disfunción trigéminovascular. ¿Cuál es la única migraña con aura? La de la arteria basilar. ¿Qué es la cefalea en racimos (cluster headache)? Es una cefalea predominante que se presenta en varones. Hay dolor periorbitario intenso todos los días durante varias semanas que puede acompañarse de congestión nasal ipsilateral, epífora, ojo rojo y síndrome de Horner. ¿Cuáles son las formas de terapia para la migraña? • Para la migraña aguda: antiinflamatorios no esteroideos, ergotamina o sumatriptán. • Como profilácticos de la migraña: amitriptilina, propranolol, verapamilo o nifedipino. ¿Sobre qué receptores actúan los medicamentos antimigrañosos? • Los abortivos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 1. • Los profilácticos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 2. ¿Cuál es el tratamiento de la cefalea por tensión? Amitriptilina: 100 mg. ¿Qué neurotransmisores están asociados a las siguientes enfermedades? • Parkinson, Alzheimer, esquizofrenia: dopamina. • Alzheimer: acetilcolina. • Depresión: serotonina. 291
• Ansiedad: ácido gamma-aminobutírico. ¿Qué es la demencia? Es la disminución de la función intelectual y cognitiva sin alteración concomitante del estado de conciencia. ¿Cuáles son los dos tipos de demencia? La demencia senil (Alzheimer) y la demencia multiinfarto. ¿Dónde ocurre el daño característico en quienes padecen enfermedad de Alzheimer? En el hipocampo. ¿Qué pacientes tienen más riesgo de padecer Alzheimer? Los que expresan la proteína APOE 4/4. ¿Cuál es la característica anatomopatológica de la enfermedad de Alzheimer? Marañas neurofibrilares intracelulares y placas neuríticas extracelulares. ¿Qué medicamentos se utilizan en los casos de enfermedad de Alzheimer? La tacrina es el único medicamento autorizado para el tratamiento. Para disminuir la progresión de los síntomas se utiliza el IFNβ y el copolímero 1. ¿Dónde ocurre el daño característico en la enfermedad de Parkinson? En la sustancia nigra pars compacta y en el locus coeruleus. Son característicos los cuerpos de Lewy. ¿Cuáles son las vías neurológicas de los movimientos coreiformes? • La vía indirecta o sistema paleoestriado, que está formada por el globo pálido y la sustancia nigra. Su función consiste en inhibir el tono muscular y agilizar los movimientos. Una lesión en esta vía provoca un síndrome hipertónico-parkinsoniano. • La vía directa o sistema neoestriado, que está compuesta por el putamen y el núcleo caudado. Su función consiste en aumentar el tono muscular e inhibir el movimiento. 292
Una lesión en este sistema provoca un síndrome hipercinético atetósico. ¿Cuál es la diferencia entre el temblor de origen cerebeloso y el que se observa en quienes padecen la enfermedad de Parkinson? El temblor cerebeloso aumenta al intentar movimientos voluntarios; el parkinsoniano disminuye. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la levodopa? Es un precursor metabólico de la dopamina. Ya que la enfermedad de Parkinson resulta de una cantidad insuficiente de dopamina en regiones específicas del cerebro, puede ayudar a aliviar los síntomas. ¿Cómo actúa la carbidopa? Actúa potenciando la acción de la levodopa, ya que es un inhibidor de la enzima dopa-descarboxilasa en los tejidos periféricos, por lo que levodopa (que cruza fácilmente la barrera hematoencefálica) alcanza el sistema nervioso central. ¿Cómo actúa la bromocriptina? Es un derivado de la ergotamina (alcaloide con acción vasoconstrictora); es un agonista de los receptores de dopamina. Se usa en pacientes que no responden a la levodopa. ¿Cómo actúa la amantadina? Tiene acción como antiparkinsoniano. Parece actuar aumentando la síntesis, liberación y recaptura de dopamina. ¿Cómo actúan el pramipexol y el ropinirol? Son agonistas dopa no ergotamínicos, por lo que no acentúan el vasoespasmo periférico y pueden usarse solos o en combinación con levodopa. ¿Qué es el tolcapone?
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Es un derivado del nitrocatecol que representa una nueva clase de medicamento antiparkinsoniano. Su función es inhibir selectiva y reversiblemente la acción de la catecol-Ometiltransferasa (COMT), lo que disminuye la metilación de la levodopa a 3-O-metildopa, aumenta la recaptura de levodopa en el SNC y, finalmente, incrementa las concentraciones cerebrales de dopamina. ¿Cómo se integra el síndrome cerebeloso? En el síndrome cerebeloso se encuentran afectadas las tres funciones cerebelares principales, que son la coordinación del movimiento (causa asinergia), la regulación del tono muscular y el equilibrio. ¿Qué medicamentos tienen interacción con la levodopa? La piridoxina aumenta su metabolismo periférico y junto con los inhibidores de la mono-aminooxidasa causa arterial por exceso de catecolaminas. ¿Cuáles son los efectos adversos de la levodopa? Anorexia, náusea, vómito y taquicardia (por estimulación dopaminérgica). ¿Qué fármacos pueden causar parkinsonismo? Las fenotiacinas y butirofenonas (neurolépticos). ¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsacoff? Es un síndrome provocado por la deficiencia de tiamina (principalmente por consumo de alcohol), que cursa con ataxia, confusión y oftamoplejia (VIº par bilateral). ¿Qué se observa en la resonancia magnética de un paciente con síndrome de Wernicke-Korsacoff? Reforzamiento de los cuerpos mamilares. ¿Cuál es más frecuente, el EVC hemorrágico o el trombótico? El trombótico en 85% de los casos. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en los casos de la esclerosis múltiple? 294
Inflamación crónica, desmielinización y gliosis. ¿Cuál es la característica patológica de la esclerosis múltiple? Afecta la mielina y respeta el cilindroeje. ¿Cuál es el principal agente causal de la meningitis infecciosa del adulto? El neumococo. ¿Cuál es la presentación clínica de la meningitis bacteriana? Fiebre, cefalea, meningismo y disfunción de los pares IV, VI y VII. ¿Cómo se integra el síndrome meníngeo? Hay síndrome de hipertensión endocraneana y signos de irritación de raíces como rigidez de nuca y signos de Kernig y Brundzinski. ¿Cuál es la base para el diagnóstico de meningitis bacteriana? El análisis del líquido cafalorraquídeo (LCR). ¿Cuáles son las características del LCR en la meningitis bacteriana? Pleocitosis neutrofílica, hipoglucorraquia, proteínas elevadas y aumento de la presión de apertura. ¿Qué se debe pensar si el LCR es negativo a bacterias y existe monocitosis? Se debe hacer diagnóstico diferencial entre listeria, tuberculosis, infección viral, sífilis y enfermedad de Lyme. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la punción lumbar? • Efecto de masa o hipertensión endocraneana. •
Trombocitopenia (menos de 50,000).
• Tiempo de protrombina mayor de 3 segundos. ¿Cuál es la dosis de penicilina útil para el tratamiento de la meningitis neumocócica y meningocócica? 24,000,000 U cada 6 horas. 295
¿Cuál es el tratamiento profiláctico de la meningitis meningocócica? Rifampicina: 600 mg c/12 horas durante 2 días. ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis del neonato y del mayor de 50 años? La combinación ampicilina-cefotaxima. ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis meningocócica en el niño de 3-6 años? La combinación vancomicina-cefotaxima. ¿Por qué no se da dexametasona los casos de meningitis meningocócica? Porque reduce la penetrancia de la vancomicina al SNC. ¿Cuál es el efecto de la vancomicina en la meningitis meningocócica? Aumenta la penetrancia del antibiótico; puede usarse para contrarrestar el efecto de la dexametasona. ¿Cuáles son las tres causas de absceso cerebral? Un foco contiguo, un foco distante o postrauma quirúrgico. ¿En orden de frecuencia cuáles son las áreas afectadas por el absceso cerebral? Frontal, temporal, témporoparietal, parietal, cerebelar y occipital. ¿Cuál es la presentación clínica del absceso cerebral? • Cefalea, desorientación, convulsiones y fiebre. •
Focalización.
• Síndrome de hipertensión endocraneana. ¿Cuál es el tratamiento empírico del el absceso? Penicilina 20-24 millones IV cada 6 horas. ¿Cómo es la sintomatología y el LCR en la meningitis viral? Cuadro clínico: fiebre, cefalea y meningismo. LCR: normoglucemia, proteínas ligeramente elevadas, pleocitosis linfocítica. 296
¿Qué es la leucoencefalopatía multifocal progresiva? Es un trastorno del sistema nervioso central que se observa en los pacientes inmunodeficientes; afecta a los oligodendrocitos y es provocado por el virus JC (VJC). ¿Cuáles son los síndromes neurocutáneos? Neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Von Recklinghausen), neurofibromatosis Tipo 2, esclerosis tuberosa (síndrome de Bourneville) y síndrome de Von Hippel Lindau. ¿Cuál es el síndrome centromedular? Existe pérdida de las sensaciones con topografía “en capa”, debilidad pronunciada en los brazos y debilidad leve en las piernas. ¿Cómo se clasifican las lesiones extramedulares? En intradurales y extradurales. Las intradurales generalmente son malignas y las extradurales benignas. ¿Qué causa la lesión de C-3 y C-5? Cuadriplejía más pérdida del automatismo respiratorio. ¿Cómo se presenta la lesión a nivel de C-4 y C-5? Cuadriplejía con automatismo respiratorio. ¿Cómo se presenta la lesión de C-5 a C-6? El hombro se encuentra respetado; se pierden los reflejos bicipital y braquiorradial. ¿Cuál es la inervación de las cuerdas vocales verdaderas? El nervio laríngeo inferior inerva al músculo cricoaritenoideo posterior, que se encarga de dar movilidad a las cuerdas vocales verdaderas. ¿Cuál es la presentación clínica de una lesión del nervio torácico largo? Se afecta el músculo serrato anterior y se produce la llamada “escápula alada”. ¿Qué causa la lesión del nervio radial? Afecta los extensores del brazo y antebrazo y causa una “muñeca péndula”. 297
¿Cuáles son las funciones del nervio ciático poplíteo? Su rama tibial anterior es responsable de la dorsiflexión del pie y su rama musculocutánea inerva el compartimiento lateral de la pierna, que es responsable de la eversión del pie. ¿Con qué pruebas se evalúa la integridad de las raíces L4 y L-5? Caminar sobre los talones evalúa a L-4 y sobre las puntas, a L-5. ¿Cómo inicia la mielitis transversa? Como un dolor en la espalda o el cuello seguido de déficit neurológico, con paraplejia sensoriomotora que se detecta fácilmente como un “nivel” con pruebas de sensibilidad o movilidad habituales. Generalmente, en la historia clínica se encuentra que fue precedida por una infección por virus o micoplasma. ¿Qué ramas forman el plexo sacro? El tronco lumbosacro y S-1, S-2 y S-3. ¿Cuál es el tumor más común de la médula espinal? El ependimoma. ¿Cuáles son los tumores extramedulares más comunes? El neurofibroma, el meningioma y los tumores metastásicos. ¿Cuál es el tratamiento de la neuropatía diabética? Los inhibidores de la aldosa-reductasa. ¿Cómo actúan la actina y la miosina en la contracción muscular? Cuando se proporciona energía en forma de ATP a una molécula de miosina, ésta cambia su estructura “plegando” uno de sus extremos, que está unido a la actina, con lo que la actina se mueve sobre la miosina. ¿Qué enfermedades se presentan con debilidad muscular proximal? La miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert, la esclerosis lateral amiotrófica, esclorosis múltiple y polimiositis. 298
¿Cómo se evalúa clínicamente la debilidad muscular proximal? Si el paciente no puede realizar actividades como levantarse de la sedentación sin ayuda o no puede levantar los brazos para peinarse, entonces existe debilidad muscular proximal. ¿Cómo se evalúa la debilidad muscular distal? Pidiendo al paciente que apriete con su mano los dedos del explorador. Subjetivamente se valorará la presencia o no de debilidad. Una historia de “dejar caer las cosas frecuentemente de las manos” también apoya el diagnóstico. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en los estados de debilidad muscular? •
Hipotiroidismo: elevada.
•
Hipertiroidismo: normal.
•
Cushing: debilidad muscular creatincinasa normal.
•
Enfermedades musculares inflamatorias: dermatomiositis y polimiositis.
•
Enfermedades neurológicas: miastenia gravis y esclerosis lateral amiotrófica.
•
Bacteriana: borreliosis de Lyme.
•
Parasitaria: toxoplasmosis y triquinosis.
debilidad debilidad
muscular
y
creatincinasa
muscular
y
creatincinasa
distal
y
proximal
y
•
Medicamentosa: AZT, D-penicilamina, clorpropamida, clorpromazina, etcétera. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Guillain-Barré y el botulismo? •
En ambos hay sensoriales.
•
En el primero, la parálisis es ascendente y hay elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.
ausencia
299
de
reflejos
sin
cambios
•
En el segundo, la parálisis es descendente y comienza afectando los nervios craneales; el líquido cefalorraquídeo es normal. ¿Cuál es el tratamiento del botulismo? Medidas de apoyo para mejorar la debilidad muscular. ¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis? Las dos se presentan con dolor muscular, pero la primera no causa debilidad muscular proximal. ¿Cuál es el cuadro clínico de la miastenia gravis? Dificultad para tragar, dificultad para hablar, visión doble y debilidad de miembros. ¿Qué diferencia hay entre el síndrome miasténico de Eaton-Lambert (EL) y la miastenia gravis? • En la MG hay anticuerpos antirreceptor de acetilcolina y en el EL el anticuerpo es anticanal de calcio presináptico (cuya función consiste en liberar calcio para que a su vez las vesículas de acetilcolina sean liberadas). • En el primero, la fuerza de la contracción aumenta o permanece igual tras la neuroestimulación repetida, y en el segundo disminuye. • El síndrome miasténico respeta los músculos oculares y extraoculares. ¿Con qué se relaciona el síndrome Eaton-Lambert? Con el cáncer pulmonar de células pequeñas. ¿Qué es el síndrome de Miller-Fisher? Es un cuadro clínico similar al del s´ndrome de Guillain-Barré con parálisis descendente que comienza afectando los nervios craneales (hay que hacer diagnóstico diferencial con botulismo). ¿Cuál es el tratamiento para de la miastenia gravis (MG) y el síndrome de Eaton-Lambert (EL)? • Para la MG se utiliza algún inhibidor de la colinesterasa, preferentemente la piridostigmina o mestinón. 300
• Para el EL se utiliza la guanidina. ¿Cuál es la diferencia de acción entre la fisostigmina y la neostigmina? La fisostigmina sí logra el acceso al SNC. Una ventaja es que gracias a esta acción previene el delirio producido por los muscarínicos como la escopolamina y metoclopramida. ¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de una miopatía? Cuando coexiste la elevación de la creatincinasa con electromiografía sugestiva, elevada, EMG sugestiva, biopsia de músculo positiva y estudio genético positivo. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Duchenne? El gen distrofina no detectable. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Becker? El gen distrofina detectable. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia miotónica? Es un trastorno autosómico dominante en el que se afecta el gen miotonin-proteín-kinasa en el cromosoma 19. ¿Qué son las distrofias no miotónicas? Son canalopatías que se presentan con relajación muscular prolongada después de actividad muscular constante o de estimulación mecánica.
301
NUTRICIÓN, METABOLISMO, LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿A qué se le llama dieta de líquidos claros? Es una dieta predominante en agua, con 500-1000 kcal de carbohidratos, con electrolitos y sin fibra. ¿Cómo se calculan los requerimientos dietéticos diarios según el peso del paciente? En los pacientes que tienen peso adecuado se utiliza el peso real, y en los pacientes obesos se utiliza el peso ideal. ¿Cuáles son los requerimientos diarios del paciente hospitalizado? Kcal 2,000 y 60 g de proteínas. ¿Cuál es el marcador clínico de un aumento de proteínas en la dieta? El nitrógeno ureico en sangre (BUN) sérico se eleva. ¿En quiénes está indicada la restricción de proteínas de la dieta? En los hepatópatas y en los nefrópatas. ¿Cómo puede evaluarse clínicamente el peso del paciente? Puede evaluarse como peso relativo, que se calcula como peso actual/peso deseable x 100, o bien, como índice de masa corporal (IMC), que se calcula como peso/estatura en m2. El IMC normal es de 20 a 25 kg/m2. ¿Cuál es la medición antropométrica más utilizada para evaluar la composición corporal? 302
La composición corporal (reservas de grasa y musculoesquelética) se evalúa con mayor frecuencia midiendo el pliegue cutáneo del tríceps y la circunferencia muscular de la parte media del brazo. ¿Cuál es el estudio de laboratorio más utilizado para evaluar la desnutrición? La albúmina sérica. ¿Cuáles son las dos variantes clínicas de la desnutrición protéico-calórica? El kwashiorkor, que es causado por una deficiencia de proteínas en presencia de energía adecuada y el marasmo, ocasionado por la deficiencia protéico-energética combinada. ¿Cómo se define la obesidad? Existe obesidad cuando el peso relativo es mayor a 120% y el índice de masa corporal es mayor a 27 kg/m2. ¿Cuáles son los tipos de obesidad de acuerdo con la distribución de la grasa corporal? Existe la obesidad de la parte superior del cuerpo, en la que el exceso de grasa se encuentra alrededor de la cintura y el costado, y la obesidad de la parte inferior, en la que el tejido adiposo se acumula en los muslos y regiones glúteas. Los individuos con obesidad de la parte superior tienen un riesgo mayor para la salud, y los que presentan un índice cinturacadera mayor de 1 en varones y menor de 0.85 en mujeres, tienen un riesgo incrementado para padecer diabetes mellitus, enfermedades vascular cerebral, coronariopatía y muerte temprana. ¿Qué es la leptina? La leptina es una proteína que tiene un receptor específico en el hipotálamo, cuya función consiste en controlar el apetito. Un defecto en la producción o reconocimiento de la leptina pueden ser causa de obesidad.
