Las Psicosis Atipicas o Transitorias... - Luis Jesús Fernández, Germán Berrios y Blanca Yániz

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CIENCIAS DE LA SALUD

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Las psicosis atípicas o transitorias. De la epistemología al tratamiento

LUIS JESÚS FERNÁNDEZ GERMÁN BERRIOS BLANCA YÁNIZ

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

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CIENCIAS DE LA SALUD (0103002CT01A01) LAS PSICOSIS ATÍPICAS O TRANSITORIAS. DE LA EPISTEMOLOGÍA AL TRATAMIENTO

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamos públicos.

© Universidad Nacional de Educación a Distancia Madrid 2012 Librería UNED: c/ Bravo Murillo, 38 - 28015 Madrid Tels.: 91 398 75 60 / 73 73 e-mail: [email protected]

© Luis Jesús Fernández, Germán Berrios, Blanca Yániz Todas nuestras publicaciones han sido sometidas a un sistema de evaluación antes de ser editadas. Ilustración de cubierta: Miryam Fernández Yániz Agradecimiento especial a Teresa Frauca por su apoyo en las traducciones y a Patricia Bordonaba por su apoyo en la organización y diseño. ISBN: 978-84-362-6368-8 Depósito legal: M-10617-2012 Primera edición: abril 2012 Impreso en España - Printed in Spain Maquetación e impresión: Editorial Aranzadi, S. A. Camino de Galar, 15 31190 Cizur Menor (Navarra)

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AUTORES

JOSEBA ACHÓTEGUI

Psiquiatra. Profesor titular de Psiquiatría. Universidad de Barcelona.

D. BEER

MBBS MA MD MRCPsych, Consultant Psychiatrist. Oxleas NHS Foundation Trust, Centro Bracton. Kent (Reino Unido).

GERMÁN E. BERRIOS

Psiquiatra. Catedrático emérito de Epistemología Psiquiátrica. Universidad de Cambridge. Doctor Honoris Causa por las Universidades de Heidelberg (Alemania), San Marcos (Perú), Autónoma de Barcelona y Buenos Aires.

CARMEN VALIENTE OTS

Departamento de Psicología Clínica. Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid.

AUGUSTO C. CASTAGNINI

Psiquiatra. Departamento de Psiquiatría. Universidad de Módena. Italia.

LUIS J. FERNÁNDEZ

Psiquiatra. Doctor en Psiquiatría. Profesortutor y director de la UNED (Tudela).

FILIBERTO FUENTENEBRO DE DIEGO

Profesor titular. Departamento de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid.

EVA GONZÁLEZ

Psicóloga clínica, Servicio de Geriatría, Hospital Aita Menni, Durango.

R. HAUSER

Profesora de Psiquiatría. Universidad de Berna (Suiza).

JORGE CARLOS HOLGUÍN LEW

Psiquiatra. MPhil en psiquiatría Universidad de Cambridge. Profesor Departamento de Psiquiatría Universidad de Antioquía. Consultas Especializadas en Psicosis y Neuropsiquiatría, Medellín-Colombia.

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ROGELIO LUQUE

Profesor Titular de Psiquiatría, Hospital Universitario Reina Sofía. Universidad de Córdoba

J. ANTONIO MALFAVÓN RUIZ

Médico cirujano. Tercer año de Especialidad de Psiquiatría, Tec de Monterrey.

NAIARA MIMENTZA

Neuropsicóloga, Servicio de Daño Cerebral, Hospital Aita Menni, Mondragón.

CRISTINA MONREAL GUILLORME

Especialista en Psicología clínica. Directora del Centro de Rehabilitación Psicosocial «Arga» (Pamplona, Navarra). Coordinadora del Aula de la UNED en Milagro (Navarra).

JOSÉ MANUEL OLIVARES DÍEZ

Psiquiatra. Hospital do Meixoeiro. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo.

MARÍA PROVENCIO ORTEGA

Departamento de Psicología Clínica. Facultad de Psicología Universidad Complutense de Madrid.

JOSÉ IGNACIO QUEMADA

Psiquiatra. Director de la Red Menni de Servicios de Daño Cerebral, Bilbao.

FEDERICO RAMOS RUIZ

Psiquiatra. Doctor en Psiquiatría. Director Académico de la Especialidad Médica de Psiquiatría. ITESM, Monterrey (México).

CECILIA SIAÑEZ-GONZÁLEZ

Médica. Máster en Ciencias con Especialidad en Biotecnología. Coordinadora Oficina de Investigación de Psiquiatría. Tec de Monterrey.

CARMEN VALIENTE OTS

Departamento de Psicología Clínica. Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid.

JOSÉ MARÍA VILLAGRÁN MORENO

Psiquiatra. Coordinador de la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica. Unidad de Gestión Clínica de Salud Mental. Hospital de Jerez, Jerez de la Frontera, Cádiz.

BLANCA YÁNIZ IGAL

Especialista en Psicología clínica. Doctora en Psicología. Directora del Centro de Rehabilitación psicosocial «Queiles» (Tudela. Navarra). Profesora tutora de Psicología. UNED Tudela (Navarra).

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ÍNDICE

Prólogo. Germán Berrios (Universidad de Cambridge) ..................................

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Introducción. L. Jesús Fernández y Blanca Yániz Igal (UNED, Tudela) ...........

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Capítulo 1. ASPECTOS HISTÓRICOS DE LAS PSICOSIS: SIGLO XIX. German E. Berrios, C. Siañez-González, J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz......

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Capítulo 2. CLASIFICACIONES EN PSIQUIATRÍA: UNA HISTORIA CONCEPTUAL German E. Berrios, C. Siañez-González, J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz, L. J. Fernández .........................................

33

Capítulo 3. EL

DESARROLLO TEMPRANO DE LAS IDEAS DE

KRAEPELIN

SOBRE LA CLASIFICACIÓN : UNA HISTORIA CONCEPTUAL

German E. Berrios, R. Hauser, C. Siañez-González, J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz .................................................. Capítulo 4. LA

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NOCIÓN DE PSICOSIS UNITARIA: UNA HISTORIA CONCEP-

German E. Berrios, D. Beer, J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz, L.J. Fernández........................................................ TUAL

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Capítulo 5. SALIENCIA Y OTRAS EXPLICACIONES PSICOLÓGICAS EN LAS PSICOSIS. J. M. Olivares Díez .............................................. 119 Capítulo 6. PSICOSIS Y TRAUMA CRANEAL. J. I. Quemada, N. Mimentza, E. González................................................................... 129 Capítulo 7. BOUFFEES

DELIRANTES.

R. Luque ...................................... 147

Capítulo 8. PSICOSIS ATÍPICAS Y TRANSITORIAS EN INMIGRANTES. J. Achotegui .................................................................... 175

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LAS PSICOSIS ATÍPICAS O TRANSITORIAS. DE LA EPISTEMOLOGÍA AL TRATAMIENTO

Capítulo 9. PSICOSIS Y PSICOPATOLOGÍA DE LA CORPORALIDAD F. Fuentenebro De Diego, C. Valiente Ots, M. Provencio Ortega 213 Capítulo 10. LA

IDEA DELIRANTE PSICOGÉNICA

J. M. Villagrán Moreno ...... 233

Capítulo 11. PSICOSIS AGUDAS Y TRANSITORIAS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS Y NOSOLÓGICOS A. Castagnini, J. C. Holguín Lew ............................................................................. 269 Capítulo 12. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DE LAS PSICOSIS C. Monreal Guillorme, B. Yániz ........................................................ 303 Capítulo 13. TRATAMIENTO BIOLÓGICO DE LAS PSICOSIS ATIPÍCAS. L. J. Fernández, J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz .......................... 333

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PRÓLOGO

El concepto y clasificación de las «psicosis» sigue siendo un problema sin resolver en psiquiatría. La clasificación «binaria» actual (esquizofrenia y enfermedad maniaco depresiva) es disfuncional y poco sólida desde el punto de vista clínico. En cuanto a lo primero, porque no puede captar muchas formas de locura contempladas en la práctica clínica; en cuanto a lo segundo, porque desde la época de Kraepelin los límites entre esquizofrenia y enfermedad maniaco depresiva no han sido del todo claros. En otras palabras, el fantasma de la «psicosis unitaria» sigue todavía presente en este campo de investigación. Los últimos trabajos llevados a cabo en genética, que sugieren que puede haber un continuum entre las dos psicosis tradicionales, no han ayudado. Esta es la razón por la cual el artículo de Kraepelin de 1920 sobre la apariciones de locura debería ser lectura obligatoria para todos los dicotomistas entusiastas. Las razones que explican la disfuncionalidad de la clasificación actual son muchas. Si Wernicke no hubiera muerto prematuramente es muy probable que su clasificación de las psicosis se hubiese impuesto a la de Kraepelin. Después de todo, era exacta clínicamente y estaba basada en un modelo neuropsicológico fascinante (incomparable al escueto descriptivismo de Kraepelin). Además, aquellos que eligieron seguir a Kraepelin decidieron discretamente eliminar la Epilepsia de su clasificación trinaria (demencia precoz, epilepsia y enfermedad maniaco depresiva) y no se molestaron en explicar, como quería hacer Kraepelin, de qué manera la paranoia, parafrenia, melancolía involucional y las psicosis orgánicas estaban relacionadas taxonómica y etiológicamente con la demencia precoz y la enfermedad maniaco depresiva. Tras la popularización de la «dicotomía» kraepeliniana, un problema clínico interesante surgió en Europa: muchos casos clínicos resultaron no encajar ni en la esquizofrenia ni en la enfermedad maniaco depresiva. Algunos se asemejaron a la demencia precoz pero no degeneraron; otros se asemejaron a la enfermedad maniaco depresiva y sí lo hicieron; sin embargo, otros parecieron una combinación de los dos; y otros sin embargo, que se habían activado por estrés

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severo, mostraron un perfil de síntomas muy variado y tras unas semanas desaparecieron sin secuelas. Finalmente, cada tradición psiquiátrica nacional resolvió el problema de los casos raros de forma diferente. La reacción británica y alemana fue incorporarlos a las enfermedades maniaco depresivas para mantener la esquizofrenia pura y limitada. La respuesta francesa fue lo contrario. Los americanos introdujeron el concepto de psicosis psicoafectiva para referirse a algunas de ellas. Sólo los psiquiatras escandinavos decidieron coger el toro por los cuernos y postularon una tercera forma de psicosis que adoptó distintos nombres (intermedia, transitoria, reactiva, atípica, breve, psicogénica, etc.). Puede decirse que este «tercer» grupo escandinavo es uno de los orígenes de los estados heterogéneos hoy en día llamados «Trastorno psicótico breve» (298.8) por DSM IV y «Trastornos psicóticos agudos y transitorios» (F23) por ICD-10. A pesar de su frecuencia e importancia clínica, estos trastornos han sido descuidados por la psiquiatría actual (mayormente biológica) simplemente porque representan formas de demencia en las que el estrés y la psicogénesis juegan un papel muy importante y por tanto requieren un discurso explicativo diferente. Esta es la razón por la cual ha sido una excelente idea organizar un simposio sobre este tema por parte del Dr. Luis J. Fernández y la UNED. Además, ha sido muy generoso por parte de la UNED publicar un libro con todas las excelentes ponencias presentadas en dicho simposio. Por lo que yo sé, no existen libros completos sobre la materia en español por lo que éste cubrirá un vacío importante en la literatura psiquiátrica.

GERMÁN BERRIOS Universidad de Cambridge, UK

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INTRODUCCIÓN

Existen un tipo de psicosis que van asociadas a un curso clínico más benigno que las principales psicosis y que se han denominado psicosis atípicas. A lo largo de la historia han sido descritas como un síndrome psicótico benigno, frecuentemente con comienzo brusco tras un estresante externo, de corta duración y con tendencia a la remisión. Junto con el profesor Berrios, nos planteamos organizar un curso que abarcara aspectos conceptuales, históricos, epidemiológicos, clínicos y terapéuticos con el objetivo de conseguir una actualización de conocimientos a los profesionales implicados. Este curso fue organizado por la UNED de Tudela y la Asociación Mundial de Psiquiatría (sección de historia), con el apoyo de la Facultad de Psicología de la UNED, la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y el Instituto Tecnológico de Monterrey (México) y con el Patrocinio de la Consejería de educación del Gobierno de Navarra. Se celebró en el Centro Asociado de la UNED de Tudela, retransmitiéndose por videconferencia a la facultad de psicología de la UNED en Madrid y a la facultad de medicina del Instituto Tecnológico de Monterrey, México. Contó, entre sus ponentes con expertos de México, Reino Unido, Italia y España de diferentes Universidades (Cambridge, Módena, Universidad Nacional de Educación a Distancia, Autónoma de Barcelona, Complutense, Córdoba, Barcelona, Vigo y Tecnológico de Monterrey). El hecho de que no conociéramos una publicación en castellano actualizada que abordara el tema nos hizo plantearnos la posibilidad de publicar los conocimientos en un libro. Por ello pedimos a los distintos docentes que convirtieran su ponencia en un capítulo de un libro, y el resultado de ello, es lo que en estos momentos tienen en sus manos. No queremos dejar de agradecer a todos y cada uno de los ponentes su asistencia y posterior confección del capítulo, a nuestro amigo Paco Claro, entonces Decano de la facultad de Psicología por su apoyo e implicación personal, al Gobierno de Navarra, especialmente en las personas de Carlos Pérez-Nievas y Pedro González

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Felipe, por su apoyo en la financiación del curso y a la todas las personas que trabajan en la editorial de nuestra universidad, por el mimo que han puesto en esta publicación. Gracias a todos. Tudela, Navarra

LUIS JESÚS FERNÁNDEZ RODRÍGUEZ BLANCA YÁNIZ IGAL UNED de Tudela

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CÁPÍTULO 1 ASPECTOS HISTÓRICOS DE LAS PSICOSIS: SIGLO XIX German E. Berrios, C. Siañez-González J. A. Malfavón, F. Ramos Ruiz

El concepto de psicosis, tal como lo conocemos, no existe hasta el siglo XIX. Surge del remanente de tres antiguas categorías: locura, alienación y demancia. Mencionaremos los siguientes factores que contribuyen a la aparición de la psicosis: el desarrollo del concepto anatómico-clínico de enfermedad, la aparición de un lenguaje descriptivo con el se pueden trazar mapas estables tanto de comportamientos abiertos como encubiertos, la demanda de una nueva taxonomía empírica, y la incorporación del tiempo como condicionante de la enfermedad. Los límites conceptuales de la noción de psicosis se definen en relación con cuatro dicotomías: psicosis-neurosis, unitaria-múltiple, orgánica-funcional y exógenoendógeno.

La historia de las psicosis es la historia de la psiquiatría y las descripciones históricas existentes de la locura, a pesar de estar matizadas por elementos tipo «Zeitgeist» (espíritu de la época), aún corresponden a los fenómenos de la conducta actualmente reconocidos como «psicosis funcionales».1, 4 Es comprensible que los historiadores sociales de la psiquiatría se han mostrado más impresionados por el hecho de que los individuos afectados de tal manera no necesariamente hayan sido reconocidos en el pasado como «enfermos» o por el hecho de que su sufrimiento no siempre ha sido explicado de manera «médica». Los historiadores clínicos tienen mayor interés por otros acertijos. Por ejemplo, ¿por qué, a pesar de los cambios importantes en «episteme» (esto es, en el ruido cultural y social), dichos fenómenos clínicos han permanecido tan estereotipados y reconocibles?5, 7 La mayoría de las explicaciones sugieren alguna clase de invariación. George Devereux8, por ejemplo, creyó que el factor de constancia era provisto por alguna forma de estructura psicodinámica transhistórica. Levy Strauss y Kant9 pensa-

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PSICOSIS ATÍPICAS O TRANSITORIAS. DE LA EPISTEMOLOGÍA AL TRATAMIENTO

ron que la invariación (responsable, en su caso, de la organización de estructuras sociales y de la realidad, respectivamente) reflejaba el limitado repertorio categórico del cerebro humano. Por lo tanto, es probable que tales fenómenos reflejen disfunciones neurobiológicas cuya expresión es afectada sólo moderadamente por factores sociales. La falta de espacio limita nuestro análisis al siglo XIX. Esto no es necesariamente inconveniente ya que la evidencia histórica muestra que las categorías clínicas y descriptivas actuales fueron desarrolladas en ese siglo.10, 11

CONCEPTOS HEREDADOS

Es una práctica histórica útil el separar la historia de los conceptos de la de los términos utilizados para nombrarlos. Al comienzo del siglo XIX tres conceptos contenían información sobre lo que actualmente es llamado «psicosis». Ya que es difícil referirse a conceptos sin notación alguna, se utilizarán los términos en español de «insania», «alienación» y «demencia». Otros lenguajes europeos tienen, por supuesto, sus propias palabras (más o menos equivalentes). En este punto es necesario señalar la advertencia importante de que, como regla, ocurren intercambios semánticos entre términos y conceptos. Así, los conceptos invitan ciertos epónimos y el significado complejo de estas palabras afecta, a su vez, a los conceptos mismos. Una historia de las «psicosis» mostraría, por ejemplo, lo importante que fue para la evolución del concepto el que se le permitiera a la palabra psicosis desplazar durante la segunda mitad del siglo XIX a los términos viejos como locura, folie, pazzia, madness y Wahnsinn. «Insania»

A principios del siglo XIX la «insania» tenía un significado12 clínico, y legal, y era casi sinónimo de locura y otras condiciones después conocidas como «psicosis». Como concepto englobaba toda clase de estados delirantes acompañado de desorganización en la personalidad y la conducta. Aunque de origen antiguo, la estructura psicológica de la insania fue redefinida por John Locke en 1690.13 La noción resultante era en exceso teórica y conducía rígidamente a un enfoque «total» de la insania.

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ASPECTOS

HISTÓRICOS DE LAS PSICOSIS:

SIGLO XIX

El significado legal de la insania surgió a partir de un interés práctico en la competencia civil de los «enfermos» mentales y pronto los abogados comenzaron a distinguir entre insania «total» y «parcial».14 La observación clínica y los cambios en la teoría psicológica a principios del siglo XIX llevaron a la legitimación del concepto de «insania parcial».15 En este proceso, se utilizaron criterios definitorios —tales como la intensidad de la afección, el número de facultades mentales desorientadas, el contenido de los delirios y la extensión del involucro conductual—. La categoría de «monomanía» fue uno de los resultados de estos esfuerzos.16 Después de un periodo de relativa iluminación en la historia legal británica, la distinción entre la insania total y parcial fue obliterada por las Reglas de McNaghten de 1843.17 «Alienación»

Hasta el comienzo del siglo XIX, la alienación no era un término médico.18 Fue introducido por los franceses en el contexto del Acta de 1838, se refería principalmente a los aspectos legales de la «folie» o insania y ofrecía una alternativa a su (más) viejo término «démence».19 El término «alienación mental» pronto fue favorecido por los médicos.20 Para 186021, el término ya había sido adoptado por el inglés médico para hacer referencia a las «afecciones de la mente» (a diferencia de aquellas del cerebro, como el delirio). «Demencia»

A comienzos del siglo XIX, este término se refería a una variedad de estados de dilapidación psicológica, ya fueran relacionados con la insania crónica o con daño cerebral. Pero el mismo término también se utilizó para definir la incompetencia civil de los sujetos afectados.19 Durante este período no tenía una relación específica con la edad o el estado cognitivo, ni era necesariamente considerada como un estado irreversible.19 Pero para mediados del siglo XIX, se había formado la nueva disciplina de la neurología y se había llevado con ella cantidad de desórdenes cerebrales crónicos —aunado a esto, las demencias seniles habían sido descritas a detalle—. Se agruparon las patologías restantes, en su mayoría estados defectuosos de tipo psicótico, bajo un nuevo nombre: «demencias vesánicas».

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2. PSICOSIS 2.1. Transformación de la insania en psicosis durante el siglo XIX

La palabra psicosis (a diferencia de neurosis) apareció apenas durante la primera mitad del siglo XIX.22 Estos dos términos no constituían una polaridad (y por lo tanto no eran semánticamente dependientes el uno del otro). El término «neurosis» nombraba a una enorme clase de enfermedades, incluyendo las neurosis actuales, todas las insanias, la mayoría de las condiciones neurológicas y muchos otros desórdenes médicos. Sus características distintivas eran la ausencia de fiebre y el desorden de las funciones «generales» del sistema nervioso central.23 Por lo tanto, durante este período, las neurosis fueron consideradas como afecciones «orgánicas» mientras que las «psicosis» simplemente se referían a estados psicológicos, experienciales.24 Los dos términos sufrieron cambios grandes en su significado durante el siglo XIX. Para el año 1900 se había reducido drásticamente el tamaño de la clase de neurosis y sus pocos miembros restantes fueron redefinidos como desórdenes «psicológicos»;25 en contraposición con esto, las «psicosis» llegaron a englobar una clase creciente de desórdenes, cuyo común denominador era el argumento de que eran de naturaleza «orgánica». Este artículo sugiere una explicación para esta historia de éxito. En términos Braudelianos,26 identifica cuatro procesos explicativos paralelos que corren a diferentes tempos pero que interactúan entre sí: 1. Un gran cambio en el concepto de enfermedad. 2. Necesidades descriptivas que surgen de la nueva perspectiva de las enfermedades y de requerimientos internos de la profesión psiquiátrica en desarrollo. 3. Necesidades clasificatorias. 4. La adopción del término «psicosis». Cada uno de estos procesos tiene su propia historia y ofrece una explicación, a diferente nivel, de la formación del concepto de «psicosis» del siglo XIX. 2.2. La perspectiva anatomo-clínica de la enfermedad

El cambio más importante en la medicina del siglo XIX fue el desarrollo de una perspectiva anatomo-clínica de la enfermedad.23 Las enfermedades se defi-

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ASPECTOS


SIGLO XIX

nieron entonces en términos de racimos de síntomas, lesiones e historia natural.27,28 Este enfoque fue adoptado en la psiquiatría29 durante la segunda mitad del siglo XIX, principalmente a través del trabajo de Morel & Kahlbaum. La necesidad de una descripción acertada de los racimos de síntomas llevó al desarrollo de la psicopatología descriptiva;10 la necesidad de describir una historia natural para cada enfermedad favoreció la realización de estudios longitudinales y la introducción de una dimensión temporal en la definición de enfermedad;30,31 la necesidad de definir «lesiones» estimuló el desarrollo de la neuropatología y, cuando la anatomía no era suficiente, la adopción de conceptos fisiológicos (por ejemplo, irritación e inhibición)23 y psicológicos (por ejemplo, pérdida de «asociaciones»)32 en términos de los cuales se pudiera definir un nuevo tipo de «lesión». 2.3. Descripción de los síntomas

También ocurrieron cambios grandes en la metodología de la descripción de los síntomas; esto llevó a que en 1850 ya se hubiera creado una «semiología» de la enfermedad psiquiátrica (después renombrada como fenomenología).10 Una novedad importante es que los síntomas se redefinieron independientemente de la enfermedad a la que debían caracterizar. Es interesante que fueran pocos los síntomas que eventualmente se consideraron como distintivos de las psicosis (delirios, alucinaciones y desorganización del pensamiento y de la conducta). Esto continúa así hasta la fecha. 2.4. La nueva taxonomía

Los alienistas del siglo XIX pronto abandonaron los principios taxonómicos del siglo XVIII.33,34 Se encontró que los criterios botánicos tenían poco valor heurístico en la medicina y que pocas veces llevaban a la identificación de «lesiones». Se buscaron nuevos principios en la anatomía y la psicología. La primera se mostró poco cooperadora y dio lugar a clasificaciones dudosas pero la segunda sirvió de base para la mayoría de las clasificaciones del siglo XIX. De esta manera, se construyeron grupos de enfermedades de acuerdo a si había involucro de las facultades intelectuales, emocionales o volicionales,35 o a la dirección de la disfunción (excitación o inhibición),36 o a la etiología (por ejemplo, un evento de vida desencadenante).37

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No todos aceptaron que fuera posible clasificar estos fenómenos. Algunos sugirieron que solo había una forma de insania y que sus variadas manifestaciones dependían de características individuales y de co-factores ambientales; este noble enfoque se conoce desde entonces como el concepto de «psicosis unitaria».38, 40 El debate entre los unitarios y los clasificadores no duró mucho. Para 1860 se había aceptado el principio de que las diferencias en sintomatología reflejaban diferencias en «res» (en materia).29 2.5. La adopción de la palabra «psicosis»

El factor final en la formación del nuevo concepto de psicosis fue la adopción del término en sí. Von Feuchtersleben lo definió como: «Aquellas condiciones que de manera usual llamamos, en un sentido más estricto, alteraciones mentales, psicosis ... toda psicosis es, al mismo tiempo, una neurosis; porque, sin la intervención de una acción nerviosa, no se manifiesta ningún cambio en la acción física, pero toda neurosis no es una psicosis, de las cuales las convulsiones y el dolor proporcionan suficientes ejemplos...».41

El gran médico austríaco se refería al hecho (previamente mencionado) de que durante la primera parte del siglo XIX el término de psicosis tenía un significado psicológico: «... utilizado con respecto a procesos normales, la psicosis es equivalente al elemento mental o psíquico en un proceso psicofísico, de igual manera en que la neurosis se refiere a aquel aspecto del proceso que pertenece al sistema nervioso».24

Un enfoque similar fue promovido por Warner (1892), quien enfatizó lo que él llamaba «el acto neural correspondiente a los fenómenos mentales».42 En la psiquiatría alemana el término en singular (Psychose) se refería al significado psicológico y en plural (Psychosen) a las insanias en sí.43 Cuando: «... se usa de manera patológica (y su uso en este sentido está rápidamente ganado terreno tanto en la literatura extranjera como en la inglesa) el término designa una condición mental anormal, especialmente en correlación con un proceso de enfermedad específico (una entidad de enfermedad, si se permite el término) con un origen, curso y síntomas específicos. En este sentido las formas típicas de insania, que pueden ser diferenciadas científicamente, podrían considerarse como psicosis».44

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SIGLO XIX

Maudsley rápidamente acogió el término: «... no es sorpresa que la psicosis criminal, la cual es el lado mental de la neurosis, es en gran parte un mal intratable...».45

Es probable que la carga semántica del término psicosis (enfatizando los aspectos psicológicos del estado mental) ofrecía un puente entre el organicismo «au outrance» del período y el hecho de que la sintomatología de las insanias estaba aún totalmente basada en material experiencial. Si a esto añadimos su flexibilidad gramática (se puede usar como sustantivo y ofrece fáciles derivaciones adjetivales y adverbiales)22 uno puede comprender su tremendo éxito. La acción en conjunto de los procesos antes mencionados dio forma a la nueva noción de las psicosis. El enfoque transversal, relacionado a los eventos de la vida, pesimista y variado del siglo XVIII de las insanias dio lugar a un concepto más estrecho que culminó en el trabajo de Kahlbaum, Wernicke & Kraepelin. A finales del siglo la pregunta no era si la clasificación era posible, sino de acuerdo a cuáles lineamientos se haría. Durante este período dos sistemas clasificatorios diferentes lucharon por la supremacía y finalmente el de Wernicke perdió —no necesariamente porque sus ideas estuvieran equivocadas, sino por su muerte temprana—. De haber vivido más tiempo, la psiquiatría (y sin duda la clasificación de las psicosis funcionales) podría ser muy diferente el día de hoy. Pero Kraepelin fue el vencedor y en su esquema de las cosas se redujo drásticamente el número de las insanias. Las dos psicosis supervivientes se caracterizaron por racimos de síntomas que se traslapaban, mostraban una alta estabilidad temporal y eran consideradas como de base orgánica. La historia natural y el curso de la enfermedad se convirtieron en el criterio diagnóstico final.46 Pero las anomalías clínicas retaron al paradigma desde el principio. Se reportaron abundantes casos «intermedios», aunque había poca cabida para ellos en la dicotomía de Kraepelin. A pesar de su firme lealtad a los hechos de la observación clínica, Kraepelin se retrajo en un maravilloso artículo publicado en 1920, al cual desafortunadamente no se le ha dado la difusión apropiada («remains unread»).47 Sus seguidores continuaron, pese a todo, con el enfoque separatista y esto llevó, inter alia (entre otras cosas), a la curiosa y renuente aceptación por parte de los alienistas de que dos psicosis independientes pueden afectar simultáneamente al mismo individuo.

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Esta renuencia es difícil de explicar en vista del hecho de que se acepta ampliamente que Kraepelin estableció el concepto médico de la enfermedad en la psiquiatría. Si las dos psicosis son verdaderamente independientes una de la otra, entonces ¿qué las previene de estar presentes simultáneamente en el mismo cuerpo tal como pueden estarlo, digamos, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple? Sería tentador (pero históricamente inexacto) culpar a la interpretación psicodinámica de las psicosis por este tabú de incompatibilidad. De acuerdo con este punto de vista, no tiene sentido tener a dos «enfermedades» ocupando el mismo «espacio psicológico» interno. Esta disputa, sin embargo, ya existía en la psiquiatría biológica de finales del siglo XIX.48

LOS SÍNTOMAS DE LAS PSICOSIS

El origen histórico de la psicopatología descriptiva de las psicosis no ha sido investigado por muchos. Se requiere responder a dos interrogantes: ¿cuántos de los viejos síntomas de la insania se conservaron en el concepto recién formado de psicosis y hubo una plantilla sobre la cuál se amoldara dicho concepto? Los síntomas

Como se ha mencionado previamente, en general las psicosis se caracterizan por un número muy pequeño de síntomas. Este también había sido el caso con sus precursores, las insanias, excepto que durante estos períodos tempranos la definición de una enfermedad no se basaba en racimos de síntomas (por ejemplo, en Sydenham & Willis) sino en una queja principal. Por lo tanto era suficiente para la insania ser equivalente a un síntoma (delirios). Hasta el comienzo del siglo XIX se eligió a estos últimos porque la atención se centraba preferentemente en los desórdenes de las facultades mentales.49 Esto explica el porqué las clasificaciones tempranas de las insanias no se basaban en el análisis de los síntomas. En cambio utilizaban etiologías hipotéticas (por ejemplo, William Battie)50 o se formaban alrededor de evaluaciones de la extensión del sistema delirante. Así, frecuentemente se olvida que la única diferencia entre los conceptos de manía, previa al siglo XIX, y la melancolía es que en el primero los delirios invadían todos los aspectos de la vida del paciente, mientras que en el último se limitaban a un tema. El desorden afectivo (si se llegaba a identificar) era totalmente irrelevante a su diferenciación. 22

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SIGLO XIX

El ofrecer por primera vez una nueva posibilidad de clasificación significó el renacimiento de psicología de las facultades durante la primera parte del siglo XIX.51 Las insanias podían ser clasificadas como intelectuales, emocionales o de volicionales (morales), de acuerdo con la facultad que se asumía estaba involucrada. Hacia el final del siglo el primer grupo incluía a la demencia precoz y los diversos estados paranoicos; el segundo, a los desórdenes afectivos (tanto maníaco como depresivo); y el tercero, a los estados psicopáticos. Sin embargo, es interesante notar que los síntomas asignados a cada grupo no necesariamente eran congruentes con la facultad primaria que se asumía estaba involucrada. Por ejemplo, se aceptaba que los delirios también podían presentarse en las insanias emocionales. Había un motivo para permitir este traslapo de síntomas. El uso de la psicología de las facultades había logrado romper con la asociación de siglos de antigüedad entre la insania y la función intelectual. Esto creaba un problema, a saber, ¿con qué base podía uno decir que un sujeto estaba loco (o psicótico) si, como en el caso de la insania emocional, no tenía un involucro formal de sus facultades intelectuales? La solución, desarrollada gradualmente durante el siglo XIX, fue decir que estos sujetos estaban locos porque mostraban «signos» de insania (por ejemplo, delirios secundarios y alucinaciones). La insania de volición (o moral) creó un problema más difícil. En este caso, los síntomas psicóticos no se encontraban presentes y, a pesar de esto, el sujeto era considerado loco. En este caso, como lo hicieron Pinel y Prichard,52 la solución fue sugerir dos nuevos criterios: desorganización conductual y falta de introspección. Desde antes del siglo XIX los delirios habían sido diagnosticados mediante dos criterios: la creencia en los delirios mismos y la conducta extraña o desorganizada que podía producir. Pinel sugirió muy ordenadamente que, en el caso de las insanias «sin» delirios (esto es, sin una creencia extraña proclamada), la presencia de una conducta desorganizada sería suficiente.35 La falta de introspección era también un criterio viejo. Durante la primera parte del siglo XIX la falta de introspección en cuanto a la conducta propia se convirtió (ante la ausencia de delirios) en el criterio central para la insania moral (por ejemplo, Prichard).52 Más tarde, cuando se escribieron las Reglas de McNaghten, la incapacidad para prever las consecuencias de la conducta creada por el delirio se incluyó como un criterio separado.

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Una plantilla para la psicosis

El análisis histórico muestra que el concepto final de psicosis no se formó únicamente a partir de la observación clínica o de la teoría, sino que se basó en la psicopatología del delirio. Esta entidad clínica, tal vez la más perenne de todas, había sobrevivido sin cambios desde los tiempos de la antigua Grecia.53 La adopción del enfoque anatomo-clínico de la enfermedad en la psiquiatría se vio acelerada por el trabajo de Bayle, quién en 1822 describió «lesiones» cerebrales propias de una forma psicopatológica particular (parálisis general de los enfermos mentales). Sin embargo, la relevancia real de su hallazgo no fue que probara que la enfermedad psiquiátrica era como la enfermedad médica sino que demostró que ciertas formas conductuales podían estabilizarse con el tiempo por el hecho de que se relacionaran a una «lesión».54 De hecho, antes del trabajo de Bayle ya se sabía que los cambios cerebrales podían causar insania y el mejor ejemplo de esto había sido el delirio —por ejemplo, esto se conocía desde 1813 en el caso del delirium tremens—. Cuando el esfuerzo por unificar el delirio y las insanias (tanto de manera etiológica como sintomática) comenzó en la década de los 1840 los alienistas prestaron atención al delirio (definido como un conjunto de delirios, alucinaciones y alteraciones conductuales). En esta etapa el «enturbiamiento» de la memoria no era todavía una característica reconocida del delirio (esto ocurrió hasta finales del siglo en el trabajo de Chaslin)55 y por lo tanto era sencillo definirlo como una «insania aguda». No es una coincidencia que los alienistas también buscaron identificar en las otras insanias los mismos cambios somáticos descritos en relación con el delirio (por ejemplo, aumentos en la frecuencia cardíaca y respiratoria, cambios en la función gastointestinal y en la composición de la orina). De hecho el nuevo concepto de insania (la cual pronto sería renombrada como psicosis) fue descrita por algunos como «delirio sin fiebre». Las dicotomías definitorias

Durante el final del siglo XIX las psicosis se definieron en relación a cuatro dicotomías: psicosis versus neurosis; unitario versus múltiple; funcional versus orgánico y exógeno versus endógeno. Las últimas dos ya han sido discutidas.

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Funcional versus orgánico Al momento de la Primera Guerra Mundial, la distinción entre las psicosis funcionales y orgánicas se volvió fundamental para su clasificación. El grupo funcional incluía la demencia precoz, la insania maníaco depresiva, la parafrenia, los estados paranoides y la paranoia. El trabajo de Mendel contiene una de las referencias más tempranas a las psicosis «funcionales»,56 incluso anterior a la de Kraepelin. Él ofreció una definición negativa: «... por otra parte, hay una gran diferencia de opinión entre autores con respecto a cómo dividir aquellas enfermedades mentales en las que aún no se han encontrado hallazgos anatómicos y que no pertenecen bajo ninguna de las formas nombradas. Se designan como psicosis funcionales, lo cual significa que no existen cambios anatómicos, pero hasta ahora hemos sido incapaces de verificarlas». 56

Entonces procedió a explicar la elección del término: «Si en este respecto se asemejan a las neurosis periféricas funcionales, parecer ser mejor, en búsqueda de una mejor distribución, asociarlas con las neurosis...».

Mendel consideró como psicosis funcionales: el delirio alucinatorio, la manía, la melancolía, la psicosis circular, la paranoia y la demencia aguda. 56 La primera y la última de las categorías incluyen condiciones que actualmente serían reconocidas como esquizofrenia. Mendel también reconoció un grupo separado de «psicosis orgánicas» que incluía a la parálisis de los locos, la demencia senil y las psicosis ateroescleróticas y sifilíticas. Es interesante que sugirió dos categorías «orgánicas» más: «las psicosis que son provocadas por enfermedades focales del cerebro» (por ejemplo, ataques de apoplejía, tumores cerebrales, traumatismos, etc.) y «las psicosis que se originan de las neurosis» (por ejemplo, la psicosis histérica y la coréica). Para el fin de la Primera Guerra Mundial la dicotomía se encontraba mejor definida. Jaspers listó tres psicosis funcionales, la epilepsia genuina, la esquizofrenia y la enfermedad maníaco depresiva, y comentó: «... estas tres ... tienen cuatro puntos en común. En primer lugar su estudio dio lugar al concepto de la entidad de enfermedad ... en segundo lugar los casos que pertenecen a este grupo no pueden ser clasificados bajo los desórdenes del grupo I y III. Sin embargo, uno debe asumir que muchas de estas psicosis tienen una base somática ... en tercer

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lugar (ellas) no son psicosis exógenas sino endógenas. La herencia es una causa importante ... en cuarto lugar todas carecen de patología anatómica cerebral...».57

Exógeno versus endógeno Las creencias neurobiológicas del siglo XIX sobre la etiología de los desórdenes mentales no se encuentra mejor preservadas que en la distinción «exógenoendógeno». Ya era controversial y de significado confuso al momento de su origen y actualmente no es más que un noble arcaísmo que, no obstante, ha sobrevivido a muchos obituarios.58, 60 El secreto de su popularidad tal vez sea su capacidad de ser semánticamente versátil. Nunca se tuvo la intención de que «endógeno» significara «genético» (como término se creó antes de que tal concepto existiera) ni que «exógeno» significara «ambiental». Como Kraepelin hizo notar en su biografía de Möbius, fue el neurólogo alemán quien introdujo estos términos botánicos (creados por Candolle en 1813) por primera vez en la medicina en 1893. 61 En un libro de texto de neurología describió a los desórdenes endógenos como aquellos en los que «la condición principal debe estar en el individuo, en la disposición congénita (Anlage), y otros factores ser meramente contingentes y cuantitativos». Algunos ejemplos son la neurastenia, la histeria, la migraña, la corea de Huntington, la enfermedad de Friedrich. Las enfermedades «exógenas» eran condiciones tóxicas e infecciosas, la neuralgia del trigémino, la enfermedad tiroidea, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson y se suponía que eran «engendradas desde afuera». Su definición depende de la localización de las fronteras que discriminan entre «dentro» y «fuera». Möbius nunca fue claro en este respecto pero no se refería a la piel (por lo tanto exógeno no era ambiental) ni se refería al sistema nervioso central (por lo tanto exógeno no era «somático» o «sintomático»). La diferencia pudo haber pasado a mejor vida (si se hubiese quedado confinada a la neurología de la cual ha desaparecido). Desafortunadamente Kraepelin eligió incorporarlo en la edición de 1896 de su libro de texto. La confusión en cuanto al significado se debe al hecho de que los términos endógeno y exógeno son casi intraducibles a la terminología biológica del siglo XX. Esto, a su vez, fue parcialmente causado por la interpretación idiosincrática que hizo Möbius de la teoría de degeneración del siglo XIX (la cual es la base de su significado). Estas ideas controlaron el pensamiento psiquiátrico y social euro26

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peo durante la segunda mitad del siglo XIX y proporcionaron una explicación profunda de fenómenos tales como el aparente patrón de herencia Lamarckiano para enfermedades mentales, el hecho de que una enfermedad pudiera mostrar diversas intensidades en hermanos, que signos somáticos (estigmas) pudieran acompañar a algunas de sus manifestaciones y finalmente que la enfermedad pudiera desaparecer repentinamente después de una generación. 62,63 De entre las varias versiones de la teoría de degeneración, el modelo excesivamente religioso y fatalista desarrollado por Morel en 1857 es el más conocido.64 Sin embargo, para la década de los 1890, y en las manos de grandes hombres como Valentin Magnan, la teoría de degeneración se había vuelto flexible y su capacidad explicativa casi ilimitada. El concepto de «endógeno» no era más que una abreviación para tal conjunto de ideas. Se suponía que la causa de la enfermedad se encontraba en las profundidades del cuerpo; no en el cuerpo real pero en su ser metafísico. De tal manera la «endogenicidad» no era sobre el control genético o sobre la personalidad o la constitución física. A Kraepelin le agradaba el concepto precisamente gracias a estas características. Al igual que el término de «psicosis», se refería a una entidad interna abstracta y no comprometía a uno con cualquier clase específica de explicación. Por lo tanto, las dicotomías funcional-orgánico y endógeno-exógeno tienen diferentes orígenes semánticos y su traslapo es mínimo. Para un alienista de fines del siglo XIX, exógeno no significaba orgánico, ni funcional significaba endógeno. De hecho, era posible obtener múltiples combinaciones y cuando esto ocurriese era inevitable que reinara la confusión.

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CAPÍTULO 2 CLASIFICACIONES EN PSIQUIATRÍA: UNA HISTORIA CONCEPTUAL German E. Berrios, C. Siañez-González, J. A. Malfavón , F. Ramos Ruiz y L. J. Fernández

Guiadas por reglas no siempre identificables desde la perspectiva actual2, la mayoría de las culturas humanas3 han atravesado por periodos de afán clasificatorio y han producido numerosas «categorías» a partir de los objetos, reales e ideales, que pueblan su universo. La cultura occidental y su medicina no han sido la excepción, y desde tiempos clásicos toda clase de dolencia humana, incluyendo aquellas relacionadas al comportamiento y/o a la mente, han sido clasificadas asiduamente4. Uno de dichos esfuerzos clasificatorios, principalmente relacionado con plantas, animales e idiomas, apareció en Occidente durante el siglo XVII5. A finales del siglo XVIII6, ya había sido generalizado para incluir a toda la Creación y esencialmente infundido con la creencia de que «el clasificar» era inherente al hombre7, quien llevaba a cabo dicha actividad de acuerdo con reglas cognitivas escritas ya sea en su cerebro8, mente9 o lenguaje10. A partir de ese momento, el debate dejó de ser sobre si uno debería clasificar, sino sobre cómo11, y hasta la fecha continúa así. De acuerdo con la mayoría, los agrupamientos deben ser formados en términos de características «privilegiadas»12 (por ejemplo, los órganos reproductivos de las plantas). Linné y otros botánicos del siglo XVIII aplicaron este método a enfermedades.13 Hacia el final del siglo XVIII, Adanson14 se atrevió a sugerir que todas las características debían ser tomadas en cuenta; este discernimiento se considera actualmente como un precursor de la taxonomía numérica.15 Actualmente se acepta que todos los actos clasificatorios deben asumir una «teoría de conceptos»16. Los clasificadores del siglo XVIII compartieron la creencia de que los conceptos eran instrumentos de discernimiento (esto es, mecanismos para crear clases mediante la comparación de los ítems candidatos contra un modelo ideal). Este último, a su vez, se comprendía como una lista de características (un menú) o una imagen (un prototipo) con el suficiente poder discriminatorio para separar todos los elementos de un universo finito en miembros y no

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miembros de una cierta clase17. La naturaleza, orígenes y reglas de construcción para el modelo ideal ya no eran discutidos pues, para entonces, la versión de Locke del significado de los términos (centro de su teoría de clasificación) había sido ampliamente aceptada.18 Una segunda suposición importante del siglo XVIII era que el afán clasificatorio «natural» exhibido por el hombre era innato (esto es, otorgado por Dios). Sin embargo, conforme se establecieron los principios evolutivos durante el siglo XIX, surgió la creencia opuesta de que el clasificar era una función «adaptativa» (esto es, que había sido «seleccionada» por la naturaleza ya que confería una ventaja cognitiva). Todos estos postulados previos aún se encuentran asentados en las ideas clasificatorias actuales, incluyendo aquellas que dominan en el campo de la psiquiatría. Bajo tal Zeitgeist (espíritu de la época), la clasificación de las enfermedades mentales (o sus fenómenos) es obligatoria, y tal como era en 1798, en 1998 el precepto permanece inamovible. En resumen, los criterios desde el siglo XIX (el cual es el periodo histórico a tratar en este artículo) pueden agruparse de acuerdo a si consideran que los principios de la clasificación «científica» son universales y: (i) aplican a la psiquiatría tout court19 (simplemente); (ii) aplican a la psiquiatría mutatis mutandi20 (cambiando lo que se deba cambiar); o (iii) no aplican en lo mínimo, ya que hacerlo sería un caso de ignoratio elenchi (conclusión irrelevante)21, 22. Respecto a la pregunta de cómo decidir cuál de estos tres enfoques es el correcto, la respuesta convencional ha sido «interrogar a la naturaleza» (esto es, mediante «investigación empírica»). Sin embargo, esta respuesta hace dos suposiciones injustificadas: que la naturaleza es un tesoro de «conocimiento»23 prefabricado y que la investigación empírica es «libre de teoría». Es más probable, no obstante, que por el momento la pregunta no tiene respuesta ya que, hasta ahora, ninguna ciencia (incluyendo la física) ha sido capaz de desarrollar una «prueba empírica crucial» que pueda decidir entre sistemas conceptuales rivales. Existe la complicación adicional de que la «investigación empírica» está casada con una percepción de la naturaleza de acuerdo con la cual la naturaleza y sus objetos son completamente independientes de la mente, tienen una «estructura matemática», etc., y por lo tanto no puede ser utilizado para comparar dos diferentes «epistemes», particularmente cuando uno de ellos puede rechazar esa concepción particular de la naturaleza. En vista de todo esto, es utópico esperar que la psiquiatría desarrolle una prueba crucial (esto es, utilizando única34

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CLASIFICACIONES

EN PSIQUIATRÍA: UNA HISTORIA CONCEPTUAL

mente la investigación empírica no será posible identificar, ni ahora ni nunca, una clasificación «real» de los desórdenes mentales).24 Una solución más realista pudiera ser, por lo tanto, empezar el trabajo empírico solamente una vez que se haya logrado un acuerdo o convención entre las diversas partes sobre temas como: (i) la naturaleza del fenómeno a clasificar; (ii) el tipo de «concepto» y «categoría» a utilizar; y (iii) una metodología de distribución. Debido a que tal acuerdo también requiere que el análisis conceptual25 se enfoque en un marco específico de tiempo y espacio (esto es, región del mundo), se vuelve obvio que es necesaria una «historia conceptual» de las clasificaciones psiquiátricas sobre la cual basar el acuerdo26. Hasta donde se conoce, dicha historia no ha sido escrita. No se debe a una escasez de documentos sobre «clasificaciones psiquiátricas» o su historia, ya que desde el siglo XIX la literatura en este campo ha crecido a pasos agigantados. Lo que sucede es que este material es sorprendentemente repetitivo y limitado, y frecuentemente busca cumplir demasiadas funciones (por ejemplo, clínico, administrativo, didáctico y propagandista). Además, están basados en técnicas historiográficas inapropiadas y no son capaces de informarnos sobre la historia de los conceptos. No obstante, estos documentos ofrecen ricas recompensas. Además de contener «hechos» sobre clasificaciones previas (a manera de buenos catálogos), narran algo sobre el mundo científico y social en el que nacieron dichas clasificaciones. Por ejemplo, durante el siglo XIX, como parte de su crecimiento y éxito profesional fue que los alienistas desarrollaron una clasificación personal27. Estos documentos también cuentan sobre las fuerzas más profundas (sociales y otras) que siempre han controlado la metodología e implementación de las clasificaciones. Dependiendo de façon de parler (manera de hablar), los historiadores pueden decir que dichas fuerzas se originan de un «paradigma», «estilo cognitivo», «episteme» o «moda». La ventaja de éste último término es que, a diferencia de los demás, se refiere a un proceso social resistible y, por lo tanto, elimina la coartada de que todos los alienistas estaban controlados por «reglas cognitivas» ineludibles28. Al proporcionar un esquema para una futura historia de clasificaciones psiquiátricas, este artículo tiene como objetivo ayudar a los lectores a escapar del mito conceptual de que los psiquiatras están obligados a clasificar desórdenes mentales porque esa es la manera en la que el cerebro o el lenguaje funciona. Debido a su falta de especificidad (esto es, se puede utilizar a favor de cualquier causa), este tipo de argumento es de poca ayuda. No obstante, es justo decir que

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las clasificaciones pueden servir un número de funciones de mantenimiento y actuariales (por ejemplo, proporcionando una nomenclatura, suministrando una base para la recuperación de la información y su descripción)29. En vista de lo que se discutirá en este artículo, resulta menos evidente que también pueden ayudar con la predicción y formulación de teorías. Se hablará poco sobre el acto de clasificación en sí (en primera, esto introduce el desagradable problema del reconocimiento de síntomas y enfermedades)30 o sobre los productos actuales de la clasificación.

DEFINICIONES ACTUALES E HISTÓRICAS

«Clasificación» es un término ambiguo ya que se puede referir a: (i) la creación de principios y reglas en términos de cuáles ítems, referencias, características y agrupamientos futuros serán constituidos (lo que se conoce como taxonomía en relación a animales, plantas y otros objetos del mundo tangible)31; (ii) el acto del agrupamiento en sí (acto de clasificación; que en el caso de la psiquiatría corresponde parcialmente al diagnóstico); y (iii) el producto de las actividades (i) y/o (ii) (se pueden considerar como un ejemplo de esto el ICD-10 y otros sistemas clasificatorios). No hay espacio en este artículo para siquiera comenzar a discutir las implicaciones y funcionalidades atribuidas a cada uno de estas definiciones. Comencemos con una definición del siglo XX: «Clasificación es la identificación de la categoría o grupo al cual un individuo u objeto pertenece con base en sus características observadas. Cuando las características son medidas numéricas, la asignación a un grupo se conoce por algunos estadistas como discriminación y la combinación de las medidas utilizadas se llama una función discriminatoria»32. Existe poca diferencia entre ésta y una definición del siglo XIX: «En cada acto de clasificación es necesario tomar dos pasos; se deben seleccionar ciertas marcas, la posesión de las cuales será el título de admisión a una clase, y entonces se deben comprobar todos los objetos que las posean. Cuando las marcas seleccionadas son realmente importantes y cercanamente vinculadas con la naturaleza y funciones del objeto, se dice que la clasificación es natural; cuando las marcas seleccionadas no afectan materialmente la naturaleza del objeto y pertenecen en común a cosas extremadamente diferentes en sus propiedades principales, se considera artificial... las ventajas de la clasificación son dar una forma conveniente a nuestras adquisi36

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ciones y aumentar nuestro conocimiento de las relaciones entre diferentes objetos...»33. A continuación un enfoque del siglo XVIII: «Todos [los seres] tienen matices y varían por grados en la naturaleza. No existe un solo ser que no tenga sobre él o debajo de él otro que comparta con él algunas características y que difiera de él en otras características»34; y una perspectiva del siglo XVII: «La naturaleza, en la producción de la enfermedad, es uniforme y consistente; tanto, que para la misma enfermedad en diferentes personas los síntomas son en su mayoría los mismos; y los mismos fenómenos que uno observaría en la enfermedad de Sócrates también se observarían en la enfermedad de un simplón. Tal como las características universales de una planta se extienden a cada individuo de la especie; y cualquiera (hablo a manera de ilustración) que describa acertadamente el color, el sabor, el olor, la figura, etc. de una sola violeta, encontraría que su descripción es válida, en ese lugar u otro, para todas las violetas de esa especie en particular sobre la faz de la tierra»35. Los puntos análogos demostrados por estas definiciones reflejan su origen en común y por lo tanto comparten suposiciones tanto sobre las entidades a clasificar y sobre las reglas para su clasificación.

NOMENCLATURA

Cualquier metalenguaje (esto es, lenguaje de segundo orden) debe incluir un sistema mínimo de herramientas conceptuales para permitir la exanimación del lenguaje de primer orden, en este caso la taxonomía (a diferencia de los objetos en el mundo al cual aplica la teoría). Se está constituyendo gradualmente un metalenguaje para la teoría clasificatoria. La primera distinción a realizar concierne al sistema clasificatorio y su dominio: el primero se refiere a un marco de referencia, el conjunto de reglas y la definición de las unidades básicas de análisis; el «dominio» corresponde a la población o universo de entidades a clasificar. Estos elementos interactúan entre sí pero es de particular relevancia la interacción entre la definición de las unidades de análisis y su dominio, ya que muchos son de la opinión de que el primero ayuda a construir el segundo. El metalenguaje de la clasificación también ha sido expresado en términos de una variedad de dicotomías: «categórica versus dimensional»; «monotética versus politética»; «natural versus artificial»; «de arriba hacia abajo versus abajo-arriba», «estructurado versus listado», «jerárquico versus no jerárquico», «exhaustivo versus parcial», «idiográfico versus nomotético», etc. Estas parejas de conceptos se entre-

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cruzan y no es fácil lidiar con ellos de manera independiente. Algunos corresponden con características o dimensiones, otros con la dirección de las clasificaciones y aún otros se relacionan con la metodología de la taxonomía. Por lo tanto, solo algunas pueden ser aplicadas a la psiquiatría. La ambigüedad abunda dentro de las dicotomías. Por ejemplo, en la dicotomía «categórica versus dimensional», el primer término puede ser interpretado como relativo al estatus de características o propiedades (una característica está presente o ausente ó 0 ó 1) o al estilo de distribución (esto es, una entidad es o no es un miembro de una clase); de igual manera el segundo término tiene una interpretación doble: que la característica está presente de manera continua o que la entidad (definida como una agrupación de dimensiones) solo es un miembro parcial de una clase. Las clasificaciones categóricas (por ejemplo, especies y clases) son populares en biología36 y parecen requerir que sus ejemplares existan en un estado inmutable (al menos dentro de un rango de tiempo dado). Los fenómenos psiquiátricos, ya sean características (esto es, síntomas) o entidades (esto es, enfermedades) no cumplen este requerimiento y por lo tanto pueden ser considerados como «dimensionales». Un tema importante aquí concierne el problema de las variaciones en la cantidad y/o la calidad de las dimensiones. Si ocurriese un cambio dentro de un marco o rango de tiempo humano, entonces puede ser manejado estadísticamente. Sin embargo, si el cambio ocurriera en un marco de tiempo expandido (digamos 100, 000 años debido a una mutación genética), entonces puede ser que el cambio se pierda por completo. Esto sería evidente después de que una re calibración no coincidiera con el conteo de la clasificación original. Pero entonces uno se enfrentaría a la situación interesante de que existen dos clasificaciones «naturales» del mismo dominio. La dicotomía «monotética versus politética» concierne el número y predominancia de los rasgos utilizados para llevar a cabo la distribución: las definiciones monotéticas se basan en el principio de que las clases consisten de todos los objetos que cuentan con la misma serie de atributos. Las definiciones politéticas se basan en la idea de «parecido de familia» y por consiguiente listan muchos atributos o características, todos los cuales poseen algunos miembros de la clase, pero ninguno de los cuales poseen todos los miembros de la clase (esto es, cada miembro tiene sólo algunas de las características en cuestión).37 Desde el siglo XVIII, se ha dicho que las clasificaciones son «naturales» o «artificiales», pero inclusive ésta clasificación aparentemente clara es ambigua. De acuerdo con una versión débil, los términos caracterizan la vieja observación de 38

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que los objetos pueden ser clasificados en términos de sus características, ya sean esenciales o artificiales (por ejemplo, es posible agrupar las flores de acuerdo a sus órganos sexuales o simplemente en términos de su uso, como en funerales, bodas, etc.). De acuerdo con una versión más fuerte, no obstante, la primera rama de la dicotomía en realidad asume la existencia de «tipos naturales»38. Las «clasificaciones naturales» estarían entonces dictadas por la misma «realidad» mientras que las artificiales serían creadas por el hombre39. Es evidente que aquellos que se contraponen a la existencia de los tipos naturales pueden buscar argumentar que todas las clasificaciones son, de hecho, artificiales. Las dicotomías «de arriba hacia abajo» y «abajo-arriba» supuestamente se refieren a la manera en la que se construyen las clasificaciones. En la práctica, estos términos se traslapan con la dicotomía natural versus artificial ya que se remontan a si las clasificaciones (como conjuntos de categorías) se deben deducir de alguna teoría de alto nivel o si las cosas del mundo deben ser cuidadosamente organizados en grupos que se espera puedan convertirse en clases estables. La dicotomía «estructurado versus listado» se refiere a la organización interna de los componentes de las clasificaciones. Unos buenos ejemplos de «catálogos» puros son los glosarios de la CIE-10 y DSM-IV, que se pueden definir como inventarios parciales. Además, las reglas de inclusión para estos inventarios son heterogéneas y tienen su origen en fuentes científicas y sociales. Por ejemplo, se dice que la inclusión de algunas de las categorías «clínicas» del DSM-IV se deben más a la presión de la industria farmacéutica o de seguros médicos de Estados Unidos que a la «ciencia». Ya que los factores sociales están siempre presentes en las clasificaciones psiquiátricas, esto puede o no suponer un problema para el DSM-IV y los psiquiatras estadounidenses. Sin embargo, se convierte en un problema cuando el glosario se exporta en su totalidad a otros países donde la estructura de la industria de los seguros gastos médicos es totalmente diferente a la de Estados Unidos. Las clasificaciones «estructuradas», a su vez, son aquellas cuyas categorías en conjunto intentan ofrecer un mapa completo del universo a clasificar (por ejemplo, como la tabla periodica de los elementos químicos). A pesar de que existieron algunas durante el siglo XIX, no se han propuesto clasificaciones psiquiátricas estructuradas seriamente durante el siglo XX. La dicotomía jerárquica versus la de un nivel (one-level) también atañe a la estructura de las clasificaciones. Las clasificaciones jerárquicas son árboles de decisiones donde las clases más altas contienen clases de niveles menores. Por ejemplo, la división de Kraepelin de neurosis y psicosis, con la subdivisión de la últi-

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ma en esquizofrenia y enfermedad maniaco depresiva, es un ejemplo de una clasificación jerárquica dicotómica (se dice que fue sugerida por Karl Kraepelin, el hermano mayor de Emil y un distinguido clasificador de moluscos)40. La dicotomía «exhaustiva versus parcial» se relaciona con la cobertura o dirección de una clasificación. Las clasificaciones exhaustivas tienen el propósito de cubrir todas las entidades en un universo dado, por lo tanto, tienden a ser deductivas. Por ejemplo, algunas clasificaciones de desórdenes mentales del siglo XIX comenzaron por asumir que la totalidad del universo de los fenómenos mentales puede ser clasificado sin remanentes en intelectuales, emocionales y volicionales. Después se asumió que cualquiera de estas funciones mentales eran afectadas de manera independiente por la enfermedad, por lo que se infirió que debían existir desórdenes intelectuales, emocionales y volicionales. De hecho, ésta es la base por cual nuestras clasificaciones actuales conducen a la esquizofrenia y paranoia (primer grupo); manía, depresión, ansiedad, fobias, etc. (segundo grupo); y trastornos del carácter y la personalidad (tercer grupo). Tales clasificaciones intentaban cubrir todas las posibilidades y cualquier persona con un desorden mental debía tener cabida en uno de los grupos. Para lidiar con aquellos casos en los que se viera involucrada más de una función, fue necesario crear reglas de preferencia o jerarquías para decidir cuál «enfermedad era primaria»41. Por último, mencionamos la ocasionalmente mencionada dicotomía idiográfica versus nomotética, cuyo origen histórico tiene muy poco que ver con la psicología o psiquiatría, aunque mucho que ver con la clasificación de las ciencias. Esta dicotomía repleta de significado esconde una compleja serie de suposiciones con respecto a la naturaleza de las ciencias naturales y sociales, tal como era al principio del siglo. En 1794, en su discurso inaugural como vice-Canciller de la Universidad de Estrasburgo, Wilhelm Windelband ofreció un resumen de sus puntos de vista y se enfocó en la diferencia entre dos tipos de ciencia: «Por lo tanto, podemos decir que en su acercamiento con la realidad las ciencias empíricas buscan una de dos cosas: lo general, en forma de leyes naturales, o lo especial, como un evento específico de la historia. De esta manera contemplan lo permanente e inmutable o lo transitorio contenido en eventos de la vida real. Las primeras ciencias corresponden a leyes, las últimas corresponden a eventos; las primeras enseñan lo que siempre ha sido, las segundas lo que ha ocurrido alguna vez. En el primer caso, el pensamiento científico es nomotético (si se nos permitiera crear nuevos términos técnicos), en el segundo caso es idiográfico»42. Esta distinción conlleva demasiada carga teórica para ser simplemente aplicada a la cuestión de estudios de casos grupales versus individuales, particularmente con relación a la clasificación y análisis en estudios de 40

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neuropsicología y neuroimagen. No obstante, un estudio del razonamiento original de Windelband puede clarificar las confusiones actuales.

CONCEPTOS

Hemos mencionado previamente que como base de toda taxonomía existe siempre una teoría de conceptos. Esta afirmación requiere ser explicada. Se puede hacer de la clasificación una actividad sencilla o compleja. De acuerdo con la última, clasificar es el acto de distribuir las entidades de un universo dado en rubros proporcionados por la naturaleza o inventados por el hombre. Si se analizan desde una perspectiva lógica, los rubros se conocen como «clases» y si se estudian como categorías cognitivas se conocen como «conceptos». Ahora, aunque es posible que cualquiera cree una clasificación sin necesidad de apoyar explícitamente una teoría de «conceptos» (la CIE-10 y el DSM-IV son buenos ejemplos de esto), también es cierto siempre se asume implícitamente una teoría de conceptos. En este último caso, el clasificador encontrará que, debido a que no ha desarrollado la teoría de conceptos a la que se apega, puede ser difícil comprender algunos aspectos de su propia clasificación (por ejemplo, su «valor real (truth-value)», estructura interna, cobertura, capacidad predictiva, etc.)43. Sin embargo, las buenas clasificaciones deben ser más que conceptos que se pueden distribuir sin error. De todos los beneficios potenciales de una clasificación, el más importante es su poder predictivo (esto es, su capacidad de proporcionar conocimiento adicional sobre la entidad en el momento mismo de su clasificación). El hecho de que esta riqueza epistemológica es pocas veces aparente en la psiquiatría debe ser explicado. En este sentido, una explicación puede ser que, para ser informativos, los sistemas clasificatorios deben ser estructurados, integradores y estar basados en una teoría general (como la tabla periódica de los elementos químicos). Por motivos que se discuten en otras secciones de este artículo, no hay mucha esperanza de lograr esto en la psiquiatría. La comprensión de que el objetivo de tener clasificaciones estructuradas y una discriminación categórica completa puede ser inalcanzable para la psiquiatría, ha llevado a algunos a recurrir a otras definiciones de «clase» y «concepto» (por ejemplo, «prototipos»)44. Con respecto a esto, Hampton escribió: «... se afirma que la incertidumbre relativa a una clasificación es el resultado del conocimiento inadecuado de la gente sobre las categorías que existen en el mundo real. El enfo-

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que de prototipo se dirige, sin embargo, a una caracterización de este conocimiento inadecuado —es un modelo de las creencias que la gente tiene—. Si el mundo real es mejor descrito con un marco conceptual clásico o no es una pregunta interesante e importante, pero irrelevante para esta meta psicológica del modelo de prototipo»45.

¿Es esto relevante para la psiquiatría? ¿Son aplicables a este campo las nociones de «el caso más claro», «mejor ejemplo» y «criterios de procedimiento»? ¿Es posible generar prototipos para todos los desórdenes mentales? ¿Cuál es su fuente? Una respuesta posible para la última pregunta es que existen dos fuentes: por una parte, está la historia (esto es, la perspectiva heredada de la enfermedad) y por otra parte esta la práctica clínica actual (esto es, la «experiencia vivida» del marcador del prototipo). El cómo interactúan estas dos fuentes es uno de los problemas de la psiquiatría, ya que es inútil decir simplemente que la última provee los criterios para delimitar la primera. No se debe olvidar que lo que la historia nos da como «pasado» fue alguna vez la «experiencia vivida» de los creadores del primer «prototipo». Conforme cada generación sucesiva ajusta y recalibra el prototipo «recibido» se añaden nuevos prototipos. De frente a las series históricas, aún no tenemos reglas para decidir cuál debe predominar. Ahora, este problema se ha resuelto al asumir que existe un progreso lineal en la ciencia y que per force (por fuerza) el prototipo actual es el mejor. Desafortunadamente, esta suposición es insostenible, ya que en el caso específico de los desórdenes mentales no es correcto afirmar que lo único que hacen los acotamientos y reajustes es mejorar algún prototipo «heredado». La perspectiva alternativa es decir que, debido a que reflejaron fielmente la «experiencia clínica vivida», todos los prototipos son tan válidos como los actuales. El problema con esto se debe a el hecho de que es altamente probable que a través de mutación genética, medicamento, presiones sociales sobre el lenguaje de la descripción, modas en la expresión y formato de sentimientos subjetivos, etc. los límites del prototipo se encuentren en movimiento continuo. En otras palabras, los invariantes biológicos (y su expresión dentro del comportamiento) no son más estables o confiables que un invariante social. Por lo tanto, no es posible afirmar que el último prototipo es necesariamente el mejor de la serie temporal. Por consiguiente, el problema con los prototipos es que en realidad no avanzan nuestro conocimiento sobre la enfermedad. Representan recalibraciones periódicas que permanecen válidas dentro de un periodo dado de tiempo y no existe un modelo platónico al que inevitablemente nos lleven. Simplemente capturan, como dijo Hampton, la extensión de nuestras «creencias actuales» sobre el 42

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objeto (enfermedad) en cuestión. En este respecto, parece desatinada la esperanza de que la genética ayudara a la psiquiatría a corregir las fronteras de los desórdenes mentales de una vez por todas.