303
¿Cuáles son los fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad? Los agentes anorexigénicos y los inhibidores de la lipasa. ¿Cuáles son los fármacos anorexigénicos aprobados? La fentermina y la sibutramina son agentes similares a la anfetamina, que actúan inhibiendo la recaptura de serotonina, norepinefrina y dopamina (en el caso de la sibutramina), o bien, aumentando la liberación de dopamina (fentermina). ¿Cuáles son los efectos adversos de los anorexigénicos? Debido a que incrementan los niveles de aminas vasoactivas puede existir boca seca, aumento de la presión arterial y de la frecuencia respiratoria. En el caso de la sibutramina, no debe utilizarse en pacientes que están bajo tratamiento con inhibidores de la monoaminoexidasa (IMAO) (fluoxetina), agonistas de la serotonina (sumatriptán), litio o dextrometorfán pues sus acciones son similares y los efectos se ven potenciados. ¿Cómo actúan los inhibidores de la lipasa? El orlistat es el único fármaco aprobado de este grupo. Actúa inhibiendo las lipasas gástrica y pancreática, disminuye la absorción de grasas en 30%. Esta indicado solamente en pacientes con un IMC mayor de 30 o en pacientes con IMC mayor de 27 pero con otros factores de riesgo como diabetes, dislipidemia o hipertensión. ¿Cuáles son las vitaminas hidrosolubles? La tiamina (vitamina B-1), la rivoflavina (vitamina B-2), la biotina, la niacina, la piridoxina (vitamina B-6), la cobalamina (vitamina B-12), el ácido fólico y el ácido ascórbico (vitamina C). ¿Qué es el beri-beri y cuántos tipos clínicos existen? Es la deficiencia de tiamina (B-1) y existen la variedad húmeda y la seca. ¿Qué es el beri-beri húmedo? 304
El beri-beri con afección cardiovascular. ¿Por qué el beri beri húmedo es una cardiopatía de alto gasto? Porque provoca vasodilatación periférica, excesiva que obliga al incremento del gasto cardiaco. ¿Qué es el beri-beri seco? Es la presentación neurológica de la enfermedad. Tiene una presentación central (Wernicke-Korsakoff) y una periférica (neuropatía simétrica motora y sensitiva, con dolor). ¿Cuál es la dosis de tiamina para el tratamiento del beriberi? 50-100 mg/día hasta que haya signos de mejoría o el olor de la orina indique que se ha saturado de tiamina. Después se reduce la dosis a 5-10 mg/día (que es la dosis para deficiencias leves). ¿En quiénes debe sospecharse beri-beri? En los alcohólicos crónicos. ¿Cuáles son las reacciones que requieren cobalamina como cofactor? La reacción de conversión de homocisteína a metionina y la de metilmalonil-coenzima A a succinil-coenzima A. ¿Cuáles son las acciones de la niacina en hiperlipidemias? Aumenta las lipoproteínas de alta densidad y disminuye las lipoproteínas de baja densidad y las de muy baja densidad. ¿Qué es la pelagra? Es la deficiencia de niacina que cursa con dermatitis (mucosas secas, obscuras y escamosas), diarrea y demencia (insomnio e irritabilidad, que progresan hasta alucinaciones y psicosis). ¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina? Rubor de la piel, irritación gástrica, aumento de enzimas hepáticas, hiperglucemia y gota. ¿Cuál es la función de la vitamina C? 305
La vitamina C es necesaria para formar colágena; si se carece de ella, se produce osteopenia y falta de cierre de las heridas, así como hemorragia. ¿Qué es el escorbuto? Es la deficiencia de ácido ascórbico (vitamina C), que se manifiesta con hemorragias perifoliculares y en astilla, hemartrosis y hemorragias subperiósticas. ¿De dónde se obtiene la biotina? Es una vitamina sintetizada por los microorganismos intestinales. ¿Para qué sirve la biotina? Es un intermediario en las reacciones de transferencia de CO2 (carboxilación). La ovidina, que es una proteína encontrada en el huevo, puede inhibirla y causar intoxicación. ¿Cómo actúa la piridoxina? La piridoxina y sus subproductos (piridoxal, piridoxamina y sus ésteres 5 fosfato) están estrictamente implicados en el metabolismo intermedio. Es de particular importancia el fosfato de piridoxal, que es la coenzima principal para el metabolismo de los aminoácidos y la síntesis del hem. ¿A qué se debe principalmente la deficiencia de piridoxina? Las causas principales son el alcoholismo y la acción de fármacos antagonistas (isoniacida, anticonceptivos, cicloserina y penicilamina.) ¿Cuáles son los síntomas generales de las deficiencias de las vitaminas B? Ulceras orales, queilitis, debilidad e irritabilidad. La deficiencia grave causa neuropatía periférica, anemia y convulsiones. ¿Qué etiología tiene la deficiencia de Vitamina A? Ocurre en estados de malabsorción de grasas y en lactantes.
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¿Cuáles son las manifestaciones iniciales de la deficiencia de vitamina A? Ceguera nocturna, placas blancas en la conjuntiva y xerosis. ¿Cuáles son las manifestaciones tardías de la deficiencia de vitamina A? Queratomalacia, endoftalmitis y ceguera. ¿Cuál es la dosis para el tratamiento de la deficiencia de vitamina A? 30,000 UI al día. ¿Cuál es la acción de la vitamina D? Aumentar la absorción intestinal de calcio. ¿Cuáles son los tipos de raquitismo? • Nutricional, por falta de vitamina D. Se puede encontrar calcio sérico bajo, proteínas bajas, hormona paratiroidea aumentada y fosfatasa alcalina elevada. • Por metabolismo anormal de la vitamina D, como en la ausencia de alfa1-hidroxilasa. • Hiperfosfatemia ligada a X. • Raquitismo de la prematurez. ¿Cuál es el cuadro clínico del raquitismo? Existe rosario raquítico, arqueamiento de las piernas, aumento del espacio articular en las muñecas y rodillas, craneotabes (cráneo blando), fontanelas abiertas y metáfisis ocupadas o “ensuciadas”. ¿Cuál es el tratamiento del raquitismo? Se utilizan 5,000 a 10,000 U de vitamina D diariamente durante 2 a 3 meses. ¿Cuál es la estructura química de las lipoproteínas? Están compuestas por una fracción proteínica llamada apolipoproteína o apoproteína, que puede ser desde 1 hasta 60% del total de la molécula, según el tipo de lipoproteína y por diferentes cantidades de los tres lípidos principales (triglicéridos, colesterol y fosfolípidos). ¿A qué se le llama lipoproteínas beta, pre-beta y alfa?
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Son los nombres alternativos para las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL), respectivamente. ¿Cuál es la función de los quilomicrones? Transportar los triglicéridos desde su lugar de absorción en el intestino hasta el torrente circulatorio. ¿Cuál es la función de las VLDL? Transportar los triglicéridos desde el hígado a la circulación. ¿Qué sucede cuando los quilomicrones y las VLDL reaccionan con la lipoproteínlipasa para liberar triglicéridos? Los quilomicrones se convierten en quilomicrones remanentes y las VLDL se convierten en lipoproteínas remanentes de densidad intermedia (IDL). ¿Cuál es la importancia de los triglicéridos plasmáticos? Son los principales lípidos transportados en la sangre. Diariamente se transportan entre 70 y 150 gramos de ellos mientras que se transportan sólo 1 o 2 gramos de colesterol o fosfolípidos. ¿Cuál es la función de las HDL? Las HDL remueven el colesterol de los quilomicrones, de las VLDL y de las membranas celulares y lo llevan al hígado y a los macrófagos donde lo entregan por medio de la apolipoproteínas AI. ¿Con qué valores de laboratorio se hace el diagnóstico de dislipidemia? Colesterol total menor de 240, HDL menor de 35. ¿En que lipoproteínas se encuentran las siguientes APO? • APO E: VLDL, LDL, HDL y IDL. •
APO D: HDL.
• APO B48: Quilomicrones. ¿Qué es la APO-CIII? 308
Es un inhibidor de la lipoproteín-lipasa. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo I? También se conoce como hiperquilomicromemia familiar. El plasma presenta una capa cremosa de sobrenadante después de ser refrigerado. Clínicamente presenta pancreatitis o xantomas eruptivos en zonas de presión y lipemia retinalis. Es causada por deficiencia de LPL o de APOCII. Se trata solo con dieta baja en grasas. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo II-A? También es conocida como hipercolesterolemia familiar. Existen cifras elevadas de LDL y cifras normales de VLDL; por tanto, el colesterol está elevado y los triglicéridos son normales. Las LDL no refractan la luz, así que el plasma es traslúcido. La causa es una disminución en los receptores de LDL. Los pacientes presentan aterosclerosis y enfermedad coronaria acelerada, xantomas tendinosos en el tendón de Aquiles, rotulianos y de los extensores de los dedos. La variedad heterocigota se trata con colestiramina y estatinas. Debe agregarse niacina al tratamiento de la variedad homocigota. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia II-B? También llamada hiperlipidemia familiar combinada o mixta. Cursa con niveles altos de LDL y VLDL; por tanto, el colesterol y los triglicéridos están elevados. La presentación clínica es la misma que en la tipo II-A. La causa es un aumento en la producción hepática de VLDL. La terapéutica requiere triple esquema de fármacos: secuestradores de ácidos biliares, inhibidores 3-hidroxi-3metil-glutaril-coenzima A (HMG CoA). ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo III? También conocida como disbetalipoproteinemia familiar. Se debe al acúmulo de IDL debido a la sobreproducción o a la presencia de una apolipoproteína (APO) E mutante. El plasma es turbio y con una ligera capa de quilomicrones. 309
Clínicamente presenta aterosclerosis de los vasos coronarios y periféricos y xantomas eruptivos, tendinosos y tuberosos. El tratamiento incluye pérdida de peso, dieta baja en colesterol, estatinas, fibratos y niacina. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo IV? Es la hipertrigliceridemia familiar en la que hay niveles altos de VLDL con cifras normales de LDL, y se asocia con obesidad, intolerancia a la glucosa o diabetes e hiperuricemia. También se observa durante la terapia estrogénica, en el tercer trimestre del embarazo y en el alcoholismo. El tratamiento incluye pérdida de peso, restricciones dietéticas que involucran carbohidratos, grasa y alcohol. La terapia farmacológica puede no ser necesaria si se siguen las recomendaciones; cuando es necesaria, requiere niacina, fibratos y estatinas. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo V? Es la hipertrigliceridemia familiar mixta, en la que se encuentra elevados los quilomicrones y las VLDL. Clínicamente hay xantomas eruptivos. Ocurre en pacientes obesos y diabéticos y el tratamiento es el mismo que en los tipos III y IV. ¿Cuáles son las dislipidemias que pueden debutar con pancreatitis? Las de tipo I , IV y V. ¿Cuáles son los efectos de la niacina en las dislipidemias? Inhibe la síntesis de ácidos grasos a partir de triglicéridos en el tejido adiposo; por tanto, no se forman VLDL en el hígado y no se forman LDL en la periferia. Son útiles cuando están elevadas las VLDL y LDL con niveles bajos de HDL baja. ¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina? Enrojecimiento de la piel (flushing) y prurito. ¿Cómo actúan los fibratos? Aumentan la actividad de las LPL sobre las VLDL y los quilomicrones (transportadores de triglicéridos y antígenos), 310
incrementan el catabolismo no esplácnico de las VLDL y probablemente aumentan las HDL; por tanto, se usan cuando están elevadas las VLDL y LDL y las HDL, bajas. ¿Cuáles son los efectos de la niacina y los fibratos sobre las HDL? Los dos provocan un aumento de las HDL (considerablemente más la primera). ¿Cuál es un efecto adverso de los fibratos? Pueden causar malignidad, miositis y miopatía. También potencian la acción de los cumarínicos. ¿Cómo actúan la colestiramina y el colestipol? El hígado sintetiza ácidos biliares a partir del colesterol y éstos se reabsorben en el intestino. Estas resinas fijan el colesterol de las sales biliares impidiendo su reabsorción. ¿En qué patología se utilizan la colestiramina y el colestipol? Son de elección para las dislipidemias tipo II-A y II-B. ¿Cuáles son sus efectos adversos de la colestiramina y el colestipol? Disminuyen la absorción de las vitaminas liposolubles (ADEK), de la niacina y del ácido fólico. ¿Cómo actúan los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)? Actúan inhibiendo el paso de HMG a mevalonato y de éste a colesterol. Además de inhibir la HMG-reductasa, aumentan los receptores para LDL e incrementan su metabolismo. ¿Cuáles son los efectos secundarios de las estatinas (a nivel bioquímico)? Afectan a la coenzima Q, al hem y a las proteínas de membrana. ¿Cuál es el mecanismo común de las estatinas y la colestiramina para disminuir las HDL?
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Aumentan la recaptura de LDL en el hígado, ya que incrementan la actividad de las APO-B y E. ¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en el metabolismo lisosomal? Las enfermedades por atesoramiento se deben a defectos en la función de los lisosomas que deben degradar las macromoléculas a sus unidades básicas (aminoácidos, monosacáridos y ácidos grasos). Las principales son las lipidosis, las gangliosidosis, las mucopolisacaridosis y las leucodistrofias. ¿Qué es la enfermedad de Fabry? Es la lipidosis familiar por acúmulo de glucoesfingolípidos transmitida de manera ligada al sexo y causada por la deficiencia de alfa-galactosidasa. Los depósitos de lípidos producen angioqueratomas en la piel. ¿Qué es la enfermedad de Gaucher? Es la lipidosis familiar autosómica recesiva causada por acúmulo de glucocerebrósidos, y que se debe a una deficiencia de la beta-glucosidasa. Se manifiesta por hepatoesplenomegalia, pigmentación de la piel, lesiones esqueléticas y pingüéculas. Es la lipidosis más observada en la clínica. ¿Qué es la enfermedad de Niemann-Pick? Es la lipidosis familiar causada por acúmulo de esfingomielina, y que se debe a la deficiencia de esfingomielinasa ácida. Se divide en Tipo A (es la lipidosis con muerte infantil) y la lipidosis infantil hepatopulmonar (Tipo B). ¿Qué es la enfermedad de Tay-Sachs? Es la gangliosidosis neuronal tipo GM2 debida a deficiencia de hexosaminidasa, caracterizada por un comienzo muy temprano, retraso en el desarrollo, parálisis, demencia y muerte a los 3 o 4 años. ¿Qué es la enfermedad de Refsum?
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Es una enfermedad debida a acúmulo de ácido fitánico, y que causa principalmente síntomas neurológicos como neuropatía periférica, ataxia cerebelosa, retinitis pigmentaria; además produce alteraciones en los huesos y la piel. ¿Cuáles son las características clínicas de las mucopolisacaridosis? Afección multiorgánica, hepatoesplenomegalia y anormalidades óseas. ¿Qué es el síndrome de Hurler? Es un cuadro clínico compatible con mucopolisacaridosis. Los datos principales son: facies característica, disminución de la alfa-L-iduronidasa y acumulación de heparán-sulfato y dermatán-sulfato. ¿Cuál es la enfermedad de San Filippo? Es un cuadro clínico de mucopolisacaridosis, degeneración grave del sistema nervioso y afección multiorgánica leve. ¿Qué es el síndrome de Hunter? Es una variedad del síndrome de Hurler, que aparece entre los 2 y los 4 años. ¿Qué es el síndrome de Morquio? Es una enfermedad que se presenta con cuadro clínico de mucopolisacaridosis, enanismo, depósitos corneales y displasia espondiloepifisiaria. ¿Qué son las leucodistrofias? Son desórdenes debidos a atesoramiento y que afectan la sustancia blanca cerebral. ¿Qué es la enfermedad de Krabbe? Es la leucodistrofia globoide secundaria a depósitos de galactosilcerebrósido debidos a la deficiencia de la enzima galactosilceramidasa. ¿Qué son las glucogenosis?
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Son enfermedades causadas por atesoramiento de glucógeno, que pueden tener una variedad muscular y otra hepática. ¿Qué son las porfirias? Son un grupo de alteraciones en la biosíntesis del hem. Pueden ser hepáticas o eritropoyéticas, según el lugar de expresión del defecto enzimático. Las principales características clínicas de las porfirias son la fotosensibilidad y los síntomas neurológicos como dolor abdominal, trastornos de la motilidad intestinal, disestesias y parálisis muscular o respiratoria. ¿Qué es la porfiria aguda intermitente? Es una enfermedad autosómica dominante que aparece por deficiencia de la uroporfobilinógeno sintetasa, cuyo síntoma inicial es un dolor abdominal que simula ser quirúrgico, mismo que se desencadena con mayor frecuencia por el uso de substancias y que aumenten la actividad del citocromo P450. ¿Cuáles son las reglas de THUMB? •
Por cada aumento de 100 g de glucosa, el sodio disminuye 1.6mEq.
•
El potasio aumenta 0.6 mEq por cada 0.1 de disminución del pH.
•
El calcio disminuye 0.8 mEeq por cada gramo que disminuye la albúmina.
•
Por cada aumento de 10 mEq de CO2, el pH disminuye 0.8 unidades.
•
Por cada 10 mEq de HCO3, el pH cambia 0.15 unidades directamente. ¿Qué propiedad del epitelio tubular permite que se lleve a cabo el transporte de solutos?
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La diferencia en la distribución de las bombas y otras unidades a ambos lados de la membrana es lo que hace posible el transporte de solutos en el túbulo. ¿Qué células están capacitadas para excretar hidrogeniones a la luz de una cavidad? Las células del túbulo contorneado distal, del túbulo proximal y del túbulo colector, así como las células parietales gástricas. ¿De dónde proviene el hidrógeno que se secreta a la luz tubular? Las células generan CO2 como producto de desecho; la enzima anhidrasa carbónica lo une al H2O para formar H2CO3, que fácilmente se disocia en HCO3- y H+. ¿Cuál es el comportamiento del sodio dentro de la nefrona? El sodio se filtra en grandes cantidades hacia la luz tubular, pero es transportado activamente fuera de ella en todas las porciones exepto del asa de Henle, en condiciones normales, se resorbe de 96 a 99%. ¿Cuáles son los diferentes tipos de hiponatremia? •
Isosmolar (facticia): por hiperlipemia, hiperproteinemia e hiperglucemia. H.
•
Hiposmolar: hipovolémica, euvolémica e hipervolémica.
• Hiperosmolar: secundaria a manitol o hiperglucemia. ¿Cuáles son las causas de la hiponatremia hiposmolar? •
•
Hipovolémica: cualquiera en la que se pierda sodio ya sea renal o extrarrenal, lo que se evalúa midiendo el sodio urinario. Euvolémica: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), potomanía y polidipsia psicógena.
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•
Hipervolémica: insuficiencia cardiaca congestivo-venosa (ICCV) y hepatopatía. ¿Cuáles son las causas de hipernatremia? • Puede deberse a deshidratación, en cuyo caso la osmolaridad urinaria está aumentada (400 mOsm). • Puede deberse a diabetes insípida central o nefrogénica, en la que el paciente sólo pierde agua y en la que la osmolaridad urinaria está disminuída (menos de 250 mOsm). ¿Cuáles son las causas de la hiperkalemia? Sangrado gastrointestinal, transfusión, acidosis y falla renal. ¿Cuáles son las causas de las acidosis hiperkalémica? • Pérdida de HCO3 por el riñón (como en la acidosis tubular renal (ATR) tipo 2). • Pérdida gastrointestinal de HCO3 por diarrea o por fístula del intestino delgado. ¿Cuáles son las causas de la acidosis hipoclorémica? • Pérdida de cloro por vómito repetido. •
Disminución de la excreción de HCO3 debida al uso de esteroides y diuréticos. ¿A qué se deben la hiperkalemia y la hipocalcemia provocadas por transfusión? • Entre más viejo es un paquete globular, aumenta la posibilidad de hiperkalemia secundaria a la lisis celular que libera potasio del interior de las células. • Los paquetes contienen citrato que funciona como quelante del calcio, lo que sucede a partir de que se administran cinco paquetes globulares. ¿Qué alteraciones plasmáticas genera la hipoproteinemia (disglobulinemia)? Aumento de colesterol y de sodio. ¿Qué alteraciones provoca la hipocolesterolemia? Aumento de proteínas y de sodio. 316
¿En qué segmento del túbulo se encuentra el sistema colector de ácido? En el contorneado proximal. ¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas de los siguientes padecimientos? • Diabetes insípida: existe pérdida de agua, por lo que los electrolitos se elevan uniformemente. • SIADH: se acumula agua, por lo que los electrolitos decaen uniformemente. • Diabetes descompensada: el sodio desciende 1.4 por cada 100 mg de glucosa aumentada y el CO 2 es bajo por acidosis leve (ligera compensación respiratoria). • Síndrome androgenital perdedor de sal: existe hiponatremia, hiperkalemia e hipocloremia. ¿Cuáles son los síndromes de Bartter y Gitelman? Son síndromes que cursan con pérdida de potasio por la vía renal, alcalosis metabólica y poliuria. El síndrome de Bartter se debe a una falla de la bomba NaKCl en la rama ascendente del asa de Henle y el de Gitelman se debe a falla de la bomba NaCl en el túbulo contorneado distal. ¿Cómo se calcula el anion gap (brecha aniónica)? Na- (Cl+HCO3) ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la acidosis en la hipercloremia? El exceso de cloro sérico provoca entrada de HCO 3 a la célula. ¿Cuáles son las causas de la acidosis hiperclorémica con anion gap normal? La pérdida gastrointestinal de bicarbonato y la acidosis tubular renal. ¿Cuáles son los cuatro tipos de acidosis tubular renal (ATR)?
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I. clásica: hipokalemia e hipercloremia secundarias a un defecto selectivo de la secreción de hidrógeno en la nefrona distal. II. proximal: existe un defecto selectivo de la capacidad del túbulo proximal para reabsorber adecuadamente el HCO3; coexiste con otros defectos de absorción, por lo que puede haber aminoaciduria, fosfaturia y glucosuria. III. insuficiencia glomerular: por descenso de la velocidad de filtración glomerular se produce una falla en el sistema generador de NH3; existe hipercloremia y normokalemia. IV. hipoaldosteronismo hiporreninémico: existe hipercloremia e hiperkalemia. ¿Cómo está el anion gap en la acidosis láctica? La acidosis láctica es una acidosis de anion gap elevado que se corrige fácilmente con la administración de líquidos. ¿Cuáles son los cambios gasométricos cuando existe acidosis respiratoria aguda? pH disminuido y CO2 aumentado. ¿Cuáles son los cambios gasométricos que se encuentran cuando existe hipoventilación crónica? La hipoventilación crónica causa retención de CO2, los que conduce a acidosis respiratoria crónica con compensación metabólica. ¿Cuáles son los cambios gasométricos que se observan en los casos de acidosis metabólica aguda? pH normal-bajo y CO2 en límites bajos por la compensación respiratoria.
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OFTALOMOGÍA
¿Cuál es la inervación de los músculos del iris? El sistema simpático inerva las fibras radiales que se encargan de la midriasis, mientras que el parasimpático inerva el constrictor de la pupila. ¿Qué estructuras conforman la úvea? El iris, el cuerpo ciliar y la coroides. ¿Cuál es la función del músculo constrictor del cuerpo ciliar? Provoca la relajación de las fibras de la zónula y un aumento del diámetro ánteroposterior del cristalino. ¿Cuáles son las capas de la retina? • Epitelio. • Conos y bastones. • Nuclear externa. • Plexiforme externa. • Nuclear interna. • Plexiforme interna. • Células ganglionares. • Fibras del nervio óptico. ¿Cuál es el mecanismo retiniano que permite la visión nocturna? El ingreso de sodio a las células retinianas, gracias al canal de cationes no selectivo, permite ver durante la noche. ¿Cuáles son los tipos de orzuelo? • El que se encuentra en la superficie conjuntival. 319
• El que se encuentra en el borde ciliar. ¿Cuándo está indicado el drenaje del orzuelo? Si en 48 horas no ha mejorado con compresas. ¿Qué es un chalazión? Es una inflamación granulomatosa del absceso estafilocócico (orzuelo). ¿Qué serotipos de chlamydia causan tracoma? El A y el C. ¿Qué serotipos de chlamydia causan la conjuntivitis de inclusión? El D y K. ¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál es su tratamiento. Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3; se administran gotas de sulfas y se aplican compresas para prevenir una complicación bacteriana. ¿Cuáles son los agentes etiológicos de la queratitis bacteriana? Moraxella catarrhalis, neumococo y Pseudomonas. ¿Qué es una pingüécula? Es una mancha amarilla en la conjuntiva; lo más frecuente es que se ubique en el lado nasal. ¿Qué es un pterigión? Es una carnosidad triangular con vértice hacia el iris y que se ubica del lado nasal. ¿Cuál es el cuadro clínico de la queratitis? Dolor, fotofobia, lagrimeo e inyección circuncorneal. ¿Cómo se observa la úlcera corneal por herpes? Se requiere fluoresceína y es una “úlcera dendrítica”. ¿Cuál es el tratamiento de la úlcera corneal por herpes? Trifluouridina, idoxuridina o deoxuridina más un ciclopléjico. ¿Cuáles son las características de la uveítis anterior?
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Hay fenómeno de Tindall, precipitados queráticos y pupila pequeña (por sinequias posteriores). ¿Cuál es la diferencia entre la uveítis anterior y la posterior? La anterior es dolorosa; la posterior no lo es. ¿Cuáles son complicaciones del uso de esteroides oftálmicos? Catarata, úlcera corneal, queratitis y glaucoma. ¿Cuáles son los factores predisponentes al desprendimiento retiniano? Ser mayor de 50 años, antecedente de extracción de catarata y miopía. ¿Cuál es el signo patognomónico del desprendimiento retiniano? El paciente describe que su visión ha sido tapada por una cortina. ¿Cuáles son causas de oclusión de la arteria central de la retina? Embolia, trombosis de una arteria con aterosclerosis y arteritis temporal. ¿Cómo se presenta la oclusión de la arteria central de la retina (OACR)? Ceguera unilateral súbita e indolora. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de OACR? Reflejo fotomotor disminuido y consensual conservado, dilatación pupilar, el fondo de ojo pálido y opaco con una fóvea como “mancha de color rojo cereza” y arterias atenuadas y exangües “en vagón de ferrocarril”. ¿Cuál es el tratamiento de la OACR? Disminución de la presión ocular mediante masaje sobre los párpados y aspirar CO2 5-10% en O2 para aliviar el espasmo retiniano.
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¿Cuáles son las causas de oclusión de la vena central de la retina? Ocurre principalmente en ancianos y en pacientes jóvenes. La causa es frecuentemente reumatológica (arteritis de células gigantes). La diabetes, la hipertensión y la viscosidad sanguínea aumentada son factores predisponentes. ¿Cuál es el cuadro clínico de la oclusión de la vena central de la retina (OVCR)? Disminución paulatina de la visión, unilateral e indolora; fondo de ojo congestionado y edematoso, con venas tortuosas. Al cabo de semanas de la obstrucción, la neovascularización causa rubeosis iridis con glaucoma secundario. ¿Cómo se diagnostica la OVCR? Por medio de la angiografía fluoresceínica. ¿Cuál es el tratamiento de la OVCR? No existe uno específico. Para tratar la neovascularización secundaria, se puede utilizar fotocoagulación. ¿Cuáles son los tipos de retinopatía diabética? • No proliferativa: se observa aumento de la permeabilidad capilar, microaneurismas (puntos rojos en el polo posterior de la retina), hemorragias (en punto y en mancha), edema (que se diagnostica mejor por la angiografía fluoresceínica) y exudados. Es la más común; aparecice en 90-95% de los casos. • Proliferativa: se caracteriza por neoformación de vasos dentro de la retina, que se extiende hasta el vítreo, y fibrosis que puede causar desprendimiento de la retina en etapas avanzadas. ¿Cuáles son los tipos de exudado? • Blandos: también conocidos como algodonosos o cotonosos, son debidos a anoxia (deficiencia vascular aguda). 322
•
Duros: de coloración amarilla, causados por edema crónico (capilares lesionados). ¿Cuáles son las causas de la retinopatía hipertensiva? La hipertensión esencial crónica, la hipertensión maligna y la toxemia del embarazo. ¿Cuál es la clasificación de Keith-Wagener-Barker para la retinopatía hipertensiva? • Grado 1: constricción de las arteriolas retinianas. •
Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas retinianas (hilos de plata). • Grado 3: exudados y hemorragias añadidos a las alteraciones vasculares. • Grado 4: hipertensión maligna (papiledema). ¿Quiénes padecen glaucoma de ángulo cerrado (glaucoma agudo)? Los hipermétropes y los asiáticos. ¿Qué factor puede desencadenar el glaucoma agudo? Una midriasis prolongada (por ejemplo, en el caso de la permanencia prolongada en un lugar oscuro, como en una sala de cine). ¿Cuál es el cuadro clínico del glaucoma agudo? Dolor extremo, visión borrosa, ojo rojo y halos alrededor de las luces. Puede aparecer náusea y dolor abdominal. ¿Cuál es el tratamiento del glaucoma agudo? • Pilocarpina. •
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500 mg ). • Iridotomía. ¿Cómo es el glaucoma de ángulo abierto (crónico)? Hay una pérdida gradual de la visión periférica, un acopamiento de la papila y no hay luces con halo. ¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico?
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• •
Timolol (o betaxolol): 1 gota cada 12 horas durante 3 a 6 semanas. Pilocarpina: 4 gotas al día.
•
Adrenalina: 2 gotas al día.
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ONCOLOGÍA
¿Cuáles son los patrones de tinción? La eosina es un colorante ácido que se observa de color azul; se une a componentes celulares alcalinos que contengan proteínas. La hematoxilina es un colorante alcalino de color rojo. Por orden de importancia, ¿cuáles son las neoplasias malignas más importantes en mujeres y hombres? • Mujeres: pulmón, mama, colon. • Hombres: pulmón, próstata y colon. ¿Cuáles son las neoplasias con patrón de herencia autosómica dominante? Tumor de Wilms, Feocromocitoma, cáncer medular de tiroides y retinoblastoma. ¿Cuál es la utilidad de la vacuna BCG (Bacilo de CalmetteGuérin) en los pacientes con cáncer? Se utiliza como modificador de la respuesta y se usa para el cáncer vesical. ¿Para qué se usa la interleucina 2 (IL2) en oncología? Para tratar el cáncer de células renales y el melanoma. ¿Cuáles son los principales marcadores tumorales? • Calcitonina: cáncer medular de tiroides. • Ca 19-9: cáncer pancreático, colorrectal, gástrico y ovárico mucinoso. • Ca 15-3: cáncer mamario. 326
• • • • •
Ca 125: ovárico, endometrial, hepatocarcinoma, pulmonar y pancreático. Alfa fetoproteína: tumor gonadal no seminomatoso; cáncer hepatocelular y gastrointestinal. Gonadotropina coriónica humana (Beta-HGC): tumor testicular seminomatoso. Antígeno carcinoembrionario (CEA): mamario, colorrectal, gástrico, pulmonar, tiroideo y pancreático. Tiroglobulina: cáncer tiroideo papilar y folicular.
• Antígeno prostático específico (APE): cáncer prostático. ¿Cuál es la etiología y tratamiento del cáncer de laringe? 90% de los cánceres laríngeos son epidermoides y secundarios a alcoholismo o tabaquismo. Los estudios T1 y T2 se tratan con radioterapia y los T3 y T4, con laringectomía total. ¿Cuáles son los cuatro tipos de melanoma? Léntigo maligno, acral lentiginoso, nodular y superficial diseminado. ¿Cuál es el tipo de melanoma más frecuente? El superficial diseminado. ¿Qué factor aumenta 5 a 10 veces el cáncer tiroideo? La radiación. ¿Cuáles son los cuatro tipos de cáncer tiroideo? Papilar, folicular, medular y anaplásico. ¿Cuáles son la consistencia de la glándula tiroides según el tipo de cáncer? •
Firme: es más probablemente maligno.
• Blanda: más probablemente benigno ¿Cuál es la incidencia del cáncer tiroideo en relación con la nodularidad? •
Nódulo único: 20%.
•
Nódulo múltiple: 40%. 327
¿Qué relación guarda el cáncer tiroideo con el tamaño del nódulo? Cuando hay aparición rápida o aumento rápido de tamaño es probablemente maligno. ¿Cuál es un hallazgo clínico que se asocia a cáncer tiroideo? Parálisis laríngea ipsilateral al nódulo. ¿Por qué los nódulos fríos son probablemente malignos? Tanto el adenoma como el cáncer son hipofuncionantes. Aún así, 40% de los cánceres puede captar cierta cantidad. ¿Cómo se interpreta el comportamiento de los nódulos tiroideos según los hallazgos clínicos? • Si el nódulo es francamente “caliente”, se puede descartar malignidad; cuando el nódulo es “frío”, casi siempre es maligno. • Los nódulos quísticos raramente son malignos; cuando son sólidos, un bajo porcentaje es benigno. ¿Cuál es el tratamiento de elección del cáncer tiroideo? El quirúrgico. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer papilar? La incidencia es 80% en general. Las mujeres son dos veces más afectadas que los hombres. Si está encapsulado es de buen pronóstico. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer folicular? La incidencia es menos de 10%. Forma parte del síndrome NEMII (neoplasia endocrina múltiple tipo II). Su pronóstico depende de la etapa. Cursa con calcitonina y calciuria elevadas. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer anaplásico?
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Su incidencia es menos de 10%. Afecta más a las personas de 50 a 70 años. Su pronóstico es pobre. ¿A qué se le llama nódulo pulmonar solitario? Es una lesión pulmonar bien circunscrita, que mide hasta 5 cm de diámetro. ¿Qué características sugieren la probabilidad de nódulo pulmonar solitario benigno? • Sin cambios en 2 años. •
Se observan calcificaciones densas, concéntricas o en “palomitas de maíz”. • Es menor de 1 cm. ¿Cuál es el protocolo para el estudio de nódulo pulmonar solitario? Primero, placa simple del tórax; después, tomografía y, por último, biopsia. ¿Cuál es el cáncer pulmonar más frecuente y su localización? Es el adenocarcinoma de localización periférica (alejado de los bronquios principales). ¿Cuál es el tumor pulmonar benigno más común? El hamartoma (imagen en “palomitas de maíz”). ¿El adenoma bronquial es maligno o benigno? Es maligno. ¿Cuáles son los cánceres broncogénicos centrales detectables por la citología del esputo? El cáncer de células escamosas y el de células pequeñas. ¿Cuál es el síndrome de la vena cava superior? Se debe a obstrucción del vaso y cursa con edema, hiperemia y cianosis de los miembros torácicos, el cuello y la cara. También se presenta mareo, estupor, síncope, edema cerebral y laríngeo. ¿Cuándo aparecen los síndromes de Horner y de la vena cava superior? 329
En el cáncer intratorácico (broncogénico principalmente) cuando la lesión provoca un efecto de masa y aparece en 5% de los casos. ¿En el cáncer broncogénico qué significan los estadios T1 y T2? Menor y mayor y de 3 cm, respectivamente. ¿En el cancer broncogénico que significan los estadios T3 y T4? Extensión a la pared torácica sin y con afectación mediastínica respectivamente. ¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos del cáncer pulmonar de células pequeñas? Los síndromes de Eaton-Lambert, Cushing, secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la degeneración cerebelar subaguda. ¿Cuál es el régimen estándar de quimioterapia para el cáncer de células pequeñas? Ciclofosfamida, adriamicina y vincristina (CAV). ¿Cuáles se consideran neoplasias pulmonares malignas de bajo grado? Los tumores carcinoides, dentro de los que se encuentra el carcinoma de glándulas bronquiales. ¿Qué porcentaje de los adenomas bronquiales representa el carcinoide? 80-90%. ¿De dónde procede el carcinoide bronquial y cuál es su tipo celular? Procede de las células madre bronquiales. Se conforma de células tipo Kultchinsky. ¿Cómo se clasifica histológicamente el hamartoma pulmonar? Como adenocondroma. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de carcinoide bronquial? 330
Tos, atelectasia, infección recurrente y hemoptisis. ¿Qué es el mesotelioma y con qué se relaciona? Es un tumor de la pleura o del peritoneo asociado a asbestosis. ¿Qué es el síndrome de Pancoast? Es un síndrome secundario al tumor del sulcus pulmonale superior, que cursa con ronquera (afección del laríngeo recurrente) y parálisis del hemidiafragma del lado afectado. ¿Cuáles son los tres tumores benignos del hígado? El hemangioma, el adenoma hepatocelular y la hiperplasia nodular focal. ¿En quiénes incide más el cáncer hepático? En hombres (2:1) y en mayor de 50 años. ¿Qué factores se asocian al cáncer hepatocelular? Hepatis B, 80%; hepatitis C, 50%; cirrosis macronodular, solventes, nitrosaminas, pesticidas órganoclorados y la aflotoxina de Aspergillus. ¿Cuál es la presentación clínica del cáncer hepatocelular? Malestar, fiebre, ictericia, hepatomegalia (88%), pérdida de peso (85%), masa abdominal dolorosa (50%) y hallazgos compatibles con cirrosis (60%). ¿Cuál es la sobrevida del cáncer hepático resecable? De 3 a 5 años (20%) ¿Cuál es la sobrevida en los casos de cáncer hepático no resecable? De 4 meses. ¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en adulto? El hepatocelular. ¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en niños? El hepatoblastoma. ¿Cuál es la incidencia del colangiocarcinoma? 5-30% en personas de 60-70 años.