SUPOSICIONES

También se hace una cantidad de supuestos en relación a la factilibilidad de las clasificaciones. Por ejemplo, como se mencionó anteriormente, los escritores parten de la suposición de que el clasificar es la expresión de una función cognitiva adaptativa. Esta suposición se expresa de varias maneras: por ejemplo, utilizando epistemología Kantiana y afirmando que el hombre no puede dejar de clasificar. En este sentido, J. S. Mill también creía que el clasificar era inherente a la gramática y que los predicados son mecanismos naturales de discernimiento46. Un «concepto de discernimiento» es un «concepto que conlleva un criterio de identidad y así determina un tipo de objeto para el cual tiene sentido preguntar si los objetos del tipo son iguales o diferentes»47. Pero no todos en el siglo XIX estaban de acuerdo. Por ejemplo, Durkheim creía que la mente humana no era, de hecho, muy hábil para generar clasificaciones y que tomaba modelos del simbolismo disponible en la sociedad y la cultura. Por lo tanto, las llamadas categorías «lógicas» eran, en efecto, categorías sociales48. En este sentido, clasificar enfermedades mentales era más como clasificar símbolos que tipos naturales. Pero la misma idea puede ser abordada también desde una perspectiva psicológica, en relación al papel de ambas funciones mentales en general o al papel de la subjetividad humana. Así, frecuentemente a la «memoria» se le ha atribuido un papel clasificatorio y se ha considerado: «... esencial al comportamiento adaptativo porque está organizada de tal manera que la información adquirida de la experiencia pasada es aplicable a situaciones presentes. Y la esencia de la organización de la memoria es la clasificación. Aunque experimentamos sólo eventos individuales, recordamos e identificamos sucesos como instancias de clases o categorías»49.

Otros han propuesto que existen al menos dos tipos de aprendizaje basado en categorías: el basado en clasificación y el basado en inferencia50. Tan inculcado está este punto de vista, se ha dicho que si el lenguaje no cumpliera automáticamente una función clasificatoria, la percepción humana del mundo se vería comprometida y viviría en un confuso y confuso desastre/desorden Jamesiano.

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HACIA UNA HISTORIA DE LAS CLASIFICACIONES PSIQUIÁTRICAS

La sugerencia de Foucault de que un nuevo esfuerzo por clasificar la naturaleza comenzó en Occidente durante el siglo XVII es fundamentalmente correcta. Incluso creyó que esto tenía que ver con una nueva manera de lidiar con la representación: a saber, con la cuestión de ligar palabras a cosas (de tal manera que posteriormente sólo se manejarían palabras). Por ejemplo, una diferencia crucial entre las relatos de animales del siglo XVII y los bestiarios medievales y chinos es que en los últimos «se decía todo sobre cada animal» mientras que en los relatos todo el contenido semántico viejo se depuraba y se creaban sistemas de representación que aplicaban a una variedad de objetos. Los mismos cambios afectaron a la historia, la cual pasó de ser una narrativa a una técnica para capturar la verdad de las cosas. Esto obligó a la historia a catalogar y manejar lo observado de diferente manera51. Debido a esto, durante el siglo XVIII la cuestión de clasificar fue ligada con el concepto que tenía Condillac de la ciencia como un «lenguaje perfecto»52 y también con el debate sobre cómo las ciencias se relacionaban unas con otras (el problema de la clasificación de las ciencias)53. Al final del siglo XVIII, el joven Pinel54 se colocó entre dos tradiciones. Como uno de los traductores franceses de Cullen (quien había admirablemente resumido el trabajo de los nosógrafos continentales)55, Pinel se autoproclamó como un hijo del siglo XVIII; pero al redactar su Nosographie Philosophique56 y retar a John Locke, él estaba mirando decididamente hacia el nuevo siglo. Fue únicamente por la división del siglo XIX que Bouillard, aún bajo la influencia de Condillac, comenzó a enfatizar el valor de crear un «lenguaje perfecto» para la ciencia y la necesidad de una nomenclatura estable; en este respecto criticó a Pinel por no haber definido ninguno de sus términos clave57. Sin embargo, en su propia definición de clasificación, Bouillard permaneció como hombre del siglo XVIII: «una clasificación de las enfermedades que sea verdaderamente filosófica y racional debe ser basada en el conocimiento de la naturaleza de la enfermedad. Toda creación nosológica edificada sobre cualquier otra base permanecerá frágil y llevará a la ruina»58. (Para una crítica general de este púnto de vista, ver Riese)59. En este corto artículo, únicamente habrá espacio para asentar los principios de una historia conceptual. Con este fin, ha sido elegido para su análisis un evento histórico específico: el debate de la Société Médico Psychologique de 1860-1861 sobre la clasificación. Este estudio de caso mostrará que dicho debate era un microcosmos conceptual donde se ventilaron todos argumentos principales del siglo XIX sobre la clasificación psiquiátrica. 44

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Cuestiones historiográficas

Existen al menos tres formas de escritura sobre la historia de las clasificaciones psiquiátricas: el catálogo cronológico60, la historia social61 y la historia conceptual. Este último enfoque, que se seguirá en este artículo, se basa en el punto de vista de que la historia de las palabras, conceptos y los comportamientos asociados debe ser considerada por separado, y que para cada síntoma o enfermedad mental es posible encontrar un punto de «convergencia» donde los tres elementos se unan. La historia conceptual se basa en la idea de que los síntomas mentales son actos del habla o de la comunicación que conllevan una señal biológica altamente modificada por códigos personales, sociales y culturales, y que al momento de ser verbalizados estos actos son además conceptualizados por intérpretes profesionales. Por lo tanto, la naturaleza de la «realidad» psiquiátrica no es ni biología pura ni un constructo social vacío, sino una compleja combinación de ambos. Este enfoque historiográfico general requiere alguna modificación para tratar con las clasificaciones psiquiátricas. Por ejemplo, el propósito, el objetivo, las suposiciones conceptuales y los marcos sociales y temporales de las clasificaciones, lo que Lanteri-Laura ha nombrado «les références non-cliniques»62 (las referencias no clínicas), también deben ser identificados. El debate de la Société Médico Psychologique de 1860-1861

En 1934, Desruelles et al. ofreció la versión oficial sobre el origen de las clasificaciones psiquiátricas francesas: «En 1843, el año en que los Annales Médico-Psychologiques comenzaron su publicación, la clasificación generalmente aceptada de los desórdenes mentales incluía manía, lipemanía, monomanía, demencia, locura paralítica e idiotez; a lo cuál algunos añadían estupidez. [De hecho] ésta es la clasificación inicialmente publicada por Cullen en 1872 (manía, melancolía y demencia) a la cual Pinel agregó idiotez, Esquirol agregó monomanía y Georget agregó estupidez (esto es, estados de estupor confusional, demente y melancólico que Esquirol se negó a considerar como una entidad separada). Por último, Parchappe añadió la locura paralítica»63.

El punto de vista propuesto por Desruelles et al. es históricamente revelador64. Primero, lo sobresaliente del trabajo de Cullen había sido también notado por otros (esto es, que al combinar y pulir las clasificaciones de las enfermedades del siglo XVIII, el reconocido escocés se convirtió en el acto en un portavoz cultu-

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ral) 65. En segundo lugar, porque se puede considerar que la medicina del siglo XX comparte casi los mismos principios de clasificación como en los dos siglos previos, es posible afirmar que las ideas taxonómicas de Cullen tienen más importancia de lo que se ha considerado hasta ahora. En tercer lugar, el hecho de que todas las nosologías psiquiátricas europeas de punta (por ejemplo, alemana, francesa e italiana) aparentan tener el mismo origen (esto es, la nosología de Cullen) sugiere que las divergencias posteriores pueden haber sido más bien resultado del crecimiento de los nacionalismos europeos y no de cualquier desarrollo lógico o empírico dentro de la psiquiatría misma66. Mientras que durante el siglo XIX la mayoría de los alienistas alegremente aceptó la perspectiva de que el clasificar era un aspecto esencial de su trabajo, los escritores con un entendimiento social más profundo eran más ambivalentes. Un buen ejemplo es Philippe Buchez67, quien satirizó: «al creer que han completado sus estudios, los retóricos compondrán una tragedia y los alienistas una clasificación»68. Sin embargo, él también escribió: «además de facilitar la docencia y ayudar a la memoria - por sí mismas funciones importantes - [las clasificaciones] tienen como su objetivo más importante el llevar a cabo un diagnóstico, ahora conocido como diagnóstico diferencial. Ya que el diagnóstico es la base del tratamiento, se puede decir que el objetivo final de las clasificaciones es el tratamiento»69. Este sentimiento de confusión sobre las clasificaciones psiquiátricas continuó hasta el final del siglo. Así, Féré escribió: «aquellos que debaten sobre las clasificaciones psiquiátricas suenan como los trabajadores de la Torre de Babel: entre más hablan menos se les entiende. Si los términos no significan lo mismo para todos entonces corren el riesgo de ser aplicados a diferentes estados clínicos»70. Este problema con las definiciones llevó a Baillarger a sugerir que la Société Médico-Psychologique debería «reparar el significado de las principales formas de desórdenes mentales de tal manera que su cauce científico pueda, por así decirlo, ser controlado»71. Desruelles et al. también reportó que los alienistas franceses del siglo XIX utilizaban al menos ocho criterios para clasificar los desórdenes mentales: la causa del desorden (etiológico), el sustrato del desorden (por ejemplo, anatomía), el resultado clínico (curable o incurable), actuarial (de acuerdo a lo observado en las estadísticas de los principales asilos de Francia), fenomenológico (de acuerdo a si el desorden incluía o no delirios), «natural»(esto es, si correspondía con los «tipos reales» propios de la naturaleza), psicológica (esto es, cuál facultad mental se suponía que estaba afectada) y el curso de la enfermedad. 46

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Con todos estos enfoques compitiendo por poder, no es sorprendente que la Société Médico-Psychologique72 recurrió a un debate sobre las clasificaciones psiquiátricas.

EL DEBATE

El debate comenzó el 12 de noviembre de 1860 con Delasiauve73 quien, con la excusa de tratar con la crítica positiva de Buchez sobre un libro recientemente publicado por Morel74, se precipitó a hacer un análisis de las ideas clasificatorias de Esquirol, Ferrus, Falret, Girard de Cailleux, Lasègue y Baillarger. De la clasificación etiológica de Morel, Delasiauve escribió: «Morel está evidentemente intoxicado por sus puntos de vista. Lo que parece haberlo seducido, y hasta cierto punto también a Buchez, son los desórdenes causados por el alcohol, el plomo y la epilepsia, cuya causa es tangible y sus efectos comprensibles. No es así con los otros estados en los que hay múltiples factores e influencias»75. Buchez respondió brevemente: «La enfermedad mental se caracteriza por signos y síntomas y estos siempre han servido como principios clasificatorios. ¿Son suficientes? La respuesta es no ... es necesario buscar la patogénesis de un desorden mental ... describir la enfermedad mental no es clasificarla»76. El debate de la sesión del 26 de noviembre de 1860 fue iniciado por Jules Falret77, quien se ofreció a identificar «los principios que gobiernan, en todas las ciencias, el desarrollo de las clasificaciones naturales»: «1) Una clase debe ser definida en términos de una serie de rasgos presentes en todos los objetos a ser incluidos y no en términos de una característica que pueda artificialmente unir objetos que serían diferentes si se consideraran otras características; 2) dicha serie de rasgos debe estar organizada en una jerarquía de tal manera que sus componentes esenciales estén claramente identificados; 3) los objetos que caben dentro de una clase deben no solo compartir la serie de rasgos en un momento dado en el tiempo sino demostrar que han evolucionado de manera similar [adquirido los rasgos en un orden predecible]»78.

Es claro ver que el criterio 3) refleja la influencia de la teoría evolutiva y pone una labor que continúa sin cumplir hasta la fecha: pocos psiquiatras considerarán el orden de aparición de los síntomas como un criterio clasificatorio79. Falret procedió entonces a criticar todas las clasificaciones disponibles ya que dependen de un único rasgo o característica, por ejemplo el involucro de

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«1) una facultad intelectual o 2) una idea o emoción predominante o 3) acto o 4) las características y extensión de un delirio»80. Basado en esto, él concluyó que «la manía, monomanía, melancolía y demencia son sólo agrupaciones sintomáticas provisionales y no verdaderas especies naturales de desórdenes mentales»81.

Morel había asistido a la sesión del 26 de noviembre y «aunque [él] no planeaba hablar ... sintió la necesidad de intervenir ya que sus ideas habían sido cuestionadas por Delasiauve y Falret». No estando preparado, divagó en su discurso y se concentró en justificar su opinión de que existían los desórdenes mentales hereditarios aunque «tres elementos convergen para crearlos: predisposición, una causa y una serie de transformaciones de fenómenos patológicos que ... determinan el lugar que un desorden dado ocupará en la clasificación nosológica»82. La sesión del 10 de diciembre se ocupó en el debate entre Adolphe Garnier83 y Alfred Maury84. Garnier inició por sugerir que la dicotomía «natural-artificial» debería ser reemplazada por «esencial-superficial». Ya que era imposible tomar en cuenta todas las características de los objetos a clasificar, los agrupamientos basados en un número limitado de rasgos siempre ocasionaban fronteras borrosas y por lo tanto «siempre había pacientes flotando entre dos clases». Geoffrey SaintHilaire y Cuvier habían tenido una confrontación con respecto a este mismo tema hace mucho tiempo y «no había solución para ello». Por este motivo los alienistas intentaron complementar sus clasificaciones con especulaciones sobre la etiología, pero ésta no debía ser considerada como una característica de los objetos en cuestión. Garnier terminó por sugerir una «clasificación esencial de los desórdenes mentales basada en facultades mentales»85. Maury se levantó para decir que ya que la ciencia no había avanzado lo suficiente, solo eran posibles las clasificaciones artificiales, particularmente en el área de la medicina psicológica donde se conocía poco sobre las causas. Él atacó a Garnier por apoyar un «enfoque psicológico» de la enfermedad mental, por considerar que «es una consecuencia de un conflicto emocional ya presente en el corazón del hombre y que en el evento lo esclaviza y le priva de su libertad». Aunque las emociones fuertes pudieran en ocasiones causar locura, había muchos casos en los que los síntomas superaban al paciente (por ejemplo, los resultantes de enfermedades cerebrales forzaban cambios en su comportamiento). La pregunta «no era clasificar los desórdenes mentales desde una perspectiva filosófica en términos de cuál facultad mental parecía estar involucrada sino en términos de sus orígenes patológicos ... de otra manera no será posible diferenciar la enfermedad mental del comportamiento normal (por ejemplo, monomanía de sue48

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ños)». «No debemos olvidar que no estamos en el mundo de la metafísica sino en medicina psicológica. Clasificamos los desórdenes mentales para curarlos y es por esto que debemos tratar de averiguar su etiología»86. La siguiente sesión, el 24 de diciembre, se ocupó en la réplica de Garnier. Después de reiterar su punto de vista de que «la búsqueda de causas efectivas de acuerdo a los principios de Bacon»87 era la mejor manera de lograr una clasificación, explicó por qué Delasiauve se había sentido incapaz de clasificar la locura de acuerdo al enfoque recibido sobre la psicología de las funciones intelectuales: «... no es posible crear una clasificación de la locura basado en una división convencional de la inteligencia en juicio, razonamiento, etc. porque estas modalidades no son independientes sino que se mezclan entre ellas y con la atención y la memoria ... Por lo tanto, pudiera ser mejor dividir la inteligencia de acuerdo a los objetos con los que trata»88.

Garnier entonces se volvió sobre Maury: «Él me dice, no tomas en cuenta las causas físicas sino que sólo te preocupas con las psicológicas ... Yo le respondo, aunque soy espiritualista no le tengo miedo a la materia pero cuando la busco no la puedo encontrar ... la locura es una alteración de las facultades intelectuales y requiere un método específico de observación ... tiene tan poca finalidad el listar locuras por saturnismo, alcoholismo, etc. como listar otras debido a enfermedades del hígado. Los cambios en éste órgano no causa la locura. Es en el cerebro donde se debe de buscar la causa. Si la parte del cerebro que produce alucinaciones es lesionada en cualquier forma, inclusive por el toque de un dedo, llevará al mismo síntoma»89.

La siguiente sesión tuvo lugar el 29 de enero de 1861 y sus protagonistas fueron Buchez y Garnier. El primero comenzó por un resumen de lo que había transcurrido hasta el momento: «por una parte, se han leído aquí documentos que sugieren que la locura sería una sola enfermedad con diversas manifestaciones»90 de lo que derivamos que las publicaciones descriptivas y clasificatorias tan solo tocan su superficie y «por otra parte, se ha leído un documento que intenta identificar etiología orgánica, patogénesis» ... «el método Baconiano se utiliza en la medicina bajo el nombre de «método de exclusión» pero tiene poca influencia en la historia natural»; «Las enfermedades no son entidades independientes, existiendo por sí mismas, con vida propia, como plantas o animales. Ellas dependen por completo de un organismo vivo y existen únicamente dentro de él»91. Porque «una clasificación debe de ser sobre todo un reflejo fiel de la ciencia de su tiempo», Buchez sentía que necesitaba explicar al público el estado actual de la filo-

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sofía de la ciencia y procedió a hacerlo. Concluyó, una vez más, con su apoyo a Morel y su clasificación orgánica92. Garnier fue sorprendentemente conciliatorio en su intervención: «La pregunta entonces es saber si existen varias locuras o solo una. Buchez parece inclinarse por lo último. Para determinar esto debemos utilizar el método Baconiano ... Pero tiene razón al decir que éste no es relevante a la historia natural»93. La sesión se cerró con la franca (y correcta) observación del Dr. Archambault94: «Garnier y Buchez parecen utilizar las palabras locura (folie), alienación mental, enfermedad mental, etc. como si significaran lo mismo. Por lo que a mí respecta tienen diferentes significados». Agraviado por el comentario, Buchez se puso de pie: «La locura y el aislamiento mental no significan lo mismo; el aislamiento mental tiene un significado mucho más amplio»95. El debate continuó durante tres sesiones más: 25 de febrero, 25 de marzo y 29 de abril. Para entonces era repetitivo y aunque aparecieron nuevos oradores (Parchappe y Lisle) no se llegó a ningún punto conceptual nuevo. En resumen, el debate francés de 1860-1861 sobre las clasificaciones psiquiátricas es importante porque era un microcosmos donde se hicieron todos los argumentos importantes sobre las dificultades conceptuales y empíricas involucradas en este campo. Desruelles et al. observaron esto como un reflejo del choque entre los tradicionalistas (defensores del concepto de monomanía de Esquirol) y los innovadores (aquellos que seguían a Morel)96. Aunque históricamente correcto, en retrospectiva esta interpretación resulta demasiado estrecha y sus implicaciones más amplias requieren de un mayor análisis. Es llamativo el hecho de que el debate, aunque tuvo lugar en una Sociedad Medico-Psicológica fundada por alienistas y aparentemente nació de un problema práctico, pronto fue dominado por aquellos con pensamiento de filósofos. Esto significó que había la necesidad de distinguir principios y reglas y llegar al acuerdo de que la investigación empírica no podría resolver el problema por sí sola. También es notorio el hecho de que todos los participantes del momento pronto se percataron que clasificar enfermedades no era como clasificar pantas o animales y que el problema conceptual involucrado era completamente diferente. Así, y en términos de la clasificación de los puntos de vista sugerida al inicio de este artículo, los alienistas franceses creían que los principios taxonómicos generales sólo aplicaban mutatis mutandi (cambiando lo que se deba cambiar). También se percataron de que la pregunta de si había solo una o muchas formas de desórdenes mentales (esto es, el tema de «psicosis 50

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unitaria») era de suma importancia al debate de la clasificación y que esta pregunta no necesariamente era de naturaleza empírica. Por último, no se tomó una decisión clara con respecto a si debieran utilizarse criterios psicológicos (descriptivos) u orgánicos (etiológicos). En general, aunque se alabaron clasificaciones orgánicas, se llegó al acuerdo de que se conocía tan poco sobre la etiología que este enfoque seguía siendo utópico. Los alienistas franceses del siglo XIX estaban conscientes de que la confusión con respecto a la clasificación representaba un obstáculo para la investigación y en 1889 se llevó a cabo un segundo debate en la Société Médico-Psychologique97. A nivel europeo hubo otras dos asambleas. En 1885, el Congreso de Medicina Mental en Antwerp asignó una Comisión para considerar todas las clasificaciones existentes. Esto fue discutido en el Congreso de París de 1889 y fue adoptada una clasificación extraída de Ghent por un Dr. Morel. Con bastante remordimiento Daniel Hack Tuke escribió en 1892: «Aún se tendrá que ver si los médicos de los asilos lo adoptarán en sus tablas»98.

CONCLUSIONES

Para el historiador conceptual, existen básicamente dos maneras de tratar con las clasificaciones psiquiátricas. Una es escribir a partir del episteme y aceptar tanto el «enfoque recibido» de que clasificar es inherente a la mente humana y la inferencia (aún por ser probada) de que esto significa que los psiquiatras están obligados a ejercer esta función en su campo de interés. De acuerdo con este primer enfoque, lo único que el historiador puede hacer es catalogar (una vez más) los productos de esfuerzos clasificatorios previos. Como se mostró anteriormente, este tipo de trabajo ha sido realizado ad nauseam (hasta la náusea). El segundo enfoque es estudiar las clasificaciones psiquiátricas desde afuera del episteme, no tomar por hecho ningún punto de vista y considerar a las clasificaciones psiquiátricas como productos culturales. Esto también debe incluir el examinar la evidencia científica de que los cerebros, mentes o lenguajes pueden poseer algoritmos clasificatorios innatos. Sin embargo, en la práctica esto no es relevante ya que aunque se admita su existencia no significa que su posesión deba llevar a todos los hombres a clasificar todos y cada uno de los objetos que crucen su camino. De hecho, es posible asumir que la capacidad clasificatoria fue «seleccionada» por la evolución para permitir la clasificación rápida de plantas, animales, piedras y otros objetos relevantes para la supervivencia humana. Queda por

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ser demostrado: (i) si esta capacidad se extiende a todos los objetos en los nuevos ambientes humanos; y (ii) de ser así, si es de beneficio para el hombre (y la creación de la ciencia se considera de beneficio) el clasificar objetos ideales, constructos hipotéticos y otras entidades cuyo entendimiento y manejo real puede requerir el uso de una semántica personalizada. Este artículo ha sido escrito desde la perspectiva del segundo enfoque. Por este motivo la primera sección se dedicó a graficar la estructura conceptual de los variados componentes de la actividad clasificatoria y ligarlos, tanto como fuera posible en términos de los tratados disponibles, al contexto en que se pensaron inicialmente. La primera conclusión a la que llegamos es que hay huecos significativos en la literatura y que se requiere de mucho trabajo antes de que pueda emerger una imagen coherente. La segunda conclusión es que la historia conceptual y la filosofía analítica pura trabajan bien juntos en este campo. Una tercera conclusión es que aún después de demostrar que hay razones conceptuales de peso por las que las clasificaciones psiquiátricas no funcionan, no existe una razón para inferir de eso que el clasificar en psiquiatría es un ejercicio inútil. Simplemente se concluye que se requiere de mucho más trabajo conceptual para desarrollar clasificaciones con una función más que actuarial. Ya que la medicina no es una actividad contemplativa sino modificatoria, una cuarta conclusión es que lo que se requiere son clasificaciones que puedan aportar información nueva sobre el objeto recién clasificado. El modelo heredado de lo mental (una variante de la vieja hipótesis anatomo-clínica) aún nos ordena a anclar todos los criterios clasificatorios «esenciales» en la neurobiología. La búsqueda de un «invariante biológico» responsable de los eventos superficiales (síntomas) parece ser una tarea valiosa. Pero también parece ser que, para realmente comprender el papel del invariante biológico, será necesario abandonar algunas creencias ingenuas con respecto a la estabilidad, duración y confiabilidad de los sustratos biológicos. La historia parece sugerir que el sustrato biológico es «invariante» solo dentro de un marco de tiempo dado. Conocemos poco sobre esto, particularmente con respecto a los genes relacionados con los principales desórdenes mentales. No obstante, la perspectiva de que los desórdenes mentales son epifenómenos del comportamiento envueltos en cambios moleculares se encuentra en rápido desarrollo en algunas áreas. De acuerdo con este punto de vista, una clasificación «natural» se debe desarrollar una vez que todos los genes responsables hayan sido identificados. Lo que es más, también se espera que dicha clasificación pueda

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inclusive ayudar con la caracterización de fenotipos estables. La pregunta aquí es si una clasificación de base molecular tal como ésta sería en realidad una clasificación de los desórdenes mentales. Muchos pudieran sentir que no sería así, ya que los cambios moleculares no son aún un desorden mental y porque éste es intrínsecamente un constructo complejo que debe incluir los códigos de formato pertinentes. Pero el hecho de la genética por sí sola no es suficiente no debe de causar una estampida de psiquiatras en búsqueda de un invariante social. La creencia de que todos los desórdenes mentales son meramente constructos sociales no representa una amenaza para la psiquiatría porque debilite la existencia profesional de los psiquiatras; es amenazante porque no ofrece la constancia requerida para crear un sistema predictivo, lo cual es el objetivo de la medicina . La taxonomía y sus actividades clasificatorias asociadas constituyen un sistema conceptual auto-contenido y más o menos exhaustivo. Esto significa que durante un periodo histórico dado, el pensar sobre y crear clasificaciones es como jugar un juego de ajedrez en el que todo ocurrirá dentro de límites estrictos y de acuerdo con reglas explícitas o implícitas. Por ejemplo, no se harán todas las movidas posibles: algunas porque están prohibidas por las reglas, otras porque son claramente suicidas, y aún otras porque no son populares. Lo mismo sucede con las clasificaciones. Por ejemplo, el concepto de clase que hemos heredado de la botánica del siglo XVIII todavía anima a los psiquiatras del siglo XX a soñar con clasificar per genus et differential, aún si esto no aplica para nada a los desórdenes mentales. Era precisamente para ilustrar este punto, a decir, el ambiente conceptual constreñido en el que ocurre toda discusión sobre la clasificación, que se ofreció en este artículo un análisis detallado del debate francés de XVIII60XVIII61. Es notable el hecho de que ya fueran psicólogos, historiadores, filósofos o alienistas, los participantes en el debate estuvieron de acuerdo en puntos fundamentales tales como que existe la necesidad de clasificar, que los desórdenes mentales son susceptibles a ser clasificados, que las clases deben tener límites claros, etc. Lo mismo se puede decir de la literatura actual sobre las clasificaciones psiquiátricas. Aunque es cada vez más voluminosa y en ocasiones imaginativa, aún está postulada por «inferencias tácitas» y con muy raras excepciones no se permite pensar lo impensable; es decir, las clasificaciones psiquiátricas pueden ser cuestionables porque no se conoce lo suficiente sobre la etiología, o porque las enfermedades mentales son tan complejas y misteriosas que no pueden ser clasificadas,

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o porque no se está haciendo suficiente investigación empírica, o porque uno no está siendo lo suficientemente científico y permite que factores sociales contaminen lo que debería ser un esfuerzo puramente quirúrgico (cortando la naturaleza como a un pavo). Pero la literatura rara vez reta la validez del acto clasificatorio en sí, independientemente de si los desórdenes mentales son o no susceptibles a ser clasificados. Es una de las aseveraciones de este artículo que esa movida conceptual (ajedrez) debe ser explorada.

BIBLIOGRAFÍA 1. Solicitudes de reimpresión a G.E. Berrios, Department of Psychiatry University of Cambridge, Addenbrooke’s Hospital, Hills Road, CB2 2QQ, UK. Email: «[email protected]» 2. Véase, por ejemplo, Viejo JL. El Hombre como Animal: el Antropocentrismo en la Zoología. Asclepio 1996; 48:53-71; y Foucault M. Les Mots et les Choses. Paris: Gallimard, 1966. 3. Durkheim, E.; Mauss M.; Primitive classification. (traducido del francés por R. Needham) London: Cohen & West, 1963 (primera publicación en 1901-1903). 4. Véase, por ejemplo: Temkin, O. The history of classification in medical sciences. En: Katz, MM.; Cole, JO.; Barton, WE. (eds.). The role and methodology of classification in psychiatry and psychoathology. Washington, DC: US Department of Health, Education and Welfare, 1965:11-25; Capítulo 10, en Lorr M, et al. Syndromes of psychosis. Oxford: Pergamon. Press, 1963; Fischer- Homberger E. Eighteenth century nosology and its survivors. Medical History 1970; 14:397-403. 5. Slaughter, MM. Universal languages and scientific taxon omy in the seventeenth century. Cambridge: Cambridge University Press, 1982. 6. Véase Flint, R. A history of classification of the sciences. Edinburgh: William Blackwood, 1904; Larson, JL. Reasonand experience. The representation of natural order in the work of Carl von Linné. Los Angeles: University of California Press, 1904. Berg F. Linné et Sauvages. Lychnos 1956; 16:31-54. 7. Incluso grandes hombres dan lugar a nuevas ideas. Por ejemplo, en 1749 Buffon fue muy escéptico sobre el hecho de clasificar a los seres vivos pero en 1761 se había convertido (p. 566, en Roger, J. Les Sciences de la Vie dans la Pensée Française du XVIII Siècle. Paris: Albin Michel, 1993; first edition 1963). Para un tratamiento

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magistral de este tema véase Capítulo VI: «The Problem of Classifying and Systemizing Natural Forms» (pp. 118-136) en Cassirer E. The problem of knowledge. Philosophy, science, and history since Hegel. New Haven: Yale University Press, 1950; y Riese, W. History and principles of classification of nervous diseases. Boletín de la Historia de Medicina 1945; 18:465-512. 8. Si dichas creencias conciernen a la clasificación o categorización sigue sin estar claro. En cualquier caso, las reglas y mecanismos subyacentes están lejos de ser comprendidos (sobre esto, véase el magnífico: Estes, WK. Classification and cognition. Oxford: Oxford University Press, 1994). 9. La «Revolución Kantiana» era en parte sobre la identificación de las categorías generales en términos de qué conocimiento puede ser organizado. 10. Por ejemplo, Mill estableció que nombrar algo como X es ya hacer una clasificación en dos clases: X y no X (p. 76, Mill, JS. A system of logic. London: Longmans, Green, and Co., 1898). 11. Ésa era la creencia en la «naturalidad» de clasificar que en el debate de la SMP de 1860-1861 sobre clasificación Jules Fairet expuso con incredulidad: «incluso en el presente, algunas personas se inclinan todavía en negar la importancia de la clasificación en las ciencias y las consideran tan estériles… pensar así es negar la naturaleza esencial de la mente y su tendencia instintiva a agrupar objetos por analogía, y separarlos por diferencias y buscar las leyes generales que permiten la organización de multiplicidad… Esta tendencia está tan intrínsecamente unida a la mente humana y su naturaleza es tan absoluta que se muestra tanto en el niño como en el hombre primitivo…» (pp. 145-146, en Informes. Reunión de 26, noviembre, 1860, Anales Médico-Psicológicos, 1861; 7:143-177. Para una revisión reciente de clasificación como «actividad cognitiva» véase Jablensky A. Methodological issues in psychiatricclassification. British Journal of Psychiatry, 1988;152 (Suppl. 1):15-20. 12. Durante el siglo 18 las clasificaciones también tuvieron que enfrentarse al tema de si la mente era capaz de penetrar en la naturaleza o si las divisiones estaban sólo en la mente del hombre (véase Jordanova LJ. Lamark. Oxford: Oxford University Press, 1984). Con relación al origen del concepto «características privilegiadas» es probable que se originara a partir de la opinión de Locke según la cual: «puesto que la naturaleza contiene sólo muchos casos concretos que se parecen entre sí de muchas maneras, debemos decidir qué diferencias entre objetos individuales, bien sean extremadamente relevantes o apenas apreciables, para incluir en nuestras ideas abstractas de ellos y así en nuestras definiciones de términos generales» (p. 145, Guyer, P.

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Locke»s philosophy of language»in Chappell V, ed. The Cambridge companion to Locke. Cambridge: Cambridge University Press, 1994:115-145. 13. Véase Larson, JL. (1971) ibid. 14. Adanson, M. Preface Historique sur l’état ancien et actuel de la Botanique, et une Téorie de cette science. En: Familles des Plantes, Primera parte. Paris: Vincent, 1763: I-CCCXXV. 15. Vernon, K. The founding of numerical taxonomy. British Journal for the History of Science, 1988; 21:143-159. 16. Mechelen, Ivan; Hampton J.; Muchalski RS.; Theuns P.; eds. Categories and concepts. London: Academic Press, 1993. Sobre el papel de los conceptos en las clasificaciones véase el excelente: Malmgren, H. Psychiatric classification and empiricist theories of meaning. Acta Psychiatrica Scandinavica 1993; 373 (Suppl.):48-64; y sobre la contextualización cultural de clasificaciones psiquiátricas véase: Gaines, AD. From DSM I to III-R: voices of self, mastery and the other: a cultural constructivist reading of US psychiatric classification. Social Science and Medicine 1992; 35:3-24. 17. Sobre una crtítica firme de tal opinión y de la ciencia cognitiva que se ha desarrollado a partir de ahí véase: Fodor, JA. Concepts. Where cognitive science went wrong. Oxford: Clarendon Press, 1998; y su reciente version simplificada en: Fodor, J. When is a dog a DOG. Nature 1998; 396:325-327. 18. Sobre esto véase Landesman C. Locke’s theory of meaning. Journal of the History of Philosophy, 1976; 14:23-35. 19. Sobre esto véase el debate completo en la Société Médico-Psychologique (Annales Médico-Psychologiques, 7:128-143; 145-171; 316-326, etc.). Puesto que la idea de aplicar directamente los «principios de clasificación» a la medicina y psiquiatría es antigua, resulta tanto más sorprendente cuanto que su iteración en la asamblea de New York (Febrero 1959) de la Asociación Psicopatológica Americana por Carl Hempel (Zubin, J.; ed. Field studies in the mental disorders. NewYork; Grune and Stratton, 1961; and Chapter 6 in Hempel, CG. Aspects of scientific explanation and other essays in the philosophy of science. New York: The Free Press, 1965:137-154) dejara a la mayoría de los psiquiatras boquiabiertos y muchos hasta el día de hoy parecen pensar que fue un descubrimiento profético. (p. ej. p. 2 en «Introduction»to Sadler, JZ., Wiggins, OP.; Schwartz, MA.; eds. Philosophical perspectives on psychiatric diagnostic classification. Baltimore: The Johns Hopkins University Press, 1994; p. 25 en Kendell, RE. The role of diagnosis in psychiatry. Oxford: Blackwell Science, 1994. Es

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una lástima que este error no haya sido corregido en libros recientes, p. ej. Tischler, GL.; ed. Diagnosis and classification in psychiatry. Cambridge: Cambridge University Press, 1987; Mezzich, JE. et al., eds. International classification in psychiatry. Cambridge: Cambridge University Press, 1987; Sartorius, N.; et al., eds. Sources and traditions of classification in psychiatry. Toronto: Hogrefe and Huber, 1990. Para un análisis critico excelente de la posición a secas véase: Schwartz, MA.; Wiggins OP. Logical empiricism and psychiatric classification. Comprehensive Psychiatry, 1986; 27:101-114. 20. Se requiere la modificación de los «principios de ciencia taxonómicos generales» ya que fueron extraídos de clasificaciones formales de objetos estáticos y por tanto no pueden aplicarse a clasificaciones de objetos ideales fluídos y menos estables como enfermedades mentales, convenciones sociales etc. Algunas veces puede que se utilice una cláusula de rescisión como «las clasificaciones médicas son eclécticas y pragmáticas» (p. ej. Jablenski, A. Current trends in the methodology of classification. Acta Psychiatrica Belga, 1986; 86:556-567. 21. Ellenberger, H. Les illusions de la classification psychiatrique. L»Evolution Psychiatrique, 1963; 28:221-248. 22. El psicoanálisis ha inspirado a varios miembros de este grupo; p. ej. «Pero cuando conseguimos entender mejor su naturaleza [enfermedad mental] fuimos capaces de desechar la mayoría de las ficciones que hemos utilizado durante los largos tramos de más conocimiento incompleto» (p. 419, en Menninger, K. The vital balance. New York: The Viking Press, 1964). Véase también Ellenberger (1963), ibid. 23. A este nivel del debate, el argumento empírico o pragmático que necesitamos para clasificar con el fin de organizar hospitales, finanzas o asistencia clínica no es muy relevante. 24. Esta opinión subyace en ponencias que proporcionan fórmulas metodológicas (p. ej. Pfohl, B.; Andreasen, NC. Development of classifications systems in psychiatry. Comprehensive Psychiatry 1978; 19:197-207; para una crítica de este enfoque véase: Katschnig, H.; Simhandl C. New developments in the classification and diagnosis of functional mental disorders. Psychopathology, 1986; 19:219-235). 25. Para enfoques modernos sobre la filosofía de clasificación que van más allá de Hempel véase: Douglas, M.; Hull, D.; eds. How classification works. Nelson Goodman among the social sciences. Edinburgh: Edinburgh University Press, 1992; Blashfield RK. The classification of psychopathology. NewYork: Plenum Press, 1992; Rorsch, E.; Lloyd BB., eds. Cognition and categorization. New Jersey:

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Lawrence Erlbaum, 1978. Para un análisis revelador de las clasificaciones en comparación con los tests véase: Blashfield, RK.; Livesley, WJ. Metaphorical analysis of psychiatric classification as a psychological test. Journal of Abnormal Psychology, 1991; 100:262-270. 26. Sorprendentemente no existen muchos. Aquí es importante separar los «catálogos» de las historias conceptuales que contextualizan ideas y reglas de clasificación. Ejemplos de catálogos son: Menninger (1964), ibid.: Sartorius, N. et al., eds. 1990, ibid.; de Boor, W. Psychiatrische systematik. Berlin: Springer, 1954. Más difícil de caracterizar debido a su linealidad y naturaleza descontextualizada son trabajos tales como Mack, AH, Forman, L.; Brown R.; Frances A. A brief history of psychiatric classification. From the ancients to DSM IV. Psychiatric Clinics of North America 1994; 17:515-523. 27. De la misma forma que las instituciones psiquiátricas nacionales y los países del siglo XX se han sentido obligados a proporcionar las suyas. 28. La «moda» juega un papel central en las teorías de cambio social. Existen dos explicaciones principales sobre su mecanismo: psicológica, que las busca dentro de la cabeza de las personas (p. ej. La moda es vista como algo que satisface la necesidad del individuo de integrarse dentro de un grupo, etc.) y sociológica, que ve la moda como un mecanismo social dedicado a facilitar el cambio. Georg Simmel (18581918), uno de sus patrocinadores, creía que uno de los objetivos de la moda era mantener la identidad de las clases sociales en medio del cambio. La noción de Thomas Kuhn sobre «cambio de paradigma» puede ser vista como la aplicación de la teoría sociológica de la moda al cambio científico. Cuando la aplicamos a la psiquiatría, la «moda» invita a buscar mecanismos sociales. Estos no son difíciles de encontrar ya que está cada vez más claro que la industria médica y farmacéutica de seguros puede jugar un papel en la «elección» de clases clínicas (como en el caso de DSM-IIV). Asimismo se puede predecir que la industria genética y de neuroimagen pronto jugará un papel semejante: nuevas «enfermedades» serán definidas en términos de estas técnicas y habrá presión para incluirlas en las clasificaciones del futuro. Aunque a primera vista esto se hace en beneficio de los pacientes, no cabe ninguna duda de que la obligación medicolegal a diagnosticar lo que está en las clasificaciones oficiales obligará a los centros psiquiátricos del mundo a comprar el equipo necesario. La pregunta crucial es cómo controla la moda el comportamiento de aquellos que la siguen. Pero mientras que un mecanismo de control cognoscitivo o perceptual parece estar asociado a conceptos como «mentali-

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té», «episteme» y «paradigma» (p. ej. las personas controladas por un paradigma «verán» el mundo de una manera particular), la moda requiere que los sujetos tomen «consciencia» de que un cambio en las creencias o acciones es deseable y, llegado el caso, «escojan» llevarlo a cabo. Tanto la versión fuerte como la débil pueden aplicarse a la clasificación psiquiátrica. En el primer caso los escritos resultan triviales y repetitivos, ya que ésa es la única forma en que lo pueden ver (y también porque no hay muchas maneras de decirlo). En el último caso, los psiquiatras escogen hablar sobre PC de una manera particular, pero son capaces de «ver» otras.vías. Sospecho que éste es un aproximamiento más constructivo que el anterior. 29. Blashfield (1984), ibid. 30. Sobre esto véase: Berrios, GE, Chen E. Symptom-recognition and neural-networks. British Journal of Psychiatry 1993; 163:308-314. 31. Raven PH, Berlin B, Breedlove DE. The origins of taxonomy. Science, 1971; 174:1210-1213. 32. Anderson TW. Classification and discrimination. En: Sills DL, ed. International encyclopaedia of the social sciences. London: MacMillan 1968:553-559. 33. Fleming W. Vocabulary of philosophy. London: Ricard Griffin and Company, 1857:91-92. 34. Bonnet, Ch. OEuvres d’histoire naturelle et de philosophie. Vol. 17. Neuchatel: Samuel Fauche, 1783:320. 35. Sydenham, T. The works of Thomas Sydenham MD. 2 vols. London: Impreso para the Sydenham Society, 1848:15. El enfoque de Sydenham se ha denominado más botánico, i.e. «a la manera de la botánica y fue apoyado firmemente por los nosologistas del siglo 18 (véase: López Piñero, JJ. Historical origins of the concept of neuroses. Cambridge: Cambridge University Press, 1983). En este sentido el epigrama de Linneé es también bien conocido: «Symptomata se habent ad morbum ut folia et fulcra ad plantam». A comienzos del siglo 19, Pinel declaraba todavía: «La revolución provocada por Linné en la historia natural, junto con la introducción de un método para ofrecer descripciones breves y exactas no ha hecho otra cosa que influir enormemente en la medicina» (véase p. ixxxiv, vol 1, Pinel Ph. Nosographie Philosophique. 3 vols. 5th Edition. Paris: JA Brosson, 1813.) 36. El asunto de la «realidad» del concepto de especie sigue sin resolverse. El mismo Darwin consideró el término especie como «uno dado arbitrariamente, por conve-

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niencia, a un conjunto de individuos muy parecidos entre sí» (p. 108, Darwin, C. The origin of species. Harmonsworth: Penguin, 1970, 1st edition 1859). Para una discusión del estado actual de las sistemáticas véase: Sober E. Philosophy of biology. Oxford: Oxford University Press, 1993. 37. Sobre una reciente propuesta de clasificación politética, véase Corning WC, Steffy RA. Taximetric strategies applied topsychiatric classification. Schizophrenic Bulletin 1979; 5:294-305. 38. Desafortunadamente existen problemas para definir los «tipos naturales». Véase: Granger, H. The scala naturae and the continuity of kinds. Phronesis 1985; 30:181200; Dupré J. Natural kinds and biological taxa. Philosophical Review 1981; 90:6690; Wilkerson, T. Species, essences, and the names of natural kinds. Philosophical Quarterly, 1993; 43:1-19. 39. Dagognet F. Le catalogue de la vie. Paris: Presses Universitaires de France, 1970. Para un ejemplo reciente de una propuesta de clasificación artificial, i.e. una que enfatice algunas características de «preguntas», véase Mellergård, M. Psychiatric classifications as a reflection of uncertainties. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1987; 76:106-111. 40. Véase: Berrios, GE, Hauser, R. The early development of Kraepelin»s ideas on classification. Aconceptual history. Psychological Medicine 1988; 18:813-821. Para una constatación de diagnóstico retrospectivo de un grupo seleccionado de los pacientes de Kraepelin véase: Jablensky, A.; Hugler, H.; von Cranach, M.; Kalinov, K. Kraepelin revisited: a reassessment and statistical analysis of dementia praecox and manic depressive insanity in 1908. Psychological Medicine 1993; 23:843-858. Sobre el origen de las categorías mismas y el pequeño papel jugado por la investigación empírica en la clasificación de Kraepelin véase: Weber, MM.; Engstrom EJ. Kraepelin» «diagnostic cards»: the confluence of clinical research and preconceived ategories. History of Psychiatry 1997; 8:375-385. 41. En este sentido, las opiniones de Jaspers son bien conocidas: «El principio de diagnóstico médico es que todos los fenómenos de enfermedad deberían ser caracterizados dentro de un diagnóstico único. Cuando coexisten un número de fenómenos diferentes surge la cuestión de cuál de ellos debería tener preferencia a efectos de diagnóstico, de forma que los fenómenos restantes puedan ser considerados secundarios o accidentales» (pp. 611-612, en Jaspers K. General psychopathology. Translated by J. Hoenig and MW. Hamilton. Manchester: Manchester University Press, 1963).

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42. p. 317 en Windelband W. Historia y Ciencia de la Naturaleza. En Preludios filosóficos. Traducción de Wenceslao Roces. Buenos Aires: Santiago Rueda, 1949:311328 (original Edición alemana 1903). 43. La literatura sobre la naturaleza psicológica y filosófica de «conceptos» es enorme. Esto no debería disuadir a los clasificadores potenciales de la ardua tarea de aprender sobre ellos (véase: Mechelen et al. (1993), ibid; Fodor (1988), ibid; Peacocke C. A study of concepts. Cambridge: MITPress, 1998; Palmer, A. Concept and object. London: Routledge, 1988; Weitz M. Theories of concepts: a histor y of the major philosophical tradition. London: Routledge, 1988; Rickert, H. The limits of concept formation in natural science. Cambridge: Cambridge University Press, 1986; publicado inicialmente en 1902). 44. En el campo de la psiquiatría, los prototipos (véase: Rosch, E. Principles of categorization. En: Rosch, E.; Lloyd, B.; eds. Cognition and categorization. Hillsdate, NJ:Erlbaum, 1978:27-47) se han denominado también «tipos ideales» (véase: Schartz MA.; Wiggins, OP. Diagnosis and ideal types: a contribution to psychiatric classification. Comprehensive Psychiatry, 1987; 28:277-291); y «construcciones hipotéticas» (see: Morey LC. Classification of mental disorder as a collection of hypothetical constructs. Journal of Abnormal Psychology, 1991; 100:289-293). 45. Hampton, J. Prototype models of concept representation. En: Van Mechelen et al., eds 1993, ibid. 1993:70. 46. Véase Mill JS (1898) ibid. 47. p. 685, Hale, B.; Wright C. A companion to the philosophy of language. Oxford: Blackwell, 1997. 48. p. xi, Durkheim and Mauss (1963), ibid. 49. p. 4, Estes WK (1994), ibid. 50. Markman, AB.; Yamauchi, T.; Makin VS. The creation of new concepts: a multifaceted approach to category learning. In: Ward, TB.; Smith, SM.; Vaid, J. eds. Creative thought. An investigation of conceptual structures and processes. Washington DC: American Psychological Association, 1997:179-208. 51. Foucault (1966), ibid. 52. Rousseau N. Connaissance et langage chez Condillac. Geneva: Droz, 1986.

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53. Speziale, P. Classification of the sciences. In: Wiener, PP.; ed. Dictionary of the history of ideas, vol 1. New York: Charles Scribner»s Sons, 1973:462-467. 54. Pinel no necesita presentación. Véase: Riese, W. The legacy of Philipe Pinel. New York: Springer, 1969; Postel J. Genése de la Psychiatrie. Paris: Le Sycomore, 1981; Garrabé J, ed. Philipe Pinel. Paris: Les Empêcheurs de Penser en Rond, 1994. 55. W. Cullen (1710-1790): nacido en Escocia, formado en Glasgow, y finalmente profesor en Edimburgo, Cullen estuvo entre los más importantes médicos, clasificadores y filósofos de la medicina del siglo XVIII. Su énfasis en el rol del sistema nervioso central en el desarrollo de todas las enfermedades le condujo a su hipótesis sobre la patología nerviosa. Su concepto de «neurosis» (término introducido por él) es por tanto superinclusivo y fue causa de gran dificultad en el siguiente siglo. 56. Pinel (1813), ibid. 57. p. xxiii Bouillaud J. Traité de nosographie médicale. 5 vols. Paris: Baillière, 1846. 58. p. xcii, Bouillaud (1846), ibid. 59. Riese W. History and principles of classification of nervous diseases. Bulletin of the History of Medicine, 1945; 25:465-512. 60. Se trata, con diferencia, del método más extendido, y la mayoría de las clasificaciones de índole histórica consisten en listas cronológicas: buena prueba de ello es Menninger (1964), ibid; o Faber, K. Nosography in modern medicine. London: Oxford University Press, 1923. 61. Según este enfoque, las clasificaciones médicas constituirían una super-estructura, epifenómeno, o reflejo de estructura sociales y económicas más profundas, y por tanto nos dirían más sobre los marcos sociales, los pueblos y los momentos en que aparecieron que sobre la biología de la enfermedad. Aunque existen historias sociales de psiquiatría excelentes, resulta llamativo que se haya escrito nunca una buena historia social de la clasificación psiquiátrica. 62. Lanteri-Laura, G. Classification et Sémiologie. Confrontations Psychiatriques 1984; 24:57-77. 63. p. 638, in Desruelles et al. (1934), ibid.

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64. Sorprendentemente, no se menciona en Pichot, PJ. The French approach to psychiatric classification. British Journal of Psychiatry 1984; 144:113-118. 65. See López Piñero (1983), ibid. 66. A menudo se omite que incluso grandes personalidades como Kraepelin y Chaslin atravesaron periodos nacionalistas y atacaron gratuitamente los desarrollos psiquiátricos en los países rivales. Por ejemplo, Kraepelin era un Bismarkiano a ultranza, que incluso escribió un artículo comparando su propia personalidad con la de Bismarck (véase: Kraepelin, E. Bismarck»s Persönlichkeit. Ungedruckte persönliche Erinnerungen. Suddetische Monatshefte 1921; 19:105-122). De igual manera, Chaslin atacó el uso alemán de las categorías nosológicas en Francia y animó a sus conciudadanos a desarrollar su propia nosología (véase: Berrios, GE, Fuentenebro F. Introduction to, and translation of, Chaslin»s «Is psychiatry a well-made language?» History of Psychiatry 1995; 6:387-406). Pero también existieron esfuerzos objetivos de comparar las clasificaciones psiquiátricas francesa y alemana. Un excelente ejemplo es Roubinovitch J. Des variétés cliniques de la folie en France et en Allemagne. Paris: Doin, 1896. 67. Phillipe Buchez (1796-1866) médico, publicista y reformista social, durante un periodo asociado con los Carbonari y los Saint-Simonistas, llegó a desarrollar una forma de socialismo cristiano que difundió ampliamente en sus charlas. Escribió sobre historia, psicología y psiquiatría. Su carrera parlamentaria tuvo un abrupto final en 1948 cuando, como presidente de la Asamblea Constituyente, mostró gran debilidad frente a la turbulenta conducta de quienes protestaban a favor de Polonia (véase: Biéder J. Un précurseur de la démocratie chrétienne et de l’Europe à la Société Médico-Psychologique: Phillipe-Joseph-Benjamin Buchez. Annales Médico-Psychologiques 1986; 144:109-115; y Robaux La vie de Buchez. Annales de Thérapeutique Psychiatrique, 1965; 4:220-234. 68. Citado en Desruelles et al. (1934), ibid. 69. p. 328, Buchez, P. Reports, Annales Médico-Psychologique 1861; 7:326-330 70. Féré, Traité de Pathologie Générale (cita de p. 41, Desruelles M. Les Classifications des Maladies Mentales dans l’Enseignement Contemporain. Annales MédicoPsychologiques, 1934; 92:41-58. 71. Baillarger, citado en Desruelles et al. (1934), ibid. 72. Los debates de la Société Médico Psychologique son famosos por atraer a los grandes alienistas de la época y en ocasiones llevaron a algunas conclusiones. En más de una ocasión se debatieron asuntos como las alucinaciones.

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73. Louis Jean Françoise Delasiauve (1804-1893) fue un médico con intereses políticos y literarios convertido en alienista. Investigó y escribió extensamente sobre la epilepsia, el retardo mental y la educación. 74. Bénédict-Augustin Morel (1809-1873) es bien conocido por los psiquiatras anglosajones por sus escritos sobre la degeneración y la demencia precoz. Sin embargo su producción e intereses fueron mucho más amplios. Morel y Buchez fueron sus amigos cercanos. Morel atacó todas las clasificaciones psiquiátricas basadas en síntomas y fenómenos superficiales y propuso en su lugar un criterio «etiológico». La crítica favorable de Buchez apareció como «Rapport sur le Traité des Maladies Mentales de M. Morel. Annales Médico-Psychologiques 1860; 6:613-635. La clasificación de Morel incluía seis grupos (supuestamente etiológicos): «1) Locura hereditaria, 2) Locura tóxica, 3) Locura producida por la transformación de otras enfermedades, 4) Locura ideopática, 5) Locura simpática, 6) Demencia». (pp. 258-272, Morel BA. Traité des Maladies Mentales. Paris: Masson, 1860. 75. p. 131, Reports. Séance of 12 November 1860, en 1861, Annales MédicoPsychologiques 1861; 7:128-143. 76. p. 143, Reports, 1861, ibid 77. Jules Falret (1824-1902), hijo del alienista Jean Pierre Falret (1794-1870) fue un brillante y retraido academico que creció a la sombra de su autoritario padre. Amigo de Lasègue y Morel, investigó sobre la parálisis general de la locura, las ilusiones, la epilepsia y la folie a deux. 78. p. 147, Reports, 1861, ibid. 79. Véase sin embargo Fava, GA, Kellner, R. Staging: a neglected dimension in psychiatric classification. Acta Psychiatrica Scandinavica 1993; 87:225-230. 80. p. 148, Reports, 1861, ibid. 81. p. 171, Reports, 1861, ibid. 82. p. 176, Reports, 1861, ibid. 83. Adolphe Garnier (1802-1864), distinguido filósofo de la mente, murió (se dice que a causa del dolor producido por la muerte de su único hijo) cuatro años después de su intervención en el certamen de la SMP. Formado con Jouffroy, Garnier escribió una tesis sobre Thomas Reid y puede considerarse uno de los principales representatnes en Francia de la filosofía escocesa del sentido común. Defensor de una versión

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de la psicología de las facultades (analizada con claridad cristalina en su obra La Psychologie et la Phénologie Comparées. Paris: Hachette, 1839), Garnier propuso una nueva clasificación de las facultades mentales en su soberbio Traité des Facultés de l’ame (Paris: Hachette, 1852). Su intervención el el debate de la SMP es por tanto relevante ya que destaca por primera vez el hecho de que fue capaz de introducir en el debate los principios centrales de la filosofía francesa de la mente: una combinación de facultad psicológica y eclecticismo espiritualista (sobre la filosofía de Garnier, véase Charles, É. Garnier. In: Franck, A., ed. Dictionnaire des Sciences Philosophiques. 2nd Ed. Paris: Hachette, 1875:593-594. 84. Alfred Maury (1817-1892) fue un erudito formado en las matemáticas, el derecho, la arqueología y la medicina, que, a través de su amistad con Baillarger y Moreau de Tours se interesó por la medicina psicológica. Republicano, adoptó una postura anticatólica y defendió siempre un enfoque organicista de la enfermedad mental (sobre el propio Maury, véase: Bowman, FP. Du romanticisme au positivisme: Alfred Maury Romanticisme 1978:21-22; 35-53). En el famoso debate sobre la naturaleza de las alucinaciones (en particular las experimentadas por algunos santos católicosromanos, Pascal y Sócrates) estuvo de lado de Lélut al considerar que estas experiencias eran el resultado de una enfermedad del cerebro (véase su Des hallucinations. Paris: Paris, Bourgogne y Martinet; 1845; sobre el debate de las alucinaciones, véase: Dowbiggin I. Alfred Maury and the politics of the unconscious in nineteenth century France. History of Psychiatry 1990; 1:255-287; James T. Dream, creativity and madness in nineteenth century France. Oxford: Clarendon Press, 1995). Es difícil imaginar un abismo ideológico mayor que el que separaba a Maury y Garnier. Es por esto que su debate sobre la clasificación psiquiátrica del 10 de diciembre de 1860 resulta particularmente importante. 85. pp. 316-320, Report, 1861, ibid. 86. pp. 320-322, Report, 1861, ibid. 87. Francis Bacon (1561-1626): Estadista y filósofo de la ciencia inglés formado en Cambridge cuyo trabajo fue objeto de un renacimiento durante el siglo XIX. Los principios de Bacon están expuestos en su Instauratio Magna (Gran Instauración), su gran plan para ayudar a que la humanidad retome el control del mundo natural: una clasificación de las ciencias; nuevos principios para interpretar la naturaleza (Novum Organon); una guía y catálogo de los fenómenos del universo, es decir, un auténtico corpus de datos empíricos y metodologías de investigación, la Escalera del inte-

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lecto; anticipos de la nueva filosofía; y la nueva filosofía o ciencia activa (véase p. 248, de: The philosophical works of Francis Bacon. Ed. John M. Robertson. London: George Routledge and Sons, 1905).) Para un estudio de la metodología de clasificación de Bacon, véase: Capítulo 1, 2 y 3 de Peltonen M, ed. The Cambridge companion to Bacon. Cambridge: Cambridge University Press, 1996. Bacon trató de persuadir a Jaime I para que fundara cátedras de «ciencia» en Oxford y Cambridge. Su consejo no fue atendido en vida, pero existe unanimidad en la opinión de los historiadores sobre que la posterior fundación por parte de Carlos II de la Royal Society es un efecto tardío de la influencia de Bacon. 88. pp. 323-326, Reports, 1861, ibid. 89. p. 325, Reports, 1861, ibid. 90. Este concepto se conoce actualmente como la «hipótesis de la psicosis única» (véase: Berrios GE, Beer D. The notion of unitary psychosis: a conceptual history. History of Psychiatry 1994; 5:13-36). 91. Aquí Buchez criticaba los remanentes en el siglo XIX de el antiguo modelo «ontológico» de la enfermedad (véase: Riese W. The conception of disease. Its history, its versions and its nature. New York: Philosophical Library, 1991; también Vié J. Sur l’existence d’entités morbides en psychiatrie, l’utilité et l’orientation de l’effort nosologique. Annales Médico-Psychologiques 1940; 98:347-358). 92. pp. 326-330, Reports, 1861, ibid. 93. pp. 330-332, Reports, 1861, ibid. 94. Théophile Archambault (1806-1863) era entonces un alienista senior y el secretario general de la SMP. Murió a los dos años de su intervención. Fue discípulo de Esquirol y conocía bien el inglés. En 1840 tradujo la obra de Ellis «Treatise on the Nature, Causes, Symptoms and Treatment of Insanity» (1838) al francés. Llevó a cabo la obra clásica sobre incontinencia urinaria en los locos. 95. p. 332, Reports, 1861, ibid. 96. p. 648, Desruelles et al. 1934, ibid. 97. No hay espacio en este artículo para ni siquiera rozar este importante debate (que se alargó desde el encuentro de julio de 1888 hasta el de junio de 1889 [Annales Médico-Psychologiques]) donde una nueva generación de psiquiatras franceses tuvo un segundo encuentro con el problema. Un análisis conceptual de este debate y una

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comparación con el debate de 1860-1861 deberían formar parte de cualquier futura historia de las clasificaciones psiquiátricas. 98. p. 233, Tuke DH. Classifications. En: Tuke DH. (ed.) Dictionary of psychological medicine 2Vols. London: Churchill, 1882:229-233.

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CAPÍTULO 3 EL DESARROLLO TEMPRANO DE LAS IDEAS DE KRAEPELIN SOBRE LA CLASIFICACIÓN: UNA HISTORIA CONCEPTUAL German E. Berrios; R. Hauser; C. Siañez-González J. A. Malfavón; F. Ramos Ruiz

Los estudios sobre Emil Kraepelin (1856-1926) han pasado por tres etapas: los obituarios (Lange, 1926; Wirth, 1927); los que fueron escritos alrededor del centenario de su nacimiento (Mayer, 1956; Braceland, 1956; Kolle, 1957; Kahn, 1956; Havens, 1956; Wender, 1963; Leader, 1968; Bruch, 1969); y el debate de Londres sobre lo que Kraepelin «realmente dijo» (Hoenig, 1968; Fish, 1967, 1968; Walk, 1968). Estos, y de hecho la mayoría de las publicaciones tardías (Rieder, 1974; Blashfield, 1984; Hoff, 1985), han sido obra de médicos; por lo tanto, tienden a ser de tono hagiográfico y estilo exegético. Los estudios Kraeplinianos adquirieron un sentido de urgencia en los años setenta, particularmente en USA, posterior al eclipse del Bleulerianismo y el redescubrimiento de Kraeplin. Sin embargo, el trabajo histórico subsecuente ha sido de calidad indiferente, su principal desventaja siendo el trato no histórico del trabajo de Kraeplin. La dicotomía Kraepliniana (de demencia precoz y locura maniaco depresiva) continúa engarzado en el pensamiento psiquiátrico y, con pocas excepciones, controla la investigación en neuroquímica y genética. Se ha permitido que otras taxonomías, como la de Wernicke (1848-1905) o la de Magnan (1835-1916) caigan en desuso. La psiquiatría aún vive en un mundo Kraepliniano y sus practicantes no pueden escapar el abrazo cegador de su «episteme». Un análisis histórico de las ideas de Krapelin debe ayudar al clínico a obtener algo de perspectiva. Desafortunadamente, parece ser que los historiadores sociales de la psiquiatría tienen poco gusto por las historias de casos detalladas y aparentemente aceptan la opinión de que para Kraeplin: «una persona mentalmente enferma parece haber sido una colección de síntomas». Este enfoque inclusive ha sido repetido por historiadores que simpatizan con Kraepelin:

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«... lo que faltaba en la descripción de Kraeplin del cuadro clínico era la “psique”. Los síntomas eran síntomas del proceso patológico subyacente. La historia de vida del paciente, su personalidad premórbida, inclusive su propia experiencia de la enfermedad no tenía un lugar asignado en el esquema de las cosas. Eran irrelevantes».

Este enfoque es muy probablemente inexacto y no va de acuerdo con las preocupaciones reales de Kraeplin: ¿Hasta qué punto y a través de cuáles métodos clínicos podemos comprender más claramente las manifestaciones de la locura? Los síntomas y signos que corresponden a la enfermedad subyacente son extraordinariamente variados. Esto implica que las condiciones antecedentes deben haber sido complejas. Aún cuando están involucrados obvios agentes externos (por ejemplo, trauma craneal o envenenamiento) ... hay una interacción de las fuerzas en juego: el sistema nervioso del individuo afectado, los déficits heredados de generaciones pasadas y su propia historia personal... estas condiciones predeterminadas son especialmente importantes cuando se están considerando formas de la enfermedad que no ocurren a partir de una lesión externa, sino de las circunstancias del individuo en cuestión ... parece absurdo proponer que la sífilis provoca que los pacientes se crean los orgullosos propietarios de automóviles... más bien los deseos generales de tales personas se ven reflejadas en estos delirios... si estas observaciones no se aproximan a la verdad, tendremos que buscar la llave de la comprensión del cuadro clínico sobre todo en las características del paciente individual ... sus expectativas juegan un papel decisivo (las letras oblicuas son de Berrios & Hauser, 1988; todas las traducciones son de Kraepelin, 1920).