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¿En qué órgano se asientan con más frecuencia las metástasis y cómo se detectan? En el hígado; la detección se hace con determinaciones de amino-transferasa de aspartato (AST) y fosfata alcalina (ALP). ¿Cuál es el tratamiento más efectivo de las metástasis hepáticas? El quirúrgico. ¿Cuáles son los factores predisponentes para el cáncer del colon? Poliposis, enfermedad inflamatoria, enfermedad hereditaria y la dieta. ¿Qué medicamentos son auxiliares en la prevención primaria del cáncer del colon? La aspirina y los AINES (piroxicam y sulindaco). El sulindaco reduce la incidencia de pólipos adenomatosos rectales cuando se utiliza a dosis de 150 mg/día. ¿Cuáles son los dos tipos de carcinoma colorrectal hereditario no polipode (CCHNP)? Lynch I y II. ¿Cuáles son los antioncogenes del cáncer del colon? Gen APC y cromosoma 17p53. ¿Cuáles son los genes afectados en los casos de CCHNP? hMSH1 y el hMSH2. ¿Cómo se tratan las neoplasias del tercio inferior del recto? Con resección abdóminoperineal de Miles. ¿Qué quimioterapia se usa en los casos de cáncer colorrectal (adyuvante)? 5-fluoruracilo (5FU) más levamisol o 5FU más leucovorín. ¿Cuál es la clasificación de Dukes del cáncer colorrectal? • A: Confinado a la pared del colon. • B: Penetra la serosa y los tejidos perirrectales. • C: Metástasis linfáticas. • D: Metástasis distantes. 332
¿Cómo se monitorea el cáncer colorrectal? Con la determinación de los niveles del antígeno carcinoembrionario (CEA). Si se incrementan, están indicados los estudios de imagen como radiografía o la tomografía. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer del páncreas? La cabeza del páncreas; se presenta como ictericia indolora. ¿Cuál es la causa más frecuente de “vesícula palpable” (signo de Courvoisier)? El cáncer del páncreas. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer del páncreas resecable? El procedimiento de Whipple. ¿Cuál es la clasificación histológica del cáncer endometrial? Adenocarcinomas (65%) y adenoacantomas (22%). Éstos se dividen en grados según su diferenciación: grado 1, diferenciado; grado 2, moderadamente indiferenciado y grado 3, indiferenciado. ¿Cuál es la etapa I del cáncer endometrial? En esta etapa el cáncer se encuentra confinado al cuerpo uterino. • Tipo A: cuando sólo afecta al endometrio y puede ser grado 1, 2 o 3. • Tipo B: cuando afecta menos de la mitad del miometrio con o sin invasión vascular. • Tipo C: cuando afecta más de la mitad del miometrio. ¿Cuál es la etapa II del cáncer endometrial? En esta etapa, el tumor invade el cérvix, pero no se extiende más allá del útero. • Tipo A: cuando invade la mucosa cervical. • Tipo B: cuando invade el estroma cervical. ¿Cuáles son las etapas III y IV del cáncer endometrial? 333
En la etapa III hay invasión a los ovarios y al peritoneo; en la etapa IV existe invasión a vejiga, el recto y órganos distantes. ¿Cuáles son las modalidades de tratamiento para el cáncer endometrial según la etapa correspondiente, de acuerdo con la clasificación de Ginecología y Obstetricia (FIGO)? • IAG1: Histerectomía extrafacial (HE) + Salpingooforectomía bilateral (SOB). • IAG2: HE + SOB + Linfadenectomía pélvica y para-aórtica (LPP). • IAG3: HE + SOB + LPP + Radioterapia (RT). •
IB1 (sin invasión vascular): HE + SOB + LPP.
•
IB2 (con invasión vascular): HE + SOB + LPP + RT.
•
IIA: HE + SOB + RT.
•
IIB: HE + SOB + RT + Braquiterapia.
•
III y IV: todas las modalidades de tratamiento: quimioterapia, radioterapia y hormonoterapia si el tumor es positivo a receptores. ¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer cérvicouterino? Se presenta con hemorragia uterina disfuncional (HUD), exudado fétido, ulceración cervical y manchado poscoital. ¿Cuál es el tratamiento para la neoplasia cervical intraepitelial en etapa I (NIC I)? Se prefiere el uso de asa diatérmica y criocirugía, ya que con ellas se pueden obtener muestras de tejido para análisis. ¿Cuál es el tratamiento con radioterapia para el cáncer cérvicouterino? La dosis de radioterapia es de 4,500 a 5,000 cGy y su complicación más temprana es la diarrea. ¿Cuáles son los principales tumores ováricos?
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•
Seroso: se asemeja al tejido tubárico y presenta cuerpos de psamoma.
•
Mucinoso: similar al tejido endocervical y del colon. El marcador tumoral es el cáncer 19-9.
•
Endometrial: semejante al tejido endometrial.
•
De células germinales: contiene estructuras extra e intraembrionarias.
•
Disgerminoma: aparecen cordones de linfocitos infiltrando el estroma; es hormonalmente activo, hiperestrogénico y radiosensible (como el seminoma).
•
Seno endodérmico: tiene tejido de saco vitelino con diferenciación extraembrionaria y cuerpos de SchillerDuval (células tumorales con vaso central).
•
Teratoma inmaduro: tejido de las tres capas embrionarias, preponderantemente neuroectodérmico.
•
De células granulosas: se observan cuerpos de Call-Exner (células granulosas rodeadas de material proteínico), que secretan inhibina.
• De celulas de Sertoli-Leydig: secretores de andrógenos. ¿Cuáles son los genes asociados al cáncer ovárico? K-RAS, HER 2 NEU, P53 y BRCA1. ¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer del ovario? Hay síntomas gastrointestinales como distensión, malestar general, masa o tumor en los cuadrantes inferiores, dolor lumbar y ascitis. ¿Cuáles son los marcadores del tumor de células germinales del ovario? La deshidrogenasa láctica, alfa-fetoproteína (alfa-FP) y gonadotropina coriónica humana. ¿Cuál es el marcador para el cáncer ovárico en general? El CA 125.
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¿Cuál es el régimen de quimioterapia para el cáncer ovárico? Carboplatino más paclitaxel. ¿Cuál es la neoplasia benigna de la mama más frecuente? El fibroadenoma mamario se presenta en pacientes menores de 30 años, con consistencia de caucho, relativamente móvil, separado, no hipersensible y de 1 a 5 cm. En las mujeres mayores de 30 años debe pensarse en mastopatía fibroquística y carcinoma mamario. ¿Cuál es el gen del cáncer de la mama? C17P53 y C17BRCA1. Por orden de frecuencia, ¿cuáles son los tipos celulares del cáncer mamario? Ductal infiltrante, medular, inflamatorio y papilar. ¿Cuál es el protocolo para el estudio de las tumoraciones mamarias? Primero la mamografía; si la lesión es sospechosa, se realiza la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF). ¿Cuándo está indicado practicar la BAAF y aguja de calibre ancho en presencia de tumores de mama? La BAAF tiene su indicación precisa en las lesiones quísticas, y la de centro de aguja, en las lesiones sólidas. ¿Cuándo está indicada la biopsia abierta en caso de tumores de mama? Cuando en la mamografía se observan calcificaciones o cuando hay descarga sanguinolenta. ¿Cuál es la conducta a seguir cuando se encuentra cáncer lobular de mama in situ? Está indicada la conducta espectante y no la quirúrgica. ¿Cómo se presenta un cistosarcoma filoides? Se presenta con los mismos datos clínicos del fibroadenoma mamario; puede alcanzar gran tamaño, y si no se le extirpa adecuadamente, recurre. 336
¿Qué marcador tumoral se utiliza en los casos de cáncer de mama? CA15-3. Se utiliza sólo para investigar recaídas y nunca como prueba de detección o diagnóstico pues también se eleva cuando existe cáncer hepático. ¿Cuál es la terapia de combinación para el cáncer de mama? Ciclofosfamida, adriamicina, metotrexate y 5 fluoruracilo ¿Cuál es la estirpe más común del cáncer prostático? El adenocarcinoma. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer prostático? Primero en la zona periférica, y luego en la periuretral. Con base en la determinación del antígeno prostático específico (APE) ¿quiénes tienen mayor probabilidad de supervivencia? Quienes tienen menos de 4 ng/ml. ¿Cómo se clasifica el cáncer prostático según los niveles de APE? Se clasifica como confinado cuando el nivel de APE es menor de 3 ng/ml y no confinado cuando el valor es mayor de 30 ng/ml. ¿Cuál es la sobrevida media de los pacientes con cáncer prostático? De dos a dos años y medio. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático no metastásico? Prostatectomía radical y radiación; determinar periódicamente los niveles de APE para monitoreo. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático con metástasis? Agonistas de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH), orquiectomía y estrógenos, ya sea por 337
separado o combinados con el fin de disminuir la producción de testosterona. ¿Cuáles son los fármacos antiandrogénicos que más se utilizan? El ketoconazol, el finasteride para la hiperplasia prostática benigna (HPB), la ciproterona (para el hirsutismo) y la flutamida (para el cáncer prostático). ¿Qué factores predisponen al cáncer de la vejiga? Edad de 60-70 años, ciclofosfamida, tabaquismo, esquistomiasis y el uso de anilinas. ¿Cuál es la forma más común de presentación del cáncer de vejiga? Hematuria indolora con síntomas irritativos. ¿Cuáles son los sitos donde se localizan más frecuentemente las metástasis del cáncer prostático? Hueso y ganglios retroperitoneales. ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de la metástasis del cáncer vesical? Los ganglios pélvicos, los paraórticos y el hígado. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer transicional superficial de la vejiga? Resección transuretral más tiotepa, mitomicina C, doxorrubicina o vacuna (BCG). ¿Cuál es el tratamiento del cáncer vesical con metástasis? Vincristina, metotrexate, cisplatino, taxol y gemcitabina. ¿Qué significan las siguientes categorías en el cáncer prostático? T1a, T1b: hallazgo incidental con resección menor de 5% y mayor de 5%, respectivamente. T2a, T2b: menor de 1.5 cm y mayor de 1.5 cm respectivamente.
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T3: Traspasa la cápsula y llega al cuello de la vesícula o las vesículas seminales. Por lo que respecta al cáncer vesical, ¿qué significan estos términos? •
T1: invade la submucosa.
•
T2: invade el músculo superficial.
•
T3a: invade el músculo profundo.
•
T4b: invade la grasa perivesical. En relación con el cáncer prostático y vesical ¿qué significan estos términos? • N1: metástasis menores de 2 cm. •
N2: metástasis de 2-5 cm o metástasis múltiples.
• N3: metástasis mayores de 5 cm. ¿Cuál es la triada clásica del cáncer renal? Masa en un flanco, hematuria y dolor (pero es raro ver la presentación clásica). ¿Cuáles son los datos paraneoplásicos del cáncer renal? • Anemia: menos frecuente que la eritrocitosis. •
•
Eritrocitosis: el tumor puede producir eritropoyetina en exceso. Hipercalcemia: calcio sérico elevado (más de 10.5); pueden ser varios mecanismos. Hipertensión: se produce renina en exceso.
•
Fiebre.
•
•
Síndrome de Stouffer: es la disfunción hepática no metastásica. Aparece galactorrea, virilización o feminización, síndrome de Cushing y disfibrinogenemia adquirida. ¿Cuáles son los estadios del cáncer renal según la clasificación de Robson? •
I/A: dentro de la cápsula.
•
II/B: fuera de la cápsula y dentro de la fascia de Gerota. 339
•
III/C: invade los ganglios regionales, la vena renal, la vena cava. ¿Cuál es el tratamiento de los estadios I y II del cáncer renal? Nefrectomía radical con linfadenectomía. ¿De qué lado es más frecuente el varicocele? Del izquierdo. ¿Cuál es la frecuencia por edad de los cánceres testiculares? •
Seminomatosos de los 35-60 años.
•
Linfoma en mayores de 70 años.
• Teratoma del saco de Yolk en niños. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cáncer testicular? Cuando el aumento de volumen es indoloro, es más probable que se trate de cáncer; si hay dolor puede deberse a epididimitis, hemorragia o infarto. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer testicular seminomatoso? Quimioterapia y radioterapia. ¿Qué significan las categorías IIA, IIB y IIC en el cáncer testicular? Invasión retroperitoneal microscópica, invasión retroperitoneal mediana y masa palpable, respectivamente. ¿Cuál es el tratamiento en las etapas I, IIA y IIB del cáncer testicular? Orquiectomía radical con resección retroperitoneal. ¿Cuáles son las neoplasias que invaden los ganglios pélvicos y paraaórticos? El cáncer de la vejiga y el del cuerpo uterino. ¿Cuáles son las dos presentaciones de los tumores cerebrales? • Presencia subaguda de síntomas focales 340
•
Desórdenes no focales, como la cefalea, demencia y alteración de la personalidad o de la marcha. ¿Cuáles son los signos de tumor cerebral en la TAC? Efecto de masa, refuerzo del contraste y edema de patrón vasogénico, principalmente en la sustancia blanca. ¿Cuál es la neoplasia intracraneal primaria más frecuente? El astrocitoma, 50% (glioma, oligodendroglioma). ¿Cómo se mide la proliferación intracraneal de los tumores cerebrales? Con el índice de captación de bromodeoxuridina (BudR), que es un análogo de la timidina. ¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado bajo? Es más frecuente en niños; su tipo celular es el astrocitoma pilocítico, y se trata con radioterapia. ¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado alto? Es más frecuente en adultos; generalmente su localización es supratentorial y el tratamiento es quirúrgico en los menores de 65 años. ¿Dónde se encuentran con más frecuencia los ependimomas? Son mas frecuentes en los niños. Se ubican mayormente en los ventrículos y de éstos el más afectado es el cuarto. ¿Cuáles son otros nombres del schwanoma? Neuroma, neurinoma y neurilemoma. ¿Dónde aparece más frecuentemente el schwanoma? En el VIII par (neurinoma del acústico). Se presenta con mareo, pérdida de la audición y tinnitus. ¿Cuál es el tratamiento del meningioma y el schwanoma? Cirugía y radioterapia. ¿Dónde se asientan los tumores metastásicos intracraneales? 341
En la unión gris-blanca en los territorios de la cerebral media y posterior. ¿Cuáles son los pasos para la conversión de purinas y pirimidinas a proteínas? Síntesis de purinas y pirimidinas → ribonucleótidos → deoxirribonucleótidos → DNA → RNA → proteínas. ¿Cuáles son las fases del ciclo celular? • M: mitosis. •
G0: cuando la célula está en reposo.
•
G1: síntesis de enzimas que se necesitan para la síntesis de DNA. S: replicación del DNA.
• •
G2: síntesis de componentes celulares requeridos para la mitosis. ¿Cómo se clasifican los antineoplásicos? • Antimetabolitos: metotrexato, 5- fluoruracilo (5FU), fludarabina y citarabina. • Antibióticos: bleomicina, daunorrubicina, dactinomicina y plicamicina. • Alquilantes: carmustina, lomustina, mecloretaminay estreptozocina. • Inhibidores de microtúbulos: navelbina, paclitaxel, vinblastina y vincristina. • Hormonas esteroides y antagonistas: aminogluteimida, estrógenos, groserelina, leuprolide, prednisona y tamioxifén. • Otros: aspariginasa, cisplatino, carboplatino, etopósido, interferón y procarbacina. ¿Qué antineoplásicos son ciclo-celular específicos? Son aquellos efectivos contra neoplasias que se replican rápidamente, como las hematológicas. En este grupo se
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encuentran los antimetabolitos, la bleomicina, los alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina) y el etopósido. ¿Cómo actúan los alquilantes? Se unen covalentemente al DNA en las células proliferantes y no proliferantes. ¿Cómo actúan los antimetabolitos? Interfieren con la biodisponibilidad de precursores de nucleótidos (purinas y pirimidinas) inhibiendo su síntesis o compitiendo con ellos en la síntesis de DNA y RNA. ¿Qué medicamentos requieren la utilización de rescates de ácido folínico (leucovorín)? El metotrexate y la pirimetamina. ¿Qué enfermedades no neoplásicas se tratan con ciclofosfamida? El síndrome nefrótico, la artritis reumatoide y la fibrosis pulmonar. ¿Qué medicamento se adjunta a la terapia con ciclofosfamida para prevenir la cistitis? El mercaptonato sulfonato de sodio (MESNA). ¿Qué fármacos quimioterápicos provocan más neutropenia? La ciclofosfamida, el metotrexate, 5-fluoruracilo y la doxorrubicina. ¿Cómo actúa el 5-fluoruracilo? El timidilato es el único precursor del DNA que no se forma a partir de las purinas y pirimidinas. El 5-fluoruracilo actúa inactivándolo.