Este malentendido probablemente resultó de una lectura selectiva del trabajo de Kraepelin. Por ejemplo, son poco mencionados los más de 60 artículos que publicó después de 1913, cuando apareció la octava edición de su libro de texto (el cuál se creía que contenía toda la «magister dicta»). Esta negligencia es sorprendente ya que Kraepelin se retiró apenas en 1922 y el trabajo de sus años más maduros incluye trabajo conceptual de gran profundidad y belleza. Inclusive expresó dudas sobre el valor clínico de la dicotomía más temprana. Por lo tanto es valioso que un notable historiador del psicoanálisis haya sentido la necesidad de escribir: «Kraepelin se ha convertido en el chivo expiatorio de muchos psiquiatras actuales que afirman que su única preocupación para con sus pacientes era colocarles etiquetas diagnósticas, después de lo cual no se hacía nada más para ayudarles. Sin embargo, de hecho él tuvo un cuidado exquisito para que cada uno de sus pacientes tuviera el mejor tratamiento disponible en esa época...»

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SOBRE LA CLASIFICACIÓN: UNA HISTORIA CONCEPTUAL

Este artículo busca abrir un espacio de investigación mediante el análisis de la formación de las ideas de Kraepelin sobre la clasificación. Ya que se está de acuerdo en que una de sus contribuciones fue el uso que hizo del concepto de «pronóstico» como un criterio metodológico, este artículo explorará el contexto histórico en el que estas ideas se desarrollaron y pondrá a prueba el punto de vista de que la observación clínica jugó un papel crucial en su origen, esto es, que para él la «teoría era secundaria a la práctica». Se llegará a esto al comparar las expectativas teóricas de Kraepelin con los resultados del «Programa de Investigación» que diseñó para sí mismo al inicio de su carrera.

EL CONTEXTO SOCIO-POLÍTICO

La infancia de Kraepelin transcurrió durante uno de los periodos más importantes en la historia alemana y los primeros cuarenta años de su vida tuvieron lugar en el mundo Bismarkiano. Él fue testigo de la estrategia a largo plazo del Canciller de Hierro, la cual eventualmente llevó a la liberación de Prusia de la influencia austriaca y a la unificación de los reinos alemanes. Kraepelin tenía sólo 15 años cuando Bismark se convirtió en Canciller y fue profundamente afectado por eventos tales como la derrota de Francia (y el exceso de fuerza perpetrado por el Ejército Prusiano) y el ataque persistente a la Iglesia Católica por los Liberales Prusianos. Se encontraba aún en la escuela en Neustrelitz cuando Rudolf Virchow (uno de sus héroes), un diputado liberal de izquierda, creó el término «Kulturkampf» en un discurso famoso en el que indicó que la pugna contra la Iglesia Romana estaba asegurando «el carácter de una gran lucha por la civilización en interés de la humanidad». Kraepelin era políticamente conservador y sentía una gran admiración por Bismark. Esto se corrobora en su largo artículo sobre la «Personalidad de Bismark», donde trató de establecer un paralelo entre el perfil psicológico del Canciller alemán y el suyo propio. Las políticas de Bismark impregnaron incluso el debate científico. La lucha entre los localizacionistas (por ejemplo Hitzig y Fritsch) y sus oponentes tuvo lugar en tal contexto. El éxito de los primeros se debió menos a su fuerza científica (el «experimento crucial» no era aún posible en el momento) que al hecho de que reflejaba el carácter ordenado de la cultura Bismarkiana. Como aseveró Pauly: «La localización representaba un orden burocrático y era también un medio para promover ese orden de manera concreta. Le dio un apoyo crucial al argumento de que

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las enfermedades mentales eran enfermedades del cerebro, llevando de tal modo a la locura más firmemente dentro de las fronteras de la medicina...».

Kraepelin era un localizacionista convencido y aprovechó el éxito de su teoría. Así, pagó homenaje a Hitzig en su obra Cien años de Psiquiatría (1918) y escribió con admiración de Gudden. Su carrera se caracterizó por un progreso continuo y, excepto por su conflicto con Flechsig en el verano de 1882 (que llevó a su despido de un puesto prometedor), parece haber jugado sus cartas exitosamente.

DORPAT Y EL DISCURSO INAUGURAL

Con motivo de su ascenso a la dirección del departamento de Psiquiatría en la Universidad de Dorpat, Kraepelin dió un discurso inaugural en 1886. En ese momento él tenía 30 años y había estado trabajando en el campo de la psiquiatría sólo durante 8 años (incluyendo un periodo en el que hizo psicología experimental bajo la tutela de Wundt). Él reemplazó a Emminghaus (1845-1904), un amigo de mayor edad, quien además de apoyarlo le ayudaría después a conseguir la dirección de Heidelberg. El discurso se titulaba: «Las direcciones de la investigación psiquiátrica». La psiquiatría académica y la institucional (asilo psiquiátrico) se encontraban por el momento en una contienda feroz y el título de su discurso hizo obvio el partido que él tomaba. Él anunció su intención de combinar la investigación psiquiátrica con el cuidado de pacientes, y fijó los objetivos para lo primero: en el corto plazo buscaría las «leyes» que ligaban la información anatómica con la psicológica. Con respecto a la formación de grupos de enfermedades, él sentía que, en la ausencia de criterios neuropatológicos, tendría que arreglárselas con las descripciones clínicas. Se había percatado de esto desde 1879 cuando, después de realizar muchas disecciones de cerebros con Ganser y Bumm, él comentó: «no nos fue posible siquiera diferenciar entre la corteza de un paciente con GPI y la de un sujeto normal, mucho menos identificar una enfermedad por sus rasgos patológicos». En su búsqueda de descripciones estables de las enfermedades recurrió primero a las definiciones operacionales: «Traté de organizar las manifestaciones confusas de la enfermedad en mis pacientes al describir su comportamiento con la mayor exactitud posible...». Él expresó su falta de satisfacción con las clasificaciones contemporáneas porque sus «divisiones taxonómicas» no eran lo suficientemente distintas pero citó a Karl Kahlbaum con aprobación, ya que este autor había hecho 72

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críticas similares. En Dorpat también «llegó a considerar la importancia del curso de la enfermedad con respecto a la clasificación de los desórdenes mentales». Esta intención confesa de desarrollar una clasificación, expresada desde 1887, corre contraria a la afirmación de al menos un crítico: «Kraepelin, al menos originalmente, no tenía intención de crear nuevas clasificaciones».

LA INFLUENCIA DE KAHLBAUM SOBRE KRAEPELIN

Kahlbaum había propuesto un «enfoque empírico-clínico» de la clasificación en su muy citado (pero poco leído) libro. En este contexto, también enfatizó la importancia del «curso de la enfermedad» y distinguió entre los conceptos de corte (sincrónicos) y longitudinales (diacrónicos) de la enfermedad. La «esencia» de la enfermedad (y queda poco clara la importancia «ontológica» de su uso de la palabra «esencia») se encontraría en su historia natural y perfil temporal. No debemos olvidar que hasta entonces «el tiempo» (la dimensión temporal) no era parte de la definición de las enfermedades psiquiátricas. Kahlbaum hizo alusión a la distinción entre estados agudos y crónicos. Esto cristalizaría sólo en el concepto francés de «délire chronique» y en el propio de Kraepelin. Sin embargo, la perspectiva de Kahlbaum en 1863 era abstracta y tenía poco apoyo empírico. Kraepelin buscó probarlo mediante la pregunta de cuáles «aspectos» (o síntomas) contenían información con respecto a la «esencia» de una enfermedad. Él esperaba que, una vez identificados, tales síntomas pudieran ser utilizados como criterios para generar una clasificación que fuera, por primera vez, basada in re. Lo describió de manera breve: Es cierto que actualmente no hemos podido aún encontrar una salida al laberinto de las imágenes clínicas. Nuestra situación actual es que no somos capaces de seleccionar de entre un vasto número aquellos elementos o signos que pudieran ser esenciales o característicos en un caso en concreto. Y yo pensé que pudiera ser posible encontrar cursos similares de enfermedad y uniformar las enfermedades mediante observación retrospectiva ...».

En resumen, alrededor de 1886 el tema central para Kraepelin era encontrar signos «esenciales» de enfermedad sobre los cuales basar tanto un diagnóstico como una clasificación.

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LA «PERSPECTIVA CLÍNICA» DE KRAEPELIN

Diez años después, Kraepelin anunció que había «encontrado una nueva perspectiva de la enfermedad mental». Los términos que él utilizó para referirse a los enfoques tradicional y nuevo eran «sintomático» y «clínico», respectivamente. En Dorpat, Kraepelin era también director de la Clínica Universitaria de 80 camas y fue aquí donde comenzó a poner atención en el concepto de «curso de enfermedad». Los estatutos rusos en la ciudad permitieron la admisión de pacientes «informales» o voluntarios, en contraste con la legislación alemana que dictaba que todos los pacientes debían estar bajo una sección. Esto produjo un sesgo en la población de pacientes de Dorpat hacia casos menos graves y más recientes y, sobre todo, redujo la alta proporción de desórdenes mentales orgánicos agudos y crónicos, una de las maldiciones de los cohortes de hospitales psiquiátricos del siglo XIX. Con Daraszkiewicz estudió las historias clínicas a detalle. Su primer observación fue que la degeneración psicológica era común pero adquirida (esto es, había aparecido de novo durante su enfermedad). Esto los llevó a postular la presencia de un proceso degenerativo. Se ha sugerido que esta noción de deterioro fue tomada directamente de la aún activa «teoría de la degeneración». Esto puede ser cierto en el sentido muy general de que todos los psiquiatras de fines del siglo XIX habían tenido que tomar una posición vis-à-vis con alguna variante de esta idea, pero no debe de ser sobre enfatizado. Este artículo presenta evidencia que sugiere que Kraepelin tenía un enfoque más empírico del asunto. En este sentido, dado que la idea de la demencia como un estado «adquirido» aún no había cristalizado por completo en esa época, su conclusión empírica era una observación importante. Una variante cultural más se encontraba en operación. La clínica de Dorpat (actualmente Tartu en Estonia) servía a una comunidad que no hablaba alemán, cuyos principales idiomas eran el dorpat (o werro-estonio) y el reval-estonio. El primero, el más común de los dos, era el menos literal y contenía menor número de inflexiones. Solo una treceava parte de la población hablaba alemán pero este grupo pertenecía a las clases altas, quienes tenían mayores probabilidades de haber buscado atención médica en Alemania. Kraepelin, por lo tanto, se vio obligado a utilizar un intérprete para examinar a la mayoría de sus pacientes. Esta barrera lingüística probablemente contribuyó en parte al nacimiento de su eterno interés por los signos conductuales (e.g. psicomotores) de la locura. 74

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La discriminación entre la «forma» (o «esencia») de una enfermedad y sus varias presentaciones (fenómenos) había sido introducida por Kahlbaum en 1863. Kraepelin tenía conocimiento de ella al menos desde 1879. Durante este periodo todavía criticaba los conceptos de Kahlbaum (continuó así hasta 1889) con el fundamento de que eran demasiado abstractos y pudieran llevar a la formación de una psicosis unitaria, esto es, la concepción de que todos los estados clínicos eran manifestaciones de una sola enfermedad. Alrededor de 1889, Kraepelin parece haber abandonado esta estrecha interpretación del enfoque de Kahlbaum. Al parecer no existe información disponible sobre los motivos o el momento de este cambio. Daraszkiewicz, conocido como un asistente brillante y autor de una monografía magnífica sobre la hebefrenia, estaba muy a favor de Kahlbaum y Hecker (1843-1909) (seguidor de Kahlbaum), y su entusiasmo pudiera haber influenciado a Kraepelin. De hecho, éste último le da crédito por haber llamado su atención en esta dirección.

EL PERIODO DE HEIDELBERG

En 1891, Kraepelin fue asignado a la dirección de Heidelberg. También se hizo cargo de una clínica psiquiátrica bien organizada (construida en 1878) y de un laboratorio de neuropatología. De esta forma podía pasar más tiempo haciendo investigación. El edificio estaba cerca de una estación de tren y esto facilitaba la asistencia y el seguimiento de pacientes. Kraepelin decidió que era hora de implementar el método longitudinal de Kahlbaum. También estaba rodeado de un equipo académico más grande y esto le permitía seguir la directiva de Kahlbaum de que las monografías especializadas eran esenciales para estimular el crecimiento en ciertas áreas. De hecho habló con entusiasmo sobre el papel de éstas en la reunión de Karlsruhe de 1892. De esta manera Kraepelin puso en práctica lo que solo había sido un programa teórico en los escritos de Kahlbaum. Comenzó un «Programa de Investigación» (la frase es de Kraepelin), cuyo objetivo era seguir un cohorte de pacientes y analizar estadísticamente los resultados. El programa comenzó en 1891 y llevó a la colección sistemática de todos los casos, de esta manera evitando el sesgo creado al incluir únicamente los casos «interesantes». En un periodo máximo de 4 semanas desde su ingreso, a los pacientes se les asignaba un diagnóstico y un pronóstico (en notas separadas). Los contactos para seguimiento eran buscados activamente, ya fuera en el departamento de pacientes ambulatorios o,

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en el caso de pacientes de estancia prolongada, en los mismos hospitales psiquiátricos de la provincia. Las notas clínicas se recolectaban en tarjetas índice especialmente diseñadas (Zählkarten). Kraepelin tuvo que lidiar con el hecho de que en Heidelberg, las muestras de pacientes estaban sesgadas en cuanto a severidad y cronicidad. Había tres motivos para esto: en Baden los pacientes sólo podían ser admitidos a/en una sección; la Clínica no podía negar la admisión; y había una tendencia a la acumulación de pacientes ya que los hospitales de estancia prolongada en Pforzheim y Emmendingen (a los cuales los pacientes podían, en teoría, ser transferidos) siempre estaban ocupados. Para solucionar este problema Kraepelin sugirió tres cambios al Ministro que estaba a cargo: la erección de otro hospital de largo plazo, el derecho de la Clínica de seleccionar sus pacientes y el consentimiento de los ingresos voluntarios. Encontró oposición para esto por parte de los psiquiatras «Institucionales» (por ejemplo, Schuele de Illenau) quienes querían desviar fondos hacia hospitales psiquiátricos y disminuir el poder de los Departamentos Universitarios. El intento de Kraepelin no tuvo éxito y, como resultado, los pacientes crónicos continuaron ocupando sus camas. Esta dificultad pudo haber contribuido a su decisión de dejar Heidelberg. Mientras tanto, la respuesta de Kraepelin fue constructiva y lo llevó a explorar más los temas de deterioro y defecto.

LOS CRITERIOS DE KRAEPELIN

Sus datos le sugerían que una gran proporción de sus pacientes, independientemente de la presentación clínica temprana, terminaba en un estado de demencia. Él lo describió así: Gradualmente se me hizo aparente que muchos pacientes, quienes inicialmente presentaban un cuadro de manía, melancolía o amentia, mostraban una demencia progresiva. A pesar de las diferencias individuales comenzaron a asemejarse unos a otros. Parecía como si las diferencias clínicas más tempranas tuvieran poco efecto sobre el curso de la enfermedad. Esta evolución era similar a lo que ya se conocía con respecto a la parálisis. Así, no pude resistir concluir que es posible que un solo proceso patológico pudiera estar afectando a muchos de los pacientes institucionalizados que desarrollaron demencia. El proceso puede ser lento o rápido y a veces se acompaña de delirios, alucinaciones y agitación. En 76

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ocasiones puede haber un humor triste (o eufórico) —cualquiera que sea la presentación, siempre lleva a la destrucción de la personalidad. Habiendo llegado a esta conclusión, Kraepelin se esforzó por identificar indicadores tempranos del proceso degenerativo. Esto es, utilizó el deterioro como un criterio metodológico o de investigación con el fin de buscar una imagen clínica predictiva que, a su vez, se convertiría en un criterio clínico. A partir de 1893 modernizó el procedimiento de seguimiento, haciendo que el diagnóstico y el pronóstico se anotaran en las tarjetas poco después de la primera entrevista. El objetivo de recolectar información en la misma tarjeta era facilitar la búsqueda de correlaciones entre las presentaciones tempranas y los cambios tardíos. Kraepelin desarrolló aún más su punto de vista sobre el pronóstico. Esto puede ser observado en las ediciones sucesivas del Lehrbuch y en los seminarios que impartió sobre el tema. Su opinión generó un debate acalorado en ese momento. Los resultados iniciales de su programa de investigación le permitieron a Kraepelin formar dos conceptos clínicos: «Proceso psicológico degenerativo» y «demencia precoz» (no hay espacio aquí para relacionar este último término con la démence précoce francesa). Estos términos, introducidos en la 4ª edición (1893) del Lehrbuch, los definió de la sigiuente manera: La característica en común de aquellas enfermedades que agrupamos bajo el nombre de procesos psicológicos degenerativos es el rápido desarrollo de un estado duradero de debilidad psicológica ... Lo que llamamos demencia precoz es el desarrollo sub-agudo de una condición peculiar y simple de debilidad mental que ocurre a una edad temprana.

En un artículo sobre «La remisión en catatonia», leído en una reunión de la Sociedad Psiquiátrica en noviembre de 1895, Kraepelin criticó la opinión de Kahlbaum y de otros sobre el pronóstico relativamente bueno de la catatonia. Kraepelin reportó una cohorte de 63 casos, de entre los cuales 24 habían mejorado y 14 de estos habían sido reingresados en un periodo de 5 años. Más importante que lo anterior, estos 24 sujetos no habían estado libres de síntomas durante el intervalo (presentó un seguimiento detallado de 10 de ellos). En marzo de 1896 Kraepelin publicó la importante 5.ª edición del Lehrbuch. Ahí describió su método para la recolección de datos clínicos: Lo que me convenció de la superioridad del método clínico de diagnóstico (aplicado aquí) sobre el tradicional, era la certeza con la que podíamos predecir (en conjunto con nuestro nuevo concepto de enfermedad) el curso de futuro de eventos (las letras oblicuas son de

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Kraepelin, 1896). Gracias a él, el estudiante puede encontrar su camino con mayor facilidad en el difícil campo de la psiquiatría.

En esta etapa, por lo tanto, Kraepelin sintió que había alcanzado uno de sus objetivos y lo dijo en la reunión de Heidelberg de la Asociación de psiquiatras alemanes de 1896. En su artículo enfatizó la importancia de hacer diagnósticos «válidos», y después de cuestionar retóricamente la interrogante de Dorpat» (esto es, cómo diferenciar síntomas esenciales de accidentales), declaró que el único criterio externo disponible para la clasificación de los síntomas tenía que ser el curso de la enfermedad. La observación longitudinal cercana y la comprobación del estado terminal permitían al clínico diferenciar entre síntomas esenciales y accidentales. También reportó los resultados de su trabajo correlacional, basado en las tarjetas de seguimiento, y listó dos grupos de síntomas: aquellos comunes a todas las psicosis pero incapaces de predecir un resultado, tales como «decepciones sensoriales, alucinaciones y patología afectiva; y aquellos presentes sólo en algunas psicosis pero capaces de predecir deterioro, como «fuga de ideas», fallas en la orientación, alteraciones de la percepción, agitación psicomotriz e inhibición». Esta perspectiva, de que sólo algunos síntomas contienen información sobre el curso de la enfermedad, aún perdura en la psiquiatría actual, particularmente en relación con los llamados síntomas positivos y negativos. Las opiniones de Kraepelin encontraron la fuerte oposición de hombres como Mesched, Siemreling, Mendel, Grashey y Jolly. Este último (1844-1904), un ex editor del Archiv für Psychiatrie y un alienista respetado de Berlín, criticó a Kraepelin por su uso idiosincrático del pronóstico como una clave diagnóstica y aseveró que «contradecía los principios generales de la patología». Hizo un comentario interesante de que este criterio era lógicamente débil ya que el curso de cualquier enfermedad dependía también de condiciones fortuitas como la severidad de la lesión y la resistencia del huésped, ninguna de las cuáles podía ser considerada como un aspecto «esencial» de la enfermedad. Jolly era un estricto partidario del modelo anatómico-patológico establecido, de acuerdo con el cual una clasificación de enfermedades debía ser basada en criterios anatómicos. En principio, Kraepelin hubiera estado de acuerdo con este punto de vista, ya que en esta fase de su trabajo aún creía fuertemente en la posibilidad de identificar mecanismos patológicos. En la práctica, sin embargo, utilizó su diagnóstico de manera «funcional» y pospuso su esperanza de encontrar una relación entre la anatomía y el cuadro clínico. Persistió, sin embargo, en su objetivo a corto plazo 78

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de encontrar una clasificación válida. Para hacer esto tuvo que cambiar su perspectiva sobre la esencia del diagnóstico, específicamente con respecto a que no era un camino fácil hacia la anatomía, sino únicamente hacia el pronóstico. Aschaffenburg, el principal colaborador de Kraepelin en Heidelberg, describió el cambio de opinión de Kraepelin de manera epigramática: «un diagnóstico equivocado no es un diagnóstico incorrecto sino uno que “no tiene propósito”, esto es, que no capacita al clínico para hacer una suposición educada con respecto al futuro de su paciente.» Con respecto a esto, un escritor reciente, basado en una versión traducida de la 7.ª edición, ha sugerido que Kraepelin insistió en una «correlación uno a uno entre la etiología, patología y sintomatología». Es claro que la traducción libre de A.R. Diefendorf sobre-enfatiza el punto. No hay evidencia de que tal correlación uno a uno fuera alguna vez seriamente considerada por Kraepelin. En todo caso estaba preocupado de que el enfoque post-hoc pudiera llevar a un cul-de-sac: «Nadie lo lamentaría más que yo si (por usar tal enfoque) la demencia precoz se volviera temporalmente una categoría demasiado grande. Estaría agradecido de recibir sugerencias en cuanto a cómo dividir este grupo en subtipos clínicos»; y años después escribió: La futura observación de muchos casos determinará si se justifica o no el intento de ampliar o estrechar la «forma» de la enfermedad. Es de esperarse que las fronteras clínicas de los grupos de enfermedad trazados por nosotros ... cambiarán con el tiempo. Tales cambios continuarán hasta que se obtenga más conocimiento concerniente a la correlación de observaciones a través de la acumulación de experiencias.

SOBRE LO QUE KRAEPELIN «REALMENTE DJIO»

Lo que se ha dicho hasta ahora también ayuda a llevar a una conclusión justa el debate de Londres de 1968. En contra de Fish, Hoening había afirmado que la distinción entre las dos grandes psicosis se basaba sobre el cuadro clínico y no sobre el criterio de incurabilidad. Walk, después de revisar las fuentes sintió que debía estar del lado el último. La evidencia presentada en este artículo indica que, después de todo, ambos lados tenían razón. Hay dos aspectos en el trabajo de Kraepelin: «el criterio metodológico (incurabilidad) que dicta la lógica de su investigación y el criterio clínico (cuadro sintomático) que resulta de la investigación empírica.

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Los dos criterios operaban de la siguiente manera. Los Zählkarten (que contenían la información longitudinal) permitían a Kraepelin dividir su cohorte de pacientes de acuerdo a criterios de incurabilidad y deterioro. Entonces podía correlacionar dentro de cada grupo la presentación clínica original y el resultado {outcome}. Ya que se refería al criterio metodológico, Fish estaba en lo correcto al decir que Kraepelin «utilizó el criterio de incurabilidad para establecer su concepto...». Ya que se referían al criterio clínico, Hoenig y Walk estaban en lo correcto al decir que Kraepelin «basaba su concepto de demencia precoz en un cuadro clínico...». Pero no debería haberse permitido que la historia se detuviese allí, ya que en un artículo posterior titulado «La apariencia de la locura» (Erscheinungsformen des Irreseins) Krapelin cuestionó sus esfuerzos previos, reconociendo que los superpuestos clínicos reportados de hecho sugerían la posibilidad de una psicosis unitaria. Este cambio de parecer ha sido atribuido a la reacción de Kraepelin al enfoque escéptico de Hoche.

KRAEPELIN Y LA PSIQUIATRÍA FRANCESA DE PRINCIPIOS DEL SIGLO XX

El debate de Londres de 1968 puede considerarse como una repetición de un intercambio similar que tuvo lugar en Francia al comienzo del siglo. En reacción a la monografía magistral de Deny & Roy que introdujo el concepto de Kraepelin de Démence précoce a la psiquiatría francesa, Marandon de Montyel atacó el enfoque de que la demencia precoz siempre ha llevado al defecto y remarcó el hecho de que los psiquiatras alemanes habían sido incapaces de identificar un cuadro clínico que pudiera caracterizarlo adecuadamente («La démence précoce de M. Kraepelin... n’est ni démence, ni précoce»). Desafortunadamente, Marandon basó su argumento en un gran faux pas estadístico. Esto fue aprovechado por Mongeri, quién en su respuesta hizo la observación de que Kraepelin había proporcionado un cuadro clínico y por lo tanto no había basado su clasificación únicamente en el resultado {outcome}. También criticó la observación de Marandon de que la enfermedad de Kraepelin era «idéntica» a la folie dégénérative de Magnan. Interesantemente, Kraepelin había sido huésped de Mongeri (un psiquiatra entrenado en Francia) durante sus dos visitas a Constantinopla. Victor Parant también criticó a Kraepelin. Los enfoques «presentados bajo el nombre de demencia precoz, son artificiales, sin bases y faltos de confirmación tanto de la perspectiva semiológica como de la anatomo-patológica. 80

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Arbitrariamente coleccionan estados clínicos independientes y son contrarios a la experiencia clínica... Le correspondió a Monod, y después a Mairet & Margarot, presentar las opiniones de Kraepelin de una manera menos sesgada. A pesar de estos esfuerzos, el concepto de esquizofrenia ha permanecido parcialmente incompatible con las opiniones nativas francesas sobre las psicosis crónicas.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La clasificación desarrollada por Kraepelin durante esos años críticos (18861896) demostró ser fructífera. Su intención había sido identificar un cuadro clínico y crear una taxonomía para las psicosis. Su análisis longitudinal le permitió utilizar la información de los resultados como un síntoma discriminador. El análisis estadístico de Kraepelin, por más simple que haya sido, generó un enfoque de la enfermedad que estaba adelantada a la de Esquirol por años luz, cuya técnica de contar cabezas había servido únicamente para sostener su creencia en un enfoque ontológico de la enfermedad, y también de la de Griesinger, quien había postulado una forma de las psicosis unitarias. Siempre será objeto de especulación saber cuánto más allá hubiera ido Kraepelin si hubiera aplicado técnicas estadísticas más complejas en el análisis de su información. Durante este periodo Galton había ya sugerido maneras de mejorar el análisis correlacional, pero es poco probable que Kraepelin supiera de éstas, aunque conoció a Galton brevemente durante uno de sus viajes a Londres. Únicamente consideró seriamente contratar a un estadista durante la planeación del Instituto de Munich en 1919. Al tratar de eliminar los sesgos sistemáticos, Kraepelin también dio un nuevo significado a la idea de confiabilidad e hizo posible el desarrollo de bases de datos clínicos. Tanto así que los mismos cohortes de pacientes que él ayudo a constituir proporcionaron los medios para encontrar evidencia empírica en contra de sus propias opiniones teóricas. Esto es precisamente lo que ocurrió en el caso de Lange quién, utilizando la base de datos de Kraepelin, fue capaz de cuestionar los pronósticos negativos y positivos que él había asignado a la demencia precoz y la locura maniaco depresiva, respectivamente. Es innegable la contribución de Kraepelin al desarrollo del concepto de psicosis. Él vivió durante un periodo de empirismo rampante y no desperdició muchas de las oportunidades clínicas que tuvo a su disposición. El concepto de psicosis sólo podía cristalizar en la intersección de cuatro grandes dicotomías: psicosis-neurosis, unitario-múltiple, orgánico-funcional y exógeno-endógeno.

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El trabajo de Kraepelin aportó algo a cada uno de estos. Su mente categórica tenía una tendencia verdaderamente Kantiana que probablemente había heredado de Wundt. Por lo tanto, fue capaz de imponer una estructura categórica duradera sobre la nosología psiquiátrica y sostenerla empíricamente. Este artículo ha descrito el desarrollo temprano de las ideas de Kraepelin y el contexto histórico y metodológico en el que ocurrió. Comenzando con las preguntas que Kraepelin se hizo a sí mismo en 1886, ha mostrado como llegó a responderlas diez años después. La certeza clínica con la que habló en 1896 se fundamentaba en el análisis de una vasta cohorte de pacientes basado en un sistema de tarjetas de seguimiento.

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CAPÍTULO 4 LA NOCIÓN DE PSICOSIS UNITARIA: UNA HISTORIA CONCEPTUAL German E. Berrios; D. Beer; C. Siañez-González F. Ramos Ruiz; L.J. Fernández

«Psicosis unitaria» es el nombre colectivo de un conjunto de doctrinas cuyo denominador común es la opinión de que hay solamente una forma de psicosis y que sus diversas presentaciones clínicas pueden ser explicadas conforme a factores exógenos y endógenos. Este documento examina la historia de estas doctrinas desde el siglo XVIII a través de la obra de sus principales defensores extrayendo los supuestos conceptuales. Se muestra cómo ha cambiado a lo largo del tiempo la naturaleza del debate entre «unitaristas» y aquellos que creen en la existencia de enfermedades distintas, y la importancia que han tenido las diferencias nacionales en dichos cambios. Los primeros debates utilizaron argumentos ontológicos y conceptuales; posteriormente se utilizaron análisis clínicos; y los últimos debates, que tuvieron lugar en los años setenta, confiaron demasiado en las técnicas estadísticas y análisis genético. El resultado de este largo debate sigue inconcluso.

El término «psicosis unitaria», una interpretación del alemán Einheitpsychose1, es el nombre que designa un conjunto de opiniones que tienen en común la afirmación de que sólo existe una psicosis2. Para llegar a esta conclusión, se asume lo siguiente: (a) que las diferencias clínicas entre «psicosis» tradicionales son debidas bien al efecto patoplástico de la personalidad, a acontecimientos de la vida o bien a un sesgo del observador; y que (b) la psicosis única es la expresión clínica de una invariable subyacente, concebida como «orgánica» (p. ej. Neumann), «psicológica» (p. ej. Freud) o «estructural» (p. ej. Ey o Llopis). Versiones transversales de la doctrina deben explicar por qué, teniendo en cuenta que los factores 1 El término se ha traducido al inglés como unitary psicosis, al francés como Monopshsychose o Psychose unique; en castellano se emplea también psicosis única. 2 Durante el siglo XIX, el término locura (insanity, folie, pazzia o Wahnsinn) fue remplazado por «psicosis» (Berrios, G. E., «Historical aspects of psychoses: 19th century issues». British Medical Bulletin, XLIII (1987), 484-98). Éste no fue únicamente un cambio de terminología, sino que reflejó una nueva tendencia en la concepción del trastorno mental (el abandono de los puntos de vista anteriores al s. XX sobre la locura como estados de total irracionalidad).

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medioambientales y personales cambian, las psicosis tienden a seguir siendo las mismas de episodio en episodio; versiones longitudinales (según Griesinger) deben ofrecer un mecanismo por medio del cuál la «invariante» puede cambiar la presentación clínica dentro del mismo individuo. Durante el periodo «pre-estadístico» los «unitaristas» (el nombre dado aquí a los defensores de la doctrina) defendieron argumentos tales como que la mente no puede dividirse en facultades o que «casos intermediarios» eran frecuentes o que todos los diagnósticos son inestables longitudinalmente. Tras la revolución estadística de 1930, se han utilizado cada vez más análisis factoriales, análisis de cluster y análisis discriminantes para demostrar que los límites entre las psicosis no son fiables; la ingenuidad matemática, desafortunadamente, llevó a muchos a asumir que los fallos en la obtención de distribuciones bimodales eran equivalentes a demostrar sus argumentos3. DIFICULTADES HISTORIOGRÁFICAS

Escribir la historia de la psicosis unitaria no es fácil. Los Unitaristas raramente han hecho explícitos sus supuestos, ni han cambiado de opinión, ni se han contradicho; además, la propia doctrina unitaria tiene escasa continuidad y los supuestos de Reil, Neumann, Griesinger, Hoche, Bonhoeffer o Crow están estrechamente relacionados con la ciencia e ideología de su tiempo. Está también la cuestión del objeto al que hace referencia la doctrina. Si se va a evitar una lectura anacrónica, uno no debe asumir inmediatamente la existencia de un objeto «invariante» o «trans-epistémico» (ya sea una lesión neurobiológica o arquetipo psicológico) tal y como los unitaristas se esfuerzan por captar. Incluso conceptos como «ideas predominantes» (utilizado por Vliegen en su importante libro4) deben ser evitados, al igual que debe evitarse, en efecto, la suposición de que los unitaristas son necesariamente anti-nosológicos: Menninger probablemente lo fuera, pero no Griesigner, Llopis o Ey, quienes creían en el modelo médico, pero no estaban de acuerdo con la idea de que hubiera muchas

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En los años setenta surgió un debate en el Reino Unido sobre la utilidad y potencia de estas técnicas estadísticas; la falta de resultados conclusivos alentó un retorno a la búsqueda de «marcadores» fiables y válidos de la enfermedad (para un análisis y un listado de referencias de la época consúltese el excelente artículo de Grayson, D. A., «Can categorical and dimensional views of psychiatric illness be distinguised?» British Journal of Psychiatry, CLI (1987), 355-61). 4 Vliegen, J. Die Einheitspsychose (Stuttgart: Enke, 1980).

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psicosis. Todavía queda por encontrar el mejor trabajo sobre la doctrina de la psicosis unitaria en las lenguas alemana y española5. NOSOLOGÍA Y TAXONOMÍA MÉDICAS

Las clasificaciones de la locura llevan consigo una teoría taxonómica y un concepto de enfermedad6. La taxonomía médica clásica incluía estrategias para la descripción y agrupamiento de síntomas, síndromes, enfermedades y lesiones7. Las llamadas clasificaciones naturales, particularmente en psiquiatría dependen de la descripción, por lo que se necesitan reglas para el reconocimiento de síntomas, y, efectivamente, fueron desarrolladas durante el siglo XIX. Pero la descripción de síntomas está también influida por fuerzas «no cognitivas, por lo que, cuanto más 5 Mundt, C. and Saß, H. (eds.), Für und wider die Einheitspsychose (Stuttgart: Thieme, 1992); Vliegen, 1980, op. cit.; Wyrsch, J. Zur Geschichte und Deutung der endogenen Psychosen (Stuttgart: Thieme, 1956); Pauleikhoff, B., Endogenen Psychosen als Zeitstörungen (Stuttgart: Pressler, 1986); Masi, C., «Histoire des psychoses “endogènes”». l’Infornation psychiatrique, lvii (1981), 57-72; Lanczik, M., «Heinrich Neumann und seine Lehre von der Einheitspsychose». Fundamenta Psychiatrica, III (1989),49-54; Llopis, B., «La psicosis única». Archivos de Neurobiologia, XVII (1954), 3-39; Rennert, H., «Wilhelm Griesinger und die Einheitspsychose». Wiss. Z. Humboldt-Universität Berlin. Math. Nat.R., XVII (1968), 15-16; Valenciano, L, «La Tesis de la Psicosis única en la Actualidad». De Llopis, B., Introducción Dialéctica a la Psicopatología (Morata: Madrid, 1970), 113-59. 6 Aschaffenburg, G., Die Einteilung der Psychosen (Leipzig: Deuticke, 1915); Temkin, 0., «The history of classification in the medical science». De Katz, M. M., Cole, J. O. and Barton, W. E. (eds), The Role of Methodology of Classification in Psychiatry and Psychopathology (Washington: US Department of Health, 1965), 11-125; Sartorius, N., Jablensky, A., Regier, D. A., Burke, J. D. and Hirschfeld, R. M. A. (eds), Sources and Traditions of Classification in Psychiatry (Toronto: Hogrefe & Huber, 1990). 7 Sobre el trabajo histórico en la clasificación véase: Pichot, P. J., «The French approach to psychiatric classification». British Journal of Psychiatry, cxliv (1984), 113-18; Verga, D., «Projet d’une classification uniforme des maladies mentales, au point de vue de la statistique». Annales medicopsychologiques, XXIV (1876), 140-4; Riese, W., «History and principles of classification of nervous diseases». Bulletin of the History of Medicine, XVIII (1945), 465-512; Guiraud, P., «Evolution de la nosographie clinique». In Psychiatrie generale (Paris: Le François, 1950), 17-34; Remond, M., «Essai sur la classification en psychiatrie. Gazette des Hopitaux, LXXV (1902), 973-6; 983-7; Desruelles, M., Leculier, P. and Gardien, M. P., «Contribution Ii l’histoire des classifications psychiatriques». Annales medico-psychologiques, xcii (1934), 637-75; Lewes, F. M. M., «Marc d’Espine’s statistical nosology». Medical History, XXXII (1988), 301-13. Sobre el trabajo moderno en la clasificación véase: Overall, J. E. and Woodward, J. A., «Conceptual validity of a phenomenological classification of psychiatric patients». Journal of Psychiatric Research, XII (1975), 215-30; Schwartz, M. A. and Wiggins, O. P., «Diagnosis and ideal types: a contribution to psychiatric classification». Comprehensive Psychiatry, XXVIII (1987), 277-91; Schwartz, M. A. and Wiggins, O. P., «Logical empiricism and psychiatric classification». Comprehensive Psychiatry, XXVII (1986), 101-14; Reuchlin, M., «Contribution to the theoretical problems of classification in the observational sciences. Psychopathology, XVII (1984), 149-57; Andreasen, N. C. and Spitzer, R. L., «Classification of psychiatric disorders». In Van Praag, H. M. (ed.), Handbook of Biological Psychiatry, Part 1 (New York: Dekker, 1980), 378-95; Corning, W. C. and Steffy, R. A., «Taximetric strategies applied to psychiatric classification». Schizophrenia Bulletin, V. (1979), 294-305.

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antiguo sea un discurso psiquiátrico, más difícil resulta captar su significado real. El siglo XIX parece más «accesible», pero esto puede ser porque el clínico todavía participa del mismo «discurso». Los períodos de cambio taxonómico ofrecen ventanas privilegiadas; una de ellas fue abierta a principios del siglo XIX cuando se introdujo el modelo de enfermedad anatomo-clínico8. Según esta opinión, los síntomas e indicios serían considerados como «signos» emitidos por lesiones biológicas (localizables en el espacio interno del cuerpo). Taxonomía psiquiátrica anterior a 1800

El siglo XVIII fue testigo de la apoteosis de un tipo de taxonomía médica y el despertar de otro. De acuerdo con el mandato9 de Sydenham, los médicos clasificaban las enfermedades «a la manera de los botánicos»10, en efecto, muchos eran la dos cosas11. Las enfermedades, como las plantas, eran clasificadas conforme a características privilegiadas12, p. ej. según un modo de «superior a inferior» o «descendente». Se establecieron por tanto dos suposiciones: (a) que el objeto a clasificar (ya fuera planta o enfermedad) era una entidad «completa» e inmutable, y (b) las características privilegiadas tenían realidad semántica, p. ej. eran parte de un diseño universal. (En períodos predarwinianos se creyó que dicho modelo era el resultado de una mano divina; después, de la evolución). Las clasificaciones «naturales» reflejaban el orden natural; las «artificiales», las necesidades prácticas13.

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Ackerknecht, E., Medicine at the Paris Hospital 1794-1848 (Baltimore: Johns Hopkins Press, 1967). Sydenham, T., «The Works oj Thomas Sydenham AId» (translated by R G Latham). Vol. 1 (London: Sydenham Society, 1848). 10 Lopez Piñero, J. M., Historical Origins fj the Concept of Neurosis, translated by D. Berrios (Cambridge: Cambridge University Press, 1983). 11 Berg, F., «Linnéet Sauvages. Les rapports entre leurs systèmes nosologiques». Lychnos, XVI (1956), 31-54; Faber, K., Nosography in Modern Internal Medicine (London: Oxford University Press, 1923); Fischer-Hornberger, E., «Eighteenth-century nosology and its survivors». Medical History, XIV (1970), 397-403. 12 Larson, J. L., Reason and Experience. The Representation of Natural Order in the Work of Carl von Linne (Berkeley: University of California Press, 1971). 13 Hoppe, B., «Der Ursprung der Diagnosen in der botanischen und zoologischen Systematik». Sudhoffs Archiv, LXII (1978), 105-30; Raven, H., Berlin, B. and Breedlove, D. E., «The origins of taxonomy». Science, CLXXIV (1971), 121013; Stevens, P. F., «Metaphors and typology in the development of botanical systematics 1690-1960». Taxon, XXXIII (1984),169-211. 9

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A finales del siglo XVIII, Adanson, el gran botánico francés de ascendencia escocesa, sugirió una segunda opinión14. Influenciado por las ideas aristotélicas, creía que se podrían identificar más agrupaciones «naturales» si no hubiera ninguna «característica» privilegiada ni «medida» de ninguna clase15. Por ejemplo, las plantas (o enfermedades) se podían describir exhaustivamente y se podían buscar modelos. Este enfoque de «abajo arriba» o «ascendente» presuponía que las agrupaciones están determinadas por la densidad de características. Por razones que quedan fuera del ámbito de este documento, Adanson no fue influyente, aunque se ha revindicado que sus ideas condujeron al desarrollo de la taxonomía numérica16. Cullen

Cullen propuso que las enfermedades mentales podían ser clasificadas con base en características anatómicas, funcionales, sintomáticas y devenidas. Cullen17, un taxonomista descendente, utilizó principios ya presentes en Sauvages, Linné, Vogel, Sagar y McBride18. Con relación a los criterios anatómicos escribió: «han aparecido tantos casos de este tipo, que creo que los médicos están generalmente dispuestos a sospechar que existe lesión orgánica del cerebro en casi todos los casos de locura […] esto, sin embargo, es probablemente un error; porque sabemos que ha habido muchos casos de locura en los que las personas se han recuperado completamente»19. «Dichos casos transitorios, además, hacen probable que un estado de excitación, variable por varios motivos, haya sido la causa de dichos casos de locura»20. Cullen creyó, de esta manera, que las «lesiones fisiológicas» pueden ser importantes. Con relación a las clasificaciones, declaró: «habiéndome dedicado por tanto a investigar la causa de locura en general, hubiera sido deseable conseguir aplicar la

14 Baillon, T., «Adanson». In Dechambre, A. and Lereboullet, L. (eds), Dictionnaire Encyclopedique Sciences Medicales, Vol. 1 (Paris: Masson, 1864), 689-91. 15 Baillon, 1864, op. cit. 16 Adams, J. N., «A critical evaluation of Adansonian taxonomy». Develop. Ind. Microbiol., V (1964), 173-9; Vernon, K., «The founding of numerical taxonomy». British Journal of History of Science, XXI (1988), 143-59. 17 Cullen, W., The Works of William Cullen. Edited by J. Thomson. Vol. 1 (London: Blackwood, 1827). 18 Cullen, W., Synopsis nosowgiae methodicae. 6th Edition (Edinburgh: W. Creech, 1803); Bowman, I. A. «William Cullen (1710-1790) and the Primacy of the Nervous System». PhD Dissertation, Indiana University (History of Science), 1975. 19 Cullen, 1827, op. cit., 175. 20 Ibid., 176.

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doctrina para distinguir las distintas clases de la misma, según dependan de las distintas circunstancias y estado del cerebro, y así establecer un método de curación científico y preciso. Estos propósitos, sin embargo, me parece que son extremadamente difíciles de conseguir». Por tanto, sólo las clasificaciones sintomáticas parecen posibles. Cullen criticó a los clasificadores: «El ingenioso Dr. Arnold se ha dedicado elogiosamente a distinguir los distintos tipos de locura tal y como aparecen con respecto a la mente; y sus trabajos pueden resultar útiles en lo sucesivo, cuando lleguemos a saber algo más de los distintos estados del cerebro correspondientes a estos distintos estados de la mente; pero en este momento poco es lo que puedo poner en práctica de sus numerosas distinciones».

Y luego declaró una opinión «unitaria»: «A mi modo de ver él [Dr. Arnold] principalmente ha señalado y enumerado distinciones, que son meras variedades, que pueden conducir a poca o ninguna variedad de práctica: y me inclino especialmente por esta última conclusión, ya que estas variedades me parece que a menudo van combinadas juntas, y que a menudo cambian de una a otra, en la misma persona; en quién debemos por tanto suponer una causa general de la enfermedad»21.

Pinel

Hay menos elegancia y perspicacia en la nosografía de Pinel. Identificó tres etapas en la formulación de una nueva enfermedad: (a) reconocimiento de síntomas;22 (b) observación de clústeres y covarianza-síntoma, especialmente durante el estado grave de la enfermedad; y (c) distinción entre enfermedades simples y complejas, las últimas mostrando (y en esto siguió a Cullen) «en su curso dos o tres cúmulos sintomáticos23. Pinel propugnó una idea de locura menos orgánica que Cullen. Su experiencia en Bicêtre le había «convencido de que las fuentes comunes de la alienación mental estaban relacionadas con la tristeza y pérdida»24 y que «la locura no febril, lejos de ser el resultado de lesiones cerebrales, (podían ser) provocadas por pasio21

Ibid., 76-77 Pinel fue citó y se vio influido por Landre-Beauvais, A. J., Séméiotique, au traité des signes des Maladies, 2nd Edition (Paris: Brosson, 1813). 23 Pinel, Ph. Nosographie philosophique, 6th Edition (Paris: Brosson, 1818), XXXVIIJ-XXXIX. 24 Ibid., 53. 22

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nes desenfrenadas». Pinel no tenía problemas para aceptar las clasificaciones sintomáticas. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que su uso de términos como manía, melancolía y locura es distinto del actual, y salvo que se estudien los informes, no es siempre posible determinar de qué tipo de paciente estaba hablando. Kant

Kant es un ejemplo típico de clasificador de sofá de finales del siglo XVIII25. Sus escritos sobre enfermedad mental son sorprendentemente poco conocidos, a pesar del hecho de que se ha sugerido que tuvieron influencia en la psiquiatría alemana26. Aquí sólo se hará referencia a la clasificación incluida en su Anthropologie27 donde Kant intentó una clasificación descendente. Kant suponía que las enfermedades mentales eran el resultado de la discapacidad del cerebro, pero creía que la clasificación tenía que basarse en la «facultad del cerebro involucrada»28. La disfunción de las facultades mentales que tratan con la realidad-irrealidad, juicio y razón condujeron a distintas enfermedades mentales: «Me gustaría clasificar todas las (enfermedades de la mente) según las tres categorías siguientes: perturbación de experiencia que quiero llamar confusión (Verrückung); disfunción del juicio que llamo falsa ilusión (Wahnsinn); y discapacidad de la razón que llamo manía (Wahnwitz). Todas las otras manifestaciones de enfermedades mentales pueden ser clasificadas, a mi modo de ver, como variaciones en grado o combinaciones de estas tres enfermedades (básicas) o como su combinación con emociones29. La clasificación de Kant es un buen ejemplo de una aproximación botánica descendente, sin verse complicada por la experiencia clínica. Battie

La clasificación descendente de Battie combinó criterios clínicos y etiológicos. Es posible que su posición teórica resultara molesta a la hipótesis de percepción 25

Por ejemplo, fue empujado a la especulación psicopatológica por el trabajo neuroanatómico de Sömmering, quien dedicó a Kant su libro sobre el «Órgano del alma» (véase Kant, I., Anthropologie, translated by J. Tissot (Paris: Ladrange, 1863), 441-6. 26 Dorner, K., Burger und Irre (Frankfurt am .Main: Europaische Verlagsanstalt, 1969). 27 Kant, I., Anthropology from a Pragmatic Point of View, translated by M. J. Gregor (The Hague: Maninus Nijhoff, 1974 (1ª edición 1797)). 28 Ibid., 220 29 Ibid., 220-21.

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«sensacionalista» vigente en aquel momento. Battie comenzó asumiendo que la sustancia «medular» del cerebro era la ubicación de la «sensación», y que las sensaciones eran producidas por estímulos (presión) que le afectaban. Las sensaciones imaginarias son causadas por «un trastorno interno de la sustancia nerviosa»30 o por la «sustancia nerviosa que está siendo, en efecto, igualmente trastornada, pero ab extra; y por tanto se atribuirá principalmente alguna causa remota y accidental»31. Cada mecanismo dio lugar a una locura distinta: «el primer tipo, hasta que se encuentre un nombre mejor, puede llamarse original, el segundo puede llamarse locura consecuente»32. Sería anacrónico, sin embargo, interpretar a Battie como un precursor de la dicotomía endógeno-exógeno de finales del XIX o de la dicotomía orgánico-funcional y primario-secundario del siglo XX. Estaba simplemente aplicando a las sensaciones anómalas un modelo tomado de Hartley33 y Condillac34. Battie no dijo mucho sobre el mecanismo involucrado en la «locura original»35 y se concentró en la locura «consecuente» donde el problema estaba en explicar por qué sólo algunos estímulos externos (ab extra) conseguían provocar sensaciones «ilusorias» (sin percepción). Battie sugirió una forma de abordar este problema basado en la «calidad» de la sensación, p. ej., una sensación ilusoria ocurría cuando por casualidad el estímulo era idéntico al que causaba una sensación real: «cuya fuerza implica necesariamente impulso y presión en la sensación ilusoria de la misma manera y grado que lo hace en la percepción de objetos con correspondencia real»36 ¿Pero desarrollan ilusiones todos los sujetos así engañados? Aparentemente no. En efecto Battie se dio cuenta de que las explicaciones basadas solamente en la «calidad» de la sensación no eran adecuadas. Por lo que recurrió a las características de la personalidad y factores concurrentes: «No somos capaces de establecer qué es este tipo y grado particular de presión que es capaz de crear sensación ilusoria; porque las diferentes circunstancias que actuaron sobre el sujeto desconocido harán que los efectos nerviosos sean variables y a menudo 30

En Battie, W., A Treatise on Madness (London: J. Whiston, 1758), 43. Ibid.,434. 32 Ibid., 44. 33 Hartley, D., Observations on Man, his Frame, his Duty, and his Expectations (London: Tegg, 1834 [first edition 1749]); Oberg, B. B., «David Hartley and the association of ideas». Journal of the History of Ideas, XXXVII (1976), 44154; Smith, C. U. M., «David Newtonian Neuropsychology». Journal of the History of the Behavioral Sciences, XXIII (1987), 123-36. 34 Riese, W., «La Méthode de Condillac et ses rapports avec l’oeuvre de Pinel’. Revue philosophique, CLVIII (1968), Le Roy, G., La Psychologie de Condillac (Paris: Boivin & Cie, 1937). 35 Battie dividió todas las formas de locura en originales y consecuentes. 36 En Battie, 1758, op. cit., 44. 31

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contrarios, a pesar de que la acción de la causa conocida considerada per se es en todos los casos la misma»37.

CLASIFICACIÓN Y NOSOLOGÍA DURANTE EL SIGLO XIX

Los alienistas del siglo XIX se enfrentaron a la tarea de clasificar objetos cuya definición estaba en un estado de cambio. Había cambios a todos los niveles: descripción de síntomas (incluyendo por primera vez información subjetiva), contexto temporal (enfermedad grave frente a crónica), consecuencias (reversibles frente a irreversibles), causalidad (psicológica frente a física), tipo de lesión (anatómica frente a fisiológica) y localización (ubicación cerebral frente a ubicación difusa)38. Siguiendo los pasos de estos cambios, las locuras fueron pasando gradualmente de entidades monolíticas a múltiples categorías definidas como cúmulos sintomáticos39. El modelo anatómico-clínico

El único factor más importante fue, quizá, el desarrollo de la postura «clínico-anatómica» según la cual la enfermedad era un conjunto de signos que provenían de localizaciones lesionadas40. Cuando, hacia la segunda mitad del siglo XIX la búsqueda de lesiones anatómicas falló, el mismo modelo alentó la búsqueda de lesiones «fisiológicas» y más tarde «psicológicas» (a la manera de Freud). El modelo anatómico-clínico también fomentó la mejora de los descriptores de superficie (p. ej. «semiología»). DESCRIPTORES CLÍNICOS

«Síntoma y signo son categorías ya presentes en la medicina hipocrática». Durante el siglo XVIII los «signos» (de una enfermedad) y «características» (de una

37

Ibid., 456. Para un relato completo de estos cambios y cómo afectaron a los síntomas individuales véase Berrios, G. E., The History of Mental Symptoms. Descriptive Psychopathology since the Nineteenth Century (Cambridge: Cambridge University Press, en prensa). 39 Berrios, G. E., «Descriptive psychopathology: conceptual and historical aspects». Psychological Medicine, XIV (1984), 303-313. 40 Ackerknecht, 1967, op. cit. (Nota 8); López Piñero, 1983; op. cit. (Nota 10); Laín Entralgo P., Historia de la Medicina (Barcelona: Salvat, 1978). 38

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planta) jugaron el mismo papel en la clasificación. Las reglas que regulaban su combinación, sin embargo, eran más claras para las plantas que para las enfermedades. Las clasificaciones médicas de la época a menudo consisten en meras listas de «síntomas» agrupados como enfermedades. Después de los años veinte del siglo XIX, se crearon reglas de combinación basadas en los nuevos conocimientos anatómicos y fisiológicos. Las antiguas locuras fueron desmembradas y los fragmentos resultantes se convirtieron en verdaderas «unidades de análisis» o módulos que podían tomar parte en la definición de más de una definición. No hay mejor ilustración de esto que las opiniones semiológicas de Landre-Beauvais: «No es suficiente listar fielmente los signos de la enfermedad, también es necesario ofrecerlos en el tipo de orden que muestre su relación con la fisiología y nosografía»41. Consideró la semiótica como una nueva ciencia que estudiaba el lenguaje de la descripción médica: «cuando las ciencias progresan, se multiplican en número los términos para nombrar más objetos y su lenguaje resulta más apropiado»42. Distinguió entre fenómeno, síntoma y signo y vio el último como llevando información sobre cambios ocultos (lesiones) en el cuerpo. Cambios en el concepto de locura

Antes de 1750 predominó la tendencia a considerar la locura como un estado metafísico todo-o-nada relacionado con el cuerpo de una forma abstracta. La mente estaba alienada en su totalidad y el concepto de locura parcial no podía ser realmente aprobado, a pesar de que algunos hubieran insinuado ocasionalmente dichos estados43. La aceptación de esta opinión «holística» está encubierta por el hecho de que las opiniones sobre locura previas a 1800 fueron concebidas (desde John Locke) como trastornos exclusivos del intelecto. Por ejemplo, aunque formas de locura parcial parecen estar incluidas en la clasificación de Kant (ver arriba), en la vida real los dementes eran considerados como aquellos que habían «perdido su razón». Parece también claro que no había conceptos para distinguir «remisión», «mejora» y «cura». Así, el concepto de «intervalo lúcido»44 fue creado para conservar la creencia en un estado de locura continuo.

41

En Landre-Beauvais, 1813, op. cit., (Nota 22), XX. 42 Ibid., XXIII-XIV. 43 Walker, N., Crime and Insanity in England. Vol. 1: The Historical Perspective (Edinburgh: Edinburgh University Press, 1968). 44 En Haslam, J., Observations on Madness and Melancholy (London: Callow, 1809),45-9. 42

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SIGLO XIX EN ADELANTE

El colapso de las clasificaciones del siglo XVIII fue provocado no tanto por sus carencias teóricas como por la falta de una descripción clara de síntomas y dolencias; ambos problemas se agudizaron durante el siglo XIX45. Para comenzar, la taxonomía psiquiátrica se benefició poco de estos avances, y hasta la época de Equirol, se continuó clasificando los trastornos mentales con base en principios teóricos. No es, por tanto, casual que el cénit de la doctrina «unitaria» tuviera lugar en un periodo en el que en Alemania tanto la psicología facultativa como la Cartesiana, se vieran enfrentadas por la Naturphilosophie y otras nociones holísticas que requerían un estudio conjunto de cuerpo, mente y espíritu, como partes de una unidad. Por ejemplo el «sistema glanglionar» (la substancia blanca del sistema nervioso) ocupaba un lugar central en los puntos de vista de Reil. Éste concebía el cuerpo como una esfera hueca con una superficie hacia el mundo exterior y la otra encerrando el alma. El cuerpo contenía los nervios y ganglios; no existía un centro real de tal sistema, que se asemejaba a una República sin monarquía46. La psiquiatría germánica anterior a Kraepelin

Los unitaristas alemanes estaban de acuerdo en que las clasificaciones de la locura no resultaban prácticas ni útiles, pero en poco más. No debe olvidarse que vivían en un universo pre-Kraepliano en el que no había cabida para preguntarse si la demencia precoz y los trastornos maniaco-depresivos eran una misma enfermedad. Reil (1759-1813)

Reil participó de una filosofía integradora47. Por ejemplo, en cuanto a la función cerebral, tomó una posición anti-localizacionista. Creía, sin embargo, que la locura tenía una base orgánica: «El sistema nervioso, más concretamente el cerebro, padece una enfermedad en los casos de locura».48 Aunque fuese una 45

King, L. S., Medical Thinking (Princeton: Princeton University Press, 1982), 105-27. Vliegen, 1980, op. cit., (Nota 4), 4. 47 Lewis, A. J. C., «Reil’s concepts of brain function». En The State of Psychiatry (London: Routledge & Kegan Paul, 1967), 18-28; Lewis A., «J. C. Reil: innovator and battler». Journal of the History of the Behavioral Sciences, i (1965), 17890; Harms, E., «Johann Christian Reil». American Journal of Psychiatry, lxvi (1960), 1037-1039; Heller, R., «J. C. Reil’s training scheme for medical auxiliaries». Medical History, XIX (1975), 321-32. 48 En Reil, J. C., Über die Erkenntnis und Kur der Fieber, Vol. 4, Nervenkrankheiten (Halle, 1805), 470. 46

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«enfermedad de los nervios»49, la locura era diferente «de otras enfermedades nerviosas, como aquellas de la imaginación, la memoria, la atención o la consciencia»50. Reil escribía esto antes de que el punto de vista anatómico-clínico se hubiera convertido en dominante, y por tanto, no disponía de un auténtico lenguaje «lesional» con el que expresar su visión orgánica: «La clasificación es imposible para el patólogo y el psicólogo sólo puede clasificar en base a la fenomenología»51. Pese a todo, y quizás debido a su gran interés en los «tratamientos psicológicos»52, Reil contribuyó poco a la psicopatología descriptiva. Él era de la opinión de que la enfermedad mental era provocada por una «irritación del cerebro», teoría suscrita también por Autenrieth, quien pensaba asimismo que los desórdenes mentales estaban relacionados unos con otros como los eslabones de una cadena mórbida (transmotio morborum). La hipocondría y la melancolía podrían dar lugar a idiocia o demencia53. La visión unitaria de Reil se expresaba en dos maneras. En lo relativo a los niveles de «activación», escribió: «En la manía (Tobsucht), furia (Raserei), locura (Wahnsinn), y melancolía (Melancholie), la irritabilidad del cerebro aumenta; en la idiocia (Narrheit) se reduce. La demencia (Blödsinn) resulta de una parálisis (Lahmung) del cerebro»54. Es así que los diferentes desórdenes mentales son el resultado de alteraciones en la energía del cerebro. Este punto de vista fue desarrollado por Griesinger, e influenció a Janet. Pero Reil también expresó su unitarismo en el lenguaje psicológico abstracto de finales del siglo XVIII al proclamar que los desórdenes mentales eran resultado de divisiones patológicas en Gemeingefühl55.

49

Ibid., 365. Ibid., 288. 51 Ibid., 365. 52 Harms, 1960, op. cit. (Nota 47). 53 En la época, este término significaba «dilapidación psicológica» y no tenía necesariamente relación con la vejez, estado cognitivo o irreversibilidad (para una historia de la demencia véase: Berrios, G. E. y Freeman, H., Alzheimer and the Dementias (London: Royal Society of Medicine, 1991). 54 En Reil, 1805, op. cit. (Nota 48), 477. 55 Este término se refería a la sensación corporal general de participación e integración como fondo a todas las demás experiencias (véase Harms, 1960, op. cit.; Starobinski, J., «Brève histoire de la conscience du corps». Revue française de psychanalyse, ii (1981), 261-79; also, Reil, J. C., Rhapsodieen über die Anwendung der psychischen Curmethode auf Geisteszenrüttungen (Halle, 1803 [1968 re-impresión, Amsterdam: Bonset]), 254-61. 50

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Zeller (1804–1877)

Zeller aprendió la Teoría Ganglionar de Reil a través de Esquirol en Francia y de Autenrieth en Alemania, y se adhirió a la creencia romántica de que «El hombre es cuerpo y alma al mismo tiempo»56. En 1834, Zeller se sentía lo suficientemente seguro como para asegurar que las demencias no eran sino fases de una enfermedad común: «en el transcurso de un caso todas las formas principales de desorden mental pueden ocurrir»57. Las etiologías orgánica y psicológica del trastorno mental se mezclaban despreocupadamente en su trabajo. En lo que respecta a la primera, escribió: «la base orgánica de todos los desórdenes mentales está indicada por la enfermedad física que precede al desorden mental»58; mientras que sobre el segundo tipo de causas «morales» era de la opinión de que el «dolor» era la causa universal de morbosidad. En el concepto de «dolor», él incluía las experiencias inducidas por el remordimiento, la conciencia culpable, los fracasos de la amistad, y la pobreza. El creía que «son escasos los casos en los que el desorden mental es provocado por problemas puramente orgánicos del sistema nervioso central». Así, «las circunstancias adversas y la enfermedad física pueden conspirar para producir un desorden mental una vez que el ánimo, la mente y el alma hayan sido afectados… posiblemente por factores hereditarios…»59. Las causas psicológicas, el dolor y las alteraciones orgánicas se combinaban para provocar la melancolía. Las irritaciones y agravamientos daban lugar a manías, paranoias, y finalmente a la demencia. Los cuatro tipos de locura no eran sino etapas de un mismo proceso patológico. Jacobi (1175–1858)

Karl Wigand Maximilian Jacobi, hijo del gran filósofo espiritualista F. H. Jacobi60, sostenía un punto de vista somático de la locura61. Estuvo involucrado 56

En Vliegen, 1980, op. cit. (Nota 4). En Zeller, A., Beilage zum medizinischen Correspondenzblatt des Württembergischen ärzllichen Vereins, vol. 7, n.° 30 (1837), 344. 58 En Zeller, A., Beilage zum medizinischen Correspondenzblatt des Württembergischen ärzllichen Vereins, vol. 10, n.º 17 (1840), 135. 59 En Zeller, A., Beilage zum medizinischen Correspondenzblatt des Württembergischen ärzllichen Vereins, vol. 13, n.°38 (1843), 300. 60 Focke, Dr., «Obituary Notice». Journal of Mental Science, V (1859), 289-97. 61 Sobre la llamada posición somaticista véase Marx, O., «German romantic psychiatry: partes 1 y 2». History of Psychiatry, i y ii (1990-1991), i: 351--82; ii: 1-26; para la visión somática véase: Kirkby, K. C., «Proving the somaticist position: J. B. Friedreich on the nature and seat of mental disease». History of Psychiatry, iii (1992), 237-52; Hagner, M., «The soul and the brain between anatomy and Naturphilosophie in the early nineteenth century». Medical History, XXXVI (1992), 1-33. 57

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en la organización hospitalaria y mostró interés por el sistema administrativo inglés. Kraepelin se percató de su apoyo a la neuropatología62, pero Zilboorg exageró equivocadamente la postura anti-psicológica de Jacobi63. Éste no negaba la existencia de síntomas mentales, pero los consideraba como no específicos, mudables en el tiempo y lugar, y pobres como base para la clasificación: «los signos a los que otros (p. ej. Esquirol) dan tanta importancia como indicadores de la enfermedad mental son engañosos»64. «los síntomas de la melancolía se pueden encontrar en más de una veintena de enfermedades»65. «… la forma de la enfermedad mental cambia sin el sustento de la enfermedad subyacente. Puede ir y venir rápidamente ya que esta última sufre una modificación»66. Jabobi proponía una visión unitaria de la enfermedad mental basada en la creencia de que el poder de resolución de la neuropatología y de la psicología era limitado: «desde mi punto de vista, no hay enfermedades mentales independientes... todas son causadas por un desequilibrio orgánico y deberían verse como enfermedades orgánicas en tanto que las manifestaciones psíquicas vienen determinadas por el organismo»67. «Las enfermedades mentales son meros síntomas de las enfermedades que las causan. Sus manifestaciones y su curso dependen de ellas»68. Griesinger (1817–1868)

En 1840, Griesinger criticó el punto de vista del «sistema ganglionar», y rechazó la noción de que enfermedades físicas que no afectasen al cerebro pudieran dar lugar a locura. Las enfermedades mentales eran enfermedades cerebrales causadas a su vez por factores psicológicos. Los niveles de energía nerviosa o psicológica eran aspectos centrales de su teoría. La manía era la contrapartida mental del estado convulsivo; la demencia lo era de la incapacidad causada por la parálisis cerebral y espinal. 62

En Kraepelin, E., One Hundred Years of Psychiatry (London: Owen, 1962 [1.ª Edición, 1918]), 42-3. Zilboorg, G. W., A History of Medical Psychology (New York: Norton, 1941). 64 En Jacobi, M., Sammlungen fur die Heilkunde der Gemuthskrankheiten. 1 st Edition (Bonn: Elberfeld, 1830), 131. 65 Ibid., 107. Griesinger repitió esto 35 años más tarde sin citar la fuente. En Griesinger, W., «La Pathologie mentale au point de vue de l’école somatique allemande». Annales medico-psychologiques, XXIII (1865), 1-31. 66 En Jacobi, 1830, op. cit., 129. 67 Ibid., 24-5. 68 Ibid., 118. 63

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Como Zeller, Griesinger consideraba que la melancolía era el desorden fundamental, que conducía a los desequilibrios del pensamiento y la voluntad (manía, locura parcial, confusión) y después a la demencia. Griesinger fue más lejos que Zeller en la creencia de que el desorden del ánimo era una entidad per se, y en este respecto preparó el terreno para el punto de vista Kraepeliano. Aunque sus primeros escritos nos sugieren que él creía en la psicosis unitaria, sus puntos de vista posteriores contradicen esta idea. En 1845 escribió: «De nuestras observaciones se desprende la existencia de dos tipos de locura: en primer lugar la afectiva, en segundo lugar los desequilibrios primarios de la percepción y de la voluntad, derivados no de un problema del ánimo, sino de pensamiento y voluntad equívocos»69. Pero en 1864, en su espléndida clase inaugural en la Universidad de Zurich, comenzó a desarrollar una nueva clasificación basada en criterios tanto orgánicos como psicológicos. Para entonces, él había leído el libro de Kahlbaum sobre clasificación70 y aprovechó la ponencia para divulgar su punto de vista: «Este excelente trabajo debe ser recibido favorablemente como testigo de la actual tendencia de explorar nuevas clasificaciones y abandonar las antiguas. La sencilla clasificación que hoy propongo está en consonancia con la observación clínica, responde a requisitos diversos y tiene escasos puntos de coincidencia con las ideas expuestas por mi honorable amigo»71. Tres años después de esta publicación, Griesinger falleció sin haber podido desarrollar estas ideas en profundidad. Neumman (1817–1868)

Heinrich Neumann se sumó a los unitaristas con su noción de la Einheit der Psychosen72. Su posición anti-taxonómica era la expresión de puntos de vista idiosincráticos sobre la enfermedad mental: «La locura [Wahnsinn] es un estado improductivo en el que el paciente crea un mundo que está en contradicción con el de otros seres humanos, y que no es susceptible de ser corregido. El pábulo intelectual se debilita más y más, de manera que su capacidad se agota y su creatividad disminuye»73. Se pueden percibir ecos Herbatianos74 en sus ideas patogenéticas: «la 69

Griesinger, W., Die Pathologie und Therapie der psychischen Krankheiten, 2nd edition (Stuttgart: Krabbe, 1861). Kahlbaum K, Die Gruppirung der psychischen Krankheiten und die Eimheilung der Seelensronmgen (Danzig: Kafemann, 1863). 71 En Griesinger, 1865, op, cit., 14. 72 Véase Lanczik, 1989, op. cit. (Nota 5). 73 En Neumann, H., Lehrbuch der Psychiatrie (Erlangen, 1859), 168. 74 Ribot, Th., «La Psychologie de Herbart», Revue philosophique, II (1876), 68-85; Stout, G. F., «The Herbartian Psychology». Mind, XIII (1888), 321-38; 473-98. 70

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confusión se debe definir como un debilitamiento de las asociaciones, y la demencia como una desintegración de la vida intelectual consciente y una disolución de los elementos mentales»75. Y de nuevo: «En la salud, hay una diferenciación presta entre sensación, pensamiento y deseo. En la enfermedad mental hay confusión, el sujeto puede tener sensaciones sin existir estímulo de los nervios correspondientes, lo que se conoce como alucinación»76. El mecanismo patogénico operante que Neumann denominó metamorphosis y que definió como un desequilibrio de la consciencia que causa una interpretación errónea de las sensaciones. La estimulación excesiva causaba irritación y manía, y daba lugar a descensos de la energía psíquica y a un incremento en la posibilidad de alucinaciones. Sus puntos de vista sobre la taxonomía y la diagnosis, enfrentados con la creciente medicalización de la locura en su tiempo, reflejan una familiaridad tardía con la Naturphilosophie: «La auténtica diagnosis no tiene nada que ver con la nomenclatura. Aquélla se centra en el caso individual mientras que ésta es un producto de la abstracción… puede ser reconfortante el clasificar en base a síntomas externos, pero no produce un verdadero conocimiento [de los fenómenos] … la diagnosis tiene que ver con la comprensión, no con un conjunto de signos»77. Neuman desestimó la «forma primaria» de enfermedad mental de Zeller en favor de un continuo que va de la salud a la enfermedad. Este mismo punto de vista fue retomado por unitaristas del siglo XX como Menninger (véase más adelante). El continuo de Neumann abarcaba: salud – insomnio – ilusiones – sensibilidad exagerada – enfermedad – locura – confusión – demencia terminal. Escribió éste: «Toda clasificación de la enfermedad mental es artificial. Deberíamos echarlas todas por la borda... existe únicamente una forma de enfermedad mental que es la locura [Wahnsinn], que no presenta distintas formas sino diferentes fases»78. Neumann, sin embargo, dejó abierta la posibilidad de una clasificación de acuerdo a las causas: «La clasificación es posible sólo cuando existen géneros, pero estos no existen en ausencia de «generación» [etilogía]. Las únicas enfermedades con generación son aquellas caracterizadas por su contagiosidad. Por consiguiente, en lo que concierne a la enfermedad mental, existen únicamente enfermeda75 76 77 78

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En Neumann, 1859, op. cit., 168. Ibid., 111. Estas declaraciones son reminiscentes de las de Battie (véase más adelante). En Neumman, 1859, op. cit., 75-6. Ibid., 167.

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des individuales»79; «no es posible clasificar si no es con base en la dolencia física... fiebre, delirio y enfermedad mental deben [por consiguiente] ser considerados diferentes entres sí»80. Kahlbaum (1828–1899)

El principio según el cual las diferencias en los síntomas reflejan diferencias en las causas y por tanto proporcionan la base para una clasificación fue desarrollado por Kahlbaum, uno de los grandes alienistas del siglo XIX,81 y la mayor influencia sobre Kraepelin.82 Empujado inicialmente por la idea de que todas las locuras son estados de una única enfermedad, avanzó hasta ofrecer una clasificación que comprendía muchas. Kahlbaum dividió la enfermedad mental en cuatro categorías de vesania: «Un desorden mental idiopático afectando en cierto grado al conjunto total de la vida mental», esto es, vesaniae acuta, typica (la cual incluía las cuatro fases de Neumman), progressiva y catatonica.83 Kahlbaum creía en la separación de cuadros clínicos (a los que denominaba las «Formas elementales del proceso de la enfermedad») pero emergiendo de un único vesania (unitario). Psiquiatría franco-parlante

En los albores del siglo XIX, Pinel84 estableció el patrón de las clasificaciones psiquiátricas en Francia. Georget y Esquirol85 modificaron parcialmente sus puntos de vista, pero el auténtico desafío llegó en 1853 de la mano del clásico de Baillarger Essai sur une classification des différents genres de folie86. Como sus prede-

79

Ibid., 75. Ibid., 181. 81 Lanczik, M., «Karl Ludwig Kahlbaum (1828-1899) and the emergence of psychopathological and nosological research in German Psychiatry». History of Psychiatry, III (1992), 53-8. 82 Berrios, G. E. and Hauser, R, «The early development of Kraepelin’s ideas on classification: a conceptual history». Psychological Medicine, XVIII (1988), 813-21. 83 Kahlbaum, 1863, op. cit. (Nota 70). 84 Pinel, 1818, op. cit. (Nota 23); también Pinel, Ph., Traité médico-philosophique sur l’aliénation mentale ou la manie, 1st edition (Paris: Richard, Caille et REvier) (An IX), 1801 (2.ª edición de Brosson). 85 Caprariis, E. de, «La Scuola psichiatrica parigina del primo ottocento e la nosografia di Esquirol». Minerva Medica, LXII (1971), 1439-48. 86 Baillarger, J. G. F., «Essai sur une classification des differents genres de folie». Annales medicopsychologiques, v (1853), 545-66. 80

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cesores, optó por una taxonomía sintomática, pero escogió como criterio la presencia o ausencia de percepción. Baillarger creía que era vano hablar de delirios totales o parciales (délires partiaux et généraux) (como Esquirol y Georget habían hecho anteriormente)87. Aunque en este periodo las frondosas nosologías anteriores a 1800 habían sido dejadas atrás, algunos de sus principios seguían vigentes, particularmente los correspondientes a las agrupaciones categóricas y a los síntomas privilegiados88. No resulta por tanto sorprendente que, en fecha tan tardía como 1860, la Société Médico-Psychologique de Paris mantuviera un debate sobre la clasificación en el que algunos participantes apelaran a los antiguos principios (véase más adelante). Guislain (1897-1860)

Se ha propuesto que Joseph Guislain, el alienista belga, era un «unitario», y que tuvo influencia sobre Zeller89. Guislain mantuvo un punto de vista psicológico sobre las causas de la enfermedad mental. En 1852 escribió: «Toda la fenomenología90 de las enfermedades mentales, todas sus formas de presentación pueden ser hallarse combinadas... o pueden transformarse unas en otras, desapareciendo algunos síntomas y reapareciendo otros»91. La terminología de Guislain era pintoresca. Sugería que en la base de la enfermedad mental estaba la «frenalgia» (dolor de la mente) que podía variar desde melancolía hasta simple sufrimiento. En presencia de los irritantes adecuados, la melancolía podía transformarse en otras enfermedades cerebrales (phrénopathies) como manía, parafrenia, epilepsia, delirio y demencia (Noasthénie). Morel (1809-1873)

Algunos años más tarde, la taxonomía sintomática sufrió el ataque de Morel que sugirió la primera clasificación etiológica92. Esto dio lugar al célebre debate 87

Ibid., 549. Renouard, P. V., Histoire de la médecine, vol. 2 (Paris: Baillière, 1846). 89 Vliegen, 1980, op. cit. (Nota 4), 9. 90 Guislain era adepto a los neologismos, for ejemplo introdujo en la psiquiatría francesa (y universal) el término fenomenología para referirse a la presentación sintomática de la psicosis. 91 En Guislain, J., Lerons Leçons orales sur les phrénopathies. Vol. 1 (Hebbellynk: Gand, 1852), 96. 92 Niorel, B. A., Traite des maladies mentales (Paris: Masson, 1860). 88

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en la Société Médico-Psychologique en el que Delasiauve93 junto a Falret, Brierre y los no-alienistas Maury94 y Bouchez,95 defendieron el enfoque sintomático. Morel, que no tenía planeado intervenir, realizó una inspirada defensa del criterio etiológico. Una tercera vía fue escogida por Garnier que expuso una visión unitaria, basada en la observación (como ya habían hecho Cullen y Pinel) de que unas formas de locura se podían transformar en otras96. Morel propuso seis grupos: hereditarias (cuatro clases), por intoxicación (alcoholismo, pelagra, etc.), neurosis (histérica, hipocondríaca y epiléptica), idiopática, simpática y demencia. En aquel momento, su clasificación fue criticada por Foville por tratarse de una taxonomía «de causas [putativas] de locura pero no de sus cuadros clínicos»97, En 1872, el mismo Foville (hijo) propuso su propia nomenclatura y clasificación; en este importante artículo identificó los años 60 del siglo XIX como el inicio del paso desde la taxonomía sintomática a la causal. Éste mencionó a Skae y a Batty Tuke como a dos alienistas británicos que daban su apoyo a la taxonomía causal, y dio cuenta de cómo la clasificación (etiológica) de Morel dependía de hecho en síntomas y mecanismos patogenéticos98. Clasificación y teoría de degeneración

Después de 1857, la teoría de degeneración99 adquirió importancia en la reorganización de las clasificaciones psiquiátricas francesas. Aunque el factor hereditario se había mencionado en relación a la locura previamente, fue el trabajo de Morel quien lo puso de actualidad. Abiertamente partidario de Lamarck (y no de Darwin), e inspirado por el concepto del pecado original, su noción de degene93

De1asiauve, al igual que Forbes Winslow en Inglaterra, editaba su propia revista manteniéndose prácticamente al marge de su Sociedad nacional. 94 Dowbiggin, I., «Alfred .Maury and the politics of the Unconscious in nineteenth-century France». History of Psychiatry, I (1990), 255-87. 95 Bouchez tenia formación médica pero practicaba en aquél momento. Véase: Bieder, L. «Un précurseur de la démocratie chrétienne et de l’Europe à la Société Médico-Psychologique: Philippe Joseph-Benjamin Buchez». Annales medico-psychologiques, CXLIV (1986), 109-15. 96 P. 327 en SMP Debate on Classification. Annales médico-psychologiques, VII (1861), 128-77; 316-32; 456-500; 648-57. 97 En Foville, Ach (fils), «Nomenclature et classification des maladies mentales». Annales medicopsychologiques, XXX (1871), 5-35, p. 17. 98 In Foville, 1872, op. cit., 17. 99 Genil-Perrin, G., l’Idée de dégénérescence en medecine mentale (Paris: Leclerc, 1913); Pick, D., Faces of Degeneration (Cambridge: Cambridge University Press, 1989).

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ración incluía su reivindicación de que la enfermedad mental que afectase a una generación podría afectar a sucesivas generaciones en una espiral de empeoramiento continuo. De esta manera, la melancolía o manía conducirían a la demencia y a la postre a la idiocia. Dos mecanismos estarían involucrados: la transmisión y degradación de la semilla contaminada. Interpretada de manera anacrónica, la teoría de degeneración ofrecía a los alienistas una hipótesis «genética» creíble. Dado que la expresión de la mácula hereditaria no sólo se daba en el comportamiento sino que era también física, «estigmas» (signos) de degeneración podían reconocerse en casos tales como deformaciones de la dentadura, orejas, cabeza, etc.100. Se buscaron los mecanismos que iniciasen y mantuviesen el proceso de de degeneración, hallándose que el alcoholismo y la masturbación jugaban un rol prominente. Tras algunas generaciones, la cadena en deterioro terminaba con la esterilidad. La teoría de degeneración parecía acarrear una forma longitudinal de «psicosis unitaria», es decir, el mismo «factor invariante» se transmitía de generación en generación, aunque en cada caso provocaba un cuadro clínico «diferente». ¿Por qué no se daba la misma metamorfosis durante la vida de un individuo (como Griesinger había sugerido)? Morel nunca lo explicó. Es más, la teoría de degeneración parecía estar en contradicción con el punto de vista taxonómico (transversal) expuesto por el propio Morel en 1860, que establecía que cada enfermedad tenía una causa distinta. ECOS BRITÁNICOS Monro y Sankey

Los psiquiatras británicos no eran proclives a ofrecer nuevas clasificaciones y, en general, repitieron los esfuerzos continentales. Así, en 1857, Henri Monro103 100 Talbot, E. S., Degeneracy. Its Causes, Signs and Results (London: Walter Scott, 1898); Saury, H., Étude clinique sur la folie héréditaire (Les dégénérés) (Paris: Delahaye et Lecrosnier, 1886). 101 En Bing, F., «La Théorie de la dégénérescence». En Postel, J. y Quetel, C. (eds.), Nouvelle histoire de la psychiatrie (Paris: Privat, 1983), 351-6, p. 354. 102 A petición de su superior, Joffroy, el autor escribió este pequeño clásico de la psiquiatría francesa: Roubinovitch, J., Des variétés clinique; de la folie en France et en Allemagne (Paris: Doin, 1896). 103 Los puntos de vista de Monro en 1861 serían decisivos para el desarrollo de la noción de síntomas positivos y negativos de Jackson (véase Berrios, G. E., «Positive and negative symptoms and Jackson». Archives of General Psychiatry, XLII (1985), 95-7).

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publicó un artículo sobre la clasificación y formas de demencia en el que se hizo eco de los puntos de vista vitalísticos y unitaristas de moda entonces en el Continente: «... la locura deberá ser caracterizada en gran medida por los resultados de excesos y carencias… lo que se necesita para la curación es restaurar este equilibrio perdido… creo que es correcto valorar la locura emocional como forma rudimentaria de la nocional, y la nocional de la inteligencia… Al establecer esta regla no quiero decir que todos los casos de locura más completa tienen que haber atravesado las formas más rudimentarias»104.

Monro estaba usaba aquí los términos ingleses correspondientes a melancolía, manía y demencia. En 1866, W. H. O. Sankey publicó sus Lectures on Mental Disease. Un crítico se dio cuenta de que las opiniones de Sankey tenían mucho en común con las de Neumann en cuanto que creía que «no había distintas formas de locura, sino que todos los fenómenos observados son los síntomas de la enfermedad (locura), que comienza con un estado de depresión [melancholia] y atraviesa los estados de delusión y excitación, llegando al torpor y la decadencia»105. Esto resulta también reminiscente de las opiniones de Griesinger. KRAEPELIN Y EL SIGLO XX Kraepelin (1856–1926)

Kraepelin desestimó el punto de vista unitario de Zeller considerándolo «especulativo y clínicamente estéril», y basó su nosología en la lesión encefálica, su curso y síntomas: «precisamos de hechos, no teorías». Guardó anotaciones clínicas detalladas y llevó a cabo genuinos estudios «longitudinales».106 En 1899 había llegado a la conclusión de que sólo existían dos formas de locura: demencia precoz y enfermedad maniaco-depresiva. Esta opinión ha dominado la psiquiatría durante casi un siglo. Griesinger y otros ya habían apuntado esta idea, pero la originalidad de

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En Monro, H., «On the classification and forms of insanity». Asylum Journal of Mental Science, III (1857),193-218,

p. 197. 105 106

Review of «Lectures on Mental Diseases». Journal of Mental Science, VI (1860), 243-6. Berrios and Hauser, 1988, op. cit.

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Kraepelin residía en la elección del curso y prognosis clínicas como base de su clasificación (y momentáneamente ganar la partida a la etiología). Kraepelin era consciente de las dificultades involucradas en la creación de enfermedades separadas y ya en 1887 comentaba que los trastornos mentales «se fusionaban unos con otros». En 1918, en Ends and Means of Psychiatric Research, Kraepelin comenzaba a hacer uso de la palabra «síndrome»107, y en su magnífico artículo de 1920 sobre las manifestaciones de la locura108 abandonó su fe en los síntomas patognomónicos: «Es incorrecto atribuir signos a procesos de enfermedad específicos… los síntomas no se limitan a procesos de enfermedad distintos, sino que ocurren en la misma forma como respuesta a insultos mórbidos diferentes». Y ciertamente, en este artículo Kraepelin sembró dudas sobre la distinción entre demencia precoz y enfermedad maniaco-depresiva: «Tendremos que acostumbrarnos al hecho de que nuestra habitual lista de verificación no nos permite diferenciar con certeza entre enfermedad maniaco-depresiva y demencia precoz». En oposición a la dicotomía de Kraepelin, y basándose en sus propia fisiopatología especulativa, Wernicke109 desarrolló una taxonomía de las psicosis que incluía diversas entidades110. Su prematura muerte supuso una brusca interrupción de estas ideas, aunque Kleist, y Leonhard más tarde, intentaron proseguir su desarrollo111. UNITARISTAS DEL SIGLO XX

Durante los años cuarenta del siglo XX, la doctrina unitaria resurgió en Europa y los Estados Unidos. Valenciano112 ha identificado algunos de los facto107 Kraepelin, E., «Ziele und Wege der psychiatrischen Forschung». Zeitschrift für Gesamte Neurologie und Psychiatrie, XLII (1918), 169-205; también el excelente Hoff, P., «Zum Krankheitsbegriff bei Emil Kraepelin». Neroenarzt, IVI (1985), 510-13. 108 Raepelin, E., «Die Erscheinungsformen des Irreseins». Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, LXII (1920), 1-29. (Traducción inglés: «The manifestations of insanity», trad. e Intr. Dominic Beer y con notas introductorias de Paul Hoff. History of Psychiatry, III (1992),499-529.) 109 Liepmann, H., «Über Wernickes Einfluß auf die Klinische Psychiatrie». Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, VII (1911), 1-32; Lanczik, M., Der Breslauer Pschiater Carl Wernicke (Sigmaringen: Thorbecke, 1988); Donalies, C., «Zur Systematik in der Psychiatrie vor Wernicke, Kraepelin und Bonhoeffer». Psychiatrie, ,Neurologie, medizinische Psychologie (Leipzig), XXIII (1971), 411-19. 110 Burckard, E., «Les Conceptions psychiatriques de Wernicke». En Travaux de la Clinique Psychiatrique de la Faculté de Médicine de Strasbourg (Strasbourg: Universitaire d’Alsace 9, 1931), 45-141. 111 Leonhard, K., Aufteilung der endogennl Psychosen. 1.ª edición (Berlin: Akademie-Verlag, 1957); Beckman, H. and Lanczik, :VI. (eds.) «Leonhard classification of endogenous psychoses». Psychopathology, XXIII (1990), 193-341. 112 En Valenciano, 1960, op. cit. (Nota 5) 114.

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res que explican esta reaparición: (1) El cambio de posición de Kraepelin respecto a la especificidad de síntomas y enfermedades; (2) el fracaso a la hora de hallar una base orgánica específica y límites descriptivos claros para las psicosis; (3) el efecto a largo plazo de las opiniones de Bonhoeffer respecto a la no especificidad de los síndromes psiquiátricos, y de la crítica de Hoche a la dicotomía de Kraepelin; (4) La opinión de Specht de que la única diferencia entre psicosis «exógenas» y «endógenas» radicaba en la gravedad y celeridad de la arremetida (las psicosis con un inicio más leve y lento se considerarían «endógenas»); (5) la aplicación del punto de vista evolucionista, Jacksoniano y psicodinámico a la psicopatología; y (6) la influencia de los modelos holístico y de Gestalt, particularmente en los estudios de localización cerebral. Bonhoeffer, Hoche y Kretschmer

La opinión de que los patrones de síntomas contenían información etiológica fue rebatida por Bonhoeffer113 quien sugirió, influenciado por la tendencia anti-localizacionista, que el cerebro estaba dotado de algunas reacciones mentales estereotipadas, activadas por diversos noxae114. Auguste Hoche contribuyó al debate con un importante artículo sobre los complejos sintomáticos.115 Aunque nunca expresó un punto de vista unitario, su noción de síndrome subrayaba el papel de la descripción frente a la búsqueda exhaustiva de las causas (ya fueran orgánicas o psicológicas). Las enfermedades bien pudieran ser colecciones de síndromes sin una estructura propia. A la búsqueda de «entidades», Hoche la denominó «la caza de propiedades» en la modulación de complejos sintomáticos. De manera un tanto injusta, Jasper acusó a Hoche de nihilismo psiquiátrico. Una especie de visión unitaria estaba también implícita en los tipos de cuerpo de Kretschmer116. El carácter dependía de la estructura corporal y las psicosis endógenas no eran «entidades aisladas», sino «episodios constitucionales». Como los activadores ambientales (sucesos clave) eran parte de la ecuación patogenética, las enfermedades endógenas y psicogénicas no eran independientes entre sí. Kretschmer 113 Jossmann, P. B., «In Memoriam; Professor Karl Bonhoeffer 1868-1948».American Journal of Psychiatry, CVI (1949), 159-60. 114 Bonhoeffer, K., Die symptomatischen Psychosen (Leizig: Deuticke, 1910). 115 Hoche, A., «Die Bedeutung der Symptomenkomplexe in der Psychiatrie». Zeitschrijt fur die gesamte Neurologie und Psychiatrie, XII (1912), 540-51 («The significance of symptom complexes in psychiatry». Introducción de T. Dening and G. E. Berrios; traducción de R. G. Dening y T. Dening. of Psychiatry, II (1991), 329-43). 116 Kretschmer, Physique and Character (New York: Harcourt, 1936 [First Edition, 1925]).

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rechazó la noción de Hoche de complejo sintomático en favor de «cuadros de enfermedad vitales». Creía que la demencia precoz y la locura maniaco-depresiva no eran en realidad independientes: «no son distintas, sino que fluyen la una en la otra». Las opciones de Kretschmer podrían interpretarse como una resurrección, en los albores del siglo XX, de la unidad romántica de cuerpo y alma117. EL UNITARISMO TRAS LA SEGUNDA GUERRA MUNDIAL Conrad (1905–1961)

Klaus Conrad118 fue un Kraepeliano temprano convencido por sus observaciones clínicas de que los síntomas y la diagnosis eran inestables. Por ejemplo, sujetos que comenzaban como maniacos o depresivos podían desarrollar delusiones y deterioro de la personalidad. Observó también que los pacientes ciclotímicos tenían hijos esquizofrénicos con mayor frecuencia de lo esperado. En 1959 cuestionó el dualismo Kraepeliano y habló de manifestaciones variadas de un «círculo de enfermedad» endógeno119. Las formas menos graves de psicosis conducirían a formas reversibles; las formas graves al deterioro. En una espléndida ponencia ante la Sociedad Psiquiátrica Alemana, Conrad analizó en profundidad el concepto de unidad nosológica en psiquiatría.120 También buscó el vínculo entre las psicosis endógena y exógena: «¿Que conecta lo exógeno y lo endógeno? Noxae diferentes atacan la misma estructura, mecanismo fisiológico, metabolismo bioquímico o relación fisioquímica» y pueden involucrar «agotamiento físico o emoción enaltecida»121. La alteración de las emociones conducía a la depresión y las delusiones y la locura se desencadenaban. Tales observaciones pertenecían al apogeo del unitarismo del siglo XX. Llopis (1906–1964)

La observación de la psicosis pelagrosa durante la Guerra Civil Española condujo a Llopis a formular su teoría de «El síndrome axial común a todas las psico117

En Vliegen, 1980, op. cit. (Note 4), 40. Cutting, J., «Gestalt theory and psychiatry: discussion paper». Journal of the Royal Society of Medicine, LXXXII 429-31. 119 Conrad, Die beginnende Schizophrenie (Stuttgart: Thieme, 1958). 120 Conrad, «Das problem der “nosologischen Einheit” in der Psychiatric». Nervcnarzt, XXX (1959), 488-94. 121 Conrad, 1958, op. cit. 118

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sis»122. De acuerdo con esta teoría, sólo existían diferencias cuantitativas entre las psicosis endógenas y exógenas123. Todos los síntomas mentales eran resultantes de desórdenes bien del «contenido» o bien del «estado» de la consciencia. Los primeros eran causados por lesiones cerebrales localizadas; los segundos por «excitación» e «irritación» cerebral generalizadas124. La consciencia era una estructura de Janus en contacto con los mundos externo e interno. La interpretación errónea de las sensaciones se convertía en «contenido» patológica si existía una degradación de la percepción: como Zeller y Neumann, Llopis creía en grados de discapacidad. Por otro lado la patología del «estado» de la consciencia venía determinada (y reflejada) por la potencia del «irritante». Para Llopis, sin embargo, las alteraciones del ánimo y del afecto per se no debían considerarse manifestaciones de la enfermedad: la persona puede declarar que está feliz o triste, pero siempre que se preserve la percepción no existe un desorden psiquiátrico. La enfermedad como percepción se había perdido. Normalmente, el sueño proporcionaba a los humanos experiencias potenciales, pero mientras éstas estuvieran separadas de las percepciones «reales» no existía psicosis. Los desequilibrios psiquiátricos aparecían cuando se perdía esta capacidad. Llopis sugirió que todos los síndromes eran «gradaciones cuantitativas de un único desorden fundamental»125. Ey (1900–1977)

Ey definió la psicosis como un mouvement de regression a formas arcaicas y primitivas de vida mental126, y basó su modelo evolutivo de la enfermedad en un «incremento gradual de la habilidad intelectual» de Lamarck en el reino animal.127 Ey apoyaba la existencia de un monopsychose con todos los tipos clínicos resultantes de variaciones del mismo mecanismo (il y a une certaine unité dans la désorgaisation de l’être psychique)128. Categorías tales como exógeno/endógeno y orgáni-

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Llopis, B., La Psicosis Pelagrosa (Barcelona: Cientifico Médica, 1946). Llopis, 1954, op. cit. (Nota 5). 124 Llopis, B., Introducción Dialéctica a la Psychopatología (Madrid: Morata, 1970). 125 Colodron, A., «Bartolome Llopis (1906-1964)». History of Psychiatry, II (1991), 219-24. 126 Ey, H., «La classification des maladies mentales et le problème des psychoses aigües. Étude, n.º 20» En Etudes psychiatriques, vol. 3 (Paris: Desclée de Brouwer, 1954), 11-45. 127 Lamarck, J. B., Zoological Philosophy (Chicago: University of Chicago Press, 1984 [First Edition, 1809]). 128 Albernhe, T. and Roux, J., La Pensée de Henri Ey (Paris: Scripta, 1990). 123

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co/funcional eran superfluas, como lo era la propia noción de enfermedad mental. Existían únicamente «reacciones» que reflejaban grados de «disolución» funcional (a la Jackson)129. Ey era un neo-romántico del mismo molde que Zeller y Neumman, que concebía la psicopatología como un drama evolutivo130. Ey no fue el único psiquiatra franco parlante en abordar la taxonomía psiquiátrica. La Société Médico-Psychologique debatió la clasificación (¡otra vez!) en abril de 1940, cuando Vie131 ofreció una inspirada defensa de la necesidad de clasificar; opiniones contrarias se escucharon de la boca de Minkowski, LaignelLavastine, Ferdière, Bonhomme y Delmas. En 1963, Ellenberger organizó un ataque en todo regla contra las clasificaciones, atrayendo la atención sobre los «factores inconscientes e irracionales que influían sobre los clasificadores»132. Menninger

Los unitaristas encontraron cierto eco en los Estados Unidos. Tras haber introducido el dualismo Kraepeliano, el emigrante suizo Adolph Meyer prosiguió desarrollando una muy amplia y confusa noción de «reacción» mental133. Poco comprensivo de antemano con la diagnosis médica, el psicoanalista Karl Menninger argumentó en contra de la clasificación134. Sostenía que no se oponía a la taxonomía per se como «herramienta científica», pero que sentía preocupación de que condujera a un enfoque impersonal de la atención al paciente. Prefería ver las afecciones como un continuo entre la salud y la enfermedad. Definía la gravedad de la dolencia en términos de la disfunción social. Aunque no prescindió de términos como maniaco o esquizofrénico, prefería su propia terminología, que incluía cuatro órdenes de problemas mentales: nerviosismo, 129 Ey, H., «Hughlings Jackson’s principles and the organo-dynamic concept of psychiatry». American Journal of Psychitry, CXVIII (1962), 673-82; Evans, P., «Henry Ey’s concepts of the organisation of consciousness and its disorganisation: an extension of Jacksonian Theory». Brain, XCV (1972), 413-40; Berrios, G. E., «Positive and negative signals: a conceptual history». En Marneros, A., Andreasen, N. C. and Tsuang, M. T. (eds), Negative Versus Positive Schizophrenia (Berlin: Springer, 1991), 8-27. 130 Ey 1954, op. cit. 131 Vie, M. J., «Sur l’existence d’entités morbides en psychiatrie». Annales médico-psychologiques, XCVIII (1940), 34758. 132 En Ellenberger, H., «Les illusions de la classification psychiatrique». l’Evolution psychiatrique (1963), 221-48. 133 Gelder, M., «Adolf Meyer and his influence on British psychiatry». In Berrios, G. E. y Freeman, H. (eds.), 150 Years of British Psychiatry: 1841-1991 (London: Gaskell, 1991), 419-35. 134 Menninger, K., Ellenberger, Pruyser, P. and lVlayman, M., «The unitary concept of mental disease». Bulletin Menninger Clinic, XXII (1958), 4-12.

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neurosis, descargas episódicas y explosivas, y síndromes de desorganización persistente y grave. Para él «no existían entidades de enfermedad mental naturales».135 Rennert

En dos importantes artículos,136 H. Rennert dio su apoyo a la idea de que un proceso común actuaba en todas las psicosis, y que los factores de la personalidad eran los causantes de las diferencias.137 También introdujo una dimensión probabilística o estadística en favor del unitarismo.138 Existía una única psicosis, pero aparecía como muchas debido a que los síntomas tenían una distribución distinta en la población. Las combinaciones de síntomas de alta densidad serían, lógicamente, interpretadas como una enfermedad separada. Las densidades diferenciales no estaban, sin embargo, determinadas por el cerebro, sino por factores sociales y patoplásticos. Rennert también creía que un factor endógeno-mórbido era innecesario. Janzarik

Janzarik propuso que cuanto más evolucionado es un organismo, más propenso es a la locura139. En el hombre los «grilletes del comportamiento instintivo están sueltos» y las emociones liberadas140. La «dinámica psíquica» se ve libre de sus cadenas biológicas y causa la psicosis cuando las estructuras mentales son desmanteladas. El «tipo» de psicosis vendrá determinado por la estructura que se ha visto anulada por el flujo de la «dinámica». (La psicosis es infrecuente en los niños porque este proceso es largo). En las propias estructuras se encuentran «precondicionamientos» para la psicosis. La «dinámica» atraviesa estados de «reducción», «expansión», «inestabilidad» y «vacío» (correspondiendo más o menos con la melancolía, manía, locura y demencia de Griesinger). Los seres humanos llevan dentro de sí una propensión 135

Ibid. Rennert, H., «Aufteilung der Psychosen und Einheitspsychose. Nelrvenarzt, XXXV (1964), 263-71. 137 Rennert, H., «Die Universalegenese der endogenen Psychosen». Fortsschritte der Neurologie und Psvchiatrie, XXXIII (1965), 251-62. 138 Masi, C., «Histoire des psychoses endogènes». l’Information psychiatrique, Ivii (1981), 57-72. 139 Mundt, Ch., «The life and work of Professor Werner Janzarik». History of Psychiatry, III (1992), 1-4. 140 Janzarik, W., Strukturdvnarnische Grundlagen der Psychiatrie (Stuttgart: Enke, 1988). 136

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a la locura. La desviación de la normalidad o la presencia de enfermedad orgánica pueden disparar la «dinámica» e inducir la locura. Las reducciones de la «dinámica» pueden causar desórdenes del ánimo. Los pacientes psicóticos tratados con neurolépticos pueden desarrollar depresión post-psicótica después de que sus síntomas positivos hayan remitido. Para Janzarik, la visión unitaria es más una Leitidee que una realidad nosológica141. Kendell y Crow

Las opiniones de dos autores británicos recientes pueden ser consideradas unitarias. Kendel empleó técnicas estadísticas para poner en duda la existencia de distinciones clínicas entre la depresión neurótica y psicótica142, y más adelante, entre esquizofrenia y manía143. Sus argumentos se fundamentaban en la estabilidad de los descriptores (confiabilidad y validez), y en el valor epistemológico de las técnicas de reconocimiento de patrones. La interpretación de Crow de los hallazgos genéticos condujo a conclusiones unitarias temporales: «la psicosis es un continuo que se extiende desde la unipolar, pasando por la enfermedad afectiva bipolar y la psicosis esquizoafectiva, para llegar a la esquizofrenia típica, con grados crecientes de tara)»144. Crow fundamentó sus ideas sobre tres argumentos: ausencia de una separación bimodal convincente entre las dos psicosis (como Kendell), evidencia de determinantes etiológicos comunes, y vinculación genética putativa entre las psicosis. BIBLIOGRAFÍA JESTE, D. V.; DEL CARMEN, R.; LOHR, J. B.; WYATT, R. J. Did schizophrenia exist before the 18th Century? Comprehensive Psychiatry 1985; 26: 493-503 Berrios GE.

141 Janzarik, W., «Nosographie und Einheitspsychose». En: Huber, G., (ed.) Schizophrenie und Zyklothymie. Ergebnisse und Probleme (Stuttgart: Thieme, 1969). 142 Kendell, R R, The Classification of Depressive Illnesses (Oxford: Oxford University Press, 1968). 143 En Brockington, I. F., Kendell, R. E., «The distinction between the affective psychoses and schizophrenia». British Journal of Psychiatry, CXXXV (1979), 243-8; Kendell, R and Gourlay, J, «The clinical distinction between the affective psychoses and schizophrenia». British Journal of Psychiatry, CXVII (1970), 261-70; Kendell, R E. and Brockington, I. F., «The identification of disease entities and the relationship between schizophrenic and affective psychoses». British Journal of Psychiatry, CXXXVII (1980), 324-31. 144 Crow, T. L «The continuum of psychosis and its implication for the structure of the gene». British Journal of Psychiatry, CXLIV (1986), 419-29; Crow, T. J., «Psychosis as a continuum and the virogene concept». British Medical Bulletin, XLIII (1987), 754-67.

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CAPÍTULO 5 SALIENCIA Y OTRAS EXPLICACIONES PSICOLÓGICAS EN LAS PSICOSIS José Manuel Olivares Díez

INTRODUCCIÓN

Las explicaciones «psicológicas» de las psicosis han sido muy variadas a lo largo de la historia de la Psiquiatría y la Psicología Clínica, y desde un punto de vista conceptual, han partido de presupuestos epistemológicos muy diferentes. Así, podemos agrupar todas estas teorías en distintos grupos: a) Explicaciones psicodinámicas, b) Explicaciones conductistas, c) Explicaciones cognitivas, y d) Expli caciones socioculturales (Acontecimientos vitales, Relaciones familiares, Etiquetado social). Las explicaciones psicodinámicas, predominantes en la Psiquiatría de buena parte del pasado siglo, prácticamente han perdido toda influencia en el momento actual. Del mismo modo, explicaciones socioculturales basadas en la alienación del individuo por la sociedad han caído también en desuso, mientras que otras explicaciones socioculturales muy exitosas hace no muchos años, como los modelos de vulnerabilidad o de alta expresión emocional familiar, van dejando sitio a explicaciones cognitivas, entre las que cabría incluir la disrregulación de la saliencia, razón por la que nos centraremos en este capítulo en dichas explicaciones a partir de ahora. EXPLICACIONES COGNITIVAS

El que prácticamente podamos decir que las únicas explicaciones psicológicas de las psicosis que han sobrevivido en nuestros días sean las explicaciones cognitivas, se debe, a nuestro juicio, a que son las únicas que han procurado no entrar en conflicto con un origen genético o biológico a nivel etiológico. Podemos dividir estas explicaciones en varios grupos: a) Aquellas que presuponen que el razonamiento no está alterado; b) aquellas que consideran que el razonamiento está alterado; c) aquellas basadas en la Teoría de la mente; d) aquellas que supo-

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nen que el psicótico presenta un modelo atribucional característico; y e) modelos integrativos. Pasaremos a describir brevemente cada una de ellas. Explicaciones en las que el razonamiento no está alterado

Citaremos aquí los trabajos de Maher (1988), para quien los delirios son miniteorías que usa el individuo y cuya finalidad es dar sentido y ordenar los datos observados. Una experiencia anómala genera una serie de dudas sobre su origen, los motivos de los autores, así como el por qué los otros niegan su existencia. Los pacientes entonces recurren a interpretaciones que les ofrece su medio cultural, así como a sus propias preocupaciones y esperanzas para dar sentido a lo que no parece tenerlo. Es decir, y resumiendo, desde este punto de vista, las ideas delirantes son interpretaciones racionales de experiencias inusuales. Explicaciones en las que el razonamiento está alterado

Nos centraremos en este apartado a Hemsley y Garety (1986), para quienes el déficit primordial sería la discordancia entre la información que tiene el paciente (memoria) y nueva información obtenida a través de los sentidos. Los pacientes sufrirían una sobrecarga sensorial y no sabrían qué estímulos deben atender o ignorar. Tenderían así a «precipitarse en las conclusiones» (delirio como creencia errónea) y a no reconocer los pensamientos como procedentes de la memoria, atribuyéndose a una fuente externa (alucinaciones). Explicaciones basadas en la Teoría de la mente

Siguiendo a Frith (1992), los pacientes presentarían unos déficits cognitivos que les impidirían distinguir entre las acciones que son provocadas por fuerzas externas y aquellas generadas internamente. La mayoría de los síntomas psicóticos se podrían explicar por tres déficits cognitivos: a) Una incapacidad para generar acciones voluntarias; b) una incapacidad para monitorizar acciones voluntarias; y c) una incapacidad para monitorizar las creencias e intenciones de las otras personas. La incapacidad para reconocer los propios contenidos de la conciencia y, lo que es más importante, para interpretar adecuadamente las intenciones, motiva-

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Y OTRAS EXPLICACIONES PSICOLÓGICAS EN LAS PSICOSIS

ciones o pensamientos de las demás personas podrían llevar, por ejemplo, a que los individuos infirieran malas intenciones en los otros (delirios paranoides). Estos déficits serían consecuencia de las desconexión entre las áreas frontales del cerebro (encargadas de la acción voluntaria) y las áreas más posteriores del cerebro, encargadas del control de la percepción. Explicaciones basadas en un estilo atribucional característico

Entre otros autores, Bentall y Young (1996) han tratado de demostrar que los síntomas psicóticos son la consecuencia de un estilo cognitivo de atribución social que pone en funcionamiento un sesgo egoísta o interesado excesivo (Selfserving bias), presente también en sujetos normales. Según esto, el paciente atribuye el fracaso u otras experiencias negativas a causas externas y los éxitos u otros eventos positivos a sí mismo, funcionando como un mecanismo de defensa que protege al individuo de las amenazas a su frágil autoestima. Modelos integrativos

Ante la insuficiencia de las teorías expuestas para explicar adecuadamente la génesis de los síntomas psicóticos, el propio Bentall (2001) ha sugerido que: a) algunos delirios podrían entenderse como un intento de explicación de sensaciones extrañas que resultan inefables; b) una segunda vía la constituyen las creencias, sobre todo de contenido paranoide y de grandiosidad, que surgen a consecuencia de procesos atribucionales (estilo atribucional anómalo); c) una tercera explicación es aquella que sugiere anomalías en el proceso de entendimiento de los estados mentales de los otros, es decir, en los procesos de mentalización; y 4) otro elemento relevante en la formación y mantenimiento del delirio puede consistir en una necesidad emocional fuerte de seguridad o certidumbre. En cualquier caso, el origen de todas estas alteraciones debe ser explicada también, y así diversos autores intentan demostrar que los procesos cognitivos alterados son heredables familiarmente, como los déficits en la memoria de trabajo en SCH y familiares no SCH de primer grado (Park et al., 1995) o los déficits atencionales (Faraone et al., 2000), si bien no pueden explicar por qué unos sujetos desarrollan la enfermedad y otros no, hipotetizándose, bien una escasa penetrancia de los genes, bien la existencia o no de unos factores medioambientales que los activen.

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EXPLICACIONES BASADAS EN ALTERACIONES DE LA SALIENCIA DE LOS ESTÍMULOS Introducción

En los últimos años han ganado fuerza este tipo de explicaciones. Tanto es así, que se ha sugerido cambiar el término «esquizofrenia» por el de «Trastornos de disrregulación de la saliencia» en el DSM-V. Antes de nada, conviene señalar que el término «Saliencia» no existe en español. En inglés, el Oxford English Dictionary define «salience» como aquello «más notable o importante», siendo utilizado comúnmente, no sólo en neurociencias, sino en otros campos como la economía o la política. Curiosamente, sí existe la definición en español de la «saliencia de un estímulo» en el Diccionario de Autores de la Asociación Mundial de Educadores (AMEI-WAECE, 2003). Dicha definición es extremadamente precisa, y muy adecuada para entender lo que se va a explicar a continuación. Se define así: «Particularidad de un estímulo, que por ser más significativo o llamativo con relación al contexto, determina una mayor probabilidad de aprendizaje, que depende de las modalidades sensoriales del estímulo, de su función en el contexto, y del estado emocional del individuo». Hipótesis de la dopamina como mediador de la saliencia de un estímulo

Según esta hipótesis (Kapur, 2003), la dopamina convierte la representación neural de un estímulo neutral en una entidad atractiva o desagradable. El sistema dopaminérgico mesolímbico controla la «atribución de saliencia», es decir, el proceso que hace que prestemos atención al estímulo y module la respuesta que le demos. La psicosis sería pues, como un trastorno de «saliencia aberrante». Es decir, previamente a presentar síntomas psicóticos, el paciente presenta un aumento de dopamina a nivel mesolímbico, independientemente del contexto. Comienza entonces a asignar una saliencia inapropiada y un significado a estímulos externos e internos. Los síntomas psicóticos serían fenómenos secundarios a este proceso. Así, el delirio sería la explicación cognitiva que encuentra el individuo a estas experiencias de saliencias aberrantes, mientras que las alucinaciones serían el resultado de la saliencia anormal de las representaciones internas. Habría una gradación de severidad creciente entre el «oír» los propios pensamientos, las pseudoalucinaciones y el «escuchar voces ajenas» .

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Al reducir el flujo de dopamina mesolímbico madiante fármacos antipsicóticos (recordemos que todos ellos antagonizan los receptores D2 a ese nivel), disminuiría la saliencia de los síntomas preocupantes. La disminución de la saliencia permitiría la resolución de los síntomas por extinción y olvido, mientras que el abandono de la medicación iniciaría de nuevo la disrregulación de la saliencia y la generación de nuevos síntomas. Sin embargo, los antipsicóticos, inevitablemente también pueden desalentar la saliencia motivacional de eventos normales, como hemos hipotetizado nosotros, entre otros, al sugerir que síntomas como la anhedonia puedan ser en ocasiones artefactos provocados por los antipsicóticos (Olivares et al., 1998, 2005). A nuestro juicio, el gran mérito de esta hipótesis de la «saliencia aberrante» es que pretende conciliar la neurobiología con la naturaleza privada de la experiencia psicótica. La disrregulación dopaminérgica es considerada la fuerza motriz, pero es el contexto cognitivo, emocional y cultural el que da forma a la experiencia final. También explica el retraso entre el inicio del tratamiento y la degradación de las experiencias psicóticas, así como los efectos subjetivos indeseables de los antipsicóticos (disforia, aplanamiento afectivo, anhedonia). Pese a esto, son muchas (e importantes) las cuestiones por dilucidar, empezando por la inexistencia de un test objetivo y adecuado para medir la «saliencia», el que no explica cómo se generan los síntomas psicóticos en manía o depresión, o que tampoco permite explicar otros síntomas fundamentales en la psicosis como la desorganización. Sin embargo, y pese a estas insuficiencias, algunos autores propugnan, como ya se ha dicho, sustituir el término esquizofrenia por el de «Síndrome de disrregulación de la saliencia (SDS)» (Van Os, 2009), que constaría de tres subtipos: a) Con expresión afectiva (altas puntuaciones en la dimensión manía/depresión); b) Con expresión del alteraciones del desarrollo (altas puntuaciones en la dimensión déficit cognitivo/síntomas negativos); y c) Sin especificar. En nuestra opinión, esto representa el enésimo intento (y desde luego, no el mejor) de resucitar el concepto de Psicosis Única, que a lo largo de los últimos 150 años renace una y otra vez cual ave fénix. Sin entrar en polémicas estériles, simplemente nos gustaría señalar que, para que el cambio del nombre de esquizofrenia (yendo por delante que el «invento» de Bleuler también puede contarnos entre sus mayores críticos) por el de «trastorno de disrregulación de la saliencia» prospere, deberían contestarse las siguientes preguntas:

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1) ¿Qué síntomas se requieren para diagnosticar el trastorno de disrregulación de la saliencia? 2) ¿Cómo medir los déficits cognitivos? ¿Seguimos midiendo déficits limitados e inespecíficos como hasta ahora? 3) ¿Qué síntomas incluímos en cada dimensión? Por ejemplo, la anhedonia, ¿es un síntoma negativo o afectivo? 4) ¿Dónde ubicamos a pacientes con puntuaciones altas en ambos subsíndromes? Y por último, pero no menos importante: ¿qué ganamos con el cambio? CONSIDERACIONES FINALES

Agradezco a los promotores del Curso sobre Psicosis Atípicas que da lugar a este libro que me hayan ofrecido la oportunidad para tratar de este tema, pues me brinda la ocasión para insistir en algo básico para las generaciones de nuevos psiquiatras que se están formando, y que confío que serán quienes permitan dilucidar la hasta ahora elusiva naturaleza de las psicosis, y que se resume en que lo último que se publica no es necesariamente lo más acertado. El delirio es algo más que una idea final o una creencia, errónea en su formación o no, errónea en su significado o no. Obviar esto es obviar la realidad clínica. Los grandes maestros del pasado advirtieron de la naturaleza multidimensional de los síntomas psicóticos de un modo, a nuestro juicio, más acertado, y también en nuestra opinión, más bello. Citemos, por ejemplo a Esquirol (1838), quien antes de que la Psiquiatría existiera como tal, ya decía en su Traité des maladies mentales que: «un hombre tiene délire cuando sus sensaciones no están en relación con objetos externos, cuando sus ideas no están en relación con sus sensaciones, cuando sus juicios y decisiones no se relacionan con sus ideas, y cuando sus ideas, juicios y decisiones son independientes de su voluntad». Este fue el primer planteamiento de la multidimensionalidad del delirio. O ¿qué decir de la enorme riqueza psicopatológica que antecede a la cristalización de la idea delirante, hoy minimizada en estas y otras teorías actuales y desde luego desaparecida de nuestras clasificaciones al uso? Citemos a De Clérambault (1942), cuando escribe: «Puede decirse que, en el momento en que aparece el delirio, la psicosis ya era antigua. El delirio no es más que una super-

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estructura», o Jaspers (1913) al establecer que «en el temple delirante (Wahnstimmung) hay siempre un «algo», aunque enteramente oscuro, germen de un valor y una significación objetivas». En el mismo sentido se manifestaron Rümke (1950) cuando explica magistralmente que «lo que llamamos delirio es una abstracción artificial. El delirio que nos comunica el enfermo es un producto final, ¿expresión de la personalidad enferma?, ¿esfuerzo grandioso para encontrarse a sí mismo? Lo que se expresa en palabras está en relación con un estado interior a veces inconsciente. No se da una alteración formal en el pensamiento o en el juicio, sino una alteración total de la existencia, irrupción brutal de un «modo de estar en el mundo» radicalmente diferente», o Conrad (1958) en su fundamental «La esquizofrenia incipiente» al definir las fases de formación del delirio y que resumimos brevemente: a) Fase Prodrómica de Trema: Estado de marcada tensión angustiosa - depresiva caracterizado por ánimo depresivo, debilidad de la voluntad, indecisión e inhibición, sentimiento de culpa o condenación, ideas de suicidio y atmósfera de desconfianza; «el enfermo se encuentra rechazado a un mundo que es solo suyo y del que no puede salir»; b) Fase Apofánica (Paranoide): Los objetos del espacio exterior aparecen con un significado especial para el sujeto (apofanía del espacio exterior), que busca cuál es ese significado, inicialmente desconocido. Hay un borramiento de los límites entre el espacio interior y exterior (apofanía del espacio interior: dado por inspiración, difusión y sonorización del pensamiento). El campo se ha vuelto rígido. El sujeto no puede ponerse en el lugar de los otros y no comprende adecuadamente las situaciones ni las percepciones. Lo desconocido resulta familiar y lo cotidiano es de alguna manera extraño. Lo que sucede parece que se refiere a él y gira en torno suyo; aparece la Anastrofé, haberse vuelto el punto medio del mundo; c) Fase Apocalíptica (Catatónica): Cuando la desorganización del campo es completa. Corresponde a una profundización de las alteraciones que caracterizan a la etapa anterior. Alteración de la corporalidad con desintegración y escisión. La alteración de conciencia se asemeja a la experiencia onírica; y d) Fase de Consolidación: Cede la intensidad de fases anteriores. Se produce una reorganización del campo vivencial. Remiten los fenómenos apofánicos hasta un estado sin las alteraciones vivenciales previas. En las Psicosis Esquizofrénicas la remisión no es ad-integrum, suelen cursar con un residuo (estado residual). Un segundo brote encuentra a una personalidad alterada, que no es idéntica a la original. Cada brote patológico agrega una nueva alteración a la personalidad preexistente.

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Citaremos a otros, como a Störring (1944) cuando describe «un estado de perplejidad, sorpresa, estupefacción, conciencia angustiosa, en el cual la extrañeza del enfermo en relación a la inefabilidad de su experiencia es transmitida a través del lenguaje y/o posturas motoras», a Mauz (1931) cuando señala que el hecho de que el estado predelirante puede acompañarse con un sentimiento de «lucidez e incremento de la conciencia», o a Henri Ey (1958): «El estado predelirante acontece en el contexto de un trastorno de la conciencia como una reorganización de los límites de la realidad. Las experiencias delirantes primarias son el fait primordial, estados de desorganización de la conciencia, momentos fecundos a partir de los cuales se genera, cristaliza y sistematiza el delirio, que es como el reflejo en la superficie.»

Y releeremos a Jaspers (1913), fijándonos especialmente en el subrayado (el subrayado es mío), cuando dice: «Surge en el enfermo un sentimiento de inconsistencia y de inseguridad, que le impulsa instintivamente a buscar un punto sólido en que afirmarse; lo encuentra sólo en una idea. Podría dudarse si los enfermos han hallado para su vivencia el contenido adecuado. Es pensado quizás sólo por azar y nunca con precisión». Pese a este «es pensado quizás sólo por azar y nunca con precisión», el modelo de «los delirios como creencias erróneas», en cuyo origen se cita a Jaspers una y otra vez, en el que los delirios son una explicación y tienen un significado, ha empapado todo tipo de teorías sobre el delirio, psicoanalíticas y cognitivas, e incluso impregna los criterios actuales de clasificación, como el DSM-IV. Recordemos la definición de este último (el subrayado es mío) (DSM-IV APA, 1994): «Falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa que es firmemente sostenida, a pesar de lo que casi todo el mundo cree y a pesar de cuanto constituye una prueba o evidencia incontrovertible y obvia de lo contrario. La creencia no es tan aceptada ordinariamente por otros miembros de la subcultura o cultura a la que pertenece el sujeto (p. ej. no es un artículo de fe religiosa)». Debemos preguntarnos, pues, si la esposa del delirante celotípico le engaña con otro hombre, ¿ya no es delirante? Claro que lo es, pues lo morboso es el proceso delrante, no la creencia final. ¿Por qué el delirio no puede ser, entre otras explicaciones, como propugna Berrios (1996) un «acto de habla vacío»? Según esta visión, el contenido del delirio no supone sino un fragmento de información, atrapado al azar en el momento de su cristalización, que hace que ciertos temas socioculturalmente redundantes tengan más posibilidad para prestarse a etiquetar esos fragmentos. La información que facilita el delirio es una información truncada, su origen procede del azar o de acontecimientos neurobiológicos remotos para el 126

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SALIENCIA


observador clínico, que queda fascinado por la apariencia formal. La consideración del delirio como creencia errónea no tiene una base sólida que la justifique. Finalizando, a lo largo de este capítulo he tratado de dar respuesta a preguntas para las que quizás no hemos encontrado una respuesta satisfactoria. No puedo sino terminar con otra pregunta, formulada hace casi 100 años, y que hoy en día sigue siendo de rabiosa actualidad: «¿Qué es el delirio? Es en realidad un problema básico de la psicopatología» (Jaspers, 1913). BIBLIOGRAFÍA BENTALL, R. P.; CORCORAN, R.; HOWARD, R.; BLACKWOOD, N.; KINDERMAN, P. Persecutory Delusions: A Review and Theoretical Integration. Clinical Psychology Review 2001; 21 (8): 1143-92. BENTALL, R. P.; YOUNG, H.F. Sensible Hypothesis Testing in Delude, Depressed and Normal Subjects. Am J Psychiatry 1996; 168: 372-5. BERRÍOS, G. E.; FUENTENEBRO DE DIEGO, F. Delirio. Historia. Clínica. Metateoría. Ed. Trotta, Madrid 1996. CONRAD, K. Die beginnende Schizophrenie. Versuch einer Gestalt- analyse des Wahns. Stuttgart : Thieme, 1958. ESQUIROL, E. Des Maladies Mentales. 11 Tome. París: JB Bailliere et Fils, 1838. EY, H. (1950): Etudes psychiatriques, aspects séméiologiques, tome II, Desclée de Brouwer. FARAONE, S. V.; SEIDMAN, L. J.; KREMEN, W. S. et al. (2000) Neuropsychologic functioning among the nonpsychotic relatives of schizophrenia patients: the effect of genetic loading. Biological Psychiatry, 48, 120-126. FRITH, C. D (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia. LEA: London. G. G. DE CLÉRAMBAULT, Oeuvre Psychiatrique, ed. de J. Frétet, 2 vols., París, PUF, 1942. HEMSLEY, D. R.; GARETY, P. A. The formation of Maintenance of Delusions: A Bayesian Analysis. Brit J Psychiatr 1986; 149: 51-6. JASPERS, K. (1973). Allgemeine Psychopathologie. Berlin: Springer. (First edition: 1913.)