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OTORRINOLARINGOLOGÍA
¿Cuál es el rango de audibilidad del oído humano? Detecta sonidos que van de 0 a 140 dB y de 20 a 20,000 Hz. ¿Cuál es el plexo de Kiesselbach? Es el plexo del tabique nasal anterior. ¿Con qué se asocia la rinitis alérgica? Con pólipos nasales. ¿Cuál es el tratamiento de los pólipos nasales pequeños? Esteroides inhalados o ingeridos. ¿Qué órganos afecta más la granulomatosis de Wegener? Nariz y los senos paranasales. ¿Cuándo está indicada la adenoidectomía? Cuando la obstrucción provoca apnea del sueño o corpulmonale. ¿En la prueba de Weber cómo se percibe el sonido en los casos de sordera de conducción? Más fuerte en el lado afectado, por razones no bien comprendidas. En el paciente con sordera neurosensorial unilateral el sonido se oye en el oído normal. ¿Cómo se interpreta la prueba de Rinne? Es una prueba que compara la transmisión del sonido por las vías aérea y ósea. Normalmente la duración de la conducción aérea es mayor que la ósea. En las sorderas de conducción esta relación se invierte. En las sorderas neurosensoriales la relación permanece, pero la duración del sonido disminuye. ¿A qué se le llama sordera neurosensorial?
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Cuando es incierto si la causa es una lesión en el oído interno o en el VIII par. ¿Cuáles son las causas de sordera sensorial? Traumatismo ótico, laberintitis, fármacos ototóxicos y enfermedad de Ménière. ¿Cuáles son las causas de sordera neural? Tumores del ángulo pontocerebeloso y una gran variedad de enfermedades neurológicas. ¿Cómo se evalúa clínicamente el vértigo? Con la prueba de Romberg y la presencia de nistagmo. Cuando la lesión es periférica el nistagmo es horizontal con un componente rotatorio. ¿Cómo se tratan el mareo de la laberintitis y el secundario a movimiento? La laberintitis se trata con difenidol, y el mareo por movimiento, con antihistamínicos como el dimenhidrinato. ¿Cuáles son los agentes causales de la otitis externa? Gérmenes gram positivos Proteus, Pseudomonas y hongos. ¿Qué es la enfermedad de Ménière? También se le llama hidropesía endolinfática. Es una enfermedad que produce vértigo intenso y episódico, con duración de 1 hasta 8 horas acompañado de sordera sensorial y causado por distensión del canal endolinfático. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Ménière? Hidroclorotiazida, para disminuir la presión endolinfática. ¿Qué es la laberintitis? Es un vértigo grave de inicio agudo, con duración hasta de una semana. ¿Cuál es el tratamiento del vértigo? Cuando es grave, se utiliza diacepam; cuando es moderado, se usan antihistamínicos como el dimenhidrinato. ¿Cómo se presenta la sinusitis maxilar? Con dolor maxilar en los caninos e incisivos. ¿Cómo se presenta la sinusitis etmoidal? 346
Con dolor en la pared antero-lateral de la nariz, que se irradia a la órbita. ¿Cómo se presenta la sinusitis esfenoidal? Con cefalea justo a la mitad de la cabeza. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la sinusitis? Descongestionantes (pseudoefedrina: 60-120mg 3 o 4 veces al día) + amoxicilina. ¿Cuáles son las causas de la parálisis unilateral de las cuerdas vocales? El cáncer de tiroides, el tumor de Pancoast y el síndrome del agujero yugular. ¿Cuál es el origen más frecuente de la epistaxis? En 90% de los casos, la epistaxis tiene origen anterior por lo que el taponamiento nasal anterior suele ser suficiente para controlarla. ¿Cuál es el tratamiento en caso de sangrado nasal activo? Se colocan torundas impregnadas con solución de xilocaína y adrenalina al 1 o 2% dentro de la cavidad nasal, en el sitio de la epistaxis, y se hace compresión sobre ambas alas de la nariz durante 10 minutos. Si la hemorragia cede, debe observarse al paciente durante 30 minutos más para advertir recurrencias. ¿Cuáles son las indicaciones de taponamiento nasal posterior? El sangrado nasal posterior y el sangrado en focos múltiples no visibles, como en los casos de discrasias sanguíneas y traumatismos.
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PEDIATRÍA Y GENÉTICA
¿Cuáles son los hitos del desarrollo? • El reflejo natatorio y el reflejo de marcha desaparecen entre los 4 a 6 meses. • La fontanela anterior cierra entre los 17 a los 19 meses. •
La primera dentición ocurre a los 6-8 meses.
•
La fontanela posterior se cierra al nacimiento o en la etapa neonatal. El recién nacido duerme hasta 20 horas al día.
• • •
En el 1º y 2º día, el recién nacido sigue con los ojos un objeto y tiene poca reacción al dolor. El atrapamiento del pulgar es signo de daño neurológico.
•
El niño responde con una sonrisa a las 6-8 semanas.
• •
El niño cambia de decúbito lateral al supino y realiza pinza gruesa en el 4º mes. El niño levanta la cabeza y el tronco a los 5 meses.
•
El niño se sienta sin apoyo a los 6 meses.
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El niño pasa objetos de una mano a otra a los 6-7 meses.
•
El niño tiene temor a los extraños a los 6 meses.
•
La ansiedad de separación en el niño ocurre de los 6 a los 8 meses. El niño puede decir tres palabras disílabas, gatear y realizar la pinza pulgar-índice a los 10 meses. El niño se mantiene parado sin apoyo a los 12 meses.
• •
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El niño comienza a caminar sin apoyo a los 13-14 meses.
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El niño comprende el significado de “no” a los 12 meses.
•
El niño tiene sentido de pertenencia y conducta oposicionista-negativista a los 18-24 meses. • El niño consigue el control de sus esfínteres a los 24 meses. ¿Cuáles son las reglas del crecimiento? • El niño: pierde 5-10% del peso al nacimiento. • Recupera el peso en 7-10 días. • Pesa 500 g más y mide 3 cm más el primer mes. • Aumenta 750 g y 3 cm mensualmente entre el segundo y cuarto mes. • Aumenta 500 g y 2 cm por mes de los 5-8 meses. • Aumenta 250-300 g y 1 cm por mes de los 8-12 meses. • Ha duplicado el peso a los 4-5 meses. • Ha triplicado el peso en el primer año. • Ha cuadruplicado su peso a los 4-5 años. ¿Cuáles son los promedios de peso del nacimiento a los 10 años? Nacimiento: 3.5 kg. 1 año: 10 kg. 5 años: 20 kg. 10 años: 30 kg. ¿Cuáles son los promedios de talla del nacimiento a los 4 años? • Nacimiento: 51 cm. • 1 año: 76 cm. • 3 años: 90 cm. • 4 años: 101 cm. ¿Cuándo ocurre la hiperplasia del tejido linfoide? De los 6 a los 10 años. ¿Cuándo se completa la primera dentición? A los 2 años, con 20 dientes. 350
¿Cuándo se inicia la dentición definitiva? A los 6 años. ¿A qué edad se diagnostica el pie plano? A los 4 años. ¿Cuánto aumenta el perímetro cefálico durante el primer año? 1 cm por mes. ¿Cuál es la tasa de crecimiento de los 2 años a la pubertad? 2.25 kg y 5 cm por año. ¿En quiénes se indica el uso de plantilla correctora? En aquellos pacientes que no tienen arco a la bipedestación, pero que sí lo tienen al explorarlos en sedentación. ¿A qué edad se considera el diagnóstico de enuresis? A los 5 años en los varones y a los 6 en las mujeres. ¿Qué tipo de trastorno es la enuresis nocturna? Se le considera una disomnia no REM de las etapas 3 y 4. ¿Qué exámenes se realizan para el diagnóstico de enuresis? EGO y examen neurológico. ¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento de la enuresis? Imipramina y desmopresina. ¿Cuáles son los indicadores menores de retraso en el aprendizaje? Sincinesias, disdiadococinesia y presencia de movimientos coreiformes. ¿Qué anomalías se asocian al transtorno de déficit de atención (TDA)? Malformaciones en el oído, epicanto y clinodactilia. ¿Cuál es el tratamiento para el TDA en los menores de 6 años?
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La dextroanfetamina. El metilfenidato sólo se utiliza en los niños mayores de 6 años. ¿Cuál es el cuadro clínico del autismo? Patrones estereotípicos de conducta, poca o nula interacción social y poca o nula comunicación. ¿Cuál es el IQ normal? Mayor de 70. ¿Qué complicaciones provoca el trauma obstétrico en el producto? Cáput sucedáneo, céfalohematoma, hemorragia difusa del cuero cabelludo, moldeamiento del cráneo, fractura de huesos largos y lesión de nervios periféricos (parálisis ErbKlumpke). ¿Cómo se diferencia al céfalohematoma del cáput sucedáneo y de una hemorragia difusa? En el cáput sólo se observa edema, sin cambios en la coloración y puede abarcar más de una sutura. El céfalohematoma es una colección de sangre subperióstica; por lo tanto, está contenido en la zona correspondiente a una sola sutura y es de consistencia dura. Se alivia en 24 a 48 horas. La hemorragia difusa abarca más de una zona de sutura, es blanda y la piel involucrada se muestra azul; se asocia a anomalías de la coagulación y puede ser tan extensa que haga disminuir el hematocrito, causar hipovolemia y, finalmente, producir ictericia por la hemólisis del gran coágulo. ¿Qué es la parálisis de Erb-Duchenne? Es la que resulta de un traumatismo en las raíces de C-5 y C6 y que genera incapacidad de los movimientos del hombro e incapacidad de flexionar el antebrazo. ¿Qué es la parálisis de Klumpke?
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Es la que resulta de la lesión de las raíces de C-7, C-8 y T-1, con debilidad de la mano, síndrome de Horner y parálisis del hemidiafragma correspondiente. ¿Cuál es la incidencia de la gestación múltiple? 1 a 1.3% ¿Qué tipo de gemelos se asocian a la fertilización in vitro? Los dicigóticos. ¿Cuál es la complicación más común del embarazo gemelar? El parto pretérmino. ¿Cuál es el método de elección para el diagnóstico de gemelos idénticos? Solo las pruebas de HLA son precisas, ya que aún siendo gemelos monocigóticos, pueden ser bicoriónicos. ¿Cuáles son las complicaciones que ocurren en la madre a causa del embarazo múltiple? Hipertensión en el embarazo; hiperemesis gravídica. ¿Qué complicaciones ocurren en los productos del embarazo múltiple? Hemorragia intracraneal, síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRRN), y peso bajo al nacer. ¿Cómo se clasifica el grado de desarrollo intrauterino? Como pequeño, adecuado y grande para la edad gestacional, según el peso, la longitud y el perímetro cefálico. ¿Cuándo un recién nacido es pequeño para la edad gestacional? Cuando tiene menos del percentil 10 de peso para una edad específica. ¿Cuándo un recién nacido tiene bajo peso y muy bajo peso al nacer? Cuando al nacimiento pesa menos de 2500 gr y menos de 1500 gr respectivamente. 353
¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el peso bajo al nacer? • La madre pesa menos de 45 kg. • El aumento de peso durante el embarazo fue menor de 4.5 kg. • La presencia de cérvicovaginitis durante el embarazo. • El consumo de tabaco, alcohol o drogas durante el embarazo. • La edad de la madre, si es menor de 16 o mayor de 35 años. • Los periodos intergenésicos cortos. ¿Cuáles son las causas de retraso del crecimiento intrauterino? Cualquiera que provoque enfermedad de pequeños vasos (como en la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la enfermedad renal), la toxoplasmosis, la infección por citomegalovirus, la rubéola, el alcohol, la cocaína y el tabaco. ¿Cuándo un recién nacido es grande para la edad gestacional? Cuando está por arriba del percentil 90 de peso para una edad específica. ¿Cuál es la deficiencia congénita de disacaridasas? La de lactasa-isomaltasa. ¿A qué edad funcionan la sucrasa, maltasa e isomaltasa? Desde las 12 semanas; alcanzan el máximo a las 34 semanas. ¿A qué edad funciona la lactasa? Desde las 37 semanas (en recién nacido a término). ¿Cuál es el contenido de la leche para el prematuro en Cal? 20-23 Cal por cada onza (30 ml). ¿Cómo se alimenta a un recién nacido de menos de 34 semanas? Con sonda orogástrica. 354
¿Qué tipo de alimentación se utiliza para un niño con un peso al nacer menor de 1,000 g? Alimentación gástrica continua o transpilórica. ¿Cuáles son los requerimientos proteicos de un recién nacido a término? 2-3 gramos/kg/día. ¿Cuál es la edad más común de presentación de la deficiencia de lactasa? De los 8 a los 15 años. ¿Cómo se manifiesta la deficiencia de lactasa? Como diarrea osmótica, heces ácidas y meteorismo. ¿Cómo se presenta la intolerancia a proteínas de la leche o de soya? Como enterocolitis o enteropatía. ¿Qué daño provoca en el intestino la intolerancia a proteínas de leche o de soya? Atrofia de vellosidades en el intestino delgado y colitis en el grueso. ¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de Gómez? Evalúa el estado nutricional tomando en cuenta el peso como un porcentaje del peso normal promedio para la edad en los menores de 5 años. ¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de Waterlow? Lo evalúa con una relación entre el peso y la talla. ¿Cuál es la clasificación de Gómez? • Normal: 90-110% del peso normal. •
Desnutrición de 1er. grado: 76-90%.
•
Desnutición de 2º grado 61-75%.
• Desnutrición de 3º grado menos de 60%. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar el diagnóstico prenatal? 355
Edad materna menor de 35 años, alfa-fetoproteínas baja, antecedente de un hijo afectado, anomalías cromosómicas conocidas, estado cromosómico incierto del hijo previo, alteración cromosómica o mendeliana de los padres. ¿Cuál es el periodo indicado para realizar la amniocentesis? A las 16 semanas de gestación. ¿Cuándo debe realizarse la biopsia de vellosidades coriónicas? De las 10 a las 12 semanas de gestación. ¿Cómo se clasifican los defectos del nacimiento? • Ambientales: los teratógenos (químicos o biológicos) son agentes que alteran el crecimiento, la organogénesis o la fisiología celular en el producto, y corresponden al 10% • Genéticos: causan anomalías aisladas, anomalías del desarrollo y síndromes reconocibles. Estas anomalías pueden ser heredadas o aparecer de novo. • Multifactoriales: resultan de una combinación de factores genéticos o ambientales. Cuando varios genes son los causantes, se denomina anomalía poligénica. • Esporádicos: debidos a accidentes que ocurren durante la gestación, como la oclusión de un vaso, u otros que fomenten un desarrollo inadecuado de la anatomía del producto. Tiene una incidencia de 1%. ¿Cuáles son los signos de enfermedad congénita del tejido conectivo? Dilatación de la raíz aórtica y articulaciones elásticas. ¿Cuáles son los signos de las anomalías congénitas del desarrollo de las células musculares? Se encuentran evidencias de que los tendones y ligamentos son laxos. ¿Cuáles son los signos de enfermedad ósea congénita? Huesos largos y anchos en exceso. 356
¿Cuáles son los signos de enfermedad neurológica congénita? Contracturas y falta de flexión. ¿Qué signos indican alteración de los factores de crecimiento? Talla alta y exceso de tejido subcutáneo. ¿Qué es un dismorfismo? Es una anomalía estructural del desarrollo que puede ser una malformación, una deformación o una disrupción. Puede ser medible objetivamente como en el caso del hipertelorismo que es un aumento en la distancia interpupilar normal, o bien, apreciable subjetivamente como en el caso de los pliegues palmares anormales. ¿Qué es un síndrome de malformación? Es un patrón reconocible de anormalidades que se presume se deben a una causa común. Las anormalidades pueden ser internas o externas, estructurales o funcionales. ¿Cuáles son las posibles etiologías de los síndromes de malformación? Teratogénicas, esporádicas, de un solo gen y cromosómicas. ¿A qué se le llama tiempo de exposición al teratógeno? Es el periodo comprendido entre las 8 y las 12 semanas durante las cuales se lleva a cabo la organogénesis y, por tanto, pudiera verse afectada. Una exposición al teratógeno antes de la implantación (7 a 10 días) sólo resultaría en la pérdida del embrión sin efectos posteriores. ¿Qué agente es la causa más frecuente de malformaciones congénitas de origen infeccioso? El citomegalovirus que causa retraso en el crecimiento, pérdida de la audición y anomalías del sistema nervioso central. ¿Cuáles son las malformaciones más comúnmente asociadas a la rubéola? El glaucoma, la catarata, el microftalmos y la uveítis . 357
¿Cuáles son los tres tipos de desórdenes cromosómicos? El numérico, el debido a un defecto estructural y mosaicismo. ¿Qué es el imprinting? Es el fenómeno por el cual la expresión de un gen se modifica sugún proceda del padre o de la madre. ¿Qué es la disomía uniparental? Sucede cuando los cromosomas de un mismo par pertenecen al mismo progenitor. ¿Cuál es el patrón de transmisión de los defectos autosómicos recesivos? El defecto se expresa cuando ambos padres son portadores. Si solo uno es portador, entonces el hijo también será portador. ¿Cuáles son las características de transmisión de los defectos autosómicos dominantes? • 25% de la progenie es normal. •
50% son homocigotos.
• 25% son heterocigotos. ¿Cuáles son los defectos cromosómicos estructurales más frecuentes? • Cri du chat: es una deleción en el 5p. •
Tumor de Wilms-aniridia: deleción en el 11p.
• Prader Willi: deleción en el 15q. ¿Cuál es la incidencia de los principales desórdenes cromosómicos? • Síndrome de Down 1:700. •
Síndrome de Klinefelter 1:800.
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Síndrome de Turner 1:2500.
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Trisomía 18 1:8000.
•
Trisomía 13 1:4000-1:10,000.
•
Cri du chat 1:50,000.