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CAPÍTULO 6 PSICOSIS Y TRAUMA CRANEAL José Ignacio Quemada, Naiara Mimentza, Eva González

INTRODUCCIÓN

La relación entre psicosis y lesión cerebral traumática ha sido y es objeto de diversas controversias. La primera y fundamental hace referencia a la cuestión de si la lesión cerebral provoca o desencadena cuadros psicóticos (Arciniegas et al. 2003; Nielsen et al., 2002; McAllister, 1998; Guerreiro et al. 2009). No son pocos los autores que han negado esta posibilidad (Moros, 1944; Mifka, 1976 citado en De Mol, 1987, p. 336) y han argumentado que los casos de asociación son casuales; dicho de otra manera, que corresponden a personas con esquizofrenia que han sufrido traumas craneales. La revisión de la literatura no parece apoyar esta tesis; además de aportar datos que apuntan a la elevada prevalencia de psicosis postraumática, gran parte de las publicaciones tratan de describir los aspectos clínicos específicos de las psicosis post-traumáticas y sus determinantes (Fujii & Ahmed 2001, 2002; McAllister & Ferrell, 2002). Como posibles factores de riesgo se han estudiado los previos al trauma (Sachdev et al. 2001) (antecedentes neurológicos y antecedentes familiares de psicosis), los propios del trauma (Achté et al. 1969) (edad a la que se sufre el traumatismo, su severidad y la localización de la lesión) y los que tienen que ver con complicaciones derivadas del trauma (Fujii et al. 2004) (epilepsia y déficit cognitivo fundamentalmente). El lapso de tiempo entre el trauma craneal y el debut del cuadro psicótico, el perfil sintomático de los episodios (Sachdev et al. 2001; De Mol et al. 1987; Violon, 1988) y el curso de la enfermedad también han sido objeto de atención. La posibilidad de que el origen de la esquizofrenia guarde relación con un trastorno en el proceso madurativo cerebral ha abierto la puerta al estudio de los traumas craneales en la infancia como modelos experimentales de las psicosis del adulto (AbdelMalik et al. 2003; Harrison et al. 2006). El estudio de las psicosis postraumáticas depende en gran medida de la definición de ambos conceptos, «psicosis» y «trauma craneal». El primero puede

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acotarse con cierta facilidad haciendo referencia a golpes en la cabeza que den lugar a alteraciones de la conciencia o a lesiones intracerebrales. El segundo, la definición de psicosis, está sometida a mucha mayor variabilidad. Algunos autores han utilizado conceptos muy amplios incluyendo casi cualquier síndrome psiquiátrico bajo el paraguas de psicosis (Achté et al. 1969); otros se ciñen a los criterios diagnósticos de la esquizofrenia que figuran en el DSM IV o en la ICD 10, con el consiguiente angostamiento del concepto. La amplitud del concepto tendrá un inevitable reflejo en los datos de prevalencia y en la caracterización de las muestras. A lo largo de este capítulo se revisarán las principales series de pacientes publicadas, se describirá una serie propia, se presentarán algunos casos paradigmáticos y se tratarán de extraer algunas conclusiones. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Davison y Bagley (1969) publicaron una monografía clásica titulada «Psicosis esquizofreniformes asociadas a trastornos orgánicos del sistema nervioso central». Se trata de una amplia revisión de la literatura que reporta cuadros esquizofreniformes asociados a múltiples etiologías de lesión cerebral. En el apartado de trauma craneal revisan publicaciones que recogen casos desde la guerra franco-prusiana de 1870 e incluyen amplias referencias a la literatura germana. Recogen datos de psicosis de un total de 14 385 casos con daño cerebral traumático procedentes de 8 series distintas. La incidencia de psicosis varía entre las muestras, desde 0.07% hasta 9.08%, lo que viene mediado por una notable heterogeneidad de las muestras y una duración de los períodos de seguimiento muy variables. También es posible que incidieran en la dispersión de los resultados las distintas procedencias de las muestras y la disparidad de criterios de diagnóstico de psicosis. El rol causal o precipitante del trauma y la posibilidad de diferenciar el perfil clínico de la esquizofrenia del de la psicosis postraumática son algunas de las controversias abordadas. Los autores, en su valoración ponderada de los datos, estiman que la expectativa de desarrollar esquizofrenia en la población general en edad de riesgo (15 a 40 años) es del 0.8%. En comparación, la incidencia observada en períodos de entre 10 y 20 años después de un trauma craneal es 2 o 3 veces la incidencia esperada en la población general. En el resumen de este apartado de la monografía los autores afirman lo siguiente:

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PSICOSIS

Y TRAUMA CRANEAL

«La incidencia de psicosis esquizofreniformes después de un daño cerebral traumático está incrementada; esos casos no presentan evidencia de predisposición genética; los datos apuntan a una posible asociación entre lesión del lóbulo temporal y psicosis; y el desarrollo temprano de una psicosis se asocia a trauma craneal cerrado severo y a daño axonal difuso». La serie finesa fue dada a conocer a través de diversas publicaciones (Achté et al. 1967, 1969, 1991). La muestra de personas con lesión cerebral incluye 3 552 soldados y se reclutó en una institución creada para atender a los veteranos de la segunda guerra mundial. Se trata, por tanto, de lesiones cerebrales ocurridas durante el curso de la guerra. El período de seguimiento fue de 22 a 26 años. Los autores declaran desde el inicio que uno de los motivos para estudiar la relación entre lesión cerebral y psicosis es la determinación de la responsabilidad del seguro médico, existiendo niveles de compensación diferentes si se considera la psicosis como causada parcial o totalmente por la lesión cerebral. Estos autores (Achté et al. 1969) describen una muestra de 3 552 hombres con lesión cerebral. El 42% de los traumas craneales fueron abiertos. Tanto los traumas craneales abiertos como los cerrados eran debidos en su mayoría a metralla de las explosiones y sólo un 25% eran consecuencia directa de disparos. Estos agentes causales probablemente ayuden a explicar el 30% de prevalencia de epilepsia en la muestra. Esta serie documenta el porcentaje más alto publicado de psicosis en una población de trauma craneal. Describen 317 casos, lo que supone un 8,9% de los 3 552. Varios factores ayudan a entender estos datos. En primer lugar el seguimiento es de más de 20 años y los autores no se imponen ninguna limitación en relación al tiempo que media entre el trauma craneal y el debut de la psicosis; de hecho el 42% de las psicosis comenzaron más de 10 años después de la lesión cerebral. Pero más importante es la definición de psicosis que emplean. En la tabla de distribución de diagnósticos incluyen 13 distintos; casi la mitad de los casos son diagnosticados de psicosis esquizofrénica (24%) o de psicosis paranoide (22%) que serían los diagnósticos que suscitarían un mayor consenso a la hora de hablar de psicosis postraumática. Por el contrario otras categorías tales como síndrome de Korsakoff, demencia grave, psicosis amentiforme, psicosis concusional prolongada o psicosis hipocondríaca serían excluidas por la mayoría de los autores contemporáneos. Varias de estas categorías serían consideradas hoy deterioro cognitivo de diferente severidad. La psicosis concusional, por la descripción que ofrecen los autores, parece corresponder a amnesias postraumáticas de larga dura-

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ción. Achté et al. (1969) comentan que la inclusión de estas categorías en el grupo de las psicosis es cuestionable. A pesar de ello, en su publicación de 1991, dedicada a los trastornos paranoides secundarios a lesiones cerebrales, hablan de una muestra de aproximadamente 3 000 casos de los que 750 tuvieron una psicosis (26%). La variable que se vio modificada entre 1969 y 1991 fue la duración del período de seguimiento. En la publicación más reciente el período de seguimiento se acercó a los 50 años. En las series de los años 60 la presencia de psicosis se correlacionaba con la severidad del daño cerebral, la localización basal de las lesiones y con una menor frecuencia de trastornos sensorio-motores. El grupo belga (De Mol et al. 1987; Violon, 1988) realizó un estudio retrospectivo partiendo de un grupo de 530 pacientes con daño cerebral traumático. Estos pacientes acudieron a valoración neuropsicológica en el servicio neuroquirúrgico entre 1968 y 1980; los seguimientos se hicieron por períodos de entre 1 y 10 años y se diagnosticaron 18 psicosis lo que suponía un 3,4% de la muestra. Los autores describen que la mayor parte de las psicosis comenzaron inmediatamente después de sufrir el trauma o de despertar del coma. Más del 80% debutaron antes de los 6 meses después del trauma. Estos datos sugieren que han sido incluidos como psicosis algunos síntomas que forman parte del período de confusión o amnesia postraumática. En cuanto al perfil clínico se detalla que los delirios de persecución estaban presentes en el 50% de los casos y que un tercio de los pacientes exhibían humor maniforme (logorrea, euforia y fuga de ideas) o alguna forma de agresividad. Sorprendentemente reportan una mayor frecuencia de alucinaciones visuales que auditivas lo que aumenta la sospecha de contaminación de la muestra con cuadros confusionales. Los autores hacen referencia explícita al estado confusional en dos casos en los que el delirio desapareció con la resolución de la confusión. Este grupo de pacientes había sufrido traumas leves o moderados ya que el 61% no habían presentado coma o la pérdida de conciencia había sido muy breve. Sobre la base de hallazgos de TAC y de EEG se localizaron las lesiones, siendo las temporales las más frecuentes. En cuanto a la lateralidad predominaron las lesiones derechas o bilaterales sobre las izquierdas. Llama la atención el alto porcentaje de problemas mentales previos al accidente (83%). Sachdev et al. (2001) estudiaron 45 pacientes con psicosis esquizofreniforme postraumática que fueron remitidos a lo largo de un período de 10 años. Su estudio trata de aportar datos sobre el perfil clínico de estos cuadros y de identificar los factores de riesgo que predicen la aparición de la psicosis. Los compararon con

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PSICOSIS

Y TRAUMA CRANEAL

45 personas que habían sufrido un trauma craneal y no habían presentado psicosis; la distribución de edades y sexos fue similar en ambos grupos. Se trata de una muestra de personas jóvenes (edad media 26 años) y con un lapso medio de 55 meses entre el trauma y el debut de la psicosis. El rango es muy amplio, de dos semanas a 17 años y los autores señalan que se excluyeron aquellos síntomas psicóticos que aparecieron en el contexto de un delirium. En cuanto a la caracterización clínica de las psicosis destaca el hecho de que la clínica depresiva fuera el cuadro inicial en la mitad de los casos, siendo los delirios paranoides y las alucinaciones auditivas los síntomas más comunes. El 40% de los casos presentó agitación o agresividad. El daño cerebral en los casos con psicosis era más extenso y se localizaba preferentemente en región temporal izquierda y parietal derecha. La lectura detallada del artículo siembra la duda sobre la solidez estadística de estos resultados. El número de pacientes con epilepsia era menor en el grupo con psicosis aunque las diferencias no eran significativas. En cuanto a factores predictores de la presencia de psicosis postraumática emergen en este estudio la historia familiar de psicosis y la duración del coma. Los autores refieren que las psicosis respondieron mayoritariamente a tratamiento neuroléptico. Otro grupo de autores que centró sus esfuerzos en la identificación de factores de riesgo fue el de Fujii y Ahmed (2001, 2002) analizando tanto una muestra propia como una serie de casos publicados en la literatura. Su propia serie estaba compuesta por 25 pacientes con psicosis postraumática que fueron comparados con una muestra de controles con trauma cerebral y sin psicosis. Una diferencia que puede ser sustancial entre el grupo de psicosis y el grupo control es la procedencia. Los pacientes con psicosis estaban todos ingresados en hospitales estatales de larga estancia, mientras que los controles procedían de las consultas externas. Este dato nos habla de diferencias en los niveles de dependencia o de diferente necesidad de supervisión o tutela. Se trataba de una muestra de pacientes jóvenes (media de edad cuando sufrieron un TCE, 21 años) con una demora media hasta el comienzo de psicosis de 4 años y medio. En el análisis de los factores de riesgo asociados al diagnóstico de psicosis postraumática llama la atención la preponderancia de varones en ese grupo (24:1). Los autores destacan también la alta proporción de antecedentes de enfermedad neurológica congénita o trauma cerebral previo: 80% en el grupo de psicosis frente a 40% en el control. Los tipos de antecedentes neurológicos se distribuían de la siguiente manera: 14 trauma craneal, 3 crisis epilépticas, 3 trastornos del

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aprendizaje, 2 con complicaciones perinatales, 1 con sífilis congénita y otro con trastorno de la atención. No emergieron como factores de riesgo las epilepsias secundarias, la edad a la que se sufrió el trauma, el abuso previo de tóxicos o la dominancia manual. SERIE DE CASOS

A continuación se describen los resultados obtenidos del estudio retrospectivo realizado a las historias de 520 pacientes con TCE tratados en el Servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni entre los años 1992 y 2000. Los pacientes acudieron a este Servicio para completar programas de rehabilitación multidisciplinar, para ser peritados o para ser tratados de complicaciones conductuales tardías. Uno de los objetivos fue el estudio de la relación entre trauma craneal y psicosis. En este apartado se incluyó el análisis de prevalencia en la muestra, la descripción clínica y su relación con variables como localización de la lesión, alteraciones sensoriales y antecedentes familiares de psicosis. De entre los 520 pacientes, 12 fueron diagnosticados de psicosis postraumática. Se excluyeron los casos que presentaron síntomas psicóticos como parte de un episodio de confusión postraumática, o aquellos casos con sintomatología psicótica de aparición fugaz, es decir, aquella que no se mantuvo por un período de al menos dos semanas. También se seleccionó un grupo control con pacientes con TCE sin psicosis, emparejados en edad, sexo y severidad del TCE con los pacientes con psicosis. La comparación de ambos grupos se utilizó para tratar de identificar factores de riesgo. Los pacientes con psicosis postraumática eran en su mayoría varones (11:1). Habían sufrido el TCE en edades comprendidas entre los 8 y los 43 años (media de edad: 25,16 años, rango de 8 a 43 años). En diez de los doce casos, los primeros síntomas psicóticos se detectaron antes de que transcurriera un año del TCE (tabla I) y la prevalencia de psicosis postraumática en esta muestra fue del 2,8%. De cara a reflexionar sobre si estos pacientes pueden corresponder a personas en las que el TCE y la esquizofrenia coincidan por azar, conviene recordar que la prevalencia de vida para la esquizofrenia se sitúa entre el 0.4% (Saha et al. 2005) y el 0.87% (Perala et al. 2007). La diferencia de prevalencia cobra más valor si se tiene en cuenta que los datos de psicosis postraumática corresponden a seguimientos muy limitados en el tiempo. Por el contrario, se trata de una

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PSICOSIS

Y TRAUMA CRANEAL

muestra sesgada en la que la aparición de síntomas psicóticos puede haber contribuido a su reclutamiento. La severidad del TCE mismo se valoró en función de la duración de la amnesia postraumática (Long, 1992): 8 eran traumatismos muy graves (APT superior a un mes), 1 era grave (APT mas de una semana), 3 leves (APT inferior a un día). La lateralidad de la lesión no arrojó diferencias significativas: 4 con lesión cerebral izquierda, 4 con lesión cerebral derecha, 3 con daño bilateral y en uno sin datos de localización. Respecto de la lesión en lóbulo temporal, 7 pacientes con psicosis la presentaban por 5 del grupo control. Tabla 1: Descripción de la muestra de psicosis postraumática EDAD

SEXO

Al ingreso

Al TCE

LAPSO

SEVERIDAD Meses hasta debut de la psicosis

Duración de la APT (Long, 1992)

1

46

20

M

192

Muy grave

2

32

24

H

2

Muy grave

3

30

8

H

84

Muy grave

4

24

23

H

9

Muy grave

5

20

18

H

10

Muy grave

6

26

25

H

4

Muy grave

7

44

43

H

9

Grave

8

27

24

H

1

Leve

9

38

37

H

1,5

Leve

10

43

42

H

7

Muy grave

11

24

21

H

11

Muy grave

12

21

17

H

5

Leve

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Características del cuadro psicótico En relación al curso de la enfermedad, la mitad presentaron un curso episódico y la otra mitad crónico. En relación a los síntomas presentes (figura 1) destacan por su frecuencia las alucinaciones auditivas (10 de los 12 pacientes) y las ideas delirantes (7 casos). Las alucinaciones visuales solo estuvieron presentes en un caso y las alucinaciones olfativas en dos. Más frecuente fue la presencia de desrealización (4 casos). Llama la atención la elevada comorbilidad de sintomatología afectiva que justificó el tratamiento antidepresivo de 9 casos.

Figura 1: Perfil de la sintomatología psicótica.

Figura 2: Comorbilidad afectiva.

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PSICOSIS

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En 7 de los casos la sintomatología psicótica remitió como consecuencia del tratamiento con neurolépticos, siendo 9 los que mejoraron su cuadro clínico con antidepresivos. En uno sólo de los casos de psicosis postraumática se detectó antecedentes familiares de psicosis. Alteraciones sensoriales Algunas alteraciones sensoriales como la sordera están relacionadas con una mayor probabilidad de presentar cuadros paranoides. Dada la alta prevalencia de déficit sensoriales en los TCE se estudió esta relación. Los déficit sensoriales estaban presentes en 10 de los casos con un predominio de los déficit visuales (6 casos). La distribución por tipo de déficit sensorial y la comparación con el grupo control están representados en las figuras 3 y 4. Llama la atención como a igualdad de severidad del traumatismo, la prevalencia de déficit sensorial en el grupo de psicosis postraumática es el doble que en el grupo control.

Figura 3: Déficit sensorial en grupo con psicosis y en grupo control.

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Figura 4: Tipos de déficit sensorial.

Casos clínicos paradigmáticos

Los casos que se presentan a continuación han sido valorados en un Servicio de rehabilitación de Daño Cerebral y han sido remitidos para tratamiento. Sólo en el caso 3 el tratamiento fue en régimen ambulatorio, el resto fueron hospitalizados. Los dos primeros casos representan al grupo de pacientes que desarrollan una psicosis muchos años después del traumatismo; son los dos únicos casos de nuestra muestra (12 casos) en los que la sintomatología psicótica se presenta después del año. Las edades en el momento del trauma son muy distintas, en el primero ocurre con 20 años y en el segundo con 8. Es razonable pensar que la interferencia sobre el proceso de maduración cerebral habrá sido mucho más importante en el segundo caso. En el primero el cuadro clínico no difiere del que pueden presentar pacientes con esquizofrenia, si bien la sintomatología depresiva acompaña a los síntomas psicóticos. Llama la atención la excelente respuesta a una dosis baja de neuroléptico. El caso 2 recuerda a las parafrenias con muy pobre respuesta a tratamiento. Caso 1 Mujer de 46 años sin antecedentes personales o familiares de enfermedad psiquiátrica, que sufrió un traumatismo cráneo-encefálico (TCE) en accidente de 138

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PSICOSIS

Y TRAUMA CRANEAL

tráfico con 20 años. Permaneció en coma 40 días y sufrió una amnesia postraumática de 3 meses. Su recuperación fue muy lenta; comenzó a hablar trascurrido un año del traumatismo. El abanico de secuelas incluía problemas de memoria reciente, enlentecimiento en el procesamiento de la información, marcha inestable y disartria. La familia refiere que durante los primeros años tras el accidente se mostró muy animada. Pasados 16 años comenzaron a aparecer problemas de depresión, agresividad y expresión de ideas extrañas. Ingresó en nuestra Unidad después de dos años ininterrumpidos de sintomatología florida. Durante el ingreso se observaron frecuentes episodios de comportamientos extraños con expresiones de tinte paranoide: refería que había gente que le llamaba por teléfono y le insultaba; acusaba a sus familiares de quitarle los órganos para dárselos a otras personas; afirmaba que le habían cambiado de cara y de pelo y aludía a alucinaciones auditivas. Estas conductas eran más frecuentes por la noche. Respondió muy bien a sulpiride 200 mg/día. Remitieron las ideas paranoides, mejoró el ánimo y se restauró el ritmo del sueño. Caso 2 Varón de 30 años que a los 8 años fue atropellado por un coche. En el momento del accidente cursaba 3.º de EGB y no había planteado problemas en el desarrollo. Permaneció en coma 2 meses, momento en el que comenzó a responder apretando su mano. Posteriormente se recuperó de forma muy lenta. Comenzó a hablar a los 4 meses del accidente. Un año después, presentó crisis epilépticas parciales complejas con generalización secundaria. Sendos TAC años mostraron atrofia córtico-subcortical mientras que en el EEG se identificó una afectación focal de estructuras parieto-temporales derechas. Su escolarización posterior fue escasa dadas las dificultades de integración que presentaba. Su rendimiento en centros para deficientes fue muy pobre. A pesar de todo, los padres referían una situación psíquica estable hasta los 16 años. A partir de ese momento comenzó a presentar episodios psicóticos con marcada alteración de la conducta caracterizada por heteroagresividad, y ausencia de iniciativa. En los años previos a su ingreso, las referencias a su universo psicótico eran casi diarias, siendo muy frecuentes sus conversaciones con seres imaginarios y las risas inmotivadas. Con frecuencia hablaba sólo siendo incapaz de responder a las preguntas de los interlocutores. Hacía comentarios muy inadecuados: «quítale la

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bala» o se dirigía a «Patricia, esa niña que hace magia negra» o a «Pablito, su otro yo». Su comportamiento parecía responder a alucinaciones auditivas y/o visuales. Describía ideas de referencia atribuidas a la TV o a la radio. La sintomatología psicótica no remitió con dosis altas de sulpiride y clotiapina. Su comportamiento se caracterizaba por la volatilidad con empeoramiento ante la vivencia de situaciones con carga emocional (separación de sus padres, reencuentro, etc.). Eran frecuentes los episodios de agitación, gritos y heteroagresividad. Los casos 3, 4 y 5 presentan el cuadro psicótico en los meses que siguen al trauma y son en principio traumatismos menos severos que los dos primeros. Los tres casos presentan déficit neurosensoriales importantes como consecuencia del traumatismo. En los casos 3 y 4 podemos identificar alteraciones en la percepción o vivencia de la realidad que parecen ser el germen de la formación de las ideas delirantes. En el caso 3 es la vivencia de un deja vu persistente, mientras que en el caso 4 es la cacosmia. Caso 3 Deportista de 18 años sin antecedentes personales o familiares de enfermedad psiquiátrica que sufrió un TCE severo en accidente de tráfico. Permaneció en coma 72 horas y en estado de amnesia postraumática algo más de 3 semanas. La TAC inicial mostró un hematoma fronto-parietal derecho. La resonancia magnética a los 10 meses del traumatismo señalaba la presencia de dilatación de las astas temporales y tenues focos de hiperseñal a nivel protuberancial. Fue valorado por primera vez tres meses después del accidente. Por aquel entonces el problema de memoria reciente era muy importante y se encontraba desorientado en tiempo y espacio. La limitación visual que presentaba impidió la realización de pruebas motoras o escritas, pero en las pruebas verbales del WAIS su rendimiento fue medio alto (110). Su conducta se caracterizaba por apatía y por preocupaciones de carácter obsesivo. También describía visión borrosa y ageusia. El déficit de coordinación y equilibrio no le impedía una marcha autónoma. Para compensar el déficit mnésico se utilizaron ayudas externas de tipo walkman y cintas magnetofónicas que hicieran las veces de agenda y de diario, ya que la limitación visual impedía el uso de agendas y registros en soporte papel. A los 10 meses del traumatismo comenzó a transmitir experiencias subjetivas de familiaridad con respecto a cada nueva situación que vivía. Lo expresaba en 140

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PSICOSIS

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los siguientes términos: «Las cosas que me están sucediendo ahora ya sucedieron antes en un momento pasado, al igual que lo que me va a suceder dentro de poco también ha ocurrido ya; puede que sea posible que el tiempo discurra del presente hacia el pasado y yo sea la única persona capaz de percibirlo». En el curso de la conversación, el paciente admitía que su discurso no era lógico y que si alguien le expusiera eso mismo a él, trataría de disuadirle de lo erróneo de su convencimiento. Sin embargo, señalaba que la vivencia que él tenía le confería una certeza que era mucho más persuasiva que la lógica de los razonamientos que se podían hacer en el curso de una conversación. Inicialmente estas vivencias remitían con el uso de medicación neuroléptica. En el segundo año tras el trauma el paciente presentó episodios depresivos, otros mucho más breves de conducta hipomaníaca y recurrencia de las sensaciones de familiaridad. Poco a poco fue elaborando explicaciones más sofisticadas y esas sensaciones invadieron y tiñeron todas las experiencias psíquicas. Unos meses después los delirios habían cristalizado en torno a las ideas de la reencarnación y la inmortalidad: «he vivido varias vidas», «me he tirado por la ventana y no me he matado», «sé que lo que yo creo no es lógico y que lo lógico es lo que pensáis los demás, pero lo cierto es lo que yo pienso».

Caso 4 Varón de 27 años que sufrió un TCE en accidente de tráfico con pérdida de conciencia inmediata y de escasa duración. La amnesia postraumática se prolongó durante 12 horas. La TAC inicial sólo describía imágenes de ocupación de las celdas etmoidales derechas sugerentes de lesiones traumáticas en la pared interna de la órbita derecha. Una nueva TAC a las 48 horas informaba de un empastamiento del músculo temporal derecho y del tejido celular subcutáneo adyacente y de una solución de continuidad ósea en el reborde antero externo de la órbita derecha con presencia de una pequeña bulla de aire por fuera del globo ocular. Un mes después del trauma comenzó a quejarse de percibir malos olores, que le provocaban el vómito y le impedían comer con normalidad; en esos momentos comenzó a hacer interpretaciones delirantes sobre dichos olores. A partir de ahí fue apareciendo el resto de la clínica psicopatológica que incluyó fenómenos de influencia, control del pensamiento y risas inmotivadas.

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Dos años después ingresó en la Unidad de daño cerebral. Su discurso era coherente hasta que describía sus ideas y sensaciones delirantes en que se tornaba incomprensible. Desplegaba un amplio abanico de ideas delirantes: ideas de perjuicio (envenenamiento), persecutorias, erotomaníacas y de grandeza. Hacía continuas interpretaciones delirantes de hechos triviales de su entorno sobre la base de sensaciones referenciales. En cuanto a la esfera senso-perceptiva, describía alucinaciones auditivas de contenido agradable de contenido agradable, en las que unas veces identificaba las voces como conocidas y otras no. Por el contrario, las alucinaciones olfativas y gustativas eran percibidas con desagrado. Esta sintomatología psicótica se acompañaba de sentimientos de tristeza, baja autoestima vinculada a una mala vivencia de las cicatrices y deformidades faciales consecuencia del accidente, aislamiento social, pérdida de apetito, desorden en los hábitos de sueño e ideas de muerte y suicidio. En su conducta diaria eran frecuentes los episodios de irritabilidad y la agresividad verbal. Mostraba gran preocupación por su higiene personal. Se duchaba y cambiaba de ropa varias veces en el día y su higiene personal le ocupaba dos horas Caso 5 Varón de 38 años cuyo vehículo colisionó contra un camión. A pesar de la violencia del impacto salió por su propio pie y se mantuvo consciente en todo momento. Después de ser examinado en el hospital, fue visto en una clínica y posteriormente fue dado de alta. Su mujer le describió entonces como aturdido, angustiado y quejoso. Los informes hacían referencia a un Glasgow de 15, trauma torácico y a una exploración normal. Recibió tratamiento rehabilitador. En fase postaguda los informes hacían referencia a un cuadro de cefaleas, acúfenos, cervicalgia y ansiedad. La RNM cerebral practicada seis meses después únicamente describía dos pequeñas lesiones isquémicas en asta frontal de ventrículo lateral izquierdo. Un estudio audiométrico puso de manifiesto lesiones postraumáticas más severas de las inicialmente detectadas: hipoacusia neurosensorial 60% OD y 30% OI. La mujer del paciente refería que desde unas 6 semanas después del accidente su marido comenzó a oír voces y a expresar ideas de perjuicio que se centraban en la Mutua de accidentes de trabajo. Poco después fue dado de alta. En el trabajo hablaba de la existencia de un complot contra él y se mostraba muy suspicaz. Fue mandado a casa de nuevo al cabo de unos días de su reincorporación.

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En los meses siguientes sufrió varias crisis epilépticas con pérdida de conciencia y del control de esfínteres. Cuando pudimos valorar directamente al paciente éste se mostró receloso durante la entrevista y examinaba el techo del despacho tratando de localizar las cámaras que le vigilaban. Describía alucinaciones auditivas en forma de «chisteo», ilusiones y alucinaciones olfativas, hipersensibilidad hacia los olores y vivencias de que los objetos y muebles de la casa se movían. CONCLUSIONES

En este resumen final se van a destacar los hallazgos coincidentes entre autores que hayan realizado observaciones independientes. En relación a la cuestión de la relación entre psicosis y trauma craneal, puede afirmarse que la psicosis es una complicación poco común del trauma pero que la probabilidad de desarrollar una psicosis está incrementada después del mismo. Si la esquizofrenia presenta una prevalencia de vida entre el 0.4 y el 0.8%, la prevalencia de psicosis después de un TCE oscila entre el 2 y el 3%. En comparación con el déficit cognitivo que es extraordinariamente común y que se presenta en contigüidad temporal con el trauma, las psicosis pueden aparecer en fases tempranas o muy tardías, incluso años después. El otro gran grupo de trastornos psíquicos postraumáticos, las alteraciones de conducta, también guardan una mayor proximidad temporal y continuidad en la presentación. En contraposición al déficit cognitivo, la presentación de las psicosis es episódica en muchos casos y responde a medicación en un porcentaje de los mismos. Las alucinaciones auditivas y las ideas delirantes son los síntomas más comunes. Diversos autores destacan el papel prodrómico o comórbido de la sintomatología depresiva, así como la presencia de agresividad y síntomas maniformes acompañantes. Varios autores señalan la ausencia o escasa presencia de antecedentes familiares entre los pacientes con psicosis postraumática. La mayor severidad del trauma y la localización temporal de las lesiones también se han asociado repetidamente con una mayor probabilidad de desarrollar una psicosis; también se han descrito casos de psicosis en TCEs leves o con lesiones en otras regiones cerebrales. El papel de la epilepsia no suscita consenso; tampoco lo hacen otras posibles variables mediadoras de la psicosis, el déficit cognitivo y las alteraciones sensoriales por ejemplo.

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La revisión bibliográfica y los casos estudiados nos hablan de un síndrome muy heterogéneo en presentación clínica, curso y lapso de tiempo. En opinión de los autores es probable que lo único que tengan en común las psicosis postraumáticas sea la presencia de alucinaciones e ideas delirantes como expresión relativamente inespecífica de reacción a muy distintas disfunciones cerebrales. Si la heterogeneidad es muy importante, los estudios de caso único pueden ayudar a esclarecer algunos de los mecanismos de formación de estos síntomas y ofrecer información complementaria a la aportada por los estudios de grupos que pueden verse muy limitados a ese nivel. BIBLIOGRAFÍA ABDELMALIK, P.; Husted, J.; Chow, E.; W. & Bassett, A. S., 2003. Childhood head injury and expression of schizophrenia in multiply affected families. Arch Gen Psychiatry, 60, pp. 231-236. ACHTÉ, K.; HILLBON, E. & AALBERG, V., 1967. Post-traumatic psychoses following war brain injuries. A follow-up study on the psychoses developed by the men who suffered brain injuries in the Finnish wars of 1939-1945. Reports from the Rehabilitation Institute for Brain-Injured Veterans in Finland, 1. ACHTÉ, K. A.; HILLBOM, E. & AALBERG, V., 1969. Psicoses following war brain injuries. Acta Psychiat Scand, 45, pp. 1-18. ACHTÉ, K.; JARHO, L.; KYYKKA, T. & VESTERINEN, E., 1991. Paranoid disorders following war brain damage. Psychopathology, 24, pp. 309-315. ARCINIEGAS, D. B.; HARRIS, S. N. & BROUSSEAU, K. M., 2003. Psychosis following traumatic brain injury. International Review of Psychiatry, 15, pp. 328-340. DAVISON, K. & BAGLEY, C. R., 1969. Schizophrenia-like psychoses associated with organic disorders of the central nervous system: A review of the literature. In Herrington, R. N., 1969. Current problems in neuropsychiatry, schizophrenia, epilepsy, the temporal lobe. British Journal of Psychiatry, 4. DE MOL, J.; VIOLON, A. & BRIHAYE, J., 1987. Post-traumatic psychoses: a retrospective study of 18 cases. Archivio di Psicologia Neurologia e Psichiatria, 3, pp. 336-350. FUJII, D. & AHMED, I., 2001. Risk factors in psicosis secondary to traumatic brain injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 13 (1), pp. 61-69.

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CAPÍTULO 7 BOUFFÉES DÉLIRANTES Rogelio Luque

INTRODUCCIÓN

Las bouffées délirantes son unos cuadros que han constituido una referencia fundamental en la historia de la psiquiatría francesa y que, con diversas oscilaciones y distintos nombres, han gozado de una estabilidad que ha perdurado más de un siglo. Clínicamente se caracterizan por la aparición de manera súbita de delirios transitorios, polimorfos en sus contenidos y manifestaciones, de temas múltiples, variables, faltos de sistematización y que se acompañan de alucinaciones, ilusiones y otros fenómenos psicopatológicos (Appia, 1964; Metzger y Weibel, 1992; Garrabé y Cousin, 2002; Pillmann y Marneros, 2003; Luque, 2006). El concepto de bouffée délirante fue creado por Valentin Magnan y dos discípulos suyos, Maurice Legrain y Honoré Saury, basándose en dos fundamentos: la teoría de la degeneración y la diferencia con el delirio crónico de evolución sistemática. Como otras psicosis agudas y transitorias, las bouffées delirantes plantean interesantes problemas epistemológicos, como su ubicación nosológica, las características clínicas y las implicaciones etiológicas. Magnan, la éminence gris de la psiquiatría francesa (Bercherie, 1980; Dowbiggin, 1996), fue uno de los alienistas más importante de la era pre-kraepeliniana, trabajó en el hospital mental SainteAnne de París y dedicó gran parte de su carrera profesional al estudio y la difusión de la teoría de la «degeneración», introducida por Bénedict-Augustin Morel en 1857. TEORÍA DE LA DEGENERACIÓN Bénedict Morel (1809-1873)

Bénedict-Augustin Morel, alienista francés nacido en Viena, propuso en su teoría de la degeneración que la enfermedad mental sería la consecuencia de la degeneración psíquica causada por la herencia enfermiza de los antecesores.

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Morel estuvo influido por las teorías evolucionistas de Lamark, las ideas filosóficas y antropológicas de Rousseau y Buffon y la herencia disimilar de Lucas (Huertas, 1987; 2004). El ultracatólico Morel defendía una concepción religiosa del origen de la especie humana y sus ideas estaban impregnadas de creencias y especulaciones basadas en el Génesis y el mito del «ángel caído» para explicar el origen del mal y al pecado original como causa principal de la «desviación morbosa del tipo normal de la humanidad» («Une deviation maladie du type normal de l’humanité», Morel, 1857, p. 47). El concepto de degeneración combina tres principios1: 1) que algunas enfermedades mentales se originan en una disposición común o diátesis (el «estado degenerado») cuya naturaleza es, en parte, hereditaria; 2) que esta disposición puede reconocerse en anomalías somáticas y psicológicas (el estigma «degenerado»); y 3) que las enfermedades relacionadas se deterioran progresivamente conforme la diátesis degenerada pasa de generación en generación. Valentin Magnan (1835-1916)

Valentin Magnan nació en Perpiñán el 16 de marzo de 1835, ciudad donde realizó los estudios secundarios. Estudió medicina en Montpellier y Lyon, donde tuvo su primer contacto con la psiquiatría. Fue alumno de Claude Bernard. En 1863 comienzó el internado en los hospitales de París, estudiando con Marcé y Prosper Lucas en la escuela de Bicêtre y con Baillarger y Falret en la Salpêtriere. En 1867 fue nombrado director de la Sala de Ingresos del asilo de Sainte-Anne, puesto que ocupó hasta su jubilación en 1912. La mayor parte de los pacientes que llegaban a esta sala de ingresos procedía de la Enfermería especial de la Prefectura de policía de París ya que, en virtud de la ley de 1838, la policía podía recoger de las calles a cualquier persona sospechosa de padecer una perturbación mental y retenerlos hasta su examen psiquiátrico. Una vez examinados por Magnan y su equipo, los pacientes podían ser dados de alta, permanecer en el asilo de Sainte-Anne, o ser trasladados a alguno de los cinco asilos del Departamento del Sena. Paul Sérieux (1917; 1918) hizo una semblanza de su maestro con motivo de su muerte y dividió su amplia obra, que abarca todos los campos de la psiquiatría en tres etapas: a) trabajos anatomo-clínicos (1864-1881): 1

Para un conocimiento más extenso de las teorías de la degeneración, véase: Huertas (1987; 1992; 2004); Campos, Martínez Pérez y Huertas (2001); Plummed Domingo y Rey González (2002).

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intoxicaciones, enfermedades cerebrales, epilepsia; b) clínica y nosología (18811898): degeneraciones, delirios sistematizados y locura intermitente; y c) asistencia, terapéutica y legislación (1898-1914). Respecto a la teoría de la degeneración, Magnan la secularizó, despojándola de todas las referencias religiosas y especulaciones doctrinarias de Morel y definiéndola desde un punto de vista «naturalista y aconfesional» (Plumed Domingo y Rey González, 2002). Además de eliminar todo el componente religioso, Magnan realizó una descripción sintomática más rica y detallada, estableció una clasificación más rigurosa acentuando la importancia del curso y el pronóstico, y resaltó los aspectos neurobiológicos de la teoría. Para el alienista francés, existen cuatro conceptos fundamentales para comprender el estado mental y los síntomas de los degenerados: a) la predisposición: que puede ser hereditaria o adquirida; b) el desequilibrio o pérdida de la sinergia entre los distintos centros nerviosos; c) los estigmas: morales (retraso intelectual o afectivo, inadaptación social) y físicos (atrofias, hipertrofias y distrofias); y d) los síndromes episódicos: donde sitúa las obsesiones, las impulsiones y las bouffées délirantes. Con estos fundamentos, Magnan y su discípulo Legrain publicaron 1895 una monografía titulada Les Dégénérés (Magnan y Legrain, 1895) en la que definían la degeneración como: «... el estado patológico del ser que, comparativamente a sus progenitores más inmediatos, es constitucionalmente inferior en su resistencia psico-física y no reúne más que incompletamente las condiciones biológicas de la lucha hereditaria por la vida. Esta inferioridad que se traduce en estigmas permanentes es esencialmente progresiva, salvo regeneración intercurrente; pero fuera de esta excepción aboca más o menos rápidamente en el aniquilamiento de la especie». (p. 79) Además, proponían la siguiente clasificación de la psicosis:

A. Psicosis simples, elementales I. Estados afectivos: manía, melancolía, con varios grados. II. Delirio crónico con evolución sistemática y progresiva. III. Locuras intermitentes (doble forma, circular, alterna, etc.). B. Estados degenerativos I. Estado mental primordial constante (debilidad intelectual, imbecilidad, idiocia) II. Locuras conscientes con base de obsesión, impulsión o inhibición, síndromes episódicos de la locura de los degenerados.

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a.) Locura de la duda (Folie du doute) b). Delirio «de tocar» (Délire du toucher) III. Manía razonante. Delirio de persecución, etc. IV. Estados delirantes. a) Délires d’emblée (locura súbita)2, proteiformes, polimorfos, la mayoría de las veces con evolución aguda, curables. Basados en ideas religiosas, eróticas, de grandeza, hipocondríacas, melancólicas, de persecución. b) Delirios sistematizados (sistematización limitada sin tendencia a la evolución progresiva) pero la mayoría de las veces con un curso crónico. La existencia de episodios psicóticos agudos en el seno de la teoría de la degeneración se explica porque la «diátesis degenerada» es un concepto estático en lo que respecta al sujeto; es decir, aunque el proceso de degeneración se transmite de generación en generación, no encamina necesariamente a un deterioro progresivo. Además, la degeneración incluye aspectos cuantitativos y cualitativos, variaciones en el grado de enfermedad como enfermedades distintas. El impacto que tuvo la teoría de la degeneración en psiquiatría durante la segunda mitad del siglo XIX se debe en gran medida a que proporcionó una explicación científica de la patología mental (Dowbiggin, 1991). De hecho, la relación de los estados psicóticos breves con la degeneración persistió hasta bien entrado el siglo XX, cuando el concepto general de degeneración ya había sido revisado críticamente. Délire d’emblée y bouffé délirante: Valentin Magnan, paul maurice legrain (1860-1939), Honoré Saury (1854-?) En este contexto, Magnan describió con detalle las enfermedades psiquiátricas de los degenerados hereditarios (incluidos los «dégénérés superieures», de

2 La traducción de la palabra francesa délire supone una gran dificultad. En general, se ha traducido como «delirium» o «delirio». Sin embargo, estos términos sólo abarcan parcialmente el significado total de la expresión francesa. Délire no es el estado de delirium o confusión orgánica (en francés, sería el delirio agudo (délire aiguë; Ball y Chambard, 1881) o la confusión mental (confusion mentale; Chaslin, 1895), ni tampoco el delirio (en francés, idée o thème délirante; Porot, 1975). Délire se asemeja más a un síndrome que puede incluir síntomas de las esferas intelectual, emocional y volitiva (Garrabé, 1989).

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inteligencia normal), y señaló con especial énfasis la existencia de la psicosis de los degenerados, que fue descrita por sus discípulos Maurice Legrain (1886) (Du délire chez les dégénérés) y Honoré Saury (1886) (Étude clinique sur la folie héréditaire). Este último describe el délire d’emblée o delirio súbito de manera precisa: «Generalmente, el inicio del acceso es brusco. La mayoría de las veces, el délire eclosiona súbitamente, sin una causa determinante apreciable, casi instantáneamente, sin el periodo de incubación siempre prolongado de otras enfermedades. Las ideas se agolpan, confusas, múltiples, se suceden o se combinan si la menor regla. En otros casos, por el contrario, se afianzan en el mismo punto, tenaces y persistentes. En ninguna otra forma vesánica, la actitud del paciente se manifiesta tan variada, la sucesión de fenómenos tan rápida. El enfermo puede pasar sin transición de la agitación más violenta a la depresión más profunda» (pp. 160-161).

Por su parte, Maurice Legrain en su tesis doctoral de 1886 emplea el término bouffée para referirse a la aparición súbita de delirios pluritemáticos: Magnan (1893) también hace referencia a los delirios de los degenerados en las Leçons Cliniques sur les maladies mentales denominándolos «délire d’emblée simple o polimorfo»: «Los hereditarios deliran de una forma especial, y sus delirios tienen unas características típicas, perfectamente reconocibles. La principal consiste en la aparición brusca de ideas delirantes: en horas, en días, a lo sumo en semanas, se desarrolla un delirio de gran intensidad que puede adoptar todas los formas (maníaco, místico, erótico, grandeza, etc.). El delirio evoluciona rápidamente, puede ser simple, es decir, constituido por una sola forma, pero con más frecuencia se presenta de varias formas que se suceden, de tal modo que el enfermo que ayer era megalomaníaco hoy se siente perseguido y en cuestión de días, estará hipocondríaco. Esta es la forma característica de los hereditarios. Es lo que constituye un delirio súbito (délire d’emblée) (delirio primario de Krafft-Ebing y de Schüle), que no tiene una evolución regular como el delirio crónico sino que terminan de forma brusca, como apareció, tras haber ocupado la escena por un corto espacio de tiempo» (p. 184).

Y de manera más detallada y precisa en las Leçons cliniques sur les délires systématisés, publicada en 1897 (Magnan, 1897): «Gran número de delirios tienen por carácter principal aparecer bruscamente, sin preparación ninguna, en medio de la calma más perfecta. En algunos días, en algunas horas, un desorden completo arrastra al enfermo al seno de las más extrañas concep-

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ciones. Todas las formas de delirio puede observarse: maníaco, melancólico, místico, erótico, de persecución, ambicioso. El delirio puede ser simple, es decir, no estar constituido más que por una de esas formas; a menudo, es múltiple, polimorfo. Las ideas delirantes se suceden, se enredan, se mezcla: las ideas ambiciosas son contemporáneas de las ideas de persecución; las preceden o las siguen, después desaparecen para reaparecer nuevamente; ideas hipocondríacas, místicas, etc., se mezclan o de les agregan confusamente, sin ningún orden. Estos delirios pueden ser exclusivamente intelectuales, sin el menor rastro de perturbaciones sensoriales. Cuando las alucinaciones se desencadenan, es casi siempre por bouffées, súbitamente; en esos casos no hay ninguna sistematización; por el contrario, hay una confusión extrema de las ideas, secundaria a la invasión de la consciencia por las alucinaciones múltiples. Nacidos sin incubación, instantáneamente, estos delirios cesan de la misma forma, pero pueden más tarde reproducirse, ya sea en una forma idéntica a la primera o bajo un aspecto diferente...Retengamos solamente estos caracteres: delirio nacido repentinamente, por lo común múltiple y proteiforme, sin tendencia marcada a la sistematización, rápidamente extinguido» (pp. 92-93).

Desde el punto de vista nosológico, las psicosis polimorfas de los degenerados se diferencian claramente de otra entidad esencial en la nosología de Magnan: el «delirio crónico de evolución sistemática» («délire chronique à évolution systématisée») (Magnan y Sérieux, 1892). Aunque el espectro de enfermedades mentales ligadas a la degeneración es amplio, las psicosis de evolución sistemática y uniforme (con deterioro frecuente), como los delirios crónicos de evolución sistemática, están claramente alejados de la teoría de la degeneración. Las psicosis de los degenerados nacen del desequilibrio mental, origen de las características clínicas3 que permiten su reconocimiento en cuatro tipos: a) estados de excitación maníaca o de depresión melancólica; b) delirio de los «perseguidos-perseguidores»; c) el delirio sistematizado; y d) el «delirio primario, múltiple, polimorfo». En el último caso, la enfermedad mental de los «dégénérés» adopta la forma de episodios psicóticos de comienzo agudo y remisión rápida: el “délire d’emblée (locura súbita) o “bouffées subites d’idées délirantes” o, simplemente, “bouffée délirante” (Magnan, 1893; Magnan y Legrain, 1895). En resumen, clínicamente la bouffée delirante se caracteriza por la aparición aguda, súbita («il jaillit violemment avec l’instantanéité d’une inspiration», escribió 3 «Estas desviaciones del tipo normal de la especie (Morel) están caracterizadas por anomalías del desarrollo del organismo que, atacando igualmente al eje cerebro-espinal, repercuten también sobre la esfera psíquica del individuo» (Magnan y Sérieux, 1892, p. 112).

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Magnan) de delirios múltiples, desorganizados y polimorfos, tanto en la variedad de su contenido (persecución, místicos, exaltación, grandiosidad, hipocondriacos), cuanto en la diversidad de los mecanismos (alucinatorios, interpretativos, pasionales, imaginativos), acompañados de alucinaciones también múltiples, de distinta modalidad sensorial, y de rápida evolución que finaliza también de forma brusca con una remisión completa, aunque como veremos a continuación pueden aparecer recidivas en el curso del tiempo. Aunque el délire d’emblée tiene una remisión completa («el délire d’emblée est un délire passager», escribió Legrain, 1886, p. 154), el alienista francés describió cuatro formas de evolución del mismo: a) episodio simple, único, de un delirio súbito de comienzo y desaparición agudas; b) «bouffées délirantes en series polimorfas»: se producen una serie de bouffées delirantes sucesivos», con delirios súbitos muy diferentes unos de otros, sin ninguna cohesión, que se suceden con intervalos irregulares o se solapan y que, en su conjunto, constituyen un delirio polimorfo inextricable con o sin remisiones; c) «bouffées delirantes de tipo intermitente»: los delirios súbitos aparecen en diferentes momentos de la vida, separados por intervalos de «calma total», con temas diversos y distintos en cada episodio; y d) «delirio súbito» que eclosiona en el curso de la evolución de un delirio crónico, como un «síndrome suplementario». Legrain recalcó el pronóstico benigno que, en general, tiene el delirio, aunque el riesgo de recurrencias es frecuente, especialmente en personas predispuestas. Aunque el episodio remita con una curación completa permanece la predisposición hereditaria a delirar (el «terreno», la «aptitud» a delirar) por lo que no pueden descartarse recaídas. Además, Legrain, a diferencia de Magnan, admitía la posibilidad de que algunos de estos delirios tuvieran una evolución hacia la cronicidad. Con el délire d’emblée, Magnan y Legrain no solo proporcionaron una detallada descripción semiológica sino que también definieron un concepto basado en la asociación de un «terreno» (la herencia), un «fondo mental» (el desequilibrio psíquico), una causa ocasional (el «pretexto») y una evolución (la remisión a corto plazo y la imprevisibilidad a más largo plazo) (Metzger y Weibel, 1992)4.

4 Las ideas de Legrain sobre los delirios súbitos sufrieron una profunda transformación. En 1910 publica la monografía «La locura eclipsada» donde explica estas psicosis recurriendo a las teorías del subconsciente de Pierre Janet (18591947).

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El eclipse de magnan y de las bouffées delirantes Al final de su vida, la influencia de las teorías de Magnan había disminuido y tras su muerte prácticamente cayeron en el abandono, incluido el concepto de bouffée délirante. A ello contribuyeron fundamentalmente tres factores: a) la propuesta de otros cuadros «agudos», como la paranoia aguda, la «confusión metal primitiva» y la psicosis alucinatoria aguda, que acabaron sepultando a las bouffées delirantes (Appia, 1964; Samuel-Lajeunesse (1985); b) las críticas a la obra y la figura de Magnan realizadas por otros alienistas franceses; y c) la influencia y prestigio crecientes de la psiquiatría alemana sobre la nosología francesa, a partir de las propuestas de Kraepelin y, posteriormente, por el amplio concepto de esquizofrenia de Bleuler.

Otras propuestas de psicosis agudas

Paranoia aguda En cierto sentido, las dificultades conceptuales que suscita la paranoia5 ilustran por su semejanza los problemas de ubicación y delimitación de los bouffées delirantes, que aumentaron con el desarrollo del concepto de esquizofrenia. El debate alrededor de la paranoia se centró en el reconocimiento de una forma aguda y la presencia y el valor de las alucinaciones. Respecto a la primera, algunos defendían la existencia de una forma aguda (Mendel, Neisser, Schüle) y otros se oponían (Kraepelin). Pero, como ha señalado Álvarez (2008), la discusión fundamental radicaba en admitir (o no) la existencia de alucinaciones. Como precursores de la paranoia aguda, en Alemania se pueden citar los trabajos de Snell, Sander, Westphal y Krafft-Ebing (Arnaud, 1903). Ludwig Snell (1865) describió bajo el nombre de primäre Wahnsinn una forma de delirio sistematizado primario con ideas de persecución y de grandeza que aparece sin episodios maníacos o melancólicos previos, acompañado de alucinaciones y con una evolución crónica sin cursar con deterioro. 5

Como señala Berrios, la historia de la paranoia sigue envuelta por la oscuridad y la creación de una «narración adecuada» que la esclarezca no es tarea fácil (Berrios, 2009). Para una historia de la paranoia, véase Lewis (1970). En español puede consultarse el capítulo que le dedica José María Álvarez en su excelente La invención de las enfermedades mentales (Álvarez, 2008).

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En 1868, Wilhelm Sander describió, influido por la teoría de la degeneración de Morel, cuatro casos de delirios que llamó originäre Verrücktheit y que surgen en la infancia a partir de anomalías de la inteligencia y el carácter como la emotividad, la desconfianza, la apatía, la tendencia a la ensoñación y la soledad, y las conductas excéntricas y extravagantes. Karl Westphal (1878) añade tres formas a la paranoia primaria de Sander: la forma hipocondriaca, la forma crónica y la forma aguda. Esta última se caracteriza por la presentación repentina de alucinaciones acompañadas de delirios persecutorios y un cierto grado de confusión mental o enturbiamiento de la conciencia, finalizando el cuadro también rápidamente con tendencia a la curación. Westphal designa estas formas con el nombre genérico de Verrücktheit. Richard von Krafft-Ebing (1893) rechazó la existencia de una forma aguda de la paranoia y agrupó bajo el término hallucinatorischer Wahnsinn las formas agudas de Westphal y la manía alucinatoria de Mendel. Este cuadro se caracteriza por la presencia de delirios múltiples y variables junto a alucinaciones. Mendel (1884) retoma el término de paranoia como nombre genérico de los delirios sistematizados y describe dos formas de paranoia primaria, la aguda y la crónica, además de la paranoia secundaria. Schüle (1890) recupera el término Wahnsinn empleado por Snell y lo aplica a los delirios sistematizados agudos y crónicos, al tiempo que mantiene el nombre de originäre Verrücktheit para la forma de descrita por Sander. En Francia, Jules Séglas (1895) dedicó la lección catorce de sus Leçons Clíniques sur les Maladies Mentales et Nerveuses a la paranoia aguda y la confusión mental primitiva. En primer lugar se refiere a la forma aguda de la paranoia (acute primäre Verrücktheit o paranoia aguda primaria) de Westphal y dice que «En Francia, Magnan se aproxima igualmente a esta manera de ver, al englobar todos los casos agudos en la folie des dégénérés con el nombre de délires d’emblée et polymorphes» (p. 387)6. Sin embargo, para Séglas, los delirios de la paranoia aguda son la «traducción de una constitución psíquica anormal» (p. 446) preexistente (autofilia, egocentrismo, exageración de la personalidad), de «... un estado psicopático funcional caracterizado por una desviación de las funciones intelectuales más elevadas, el cual no implica ni una decadencia profunda ni un desorden 6 Como vimos antes, el propio Magnan (1893) había reconocido que el délire d’emblée se correspondía en cierta forma con el delirio primario de Krafft-Ebing y Schüle.

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general, que se acompaña casi siempre de ideas delirantes más o menos sistematizadas y permanentes, con alucinaciones frecuentes» (Séglas, 1895, p. 384).

Esta constitución especial, el comienzo progresivo y la evolución a un delirio crónico son los criterios que diferencian la paranoia aguda del délire d’emblée. Psicosis alucinatoria aguda Fernand Farnarier, discípulo de Serieux, es el autor de una tesis doctoral publicada en 1899 sobre la psicosis alucinatoria aguda. Farnarier (1899) prefiere el término «psicosis» a délire hallucinatoire porque este último se relaciona con el delirio crónico y sistematizado. Señala como antecedente el «delirio sistematizado agudo», descrito por Dagonet (1898) en un capítulo de su tratado dedicado a la «paranoia aguda», cuadro de curso agudo o subagudo caracterizado por la presencia de alucinaciones, la obnubilación de la conciencia y la labilidad emocional. Dagonet no reconoce entidad propia al cuadro sino que constituye una expresión del humor alterado, sea manía o melancolía. Farnarier, sin embargo, concede más importancia a las bouffées delirantes para conceptuar la psicosis alucinatoria aguda, recurriendo para explicarlas al párrafo de Magnan dedicado a la presencia de alucinaciones. «Cuando las alucinaciones se desencadenan, es casi siempre por bouffées, súbitamente; en esos casos no hay ninguna sistematización; por el contrario, hay una confusión extrema de las ideas, secundaria a la invasión de la consciencia por las alucinaciones múltiples»

En definitiva, para Farnarier, la psicosis alucinatoria crónica constituye una forma clínica de los délires des dégénérés que aparece sobre una predisposición adquirida o hereditaria. Clínicamente, se caracteriza por la relevancia de las alucinaciones (sobre todo auditivas) que aparecen de forma imprevista, en oleadas, y que se acompañan de delirios múltiples poco sistematizados. Aunque la conciencia no está alterada gravemente es posible que exista un cierto grado de confusión mental secundaria a los fenómenos sensoriales. Tanto la aparición como la evolución son agudas y el pronóstico favorable. Confusión mental

En 1892 Philippe Chaslin presenta en el Congreso de Blois un trabajo sobre una entidad clínica que pretende incluir en la nosología francesa y que en 1895 156

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publicará como monografía (Chaslin, 1895): la confusion mentale primitive, que define como una «... afección, generalmente aguda, consecutiva a la acción de una causa generalmente apreciable, que se caracteriza por fenómenos somáticos de desnutrición y por fenómenos mentales: su fondo esencial resulta, en principio, del estado somático y está constituido por una forma de debilitamiento y de disociación intelectual, confusión mental que puede acompañarse de delirio, alucinaciones, agitación o, por el contrario, de inercia motriz, con o sin variaciones marcadas del estado emocional» (pp. 245-246).

Esta definición es tan amplia que engloba parte de las bouffées delirantes. De hecho, Chaslin distingue la confusión mental idiopática de la secundaria (como en la paranoia aguda), donde la obnubilación de la conciencia surge de una producción ideica, delirante o alucinatoria tan intensa que el enfermo pierde la coordinación de sus pensamientos. Posteriormente, Séglas, además de precisar el cuadro clínico de la confusión mental, traza sus límites con la paranoia aguda, «... caracterizada por el terreno psicológico anormal del cual surge, por la debilitación brutal y no progresiva, las alucinaciones relacionadas con el contenido del delirio polimorfo pero coordinado. La confusión puede aparecer secundariamente (a la paranoia), a veces súbitamente en el caso de que la paranoia aguda se inicie bruscamente por un estado de delirio alucinatorio con confusión. Pero mientras que en la confusión primitiva, los síntomas al atenuarse dejan en evidencia tras ellos el fondo de confusión mental del que surgieron, en la paranoia aguda, por el contrario, pasado este periodo agudo, la confusión desaparece y nos encontramos frente a un delirio con una sistematización más o menos perfecta» (Séglas, 1895, p. 449)

El estudio de la confusión mental se completará con Régis (1909) y su escuela con una serie de trabajos realizados a partir de 1893. Etiológicamente, atribuyen un origen tóxico-infeccioso a la confusión idiopática y describen el «delirio onírico» como la forma característica de delirio que la acompaña. El éxito de esta fórmula confuso-onírica se alcanzará con Henri Ey para el cual la totalidad de los estados delirantes alucinatorios agudos se incluyen en los estados confuso-oníricos.

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Críticas conceptuales y personales Desde el momento de su formulación, las ideas y el sistema diagnóstico propuestos por Magnan fueron objeto de duras críticas. Se afirmó, por ejemplo, que su interpretación de la teoría de la degeneración mantenía todos los defectos sin conservar ninguna de las virtudes de las teorías de Morel (Dowbiggin, 1996). Pero los ataques no solo apuntaban a sus teorías sino que también se recurría a descalificaciones personales, Sérieux ensalzó de Magnan su inteligencia, el sentido crítico, la dedicación al trabajo y la pasión por la investigación. De temperamento reservado y silencioso, otros lo juzgaron, sin embargo, como una persona de carácter difícil, huraño, amargado, mezcla de orgullo, ambición, suspicacia e inseguridad (Sérieux, 1917; 1918; Simon, 1935). Chales Lásegue (1816-1883) y Benjamin Ball (1833-1893) Uno de los motivos que probablemente influyó en el carácter de Magnan fue la frustración personal y profesional que supuso el fracaso en la obtención de la cátedra de enfermedades mentales de la Facultad de Medicina de París, que recayó en Benjamin Ball, asistente de Charles Lasègue en la Enfermería especial de la Prefectura de policía de París y valedor de su candidatura junto a Charcot. Magnan se quejó amargamente de la decisión («complot» la calificó Thuillier, 1993) ya que Ball no era alienista y no trabajaba en los asilos públicos, y la consideró una intromisión del mundo académico en la gestión de los asilos. Esta situación reflejaba el conflicto entre la psiquiatría de la universidad y la de los asilos (Pichot, 1983). En cualquier caso, desde ese mismo momento, Magnan y Ball mantuvieron una enemistad implacable que reforzó las discrepancias teóricas entre la escuela de Magnan y los aliados de Ball. Estas se evidenciaron en los debates monográficos sobre el delirio de la Societé Médico-Psychologique que tuvieron lugar entre 1886 y 1888 donde se discutieron y criticaron el délire chronique y la teoría de la degeneración de Magnan. El propio Ball en el apéndice de sus Leçons des les Maladies Mentales de 1890 realiza una áspera crítica de las teorías de Magnan: «Resulta fácil comprobar que, debido a una confusión de la escuela de donde surge, la expresión de estado sindrómico constituye un abuso del lenguaje, al mismo tiempo que un abuso de la lógica, que consiste en confundir lo general con lo particular». (p. 996) (…) «Todo es vago, confuso, indistinto, según la expresión de Lasègue». (Ball, 1890, p. 997)

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Jules Séglas (1856-1939), Gilbert Ballet (1835-1916) y el grupo de la Salpêtrière Tradicionalmente, la escuela de la Salpêtrière, a la que pertenecían Séglas, Ballet y Cotard, mantenía una rivalidad con Magnan y la escuela de Sainte-Anne. Por ejemplo, criticó duramente la propuesta del delirio crónico de Magnan y la interpretación que realizó de la teoría de la degeneración. Respecto a la teoría de la degeneración, Séglas publicó en 1897 un trabajo sobre la historia clínica de una familia de degenerados en el que citaba los trabajos de Charcot, Dejerine y Féré sobre la herencia pero omitió cualquier referencia a los trabajos de Magnan y sus alumnos sobre el tema (Séglas, 1897). Auge de la psiquiatría alemana Emil Kraepelin (1856-1926) y la dementia praecox Las teorías de Magnan (y la psiquiatría francesa en general) tuvieron que enfrentarse a un problema más grave que las rivalidades internas: la progresiva influencia y el creciente prestigio de la psiquiatría alemana, encabezada por la obra de Emil Kraepelin (Berrios y Porter, 1995). La mayor parte de los alienistas franceses se opuso al planteamiento nosológico del psiquiatra alemán (en el que las psicosis agudas quedaban incluidas en la demencia precoz). El rechazo también encubría un reproche a la falta de reconocimiento de los progresos realizados por Francia y el temor a que la psiquiatría alemana impusiera su dominio y eclipsara a la francesa. Por ejemplo, autores como Ball o Séglas opinaron que la paranoia era idéntica al délire de persécution de Lasègue y se quejaron de que se diluyese en la demencia precoz. Otros alienistas, como Gaston Deny, defendieron la clasificación de Kraepelin para reivindicar, con un punto de resentimiento y nacionalismo, las categorías precedentes francesas y, de paso, desprestigiar las teorías de Magnan y demoler su clasificación. Por ejemplo, en el Congrès des médicins aliénistes et neurologistes de France et des pays de langue française, celebrado en Pau en agosto de 1904, Deny afirmó que aceptar la demencia precoz de Kraepelin no suponía una «revolución» sino simplemente liberar las psicosis de la teoría de la degeneración y ubicarlas en el lugar que les corresponde: la démence précoce de Morel y la stupidité de Delasiauve, las «dos provincias per-

7 Deny traza un paralelismo con la pérdida por Francia de Alsacia y Lorena al final de Guerra Franco-Prusiana en 1871, que pasaron a pertenecer al Imperio Alemán tras el Tratado de Frankfurt del 18 de mayo de ese año.

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didas de un solo golpe por la psiquiatría francesa»7 que habían sucumbido al sistema de clasificación de Magnan: «Así, englobadas en el vasto grupo de las folies héréditaires, la démence précoce [de Morel] o la idiotie accidentelle de Esquirol tuvieron la misma suerte que la stupidité de Delasiauve, la cual, en palabras de Chaslin, “simplemente desapareció, perdida, olvidada, evaporada con el cambio producido por el concepto de degeneración”» (Deny, 1904, p. 8).

Más adelante, y recurriendo a Falret, Deny volvía a la carga: «las folies des dégénérés de Magnan son como un inmenso océano, sin límites y sin fondo, en el que desaparecieron engullidas todas las variedades naturales firmemente establecidas de las enfermedades mentales» (Deny, 1904, p. 23). En otras palabras, Deny acusaba a Magnan de falta de patriotismo al intentar borrar cualquier huella de la grandeza de la psiquiatría francesa decimonónica. Paradójicamente, la bouffée délirante de Magnan fue bien recibida inicialmente en Alemania por Carl Wernicke y sus discípulos, contrarios a la dicotomía kraepeliniana de las psicosis «endógenas» (demencia precoz y locura maníacodepresiva). De hecho, el término se tradujo al alemán como «autochthone Gegenerationpsychosen» (es decir, «independiente de los acontecimientos externos»), y a principios del siglo XX se publicaron diversos trabajos en los que se defendía la independencia de estas psicosis. Además, las bouffées delirantes polimorfas que prácticamente habían desaparecido en Francia adquieren un interés especial en Alemania con los trabajos sobre las psicosis carcelarias de Siefert (1907), Bonhoeffer (1907) y Birnbaum (1908). Estos autores, también insatisfechos con la dicotomía kraepeliniana, describen algunas psicosis que sobrevenían a los prisioneros como un síndrome agudo reactivo de base degenerativa con delirios y alucinaciones múltiples y una alteración más o menos importante de la conciencia. Posteriormente, Schröder y Kleist revisaron el concepto de las psicosis agudas en una serie de trabajos. Así, Kleist (1921) estableció la «autochthone-konstitutionelle Psychoses» —es decir, las psicosis constitucionales sin la mediación de factores externos— que, a su juicio, se debían a factores somáticos desconocidos (probablemente de naturaleza endocrina) y que resultaban en «crisis endógenas» y psicosis «reactivas-constitucionales», es decir, psicosis «psicogénicas» e «histéricas».

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Schröder subrayó el polimorfismo del cuadro clínico de las psicosis degenerativas (‘autochthone’) y señaló que podían cursar con manifestaciones acinéticas o hipercinéticas, síntomas similares a la hebefrenia y a los estados de alucinosis aguda (Schröder, 1920). Además, recalcó que, en general, la duración de los episodios era breve —aunque podían recidivar en el curso del tiempo— y destacó, como característica esencial, el buen pronóstico tras los episodios y la evolución favorable a largo plazo. En un trabajo posterior, Schröder (1926), consciente de las críticas que había despertado el concepto de degeneración, abandonó el término «psicosis degenerativas», y propuso el de «psicosis metabólicas» como alternativa más apropiada. Conviene señalar que Schröder usaba el adjetivo «metabólicas» en su sentido etimológico estricto, es decir, como «sujetas a cambio» (del griego metabolé, ‘cambio’), para resaltar el polimorfismo y la versatilidad sintomática de estas psicosis. Eugen Bleuler (1857-1939) y la esquizofrenia La publicación en 1911 de La demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias por el psiquiatra suizo Bleuler establece un nuevo marco conceptual con varias consecuencias: el éxito inmediato que tiene la invención del término Schizophrenie, la concepción jerárquica de los síntomas, el interés por la dinámica mental subyacente y el desplazamiento a un segundo plano de la cronicidad y el deterioro. El énfasis en los síntomas y la menor importancia concedida a la evolución favorecieron la inflación del concepto de esquizofrenia y la inclusión de las bouffées délirantes en las esquizofrenias agudas. El propio Bleuler (1969) lo dejo claro: «Es imposible hace una distinción tajante entre la esquizofrenia y las psicosis degenerativas (sic) descritas por algunos autores. Es imposible en primer lugar, porque ese último concepto incluye a muchos de nuestros esquizofrénicos. Sin embargo, la discrepancia en el concepto de degeneración como tal es el resultado de una dificultad que por el momento no puede ser eliminada: no hay síntoma alguno que no sea característico exclusivamente de las degeneraciones. La “noción patológica” de Bonhoeffer, por ejemplo, se presenta muy comúnmente en la esquizofrenia. Me siento inclinado a suponer que también se encuentra en otras enfermedades, pero esto todavía no ha sido demostrado. Lo mismo se aplica a las “ideas delirantes degenerativas” de Birnbaum, que son idénticas a las ideas delirantes esquizofrénicas hasta el último detalle» (p. 339).

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EL RETORNO DE LAS BOUFFÉES DELIRANTES

Al mismo tiempo que las bouffées délirantes desaparecen casi por completo, surgen en Francia otras psicosis delirantes agudas que insisten en su carácter transitorio o «curable». Estos cuadros se describieron atendiendo al «mecanismo» de producción de los delirios (interpretación, intuición, imaginación): «estados interpretativos curables» (Valence, 1927); «psicosis imaginativa aguda» de Dupré y Logre (1914); al grado de perturbación de la conciencia: «estados oníricos» de Régis (1909), «esquizomanías de carácter oniroide» de Claude et al (1934), «estados oniroides» de Follin (1963)8; o al polimorfismo clínico (delirios polimorfos). Nos ocuparemos brevemente de estos últimos y de los «delirios de persecución curables» de Paule Petit (1937). Delirios polimorfos: Trénel, Halberstadt, Targowla

La constatación de que algunas psicosis, consideradas hasta entonces crónicas, podían remitir completamente llevó durante las dos primeras décadas del siglo XX a un interés creciente por los delirios curables y, en consecuencia, a la recuperación de los delirios polimorfos de Magnan. En 1910, Trénel (1910) presenta en la Société Médico-Psychologique un trabajo titulado «Note sur le question de la paranoia aiguë» sobre el caso de una mujer joven aquejada de psicosis aguda con delirios polimorfos de diversos temas (persecución, místico, grandeza) y alucinaciones auditivas y cenestésicas, y que le sirve para realizar una crítica de la paranoia aguda y los delirios sistematizados agudos. Además, Trénel propone que se mantenga el término de «delirios polimorfos» para los episodios agudos caracterizados por la versatilidad clínica (característica fundamental que les impedirá alcanzar una sistematización), y la evolución favorable, pero suprimiendo el epíteto «degeneración» para liberarlos de cualquier hipótesis etiológica. Halberstadt publica en 1922 un trabajo sobre la psicosis delirante degenerativa aguda que considera similar a los delirios degenerativos agudos de Magnan. Defensor de las entidades independientes («Une psychose ne se transforme jamais en une autre psychose; c’est là un principe qui ne souffre guère d’exceptions» (p. 115), 8 Otros autores alemanes también han resaltado el carácter onírico de estas psicosis. Así, por ejemplo, Mayer Gross (1924) las designó como psicosis oniroides y Von Meduna (1950) como oneirofrenia.

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Halberstadt cree que esta psicosis, caracterizada por delirios variables e inestables, constituye una categoría autónoma de naturaleza psicógena y, por tanto, distinta de la demencia precoz, la confusión mental y la locura intermitente (folie intermittente). René Targowla (1926) realiza un análisis crítico de los délires d’emblée al estudiar los delirios polimorfos que define como afecciones agudas o subagudas, generalmente recidivantes, caracterizadas por la intrincación y sucesión sin orden de síntomas maníacos, melancólicos y confuso-oníricos junto a un precario estado físico y a trastornos de las funciones orgánicas consecuencia de un estado de intoxicación.

Paule Petit: los delirios de persecución curables Paule Petit (1937) dedica su tesis doctoral a los delirios de persecución curables que realiza bajo la influencia de Claude. Para Appia (1964), las ideas desarrolladas en este trabajo suponen un «epistemología comprensiva» de las bouffées delirantes. Petit clasifica los delirios en dos grandes grupos: 1. Delirios de estructura oniroide: caracterizados por el onirismo, el polimorfismo, la variabilidad y la falta de cohesión de los temas delirantes. Las circunstancias vitales actúan como factores predisponentes y desencadenantes. Dentro de estos delirios, llamados «Folie d’un moment», se incluyen los delirios polimorfos (Magnan), la paranoia aguda (Séglas), los estados oniroides (Mayer-Gross) y las psicosis degenerativas atípicas. 2. Delirios con estructura de realidad: es decir, de «estructura paranoica» con una base afectiva («les erreurs de jugement résultant de l’etat passionnel comme chez l’homme normal»). En ellos se incluyen los delirios de reivindicación (Sérieux y Capgras) y los delirios pasionales y sensitivos.

Henri Ey (1900-1977): la rehabilitación de las bouffées délirantes La rehabilitación de las bouffée délirantes (del término y el concepto) por la psiquiatría francesa se produjo gracias a Henri Ey, que las clarificó y las opuso a un concepto más restringido de esquizofrenia (Ey, 1954).