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¿Cuáles son las enfermedades más frecuentes ligadas a X? La ceguera al color, la distrofia muscular de Duchenne y el síndrome de X frágil. ¿Qué enfermedades se deben a expansión de trinucleótido? La distrofia miotónica, la ataxia de Friedrich, la enfermedad de Huntington, la ataxia espinocerebelar, el síndrome de x frágil y la atrofia muscular espinal bulbar. ¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en el metabolismo de aminoácidos? La fenilcetonuria, la homocistinuria, la alcaptonuria y la acidemia isovalérica, entre otras. ¿Cuál es la incidencia de la fenilcetonuria y de la homocistinuria? 1 en 1,200 y 1 en 100,000, respectivamente. ¿Qué errores del metabolismo requieren detección oportuna? La homocistinuria y la fenilcetonuria. ¿Qué es la fenilcetonuria? Es una deficiencia de fenilalanina hidroxilosa que cursa con aumento de catabolitos de la fenilalanina y produce retraso mental. El daño se puede prevenir evitando consumir alimentos que contengan fenilalanina. ¿Qué es la alcaptonuria? Es una enfermedad causada por la deficiencia de la ácido homogentísico-oxidasa, transmitida de manera autosómica recesiva. ¿Qué es la ocronosis? Es la coloración opaca de los cartílagos del cuerpo principalmente en los de la oreja por depósito de ácido homogentísico. ¿Qué es la acidemia isovalérica?
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Es una enfermedad debida al aumento del ácido isovalérico (derivado de la leucina). ¿Qué es la galactosemia? Es la deficiencia congénita de galactosa-1-uridyl transferasa. Al consumir galactosa se producen en el recién nacido: insuficiencia hepática (aumento de las bilirrubinas y del tiempo de protrombina y disminución de la glucosa), alteración de la función tubular (acidosis, glucosuria y aminoaciduria) y cataratas. ¿Cuáles son algunas enfermedades peroxisómicas? La adrenoleucodistrofia neonatal, la enfermedad de Refsum y la condrodisplasia rizomélica punteada, entre otras. ¿Cuáles son los defectos del ciclo de la urea? La hiperamonemia, la deficiencia de ornitintrascarbamilasa y la deficiencia de carbamoyl fosfato sintetasa I. ¿Cuáles son los síndromes que cursan con acidosis láctica? • MELAS: miopatía, encefalopatía, lactic acidosis, stroke (acidosis láctica, enfermedad vascular cerebral). • MERRF: myotonic epilepsy with red ragged fibers (epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas). • Kerns-Sayre: oftalmoplejia y degeneración retiniana. ¿Cuáles son las únicas anomalías enzimáticas que se transmiten de manera autosómica dominante? La enfermedad de Gilbert, la deficiencia de alfa-1-antitripsina (alfa1AT) y porfiria intermitente aguda. ¿Qué enfermedades produce la deficiencia de alfa1AT en el adulto? EPOC tipo enfisema en el 60%, cirrosis y carcinoma hepatocelular. ¿Qué enfermedad produce la deficiencia de alfa-1antitripsina en el recién nacido?
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Hepatitis metabólica neonatal, que conduce a cirrosis e hipertensión portal. ¿Cuáles son las anomalías cardiacas asociadas a desórdenes cromosómicos? •
Síndrome de Down: defecto de cojinetes endocárdicos y defectos ventriculares septales. • Síndrome de Turner: coartación aórtica y aorta bicúspide. ¿Que se debe sospechar si la fontanela posterior es mayor de 5 cm en el recién nacido? Hipotiroidismo congénito. ¿Qué es la enfermedad de Wilson? Es la toxicosis hereditaria por cobre (autosómica recesiva), en la que hay concentraciones hepáticas de cobre elevadas 10 a 50 veces, déficit de ceruloplasmina, mitocondrias hepáticas anómalas y esteatosis hepática. Las manifestaciones pueden aparecer en cualquier momento desde los 5 a los 50 años, con anillo de Kayser-Fleischer (coloración dorada o verde amarillenta de la córnea), problemas de comportamiento, alteraciones del movimiento y anemia hemolítica. ¿Cuál es el defecto genético en la enfermedad de Wilson? Está afectado el cromosoma 13 en el gen ATP 7B. ¿Cuál es el gen defectuoso en los casos de síndrome de Marfan? El gen de fibrilina que se encuentra en el brazo largo del cromosoma 15 (15q). ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de Marfan? Debe hacerse con la homocistinuria principalmente. ¿Cuáles son los genes defectuosos en los pacientes con osteogénesis imperfecta? Los dos genes que codifican la alfa colágena: COL 1A1 y COL 1A2. 361
¿Cuál es el cuadro clínico de la osteogénesis imperfecta? Escleróticas azules, osteopenia, dentinogénesis imperfecta, historia de sordera e imagen de “palomitas de maíz” en las metáfisis. ¿Qué es la enfermedad de Hirschprung? Es una agenesia de los plexos mientéricos en el colon distal, el cual se encuentra contraído siempre e impide el paso del bolo fecal. ¿En quién se debe sospechar enfermedad de Hirschprung? En un neonato que tiene retraso en el paso del meconio, pobre alimentación, vómito biliar y distensión abdominal. El diagnóstico debe hacerse antes de los tres meses mediante biopsia rectal. ¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo mülleriano? Defectos en la porción superior de la vagina, en el cuello uterino, el útero o las trompas de Falopio. ¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo del seno urogenital? Agenesia uterina y vaginal. ¿Cuáles son los síndromes de feminización? • Deficiencia de colesterol-desmolasa. • Deficiencia de 3beta-desoxiesteroide-deshidrogenasa. • Deficiencia de 17-hidroxilasa. • Deficiencia de 5 alfa-reductasa. ¿Cuáles son los síndromes de virilización? • Deficiencia de 21-hidroxilasa. •
Deficiencia de 11-hidroxilasa.
• Deficiencia de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa. ¿Cuáles son las causas de pubertad retrasada en mujeres y hombres?
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Constitucional, falla testicular/ovárica e hipogonadismo hipogonadotrópico. ¿Cuál es el cuadro clínico de la deficiencia de 17 alfahidroxilasa? Son varones hipertensos, con infantilismo sexual y azoospermia. El infantilismo sexual se debe a la ausencia de cortisol, andrógenos o estrógenos. La hipertensión se presenta porque existe mayor producción de mineralocorticoides. ¿Qué hormona estimula la producción de testosterona? La hormona luteinizante actúa sobre las células de Leydig para producir testosterona. ¿Qué es el síndrome de feminización testicular? Es un estado de refractariedad de los tejidos periféricos a la dihidrotestosterona, lo cual da como resultado un paciente con fenotipo femenino, pero con testículos con localización intraabdominal. ¿Cuáles son las causas de la falla ovárica/ testicular primaria? El síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter, respectivamente. ¿Dónde se encuentra el defecto del síndorme de X frágil? En el brazo largo del cromosoma X (Xq28). ¿Cómo se hace el diagnóstico de síndrome de X frágil? Demostrando que el triplete CGG está repetido más de 200 veces en el gen FMR1. Afecta a uno de cada 4,000 varones. ¿Cuáles son las variantes citogenéticas del síndrome de Klinefelter? 80% presenta cariotipo 47XXY; otros son el 48XXXY, el 48XXYY y el 49XXXXY. ¿Cuáles son los cariotipos de los llamados superhombre y supermujer? XYY y XXX, respectivamente. 363
¿A qué se asocia el cariotipo XYY? A conducta antisocial. ¿Cuál es la hernia congénita más frecuente? La hernia diafragmática pósterolateral de Bochdalek. ¿Cuál es la pentalogía de Cantrell? Hernia diafragmática, esternón hendido, pericardio ausente, onfalocele y defectos intracardiacos. ¿Qué es el onfalocele? Es una herniación de las vísceras dentro del cordón umbilical. Puede afectarse el intestino, el hígado o ambos. ¿Qué es la gastrosquisis? Es una unión defectuosa en la línea media que deja pasar al intestino hacia el exterior. ¿Cómo se diagnostica prenatalmente el onfalocele? Con ultrasonido. ¿Qué es el complejo VATER? Son defectos Vertebrales, Anales, Traqueoesofágicos, Radiales y Renales. ¿Cuál es el tipo más frecuente de fístula traqueoesofágica? La atresia esofágica proximal con fístula traqueoesofágica distal (tipo IV) se presenta en 85% de los casos. La segunda en frecuencia es la atresia sin fístulas; se presenta en 8%. ¿Qué signos acompañan a la atresia esofágica? Abdomen escafoide, salivación excesiva e imposibilidad para pasar una sonda nasogástrica. Si la atresia es pura no hay aire en el estómago. ¿Qué es la estenosis pilórica? Es una hipertrofia de la capa muscular a nivel del píloro, que cursa clínicamente sin vómito al nacimiento, sigue una etapa en que inicia y aumenta gradualmente el vómito y finalmente aparece el vómito no biliar en proyectil. Se observa de los 2 meses a los 2 años del nacimiento. ¿Cómo se diagnostica la estenosis pilórica? 364
Con el hallazgo de una masa abdominal superior derecha en un niño con historia de vómito. El ultrasonido es el procedimiento diagnóstico de elección; un píloro mayor de 15 mm y una pared pilórica de grosor mayor a 4 mm son altamente sugestivos. ¿Qué anomalías se asocian a la atresia intestinal? Trisomía 21, VATER y páncreas anular. ¿Cuáles son los dos hallazgos en y la atresia duodenal? Vómitos biliares y signo de la doble burbuja. ¿A qué se asocia el 10% de las atresias yeyuno-ileocólicas? A la fibrosis quística. ¿Cuál es la diferencia radiológica entre el ileo meconial y la atresia de yeyuno-ileo? En la primera sólo hay distensión e imagen en “burbujas de jabón”, mientras que en la segunda hay distensión con niveles hidroaéreos. ¿Cómo se presenta el divertículo de Meckel? 82% como hemorragia indolora, 10% como obstrucción y 6% como diverticulitis (hay que hacer diagnóstico diferencial con apendicitis). ¿Cuál es la anomalía intestinal congénita más frecuente? El divertículo de Meckel ¿Cuándo aparece la displasia de la cadera? Es frecuente tras un parto de nalgas y su incidencia es de 1 en 100 con predominio en las mujeres. ¿Qué es la malformación de Arnold-Chiari? Es la protrusión del cerebelo hacia el canal espinal con distorsión de la médula espinal. ¿Cuál es el cuadro clínico de la atresia de las coanas? El recién nacido se presenta cianosis que sólo se alivia con el llanto; existe imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica. 365
¿Qué se debe sospechar al detectar estridor laríngeo en un recién nacido? Que hay laringomalacia. ¿Cuál es el cuadro clínico del hipotiroidismo congénito? Distrés respiratorio, cianosis, ictericia, rechazo del alimento, llanto ronco, hernia umbilical y retraso en el crecimiento óseo. ¿Cómo se diagnostica la hipocalcemia del neonato? Con un Calcio total menor de 7 y un Calcio ionizado menor de 3-3.5, con signos clínicos de hipocalcemia como el mioclono. ¿Cuál es una causa frecuente de la hipocalcemia del neonato? La hiperfosfatemia que se provoca cuando se le alimenta con leche de vaca. ¿Cuándo se considera hipoglucemia en el neonato? Cuando la glucemia es menor de 20 mg/dl en el neonato pretérmino, menor de 30 mg en el neonato de término y menor de 45 después del periodo neonatal. Se presenta con nerviosismo, hipotonía, apnea, taquipnea o convulsiones. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la hipoglucemia neonatal? • Diabetes materna: crea un estado de hiperinsulinemia en el neonato, que provoca episodios de hipoglucemia. • Prematurez: no hay madurez de las enzimas gluconeogénicas y las reservas de glucógeno son bajas. • Retardo en el crecimiento •
Asfixia perinatal y estrés por frío,
•
Sepsis y anormalidades metabólicas o endocrinas como la galactosemia o el panhipopituitarismo. ¿Qué anomalías se pueden presentar en los hijos de madres diabéticas? Regresión caudal, macrosomia, muerte fetal, parto pretérmino, hipoglucemia y policitemia. 366
¿Qué es la regresión caudal? Es la falta de desarrollo del tejido nervioso y óseo de la columna inferior relacionado con la presencia de diabetes en la madre. ¿Cuál es la dosis de vitamina K utilizable en los neonatos? 0.5 a 1 miligramo. ¿Qué es la enfermedad hemorrágica del recién nacido? La secundaria a niveles bajos de factores K dependientes y un metabolismo hepático acelerado (inducción microsomal por fenitoína o por fenobarbital) o administración de cumarínicos a la madre. Dentro de los primeros tres días pueden presentarse hemorragias en el cuero cabelludo, las mucosas, el área de circuncisión o en el ombligo. ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido? También conocida como eritroblastosis fetalis, es la causa más frecuente de anemia neonatal. Ocurre cuando los anticuerpos de la madre cruzan la barrera placentaria para atacar a los antígenos de las células de la sangre del producto, específicamente a los dos grupos principales de antígenos, que son el sistema ABO (leve) y el sistema Rho (D) (grave). La anemia in útero puede ser tan severa que conlleve hidrops fetalis. ¿Cuál es el hematocrito de un recién nacido a término? 50- 55% ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hidrops fetalis? La hipoxia prolongada por anemia en el producto provoca acidosis. Se identifica por la triada de anemia, anasarca e hipoproteinemia. ¿Cuáles son causas de hidrops fetalis?
367
La anemia severa, alfa-talasemia in útero, incompatibilidad de grupo, transfusión gemelo-gemelo y el cierre prematuro del foramen oval. ¿Cuál es el tratamiento del hidrops fetalis? Corregir la anemia, tratar la falla cardiaca congestiva y tratar el distrés respiratorio. ¿Cuáles son las causas del cierre del forámen oval? Aumento de la presión pulmonar, aumento de la oxemia y disminución de la prostaglandina E2. ¿Qué es el síndrome de hiperviscosidad del recién nacido? También llamado policitemia (Hto mayor de 65%). Ocurre en los recién nacido postérmino hijos de madres diabéticas y con pinzamiento tardío del cordón. Lucen pletóricos, rubicundos y con acrocianosis. Los síntomas son irritabilidad, letargo o convulsiones. Además puede observarse ictericia y cardiomegalia. ¿Cuáles desórdenes genéticos cursan con policitemia? El síndrome de Down y el síndrome de Beckwidth-Wiedeman. ¿Cuáles son las etapas del desarrollo pulmonar? •
Pseudoglandular (5-16 semanas): se forman desde los bronquios hasta los bronquíolos terminales.
•
Canalicular alveolares.
(16-25
semanas):
•
se
forman
los
sacos
Alveolar (25-40 semanas): aumenta el número de sacos alveolares y aparece el surfactante. ¿Cuál es el componente más importante del factor surfactante? La fosfatidilcolina. ¿Cuál es el índice lecitina-esfingomielina? Es la relación entre ambas, que se mide directamente de una muestra de líquido amniótico. Lo normal es de 2:1, y tiene un 368
valor predictivo sobre la madurez pulmonar del producto al momento de tomar la muestra. ¿Cuáles son las dos causas principales de hipoplasia pulmonar? La primera es la disminución de líquido amniótico y la segunda es una lesión ocupante del tórax (hernia diafragmática). ¿Cuál es la diferencia clínica y terapéutica entre la taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) y el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRRN)? • La TTRN se debe a un drenaje linfático insuficiente del líquido pulmonar (generalmente causado por un mecanismo anormal de parto y realización de cesárea) que muestra ligera disnea, sin retracciones ni cianosis. Se resuelve en pocos días con oxígeno suplementario. • El SDRRN o síndrome de membrana hialina se debe a una producción insuficiente de factor surfactante generalmente debida a corta edad gestacional. En las primeras tres horas de vida extrauterina hay disnea con cianosis y retracciones. La terapia comprende oxígeno suplementario y reposición de factor surfactante con alguno de los análogos sintéticos. ¿Cuál es la imagen radiológica del pulmón húmedo (TTRN)? Hiperinsuflación, trama parahiliar densa, corazón con borde deshilachado y líquido en las fisuras. ¿Cuál es la imagen en los diferentes tipos de síndrome de distrés respiratorio? • Tipo 1: retículo granular con mayores zonas de aireación. •
Tipo 2: retículo atelectasia.
granular
369
con
mayores
zonas
de
•
Tipo 3: retículo granular con mayores zonas de ateleutasia y broncograma intenso. • Tipo 4: atelectasias difusas que borran la silueta cardiaca. ¿Cuáles son las complicaciones del SDRRN? Hemorragias intraventriculares, neumotórax espontáneo, conducto arterioso permeable, enterocolitis necrosante, displasia broncopulmonar y retinitis de la prematurez. ¿A qué se le llama displasia broncopulmonar del recién nacido? Es una enfermedad que resulta del uso de oxígeno y ventilación mecánica en los infantes con SDRRN. Se caracteriza por la necesidad de perpetuar la terapia con oxígeno más allá de los 28 días de vida. ¿Qué es el síndrome de aspiración de meconio? En los productos postérmino, la hipoxia es un estímulo que por vía vagal media la liberación de meconio al líquido amniótico, que posteriormente se deposita en las vías respiratorias y en el tubo digestivo. Los depósitos de meconio producen signos de distrés respiratorio y signos radiográficos que demuestran hiperinflación con áreas de infiltrado difuso. ¿Qué es la enterocolitis necrosante del recién nacido? El tejido intestinal previamente afectado por la hipoxia es dañado además por el sobrecrecimiento bacteriano al iniciar la dieta del recién nacido. Se presenta con distensión abdominal, sangre en las heces, acidosis, hipotensión o choque. Los casos leves se autolimitan al descontinuar la vía oral e instalar el antibiótico adecuado. Los casos graves con hemorragia franca requieren resección intestinal. ¿Qué es le retinopatía de la prematurez? También se le conoce como fibroplasia retrolental y se debe a la inmadurez de los vasos retinianos. Los factores que contribuyen a su aparición son la hiperoxia (en el tratamiento 370
de padecimientos respiratorios), hipercapnia, hipoxia intermitente y sepsis. ¿Cuáles son las principales causas de ictericia fisiológica del recién nacido? Puede deberse a actividad retardada de la glucoroniltransferasa, aumento de la carga de bilirrubina en los hepatocitos y disminución de la depuración plasmática de bilirrubina. ¿Cuáles son las causas de ictericia no fisiológica del recién nacido? • Hemólisis: inmune (incompatibilidad de grupo) y no inmune (esferocitosis, hemoglobinopatías y deficiencias enzimáticas). • Acúmulo de sangre extravascular: céfalohematoma. • •
Circulación enterohepática aumentada: intestinal. Alimentación con seno materno.