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Como es sabido, Ey mantenía una concepción «organo-dinámica» de la psiquiatría, en la cual las entidades nosológicas no son inmutables, sino que el análisis de la estructura psicológica del sujeto permite identificar niveles de «desestructuración de la conciencia» (Ey, 1943; 1962). Basándose en el modelo jerárquico de Hughlings Jackson y en la psicopatología clásica francesa, Ey propone que la estructura y fisonomía propias de los estados psicóticos agudos radica en el modo de organización de la conciencia, en forma de una «especie de hipnosis o fascinación por lo imaginario, de desdoblamiento de la experiencia actual»: «[La conciencia] se desliga de los valores de realidad para depender del trabajo delirante. Se separa de lo real hasta a veces eclipsarse, o al menos, oscurecerse. Se concentra sobre la producción morbosa, y replegada sobre sí misma, sobre el foco de su actividad interna que domina incluso a las percepciones del mundo exterior, se abandona al sortilegio de sus creaciones, y cuando es capaz todavía de percibirlo, se mezcla con lo real. Así se construye un mundo delirante lleno de significaciones profundas, de intuiciones dramáticas, verdaderas cristalizaciones del conjunto significativo, y en ocasiones organizado en escenas más o menos teatrales, cuyo desarrollo se actualiza en peripecias (...). Tal es el aspecto esencial y característico de la dramatización de la conciencia». (Ey, 1950, p. 35).

Para Ey las psicosis delirantes agudas ocupan un nivel de desestructuración de la conciencia intermedio entre las crisis maníaco depresivas y los estados oniroides. Así, en el estudio n.º 23 de sus Estudios Psiquiátricos (Ey, 1954) afirma que «(Delirios súbitos y polimorfos), aunque todas estas crisis tengan en común el ser una forma unívoca de desestructuración de la conciencia, es legítimo reservar para estas «Bouffées délirantes» un lugar particular entre la manía y la melancolía y la confusión» (p. 203). Asimismo, destaca como característica fundamental de estos cuadros la estructura imaginativa que poseen: «(…) en esas formas de “psicosis delirantes agudas” lo que es importante, no es exactamente la temática y sus características más o menos variables, como tampoco lo es la forma de proyección más a menos alucinatoria de la vivencia delirante, sino el ser una estructura de conjunto que confiere a lo imaginativo un valor a la vez fantástico y presente, estructura en la cual se “objetiva” lo subjetivo». (p. 200)».

Clínicamente, Ey describe las bouffées con los mismos criterios que Magnan: psicosis agudas caracterizadas por la eclosión súbita de un delirio transitorio, polimorfo en sus temas y manifestaciones. Los contenidos, múltiples y variables, se imbrican, mezclan y metamorfosean, están mal hilvanados y faltos de sistematiza164

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ción. El carácter polimorfo de la psicosis también se manifiesta en la yuxtaposición de los fenómenos que la componen: convicciones e intuiciones inefables que irrumpen en el psiquismo, alucinaciones de tipo diverso (auditivas, eco del pensamiento, visuales, táctiles, cenestésicas, etc.) asociadas a interpretaciones delirantes, ilusiones, fantasías, sentimientos e impresiones que manifiestan «la incoercibilidad de la experiencia delirante vivenciada, en una atmósfera de misterio y apocalipsis» (Ey, Bernard y Brisset, 1980). La experiencia delirante es «poco intelectualizada, permanece unida a pensamientos afectivos y sentimientos fundamentales que se resisten a ser reducidos a conceptos o a ser expresados en un relato. Se trata, pues de delirios más ‘vividos’ que ‘pensados’ o ‘hablados’.» (Ey, 1950). Las variaciones del cuadro clínico («el perpetuo movimiento de progresión y regresión de la actividad psíquica», en palabras de Ey) son continuas, tanto en el humor, que está alterado de manera constante, como en los delirios («oleadas» de delirios). El enfermo presenta violentos cambios de humor: a veces está exaltado y expansivo; otras, preso de gran angustia y terror, en función de la experiencia delirante que domine. En resumen, en el marco teórico de Ey, las bouffées delirantes, junto a otras psicosis agudas, muestran un nivel de desestructuración intermedio a la enfermedad maníaco-depresiva y la esquizofrenia, y cuyas características fundamentales son: a) la incoercibilidad, es decir, la conciencia morbosa constreñida, pasiva ante el control que ejerce el delirio; b) el pur vécu, «intuiciones inefables» o experiencia delirante poco intelectualizada; c) el carácter procesal, como aspecto del trastorno generador que lo engendra, y se confunde con el mismo. Esto explica «por qué el delirio-estado se distingue tan difícilmente de las formas psicóticas agudas» ya que los delirios forman parte del proceso profundo de enloquecer. El estado delirante agudo siempre emerge de una conciencia alterada. La sistematización y cronificación del delirio dependen de su vinculación con la personalidad y el ser del sujeto. LA HISTORIA RECIENTE

Durante la segunda mitad del siglo XX la psiquiatría francesa siguió debatiendo el lugar que ocupan las boufées délirantes en la nosología psiquiátrica, como revela la abundante bibliografía generada (Sutter et al., 1974; Pichot, 1979; Samuel-Lajeunesse, 1985; Singer et al., 1980, 1986; Metzger y Weigel, 1991;

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Chabrol, 2003; Weigel y Metzger, 2005), su inclusión en el sistema de clasificación nacional (INSERM, 1969), y la formulación por parte de Marie-Claire Pull, Charles Pull y Pierre Pichot de los siguientes criterios operacionales. (Pull, Pull y Pichot, 1984; 1987a; 1987b): A. Ideas delirantes caracterizadas por: 1. Comienzo brusco, en menos de 48 horas. 2. Multiplicidad de temas y mecanismos delirantes (delirio polimorfo). 3. Ausencia de organización de un tema prevalente o de una serie de temas. B. Una perturbación psíquica sin desorientación temporo-espacial, caracterizada por al menos tres de los siguientes: a) Cambios súbitos de un estado emocional a otro, por ejemplo de la angustia a la cólera. b) Cambio de un humor disfórico a otro, de la euforia a la depresión. c) Cambios de una conducta psicomotora a otra, por ejemplo de la agitación a la postración. d) Despersonalización: alteración de la percepción de la conciencia del yo y/ desrealización: alteración de la percepción del mundo exterior. e) Alucinaciones de cualquier tipo. C. Desaparición de las manifestaciones clínicas de A y B y retorno completo al esatado premórbido en menos de 2 meses. D. Ausencia, en los antecedentes, de cualquier trastorno psicótico (afectivo o no) que no sean otros bouffées délirantes eventuales. E. No debidos a trastornos orgánicos, alcoholismo o consumo de drogas. F. Formas clínicas: Bouffée délirante auténtico tipo Magnan a) Cumple con los criterios de bouffée delirante.

9 La importancia del estrés psicológico como factor causal («reactivo») en la aparición de la psicosis fue señalada por Pichot (1986) así como la «personalidad frágil» de estos pacientes, concepto que reemplazaría al de «degeneración» de Magnan.

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b) Ausencia de un factor de estrés demostrable que preceda a la aparición de la psicosis. Bouffée délirante reactivo a) Cumple con los criterios de bouffée delirante. b) Presencia de un factor de estrés demostrable que preceda a la aparición de la psicosis9. G) No es una psicosis maníaca o depresiva. Sin embargo, en la psiquiatría anglosajona el interés fue, y sigue siendo, escaso (Johannson-Sabine et al., 1983) y la información inexacta. Por ejemplo, en el DSM-IV (APA, 1995), la bouffée délirante solo se menciona en el Apéndice J (Guía para la formulación cultural y glosario de síndromes dependientes de la cultura) y de define de la siguiente manera: «Se trata de un síndrome observado en el oeste de África y en Haití. Este término de origen francés se refiere a la aparición súbita de un comportamiento agitado y agresivo, confusión acusada y excitación psicomotriz. Puede acompañarse en algunas ocasiones de alucinaciones visuales y auditivas o ideación paranoide. Estos episodios pueden parecerse a una psicosis reactiva breve» (p. 866)

En la CIE-10 (OMS, 1992), estas psicosis se incluyen en la categoría de Trastornos Psicóticos Agudos y Transitorios (TPAT), categoría problemática de la clase de las psicosis agudas y de las psicosis en general (Marneros y Pillmann, 2004; Castagnini, Bertelsen y Berrios, 2008; Castignini y Berrios, 2009). Estos últimos autores han concluido que los TPAT tienen escasa continuidad con los bouffées délirantes (y con otras categorías también pertenecientes a la tradición psiquiátrica europea como las psicosis reactivas, las psicosis psicógenas y las psicosis cicloides), cuestionan la validez de los criterios diagnósticos de los TPAT y la utilidad de clasificar los TPAT en varias subcategorías. Estas interesantes cuestiones se debaten con detalle en otros capítulos de este libro. CONCLUSIONES

En este capítulo se ha revisado la historia y la construcción conceptual de las bouffées délirantes en Francia a mediados del siglo XIX por Magnan y su escuela, que se basó en dos fundamentos: la teoría de la degeneración y la diferencia con el delirio crónico de evolución sistemática. A finales del siglo XIX y principios del XX la con-

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vergencia se frustra por diversas razones: otras psicosis agudas, influencia de Kraepelin y la psiquiatría alemana y los debates internos en la psiquiatría francesa. Posteriormente, reaparecen como delirios polimorfos y se rehabilitan con Henri Ey. Las bouffées délirantes, como otras psicosis agudas y transitorias, plantean unas cuestiones epistemológicas de gran interés: su ubicación nosológica, las características clínicas y las implicaciones etiológicas. Respecto a la primera, para Magnan los «bouffées délirantes» representan una forma más de respuesta de los «dégérérés» y esencialmente son distintas del delirio crónico de evolución sistemática. Por su parte, Henri Ey ponía el acento en el nivel de desestructuración de la conciencia y las situaba en un nivel de desestructuración intermedio entre las crisis maníaco depresivas y los estados oniroides. Desde entonces en Francia, por lo general, se ha aceptado su autonomía nosológica incluyéndose en el sistema de clasificación nacional (INSERM, 1969) y formulándose unos criterios operacionales (Pull, Pull y Pichot, 1984; 1987a; 1987b). No obstante, también se acepta que algunos casos pueden tener una transición a la esquizofrenia en la evolución a largo plazo (Metzger y Weibel, 1992). Clínicamente, desde Magnan, se ha sostenido que el cuadro clínico de estas psicosis lo define la desestructuración global de la vida psíquica y la presencia de unos síntomas polimorfos, versátiles y variables en el tiempo. Los delirios son pluritemáticos —persecución, posesión, modificaciones corporales, exaltación megalomaníaca, erótico— y, junto a ellos, aparecen alucinaciones auditivas, cenestésicas y visuales, alteraciones del discurso, un estado de ánimo cambiante —angustia o éxtasis— y agitación o inhibición psicomotriz. Asimismo, son característicos los pródromos (desasosiego, angustia, duda y perplejidad) y el insomnio, factor esencial en el desencadenamiento de estos cuadros. Finalmente, en lo que respecta a las causas también han variado a lo largo de la historia desde la explicación inicial en el seno de la teoría de la degeneración hasta el papel fundamental que juegan en su presentación la personalidad frágil y vulnerable asociada a situaciones de estrés emocional o físico. Es decir, habría que recurrir al concepto de psicogénesis (Berrios, 2003) que sigue siendo un tema fundamental en psiquiatría y que es tratado por el profesor Berrios en otro capítulo de esta monografía.

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CAPÍTULO 8 PSICOSIS ATÍPICAS Y TRANSITORIAS EN INMIGRANTES Joseba Achótegui

Comparativamente hablando, las psicosis atípicas y transitorias en los inmigrantes han sido mucho menos abordadas que los temas clásicos de la psicopatología de las migraciones, tales como la depresión, los trastornos psicosomáticos o la esquizofrenia, por lo que resulta de mucho interés la aproximación a este área de la psicopatología Previamente al abordaje del tema, considero relevante señalar un modelo básico en relación al concepto de psicosis; un esquema sencillo, pero que precisamente por esa razón, recoge los aspectos básicos del diagnóstico diferencial de la psicosis con otras alteraciones psicológicas Esquema 1. Diagnóstico diferencial entre la psicosis, la neurosis y los trastornos de personalidad Contacto con la realidad

Conciencia de la enfermedad

Neurosis

Sí

Sí

Psicosis

No

No

Trastorno de la personalidad

Sí

No

Obviamente las líneas de separación entre estos diagnósticos no son cerradas, rígidas, sino porosas, tal como señalaremos al hacer referencia a los diagnósticos diferenciales entre las psicosis atípicas y transitorias y otros alteraciones psicológicas, especialmente los cuadros reactivos de estrés de los inmigrantes LAS PSICOSIS DESDE LA PERSPECTIVA TRANSCULTURAL

El debate acerca de la universalidad de los trastornos mentales se halla ya presente en la historia de la psiquiatría y la salud mental, tal como muestran los trabajos de Griesinger, del propio Kraepelin, etc. De todos modos, el debate sobre

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esta temática cambió de modo radical en los años 70 cuando la Organización Mundial de la Salud, la OMS (entonces en sus mejores momentos) desarrolló en diferentes lugares de todo el planeta tres grandes estudios, que permitieron obtener datos epidemiológicos de gran interés acerca de los trastornos mentales en diferentes culturas Los datos

Los tres estudios más importantes desarrollados esos años fueron: «El estudio piloto de la esquizofrenia», «La evaluación y reducción de la incapacidad psíquica» y «Determinantes de la evolución de los trastornos mentales». Se ha de tener en cuenta, como factor que resalta la relevancia de estos trabajos, que fueron llevados a cabo en un momento histórico, los años 70, en los que aún estaban poco desarrolladas las las teconologías de la comunicación que caracterizan al siglo XXI. Podemos decir que en los años 70 las culturas tradicionales se mostraban ante el investigador de modo mucho más auténtico que en el mundo de hoy, en el que con la globalización galopante que vivimos, todos compartimos en gran parte una cultura común y las culturas tradicionales se hallan a la defensiva y profundamente influenciadas por esta cultura global. Por esta razón, «las fotos» que la OMS tomó en los años 70 poseen un incalculable valor antropológico y también clínico pues reflejaban un mundo tradicional que hoy ya apenas existe pero que nos da una idea muy interesante acerca de cómo la cultura se relaciona con los trastornos mentales El primer estudio, «El estudio piloto de la esquizofrenia» se desarrolló en 9 centros de India, Nigeria, Colombia, Dinamarca, Reino Unido, Unión Soviética y USA, en los que se evaluó a 1 202 pacientes reevaluados dos y cinco años más tarde. Algunos centros hicieron un seguimiento de hasta 10 años. Se aplicó a todos los pacientes el PSE (Present State Examination) que el propio Kleimann, muy crítico como más adelante veremos con la metodología de estos trabajos, reconoce que fue traducido escrupulosamente. Los resultados fueron que para los hombres el porcentaje de esquizofrenia oscilaba entre : — 0’8 por 10 000 en Chandigarj en la India y 0,7 en Nothinghan en el Reino Unido en los hombres — 0’5 por 10 000 en Aahrus (Dinamarca) y 1,4 en Moscú en las mujeres

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El segundo estudio «Evaluación y reducción de la incapacidad psíquica» fue menos importante y se estudiaron 520 casos. En tercer estudio « Determinantes de la evolución de los trastornos mentales» se evaluaron 1 379 casos de centros de Japón, Nigeria, Colombia, Dinamarca, Reino Unido, Estados Unidos (Rochester y Honolulu) e India en un centro rural y otro urbano. Los resultados del estudio mostraron que el trastorno más común en todo el planeta era la esquizofrenia paranoide, encontrándose diferencias relevantes fundamentalmente en el diagnóstico de catatonía que era menor en los países occidentales y muy alto en Nigeria e India. También se encontró que los síntomas iniciales de la esquizofrenia eran similares en todas las culturas. Un resultado muy interesante de estos estudios fue que la evolución de la esquizofrenia tenía un curso mucho más crónico en las sociedades occidentales que en las sociedades tradicionales. Así el 58% de los pacientes de Nigeria, o el 54% de la India tuvieron un solo episodio psicótico, mientras que en Alborg en Dinamarca tan sólo el 6% de los pacientes tuvo un solo episodio psicótico y los casos tendieron a a cronificarse. Y este dato es muy interesante desde una perspectiva transcultural, ya que obviamente no es lo mismo padecer un trastorno psicótico en el contexto de una sociedad tradicional en la que la persona posee una familia extensa que le protege, vive en un entorno de fuerte apoyo social, realiza trabajos sencillos como cuidar el ganado, etc. que padecer un trastorno mental en el contexto de las sociedades desarrolladas actuales en las que las redes familiares y comunitarias se han fragilizado mucho y el enfermo vive en un mundo de competitividad extrema que le margina, excluye y estigmatiza. Aquí el trastorno tiende a cronificarse mucho más fácilmente

El debate

A raíz de estos estudios de la OMS de los años 70 se ha convertido casi en un dogma el señalar que los resultados de estas investigaciones mostraron que la esquizofrenia y por extensión los trastornos mentales eran universales y que por lo tanto las diferencias culturales no eran relevantes. Así es clásico señalar que el porcentaje de esquizofrenia se sitúa en torno al 1 por 10000 en todo el planeta. Pero como vamos a comentar a continuación estos datos deben ser matizados. Así, desde la perspectiva transcultural se ha señalado que los estudios de la OMS tiene dos tipos de problemas:

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— Uno de tipo metodológico en relación a sesgos en las muestras empleadas. Así Kleimann (1988) señala que se descartaron a muchos pacientes para que se les pasara el PSE (Present State Examination) con el argumento de que no eran casos adecuados para el estudio. Y justamente esos pacientes eran en gran parte los culturalmente diferentes. — Otra objeción, esta de tipo conceptual considera que los planteamientos previos de OMS son ideológicos ya que postulan que lo biológico conforma la estructura del trastorno mental, siendo lo cultural un apéndice o una mera «forma» externa. A todo esto señala Kleimann (1988) se ha de añadir que además los propios datos de los estudios han sido recogidos e interpretados de modo inadecuado ya que cuando en la recolección de datos se utilizaron criterios de tipo amplio, las diferencias eran mucho mayores. Así utilizando criterios amplios había: — 1’8 por 10 000 casos de esquizofrenia en hombres y 1,2 casos en mujeres en Aalborg. — Frente a 3,7 por 10 000 en hombre y 4,8 por 10 000 en mujeres en Chandigar en la India. Es decir estamos hablando ya de diferencias de 4 a 1, de cuatro veces más. Y Kleimann concluye que los estudios transculturales han mostrado que existen tantas diferencia como semejanza en las psicosis en las diferentes culturas ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LA MIGRACIÓN

La migración, como la mayoría de los acontecimientos de la vida —life events—, posee junto a una serie de ventajas, de beneficios (como el acceso a nuevas oportunidades vitales y horizontes) un conjunto de dificultades de tensiones, de situaciones de esfuerzo. La migración tendría una parte problemática, un lado oscuro, al que se denomina estrés o duelo migratorio . Desde esta perspectiva es importante reseñar que no es adecuado plantear la ecuación migración = duelo migratorio ya que supondría negar la existencia de toda una serie de aspectos positivos en la migración, la existencia de beneficios. La migración es muchas veces más una solución que un problema. Pero es una solución que encierra, a su vez, su parte de problema. Sin embargo, tal como señalaremos, el duelo migratorio es un duelo complejo y en bastantes momentos

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difícil, sobre todo si las circunstancias personales y/o sociales del inmigrante son problemáticas hasta el punto que pueden llegar a desestructurar al sujeto Hacemos referencia al duelo migratorio, pero se ha de señalar que los seres humanos poseemos capacidades para emigrar y elaborar ese duelo. Descendemos de seres que han emigrado con éxito muchas veces a los largo del proceso evolutivo y desde esta perspectiva se considera que la migración no es en sí misma una causa de trastorno mental, sino un factor de riesgo. La migración tan sólo constituye un factor de riesgo en salud mental si se dan las siguientes situaciones; — Si existe vulnerabilidad: el inmigrante no está sano o padece discapa cidades; — Si el nivel de estresores es muy alto: el medio de acogida es hostil; — Si se dan ambas condiciones. Es decir la migración constituye un factor de riesgo si el inmigrante es lábil, el medio es muy hostil ó si se dan las dos cosas a la vez, entonces las cosas se pondrán muy difíciles para el inmigrante (todo es susceptible de empeorar). Si alguien va cojeando y cada vez le ponen el listón más alto… batacazo seguro La vulnerabilidad sería el conjunto de limitaciones que posee un sujeto y que constituyen un factor de riesgo para la salud mental. Los estresores serían las dificultades, los obstáculos que hallan los inmigrantes al elaborar el duelo migratorio. Hacemos referencia a duelo, pero, el duelo puede poseer diferentes grados de dificultad, de intensidad. Desde esta perspectiva consideramos relevante (Achotegui 2002) la diferenciación entre el duelo simple, el duelo complicado y el duelo extremo. Esta diferenciación consideramos que es muy importante porque contribuye a mesurar el duelo. De la misma manera que no es lo mismo deber 50 euros, que deber 50.000 o 5 millones, aunque las tres cantidades son deudas no es lo mismo un que es posible resolver, que un duelo difícil o un duelo extremo, aunque como veremos en el siguiente apartado aquí es muy importante tener en cuenta también la vulnerabilidad o la fortaleza del sujeto ante las situaciones de estrés y de duelo — El duelo simple sería aquel que se da en buenas condiciones y puede ser elaborado adecuadamente. — El duelo complicado: existen serias dificultades para la elaboración del duelo migratorio, pero aún así es posible con esfuerzo elaborarlo

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— El duelo extremo: no es posible la elaboración del duelo migratorio. También es importante señalar que el duelo migratorio posee características específicas que lo diferencian de otros duelos y que se hallan reseñadas en el siguiente esquema (Achotegui, 2002). Esquema 2. Características específicas del estrés y el duelo migratorio (Achotegui, 2009). CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DEL ESTRÉS Y EL DUELO MIGRATORIO 1. Es un duelo parcial: es un duelo por una separación, no por una desaparición como el duelo por la muerte de un ser querido. 2. Es un duelo recurrente: como el país y la cultura de origen siguen estando ahí la interrelación mantiene el duelo. 3. Es un duelo vinculado a aspectos infantiles muy arraigados: las vivencias infantiles marcan la personalidad y cuesta cambiar los hábitos alimenticios, culturales… 4. Es un duelo múltiple: los siete duelos de la migración: familia, lengua, cultura (costumbres, valores, etc.), tierra (luminosidad, colores, olores, temperatura, etc..), estatus social (papeles, vivienda, trabajo...), grupo de pertenencia (prejuicios, racismo, xenofobia, racismo) y riesgos físicos (en el viaje migratorio, enfermedades, etc.) 5. Da lugar a cambios en la identidad. 6. Da lugar a una regresión. 7. Tiene lugar en una serie de fases. 8. Supone la puesta en marcha de mecanismos de defensa y de errores cognitivos en el procesamiento de la información. 9. Se acompaña de sentimientos de ambivalencia. 10. El duelo migratorio lo viven también los autóctonos y los que se quedan en el país de origen. 11. El regreso del inmigrante es una nueva migración 12. El duelo migratorio es transgeneracional

De este amplio esquema comentaremos tan solo uno de los puntos que me parecen más relevantes desde la perspectiva del tema de las psicosis atípicas y tran-

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sitorias. Me refiero al punto número 8 del esquema que señala que la elaboración del duelo migratorio utiliza una serie de defensas psicológicas y procesos de manejo de la información. La alteración en profundidad de estos mecanismos se relaciona con funcionamientos psicóticos, A. Los mecanismos de defensa, en cuanto que mecanismos psicológicos de manejo de la ansiedad, están obviamente presentes como algo normal en la elaboración del duelo migratorio. Los mecanismos de defensa no son inadecuados en sí mismos, sino sólo cuando son masivos, porque distorsionan radicalmente la visión de la realidad para hacerla menos frustrante, más gratificante, y por lo tanto si se utilizan de modo masivo, nos impiden la adaptación a la realidad que es el objetivo evolutivo de la mente. Entre los mecanismos de defensa más utilizados en la migración se hallarían: — La negación: que se suele expresar de dos maneras: la primera, sosteniendo que todo es igual que en el país de origen, que no pasa nada. La segunda planteando que aunque las cosas son diferentes «a mí no me afectan». Normalmente ambas defensas se utilizan más al inicio de la migración. Más adelante, el peso de la evidencia es demasiado fuerte como para seguir manteniendo la negación, salvo que la persona se halle ya ante una situación de fuerte desadaptación psíquica. La negación en la migración se hallaría vinculada a sintomatología de tipo confusional, desde la perspectiva psicoanalítica, siendo psicótica cuando tiene características de masividad. — La proyección: consiste en poner lo malo fuera de uno. «Las malas intenciones», «lo malo», lo tienen los otros, los extraños, los diferentes, no asumiendo las propias dificultades. Obviamente es fundamental desde la perspectiva de los trastornos de tipo paranoide: B. Errores cognitivos en el procesamiento de la información. Siguiendo los ya clásicos planteamientos de Beck (1983) que consideraríamos que son adaptables al estrés migratorio. Señalaríamos dos niveles: por un lado en relación al estímulo la abstracción selectiva que consiste en centrarse en un detalle extraído fuera de contexto y por el otro lado desde la perspectiva de la respuesta Beck señalaría varios mecanismos: en primer lugar la inferencia arbitraria que consistiría en adelantar una conclusión en ausencia de la evidencia que la apoye o cuando la evidencia es contraria a la conclusión, en segundo lugar la generalización excesiva cuando se elabora una regla general o una conclusión a partir de uno o varios

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hechos aislados: la maximización y minimización: se distorsiona la realidad modificando la magnitud de los acontecimientos; la personalización que sería la tendencia a atribuirse fenómenos externos injustificadamente; y el pensamiento absolutista o dicotómico: es la tendencia a clasificar todas las experiencias siguiendo categorías extremas. Cuando estos procesos cognitivos se hallan muy desestructurados nos hallaríamos en el campo de la psicsosis LOS ESTRESORES EXTREMOS DE LAS NUEVAS MIGRACIONES COMO FACTORES DE RIESGO PARA LA SALUD MENTAL Y MÁS ESPECÍFICAMENTE PARA LA PSICOSIS

Emigrar se está convirtiendo hoy para millones de personas en un proceso que posee unos niveles de estrés tan intensos que llegan a superar la capacidad de adaptación de los seres humanos. Por otra parte, es importante señalar que no se trata tanto de describir los estresores de los inmigrantes del siglo XXI (dado que son conocidos, y en nuestro medio son muy relevantes los trabajos por ejemplo de R. Aparicio, 2002; J. Arango, 2002; Checa, 2008) sino que el objetivo de este texto es delimitar estos estresores específicamente desde la perspectiva de que constituyen un factor de riesgo para la salud mental. Descripción de los estresores más significativos desde la perspectiva de la salud mental en las migraciones en situaciones extremas

Entre las situaciones de estrés que poseen una dimensión cuantitativa y cualitativamente más relevante y difícilmente discutible desde la perspectiva de sus relaciones con la salud mental se hallan las de las migraciones del siglo XXI.

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Esquema 3. Estresores extremos de las nuevas migraciones (De Achotegui, 2009) ESTRESORES EXTREMOS DE LAS NUEVAS MIGRACIONES I. La soledad forzada: no poder estar con la familia, no poder traerla, Aún teniendo papeles muchos inmigrantes hacer la reagrupación familiar por carencia de recursos o por trabas administrativas. II. El fracaso del proyecto migratorio y la ausencia de oportunidades: no tener acceso a los papeles, al mercado de trabajo, o hacerlo en condiciones de explotación. III. La lucha por la supervivencia: dónde alimentarse, dónde dormir… IV. El miedo, el terror: peligros en el viaje migratorio (pateras, camiones...), control y amenazas de las mafias, temor a ser expulsados (hay una brigada de expulsiones en la policía), malos tratos, abusos sexuales, indefensión.

La soledad. La separación forzada de la familia y los seres queridos En primer lugar el duelo por la familia, especialmente cuando se dejan atrás hijos pequeños o padres ancianos y enfermos a los que no puede traer consigo, ni ir a visitar porque habría la imposibilidad del retorno al país de acogida al no tener papeles. Sin embargo, esta situación no tan sólo afecta a los sin papeles, ya que también hay inmigrantes que no pueden traer a su pareja y a sus hijos por otras causas, como por ejemplo porque aunque estén regularizados no tienen los recursos económicos básicos que se requieren para autorizar la reagrupación familiar: si se trabaja en condiciones de explotación es muy difícil tener el nivel de vida y de vivienda que se requiere para que el notario autorice la llegada de los familiares. Se ha de expedir un denominado «certificado de idoneidad» y se deniega en el 50% de los casos (La Vanguardia, 9-04-09). Y aún podemos añadir que tenemos constancia de casos de inmigrantes que poseyendo papeles, teniendo el nivel de vida requerido son objetos de todo tipo de pegas para evitar la reagrupación familiar como señala H. Bedoya desde el CITE. Y las cosas son aún peores en otros países como Austria o Australia en los que ni siquiera está reconocido este derecho a la reagrupación familiar, sino que tan sólo se admiten cupos de familiares de inmigrantes, es decir se acepta como algo perfectamente natural que un inmigrante no tiene derecho a la vida familiar. De todos modos, aunque la Unión Europea reconoce este derecho a la reagrupación

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familiar en teoría, en la práctica en numerosos estados se impide de mil maneras el poder ejercerlo. Y llama además poderosamente la atención que sean sobretodo los sectores sociales más conservadores, que suelen basar buena parte de su discurso en resaltar la importancia de la familia, los que estén detrás la mayoría de las veces de estas medidas tan inhumanas que fracturan de modo permanente a las familias. Da la impresión de que esta gente cuando hablan de la importancia de la familia se refieren sólo a la suya, no a la de los demás. Además se ha de tener en cuenta que los inmigrantes que llegan por reagrupación familiar al no permitírseles por ley trabajar carecen de perspectivas de futuro y se convierten en una carga para sus familias con los conflictos que todo ello origina. Desde el punto de vista psicológico está bien establecido que mantener las familias unidas ayuda a elaborar mejor las situaciones extremas: ya las experiencias de la segunda guerra mundial y posteriormente la de la guerra de Bosnia nos han mostrado que los niños se hallan mucho más afectados psicológicamente cuando están separados de sus padres, aunque estén en mejores condiciones de vivienda etc. que si estuvieran con ellos. Sin embargo, también hay datos que nos muestran que los niños que ya han sido separados de los padres, quedan muy afectados también cuando han de volver a separarse de las nuevas figuras de apego con las que se han vinculado (Jhonson, 2004; Berman, 2006). Hoy en día se habla ya de la «familia transnacional» familias con niños huérfanos de padres vivos. Por otra parte los inmigrantes que están aquí con sus hijos viven también muchas veces situaciones muy difíciles ya que apenas los pueden cuidar. Recientemente nos relataban el caso de un niño de dos años que se quedaba sólo en un piso en Madrid casi todo el día porque sus padres marchaban a trabajar de sol a sol. La soledad forzada es un gran sufrimiento. Se vive sobre todo de noche, cuando afloran los recuerdos, las necesidades afectivas, los miedos… Además los inmigrantes provienen de culturas en las que las relaciones familiares son mucho más estrechas que en los países occidentales y en las que las personas, desde que nacen hasta que mueren, viven en el marco de familias extensas que poseen fuertes vínculos afectivos, por lo que les resulta aún más penoso soportar en la migración este vacío afectivo. Pocos lugares como el locutorio simbolizan mejor la imagen de este duelo que tiene que ver con los vínculos, con el dolor que producen las separaciones. Estas personas viven apegadas al teléfono y ahora cada vez más a internet. Como seña184

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la A. Ros (2007) para estas personas el móvil, el número del teléfono móvil es lo único que no cambia, en medio de una vida llena de incertidumbres. De todos modos, desgraciadamente no es lo mismo el contacto directo que la comunicación a través del móvil ó Internet. El duelo por la familia se halla vinculado al apego que es un instinto, tal como mostraron los trabajos de John Bowlby (1969, 1980, 1985) y romperlo produce un dolor casi físico (como el que podemos observar en una granja cuando se separa a las madres de las crías y gimen desconsoladamente durante días). Es bien sabido desde la neurofisiología que las áreas cerebrales vinculadas a las emociones son más importantes y numerosas en los seres humanos que las áreas relacionadas con el pensamiento y el análisis racional.

El fracaso del proyecto migratorio, la ausencia de oportunidades En segundo lugar el sentimiento de desesperanza y fracaso que surge cuando el inmigrante no logra ni siquiera las mínimas oportunidades para salir adelante al tener dificultades de acceso a «los papeles», al mercado de trabajo, o hacerlo en condiciones de explotación. Para estas personas que han realizado un ingente esfuerzo migratorio (a nivel de deudas, riesgos físicos…) ver que no consiguen salir adelante es extremadamente penoso. Por otra parte relacionando esta idea con lo que señalamos con el apartado anterior, hemos de decir que el fracaso en soledad aún es mayor. Pero aquí no tan sólo habría que hacer referencia a los sin papeles, sino a toda una gran bolsa de inmigrantes en situación de «semilegalidad». Son personas que ayer tuvieron papeles pero que hoy los han perdido porque, por ejemplo, con la crisis económica, no han podido renovar el contrato de trabajo para proseguir la carrera de obstáculos en que se ha convertido la regularización (es necesario tener un contrato en regla al menos 6 meses al año, es decir cotizar para conseguirla). Y están también todos aquellos que tienen papeles pero viven con un gran temor de perderlos La situación de estas personas es tan desesperada que un inmigrante del este de Europa que perdió un brazo en los atentados de Madrid del 11 de marzo, a raíz de lo cual le permitieron la regularización, declaró que el 11-M había sido el mejor día de su vida ¡Por fin tenía los papeles! En la situación actual, los que tienen los papeles, como decía una compañera, son hoy a pesar de todo, los pijos de los inmigrantes al lado de los otros que son una auténtica underclass, los nuevos Jean Valgean, los miserables de hoy de

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la gran novela de Victor Hugo. Estos son ciudadanos de nuestra sociedad para los que ser mileuristas resultaría un sueño. Estos inmigrantes se encuentran en el grupo de los grandes perdedores de la globalización. Y no olvidemos que las cosas no han ido a precisamente a mejor en los últimos años: así recuerdo perfectamente que cuando acudí a la Conferencia Euromediterránea el año 1995, en la que se plantearon numerosos proyectos de cooperación y desarrollo, se nos dio el dato de que la diferencia de renta entre el norte y el sur del Mediterráneo era 10 a 1. Hoy, 15 años después la diferencia es ya de 15 a 1… vaya éxito! La situación de estos inmigrantes es muy difícil. Pensemos que hasta los sin techo autóctonos tienen sus oportunidades, sus programas de reinserción, nunca dejan de tener todos sus derechos como ciudadanos…. ¿qué oportunidades y qué derechos tiene un sin papeles? Pero es que incluso el inmigrante con papeles tiene muchas trabas para encontrar empleos de calidad y se ve obligado a trabajar muchas veces en sectores que nada tienen que ver con su profesión: así inmigrantes con más de 40 profesiones (abogados, maestros, ingenieros…), apenas trabajan aquí en 4: agricultura, cuidar ancianos, servicio doméstico y construcción. Porque como es bien sabido, emigran en buen parte clases medias empobrecidas por la dolarización, el corralito… El que está «muerto de hambre» pertenece a un grupo social que no puede pagar los miles de euros que cuesta un pasaje a Europa y es muy difícil que consiga llegar. Sueños rotos, esta es la tierra en la que sus sueños mueren. El peor naufragio es en tierra, cuando después de tantos esfuerzos no puede salir adelante. Traen una mochila, una maleta con unos pocos enseres, pero llena hasta arriba de ilusiones. Lo que más abultan son sus sueños… los sueños de una vida mejor. La lucha por la supervivencia El inmigrante en situación extrema ha de luchar asimismo por su propia supervivencia. Habría dos grandes áreas: A. La alimentación: muchas veces estas personas se hallan subalimentadas, no tan sólo por su bajo adquisitivo sino también porque envían casi todo el poco dinero que tienen a sus familiares en el país de origen (lo cual no deja de ser una muestra de su generosidad y de la intensidad de sus vínculos). El resultado es que tienden a comer alimentos de baja calidad con muchas grasas saturadas, bajo índice de proteínas… A esto se le ha de añadir que, con

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frecuencia, no les es fácil reproducir en la sociedad de acogida los hábitos alimentarios saludables que tenían en la sociedad de origen. B. La vivienda. Este es otro gran problema de este colectivo de personas. Es frecuente encontrar casos de viviendas en las que se hacinan en pésimas condiciones muchos inmigrantes a precios abusivos, en auténticos zulos, muchas veces explotados por paisanos sin escrúpulos. Una chica rusa nos explicaba que nunca había pasado tanto frío como en Barcelona, mucho más que en su país: aquí las casa no tienen calefacción a diferencia de en Rusia. Otra chica ecuatoriana nos refería que iba a la primera misa que hubiera en cualquier iglesia para estar calentita. El hacinamiento se sabe que es un factor de tensión y de estrés. (Se calcula que el espacio vital que necesita una persona no debe ser inferior a 15 metros cuadrados, espacio que va mucho más allá de lo que viven estas personas). Se ha relacionado clásicamente el hacinamiento con el incremento de las conductas violentas. A estas situaciones ya difíciles, habría que añadir otras aún peores como el relevante colectivo de inmigrantes que habita en infravivienda (vivienda a la que le faltan elementos básicos como techo, alguna pared, etc.) o que sencillamente vive en la calle, sin cobijo (al menos durante cierto tiempo). Sobre ellos se escribe en «las Mil y una noches» «El mundo es la casa de los que no tienen techo» (148). Estos inmigrantes han sustituido la lucha por la existencia por la lucha por la supervivencia

El terror, el miedo, la indefensión Y en cuarto lugar el duelo por los peligros físicos relacionados con el viaje migratorio (las pateras, los yolos, los camiones, etc.), las coacciones de las mafias, las redes de prostitución, etc. Además, en todos los casos el miedo a la detención y expulsión (en España se expulsa a un inmigrante cada 5 minutos, según datos oficiales, más de 200.000 al año), a los abusos… ha habido casos de mujeres inmigrantes a las que se les ha expulsado en el momento de ir a denunciar malos tratos. En definitiva todo un colectivo que vive en situación de indefensión. Una de cuyas expresiones más dramáticas sería el caso de muchas mujeres que llegan embarazadas tras haber sido violadas.

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Se sabe que el miedo físico, la emoción más primitiva evolutivamente, el miedo a la pérdida de la integridad física, tiene unos efectos mucho más desestabilizadores que el miedo de tipo psicológico, ya que en las situaciones de miedo psíquico hay muchas más posibilidades de respuesta que en las de miedo físico. A nivel biológico sabemos que el miedo crónico e intenso fija las situaciones traumáticas a través de la amígdala cerebral y da lugar a una atrofia del hipocampo (en veteranos de la guerra de Vietnam o en personas que han sufrido en la infancia abusos sexuales se ha detectado hasta un 25% de déficit). También habría pérdidas neuronales en la corteza orbitofrontal. Sabemos que a través de un circuito están interconectadas la amígdala, los núcleos noradrenérgicos y la corteza prefrontal, áreas muy importantes en la vivencia de las situaciones de terror. (Sendi, 2001). Además, se sabe que el estrés crónico da lugar a una potenciación del condicionamiento del miedo, tanto sensorial como contextual, respondiéndose con miedo ante las situaciones de estrés futuras. Este dato es importante en los pacientes con Síndrome de Ulises ya que se hallan sometidos a múltiples estresores que les reactivan las situaciones de terror que han sufrido anteriormente. El miedo es bien perceptible también en los niños inmigrantes cuyos padres no tienen papeles. Vemos niños asustados incluso porque sus padres se retrasan apenas un rato en llegar a casa ya que piensan que quizás ya los han deportado y que se quedarán solos aquí. Y en este caso obviamente no estamos hablando de fantasías infantiles de abandono y persecución en el sentido kleiniano, sino de realidades bien objetivables, es decir de auténticas situaciones traumáticas. Una de las situaciones de peligro más conocidas que viven los inmigrantes es la patera. De todos modos sabemos que la mayoría de los inmigrantes llegan por otras vías. Podríamos decir que no vienen muchos en patera, pero que sí que muchos mueren así. Otros inmigrantes llega en grupos organizados, «demasiado» organizados, podríamos decir: son recluidos en pisos, lonjas… Viven amenazados, con documentación falsa, chantajeados por las mafias, las «conection man». La mayoría de los inmigrantes no vienen en patera, eso lo sabemos bien. Pero la patera, tal como hemos señalado, es el único momento en el que estas personas son visibles. Luego ya no volvemos a saber de ellos. Se hacen invisibles. Son los nadie. Por otra parte el barco es el gran símbolo del viaje, pero obviamente, ni todos iban antes en barco ni todos van ahora en patera. Sin imágenes no hay emoción, no hay movilización. De los conflictos de los que no hay imágenes, quién se preocupa? ¿Quién se acuerda por ejemplo de Darfur? La visualización

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de un problema es importante para sensibilizarnos con él. Sabemos muy bien desde la psicobiología que los humanos somos muy visuales. A mayor cierre de fronteras (SIVE, muros...) mayor riesgo para los inmigrantes, mayor endeudamiento… De todos modos, la desesperación puede más que el miedo y estas personas siguen llegando. Esta combinación de soledad, fracaso en el logro de los objetivos, vivencia de carencias extremas, y terror serían la base psicológica y psicosocial del Síndrome del Inmigrante con Estrés Crónico y Múltiple (Síndrome de Ulises). FACTORES QUE POTENCIAN LOS ESTRESORES DE LAS MIGRACIONES DE HOY Esquema 4. Factores que potencian la intensidad de los estresores de las nuevas migraciones (De Achotegui 2009) LA INTENSIDAD DE LOS ESTRESORES DE LAS MIGRACIONES DE HOYFACTORES QUE POTENCIAN LA INTENSIDAD DE LOS ESTRESORES DE LAS MIGRACIONES DE HOY A. Multiplicidad: los estresores no se suman, sino que se potencian entre ellos. B. Cronicidad: a mayor tiempo de exposición más riesgo de afectación. Efecto acumulativo. Estas personas no tienen un mal día, sino una mala vida. C. Ausencia de control sobre los estresores: indefensión aprendida (Seligman, 1975), ausencia de self-eficacy (Bandura, 1983). D. Gran intensidad y relevancia: afectan a todas las esferas vitales básicas. E. Ausencia de redes de apoyo social. Fuerte déficit de capital social (Coleman, 1984). F. A estos estresores se les añaden los duelos clásicos de la migración: lengua, cultura, paisaje, xenofobia… el estrés aculturativo vivido de modo extremo G. Además el inmigrante padece toda una serie de síntomas que le dificultan seguir luchando. La salud es su capital y lo va perdiendo. H. El sistema sanitario no diagnostica ni trata adecuadamente este cuadro. — Banalización o desinterés (por no conocer el tema, por falta de sensibilidad, por racismo). — Son diagnosticados erróneamente y tratados como depresivos, psicóticos o como enfermos somáticos, actuando el sistema sanitario como un nuevo estresor.

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Pero además estos estresores se hallan potenciados por toda una serie de factores: La multiplicidad No es lo mismo padecer uno que muchos estresores. Los estresores no se suman sino que se potencian entre sí: soledad, ausencia de oportunidades, miedo… Este aspecto me parece muy importante tal como se recoge en el propio nombre del cuadro que describimos «Síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltiple» en el que el aspecto de multiplicidad de estresores es uno de los elementos definitorios del cuadro. A esto se ha de añadir que además lógicamente al haber muchos estresores se incrementa la posibilidad de que el sujeto tenga vulnerabilidad a alguno de ellos —todo el mundo tiene su talón de Aquiles— con lo que se incrementan los riesgos para la salud el sujeto. La cronicidad No es lo mismo padecer una situación de estrés unos días ó unas semanas que padecerla durante meses o incluso años. El estrés es acumulativo. Muchos de estos inmigrantes desarrollan auténticas odiseas que duran años. Podemos decir que más que tener un mal día, tienen una mala vida. Recientemente veía el caso de una mujer boliviana profundamente afectada porque lleva 8 años en España sin haber podido ir a ver a sus cuatro hijos menores de edad. Está aquí sacrificándose para poder pagarles los estudios. La ausencia de control sobre los estresores Si una persona vive una situación de estrés pero conoce la manera de salirse de ella, reacciona de modo más sereno que cuando no ve la salida al túnel en el que se halla inmersa. Hay un experimento clásico en Psicología en el que se somete a una situación de ruido intenso a dos grupos de personas: un grupo con la posibilidad de controlarlo cuando lo desea y el otro sin poder controlarlo. Obviamente, el grupo que podía controlar el estrés tenía menos alteraciones a nivel de tensión arterial, nivel de ansiedad etc. (Vander Zanden, 1994). En esta línea son bien conocidos los trabajos de Seligman (1975) sobre la indefensión aprendida o las investigaciones de Bandura (1984) sobre la autoeficacia.

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La intensidad y la relevancia de los estresores Lógicamente hacemos referencia a estresores límite, a un estrés crónico múltiple y extremo. No es lo mismo el estrés de un atasco de tráfico, o de unos exámenes (que son algunos de los estresores que suelen estudiarse con frecuencia en los medios académicos) que la soledad forzada, los peligros para la integridad física, la indefensión, etc. Estresores de una gran intensidad y relevancia emocional. Estamos haciendo referencia a estresores de otro nivel (usando una terminología deportiva, de otra categoría, de otra «liga»). Y la intensidad de estos estresores no ha hecho sino incrementarse. De todos modos es verdad que hoy llegan menos inmigrantes, pero los que llegan lo hacen en peores condiciones y los que están aquí también están peor, tanto los que no han logrado la regularización, como los que los que tenían papeles y los han perdido por la crisis. Así, en relación al duelo por la familia que se vive en la migración en situación límite nos hallaríamos ante un duelo extremo. El duelo simple se daría, por ejemplo, cuando emigra un adulto joven que no deja atrás ni hijos pequeños, ni padres enfermos, y puede visitar a sus familiares. El duelo complicado sería aquel en el que se emigra dejando atrás hijos pequeños y padres enfermos, pero es posible ir a verlos, traerlos… y el duelo extremo se daría cuando se emigra dejando atrás la familia, especialmente cuando quedan en el país de origen hijos pequeños y padres enfermos, pero no hay posibilidad de traerlos ni de ir a verlos. Obviamente este es el caso del Síndrome de Ulises.

Los fuertes déficits en la red de apoyo social, en el capital social Porque, ¿qué organismos se hacen cargo de las necesidades básicas de estos inmigrantes en situación extrema?. Dado que estas personas no existen a nivel legal, hay muchas más dificultades para que puedan ser sujetos de ayudas (Cebrian J. A y colab., 2000). Por otra parte, como es sabido, a mayor cronicidad de una problemática también hay un menor mantenimiento de las redes de apoyo. De todos modos, tal como han señalado J. Aguilar (2003) o E. Gómez Mango (2003), estas personas en realidad son más viajeros que inmigrantes, porque en la situación en la que se encuentran aún no han acabado de llegar a la sociedad de acogida, se puede decir que no han entrado a formar parte de la nueva sociedad. No se les ha permitido instalarse, siguen de viaje.

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Es bien conocido en psicología social que a menos relaciones sociales, a menor capital social (Coleman, 1984) hay mayor infelicidad y mayor morbilidad. De todos modos se ha de señalar que hay grupos con más redes de apoyo social que otros, como es el caso de los orientales (pakistanís, chinos…).

La vivencia del estrés aculturativo en condiciones extremas Hay que tener en cuenta que a estos estresores señalados se le han de añadir los estresores clásicos de la migración: el cambio de lengua, de cultura, de paisaje… magníficamente estudiados desde la perspectiva del duelo migratorio por Francisco Calvo (1970), Jorge Tizón y colab. (1993, León y Rebeca Grinberg (1994)… entre otros. Por supuesto, estos duelos clásicos de la migración siguen estando ahí, y son también muy importantes para el bienestar psicológico, pero en la migración actual a la que estamos haciendo referencia, han quedado relegados a un segundo lugar, a pesar de su importancia, por los nuevos estresores límite que hemos señalado. Podríamos decir que la preocupación básica de estos inmigrantes en situación extrema no es si les gusta más el cuscús que la fabada, o si les gustan más los Andes que los Pirineos, sino sobrevivir física y mentalmente a la situación extrema que padecen. Obviamente estos duelos clásicos de la migración tampoco se pueden elaborar adecuadamente en estas condiciones. En este contexto, como ejemplo de esta nueva situación, un inmigrante al que preguntábamos acerca del aprendizaje de la nueva lengua nos decía: cuando se vive escondido, en el trabajo clandestino se habla muy poco, ¿sabe Vd.? ¡No es fácil responder cuando te dicen algo así!

El que los propios síntomas reactivos se conviertan en estresores. El círculo vicioso estresores-síntomas El círculo se cierra si además la persona comienza ya a tener una serie de síntomas que describimos y las fuerzas para seguir luchando comienzan a fallarle. Se halla inmerso en un terrible círculo vicioso. Como se ha señalado con frecuencia estas personas tienen la salud como uno de sus capitales básicos y lo comienzan a perder. Tanto estrés acaba pasando factura lo cual es incluso bien perceptible en que con frecuencia se les ve envejecidos prematuramente.

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La inadecuada intervención del sistema sanitario y psicosocial ante esta problemática Y por si tantas adversidades y peligros no fueran suficientes, entonces para «acabarlo de arreglar» con frecuencia, intervenimos nosotros inadecuadamente (me refiero al sistema sanitario y asistencial). Así pues a toda esta larga cadena de dificultades que padecen estos inmigrantes se ha de añadir por desgracia aún una más: quienes deberíamos ayudar a estas personas no siempre les atendemos adecuadamente y podemos convertirnos así en un nuevo estresor. hay profesionales que por prejuicios, por desconocimiento de la realidad de los inmigrantes, incluso por racismo, desvalorizan, banalizan la problemática en salud mental de estas personas. He tenido que oír en conferencia y debates comentarios como «no es para tanto...» «pues que no hubieran venido» Incluso he podido oír comentarios como « yo estuve 15 días de estudiante en Alemania y ya sé qué lo que es eso de estar en otro país». Todo ello desgraciadamente tampoco es tan sorprendente si vemos que las propias organizaciones internacionales oficiales de salud y derechos humanos no tienen programas de salud mental para los inmigrantes y algunas de ellas se preocupan más de la repatriación que del apoyo a los inmigrantes. Otras veces esta sintomatología es erróneamente diagnosticada como: — un trastorno depresivo (sólo por tener tristeza), — un trastorno psicótico (por los síntomas confusionales o porque no se comprenden los aspectos culturales vinculados a la sintomatología) o con — enfermedades orgánicas (dados los síntomas psicosomáticos que presentan)… Recibiendo el inmigrante tratamientos inadecuados o incluso dañinos y siendo sometidos a todo tipo de pruebas, incluso cruentas y con efectos secundarios (aparte del gasto sanitario innecesario que conllevan y que redunda en menor disponibilidad de recursos para todos el conjunto de los pacientes, aunque este aspecto obviamente es secundario respecto a los otros señalados). En esta línea, hemos visto también casos de adolescentes inmigrantes conflictivos que son tratados con neurolépticos a manta para controlar su rebeldía y protestas

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Como nos decía un africano «para nosotros el sistema sanitario está más del lado de nuestros problemas que del lado de las soluciones a nuestros problemas». 4. SALUD MENTAL Y PSICOPATOLOGÍA

Considero que en el área de la salud mental y la migración se ubicarían tres grandes apartados, tal como señalo en (Achotegui, 2009): — los trastornos mentales clásicos modificados por el estrés migratorio y la cultura del sujeto, En este capítulo se hallarían las psicosis; — los Cultural Bound Syndromes (Dhat, Koro, Amok, anorexia mental…); — y el Síndrome del Inmigrante con Estrés Crónico y Múltiple (Síndrome de Ulises) Esquema 5. Salud mental y migración (de Achótegui, 2009). Salud mental y migración

CTrastornos mentales: esquizofrenia, depresión, etc.

Cultural-Bound Syndromes: Dhat. Koro. Windigo, etc

Cuadros reactivos de estrés: Síndrome del inmigrante con estrés crónico y múltipleSíndrome de Ulises

Psicosis transitorias y atípicas en inmigrantes

Al hacer referencia a las psicosis transitorias me voy a a centrar fundamentalmente en las psicosis que el DM-IV-TR denomina como «Trastornos psicóticos breves» referidas en este caso a los inmigrantes Estas psicosis, el DSM considera que se presentan en dos subtipos: — con desencadenantes — sin desencadenantes

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Considero que tal como es bien conocido a nivel clínico, el que el trastorno surja en un contexto de fuerte estrés se asocia a un mejor pronóstico, ya que se considera que es de tipo reactivo, mientras que si no hay estresores identificables, se considera que se halla vinculado a alteraciones más profundas y por lo tanto de peor pronóstico. Tal como hemos señalado en el apartado anterior el contexto de las migraciones de hoy es el de estresores y desencadenantes de tipo extremo. También es importante reseñar que lamentablemente las psicosis breves de los inmigrantes tienden a convertirse en crónicas al menos por dos razones: — por la ineficacia de los servicios asistenciales para dar una atención psicológica de calidad a esta población culturalmente diferente y que sobre todo posee circunstancias psicosociales extremadamente adversas; — por los grades déficits en las redes familiares y apoyo social de esta población que da lugar a que estos pacientes carezcan de ayuda para acudir a las visitas de seguimiento, de recursos para comprar las medicaciones, etc. Desde la perspectiva de las psicosis atípicas considero que habría dos grandes tipos en los inmigrantes:

Las psicosis paranoides Ya desde los trabajos de Odegaaard en los años 30 se ha sostenido que las personas paranoides tienen una mayor tendencia a emigrar, ya que como es obvio tienden a sentirse mal allá donde se encuentran. Estas psicosis de tipo paranoide tienden a ser crónicas tal como mostraremos en el siguiente caso de un inmigrante que atendimos durante más de 2 años en el SAPPIR (Servicio de atención psicopatológica y psicosocial a inmigrantes y refugiados) del hospital de Sant Pere Claver y al que denominaremos Idrissi, un joven de 29 años que llevaba 7 años en España y que estaba casado con una española. Era una persona muy culta, estudiaba filosofía en la universidad con muy buenas notas. Era profesor de árabe y hablaba un castellano casi perfecto. Procedía de una minoría de un país árabe, de una familia de clase media en la que todos se llevaban bien. Explica que de niño la familia vivió en otro país varios años y que esta etapa le resultó difícil.

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Acude a visitarse porque desde hace unos meses está muy alterado ya que observa que es vigilado continuamente. Cuando sale de su casa se da cuenta de que en la frutería, la panadería, el taller de coches… todos son confidentes de la policía. Cuando va con el coche hay otros vehículos que le obstaculizan el paso y hacen maniobras extrañas para ponerle nervioso. En la universidad observa que se ve gente muy rara que es obvio que no son ni profesores ni alumnos. Además, alguien ha aflojado la bombilla del rellano de la escalera Idrissi relata que toda esta persecución comenzó poco después de los atentados del 11M de Madrid cuando recibió una carta de la policía en la que le citaban en comisaría. Se asustó mucho y cuando acudió le dijeron que había sido un error, que la carta iba dirigida a otra persona. En aquel momento había una gran tensión hacia los musulmanes como él. Fue entonces cuando comenzaron a ocurrir los hechos que le afectan tanto Señala repetidamente que él no ha hecho nunca nada malo y que no entiende por qué le persiguen. Dice que le están haciendo un daño sobre todo moral, muy grande. Está ansioso y comienza a tener molestias digestivas Desarrollo con él un tratamiento de tipo psicoterapéutico durante más de dos años. Idrissi participa con mucho interés en las sesiones ya que señala que confía plenamente en mi ayuda porque dice que ha leído algunos trabajos míos. Considero que establece a nivel terapéutico una transferencia de tipo idealizado, lo contrapuesto a la persecución de la que se siente víctima. Acepta tomar solamente Dogmatil y ansiolíticos tan sólo para sus molestias digestivas Al final del segundo año de tratamiento se encuentra mejor. Dice que le continúan persiguiendo pero que ahora ya no les hace caso y que como él no ha hecho nada malo no debe temer nada. El tratamiento se interrumpe entonces porque termina los estudios de filosofía en la universidad con excelentes notas y consigue una beca para estudios doctorales marchando a una universidad alemana. También se separa de su mujer. Ese verano, por primera vez en 10 años regresa a su país de origen a ver a su familia. No hay duda de que Idrissi se encuentra mejor, dentro de su enfermedad, pero no puedo dejar de preguntarme si la mejoría no se debe, al menos en parte, a que Idrissi se va de España, marcha otra vez, huyendo de sus perseguidores.

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Los cultural Bound Syndromes de tipo psicótico Como es bien conocido los Cultural Bound Syndromes son una serie de cuadros psiquiátricos característicos de algunas culturas. Se han descrito más de 180 aunque siempre ha existido un acalorado debate acerca de hasta qué punto no son variantes culturales de cuadros universales, o de hasta qué punto no son «artefactos conceptuales» de los investigadores occidentales al estudiar otras culturas. En España desde la llegada de las migraciones extracomunitarias, el cuadro de este tipo que con más frecuencia hemos atendido ha sido el «Dhat» un cuadro que se da en las culturas asiáticas y que posee características depresivas e hipocondríacas relacionadas con la pérdida de semen. Desde la perspectiva de los Cultural Bound Syndrmes de tipo psicótico, Kaplan 2003 señala fundamentalmente tres trastornos: — Amok: un cuadro que consiste en accesos de ira, de furia contra las personas y las cosas que rodean al paciente. El cuadro viene precedido de una etapa de tristeza. Tras el ataque la persona no recuerda nada, se muestra exhausta y a menudo se suicida. El propio Kaplan critica que este cuadro poseas una especificidad cultural y señala que casos así puede encontrarse simplemente con abrir un periódico en los Estados Unidos. — Koro: el paciente tiene la delusión de que su pene se hunde en el vientre hasta desaparecer. En la mujer habrúa un temor a la desapración e la vulva, la vagina y los pechos. De todos modos, se ha de señalar que pocas fantasías son tan universales como las relacionadas con el tamaño de los genitales. — Windigo: el paciente tiene impulsos de tipo canibalístico. Se describe en las zonas del ártico en las que los hombres cazan solos durante largos períodos de tiempo. Ciertamente este trastorno es menos equiparable culturalmente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA PSICOSIS Y EL SÍNDROME DEL INMGIRANTE CON ESTRÉS CRÓNICO Y MÚLTIPLESÍNDROME DE ULISES Qué es el síndrome de Ulises

Emigrar se está convirtiendo hoy para millones de personas en un proceso que posee unos niveles de estrés tan intensos que llegan a superar la capacidad de

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adaptación de los seres humanos. Estas personas sufren el riesgo de padecer el Síndrome del Inmigrante con Estrés Crónico y Múltiple o Síndrome de Ulises (haciendo mención al héroe griego que padeció innumerables adversidades y peligros lejos de sus seres queridos). Sin embargo, paradójicamente, a nivel antropológico hoy sabemos que la capacidad de emigrar constituye uno de los rasgos distintivos de nuestra especie y se halla en la base de nuestro gran éxito evolutivo (Science, 2003). Ante esa situación, obviamente la pregunta es: siendo los humanos tan buenos emigrantes, cómo puede ser que emigrar hoy resulte tan terrible para tanta gente, hasta el punto que les afecte en su salud mental? La realidad a la que nos enfrentamos es que nunca, en nuestro trabajo en la atención en salud mental a los inmigrantes desde los años 80, habíamos presenciado situaciones tan dramáticas como las actuales. Y sin embargo, consideramos que existe una gran deshumanización al abordar las migraciones de hoy, ya que se presta muy poca atención a los sentimientos, a las vivencias de los protagonistas de la migración, los inmigrantes. Ya hemos señalado que desde la perspectiva psicológica se considera que la migración es un acontecimiento de la vida, que como todo cambio supone una parte de estrés, de tensión, al que se denomina duelo migratorio, así como los estresores más relevantes de las migraciones actuales: la separación forzada de los seres queridos, la ausencia de oportunidades, la lucha por la supervivencia y en cuarto lugar el miedo, el terror que viven en los viajes migratorios (pateras, ir escondidos en camiones…), las amenazas de las mafias ó de la detención y expulsión, la indefensión por carecer de derechos, etc. En relación a la sintomatología del Síndrome de Ulises, como es obvio la vivencia tan prolongada de situaciones de estrés tan intensas afecta profundamente a la personalidad del sujeto y a su homeostasis, al eje hipotálamo-hipófisis-médula suprarrenal, al sistema hormonal, muscular, etc. dando lugar a una amplia sintomatología: sintomas del área depresiva fundamentalmente tristeza y llanto, síntomas del área de la ansiedad (tensión, insomnio, pensamientos recurrentes e intrusivos, irritabilidad), síntomas del área de la somatización como fatiga, molestias osteoarticulares, cefalea, migraña (es tan frecuente que para abreviar la denominamos «in-migraña), síntomas del área confusional que se pueden relacionar con el incremento del cortisol y que tienden pueden ser erróneamente diagnosticadas como trastornos psicóticos. Y a esta sintomatología se le añade en bastantes casos una interpretación de su cuadro basado en la propia cultura del sujeto. Así es frecuente oír decir: no puede ser que tenga tan mala suerte, a mí me han tenido que echar el mal de ojo, me han hecho brujería... 198

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Diagnóstico diferencial del síndrome de Ulises y la psicosis

El Síndrome de Ulises es un cuadro reactivo de estrés ante situaciones de duelo migratorio extremo que no pueden ser elaboradas. Consideramos que plantear la denominación «Síndrome de Ulises» contribuye a evitar que estos inmigrantes, por no existir un concepto para su problemática sean víctimas: — por un lado de la desvalorización de sus padecimientos, que se les diga que no tienen nada, a pesar de padecer a veces hasta 10 síntomas; — y por otro lado el peligro de que sean incorrectamente diagnosticados como enfermos depresivos (a pesar de no sólo no tienen apatía sino que son proactivos, no sólo no tienen ideas de muerte sino que están llenos de proyectos e ilusiones…), o como trastornos adaptativos (a pesar de que su reacción es totalmente proporcional a unos estresores de pesadilla que padecen), ó como trastorno por estrés post-traumático a pesar de no tener conductas de evitación, ni pensamientos intrusivos en relación a situaciones traumáticas. Esquema 6. Diagnóstico diferencial entre la y los trastornos mentales. SÍNDROME DEL INMIGRANTE

ÁREA DE LA SALUD MENTAL

CON ESTRÉS CRÓNICO Y MÚLTIPLE-SÍNDROME DE ULISES

ÁREA DE LA PSICOPATOLOGÍA

PELIGRO DE BANALIZACIÓN

PELIGRO DE MEDICALIZACIÓN

NO BANALIZAR

NO MEDICALIZAR

Consideramos que, tal como señala el esquema, es muy importante ante esta problemática que se halla en el límite entre el área de la salud mental y el área de la psicopatología, por un lado no banalizar este cuadro, considerando que no les pasa nada (la peligrosa banalización del mal que señalaba Hanna Arendt), ni por otro lado medicalizarlo, considerando que estos inmigrantes padecen una enfermedad mental. A nivel metafórico, el Síndrome de Ulises es como si en una habitación se subiera la temperatura hasta los 100 grados. Tendríamos mareos, calambres… Estaríamos enfermos por tener estos síntomas? Decididamente, no. Cuando salié-

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ramos al aire libre estos síntomas desaparecerían porque se simplemente se corresponderían con un intento de adaptación fisiológica a esa elevada temperatura ante la que no funciona nuestra termorregulación. Pero si alguien en la sala tuviera un infarto, un cólico, ese sí que estaría enfermo (lógicamente en esta metáfora se trataría de una depresión, una psicosis…). Es decir, el Síndrome de Ulises se halla inmerso en el área de la prevención sanitaria y psicosocial más que en el área del tratamiento, y la intervención deberá ser fundamentalmente de tipo psicoeducativo y de contención emocional por lo que el trabajo sobre el Síndrome atañe no tan sólo a psicólogos médicos o psiquiatras, sino a trabajadores sociales, enfermería, educadores sociale y otros profesionales asistenciales. Malos tiempos aquellos en los que la gente corriente ha de comportarse como héroes para sobrevivir. Ulises era un semidios, que sin embargo, a duras penas sobrevivió a las terribles adversidades y peligros a los que se vio sometido, pero las gentes que llegan hoy a nuestras fronteras tan sólo son personas de carne y hueso que sin embargo viven episodios tan o más dramáticos que los descritos en la Odisea. Soledad, miedo, desesperanza… las migraciones del nuevo milenio que comienza nos recuerdan cada vez más los viejos textos de Homero… Si para sobrevivir se ha de ser nadie, se ha de ser permanentemente invisible, no habrá identidad, ni autoestima, ni integración social y así tampoco puede haber salud mental. Desde el punto de vista específico del diagnóstico diferencial del Síndrome de Ulises con la psicosis, especialmente las psicosis reactivas. La diferencia recaería, en mi opinión, en que en el Síndrome de Ulises: 1. A pesar de la existencia de ciertos síntomas del área confusional (relacionados con las situaciones estresantes muy intensas que viven), estos no son los suficientemente intensos como para impedir la adaptación social y laboral del sujeto, ni sobre todo para impedir el contacto con la realidad que es en mi opinión el concepto clave para el diagnóstico diferencial de la psicosis, siguiendo la diferenciación de la psicopatología clásica entre neurosis y psicosis. 2. Otro aspecto a tener en cuenta en relación al diagnóstico diferencial con las psicosis es el aspecto cultural, ya que el profesional de la salud mental poco entrenado puede no diferenciar adecuadamente aspectos culturales de la expresión del sufrimiento del inmigrante con sin-tomatología de

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tipo psicótico. Con frecuencia, se requiere un buen asesoramiento acerca de la cultura del inmigrante para poder diferenciar lo que son aspectos culturales, compartidos por toda su comunidad, de lo que son síntomas de tipo psicótico. He visto casos de conductas que parecían muy «floridas» desde el punto de vista cultural y que sin embargo, los familiares y mediadores decían claramente que eran extravagantes y extrañas en relación a su propia cultura. Podríamos decir que paradójicamente, muchas veces, quien tiene la confusión no sólo es el paciente, sino en este caso, y quizás incluso más, es el psiquiatra o psicólogo. Esta situación la podríamos entender mejor si la planteáramos a la iuversa, es decir si un profesional psiquiatra o psicólogo asiático o africano atendiera a un español que dijera que se le aparece cada noche el demonio. De entrada el colega foráneo podría considerar que estas vistosas apariciones del maligno se podían tratar de conductas ligadas a aspectos culturales occidentales. Obviamente ningún psiquiatra ó psicólogo de aquí dudaría de que se trataría de un psicótico de libro. 3. Señalar también que, como muestra de la intensidad del duelo que viven estos inmigrantes en situación extrema, no es extraño escuchar relatos, especialmente de mujeres, que explican que a veces les parece oír la voz de sus hijos. Este tipo de alucinaciones ya fueron estudiadas por Bowlby (1985) en relación a las personas en duelo por la muerte de seres queridos y este autor consideró muy acertadamente que no podían considerarse patológicas sino una expresión de la elaboración normal del duelo que es muy intenso en los seres humanos (como es sabido en el cerebro tienen más relevancia las áreas vinculadas a las emociones que las áreas vinculadas al funcionamiento racional). Como señalan los datos recogidos en Hospitales de Barcelona se suelen dar con frecuencia psicosis de tipo paranoide, que no resultan tan incomprensibles teniendo en cuenta la persecución que viven muchos inmigrantes. El planteamiento de que los trastornos de tipo paranoide son frecuentes en los inmigrantes ha sido un tema clásico en los estudios sobre migración y psicopatología, incluso se ha señalado que las personalidades paranoides tienen más tendencia a emigrar. También se ven cuadros psicóticos de tipo confusional. Desgraciadamente, el inmígrate psicótico, «loco» es alguien doblemente extraño, doblemente extranjero.

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LA PERSPECTIVA DE FOUCAULT

Como señala M. Foucault (1973, 2003), el diagnóstico psiquiátrico no es algo objetivo, neutro, sino que se halla vinculado a las estructuras de poder, forma parte de lo que denominó «la biopolítica» y tiene numerosos elementos de tipo ideológico. La biopolítica es el intento, fundamentalmente desde el siglo XVIII, por parte del poder de controlar la salud, la higiene, la alimentación, la sexualidad, la natalidad dado que constituyen temas políticos. El diagnóstico psiquiátrico es para Foucault una construcción social. Foucault introduce (1966) el concepto de «episteme» que sería la estructura de pensamiento propia de cada época histórica. Así pues, la psiquiatría no es una ciencia exacta, sino que se halla condicionada por la ideología, por el episteme del momento histórico. Por eso hay antipsiquiatría (pero no hay antiotorrinolaringología, por ejemplo). En realidad, ni siquiera tenemos aún una definición de lo que es salud mental ó trastorno mental, porque depende del contexto social y cultural. Los planteamientos de Foucault han sido muy fecundos ya que han planteado que el trabajo del psiquiatra, del psicólogo, no es normalizar al sujeto, que vuelva al sistema (que hoy sería la sociedad de consumo), sino su liberación, porque como escribía Ey (1966), la enfermedad mental es ante todo una pérdida de libertad. Charlot refleja muy bien esta situación en algunas de sus películas como «Tiempos modernos», en los que se ve al hombre contemporáneo insertado a una cadena de producción y de consumo. El trabajo del profesional de la salud mental de ningún modo puede ser velar por la adecuación de los ciudadanos al sistema vigente estando prestos a intervenir cuando alguien se desvía de la norma. Incluso Foucault ubicaría a la psiquiatría dentro de los dispositivos disciplinarios que buscan que «los descarriados» como los presos, etc. vuelvan al redil del modelo social dominante. EVALUACIÓN EN SALUD MENTAL Y MIGRACIÓN. INTRODUCCIÓN A LA ESCALA ULISES DE ADVERSIDADES EN LA MIGRACIÓN

La escala es un instrumento que posibilita la estructuración de la compleja información clínica y psicosocial vinculada al estrés y el duelo migratorio, de modo que resulte más ordenada y contribuya a facilitar el trabajo asistencial y

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de investigación. (Para una explicación detallada del tema ver el libro «Escalas de evaluación del estrés y el duelo migratorio» de esta misma editorial) La escala puede ser utilizada en los diferentes servicios que atienden a inmigrantes, no tan sólo en los servicios sanitarios sino también en los servicios sociales, educativos, etc. El relato, la narrativa que nos trae el inmigrante posee un extraordinario valor fenomenológico y antropológico, pero en el trabajo asistencial es muy importante asimismo tratar de estructurar y operativizar la información que poseemos de modo que resulte comparable con la obtenida por otros profesionales. Si bien resulta de interés el análisis del estrés y el duelo en todas las migraciones, lo es aún más en contextos de migración en condiciones extremas como las que estamos viendo en los últimos tiempos. Emigrar se está convirtiendo hoy para millones de personas en un proceso que posee unos niveles de estrés tan intensos que llegan a superar la capacidad de adaptación de los seres humanos. De ahí el nombre «Escala Ulises» haciendo referencia a las adversidades y peligros vividos en soledad por los inmigrantes de hoy que nos evocan la figura del héroe griego. Los objetivos de la escala son proporcionar criterios consensuados y observables de evaluación de los factores de riesgo en salud mental en la migración que faciliten la distribución de los recursos asistenciales (habitualmente escasos) de modo equitativo y evitar así el riesgo de intervenciones basadas en intuiciones, corazonadas etc. Y por otra parte definir las áreas en las que existen factores de riesgo y en las que se ha de intervenir para poder permitir el «olvidarnos» de las áreas que ya funcionan, optimizando los recursos asistenciales en los problemas reales del inmigrante. Justificación de la escala El relato, la narrativa que nos trae el inmigrante posee un extraordinario valor fenomenológico y antropológico, pero en el trabajo asistencial es muy importante asimismo tratar de estructurar y operativizar la información que poseemos de modo que resulte comparable con la obtenida por otros profesionales La escala surge fundamentalmente ante las nuevas migraciones en situación extrema del siglo XXI. La migración en estas condiciones límite se convierte en un elemento muy importante, incluso determinante, en la biografía del sujeto por

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la tensión psicológica que provoca, hasta el punto de que constituye un factor de riesgo relevante para la salud mental. Si bien resulta de interés el análisis del estrés y el duelo en todas las migraciones, lo es aún más en contextos de migración en condiciones extremas como las que estamos viviendo en los últimos tiempos. Otro factor que ha sido relevante en la puesta en marcha de la escala ha sido la creciente demanda de instrumentos de evaluación del estrés y el duelo migratorio y más específicamente del Síndrome de Ulises.

Objetivos de la escala — Proporcionar los criterios de evaluación de los factores de riesgo en salud mental en la migración que permitan establecer la comparación de la situación de riesgo de los inmigrantes que son atendidos en los servicios asistenciales. — Proporcionar, a partir de la evaluación efectuada, criterios consensuados y objetivables sobre cómo distribuir los recursos asistenciales (habitualmente escasos) de modo equitativo y evitar así el riesgo de intervenciones basadas en intuiciones, corazonadas etc. — Definir las áreas en las que existen factores de riesgo y en las que se ha de intervenir para poder permitir el «olvidarnos» de las áreas que ya funcionan, optimizando los recursos asistenciales en los problemas reales del inmigrante. En nuestra experiencia pensamos que no siempre se focaliza adecuadamente la intervención, con el derroche de recursos que esto supone (y la disminución de recursos para la intervención en los aspectos realmente necesarios). Consideramos que tan importante es saber dónde se ha de intervenir como conocer dónde no es necesario intervenir porque no hay problema, de modo que se optimicen recursos y se deje esa área libre de intervención psicosocial (no se trata de meterse en cómo cada cuál vive su vida). Características de la escala — La escala mide factores de riesgo. El planteamiento sería similar al de una compañía de seguros: la escala valora el riesgo de problemas.

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— La escala es etic, es decir valora los hechos desde un marco conceptual externo a la interpretación que pueden hacer los propios inmigrantes de los acontecimientos que viven. (El concepto «etic proviene de K. L. Pike, 1967). Ese marco conceptual se fundamentan en la teoría psicoanalítica del duelo, la psiquiatría social y la psicología evolucionista, no en la perspectiva de cómo el sujeto valora los hechos. Esta vivencia del sujeto se recoge en una sección anexa de observaciones que posee la escala denominada «Observaciones», como aspecto subjetivo. — Es muy importante señalar que la escala es un elemento, una parte de la exploración y que lo que finalmente cuenta es la valoración global del inmigrante que efectúa el profesional que le atiende y que es quien debe ligar todo el conjunto de la información obtenido en la exploración. La escala se basa en tres grandes pilares: 1. En primer lugar los tipos de situaciones de estrés o de duelo que se dan en la migración: los 7 duelos de la migración. 2. En segundo lugar la valoración de la intensidad con la que se dan esos duelos: se diferencia entre duelo simple, complicado y extremo. 3. Y en tercer lugar la valoración de los factores que modulan esos duelos y que son la vulnerabilidad y los estresores. Esquema 7. Elementos que conforman la escala de evaluación del estrés y el duelo migratorio Escala Ulises (Achotegui, 2009) Elementos de la escala

Tipos de duelo: familia, lengua, cultura, tierra, estatus social, grupo de pertenencia, riesgos físicos

Intensidad de los duelos: Simple, complicado y extremo

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Variables intervinientes: Vulnerabilidad y estresores

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Se definen como indicadores de la escala todos aquellos aspectos de la realidad estudiada por la escala que podemos especificar de cara a su evaluación. Podemos decir que son «la letra pequeña» de la escala. En cada indicador se ha de valorar la intensidad, la frecuencia y la duración del ítem. — Indicadores de Vulnerabilidad: limitaciones físicas, limitaciones psíquicas, dificultades en la historia personal, tener más de 65 años — Indicadores de los Estresores: estresores personales, estresores sociales, estresores ambientales

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Esquema 8. Gráfico de la escala de Evaluación del estrés y el duelo migratorio. (De Achótegui, 2009)

Duelo por la familia

Duelo por la lengua

Duelo por la cultura

Duelo por la tierra

Duelo por es estatus social

Duelo por el grupo de pertencia

Duelo por los riesgos físicos

Vulnerabilidad Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema Simple Complicada Extrema

Estresores Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos Simples Complicados Extremos

Recuento Simples

Complicados

Extremos

Vulnerabilidad Estresores Duelos Observaciones Factores protectores Factores culturales Factores agravantes Factores subjetivos ¿Otras situaciones estresoras? Comentarios generales

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CAPÍTULO 9 PSICOSIS Y PSICOPATOLOGIA DE LA CORPORALIDAD Filiberto Fuentenebro de Diego, Carmen Valiente Ots, María Provencio Ortega

INTRODUCCIÓN

Dentro del campo de la «atipicidad» de las psicosis hemos querido elegir un marco en el que los síntomas «psíquicos» ceden su lugar a los «somáticos». En la historia de la psiquiatría —a la que aludiremos— ha habido, en el análisis de la psicosis, un notable interés en el análisis clínico y psicopatológico de estos síntomas. Un breve recorrido histórico sobre las relaciones entre corporalidad, vivencia del cuerpo y las psicosis nos lleva a los trabajos clásicos de Bleuler (1911) o Kraepelin (1913), quienes ya señalaron la importancia de los síntomas y experiencias anómalas vinculados a la corporalidad en los pacientes esquizofrénicos. Posteriormente, Schneider (1970) identificaría las vivencias somáticas dentro de los síntomas de primer rango (donde además incluyó las experiencias de pasividad y las percepciones delirantes); es más, conceptualizó este tipo de síntomas como una «pérdida del ser uno mismo». Carpenter et al. (1976) distinguen distintos subtipos de esquizofrenia, entre los que incluyen la esquizofrenia hipocondríaca, caracterizada por síntomas somáticos, sugiriendo la existencia de una entidad nosológica en la que predominarían sensaciones corporales anómalas (la denominada parafrenia hipocondríaca por Kraepelin, o la hebefrenia hipocondríaca de Kalhbaum). Leonhard (1986) describió la parafrenia hipocondríaca sistemática, como un subtipo de la esquizofrenia paranoide, mientras que Huber (1971) se refirió a la esquizofrenia cenestésica, caracterizada por sentimientos y sensaciones corporales anómalas y dominantes y por características hipocondríacas. Respecto a la incidencia de alteraciones asociadas a la corporalidad en las psicosis esquizofrénicas, son habituales las sensaciones extra-corpóreas, como sentirse extraño con el propio cuerpo o bien sentirse dividido o desintegrado. Lukianowick (1967) indica que el índice de prevalencia de las alteraciones corporales en las esquizofrenias oscilaría entre un 15 y un 31%. Si se incluyeran las experiencias sensoriales como las alucinaciones somáticas este índice se incre-

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mentaría considerablemente, oscilando entre un 30 y un 74% (Kato e Ishiguro, 1994; Bräuning, 1993). HISTORIA CONCEPTUAL

Un análisis histórico-conceptual de lo precitado nos retrotrae al desarrollo de nociones tales como la de cenestesia y que en otros trabajos hemos comentado (Fuentenebro, 2005). Esta ha vertebrado la fenomenología de diversos cuadros y, en algunos autores, adjetivado éstos. Revisaremos las aportaciones de las escuelas alemana y francesa por ser las que más han aportado en este sentido. En el caso de la psiquiatría alemana desde sus comienzos desarrolló una serie de trabajos importantes en el ámbito de los llamados por Glatzel (1972) «trastornos de los sentimientos corporales». Su proyección en la concepción holística de la psicosis, en el sentido de otorgar a estos síntomas la misma valencia sintomatológica que a los «psicológicos», tiene una larga trayectoria. Recuerda Glatzel, revisando a una serie de autores previos, que ya Kraepelin había mencionado, en 1910, el carácter, primariamente somático, de muchos periodos iniciales de la esquizofrenia. Panse habló del «aura neurasténica» en las psicosis esquizofrénicas. Bleuler (1911) describió una hebefrenia hipocondríaca; Berze (1914) una forma neurasténica; Kretschmer refirió esquizofrenias hipocondríacas en los jóvenes y Rosenfeld (1939) una esquizofrenia vegetativa. Huber —como ya hemos dicho— en la forma que denominó «esquizofrenia cenestésica» (Coenaesthethische Schizophrenie), advirtió un valor pronóstico peculiar debido a la marcada tendencia a la producción de un síndrome residual y Conrad (1963), en su magistral estudio sobre la esquizofrenia incipiente, se refirió a la apofanía en la esfera corporal en el segundo momento del análisis gestáltico del delirio esquizofrénico. Para Glatzel durante el curso «de casi todas las psicosis endógenas» se presentan una serie de fenómenos que pueden ser incluidos entre los trastornos de los sentimientos corporales. Alude a la vieja experiencia clínica de que en las psicosis de los jóvenes se manifiestan, con cierta frecuencia, síntomas corporales así como al valor pronóstico de tal hallazgo. Determinados trastornos de los sentimientos corporales suelen ser descritos por los enfermos de forma «... compleja y abigarrada... La dificultad para describir la profunda alteración experimentada en su estado corporal lleva a los pacientes a definir sus molestias con formula-

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Y PSICOPATOLOGIA DE LA CORPORALIDAD

ciones ricas en palabras y, a menudo, con términos extraños y abstrusos. En lo que se refiere a la cualidad de las señales corporales anómalas es significativo el hecho de que, por lo regular, no sean comparables a ninguna de las sensaciones corporales conocidas».

No obstante, y para su total comprensión historiográfica, bien podrían citarse los trabajos de autores como Von Feuchtersleben (1845), Griesinger (1861) o Krafft-Ebing (1893) en sus análisis de la cenestesia e hipocondría. Sin menoscabo de las aportaciones de la alemana la escuela francesa ha sido la que más ha contribuido al estudio de las alteraciones psicopatológicas de la cenestesia y a su proyección en la clínica psiquiátrica. Morel analizó las «sensations internes chez les aliénés». Luys (1881) avanzó la hipótesis de que las sensaciones internas que causaban la hipocondría procedían de alucinaciones propioceptivas verdaderas (hallucinations viscérales). Séglas (1895), al estudiar las ideas de negación hipocondríaca, precisa que «... están en estrecha relación con las perversiones de la cenestesia. Al recibir de sus órganos nuevas sensaciones, que alteran el complexus cénesthétique habitual, condición fundamental de la personalidad, los enfermos dicen sentirse cambiados y niegan las partes de su cuerpo que ya no reconocen».

En el marco de esta escuela cualquier análisis conceptual sobre las alteraciones de la cenestesia debe forzosamente recordar el trabajo de Ernest Dupré. Su descripción clínica inicial —las cenestopatías— fue realizada, en colaboración con Camus, en 1907. Este trabajo será recogido junto con el resto de su obra en una publicación póstuma, en 1925, prologada por Paul Bourget: Pathologie de L’imagination et de L’emotivité. Bajo el nombre de cenestopatía describe Dupré un desequilibrio particular de la cenestesia, es decir de la sensibilidad interna. Señala Dupré que el sentimiento de nuestra existencia, la conciencia de organismo, procede de la síntesis de los elementos primarios de la sensibilidad orgánica. Las alteraciones de éstos, las vibraciones penosas que emanan de un territorio cenestésico determinado, constituyen las cenestopatías. Estas alteraciones tienen como características especiales el de ser simples, esenciales, irreducibles a otro proceso mórbido y localizadas o circunscritas a un territorio. El enfermo experimenta en ciertas regiones una impresión molesta, sorda y difusa; se inquieta por esta sensación misteriosa, difícil de explicar, una especie de alucinación de la sensibilidad interna.

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En su fenomenología clínica pueden estar unidas a otros elementos patológicos a los que se yuxtaponen y combinan para constituir un sistema delirante más o menos rico o estructurado. En la semiología psiquiátrica se las conoce bajo el nombre de alteraciones de la sensibilidad general o alucinaciones cenestésicas. En los tratados son estudiadas a continuación de las ilusiones y alucinaciones sensoriales. En la construcción de las psicosis juegan un papel análogo al de las alteraciones psicosensoriales. Si las alucinaciones están casi siempre asociadas a las ideas delirantes en el caso de las cenestopatías, por el contrario, pueden aparecer aisladamente y persistir durante un cierto tiempo sin estar asociadas a delirio alguno. Para este síndrome alucinatorio, puro e independiente de toda interpretación mórbida, Dupré propuso la denominación de alucinosis. En este sentido las cenestopatías representarían, en el dominio sensitivo general, el equivalente a las alucinaciones en el sensorial. En el número 17 de sus Études Psychiatriques subraya Ey (1950) que las ideas hipocondríacas son: «Ideas delirantes de estimación peyorativa del estado de integridad o de salud del cuerpo». No hay hipocondríaco sin ideas hipocondríacas —y aquí el maestro de Bonneval viene a vertebrar el tema del cuerpo y la hipocondría en un continuum psicopatológico— que son aquellas que constituyen «un sistema de intuiciones, convicciones, creencias y juicios enraizados en una concepción y experiencia del cuerpo enfermo». En su expresividad clínica las alteraciones hipocondríacas se manifiestan, según Ey, alrededor de una serie de estados psicológicos que componen los cuadros clínicos de la hipocondría y que pueden resumirse en: a) Alteraciones cenestopáticas que pueden entenderse, siguiendo a Dupré, como alteraciones locales de la sensibilidad común como las algias o parestesias. b) Preocupaciones hipocondríacas en forma de ansiedad mórbida y sistematizada, de carácter obsesivo, y donde la «idea fija» está polarizada sobre una parte del cuerpo, aparato o enfermedad. c) Delirios hipocondríacos o de perjuicio corporal, transformación corporal, posesión, zoopatía, embarazo y, por último, de agresión corporal. En este sentido el límite entre alteraciones cenestésicas y preocupaciones obsesivas sólo queda establecido por el grado y magnitud de la metáfora que les confiere el carácter de ser deliroides. El contiuum está patente en todos los casos.

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No obstante, el delirio sólo se manifiesta cuando el enfermo afirma tener un estado somático «puramente imaginario». VIVENCIA DEL CUERPO EN LA SINTOMATOLOGÍA PSICÓTICA Imagen corporal: Unidades de análisis

Como hemos mencionado en otros trabajos (Valiente et al., 2005), diversos autores (Kolb, 1975; Röhricht, 1998; Thompson et al., 1990) han señalado la importancia de diferenciar entre las distintas facetas psicopatológicas del concepto «imagen corporal». Las más relevantes serían la perceptiva, que incluiría el «esquema corporal» y la «percepción del tamaño corporal», y la actitudinal, que implicaría una parte cognitiva («concepto corporal», incluyendo pensamientos, creencias y conocimiento sobre el cuerpo) y una parte afectiva, referida a la satisfacción con el propio cuerpo. Adoptando esta distinción del concepto imagen corporal o corporalidad entre percepción y actitud, analizaremos la existencia de alteraciones en la corporalidad en la fenomenología psicótica. Éstas se subdividen desde diversas perspectivas con el objetivo de ubicar la experiencia subjetiva de cambio, ya sea en el cuerpo, en la vivencia del cuerpo o en la temporalidad. Asimismo, trataremos de identificar cuáles son los componentes implicados en la corporalidad, esto es anatómicos (ej. «mis piernas son más cortas»), funcionales (ej. «mi cuerpo es débil»; «camino lentamente») o psicológicos (ej. «mi cuerpo es defectuoso»; «mi cuerpo es susceptible de estar infectado»).

Fenomenología psicótica y corporalidad Aunque nos centraremos en el análisis de la sintomatología positiva (alucinaciones y delirios), en la tabla 1 el lector puede encontrar un análisis descriptivo de distintos fenómenos psicóticos y las experiencias de cambio asociadas y sus componentes.

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Tabla 1: El cuerpo de la psicosis.

ACTITUDINAL: COGNICIÓN Y AFECTIVIDAD

PERCEPTIVO

Corporalidad: Fenomenología psicótica niveles

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Experiencia (subjetiva) de cambio en:

Compo nente implicado:

Alucinaciones Cenestésicas Somáticas Auditivas Gustativas, olfativas.

Experiencia de la corporalidad. Experiencia de la corporalidad. Vivencia corporal. Experiencia de la corporalidad.

Funcional. Funcional. Anatómico. Funcional. Psicológico. Funcional.

Heautoscopias

Experiencia de la corporalidad. Anatómico. Psicológico.

Delirios de pasividad: robo, lectura e inserción de pensamiento.

Vivencia de la corporalidad.

Síndrome de Cotard

Experiencia de la corporalidad. Psicológico. También en la temporalidad. Funcional.

Funcional. Psicológico.

Delirios somáticos e hipocon- Experiencia de la corporalidad. Funcional. dríacos Embotamiento afectivo/placer EXPERIENCIA aplanado: (OBJETIVA DE CAMBIO) EN: Expresión facial invariable. Vivencia corporal. Ausencia de gestos expresivos. Expresión corporal. Disminución de movimientos Vivencia corporal. espontáneos.

Anatómico. Anatómico. Psicológico. Funcional. Anatómico. Psicológico. Funcional.

Anhedonia: Incapacidad para sentir placer como sensación. Incapacidad para ser consciente del placer.

EXPERIENCIA (SUBJETIVA) DE CAMBIO EN: Experiencia de la corporalidad. Experiencia de la corporalidad.

Funcional. Psicológico. Funcional. Psicológico.

Apatía

Experiencia de la corporalidad. Psicológico.

Alexitimia

Experiencia de la corporalidad. Psicológico.

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MIXTO: PERCEPTIVO Y ACTITUDINAL


Despersonalización Sentimientos de irrealidad. Percepción de dolor. Sentimientos de automatización. Autoobservación. Alteraciones emocionales. Pérdida de respuestas autonómicas. Alteraciones en la imagen corporal.

Experiencia de la corporalidad. Vivencia corporal. Experiencia y temporalidad de la corporalidad. Experiencia de la corporalidad. Experiencia de la corporalidad.

Funcional. Funcional. Funcional. Psicológico. Funcional. Psicológico.

EL CUERPO COMO VÍA DE EXPRESIÓN

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Alteraciones psicomotoras: Catatonía Estupor Agitación Inhibición psicomotora Estereotipias Perseveraciones Akinesia, bradikinesia Alogia. Habla y conductas incoherentes.

En general, experiencias subjetivas (y objetivas desde la perspectiva del clínico) de cambio tanto en la experiencia como en la vivencia corporal.

Funcional. Es posible que psicológico también.

Alucinaciones «La percepción sin objeto» ha sido descrita en distintas modalidades sensoriales, teniendo la mayoría de las alucinaciones alguna implicación directa o indirecta con la vivencia de la corporalidad. Lanteri-Laura (1994) ha elaborado una clasificación de tipos y modalidades de alucinaciones que se describe a continuación: Terreno del lenguaje (Psíquicas). En este tipo de alucinaciones la alteración principal se da en el lenguaje interior del paciente. Si consideramos como las propiedades principales del lenguaje interno que funciona al mismo tiempo como emisión y como recepción, y que es privado y controlable por el sujeto, una alteración del lenguaje interior puede producir alucinaciones psíquicas cuando el individuo pierde la simultaneidad entre la emisión y recepción haciendo que se tenga la sensación de que el pensamiento viene de otro lugar (ej. eco del

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pensamiento), y cuando se pierde el dominio y propiedad del lenguaje interno haciendo que se tenga la sensación de que el discurso interno no es propio (Lanteri-Laura, 1994). Este tipo de experiencias provoca asombro inicial, hasta que el paciente encuentra una explicación, que estará determinada por sus experiencias y expectativas. Lanteri-Laura (1994) distingue dos tipos de alteración en el terreno del lenguaje: a) Alucinaciones psicosensoriales verbales (recepción). «Las voces» son la alteración más frecuente en los trastornos psiquiátricos y en las esquizofrenias en particular. En estas alucinaciones el paciente percibe la recepción de palabras que experimenta como ajenas. Las voces están compuestas de elementos del lenguaje portadores de sentido; fonemas, sílabas, palabras, proposiciones, frases, discursos... nunca de ruidos o sonidos. Los caracteres fonéticos (timbre, altura, intensidad, voz de hombre o mujer) son muy variados y pueden ser vividos de forma muy nítida o de forma vaga. En estas alucinaciones auditivas puede darse un interlocutor alucinatorio o múltiples, que puede ser tanto alguien conocido como desconocido o un difunto. Lo más frecuente es que las voces se dirijan al sujeto, aunque puede ser que hablen de él sin dirigirse a él o que el sujeto capte una conversación que no debería escuchar. Así, en los pacientes con alucinaciones auditivas, el habla interna se torna ajena al propio cuerpo, lo cual implicaría un cambio en el concepto corporal («mis pensamientos no son míos») y aspectos fundamentalmente funcionales y psicológicos («mi cuerpo es capaz de oír lo inaudible»; «mi cuerpo es susceptible a la influencia externa»). b) Alucinaciones psicomotrices verbales (emisión). Es una alteración poco habitual en la que el paciente articula con la boca, labios, lengua, campanilla y aparato de fonación palabras que no se atribuye a sí mismo. Un aspecto importante es la intensidad sonora, pues mientras que para algunos estas alucinaciones se reflejan como vociferaciones, otros tan sólo musitan. También es interesante observar las otras características fonéticas; es frecuente que la alucinación motora no tenga la voz normal del sujeto. Con respecto al contenido son habituales los contenidos estrepitosos, burdos, obscenos y escatológicos que a veces contrastan con el discurso habitual del paciente y que se asemejan a las alteraciones del lenguaje del Gilles de la Tourete. El paciente vive esta experiencia como una posesión de su aparato fonatorio, en la que se perciben cambios en el concepto corporal que implican contenidos del tipo «mi garganta está dominada por algo exter-

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no» y la experiencia subjetiva de cambio se situaría en la volición del aparato fonatorio, implicando aspectos fundamentalmente funcionales y psicológicos. Parece en algunos casos que el sujeto tiene cierto grado de control; por ejemplo, algunos pacientes son capaces de reducir la frecuencia de la musitación cuando se le indica o cuando está con desconocidos. Terreno de la sexualidad. Según Lanteri-Laura (1994), la sexualidad puede volverse alucinatoria cuando el paciente experimenta diversas actividades o sensaciones sexuales como impuestas por un compañero lejano o cercano, identificado o no. En ocasiones el paciente relata estas experiencias al mismo tiempo que las experimenta o considera que han abusado de él durante el sueño. El tipo de experiencia sexual puede variar (penetración anal, vaginal, oral...), puede experimentarse con satisfacción o rechazo, aunque lo más frecuente es que sea considerada como una violación ante la cual el sujeto se indigna, defiende y resiste. Habitualmente, el paciente no describe una sensación localizada aisladamente como en las alucinaciones cenestésicas, sino una experiencia sexual. El paciente tiene una experiencia subjetiva de cambio actitudinal en el cuerpo, en la que estarían implicados componentes corporales tanto funcionales como psicológicos, ya que percibe cambios en sus órganos sexuales y siente que su cuerpo ha sido ultrajado sin su consentimiento. Terreno de los diversos campos sensoriales. En este tipo de alucinaciones la implicación de la corporalidad es menor, a excepción de las alucinaciones cenestésicas, en las cuales, nos centraremos. El campo cenestésico. Se denominan alucinaciones somáticas o cenestésicas y los pacientes tienen una experiencia subjetiva de cambio en el cuerpo, pudiendo estar implicados cambios corporales perceptivos y actitudinales. En este tipo de alucinaciones, los pacientes experimentan la falsa sensación de que le ocurre algo en su cuerpo o en el interior de su cuerpo, más a menudo con un origen visceral aunque también puede localizarse en las articulaciones, y sin estar relacionadas ni con los órganos sensoriales ni con la piel. Entre estas experiencias podemos citar el placer, el dolor, la fatiga, etc., sensaciones, todas ellas, sin objeto. Este tipo de sensaciones han sido consideradas por algunos autores como la base de un «sentido de la existencia». Señalar además el fenómeno de heautoscopia, que hace referencia a la percepción (alucinatoria) de una o varias partes del cuerpo fuera del mismo, en el exterior, como si estuvieran reflejadas en un espejo. Etimológicamente hace refe-

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rencia a la observación y examen de los propios órganos. Atendiendo a taxonomías más recientes, la heautoscopia sería autoscopia externa (visión del cuerpo exterior o de partes de él) positiva (el paciente se vería a sí mismo). Así, se experimentan vivencias del cuerpo como ajeno, no propio, que producirían alteraciones perceptivas del esquema corporal que implican fundamentalmente componentes anatómicos, aunque también podría producirse cambios actitudinales.

Despersonalización Alteración en la percepción o en la experiencia del sí mismo, de modo que el individuo se siente ajeno y distante, como si fuera un observador externo de sus propios procesos mentales y de su cuerpo (Sierra-Siegert, 2000). El análisis de los principales componentes de la despersonalización nos ilustra la estrecha relación que éstos tienen en la vivencia del cuerpo: Sentimientos de irrealidad: relacionados con una pérdida de la resonancia afectiva que acompaña a la actividad mental. Sierra y Berrios (1998) señalan que, en muchos casos, están implicadas funciones mentales aisladas, o modalidades sensoriales aisladas. Generalmente, las funciones sensoriales más comúnmente afectadas son la visual y la auditiva. Respecto a la percepción de dolor, parece que los pacientes afectados de despersonalización suelen mostrar una actitud de indiferencia hacia el dolor más que una incapacidad para manifestarlo. Es probable que ésta sea la razón por la que se relacionen con frecuencia las conductas de automutilación con la despersonalización. En algunos casos, los pacientes se quejan de ausencia de total de sensaciones corporales como el hambre, la sed, etc.). En este caso, la experiencia subjetiva de cambio corporal, esto es, la ausencia de sensaciones corporales, afectaría fundamentalmente al concepto corporal, con la implicación de componentes funcionales y psicológicos. Sentimientos de automatización: sensación de pérdida subjetiva de ser el causante de la actividad mental o motora. Sensación de ser autómatas o robots. Sensación del como si: los pacientes finalmente deducen, aunque no lo experimentan como tal, que ellos son los agentes de la acción, a diferencia de las experiencias de pasividad de la esquizofrenia. De nuevo, la experiencia subjetiva de cambio, esta vez en la volición del cuerpo («no controlo mi cuerpo aunque se que es mi cuerpo»), afectaría al concepto corporal, estando implicados componentes funcionales y psicológicos. 222

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Autoobservación: sensación de ser un observador externo, ajeno a la propia conducta y al propio cuerpo. Sierra y Berrios (1998) proponen que la autoobservación sería el resultado de la pérdida de sensación de agencia junto a un aumento del estado de alerta. La experiencia de que «mi cuerpo no es mío» podría estar afectando tanto al esquema corporal como al concepto corporal, con componentes anatómicos, funcionales y psicológicos. Alteraciones en la imagen corporal. Las respuestas que pueden aparecer son muy diversas. Entre las más comunes están la sensación de extrañeza y de no pertenencia respecto a una de las partes del cuerpo. Una de las hipótesis etiogénicas planteadas es que este tipo de experiencias estén relacionadas con los sentimientos de ausencia de agencia. Otro tipo de experiencias, aunque menos frecuentes, serían las sensaciones de cambio en determinadas partes del cuerpo y cambios referidos al peso corporal. La sensación de cambio en el esquema corporal (ej. en la coordinación) no suelen estar afectados. Alteraciones en la vivencia del tiempo: en el sentido del tiempo y en la perspectiva del tiempo. Así, la experiencia subjetiva de cambio en la temporalidad afectaría al concepto corporal con componentes anatómico, funcional y psicológico.

Delirios Delirios paranoides. Creencia falsa de que uno es maltratado, perseguido o estafado con intencionalidad. Aunque en este síntoma la sensación subjetiva de cambios en la corporalidad no es central se han encontrado que los pacientes con delirios paranoides tienen alteraciones en la percepción del tamaño del cuerpo. De hecho, los pacientes esquizofrénicos con sintomatología aguda parecen presentar importantes alteraciones en la imagen corporal, especialmente en la percepción del cuerpo. Estas alteraciones, disminuirían tras la reducción de la sintomatología, aunque es posible que permanezcan en periodos de remisión (Wagner, 1984). Una de las alteraciones corporalmente más comúnmente encontrada en la literatura es la de subestimar la longitud de las extremidades inferiores, que estaría asociada con altos niveles de ansiedad. Por el contrario, su sobreestimación, estaría ligada a la grandiosidad (Röhricht y Pruebe, 1996). Los pacientes con esquizofrenia paranoide y con trastorno esquizoafectivo tienden a infravalorar el tamaño de las piernas, no así del resto

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de partes del cuerpo, lo cual podría estar indicando que no existe una distorsión perceptiva generalizada (Pruebe y Röhricht, 2001). Los pacientes experimentan vivencias alteradas de la percepción del tamaño corporal que implicarían fundamentalmente componentes anatómicos, aunque también podría producirse cambios actitudinales implicando componentes funcionales y psicológicos. Delirios de pasividad (robo, inserción y lectura de pensamiento). Este tipo de delirios son muy frecuentes en las esquizofrenias. Tienen la característica común de experiencia subjetiva de falta de volición o de sentido de agencia sobre el propio cuerpo y sus procesos por parte del sujeto que los padece. Así, el enfermo tiene la falsa creencia de que una fuerza externa u otras personas controlan pensamientos (experiencia subjetiva de cambio en la volición corporal que afectan el concepto corporal con componentes funcionales y psicológicos). El paciente puede referir que le extraen los pensamientos de su cabeza (robo de pensamiento), no reconocer los pensamientos como propios, sino como impuestos desde una fuente externa (inserción de pensamiento) o manifestar que otra / s personas son capaces de leer sus pensamientos. Es posible que subyacente a este tipo de delirios, estén presentes alteraciones del autocontrol como sugiere Frith (1995). Delirios de control. Los pacientes que experimentan este tipo de delirios manifiestan que sus acciones están controladas desde fuera, por una fuerza externa (experiencia subjetiva de cambio en la volición corporal que afecta al concepto corporal con componentes funcionales y psicológicos), estando alteradas las percepciones de cambio. Síndrome de Cotard. En este tipo de delirios, en los que el paciente tiene la creencia falsa de haberlo perdido todo, incluso algún órgano interno, la experiencia subjetiva de ausencia de cuerpo afecta tanto al esquema corporal como al concepto corporal. De hecho, la principal característica de este síndrome es la negación de algunas partes del cuerpo o incluso de la propia existencia, estando involucrados así, componentes anatómicos, funcionales y psicológicos. Delirios somáticos e hipocondríacos. Experiencia subjetiva de cambio del cuerpo —enfermo/defectuoso— que afecta fundamentalmente al concepto corporal con componentes funcionales y psicológicos.

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INSIGHT Y PSICOPATOLOGÍA DE LA CORPORALIDAD

No podemos concluir este análisis de la relación entre síntomas corporales y psicosis sin aludir a la capacidad de intelección de aquellos por parte del enfermo. Siguiendo las conceptualizaciones contemporáneas del insight (Marková, 2005 ; Osatuke, 2008), esto es, su carácter multidimensional, nos parecen de especial relevancia dos de las dimensiones propuestas por Amador y David (1998) en la medida en que éstas pudieran ser condición necesaria (aunque probablemente no suficiente) para la aparición de las siguientes. Estas dimensiones básicas o germinales a las que hacemos alusión son las que hacen referencia a: 1) la conciencia de signos y síntomas específicos del trastorno y 2) la atribución de estos síntomas al trastorno. Asumiendo la relevancia de estas dos dimensiones e integrando las dos principales teorías sobre el insight, analizaremos su implicación en la fenomenología psicótica y en la vivencia de la corporalidad. Las teorías a las que hacemos alusión son por un lado, la falta de insight como «defensa psicológica» en la que asignaría un papel motivacional a la falta de insight. Esta «incapacidad» de percibir y asignar un origen interno a los síntomas psicopatológicos respondería a un proceso de auto-protección, negándose así a asumir un rol de enfermo mental (Kravetz et al., 2000; Schwartz, 2001). La teoría opuesta, situaría el origen de la falta de insight en anomalías y déficits neurológicos. En este sentido, son muchos los estudios que ponen de manifiesto una asociación entre déficits neuropsicológicos en la esquizofrenia y limitada capacidad de insight (Goodman et al., 2005; Donohoe et al, 2005); Medalia y Thysen, 2008). Conciencia de signos y síntomas específicos del trastorno

Esta dimensión del insight estaría especialmente comprometida en aquellos pacientes psicóticos que experimentan sentimientos de irrealidad, automatización (o pérdida de la sensación de agencia) y alteraciones en la imagen corporal (siendo una posible vía explicativa la ausencia de agencia), manifestando mayores dificultades para tomar conciencia de que precisamente, es esa no percepción de agencia el signo relacionado con la enfermedad. De esta forma, la vivencia de cambios en la experiencia corporal estaría relacionada con la capacidad de volición. Despersonalización. En general, resulta de especial interés detenernos en un hecho descrito por distintos autores: los fenómenos de despersonalización sue-

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len aparecer con frecuencia antes de los episodios psicóticos. Se ha apuntado que, en muchos casos, los fenómenos de despersonalización están acompañados de alteraciones y fluctuaciones en los niveles de conciencia de enfermedad. Por esta razón, autores como Mayer-Gross sugieren que este tipo de fenómenos estarían en la génesis de determinadas ideas delirantes, como las ideas nihilistas y las experiencias de pasividad. Respecto al análisis de las dimensiones del insight, en los pacientes con a) sentimientos de irrealidad; b) automatización (pérdida de la sensación de agencia) y c) alteraciones en la imagen corporal (siendo una posible vía explicativa la ausencia de agencia) sería la dimensión «toma de conciencia de signos y síntomas» la que estaría más estrechamente comprometida. Atribución de signos y síntomas

Alucinaciones. En la actualidad los principales modelos etiológicos sobre la formación y mantenimiento de las alucinaciones aluden a un déficit neuropsicológico relacionado con alteraciones en el autocontrol (Frith, 1992) en la monitorización de la fuente de procedencia de estimulación que el paciente percibiría o de la intrusión de pensamientos (Morrison, Haddock y Tarrier, 1995). Estas hipótesis etiológicas, que cuentan con un sólido cuerpo empírico, nos hacen pensar en la influencia de una de las dimensiones del insight posiblemente en su mantenimiento: en el caso de las alucinaciones, cualquiera que fuera su modalidad sensorial, la capacidad para identificar o ser consciente de la estimulación o señal vivenciada por el paciente no estaría alterada; más bien, estaría la dimensión del insight relacionada con una atribución adecuada de dichas señales corporales experimentadas por los pacientes. Los argumentos neuropsicológicos en el área de las alucinaciones auditivas son contundentes. Las dificultades a la hora de integrar las regularidades almacenadas y el input sensorial (Hemsley, 1993) pueden estar asociadas a la disfunción de la automonitorización de las intenciones y acciones (Frith, 1992), generando anomalías típicas de la psicosis tanto en la percepción, la experiencia y la acción. No obstante, algunos modelos apuntan que mecanismos psicológicos tales como las creencias metacognitivas pudieran estar involucradas en la vulnerabilidad y mantenimiento de la psicopatología psicótica, así como en el insight. En este sentido, Morrison et al. (1995) han encontrado que las creencias metacognitivas inconsistentes con pensamientos intrusivos favorecen que estos se atribuyan a una fuente externa como alucinaciones auditivas u otras experiencias anómalas y que esta mal-atribución se mantiene al reducir la disonancia cognitiva. 226

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Delirios. En el caso de los delirios de control y pasividad, Frith propone alteraciones en el autocontrol, de forma similar a como antes mencionamos en las alucinaciones, pudiendo por tanto ser la ausencia de insight no sólo una mera consecuencia de la presencia de la sintomatología, sino estar también implicado en su formación en la medida en que podrían estar afectadas áreas cerebrales similares implicadas en el autocontrol y la identificación de señales. Frith (1992) argumenta que este tipo de déficits están ligados a una anomalía más general, la meta-representación o habilidad para formar representaciones de las creencias, deseos, intenciones y experiencias de otras personas. Por tanto los pacientes con este tipo de delirios no son capaces de atribuir su sintomatología como parte de la enfermedad en la medida en que también presentan un déficit en la atribución adecuada de la fuente de procedencia (interno vs. externo) de los sucesos. De forma análoga, en los delirios somáticos e hipocondríacos tampoco estarían alteradas las dimensiones de «toma de conciencia de», sino los procesos la atribución de dichas sensaciones corporales como pertenecientes a la sintomatología psicótica. En el caso del síndrome de Cotard, anteriormente descrito, donde la ausencia de vivencia de corporalidad es el signo más prominente, es posible que estuvieran alterados no sólo los procesos atribucionales sino aquellos implicados en la percepción y toma de conciencia de las señales internas que nos indican nuestro «ser en el mundo». Respecto a la relación entre insight y alteraciones en la percepción corporal, en su trabajo Koide et al. (2002) indican la existencia de cinco tipos de alteraciones en la imagen corporal: alteraciones en el movimiento, pérdida de poder, función digestiva inusualmente fuerte, pérdida de vida y fragilidad. Entre estos factores, sólo dos de ellos estarían correlacionados con los síntomas positivos: la ausencia/pérdida de poder y la ausencia de vida. Sus resultados muestran que la presencia de insight estaría más relacionada con la sensación de imágenes corporales frágiles. Otro de los componentes del insight que se mostró relacionado con las alteraciones en la corporalidad fue la fase de doble «contabilidad»: el grado de esta doble «consciencia» estaría inversamente relacionado con la imagen alterada de la función gastrointestinal. Estos resultados darían cuenta de la estrecha relación existente entre la severidad de la sintomatología psicótica y las alteraciones en la imagen corporal.

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Por otra parte, no es extraño que el paciente tenga dificultades a la hora de atribuir la experiencia alucinatoria o los fenómenos de pasividad o control a una enfermedad propia, ya que el propio síntoma implica que el paciente viva los fonemas, experiencias o acciones como algo ajeno a su persona y generado por alguna entidad externa. Los argumentos neuropsicológicos son contundentes: la incapacidad a la hora de integrar las regulaciones e información sensorial (Hemsley, 1993) están asociadas a la disfunción de la automonitorización de intenciones y acciones (Frith, 1992), generando anomalías típicas de la psicosis tanto en la percepción, experiencia y acción que dan lugar también a una ausencia de conciencia de propiedad de estas anomalías, atribuyendo los signos y síntomas a una fuente externa. No obstante, como algunos modelos apuntan, mecanismos psicológicos tales como la metacognición también podrían estar involucrados en la vulnerabilidad y mantenimiento de la psicopatología psicótica y en el concepto de enfermedad que el paciente mantiene. En este sentido, Morrison, Haddock y Tarrier (1995) han encontrado que las creencias metacognitivas inconsistentes con pensamientos intrusivos favorecen que estos se atribuyan a una fuente externa como alucinaciones auditivas u otras experiencias anómalas y que esta mal-atribución se mantiene al reducir la disonancia cognitiva y consecuentemente podrían estar preservando el autoconcepto corporal. Debemos concluir afirmando que el análisis de las experiencias de corporalidad y la vivencia de la corporalidad de los pacientes psicóticos así como de sus relaciones con el insight, entendido este último desde una perspectiva dimensional, resulta de especial interés en la medida en que permitiría intervenciones específicas dirigidas a los distintos procesos y fases implicadas en la «toma de conciencia» y «proceso de atribución» de la sintomatología, como por ejemplo, técnicas dirigidas a la toma de conciencia de las sensaciones corporales y entrenamiento en monitorización de las mismas. Aunque, conviene tener en mente que no existe una relación directa entre el nivel de insight —concepto de enfermedad— y la calidad de vida, por eso se ha sugerido que el insight no es necesario para desarrollar un mejor funcionamiento y que los profesionales deberían ser flexibles en el cómo y hasta que punto centrarse en ayudar a sus pacientes a desarrollar insight (Goldberg, Green-Paden Lehman, y Gold, 2001) prestando una atención especial a su experiencia subjetiva. En este sentido, a pesar de las controversias acerca de las consecuencias negativas de la falta de insight en pacientes con esquizofrenia (David, 2004), algunos estudios han encontrado que la elevada capacidad de insight dentro de un trastorno, podría disminuir el nivel de autoestima y aumentar la desesperanza y el sentimiento de desamparo (Kirmayer y Corin, 1998). 228

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Como han argumentado Roe y Kravetz (2003), tenemos que evaluar las funciones de las narrativas que elabora el paciente pues estas con frecuencia ayudan al enfermo a afrontar la incapacidad psíquica mejor que nuestras descripciones profesionales y científicas. Consecuentemente, se trata de ayudar a los pacientes a construir narrativas psicopatológicas que les ayuden a dar sentido y a tener control sobre sus biografías, así como a mejorar la calidad de su existencia. BIBLIOGRAFÍA AMADOR, X. F. y DAVID, A. S. (1998): Insight and psychosis. Oxford University Press. New York. BLEULER (1911): Dementia praecox or the group of Schizophrenias. International Universities Press. New York. BRÄUNING, P. (1993): Cenesthopathic schizophrenia. On differential diagnosis of chronic hypochondria. Psychopathology, 19, 12-16. CARPENTER, W. C.; BARTKO, J. J.; LANGSNER CARPENTER, C. y STRAUSS, J. S. (1976): Another view of schizophrenic subtypes. Archives of General Psychiatry, 33, 508-516. CONRAD, K. (1963): La esquizofrenia incipiente. Alhambra. Madrid. DAVID, A. S. (2004): The clinical importance of insight: an overview. En: Amador, X.F., David, A. S. (Eds.): Insight in Psychosis, 2nd ed. Oxford University Press. New York, pp. 359-392. DONOHOE, G.; CORVIN, A.; ROBERTSON, IH. (2005): Are the cognitive deficits associated with impaired insight in schizophrenia specific to executive task performance? Journal of Nervous and Mental Disease; 193(12):803-8. DUPRÉ, E. (1925): Pathologie de L’Imagination et de L’Émotivité. Payot. Paris EY, H. (1950): Hypochondrie. Étude n.º 17. Études Psychiatriques. Tome II. Desclée De Brouwer. Paris. pp. 453-482. FEUCHTERSLEBEN, BARON ERNST Gerold. Wien.

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CAPÍTULO 10 LA IDEA DELIRANTE PSICOGÉNICA José María Villagrán Moreno

INTRODUCCIÓN

El delirio ha constituido un tema central de la psicopatología y la psiquiatría clínica desde sus orígenes hasta nuestros días. Tradicionalmente se ha asumido una concepción del mismo como una creencia anómala o patológica y, por tanto, predio del pensamiento, a pesar de cuestionamientos ocasionales (Chaslin, 1912; Southard, 1916a,b; Minkowski, 1964; Berrios, 1991). Al mismo tiempo, junto a las distintas concepciones del fenómeno delirante, diferentes modelos explicativos han intentado dar cuenta de su génesis y mantenimiento. El presente capítulo intenta responder a una serie de cuestiones relacionadas con esto. ¿Puede el delirio ser psicogénico, es decir generado por ideas o emociones sin que exista una señal biológica anómala? De serlo, ¿lo es siempre u ocasionalmente, total o parcialmente? ¿Qué diferencias existen entre los delirios psicogénicos y los que no lo son? ¿Está el delirio psicogénico vinculado a las psicosis atípicas o transitorias? ¿Tiene el delirio psicogénico especificidades terapéuticas? ¿Refuerzan la posible psicogenicidad del delirio los modelos doxásticos o creenciales del mismo? En el delirio psicogénico, ¿es el tema del mismo relevante desde el punto de vista explicativo? ¿Refuerza el delirio psicogénico el modelo explicativo de delirio como vía final común de distintos mecanismos etiopatogénicos o existen puntos de vista alternativos? La principal tesis defendida en el capítulo es que la conceptualización de la idea delirante psicogénica depende de los conceptos de delirio y psicogénesis que se sustenten. Tradicionalmente el modelo creencial/propositivo del delirio ha sido hegemónico y no solo no cuestionado sino reforzado por la posibilidad de que mediante mecanismos psicogenéticos (reacción a estrés, modificaciones psicológicas) pudiera generarse éste. En todo caso, el delirio se ha conceptualizado como un fenómeno unitario, vía final común de distintos procesos etiopatogénicos. Sin embargo la evidencia empírica disponible y, especialmente, el análisis conceptual del delirio sugiere un escenario diferente: es probable que lo que

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denominamos delirio psicogénico sea un fenómeno o conjunto de fenómenos superficialmente parecidos pero esencialmente distintos de otros delirios (esquizofrénicos, orgánicos), una suerte de fenocopia conductual (Berrios y Markova, 2002) generada por distintas vías en donde los aspectos psicosociales pudieran tener relevancia explicativa e implicaciones terapéuticas. PSICOGÉNESIS: CONCEPTO

Aunque el término psicogénesis había sido utilizado con anterioridad para referirse la «génesis de la psique» (Lewis, 1972), a finales del XIX Sommer (1894) lo introduce en psiquiatría para referirse a los estados patológicos (Krankheitszus tände) suscitados o influidos por ideas (Vorstellungen). Dos usos principales parecen distinguirse desde entonces (Faergeman, 1963): por un lado, el de la tradición anglosajona, para quien psicogénico refiere a aquello producido en el espacio mental, a partir de factores constitucionales; por otro lado, la tradición continental, utiliza psicogénico como producido por factores ambientales que el organismo no puede afrontar con los mecanismos habituales. Por consiguiente, psicogénico puede ser tanto algo producido o causado por la mente como una alteración en ésta debida a factores situacionales o ambientales, incluidos los relacionales. Esta polisemia ha llevado a algún autor como Lewis (1972) a sugerir la desaparición del término. Sin embargo, los conceptos por él expresados mantienen total vigencia y precisan una clarificación conceptual (Berrios, 2003). En lo concerniente al delirio, por ejemplo, se plantea si la psicogénesis puede ser un mecanismo causal del mismo, si éste puede surgir como reacción a una situación estresante o si existe una relación entre el tema o contenido delirante y la personalidad previa del paciente. La psiquiatría parece haber adoptado tres posturas para dar respuesta a estas cuestiones: bien todo delirio es psicogénico (por ejemplo, el psicoanálisis); bien ningún delirio es psicogénico (autores como Jaspers o Schneider); bien algunos delirios pueden serlo (la postura de la psiquiatría rusa, escandinava o francesa). PSICOGÉNESIS Y DELIRIO: ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Ya en el siglo XVII, aparecen referencias tempranas a la posible relación entre tema del delirio y la personalidad previa del delirante. Así, el médico complutense de Felipe IV, Pedro Miguel de Heredia, en su obra póstuma Tractatus de

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natura delirii et ejes causis, publicada en 1668, esboza una teoría intelectualista del delirio de raigambre aristotélico-tomista por la «el delirio en general surge de la destemplanza, pero la manera de delirar depende de la personalidad anterior del enfermo» (Peset, 1962; Berrios y Fuentenebro, 1996). Sin embargo, es en la primera mitad del XIX, en la psiquiatría alemana dominada por las corrientes románticas de ese periodo, cuando la polémica entre los denominados somatistas (para los que las enfermedad mentales eran una cuestión en última instancia corpórea) y los psíquicos (que consideraban las enfermedades mentales como puras afecciones del alma incorpórea) adquiere una especial intensidad (Ackernecht, 1962). Entre los psíquicos, autores como Heinroth (en el que se encuentra indicios de la moderna concepción del papel desempeñado por las defensas psicológicas en la dinámica de la enfermedad) o Ideler (que sitúa el origen de la enfermedad mental en el desbordamiento de las pasiones y la individualidad hipertrofiada) fueron ulteriormente criticados por Jaspers (1980). En Francia, Joseph Guislain, en la lección doce de sus Leçons orales sur les Phrénopathies (1852), fue unos de los primeros alienistas en clasificar el delirio, además de por su intensidad y presentación, por su contenido (de persecución, de inspiración —erótico, religioso, ambicioso e hipocondríaco, metamórfico y alucinatorio—), siendo éste el criterio clasificador más importante en la segunda mitad del siglo XIX). Al mismo tiempo, Charles Lasègue, en su trabajo Du délire de persécutions (1852), anticipándose a las teorías psicodinámicas, formula los mecanismos proyectivos del delirio paranoide. En la segunda mitad del XIX, los célebres debates de la Société MédicoPsychologique (1886-1888) suscitaron las grandes preguntas sobre el origen y génesis del delirio: los mecanismos de producción, la evolución o el papel de la personalidad previa en su desarrollo, influyendo en las distintas concepciones del delirio hasta nuestros días (Lanteri-Laura, 1994). También en la psiquiatría en lengua alemana aparecen obras como la de Freud con su concepción del delirio como mecanismo de defensa (Freud, 1972, a, b) y Theodor Tiling (1897), quien al examinar las teorías al uso sobre la paranoia, presenta las bases para una comprensión psicogenética del delirio a partir de los motivos y carácter del paciente, en donde la relación entre los afectos y el yo desempeña un importante papel. El propio Kraepelin, en todas las ediciones de su Lehrbuch, mantiene el apartado de «causas psíquicas» y, si bien en la 5.ª edición (Kraepelin, 1896) apunta a que la psicogénesis no sólo se puede aplicar a la histeria sino a otras formas de locura degenerativa (algo que años más tarde defenderían autores como Bonhoeffer,

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1974), en las ediciones más tardías, el concepto se circunscribe cada vez más al grupo de enfermedades denominadas «psicogenéticas» (Kretschmer, 2000b). A principios del siglo XX, en su magnífico capítulo sobre Séméiologie des affections mentales del tratado de patología mental de Gilbert Ballet, Jules Séglas (1903), además de esbozar algunas de las características formales de los que ulteriormente Jaspers considerará rasgos externos del delirio y de desarrollar una semiología de los tipos más frecuentes (persecutorios, autoacusatorios, grandiosos, hipocondriacos, de negación, de enormidad, místicos, eróticos, etc.), subraya la relación central entre el delirio y la personalidad previa del individuo, como exageración manifiestamente patológica de tendencias anormales previas. Pero son Bleuler (1969) y Jung (1987) quienes, a partir de las aportaciones de Freud y el psicoanálisis, elaboran un conjunto de teorías explicativas psicogenéticas para la mayor parte de la sintomatología de la dementia praecox, incluidos los delirios. La influencia de las ideas de Freud también puede apreciarse en la obra de Chaslin (1912), quien en un momento en el que la obra de Freud apenas era conocida en Francia, señala que las ideas delirantes parecen tener su fuente en las emociones de los enfermos siendo aquellas la traducción más o menos simbólica de éstas. Un autor especialmente relevante para el tema que nos ocupa es Reiss (1910). En su trabajo sobre los trastornos maníacos-depresivos, aboga por el papel de la psicología individual en la comprensión de las enfermedades mentales, suscribe la tesis de Tiling (1904) de que la enfermedad mental era una reacción individual especial a experiencias internas o externas y, finalmente, propone las conocidos criterios de las reacciones depresivas o criterios psicogenéticos de Reiss, que influyeron de forma importante en el concepto de reacción de Jaspers (ver infra). JASPERS: PROCESO, DESARROLLO Y REACCIÓN

Jaspers, en la primera edición de su Allgemeine Psychopathologie de 1913 y, especialmente en un artículo redactado unos años antes (Jaspers, 1977a), establece una importante distinción entre proceso y desarrollo. Por proceso (Prozess) entiende Jaspers el factor extraño que hace fracasar la comprensión espontánea por parte del clínico de los hechos psíquicos del paciente, e imposibilita la construcción de una Welstanschauung o totalidad de sentido. Son procesuales los fenómenos mórbidos que conducen a una transformación

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incurable, es decir, a un cambio permanente en la conexión de sentido de la personalidad. Se trataría, pues, de un concepto dialéctico (Lanteri-Laura, 1962), parasitario del de (in)comprensibilidad ((un)verständlich) y opuesto a los de reacción y desarrollo. La noción de proceso es, para Jaspers, central a la psiquiatría, deja en la periferia los desarrollos y las reacciones de la personalidad y convierte en secundaria la cuestión etiológica (dinamismo inconsciente, actividad metabólica, etc.) ya que el objetivo de la disciplina psiquiátrica es la búsqueda de los síntomas fundamentales o procesuales o primarios (en detrimentos de los secundarios) y el mecanismo patogénico de los mismos (Jaspers, 1977a). Por el contrario, en el desarrollo (Entwicklung) los fenómenos patológicos son comprensibles en virtud de las relaciones psicológicas y racionales de la personalidad, pudiendo aprehender ésta como un todo unitario. El desarrollo de una personalidad se deriva de una predisposición (Anlage) originaria y unitaria, a pesar de toda la disarmonía y falta de consistencia que su inserción pudiera acarrear. En los desarrollos, la existencia de fenómenos patológicos agudos no conlleva un cambio permanente, pudiendo restaurarse el status quo. Jaspers pone como paradigma de desarrollo determinados delirios celotípicos (Jaspers, 1977a). Un tercer concepto, central en la concepción de Jaspers, es el de reacción (Reaktion). Para Jaspers, determinadas vivencias pueden provocar una reacción de la psiquis que, sin embargo, es comprensible, de acuerdo a la intensidad de la respuesta de ésta, a la finalidad de la reacción o a la relación con el contenido de la misma. A este respecto, existirían dos tipos de reacciones patológicas: en las primeras, a las que denomina psicosis solamente desencadenadas, no existiría ninguna relación comprensible con la vivencia (por ejemplo, si una muerte cercana provoca una estado catatónico o un episodio de una esquizofrenia); por otro lado, en las reacciones o psicosis reactivas legítimas, el contenido está en relación comprensible con la vivencia, su aparición depende de ésta y el curso, generalmente pasajero, depende de la capacidad del paciente para afrontarla (suele desaparecer pero los contenidos siguen afectando). Jaspers divide los estados reactivos según los motivos de la reacción (psicosis carcelarias, de las catástrofes, del aislamiento, neurosis de renta, psicosis de guerra, de la sordera, etc.), la estructura psíquica especial de los estados reactivos (depresiones reactivas, agitaciones, perturbaciones de la conciencia, cuadros estuporosos, reacciones delirante alucinatorias) y los tipos de constitución psíquica que condicionan la reacción (psicópatas, esquizofrénicos) (Jaspers, 1980b). Para Jaspers el término reactivo pasó de estar circunscrito a un grupo

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determinado de psicosis (las psicosis degenerativas) a ser aplicable prácticamente a cualquier entidad nosológica (Jaspers, 1977b). IDEA DELIRANTE, IDEA DELIROIDE E IDEA SOBREVALORADA

Una consecuencia lógica de lo anterior, en la distinción en Jaspers entre idea delirante propiamente dicha o auténtica, idea deliroide e idea sobrevalorada (Jaspers, 1980a, p. 116-132). En un lugar común (aunque erróneo) en los textos de psicopatología y psiquiatría, repetir ad nauseam que para Jaspers los delirios se define por las características de convicción extraordinaria, no ser influibles por la experiencia y los contra argumentos y poseer un contenido imposible. Sin embargo, para Jaspers estas son las características externas (äubere Merkmale) de los juicios utilizados para expresarlos. Se trataría, pues, de una aproximación superficial que obvia los esencial en la diferenciación entre los delirios y otras formas de creencias: las características de la vivencia primara que los origina, en el primer caso procesual, no así en los restantes (Walker, 1991). Por idea delirante (echte Wahnideen) entiende Jaspers aquella vivencia incomprensible (unverständlich), inmediata (unmittelbar) y que provoca cambio en la personalidad (das Ganze der verstndlichen Zusammenhänge). No es, por tanto, un juicio ni una creencia sino una experiencia primaria de significado (Bedeutung) que puede darse en cualquier modo de presentación a la conciencia (afectividad, perceptos, ideas, etc). Por su parte, la idea deliroide (wahnhafte Ideen) expresa una vivencia comprensible (verständlich), mediada por la reflexión (gedanklich vermitteltes) y que remite psicológicamente a estados mentales previos (afectos, deseos, temores, otros fenómenos psicopatológicos primarios – incluidas ideas delirantes auténticas). No cambia, pues, las conexiones comprensibles (esto es, la personalidad), y por tanto sería un desarrollo de éstas. Finalmente, en la idea sobrevalorada (überwerthigen Idee), ya descrita por Wernicke1 en 1900 (Wernicke, 1996), estamos ante una vivencia comprensible, 1 Wernicke, en 1900, definió la idea sobrevalorada (überwerthigen Idee) como aquellas ideas aisladas que determinan patológicamente las acciones del sujeto pero que están justificadas y son expresión normal de su naturaleza (Wernicke, 1996). Aparecen en cuadros clínicos variados, se desarrollan a partir de una personalidad predispuesta y se vinculan a experiencias que suscitaron, en su momento, sentimientos intensos. No se trata ni de obsesiones ni de delirios. Wernicke describió un cuadro al que denominó autopsicosis circunscrita, basado en ideas sobrevaloradas de referencia que surgen direc-

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mediada por la reflexión, y que remite al intenso estado afectivo de la personalidad previa en su situación, por lo que tampoco induce cambios sustanciales en la personalidad del paciente (Jaspers, 1980a; Walker, 1991). En resumen, para Jaspers lo esencial del delirio no son las características externas del juicio al que suele dar lugar sino la incomprensibilidad del significado atribuido, su inmediatez y la ruptura de conexiones con la personalidad. Inmediatez en Jaspers no es que el fenómeno tenga necesariamente que ocurrir de repente sino que la irrupción de significado no sea mediada por ningún proceso cognitivo (interpretación). Es por ello que la distinción fundamental en la psicopatología jaspersiana no es entre ideas deliroides y sobrevaloradas o entre las distintas representaciones, cogniciones o percepciones que pueden expresar la vivencia delirante primaria, sino entre la idea delirante auténtica o propiamente dicha y el resto de los fenómenos, separados por el criterios de la comprensibilidad. A partir de ahí, lo que Jaspers denomina el trabajo (wahnarbeit) o sistema delirante (Wahnsystem), es el resultados de ideas deliroides sobre experiencias delirantes primarias y otros fenómenos como alucinaciones, percepciones reales, personalidad previa, etc), pudiendo ser comprensible en sus conexiones y lógica interna pero remitiendo a experiencias últimas incomprensibles en su origen: las vivencias delirantes primarias (Walker, 1991). Por consiguiente, si utilizamos el lenguaje psicopatológico actual, en Jaspers encontramos una concepción discontinuista y modular del delirio (Jones, 2003), opuesta a las visiones continuistas de aproximaciones psicodinámicas o psicogenetistas. Para Jaspers, la psicogénesis no quiere decir causas psíquicas exclusivas sino la existencia de conexiones comprensibles. Y precisamente son las limitaciones epistemológicas de la comprensibilidad como criterio de psicogénesis lo que llevaría a muchos autores ulteriores a rechazar la propia existencia de ésta en el mundo delirante2.

tamente a partir de una vivencia real, y que constituyó el precedente del delirio sensitivo de relación descrito, años más tarde, por Krestchmer. Con la temprana muerte de Wernicke, el interés por las ideas sobrevaloradas decayó. Las revisiones actuales señalan su presencia en cuadros como los estados paranoides querulantes (litigantes), los celos patológicos, la hipocondriasis, la dismorfofobia, la anorexia nervosa o la parasitofobia (McKenna, 1984), pero aún se debate su naturaleza y si constituyen un continuum entre delirios y obsesiones. 2 El mismo Lacan lo expresó meridianamente: «si la comprensibilidad es psicogénesis el gran secreto del psicoanálisis es que no hay psicogénesis» (Lacan, 1984, pp. 16-17). Aquí Lacan al contrario que en su tesis doctoral (Lacan, 1987), en donde parece apoyar una noción de psicogénesis jaspersiana o intra-subjetiva, aboga por su sustitución por una psicogénesis de significado inter-subjetivo.