•
obstrucción
Desórdenes del metabolismo de la bilirrubina: síndromes de Lucey-Driscoll, Crigler-Najjar y de Gilbert • Desorden metabólico: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y galactosemia. • Sepsis bacteriana. ¿Qué enzima produce biliverdina? La hem-oxidasa. ¿Qué enzima produce bilirrubina? La biliverdín-transferasa. ¿Qué es el síndrome de Gilbert? Es la deficiencia de uridín-difosfoglicerasa, que produce hiperbilirrubinemia crónica congénita con niveles de 2-5 mg/dl. La deficiencia provoca un defecto en la captación de bilirrubina. ¿Qué es el síndrome de Crigler-Najjar? Es una deficiencia hereditaria de glucoronil-transferasa.
371
•
Tipo I: hiperbilirrubinemia grave; mueren por kerníctero en el primer año de vida. • Tipo II: cursa con bilirrubinas menores de 20; alcanzan la edad adulta. ¿Qué es el síndrome de Dubin-Johnson? Es un síndrome con ictericia provocada por un defecto en la excreción de bilirrubinas, en el que el hígado se encuentra pigmentado. ¿Qué es el síndrome de Rotor? Es un defecto en la excreción de la bilirrubina, en el que el hígado no está pigmentado. ¿Cuál es el nivel normal de bilirrubina en el recién nacido? La total, menos de 13 y la directa, de 1.5-2; nunca aumentan más de 5 en 24 horas. ¿Cuándo se indica la fototerapia? Cuando la bilirrubina total va de 12 a 15 mg/dl. ¿Cuándo se indica la exanguinotransfusión? Cuando la bilirrubina total alcanza 20 mg/dl ¿Cuáles son los defectos cardiacos congénitos más comunes? La comunicación interventricular (CIV) que ocurre en 26% de los casos, seguida por la persistencia del conducto arterioso (PCA), que se presenta en 10% de los casos y la coartación de la aorta, en 8%. La traspocisión de los grandes vasos tiene una incidencia de 5%. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de coartación de la aorta? Pulsos amplios en la mitad superior del cuerpo y soplo en el ápex o a lo largo del borde esternal izquierdo e interescapular alto; radiografía de tórax con el “signo del 3” y el signo de Roessler. ¿Cuáles son las características clínicas de la comunicación interauricular (CIA)?
372
Levantamiento ventricular derecho, P2 continuo y soplo pulmonar en el tercero y cuarto espacios. ¿Cuáles son los tres tipos de CIA? • Defecto ostium secundum: Aparece en 80% de los casos y el defecto se ubica a la mitad del tabique interauricular. • Defecto ostium primum: es el siguiente en frecuencia y se ubica en la parte inferior del tabique interauricular. • Defecto tipo seno venoso: es el menos frecuente y se ubica en la parte superior del tabique interauricular. ¿Qué se observa en el electrocardiograma de un paciente con defecto ostium primum y de cojinetes cardiacos? Desviación del eje a la extrema izquierda. ¿Qué es el síndrome de Eisenmenger? Es un síndrome que puede ocurrir en presencia de cualquier tipo de corto circuito intracardiaco. Normalmente provocan un corto circuito izquierda-derecha. Cuando la cardiopatía es avanzada desarrolla hipertensión en el circuito pulmonar, que eventualmente se torna mayor que la presión de las cavidades izquierdas y revierte el flujo a derecha-izquierda. ¿Dónde se ausculta el soplo en los pacientes con CIA? En el borde esternal derecho, y es una evidencia del aumento de la circulación derecha. ¿Cuáles son causas de conducto arterioso persistente? Hipoxia fetal o neonatal y aumento de los niveles de prostaglandinas. ¿Qué es la anomalía de Ebstein? Es un defecto congénito de la tricúspide, que se encuentra implantada dentro del ventrículo derecho más abajo de lo normal. ¿Cuál es el cuadro clínico de la CIV o PCA no complicada? Hay estigmas de falla cardiaca congestiva, fallo de medro e infecciones respiratorias bajas frecuentes. ¿Cuál es la causa principal de PCA?
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La hipoxia aguda o crónica previene el cierre. Los niños con PCA son niños de término que presentan cianosis e hipoxia progresivas. ¿Cuáles son las cardiopatías ductodependientes (dependen de la PCA o CIV para que el paciente pueda seguir viviendo)? La atresia pulmonar y la atresia tricuspídea. ¿Qué se encuentra en la exploración de la CIV no complicada? Un soplo mesoesternal, mesosistólico en el borde izquierdo. ¿Qué se encuentra en la exploración de los pacientes que presentan CIV con síndrome de Eisenmenger? El ventrículo derecho está aumentado de tamaño, hay S2 fuerte y desdoblada y un soplo producido por la insuficiencia pulmonar. ¿Cuáles son los datos electrocardiográficos que se observan en la hipertensión ventricular derecha? • Patrón S-1, Q-3. •
Ondas R mayores o iguales de 20 mv.
•
Ondas T positivas en las derivaciones precordiales derechas (V-1, V-3). ¿Qué se observa en las placas radiográficas cuando la CIV es muy importante? Aumento de tamaño del corazón y de la arteria pulmonar. ¿Cuáles son los gérmenes patógenos que producen la endocarditis de válvula dañada y de los usuarios de drogas IV? S. viridans y S. Aureus, respectivamente. ¿Cuáles son las cinco T´s de las cardiopatías cianógenas? Tetralogía de Fallot, Tronco arterioso persistente, atresia Tricuspideopulmonar, Trasposición de grandes vasos y drenaje venoso Total anómalo. ¿Qué es la tetralogía de Fallot? 374
Es una cardiopatía caracterizada por la presencia de estenosis pulmonar, comunicación interventricular, hipertrofia del ventrículo derecho y cabalgamiento de la aorta. Radiológicamente se observa un corazón en bota y clínicamente se presentan crisis de hipoxia. ¿Cuál es el situs normal (situs solitus)? Cuando el ápex se encuentra a la izquierda junto con el bazo y el ventrículo derecho a la derecha con el hígado. ¿Cuál es la posición de la arteria pulmonar en los situs? Anterior y a la izquierda en el situs normal, y anterior y a la dercha en el situs inverso. ¿Cuáles son los hallazgos anatómicos en las trasposiciones de los grandes vasos, derecha e izquierda? La aorta se encuentra anteriormente ya sea izquierda o derecha y nace del ventrículo derecho. ¿Cómo se usa el sistema de tres letras para describir la trasposición de los grandes vasos? • Primera letra: (S) solitus, (I) inversus. Indican la posición de la aurícula. • Segunda letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posición del ventrículo. • Tercera letra: (D) dextro, (L) levo. Indican la posición de la trasposición. ¿Cuáles son los microorganismos más frecuentemente responsables de las infecciones perinatales? Estreptococos del grupo B, E. Coli, Klebsiella, Chlamydia y Neisseria. ¿Cuál es el periodo de incubación de la oftalmía por Chlamydia y por gonococo? 5 a 15 días y 1 a 21 días, respectivamente. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico para evitar la oftalmía por gonococo? 375
Se usa una preparación con 1% de nitrato de plata, 1% de tetraciclina y 0.5% de eritromicina. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo relacionados con la sepsis neonatal? •
Favorecen la infección: rotura prematura de las membranas, corioamnioítis y fiebre materna. • Debilitan al producto: parto prematuro y bajo peso al nacer. ¿Cuál es el tratamiento empírico de la sepsis neonatal? Ampicilina-gentamicina durante 10 días (excepto en los casos de meningitis y osteomielitis) ¿Qué agentes causan frecuentemente la meningitis aséptica del recién nacido? Los virus coxsackie y ECHO ¿Cuáles son los tres exantemas benignos del recién nacido? El eritema tóxico neonatorum, la miliaria y la melanosis pustulosa. ¿Qué es la bronquiolitis? Es la infección del tracto respiratorio de los menores de 2 años, que tiene una incidencia máxima a los 6 meses. ¿Cuál es la causa número uno de la bronquiolitis y la neumonía en menores de un año? El virus sincicial respiratorio. El tratamiento se lleva a cabo con rivavirina. ¿Cuál es la imagen radiológica de la bronquiolitis? Hiperinflación con áreas de atelectasia. ¿Con qué enfermedad se asocia el uso de miel en la dieta de los niños? Con el botulismo. ¿Qué es el síndrome de Reye? Es la hepatitis fulminante provocada por utilizar ácido acetilasalicílico durante algunas infecciones virales. 376
¿Cuál es la vasculitis que aparece en los niños después de la faringitis esptreptocócica? La púrpura de Henoch-Schönlein. ¿Cuál es la diferencia entre la candidiosis y la “dermatitis del pañal”? Las lesiones eczematosas son muy similares en ambas, pero la “dermatitis del pañal” respeta los pliegues cutáneos, a diferencia de la candidiosis. ¿Cómo se presenta un examema estafilocócico? Con bulas y eritema superficiales. ¿Cuál es el segundo tumor sólido más frecuente en la infancia? El neuroblastoma. Se genera en la cresta neural y tiene una incidencia de 7%. ¿Cuáles son las dos presentaciones del neuroblastoma? Abdominal (70% de los casos) y torácica. ¿Cuándo se debe sospechar la presencia de un retinoblastoma en el recién nacido? Cuando el reflejo del fondo de ojo no tiene la coloración roja habitual (leukocoria). ¿Cuáles son los tipos de hidrocefalia? Comunicante (por disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo) y no comunicante. ¿Cuáles son las causas de hidrocefalia no comunicante en el neonato? Malformación, infección y hemorragia intraventricular. ¿Cuáles son causas de hidrocefalía no comunicante en el niño mayor? Las masas ocupantes o tumores son las causas más frecuentes. ¿Qué anomalía cromosómica se asocia al tumor de Wilms? La deleción del 11p13. 377
¿Qué es el síndrome de WAGR? Es la nemotecnia para tumor de Wilms, Aniridia, malformacion Genitourinaria y Retraso psicomotor. ¿Con qué se asocia el síndrome de Beckwith-Wiedemann? Con tumor de Wilms y hemihipertrofia. ¿Cuál es el tumor óseo infantil más frecuente? El sarcoma osteogénico. ¿Dónde aparece con más frecuencia el sarcoma osteogénico? Es proximal a la rodilla (en el fémur distal y la tibia proximal). ¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma osteogénico? Se observa la imagen en rayos de sol. ¿Qué es el sarcoma de Ewing? Es un sarcoma no diferenciado que aparece en los huesos. ¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma de Ewing? La destrucción lítica es el signo más frecuente, pero puede haber múltiples capas de neoformación reactiva de hueso subperióstico que determinan la imagen de piel de cebolla.
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PSIQUIATRÍA
¿A qué se le llama cluster A de personalidad? Al paranoide, esquizoide y esquizotípico. Son personas raras y excéntricas que guardan distancia emocional con otros. ¿A qué se le llama cluster B de personalidad? Al antisocial, border, histriónico y narcisita. Son personas de conducta impulsiva, excesivamente emocional y errática. ¿A qué se le llama cluster C de personalidad? Al evasivo, obsesivo-compulsivo y dependiente. Los rasgos más consistentes son de naturaleza ansiosa y temerosa. ¿Cuándo se diagnostica un trastorno de ajuste? Cuando hay evidencias clínicas de ansiedad o depresión que son claramente secundarias a un estrés identificable, generalmente cuando los sucesos rebasan la capacidad de adaptación del individuo. ¿Cuáles son las formas de presentación del trastorno de ajuste? Ansiedad, depresión, un síntoma físico y el inicio de una aventura amorosa o el consumo de alcohol o tabaco. Las respuestas subjetivas son el temor (a que se repita el acontecimiento), la ira (por la frustración) y la pena (en cuanto a la falta de capacidad para afrontar el problema). ¿Cuáles son los trastornos de ansiedad? Los principales son el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de angustia y el trastorno obsesivo-compulsivo. ¿Qué fármacos se utilizan para tratar los trastornos de ansiedad? 379
•
En el trastorno de ansiedad generalizada, las benzodiacepinas y la buspirona constituyen los fármacos de elección. • En los casos de crisis de angustia pueden utilizarse benzodiacepinas e inhibidores selectivos de la recaptura de serotina (SSRI). • En los casos de trastorno obsesivo-compulsivo, se utilizan fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina y la fluoxetina (SSRI). La buspirona puede potenciar los efectos antiobsesivos de estos fármacos. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas? Se unen a receptores específicos adjuntos al receptor de ácido gamma-aminobutírico (GABA) que aumentan la afinidad por este neurotransmisor y hacen más frecuente la apertura de los canales de cloro activados por el GABA, lo que da como resultado final una hiperpolarización de la célula y la inhibición de la actividad neuronal (despolarización). ¿Cuáles son los cuatro usos clínicos de las benzodiacepinas? Desórdenes de ansiedad, desórdenes musculares, crisis epilépticas y trastornos del sueño. ¿Cuál es la benzodiacepina indicada para tratar la angustia de separación patológica? El clonacepam. ¿Cuál es la característica del pensamiento paranoide? Las ideas delirantes (creencia falsa). ¿En qué padecimiento son más frecuentes las alucinaciones auditivas? En la esquizofrenia. ¿En qué padecimiento son más frecuentes las alucinaciones visuales? En el trastorno mental orgánico. ¿Cuáles son los síntomas positivos en la esquizofrenia? 380
Alucinaciones auditivas, delirio y trastornos del pensamiento formal. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la esquizofrenia? El haloperidol es el primer fármaco, seguido por la clozapina, en los casos de refractariedad o cuando se presentan extrapiramidalismo o discinesias tardías. ¿Qué es la discinesia tardía? Es la aparición de corea o tics de manera secundaria al uso de neurolépticos. ¿Qué es el delirio? Es un trastorno global transitorio de la atención. ¿Qué es la demencia? Es un trastorno caracterizado por disfunción crónica de las funciones mentales superiores. ¿Cuáles son las demencias frontoparietal y frontotemporal? La demencia de Pick y la de Alzheimer, respectivamente. ¿Cuáles son los síntomas negativos? Inhabilidad de relaciones personales, pobreza de habla y afecto restringido. ¿Qué fármacos son inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI)? La fluoxetina, paroxetina y sertralina. ¿Cuál es el antidepresivo utilizado en los casos de trastorno de pánico? La paroxetina. ¿Qué fármacos pertenecen al grupo de las fenotiacinas? La clorpromacina, flufenacina, tioridacina y trifluoperacina. ¿Sobre qué receptores actúa la clorpromacina? Sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histamínicos (H-1). ¿Qué otros antipsicóticos se usan comúnmente? El haloperidol (butirofenona) la risperidona (benzisoxazol). ¿Cómo actúan las fenotiacinas y las butirofenonas? 381
Son bloqueadores de receptores de dopamina tipo 2 (D2) ¿Cómo actúan la risperidona y la clozapina (dibenzotiacepina)? Es un bloqueador de receptores de dopamina tipo 4 (D4). ¿Qué efectos produce el bloqueo central dopa? Puede causar hipersecreción de las hormonas de la hipófisis anterior. ¿Cómo actúa la risperidona? Es bloqueador D2 y de la serotonina (5-HT2). ¿Cómo actúa la olanzapina (tienbenzodiacepina)? Es un bloqueador 5HT2, D1, D2, D4, y bloqueador muscarínico. ¿Cuál es el orden de potencia de los antipsicóticos? En orden decreciente: haloperidol, tiotixeno, clorpromacina, tioridacina y clozapina. ¿Qué es el síndrome neuroléptico maligno? Es un estado similar a la catatonia, con aumento de la presión, signos extrapiramidales e hiperpirexia. ¿Qué fármacos son útiles para tratar el síndrome neuroléptico maligno (SNM)? Los agonistas dopa (bromocriptina y amantadina). ¿Cuáles son las indicaciones de la amantadina? • Profilaxis contra el virus de la influenza. • Enfermedad de Parkinson (por ser agonista Dopa). • Esquizofrenia. ¿Qué otras complicaciones aparte del SNM provoca el tratamiento antipsicótico? Distonía aguda, parkinsonismo y discinesia tardía. ¿A qué se llama parkinsonismo? Al cuadro clínico constituido por facies de máscara, apatía, dificultad para iniciar (o lentitud de) los movimientos. ¿Qué padecimientos se asocian con depresión? La migraña, la epilepsia, el hipotiroidismo y la insuficiencia adrenal. 382
¿Qué exámenes de laboratorio se realizan en el estudio de un paciente con depresión? Pruebas de funcionamiento tiriodeo, prueba de supresión con dexametasona y pruebas de funcionamiento hepático. ¿Cómo se interpreta la prueba con dexametasona en los pacientes que padecen depresión? La prueba es altamente sensible y utilizada para diagnosticar la depresión mayor. En los pacientes deprimidos no hay supresión (prueba positiva), y en estos casos se prevé que habrá mejor respuesta a los fármacos o al tratamiento electro-convulsivo. Una prueba negativa no descarta la posibilidad de depresión. ¿Cómo se afecta la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH) en los casos de depresión? Cuando existe depresión mayor, la liberación de TSH tras la administración de factor liberador hipotalámico está disminuida o lentificada. ¿Cómo se presenta la depresión atípica? Puede haber hipersomnia, ingestión excesiva de alimentos, hipersensibilidad al rechazo y letargia. ¿Cuáles son los tres tipos de antidepresivos? Tricíclicos, SSRI e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? Son bloqueadores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (a diferencia de los SSRI); por tanto, tienen efectos catecolaminérgicos. Secundariamente son bloqueadores de los receptores de acetilcolina, por lo que causan efectos anticolinérgicos. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de los trastornos bipolares? El litio. ¿Qué fármacos se utilizan para tratar un episodio maníaco? Los neurolépticos, las benzodiacepinas y el litio. 383
¿Cuáles son los efectos adversos del litio? • Disminuye la sensibilidad renal a hormona antidiurética, por lo que causa poliuria y polidipsia. • Síntomas gastrointestinales. • Tremor fino. ¿Cómo es el paciente obsesivo compulsivo? Inteligente, organizado y concienzudo. ¿Cuáles son los estados disociativos? Las fugas, el sonambulismo, la personalidad múltiple y la despersonalización. ¿Qué efectos producen la sobredosis de ansiolíticos? Depresión respiratoria, hipotensión y coma. ¿Cuál es la triada indicativa del abuso de sustancias? Dependencia psicológica, dependencia fisiológica y tolerancia. ¿Qué parámetros de laboratorio están alterados en los pacientes alcohólicos? Aumento del volumen corpuscular medio, elevación de las sustancias que abarcan las pruebas de funcionamiento hepático, incremento de los triglicéridos y aumento del ácido úrico sérico. ¿Cuándo aparece el delirium tremens después de la supresión alcohólica? Después de 25 a 72 horas sin ingerir bebidas alcohólicas. ¿Cuál es la triada del síndrome de Wernicke-Korsakoff? Confusión, ataxia y alteración del VI par. ¿Cuáles son los efectos de la nicotina? Aumenta el nivel sérico de noradrenalina y serotonina. ¿Qué fármaco es un auxiliar en el tratamiento del tabaquismo? El antidepresivo bupropiona, a dosis de 150 a 300 mg/día. ¿Cuándo se inicia el tratamiento del síndrome de supresión de narcóticos? 384
Cuando hay síntomas de grado 2 (midriasis, piloerección y alteraciones cardiovasculares), con 10 miligramos de metadona. Puede utilizarse clonidina para controlar los efectos cardiovasculares. ¿Por qué el abuso de cocaína causa destrucción del tabique nasal? Porque provoca vasoconstricción prolongada. ¿Cuáles son las complicaciones producidas por el consumo de cocaína? El colapso cardiovascular, el infarto, las arritmias y el ataque isquímico transitorio (TIAS).
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COMPENDIO DE SÍNDROMES Y ENFERMEDADES
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Alcaptonuria: defecto innato de la ácido homogentísico-oxidasa.
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Ocronosis: depósitos de ácido homogentísico en los cartílagos, que los hacen verse obscuros. Homocistinuria: defecto autosómico recesivo de la cistationinabeta-sintasa que se presenta entro los 10 a los 20 años, con trombosis arteriales y venosas sin factores de riesgo. Enfermedad de Gaucher: autosómica recesiva + deficiencia de beta-glucocerebrosidasa + anemia + trombocitopenia + crisis óseas similares a las de la anemia de células falciformes + hiperesplenismo + células de Gaucher en la médula ósea. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian: granuloma eosinofílico de la hipófisis posterior + diabetes insípida. Enfermedad de Huntington: corea + demencia + cromosoma 4 afectado. Enfermedad de Osler-Weber-Rendu: hemorragia-telangiectasia hereditaria asociada a los genes HHT 1 y 2. Enfermedad de von Gierke: glucogenosis tipo IA que afecta la glucosa-6-fosfatasa.
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Enfermedad de von Hippel-Lindaw: Síndrome neurocutáneo que consiste en hemangioblastomatosis retinocerebelar + feocromocitoma + Ca de células renales + neoplasia de islotes. Enfermedad de von Willebrand: anomalía cuantitativa (Tipo I) o cualitativa (tipo II) del factor de Von Willebrand secretado por el endotelio vascular. Enfermedad de Wiscott-Aldrich: Inmunodeficiencia + trombocitopenia. Esclerosis múltiple: zonas de gliosis (cicatrización) en la sustancia blanca encefálica y espinal + síntomas sensoriales (hormigueo, entumecimiento) y neuromusculares episódicas (paraparesia espástica, diplopía) + etiología autoinmune. Macroglobulinemia de Waldenström: malignidad de células B + IgM elevada + síndrome de hiperviscosidad + eritrocitos apilados (rouleaux). Síndrome de ataxia-telangiectasia: deficiencia de células T y B + dermatitis + deterioro neurológico. Síndrome de Beckwidth-Wiedemann: hemihipertrofia corporal + tumor de Wilms. Síndrome de Churg-Strauss: es una variante de la poliarteritis nodosa con predilección por el pulmón. El cuadro está dominado por una granulomatosis alérgica pulmonar, asma y eosinofilia. Síndrome de CREST: síndrome que viene de las siglas en inglés: Calcinosis, Raynaud, Esofagic disorder, Sclerodactilia y Telangiectasia. Síndrome de Cronkhite-Canada: poliposis adenomatosa familiar (FAP) + alopecia + hiperpigmentación + aplasia de uñas. Síndrome de Diamond-Blackfan: aplasia pura de eritrocitos. Síndrome de DiGiorge: aplasia tímica y de células B + facies característica + anomalía del arco aórtico + enfermedad cardiaca + hipocalcemia.
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Síndrome de Felty: artritis reumatoide + esplenomegalia + granulocitopenia. Síndrome de Gardner: FAP + osteomas + tumores de tejidos blandos. Síndrome de Gilles de la Tourrete: múltiples tics motores y fónicos + inicio antes de los 21 años + evolución progresiva. Síndrome de Horner: miosis, ptosis, enoftalmos y pérdida de la sudación del lado afectado por lesión del simpático cervical. Síndrome de Nelson: adenoma hipofisario posadrenalectomía bilateral. Síndrome de Peutz-Jeghers: FAP + hipopigmentación de mucosas + pólipos hamartomatosos. Síndrome de Plummer: tirotoxicosis + bocio nodular. Síndrome de Plumer-Vinson: Adherencias esofágicas en el tercio proximal, con disfagia secundaria a ferropenia. Síndrome de Rokitansky-Kunster-Hauser: anomalía mülleriana caracterizada por agenesia del útero y anexos. Síndrome de Sipple (neoplasia, endócrina múltiple tipo II-A): adenoma tiroideo + feocromocitoma + hiperparatiroidismo. Síndrome de Trousseau: tromboembolia pulmonar, trombosis venosa superficial, trombosis venosa profunda y endocarditis marántica. Síndrome de Turcot: FAP + tumores malignos del sistema nervioso central. Síndrome WAGR: Wilms + Aniridia + Genitourinarias + Retraso. Síndrome de Verter-Morrison: Es el VIPoma o cólera pancreática. Diarrea + hipokalemia + aclorhidria. Síndrome de Werner (noeplasia endócrina múltipletipo I): Adenoma pituitario + adenoma pancreático + adenoma paratiroideo
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GLOSARIO DE ABREVIATURAS
5HT: 5 hidroxitriptamina (serotonina) α 1AT: alfa 1-antitripsina. α FP: alfa-fetoproteina. A5-ASA: ácido 5-aminosalicílico. ABVD: régimen quimioterapéutico. Son las siglas para Adriamicina (doxorrubicina), Bleomicina, Vincristina y Dacarbacina. Ac: anticuerpo. ACF: anemia de células falciformes. ACP: fosfatasa ácida. AF: angiografía fluoresceínica. Ag: antígeno. ADH: hormona antidiurética. ALP: fosfatasa alcalina. ALT: aminotransferasa de alanina. ANA: anticuerpos antinúcleo. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. APE: antígeno prostático específico. APO: apolipoproteína. AR: artritis reumatoide. ARJ: artritis reumatoide juvenil. AS: anemia sideroblástica. ASA: ácido acetilsalicílico. ASCA: anticuerpos antisacaromices. AST: aminotransferasa de aspartato. 390
ATLPC: angioplastía transluminal percutánea. ATR: acidosis tubular renal. BAAF: biopsia por aspiración con aguja fina. BCG: bacilo de Calmette y Guerin. BRQT: braquiterapia. β HGC: gonadotropina coriónica humana. CBP: cirrosis biliar primaria. CCHNP: carcinoma colorrectal hereditario no polipoide. CCK: colecistocinina. CCP: cáncer de células pequeñas. CID: coagulación intravascular diseminada. CMCH: concentración media de hemoglobina corpuscular. CMV: citomegalovirus. CNS: sistema nerviosos central. CPS: ciclos por segundo. CRF: factor liberador de cortisol. CRP: proteina C Reactiva. CPRP: colangiografía pancreática retrógrada endoscópica. CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica. DEA: dehidroepiandrosterona. DFH: difenilhidantoinato. DG6PD: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. DLCO2: capacidad de difusión del CO2. DPKA: deficiencia de piruvatocinasa. EA: espondilitis anquilosante. EAP: enfermedad acidopéptica. EBHA: estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield. EEG: electroencefalograma. EEI: esfínter esofágico inferior. EF: exploración física. EH: enfermedad de Hodgkin. EL: síndrome de Eaton-Lambert ELA: esclerosis lateral amiotrófica. EM: esclerosis múltiple. 391
ERCP: colangiografia pancreática retrograda endoscópica. ETEC: Escherichia coli enterotoxigénica. EVC: enfermedad vascular cerebral. FA: fibrilación auricular. FAL: fosfatasa alcalina leucocitaria. FAP: poliposis adenomatosa familiar. FC: frecuencia cardiaca. FENa: fracción excretada de sodio. FEV1: volumen espiratorio forzado del primer segundo. FIO2: fracción inspirada de oxígeno. FNTα : factor de necrosis tumoral alfa. FR: factor reumatoide. FSH: hormona folículoestimulante. FVC: capacidad vital forzada. FVW: factor VonWillebrand. GI: gastrointestinal. γ GTP: gammaglutamiltranspeptidasa. GM-CSF: factor estimulante de colonias granulocito-monocito. GN: glomerulonefritis. GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas. HAIN: hidracida del ácido nicotínico (isoniacida). Hb: hemoglobina. HCM: hemoglobina corpuscular media. HE: histerectomía extrafascial. HIV: virus de la inmunodeficiencia humana. HLA: antígeno leucocitario humano. HMWK: cininógeno de alto peso molecular. HPB: hiperplasia prostática benigna. HPTH: hiperparatiroidismo. HTDA: hemorragia del tubo digestivo alto. Hto: hematocrito. HUD: hemorragia uterina disfuncional. IAM: infarto agudo del miocardio. 392
IGF-1: factor de crecimiento semejante a la insulina. IMAO: inhibidores de la monoamiooxidasa. IRI: radioinmunoanálisis de insulina. ITL: índice de tiroxina libre. KDa: kilodaltones. KS: cetosteroides. LATS: estimulador tiroideo de larga acción. LB: linfocito B. LCR: líquido cefalorraquídeo. LES: lupus eritematoso sistémico. LED: lupus eritematoso discoide. LH: hormona luteinizante. LHRH: hormona liberadora de hormona luteinizante. LLA: leucemia linfocítica aguda. LLC: leucemia linfocítica crónica. LMA: leucemia mielocítica aguda. LMC: leucemia mielocitica crónica. LNH: linfoma no Hodgkin. Lpm: latidos por minuto. LPP: linfadenectomía pélvica y paraórtica. LPL: lipoproteínlipasa. LT: linfocito T. MHC: complejo mayor de histocompatibilidad. MO: médula ósea. MODY: mature onset diabetes of the young (diabetes juvenil de inicio tardío). MOPP: régimen quimioterapéutico. Son las siglas para Mecloretamina, Oncovin (vincristina), Procarbacina y Prednisona. NEM: neoplasia endocrina múltiple. NPS: nódulo pulmonar solitario. NTA: necrosis tubular aguda. OA: osteoartritis. OACR: oclusión de la arteria central de la retina. 393
OHCS: hidroxicorticosteroides. OHKS: hidroxicetosteroides. PAF: poliposis adenomatosa familiar. PB19: parvovirus B19. PCA: persistencia del conducto arterioso. PCr: creatinina plasmática. PCR: reacción en cadena de polimerasa. PFC: plasma fresco congelado. PFH: pruebas de función hepática. PGE: prostaglandina E. PGI2: proastaglandina I2, prostaciclina. PHS: púrpura de Henoch-Schönlein. PIG: periodo intergenésico. PL: punción lumbar. PM: peso molecular. PMN: polimorfonuclear. PNa: sodio plasmático. POMC: proopiomelanocortina. PPD: derivado proteico purificado. PTI: púrpura trombocitopénica idiopática. PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa. RBC: célula roja de la sangre (eritrocito). RCIU: retraso del crecimiento intrauterino. RCT: receptor de célula T. RMN: resonancia magnética nuclear. RPR: prueba de reagina rápida. RT: radioterapia. RTU: resección transuretral. RVR: respuesta ventricular rápida. Sat Hb: saturación de hemoglobina. SDR: síndrome de distrés respiratorio. SHU: síndrome hemolítico urémico. SIADH: síndrome de secreción inadecuada antidiurética. 394
de
hormona
SNC: sistema nervioso central. SNM: síndrome neuroléptico maligno. SOB: salpingooforectomía bilateral. SSRI: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. TAC: tomografía axial computada. TAM: tensión arterial media. TCE: traumatismo craneoencefálico. TCS: tejido celular subcutáneo. TDA: trastorno de déficit de atención. TEP: tromboembolia pulmonar. TGV: trasposición de los grandes vasos. TIAS: ataque isquémico transitorio. TTRN: taquipnea transitoria del recién nacido. TXA2: tromboxano A2. T3RU: índice de recaptura de T3. TAD: trastorno autosómico dominante. TEP: tromboembolia pulmonar. UCr: creatinina urinaria. UDPG: uridindifosfoglicerasa. UNa: sodio urinario. VCM: volumen corpuscular medio. VEB: virus de Epstein-Barr. VFG: velocidad de filtración glomerular. VIP: péptido intestinal vasoactivo. VMA: acido vanililmandélico. VSR: virus sincicial respiratorio.
395
BIBLIOGRAFÍA PRIMERA
PARTE
Arber, Héctor. Desarrollo de la memoria. Curso interactivo en CD. ILVEM, México. Arber, Héctor. Aprenda a aprender. Curso interactivo en CD. ILVEM, México. Arber, Héctor. Lectura veloz. Curso interactivo en CD. ILVEM, México. Bouisquie, Georges. Cómo organizar su trabajo. Segunda edición. Ediciones Deusto, España, 1972. Buzan, Tony. Cómo utilizar su mente con un máximo rendimiento. Segunda edición. Planeta Mexicana, México, 1991. Goleman, Daniel. La inteligencia emocional. 37ª edición. Vergara, México, 2003. Hernández Santiago, René Gastón. El éxito en tus estudios. Segunda edición. Editorial Trillas, México, 1982 Ibarra, Luz María. Aprende mejor con gimnasia cerebral. Octava edición. Garnik Ediciones, Mexico, 1999. James, Muriel. Nacidos para triunfar: análisis transaccional con experimentos Gestalt. Primera edición. Fondo Educativo Interamericano S.A., México, 1976. Segal, Jeanne. Su inteligencia emocional aprenda a incrementarla y usarla. Primera edición. Grijalbo Mondadori, Barcelona, 2001. Silva, José. El método Silva de control mental. Séptima edición. Editorial Diana, México, 1994 SEGUNDA
PARTE
396
Adler, Stephen N. A Pocket Manual of Differential Diagnosis. Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000. Barton, Thomas K. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso 1. Tercera edición. McGraw Hill, México, 2001. Beck, William W. NMS Obstetrics and Gynecology. Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000 Behrman, Kliegman. Nelson Compendio de Pediatría. Tercera edición. McGraw Hill, España, 1999. Berkow Robert. El Manual Merck. Novena edición. Harcourt Brace, España, 1997. Chan, Carlyle H. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso 2. Tercera edición, McGraw Hill, México, 2001. Dworkin, Paul H. NMS Pediatrics. Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000 Fauci, Anthony S. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14ª edición. McGraw Hill, Estados Unidos, 1998, INNSZ. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Cuarta edición. McGraw Hill, México, 2000. Jarrell, Bruce E. NMS surgery. Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000 Lederman, Robert J. Tarascon internal medicine & critical care pocketbook. Segunda edición. Tarascon Publishing, Estados Unidos, 2001. Mycek, Mary J. Lipincott´s ilustrated rewiews: pharmacology. Segunda edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000. Wyers, Allen R. NMS medicine. Cuarta edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000. Rolak, Loren A. Secretos de la neurología. Segunda edición. McGraw Hill, México, 2000. Surós Batlló, Juan. Semiología médica y técnica eploratoria. Séptima edición. Masson S.A., Barcelona, 1998. 397
Sodi Pallares, D. Electrocardiografía clínica análisis deductivo. Primera edición, Méndez Editores, México, 2000. Tierney, Lawrence M. Diagnóstico clínico y tratamiento. 35ª edición. Manual Moderno, México, 2000. Wallach, Jacques, Interpretation of diagnostic rests. Séptima edición. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Pennsylvania, 2000. Zollo, Anthony J. Secretos de la medicina. Segunda edición. McGraw Hill Interamericana, México, 2001.
398
ÍNDICE
Presentación
5
Parte I
9
Capítulo 1/ Introducción Capítulo 2/ Aspectos técnicos Visualización y lectura veloz Actividad eléctrica y memoria Inteligencia emocional Economía del rendimiento Capítulo 3/ Un programa de estudios Planeación de la sesión de estudio Planeación a largo plazo Algunas cosas que es preciso considerar
11 19 19 22 28 30 31 32 35 37
Parte 2
41
Cardiología Cirugía Dermatología Endocrinología Gastroenterología Ginecología y obstetricia Hematología Infectología Inmunología y reumatología Intoxicaciones y accidentes Uronefrología Neumología
43 63 73 77 91 105 115 137 159 181 187 201 399
Neurología Nutrición, metabolismo, líquidos y electrolitos Oftalmología Oncología Otorrinolaringología Pediatría y genética Psiquiatría Compendio de síndromes y enfermedades Glosario de abreviaturas Bibliografía
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215 235 249 255 271 275 299 305 309 315
Manual para Examen Nacional de Residencias Médicas de Carlos González Parra se terminó de imprimir en agosto de 2005 en los talleres de Formación Gráfica S.A. de C.V. con domicilio en Matamoros 112, col. Raúl Romero de Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México y con número de teléfono 57 97 60 60. En la edición, la composición y el diseño son de José Luis Olazo García, la revisión técnica de Orlando Escárcega Alarcón y el cuidado de la DGFE. El tiraje consta de 1000 ejemplares.
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