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PSICOGÉNESIS Y DELIRIO: CUADROS CLÍNICOS

Entre las entidades clínicas en las que puede colegirse más claramente la existencia de mecanismos psicogenéticos de los delirios se encuentran las psicosis psicogénicas o reactivas, las psicosis histéricas, las bouffées delirantes, el delirio sensitivo de referencia, el síndrome de referencia olfativo (o el delirio de halitosis), la folie a deux, la paranoia querulante, ciertos delirios de infidelidad y de embarazo y parto, las parasitosis delirantes o síndrome de Ekbom, las dismorfofobia o la anorexia nervosa. Haré una breve mención a los más relevantes obviando aquellos que se mencionan en otros capítulos de este texto. Psicosis psicogénicas

El locus clásico para la mejor descripción de estos cuadros es la obra de August Wimmer (2003), si bien los antecedentes se remontan a las psicosis de los degenerados de Magnan y a la influencia de sus maestros daneses Pontoppidan y Friedenreich o a las aportaciones de coetáneos como el noruego Vogt (Schioldann, 2003)3. Para Wimmer, las psicosis psicogénicas son aquellos cuadros en los que a) existe una predisposición o terreno abonado («una fuertes disociabilidad psíquica como estigma de la degeneración»), b) están causados por factores psíquicos de tal forma que su curso (inicio, movimientos y finalización) depende de éstos, c) reflejan, tanto en la forma como el contenido de manera más o menos directa los factores psíquicos causales precipitantes, y d) tienden a la recuperación y nunca en la demenciación (Wimmer, 2003). Wimmer describe dos formas de psicosis psicogénicas: la explosiva-afectiva (caracterizada por una fuerte manifestación afectiva, y con tres subtipos, depresiones psicogénicas, exaltaciones psicogénicas y estados estuporosos psicogénicos) y la paranoide (basada en el temperamento paranoide, con los subtipos persecutorio y expansivo)4. En el tipo paranoide, los delirios se caracterizarían, según Wimmer, por su superficialidad, 3 Algunos autores (por ejemplo, Faergeman, 1963; Garrabé & Cousin, 2001) apuntan a que, debido a su gran similitud, Wimmer basó sus criterios de las psicosis psicogénicas en los criterios de las psicosis reactivas de Jaspers. Es probable que las influencias de Wimmer fueran las obras de Magnan, Legrain o Reiss y sus propias observaciones clínicas (expresadas en su disertación doctoral de 1902) y que Jaspers y él llegarán a conclusiones similares de forma paralela (ver Schioldann, 2003). 4 Kurt Schneider, en su aportación al tratado de Aschaffenburg de 1927, dividió las psicosis reactivas en emocionales, con alteraciones de conciencia y paranoides y, a pesar de las similitudes entre esta clasificación y la de Wimmer, la psiquiatría escandinava adoptaría la clasificación schneideriana hasta nuestros días (Schneider, 1927).

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psicogenicidad, sugestibilidad, naturaleza fantástica y matiz fabulador y por su dificultad para ser sistematizados (Schioldann, 2003). Aunque Kraepelin no prestó demasiada atención a las psicosis psicogénicas hasta las últimas ediciones de su tratado (a partir de 1915), pronto distintos autores alemanes (Birbaum, Kretschmer, Lange, Schneider) acogieron el concepto realizando importantes descripciones. Sin embargo, tras la reformulación del concepto de psicosis de Schneider y la imposibilidad de que ésta pudiera tener una etiología no orgánica, y el énfasis en la comprensión psicológica extendida a un amplio abanico de trastornos mentales defendida por la tradición suiza (Bleuler, Jung), que hacía superflua la demarcación de un grupo de psicosis particularmente reactivo (Gabriel, 1987), las psicosis psicogénicas, especialmente a partir de la segunda Guerra Mundial, prácticamente desaparecieron de la psiquiatría alemana (Strömgren, 1986, 1989)5. Otro autor danés, Poul M. Faergeman, realizó la segunda gran contribución al estudio de las psicosis psicogénicas, siendo determinante en la introducción del concepto en el mundo anglosajón y, por ende, en la psiquiatría mundial. En su tesis doctoral de 1945, publicada en inglés en 1963 (Faergeman, 1963), lleva a cabo el seguimiento de 170 pacientes diagnosticados por Wimmer (únicamente 79 de los cuales tras su evaluación mantenían el diagnóstico de psicosis psicógena), analiza el uso que las tradiciones europeas y anglosajonas llevan a cabo del término psicogénesis, e intenta integran las teorías psicoanalíticas en el concepto de reacción. Ulteriormente, Faergeman llegó a sugerir que, debido a la polisemia del término y el escaso éxito en las psiquiatrías alemana y anglosajona, el concepto de psicosis psicógena fuese reemplazado por el de psicosis reactiva, a pesar de que tampoco este término estaba libre de problemas (Starobinski, 1977). Las psicosis reactivas han mantenido, así mismo, un proceloso devenir, aceptadas no sin controversias, en la psiquiatría francesa (Ey, 1974) quienes, por otro lado no reconocían la tradición escandinava (Widlocher, 1958), rechazadas por la psiquiatría británica (Lewis, 1972) y apenas aceptadas por algunos autores americanos (McCabe, 1975). Generalmente, han sido autores escandinavos los que han intentado mantener el interés por estos cuadros y han propuesto desde relacionar los subtipos clínicos de psicosis reactivas con la afectación de la imagen de sí 5 Una vez reconceptualizada la psicosis, el concepto de psicosis psicogénica era, para Schneider, una contradictio in terminis. Schneider renegó de su capítulo del tratado de Aschaffenburg de 1927 hasta el punto de prohibir a sus discípulos que lo mencionaran y que lo incluyeran en listados de referencias (Strömgren, 1994; Schioldann, 2003).

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mismo, del mundo y los conflictos situacionales simples (Strömgren, 1974) hasta operativizar el propio concepto de reactividad de la psicosis mediante una escala de evaluación (Culdberg et al., 1996). Recientes intentos de revisitar el concepto han tenido escasa repercusión (Ungvari et al., 2000; Ungvari, Mullen, 2000). Delirio sensitivo de referencia de Kretschmer

En 1918, Ernest Krestchmer publicó su primer libro Der sensitive Beziehungswahn, en el que cuestiona la tajante separación jaspersiana entre proceso y reacción en las psicosis y propone una clasificación dimensional que tenga en cuenta la participación de distintos factores etiológicos a lo largo del curso. Aunque el texto tiene como objetivo mucho más que la descripción y origen psicológico de un tipo concreto de síndrome delirante (por ejemplo, la aplicación de una caracterología ya esbozada por el autor en la predisposición de los delirios), es precisamente éste el que se mantiene vigente hasta nuestros días. Los delirios sensitivos de referencia (o de relación, como también han sido traducidos) serían cuadros psicogénicos o reactivos en apariencia parecidos a los delirios paranoicos pero que aparecen en individuos con una personalidad particular (Escande y Bonnet, 1985). Krestchmer distingue distintos tipos de caracteres en virtud de diversas polaridades (inhibición-liberación; asténico-esténico, sensible-expansivo) en el manejo de la afectividad ligada a los conflictos interpersonales. Al contrario que en los delirios querulantes, en los que predominaría el carácter expansivo y esténico (tendentes a la expresión y liberación enérgica de los afectos), en los delirios de referencia predominan los caracteres sensitivos y asténicos (tendentes a la contención y a la expresión asténica o poco enérgica de los mismos, al mismo tiempo que exigentes consigo mismos) (Krestchmer, 2000a). Generalmente, el cuadro se origina a raíz de una vivencia traumática (Schlüsselerlebnis), una experiencia subjetiva o acción cometida por el propio sujeto que no es aceptable según sus estándares éticos por lo que genera un sentimiento culposo de depreciación. Al retener en la conciencia este conflicto, debido a sus características de personalidad, el paciente sensitivo desarrolla un delirio de autorreferencia o persecutorio como reacción comprensible en relación con el conflicto y con un pronostico ligado a la resolución de éste y, por tanto, en principio, bueno (Rasmussen, 1978). Krestchmer describió este cua242

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dro en un número de casos clínicos paradigmáticos, entre ellos el delirio de las solteronas o el de los masturbadotes. La reacción de la psiquiatría de su época al libro de Krestchmer fue diversa. Desde la reserva de Kraepelin o Lange, la doble apreciación de Jaspers o Schneider (quienes glosaron el valor de la obra al mismo tiempo que cuestionaban la posibilidad de la comprensibilidad del delirio y, por tanto, la delimitación del síndrome) hasta la aceptación de Schmidt, Gaupp o Lacan, lo cierto es que la propuesta de Krestchmer no pasó inadvertida en la psiquiatría continental, no así en la anglosajona en donde se le dio poco crédito (Rasmussen, 1978, Krestchmer, 2000b). Un cuadro relacionado con el delirio sensitivo de Krestchmer es el denominado síndrome de referencia olfativo, caracterizado por un delirio de referencia o persecución sobre la base de la percepción de un olor desagradable (Luque, 2007). Ya descrito a principios del siglo XX en la psiquiatría francesa (Gelma y Stroehlin, 1912; Gelma, 1927) como délire a báse olfactive, se consideraba una rara entidad con unas características formales y clínicas distintas a la esquizofrenia y otras psicosis crónicas (Porot y Bardenat, 1937; Martimor et al., 1949) y, de manera similar, en Alemania, se describen casos de lo que creen una nueva categoría diagnóstica, las «alucinaciones olfativas monosintomáticas» (no esquizofrénicas) (Popella y Greger, 1965), que relacionan con las aportaciones previas de otros autores: la Uberwertigkeits-wahnpsychose de Birnbaum (1915) o la paranoia hipocondriaca (hypochondrische Paranoia) de Reichardt (1918). Por su parte, Videbech (1966) describe extensamente una serie de casos de lo que denomina «síndrome olfativo paranoide crónico», una forma especial de desarrollo sensitivo de la personalidad caracterizado por ideas paranoides de desprender mal olor corporal, sin que necesariamente se acompañen de alucinaciones olfativas. La relación interpersonal está marcada por una intensa reacción fóbica ya que el paciente interpreta todos los actos, verbales y extraverbales, de los demás como alusiones al mal olor. El curso suele ser crónico lo que conduce de forma inevitable a un marcado retraimiento y aislamiento social. También es característico del síndrome el alivio que sienten los pacientes y la mejoría de los síntomas cuando se encuentran a solas o dentro de su círculo familiar. La personalidad previa se caracteriza por la existencia de unos rasgos sensitivos, perfeccionistas y obsesivos, junto a unos marcados sentimientos de inferioridad. Pero el autor que con más profundidad estudió estos cuadro fue, sin duda, Pryse-Phillips (1968, 1971) quien señaló que en el «síndrome de referencia

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olfativo» las alucinaciones olfativas podían ser intrínsecas (el paciente percibe el olor emanando de su propio cuerpo), y extrínsecas (localizadas en el espacio externo), pudiendo ser la reacción del paciente a las alucinaciones «mínima», «razonable» y de «contrición». Esta última se refiere a la reacción sensitiva de culpa y vergüenza que siente el paciente cuando está convencido de que su cuerpo apesta y que, por tanto, es objeto permanente de rechazo por los demás. En este sentido, la psiquiatría japonesa ha identificado el síndrome delirante olfativo con el taijin-kyofu-sho («ansiedad social»), una categoría similar a la fobia social con la diferencia de que en la primera los pacientes temen molestar o perturbar a los demás con el mal olor supuestamente despedido (Tada, Kojima, 2002). Otros cuadro similiares son frecuentementes descritos en publicaciones de odontología bajo la denominación de halitosis delirante (Iwu, Akpata, 1990). El «síndrome de referencia olfativo», para Pryse-Phillips incluido en el delirio sensitivo de referencia de Krestchmer, es más frecuente en varones jóvenes y se caracteriza por la presencia de alucinaciones olfativas intrínsecas y desagradables, que aparecen en el primer plano del cuadro clínico («la experiencia fundamental que lleva ala vivencia de la insuficiencia vergonzante, de la inferioridad moral») y producen una reacción de vergüenza, culpa y malestar. No suele acompañarse de otros síntomas salvo algunos de la esfera depresiva, que son siempre secundarios («reactivos») a la aparición de las alucinaciones, o ideas de referencia sensitiva y delirios secundarios poco sistematizados cuando el paciente está en compañía de otras personas. El sentimiento de vergüenza por el olor corporal desprendido lleva al paciente a evitar las relaciones sociales aunque el funcionamiento laboral no se ve afectado ni existen otros síntomas que sugieran un proceso esquizofrénico. Asimismo, tanto la personalidad de estos pacientes —que Kretschmer definió como de «extraordinaria blandura afectiva, debilidad y vulnerabilidad, y cierta ambición y obstinación»— como la «reacción sensitiva» es similar al delirio de referencia. Respecto a la naturaleza del síndrome de referencia olfativo, para Pryse-Phillips la reacción de vergüenza a los malos olores corporales consiste en un «desarrollo comprensible» ante el rechazo social, independientemente de que el olor sea real o alucinado. Incluso el temor a desprender mal olor puede llevar a la percepción olfativa alucinada, lo que para el autor representa un ejemplo de la «producción psicogénica» de una alucinación verdadera (Pryse-Phillips, 1968, 1971; Luque, 2007).

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Paranoia querulante

Descritos ya en 1879 por Krafft-Ebing (1879) y, ulteriormente con el nombre de paranoia querulante por Kraepelin en 1905 (Kraepelin, 1988), los estados querulantes, querellantes o litigantes han constituidos el paradigma de los desarrollos paranoides y de los trastornos de ideas sobrevaloradas (McKenna, 1984), siendo su ubicación variable (Rowlands, 1988), en un principio como forma secundaria de la paranoia, más tarde como estados o personalidades psicopáticas (Schneider, 1980). A partir de un suceso a menudo trivial, pero que es vivido por el sujeto como una injusticia o un ataque a su persona, éste se muestra convencido de haber sido injustamente tratado y no ceja en su empeño de reivindicar su causa en instancias jurídicas cada vez más altas. Cualquier intento de establecer un acuerdo o fin a sus demandas son consideradas insatisfactorias por el sujeto hasta el punto de que puede llegar a incluir a todas las personas o instancias que le niegan la satisfacción como objetos de nuevas demandas, descuidando familia, trabajo y salud. En muchos casos el interminable pleito lleva al sujeto y a su familia a la ruina económica (como en el caso del sastre descrito por Kraepelin), o al suicidio (como en el caso mencionado por Jaspers -1980a). La personalidad premórbida de esto sujetos ha sido caracterizada por rasgos paranoides, hipertímicos o expansivos, a diferencia de las personalidad sensitivas de los cuadros descritos por Krestchmer. El curso de estos cuadros suele ser crónico, con periodos de relativa contención, y escasamente modificable por tentativas terapéuticas. Al debate de su ubicación nosológica se añade el de si las reivindicaciones de estos sujetos poseen las características de delirios (Kraepelin, 1988) o si, por el contrario, son ideas sobrevaloradas o deliroides y, por lo tanto, comprensibles desde el punto de vista jaspersiano (Jaspers, 1980a; McKenna, 1984). Abundando en esta última posibilidad, la más frecuentemente sustentada por la literatura, se menciona el que la idea reivindicativa permanece circunscrita, aunque cada vez más intensa, y rara vez se extiende a otras ideas o ámbitos de la identidad del sujeto. Por otra parte, dentro de los sujetos litigantes crónicos, es posible que puedan darse toda suerte de gradaciones psicopatológicas, desde sujetos simplemente reivindicativos, hasta francamente paranoicos, pasando por personalidades paranoides (Rowlands, 1988), sin que resulte fácil en principio, su distinción (Lester et al., 2004).

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Folie a deux

El término folie à deux fue acuñado por Lasegue y Falret (1877) para referirse a un cuadro relativamente poco frecuente del que ya existían menciones previas desde dos siglos antes (Greenberg et al, 1956), caracterizado por la transmisión de una persona a otra (o a varias) de síntomas psiquiátricos, en particular, delirios paranoides (persecutorios, hipocondríacos) que son compartidos. Estas personas viven generalmente en una íntima relación duradera, aislados del mundo exterior. La mayoría de las veces, cuando se separa al inducido del inductor, desaparece en aquel el cuadro. Términos como locura compartida, contagiada, infecciosa, psicosis de asociación, inducida, psicosis múltiple o psicosis doble también han sido utilizados para referirse al mismo síndrome (Enoch, Trethowan, 1991). Ya Laségue y Falret señalaron la posibilidad de implicación de más de una persona inducida, si bien la asociación tendía a ser cada vez más débil a medida que aumentaba el número de éstas. Se han descrito casos de folie à trois, á quatre, à cinq, à famille (Glassman et al., 1987; Wehmeier et al., 2003) e, incluso un caso en el que estaba implicado ¡un perro! (Howard, 1992). Así mismo, se han descrito cuadros en los que se compartían otros fenómenos distintos a los delirios paranoides, por ejemplo, síndrome de Capgras (Hart y McClure, 1989), obsesiones (Grover y Gupta, 2006) o síndrome de Munchausen (Janofsky, 1986). A pesar de que la mayoría de las veces, la persona inductora padece una esquizofrenia, se han descrito casos en otras patologías, por ejemplo, trastornos bipolares con síntomas psicóticos (Patel et al., 2004) o demencias (Draper, Cole, 1990). Fue Marandon de Montyel (1881) quien, a los pocos años del los trabajos de Lasegue y Falret, propuso la subdivisión del cuadro en 3 tipos: la folie imposée, la folie simultanée y la folie communiquée, siendo añadido un cuarto tipo, la folie induite, por Lehmann unos años más tarde (Lehmann, 1885). Esta clasificación es la que se mantiene hasta nuestros días (Gralnick, 1942; Enoch, Treethowan, 1991; Shimizu et al., 2007). La folie imposée (impuesta) es la forma más común de folie à deux y la que mayor interés posee para la cuestión de la psicogénesis del delirio. En ella, los delirios de una persona que sufre de psicosis se transfieren o son asumidos por una persona mentalmente sana. La primera, más activa, inteligente, dominante, crea el delirio y progresivamente lo impone a la segunda, más pasiva, sumisa y sugestionable, quien no sufre una verdadera psicosis, siendo un «malade par reflet». La 246

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separación de estas personas, generalmente, conduce a la desaparición del delirio en la segunda. La folie simultanée, descrita por Regis (1880), es el cuadro en el que dos personas especialmente relacionadas con predisposición hereditaria a padecer psicosis, desarrollan simultánea pero independientemente el cuadro delirante, sin que la separación influya determinantemente en la mejoría de ninguno. La folie communiquée (descrita en 1860 por Baillarger), por su parte, describe el cuadro en el que dos personas, también con predisposición hereditaria a la psicosis que mantienen una estrecha relación, comparten un delirio, pero en este caso, el segundo sujeto lo desarrolla únicamente tras un periodo de tiempo variable y, mientras que al principio comparte el contenido delirante del primer sujeto, ulteriormente éste va adquiriendo cierta autonomía añadiendo nuevos temas. Tampoco la separación necesariamente conduce a una mejoría en el segundo sujeto. Finalmente, en la folie induite (induziertes Irresein) (Lehmann, 1885), para muchos una simple variante del subtipo anterior (Marandon de Montiel, 1894), el segundo sujeto enriquece su delirio con contenidos del primer sujeto, pudiendo darse, por ejemplo, entre sujetos psicóticos ingresados en el mismo hospital. Desde las primeras descripciones, se estableció que la folie à deux era más común en las mujeres, aduciendo el papel más sumiso y sugestionable por ellas desempeñada. Sin embargo actualmente los datos apuntan a una distribución similar entre hombres y mujeres (Silveira, Seeman, 1995). La visión tradicional también apuntaba a que el inductor generalmente era de mayor edad que el inducido y que la pareja en donde más comunmente se daba era entre hermanas. Sin embargo, los datos actuales, especialmente aquellos provenientes de Japón, cuestionan esto, apuntando allí a una mayor proporción de inductores jovenes e inducidos mayores, y a los pares madre-hijo y marido-mujer como más comunes (Kashiwase, Kato, 1997; Sharon et al., 2007; Shimizu et al, 2007). Es muy probable que los factores culturales influyan decididamente en los datos sociodemográficos y en la patoplastia del cuadro. Poco se sabe acerca de los mecanismos etiopatogénicos implicados en la folie à deux. Se han apuntado mecanismos como la imitación, la identificación o el aislamiento, pero el debate entre si se trata de la expresión de la psicosis en dos sujetos genéticamente predispuesto a la misma o el resultado de

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un tipo peculiar de relación, aún persiste hasta nuestros días (Shimizu et al., 2007). Tradicionalmente se apuntaban como criterios básicos para su diagnóstico la similitud de contenidos delirantes entre inductor e inducido y la aceptación, apoyo y adhesión de éste, además de la existencia de una relación especialmente intensa entre estos en cierta forma aislados de otras relaciones6. Por ello, la separación era vista como la principal medida terapéutica para mejorar el cuadro delirante del inducido. Sin embargo, actualmente, la evidencia apunta a que la separación por sí sola no es suficiente y que se precisa, adamás, tratamiento antipsicótico en la persona inducida (Sharon et al., 2007). Así mismo, se apunta a determinadas técnicas psicoterapéuticas como útiles en estos casos (Bankier, 1988). DELIRIO: MODELOS COGNITIVOS ACTUALES

Una de las propuestas más empíricamente fructíferas de explicación de los delirios a partir de modelos continuistas o psicológicos es, sin duda, la aproximación cognitiva al delirio, en donde el constructo subyacente es un modelo de actuación presente en la población general en un determinado dominio cognitivo: la formación y mantenimiento de creencias, y el objetivo es explicar el cambio que pudiera producirse tras la aplicación de técnicas de terapia cognitiva dirigida a la modificación de los delirios (Garety, Freeman, 1999). Tres líneas de investigación empíricas a partir de distintos modelos teóricos se han propuesto en las últimas décadas: la del grupo de Phillipa Garety y sus modelos basados en el razonamiento probabilístico, la del grupo de Richard Bentall y sus modelos basados en el estilo atributivo y las discrepancias entre self y mundo, y la del grupo de Chris Frith y sus modelos basado en la teoría de la mente. La cuestión fundamental que estos modelos intentan responder es cuáles son los procesos cognitivos que se asocian a la aparición de los delirios. Sin embargo, no queda claro si las propuestas de los diferentes grupos son aproximaciones a distintos aspectos de mismo fenómeno delirante o se refieren a mecanismos diferentes implicados en delirios de distintos tipos.

6 La facilitación del delirio en el sujeto inducido en ocasiones, es el resultados de complejas trasacciones relacionales entre los miembros de la familia. Por ejemplo, se han descrito casos en los que la influencia patógena de un inductor delirante con escaso carisma se vio reforzado por un lider familiar carismático que, sin compartir las ideas delirantes de aquel, sin embargo las apoyaba, influyendo en el sujeto inducido (Salganik et al., 2006).

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La mayor parte de estos estudios contemporáneos del delirio señalan como influencia seminal en sus modelos los trabajos de Brendan Maher y su grupo en los 70 y 80 (Maher, 1974, 1988; Maher y Ross, 1984). Maher propone una suerte de modelo cognitivo en el que el delirio sería una simple explicación normal de experiencia perceptivas anómalas (determinadas por anormalidades biológicas). Para Maher, en los delirios no existen alteraciones del razonamiento, y poseen una importante función adaptativa: dar sentido a lo que ocurre (por muy anómalo que esto sea). Las limitaciones del modelo de Maher son de dos tipos: conceptuales (la idea de que todos los delirios pudieran ser secundarios a otro tipo de anomalías es de todo menos nueva, y ya estaba muy presente en los debates de la Societé Médico- Psychologique un siglo antes con propuestas mucho más elaboradas incluso) y empíricas (no todos los delirios se acompañan de pseudopercepciones y, además, parece existir evidencia de ciertas anomalías atributivas y en razonamiento en determinados delirios). Delirios y sesgos en razonamiento: Garety Unos de los primeros y más activos grupos en proponer un modelo cognitivo contemporáneo de delirio fue el de Garety, en sus trabajos de finales de los 80 y 90 (Hemsley y Garety, 1986; Garety y Hemsley, 1987, 1994; Garety, 1991, 1992). En estos, el delirio es la consecuencia de un sesgo en el razonamiento probabilístico, lo que denominan un salto a las conclusiones (jump to conclusions), determinado por un sesgo en la recogida de información. Par estos autores, es improbable que los delirios tengan una única causa, por lo que proponen un modelo multifactorial, continuista, multidimensional, creencial, que incluye experiencias, afectividad, autoestima y motivación junto a sesgos perceptivos y de razonamiento. En principio es un modelo aplicable a todos los delirios de cualquier diagnóstico, aunque sus muestras generalmente han sido pacientes diagnosticados de esquizofrenia o trastornos de ideas delirantes. La mayor parte de la evidencia empírica que lo sustenta proviene de estudios que utilizan el denominado modelo Bayesiano de inferencia probabilística (Garety y Freeman, 1999). Delirios y estilos atributivos: Bentall Desde una perspectiva distinta, durante los 90 el grupo de Richard Bentall desarrolló un modelo de delirio basado en la experiencia de la autoestima (Bentall

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et al., 1991, 1994, 2008; Kinderman y Bentall, 1997; Kinderman et al, 1992; Kaney y Bentall, 1989). Desde esta perspectiva, el delirio constituiría el mecanismo de defensa utilizado por el sujeto para mantener la autoestima, bien mediante atribuciones causales externas ante situaciones que disparan autorepresentaciones negativas, bien para prevenir discrepancias entre self real e ideal. El modelo de Bentall, de claras resonancias psicodinámicas, es un modelo continuista, dimensional, creencial, pero, a diferencia de modelo de Garety, únicamente aplicable a los delirios persecutorios, independientemente del diagnóstico. La evidencia empírica que sustenta este modelo proviene de dos fuentes: los estudios de estilo atributivo y los de discrepancias entre autoestima explícita e implícita (Bentall et al, 2008). La evidencia de los primeros parece ser más sólida. Delirios y Teoría de la Mente: Frith La aceptación de modelo meta-representativo de la esquizofrenia de Chris Frith (1992) y su convincente aproximación a la heterogeneidad de los síntomas de este trastorno, supuso un aldabonazo para la aplicación de los modelos de teoría de la mente a los delirios en la segunda mitad de los noventa (Corcoran y Kaiser, 2008). Desde esta perspectiva, los delirios como el resto de la sintomatología psicótica de la esquizofrenia, son la consecuencias de un déficit general de meta-representación (Frith, 1992). En particular, los delirios de temática de referencia o persecución, así como otros síntomas tales como las alucinaciones auditivas en tercera persona o el afecto aplanado, son consecuencia de una incapacidad para representar las creencias, ideas e intenciones de los otros (teoría de la mente), mientras que en los delirios de pasividad y de control, el déficit parecía radicar en la automonitorización y en los delirios de grandiosidad y bizarros, las alteraciones fundamentales eran de la memoria semántica (Corcoran et al., 1995; Frith y Corcoran, 1996; Corcoran y Frith, 2003)7. El modelo de teoría de la mente y su aplicación al delirio es un modelo continuista, heterogéneo, cuyas fuentes de evidencias empíricas son los estudios de tareas de teoría de la mente que, sin embargo, plantean numerosos interrogan-

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Con respecto a la relación entre determinados delirios y alteraciones en la memoría semántica y la tendencia a la confabulación, ya señalada por Frith, un reciente estudio muestra como en tareas de memoria en las que es preciso recordar historias, los esquizofrénicos con mayor desorganización conceptual y delirios, especialmente de grandiosidad, tienden a confabular más que los esquizofrénicos sin estas características (Lorente, 2009).

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tes aun por dilucidar. Cuestiones como la especificidad de la alteración de la teoría de la mente a determinados delirios, los tipos de disfunciones que subyacen a la teoría de la mente alterada, si se ve alterada la teoría de la mente implícita o la explícita, si esto es un marcador de rasgo o de estado, o la cuestión de si dicha alteración se da en todos los delirios de temática persecutoria o únicamente en los esquizofrénicos, suscitan vivos debates en la literatura actual (Corcoran y Kaiser, 2008). Además de los modelos cognitivos de delirios, otros modelos neuropsicológicos han aparecido en los últimos tiempos (Freeman et al., 2008). Así, en los estudios de los delirios en la demencia, se ha puesto en relación éstos con alteraciones ejecutivas y de la memoria semántica (Haupt et al., 1996; Fischer et al., 2006). Langdon y Coltheart (2000) han propuesto un modelo neuropsicológico cognitivo de doble déficit por el que, el déficit uno, afectaría a un mecanismo específico de los distintos temas delirantes (uno para el deliro de Cotard, otro para los persecutorios, etc.), mientras que un segundo déficit sería común y tendría que ver con la evaluación de las creencias generadas. Finalmente, modelos de cognición social como el de Combs et al. (2006) relacionan la paranoia con determinadas alteraciones en la percepción social y emocional. ¿QUÉ TIPO DE ESTADOS MENTALES SON LOS DELIRIOS?

Los distintos modelos cognitivos de delirio asumen una misma idea del fenómeno delirante, el delirio como creencia errónea o anómala. Sin embargo, el creencial no es el único modelo de conceptualizar el estado mental del sujeto delirante. Se ha propuesto (Bayne y Pacherie, 2004) dividir las concepciones sobre la naturaleza del delirio en dos grandes grupos: aquellas que defienden que los delirios son creencias de un cierto tipo y las que afirman que, a pesar de la apariencia, no son creencias. A las primeras, prácticamente hegemónicas, se les ha denominado concepciones doxásticas (en la medida en que conciben a los delirios como enunciados de opiniones sustentadas por el sujeto y, por tanto, con un contenido relevante). A las segundas, concepciones expresivistas (Gerrans, 2001) o no asertóricas (Young, 1999), en la medida en que no expresan mediante el enunciado un juicio sobre la verdad o falsedad de un hecho. Entre estas últimos pueden señalarse concepciones del delirio como la de Jaspers (1980) y, más recientemente, las de Berrios (1991) y Sass (1994). Entre las concepciones doxásticas, como

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hemos visto al analizar los modelos cognitivos, existen distintas aproximaciones. Desde el punto de vista conceptual (Campbell, 2001), podrían dividirse en aproximaciones empíricas (para las que los delirios serían respuestas ‘racionales’ en un sentido amplio, que se dan a partir de experiencias anómalas) o de abajo arriba (bottom-up) (en la medida en que son estas experiencias anómalas la causa inicial sobre la que se adhiere, de forma secundaria, la explicación delirante), y aproximaciones racionalistas o de arriba abajo (top-down) (los delirios serían como proposiciones marco en el sentido de Wittgenstein, inmunes al escrutinio empírico, que expresan una creencia pero cualitativamente diferente a la que expresaría un sujeto no delirante, que surge directamente como resultado de un déficit orgánico). Entre estas últimas se situaría la concepción de los delirios monotemáticos (de Capgras, de Cotard) de Campbell (2001). Entre las aproximaciones empíricas, las más frecuentes, también encontramos dos subtipos: los modelos de un factor, que defienden que el único déficit del sujeto delirante radica en la experiencia perceptiva sobre la que monta una explicación racional y entre los que destacan el modelo ya comentado de Maher (1984) y el más reciente de Gerrans (2001); y los modelos de dos factores, más recientes, en donde, además de la anomalía perceptiva subyacente, existe una sesgo de razonamiento u déficit de algún tipo en la explicación dada a ésta (Ellis y Young, 1990; Davies et al., 2001). Todos esto modelos no agotan el catálogo de concepciones sobre el delirio. Otras propuestas, más tangenciales al esquema arriba propuesto, serían la del grupo de Currie (2000), para el que los delirios serian ‘alucinaciones cognitivas’, esto es, imaginaciones que el sujeto toma como creencias o, entre nosotros, la del recientemente desaparecido Carlos Castilla del Pino (1998), para quien, a la luz de su modelo judicativo, el delirio sería un error cognitivo (probablemente resultado de una anomalía en la función ejecutiva que genera juicios) particular: tomar el juicio de interpretación como juicio de existencia o, por decirlo con terminología kantiana, un juicio asertórico por uno apodíctico. Aunque el modelo de Castilla del Pino es continuista y propositivo, cuestiona lo creencial (el delirio es un saber, no un creer), concibe el delirio como vía final común a mecanismos psicológicos y biológicos y propone que factores motivacionales y de personalidad son los que determinan el tema (generalmente la exaltación del yo. Es un modelo preferentemente aplicado a delirios crónicos, en los que la psicogenia, para este autor, es determinante.

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LA HETEROGENEIDAD DEL DELIRIO

A lo largo del presente capítulo se ha ido elaborando un mapa conceptual de las áreas de la psicopatología del delirio en los que la noción de psicogénesis plantea cuestiones de debate. En este trayecto, nos hemos desplazado desde la visión nosológica o sindrómica a la sintomática, pero las cuestiones permanecen abiertas: ¿es el delirio la vía final común de distintos mecanismos etiopatogénicos o distintos mecanismos pueden dar lugar a fenómenos delirantes diferentes? ¿Cada vez que existe un síntoma delirante estamos ante la expresión de una señal biológica anómala? ¿Son los delirios de los distintos cuadros diagnósticos fenómenos similares? ¿Son los delirios identificados en una misma persona el mismo tipo de fenómeno? El intento de responder a estas cuestiones pasa por concebir al delirio como un constructo teórico dinámico, resultado de un proceso cuyo aspecto final depende de numerosos factores intrínsecos y extrínsecos (figuras 1 y 2). A este respecto, es probable que el delirio, una vez cristalizado en el enunciado que el paciente expresa en la consulta, diga poco acerca de su origen (Berrios, 1991; Berrios y Fuentenebro, 1996; Villagrán y Berrios, 1996). Al ser un proceso dinámico e intervenir distintos factores, el resultado ha de ser, necesariamente, variado, heterogéneo. Cuando se habla de la multidimensionalidad del delirio o, mejor, de su carácter poliédrico, se intenta expresar parcial y temporalmente esta heterogeneidad. En este espectro dimensional que captura una etapa del proceso delirante, los aspectos semánticos constituyen una de las muchas facetas del delirio, no necesariamente la fundamental. Es probable que los denominados delirios psicogénicos sean fenocopias (Berrios y Markova, 2002) de otros delirios (esquizofrénicos, orgánicos) pero con mayor relevancia de los aspectos semánticos.

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Figura 1. Modelo de formación del síntoma psiquiátrico a través de vías primarias: a) la más frecuente, atravesando al barrera de la conciencia y el magma primordial hasta la configuración mediante claves personales; b) expresión directa en la conducta sin apenas configuración; c) síntomas no expresados o innominados.

Figura 2. Modelo de formación del síntoma psiquiátrico a través de vías secundarias o reconfiguraciones (copias 1, 2 y 3) de la vía principal a).

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Los conceptos de fenocopias y remedos (mimics) conductuales intentan responder a la cuestión de si los síntomas mentales que se dan en distintos cuadros (somáticos, orgánico-cerebrales, funcionales, reactivos) son los mismos tipos de fenómenos (Berrios y Markova, 2002, 2003; Villagrán et al, 2003). A este respecto, podrían existir semejanzas completas (fenocopias) o parciales (remedos) entre los delirios en cuadros orgánicos y funcionales y, en estos, entre psicogénos y no psicógenos. Berrios y Markova (2002, 2003) han descrito diversas vías para generar fenocopias y remedos conductuales: el nivel experiencial, por el que etiologías diferentes dan lugar a experiencias subjetivas similares (aquí el delirio sería la vía final común de distintos mecanismos etiopatogénicos, algunos preferentemente biológicos, otros psicogénicos) (figura 3a); el nivel interpretativo (por el que diferentes mecanismos o eventos cerebrales (afectivos, perceptivos, somestésicos) dan lugar a experiencias subjetivas interpretadas como similares y expresadas de la misma forma, como un enunciado delirante) (figura 3b); y el nivel observacional (por el que la relación entre paciente y clínico y el proceso de negociación entre ambos es el que establece la similitud entre conductas) (figura 3c).

Figura 3a. Fenocopia del síntoma delirante originada en el nivel experiencial: señales cerebrales de origen diferente se expresan mediante una experiencia subjetiva similar y, por tanto, son configuradas y se expresan de forma parecida.

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Figura 3b. Fenocopia del síntoma delirante originada en el nivel interpretativo: señales cerebrales diferentes son experimentadas subjetivamente de forma diferente, pero configuradas, mediante claves y significados personales, de forma similar, por lo que son expresadas también similarmente.

Figura 3c. Fenocopia del síntoma delirante originada en el nivel observacional: señales cerebrales diferentes, experimentadas, configuradas e, incluso, expresadas de forma diferente, son interpretadas como instancias del mismo síntoma por el clínico en el examen del estado mental.

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CONCLUSIONES

En el presente capítulo se ha analizado la cuestión de la idea delirante psicogénica a partir de los conceptos de psicogénesis y delirio sustentados. Con respecto al primero, los aspectos de factor causal de tipo psicológico, reacción a evento psicosocial y relevancia del contenido delirante, parecen ser determinantes; con respecto al segundo, una visión del delirio como constructo complejo, multidimensional, resultado de un proceso en el que intervienen factores de distintas índole y modelizado no necesariamente como creencia, terminan por delimitar el área psicopatológica de estudio. Los síntomas que llamamos delirios parecen ser fenómenos heterogéneos y una de las fuentes de esta heterogeneidad es su vía de formación. Es muy probable que determinados estados mentales provoquen fenómenos similares a los delirios tipo, pero la cuestión radica en explicar cómo se genera dicha similitud (si a través de una vía final común a distintos mecanismos etiopatogénicos, si por la similar vivencia subjetiva de eventos cerebrales diferentes o por la acción del observador). Un corolario de este análisis es si podemos determinar la especificidad diagnóstica del delirio psicogénico, esto es, si podemos delimitar síndromes delirantes en la clínica en donde los delirios se obtengan exclusivamente mediante procedimientos psicogénicos. En este capítulo se han mencionado brevemente alguno de ellos. Este análisis conceptual tiene importantes implicaciones prácticas, entre ellas, la especificidad de determinadas opciones terapéuticas (en particular, ciertas técnicas psicoterapéuticas) para estos síntomas. BIBLIOGRAFÍA ACKERNECHT, E. H. (1962). Breve historia de la psiquiatría. Buenos Aires: Eudeba. BANKIER, R. G. (1988). Role reversal in folie a deux. Canadian Journal of Psychiatry, 33, 3: 231-232. BAYNE, T.; PACHERIE, E. (2004). Bottom-up or top-down? Campbell’s rationalist account of monothematic delusions. Philosophy, Psychiatry & Psychology, 11, 1: 1-11. BENTALL, R. P.; KANEY, S.; DEWEY, M. E. (1991). Persecutory delusions: an attribution theory analysis. British Journal of Clinical Psychology, 30: 13-23. BENTALL, R. P.; KINDERMAN, P.; KANEY, S. (1994). The self, attributional processes and abnormal beliefs: towards a model of persecutory delusions. Behaviour Research and Therapy, 32: 331-341.

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CAPÍTULO 11 PSICOSIS AGUDAS Y TRANSITORIAS: ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS Y NOSOLÓGICOS Augusto Castagnini, Jorge Carlos Holguín Lew

INTRODUCCIÓN

La llamada «dicotomía Kraepeliniana» hace referencia a una propuesta nosológica que postula la existencia de una separación tajante entre la esquizofrenia y lo que hoy se conoce como trastorno afectivo bipolar (TAB). Quienes adoptan y defienden la concepción dicotómica, asumen que esquizofrenia y TAB son «especies morbosas» cualitativamente diferentes a todo nivel (clínico, epidemiológico, etiológico, etc). Si bien, como se ha venido repitiendo desde hace varias décadas, hasta el mismo Kraepelin en su momento puso en duda la validez y confiabilidad de esta propuesta, no hay duda que esta concepción ha sido básica para la construcción de los principales sistemas clasificatorios en psiquiatría como la Clasificación Internacional de las enfermedades (CIE-10, WHO 1992), y el Manual estadístico y diagnóstico de trastornos mentales (DSM-IVTR; APA, 2000) (Ver al respecto artículo histórico y conceptual de Berrios, Luque y Villagran 2003). Debido a la existencia de trastornos que no se pueden ubicar en estas dos categorías principales, ha sido necesaria la creación de alternativas para agruparlos. La categoría de la CIE-10 «psicosis agudas y transitorias» (PAYT) cumple esta función e incluye una serie de conceptos diagnósticos de diversas tradiciones europeas como la bouffée délirante (Francia) (ver Magnan, 1893; Ey, 1954), psicosis cicloides (Alemania) (ver Kleist, 1928; Leonhard, 1957) y las llamadas psicosis esquizofreniformes y reactivas (Países escandinavos) (Wimmer, 1916; Langfeldt, 1939; Strömgren, 1974). En este artículo, se examinan los principales aspectos clínicos y epidemiológicos de las PAYT y categorías relacionadas, con énfasis en su diferenciación con la esquizofrenia. Además, se discuten las implicaciones que la información derivada de la investigación cínico-epidemiológica puede tener para la investigación y la práctica del psiquiatra.

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PRINCIPALES ASPECTOS CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICOS PAYT: aspectos clínicos básicos

Los redactores de la CIE-10 han considerado que los tres principales elementos que constituyen la estructura clínica de las PAYT son: a) inicio agudo; b) remisión rápida y c) polimorfismo del síndrome psicótico. El inicio agudo se refiere al paso desde la normalidad clínica a la psicosis florida en un lapso de tiempo que usualmente es de pocos días, pero que puede abarcar desde unas pocas horas hasta un límite máximo de 2 semanas. La remisión rápida se define como la desaparición total de la sintomatología en un plazo de tiempo que no excede los tres meses. El polimorfismo sintomático sería el rápido cambio de manifestaciones clínicas en corto tiempo. Dichos cambios pueden ser en el contenido, la modalidad y/o o en el tipo de síntoma. Esto confiere a la presentación clínica una variación sorprendente, incluso a lo largo del mismo día. Finalmente, como es usual en la construcción de síndromes, existen una serie de elementos que en principio (o al menos operativamente) obligan a dudar del diagnóstico de PAYT: se cumplen criterios transversales de otros trastornos (por ej., del estado del ánimo), se considera que el cuadro es el resultado de una enfermedad sistémica y/o neurológica y/o está relacionado con sustancias de abuso. Desde el punto de vista de desencadenantes, la CIE permite que las PAYT sean precedidas o no por estresantes significativos (WHO 1992).

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AGUDAS Y TRANSITORIAS: ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS Y NOSOLÓGICOS

Tabla 1 F23 Trastornos psicóticos agudos y transitorios TRASTORNO

DURACIÓN

CATEGORÍAS COMPATIBLES

F23.0 Trastorno psicótico agudo polimorfo sin síntomas de esquizofrenia

menor de 3 meses

Bouffée délirante, psicosis cicloide sin síntomas esquizofrénicos

F23.1 Trastorno psicótico agudo polimorfo con síntomas de esquizofrenia

menor de un mes

Bouffée délirante, psicosis cicloide con síntomas esquizofrénicos

F23.2 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico

menor de un mes

esquizofrenia aguda, psicosis esquizofreniforme breve, oneirofrenia, reacción esquizofrénica

F23.3 Otro trastorno psicótico agudo con predominio de ideas delirantes

menor de 1 mes

reacción paranoide, psicosis paranoide psicógena

F23.8 Otros trastornos psicóticos agudos transitorios

menor de 3 meses

F23.9 Trastorno psicótico agudo transitorio sin especificación

menor de 3 meses

Desde su cuarta edición, el DSM ha incluido la categoría «trastorno psicótico breve» (TPB). El TPB puede aparecer luego de estresantes intensos y puede o no tener inicio en el posparto. Los elementos centrales del TPB son inicio súbito, duración menor de un mes y presencia de al menos uno de los siguientes síntomas: delirios, alucinaciones, habla desorganizada, conducta gravemente desorganizada y o catatónica. También incluye como cuadros diferenciales psicosis por sustancias de abuso, enfermedades de otros sistemas y el delirium. (APA 2000) El DSM-IV también cuenta con la categoría «trastorno esquizofreniforme» para poder acomodar trastornos que tienen una duración intermedia entre los TPB (un mes) y la esquizofrenia (6 meses). No sobra aclarar que esta categoría del DSM tiene poco o nada que ver con la formulación original de trastorno esquizofreniforme de Langfeldt (ver Langfeldt 1939).

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Tabla 2 F23.8 Trastorno psicótico breve (298.8) (DSM IV-APA) A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes: Nota: No incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.

1. ideas delirantes 2. alucinaciones 3. lenguaje desorganizado (p. ej., disperso o incoherente) 4. comportamiento catatónico o gravemente desorganizado

B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel premórbido de actividad. C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, a un trastorno esquizoafectivo o a esquizofrenia y no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o de una enfermedad médica.

Codificación según tipos:

.81 Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos se presentan poco después y en aparente respuesta a uno o más acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.

.80 Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco después o no parecen una respuesta a acontecimientos que serían claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.

Especificar si: De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del posparto

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CONFIABILIDAD DIAGNÓSTICA TRANSVERSAL «Los datos limitados acerca de las categorías tradicionales europeas... no dan origen a conceptos que puedan ser claramente definidos y separados unos de otros» [WHO, 1992: 99].

Los estudios de campo de la CIE 10 (Sartorius et al., 1995) informaron que el grupo F2 (esquizofrenia y trastornos relacionados) contaban con una alta confiabilidad. Sin embargo aparte de los «trastornos agudos tipo esquizofrenia», las otras subcategorías que incluidas en las PAYT no muestran una adecuada confiabilidad con valores kappa de 0.42-0.54. Esto sumado a la inestabilidad longitudinal (ver infra), pone en duda la utilidad y validez de la categoría. Se ha planteado que esto sería debido a la inestabilidad sintomático y la breve duración temporal que hace difícil capturar clínicamente estos trastornos. Sin embargo, otra posibilidad es que como toda agrupación nosológica basada en consensos de opinión, la decisión de no preservar la individualidad de los conceptos tradicionales como bouffée delirante o psicosis cicloides, haya sido equivocada. Por ejemplo, los estudios sobre psicosis cicloides tienden a mostrar que este grupo de trastornos constituye una categoría aparte y que existe poca continuidad entre estas y la categoría PAYT. Estudios recientes acerca de la relación entre bouffée delirante y PAYT han arrojado resultados similares. (Pillmann et al., 2001-2003; Peralta & Cuesta 2003; van der Heijden et al. 2004; Modestin et al., 2002.) PREVALENCIA, INCIDENCIA Y ASPECTOS SOCIODEMOGRÁFICOS

Singh et al. (2004) en un estudio sobre 168 casos de primer episodio psicótico, encontró una incidencia de 3.9 per 100.000, con una relación hombre/mujer de 1.9. La incidencia de PAYT con base en el registro nacional danés en 1996 fue de 9,6 por 100,000 (Castagnini et al. 2008). La prevalencia también parece ser variable. En el estudio de Sartorius et al (1995) solo se detectaron 135 casos, lo cual representó el 11,4% del grupo F2. Marneros et al. en un estudio en Alemania reportaron una prevalencia de 4,1% en pacientes tratados por esquizofrenia (el 8,5% del grupo F2). Jäger et al (2003a) encontraron un 7,9% de pacientes con PAYT en aquellos con una primera hospitalización por psicosis.

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Estas diferencias pueden ser atribuidas a la inclusión de pacientes provenientes de países en vía de desarrollo, en donde parece ser que las PAYT son más frecuentes (Susser & Wanderling, 1994) o a las dificultades de confiabildiad diagnóstica que afectan el reconocimiento de estos trastornos. Por ejemplo un estudio mostró diferencias importantes al aplicar los criterios diagnósticos en hospitales alemanes y daneses con una mayor frecuencia de PAYT diagnosticados en Dinamarca (Lange et al., 2002). Desde el punto de vista de sexo, las PAYT parecen ser preponderantes en mujeres en la adultez temprana o media (rango de edad 26-42 años (Jørgensen et al., 1996; Das et al., 1999; Marneros et al., 2000; Sajith et al., 2002; Suda et al., 2005). Entre los subgrupos de PAYT, aquellos con predominio de características de esquizofrenia mostraron una relación inversa a nivel de sexos, con preponderancia masculina y con un inicio más temprano que el promedio de pacientes con PAYT (31.8 y 27.8 años vs 42.2 años), indicando relación cercana con esquizofrenia (Castagnini et al. 2008). El análisis de causas de muerte asociadas con las PAYT mostró una mayor mortalidad en mujeres por cualquier causa. El suicidio fue la principal causa de muerte prematura (SMR 30.9), particularmente en sujetos jóvenes (Castagnini and Bertelsen, sometido para publicación). FACTORES DE PREDISPOSICIÓN

Un estudio familiar de 40 casos con PAYT, comparando con pacientes con esquizofrenia reporto qué (Das et al. 1999): a) Las PAYT fueron 3 veces más frecuentes en familiares de primer grado de pacientes con PAYT que en familiares de pacientes con esquizofrenia; b) el riesgo de esquizofrenia estaba aumentado de manera significativa en familiares de primer grado de pacientes con esquizofrenia; c) el riesgo de trastornos afectivos no excedió lo encontrado en la población general. También se encontró que los familiares de primer grado de los pacientes con trastornos psicóticos tipo esquizofrenia (por ej. trastorno esquizofreniforme) tenían mayor probabilidad de desarrollar esquizofrenia que PAYT. Estos hallazgos sugieren que las PAYT pueden ser un grupo heterogéneo desde el punto de vista genético, compuesto por un subgrupo que se superpone con la esquizofrenia o que está en interfase de ambos trastornos.

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Un estudio posterior por Das et al. (2001) mostró que los pacientes con PAYT con historia familiar de trastornos psiquiátricos experimentaban menos eventos vitales estresantes y menor estrés acumulado antes del inicio del trastorno que aquellos que no tienen morbilidad psiquiátrica familiar. Estos hallazgos dan soporte a la noción de que los casos de PAYT pueden considerarse como pacientes con una sensibilidad alterada al estrés con un componente familiar que los hace menos aptos para afrontar eventos adversos en relación con la hipótesis de diátesis-estrés de Zubin (1977). Se piensa que la sensibilidad al estrés estaría mediada por una serie de circuitos relacionados con el control emocional que llevaría a los síntomas psicóticos floridos y agudos, mientras que el compromiso cognitivo estaría involucrado en la patogénesis de los trastornos psicóticos de curso insidioso asociados con síntomas negativos y mal pronóstico (MyinGermeys et al., 2001). Sin embargo estos resultados no han sido replicados en estudios más recientes (ver Marneros et al. 2003). En cuanto a aspectos de personalidad que predisponen a la PAYT, Jørgensen et al. (1996) observaron que casi 2/3 de los pacientes cumplían criterios de trastorno de personalidad. Un año después esta frecuencia se reducía a la mitad, lo que sugiere que la disfunción de la personalidad observada podía ser una consecuencia transitoria de la psicosis o incluso consecuencia de los tratamientos con neurolépticos (Jørgensen et al. 1997). De manera relacionada Pillmann et al. (2003) llevaron a cabo una comparación entre pacientes con PAYT y grupos control con esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo subtipo bipolar y sujetos sanos por medio del 5-NEO Factor Inventory (neuroticismo, extraversión, apertura a la experiencia, afabilidad y escrupulosidad). No se encontró una diferencia significativa entre pacientes con PAYT y controles sanos, mientras que los controles con trastorno esquizoafectivo y en especial en esquizofrenia, mostraron mayor neuroticismo y menor extraversión y escrupulosidad. Estos últimos también tenían menos funcionalidad premórbida en las relaciones sociales y relaciones sociales estables. Estos hallazgos concuerdan con los estudios de Singh et al. (2004) and Suda et al. (2005), que no encontraron que el diagnóstico de PAYT estuviese asociado con disfunción premórbida significativa ni con historia familiar de esquizofrenia.

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FACTORES PRECIPITANTES

La CIE 10 define estrés agudo como eventos que serían considerados estresantes por la mayoría de las personas en circunstancias similares (por ej., duelo, pérdida inesperada de la pareja o del trabajo, etc.) y que ocurre menos de 2 semanas antes del episodio psicótico. El estudio de Sajith et al. (2002) mostró que eventos vitales estresantes estaban involucrados en 2/3 de los casos, más frecuentemente con las PAYT de inicio abrupto. Estos resultados son similares a los de Okasha et al. (1994) en pacientes egipcios. Incluso hay indicios de que los eventos estresantes pueden estar más frecuentemente asociados con las PAYT que con la manía (2007). De manera similar, los eventos estresantes han sido encontrados (aunque al parecer con menor frecuencia) en relación con PAYT de inicio abrupto en países industrializados (Jørgensen et al., 1997; Jäger et al., 2003; Marneros and Pillmann, 2003; Singh et al., 2004; Castagnini et al., 2008). Aparte de las variaciones entre países industrializados y no industrializados, en donde factores culturales y sociales podrían tener un papel en la generación de las psicosis agudas, estos estudios dejan para la discusión la dificultad que existe para definir de manera válida y confiable (es decir más allá de las definiciones operativas y basadas en consensos de opinión) el concepto de estrés agudo y sus relaciones temporales con el inicio de las PAYT. (Manschreck and Petri, 1978; Guinness, 1992; Malhotra and Malhotra, 2003). Por una parte es possible que los «estresantes agudos» no hayan sido adecuadamente registrados por tratarse de un aspecto diagnóstico accesorio. Por otra parte, debido a la heterogeneidad de composición de la categoría PAYT, hace sospechar que probablemente coexisten arbitrariamente trastornos psicóticos más susceptibles de ser precipitados por estresantes con otros que pueden tener mayor «endogenicidad». En este sentido, la investigación reciente sugiere que el concepto escandinavo de psicosis reactivas tiene poca continuidad con el de PAYT y que debido a su incorporación en esta categoría ha sido dejado de lado (Castagnini et al., 2007). Algunos factores que pueden influir en esto son: a) el mecanismo psicológico llamado «reactividad» en que se basa la psicosis reactiva ha sido descuidado; b) Algunos trastornos con prominentes síntomas emocionales que previamente eran identificados como PAYT ahora han sido incluidos en la categoría de trastornos del ánimo; y c) los trastornos con síntomas confusionales prominentes han sido incluidos en los trastornos conversivos, disociativos o incluso considerados como secundarios a enfermedades de tipo sistémico y/o neurológico.

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EL CURSO, DESENLACES Y PRONÓSTICO DE LAS PAYT

Dado que una los criterios para considerar que un síndrome o grupo de síndromes constituye una categoría aparte es el curso longitudinal, entonces es de esperar que la estabilidad del diagnóstico se mantenga para que pueda considerarse válida la categoría PAYT. Hasta el momento de redacción de este artículo, trece estudios sobre curso y desenlaces de las PAYT que comprenden una población de 884 casos, con períodos de seguimiento que abarcan entre 1 y 15 años, habían sido publicados. Tabla 3

Estudio

Casos (M/F)

Tiempo de Seguimiento

Estabilidad

Hallazgos

Abe et al.

16 (8/8)

>12 años

63%

Estudio retrospective. 30% cambian a esquiozfrenia, 2/3 tienden a recurrir

Amini et al.

10

1 año

100%

1er episodio de psicosis, 26 pacientes de Iran.

Castagni ni et al.

503 (243/260 )

39%

Estudio basado en registros de 1era admisión población danesa, 416 casos: 18% curso un episodio, 30% cambian a otra categoría F2 y 11 a trastorno afectivo.

-

Seguimiento telefónico de 1era admisión. De 73 casos, 42% episodio único, 58% episodios recurrentes o afectivos, 12% discapacidad social continua. Síntomas depresivos y/o negativos asociados con pronóstico desfavorable.

-

Estudio restrospectivo, 197 pacientes, 1era admission en 1980-82. 30% episodio único, 50% curso recurrente, 20% estados crónicos. PAYT major curso que esquizofrenia y T. Delirante.

Jäger et al. [

Jäger et al.

94 (49/45)

30

6 año

3-7 año

15 año

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Estudios

Estudio

Casos (M/F)

Tiempo de Seguimiento

Estabilidad

Hallazgos

1 año

52%

De 46 casos seguidos, 15% conversion a esquizofrenia, 28% trastornos afectivos, 33% recaen. Pacientes con PAYTO puntaje de la GAF > 70 que pacientes que desarrollaron esquizofrenia.

Jørgense n et al.

51 (12/39)

Marnero s et al.

42 (9/33)

4.7 años (promedio)

54%

De 39 casos seguidos, ¾ recurren, 30% cambian a t. afectivo, 10% t. esquizoafectivo, 8% esquizofrenia. Curso y desenlaces mejores en PAYT que en esquizofrenia. Un tercio estables luego de 7 años.

Okasha et al.

50 (25/25)

1 año

54%

Cerca de 2/3 de los pacientes con psicosis agudas tuvieron remission completa. Eventos vitales predijeron desenlaces favorables.

Sajith et al.

45 (13/32)

3 años

73%

10 casos cambiaron a trastorno bipolar. Duración corta (70

Singh et al.

32 (21/11)

3 años

34%

Este studio es parte de seguimiento de 1.ª psicosis en Nottingham incluyendo 168 pacientes. Desenlace general de las PAYT mejor que esquizofrenia y similar a trastornos afectivos. Sexo femenino y funcionamiento premórbido major pronóstico.

Suda et al..

25 (6/19)

>5 años

60%

Pacientes admitidos con dx de PAYT o CIE9 298, 5 años de seguimiento. PAYT tendencia a mejor funcionamiento premórbido y curso episódico con remisiones más duraderas que quienes desarrollaron esquizofrenia.

GAF, Escala de funcionamiento Global

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En estudios llevados a cabo en países en vía de industrialización el diagnóstico de PAYT mostró una estabilidad relativamente alta (54%-73% en el estudio de Sajith 2002) con baja frecuencia de recaídas. Es interesante que en este estudio la ausencia de síntomas esquizofrénicos, el inicio abrupto y la duración breve (menor de un mes) se asociaron a estabilidad del diagnóstico de PAYT a 3 años. Otro estudio que encontró una estabilidad relativamente alta aun en países industrializados fue el de Jørgensen et al. (1995). Sin embargo otros autores han encontrado una alta inestabilidad diagnostica a lo largo del tiempo, con «conversión» diagnóstica bien sea a trastornos afectivos, a esquizofrenia o a otros trastornos del grupo F2 (Amini et al., 2005, Jørgensen et al., 1997; Marneros and Pillmann, 20032004; Singh et al., 2004; Castagnini et al., 2008). En países europeos la frecuencia de recurrencias parece ser mayor que en países no industrializados. (Jørgensen et al., 1997; Jäger et al., 2003; Marneros and Pillmann, 2004; Singh et al., 2004) En general se ha encontrado que pacientes con diagnóstico de PAYT tienen un mejor curso y desenlaces en términos de adaptación social, discapacidad y funcionamiento global, que pacientes con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Sin embargo la tendencia recurrencias puede ser importante a lo largo del tiempo, siendo más frecuente el curso recurrente que el episodio único de PAYT (Pillmann and Marneros, 2005, Jäger et al. 2003). Entre los predictivos de un curso favorable se han encontrado: sexo femenino, adecuado ajuste premórbido. La subcategoría por si misma (por ej. trastorno predominantemente delirante o trastorno psicótico polimorfo) no pareciera tener tanta importancia para definir un curso favorable o desfavorable (Singh et al. 2004, Jäger et al., 2003; Castagnini et al., 2008). Es interesante anotar que los estudios de seguimiento muestran una tendencia de los pacientes de la subcategoría PAYT con síntomas psicóticos polimorfos a desarrollar con mayor frecuencia trastornos del ánimo y aquellos con trastorno predominantemente delirante o de trastornos tipo esquizofrenia a desarrollar otros trastornos del grupo F2. (Jørgensen et al., 1997; Marneros and Pillmann, 2004; Singh et al., 2004; Castagnini et al., 2008). Como es de frecuente, si bien se han utilizado instrumentos estandarizados para estos estudios, las diferencias en el diseño, tiempo de seguimiento, métodos de recolección de la muestra, hacen difícil la comparación entre estos estudios. Adicionalmente estas y otras limitaciones metodológicas hacen que la interpretación de los resultados de los estudios sea tentativa.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PAYT: SIMILITUDES Y DIFERENCIAS CON LA(S) ESQUIZOFRENIA(S)

Si bien los trastornos agrupados en la categoría de las PAYT comparten al menos 3 características clínicas sobresalientes (instalación rápida, curso autolimitado y sintomatología cambiante de lo que hoy denominamos psicosis), estas similitudes no implican homogeneidad clínica, como tampoco a nivel de fisiopatología ni etiopatogenia. Esta situación a su vez, hace que los datos y conceptos disponibles con respecto de las diferencias entre PAYT como grupo y otros trastornos que cursan con psicosis, tengan un carácter preliminar, tentativo y muy probablemente pasajero. También obliga a que se tenga precaución al hacer referencias a trastornos como las psicosis cicloides, la bouffée delirante, las psicosis reactivas breves, el trastorno esquizofreniforme, etc., pues también se ha mostrado que la inclusión de estos trastornos entre las PAYT no está bien sustentada y, en especial en el caso de las psicosis cicloides, el asimilar el cuadro clínico particular al general de las PAYT, es inadecuado. (Ver sección aspectos nosológicos y también, Castagnini & Berrios, 2009; Luque, 2006; Marneros, 2004). Clínica transversal

Las PAYT en su conjunto presentan similitudes en su clínica transversal con las manifestaciones psicóticas de la esquizofrenia. Esto en especial en lo relacionado la presencia de los llamados síntomas de primer orden, las alucinaciones y la desorganización de la conducta con alteraciones catatoniformes. Sin embargo las diferencias son marcadas en cuanto a los patrones temporales intra-episódicos (inicio, duración, persistencia, secuencia, etc.). En las PAYT estas manifestaciones son fluctuantes, poco persistentes. Las temáticas delirantes y alucinatorias cambian de un momento a otro. En las alucinaciones el cambio de modalidad también es prominente, y puede ser más llamativo aún que el cambio de temática. Adicionalmente los llamados síntomas negativos no suelen ser prominentes, aunque el mutismo, la perplejidad y algunos fenómenos motores pueden prestarse a confusión. (Marneros, 2004; Pillman, 2003; Castagnini & Berrios, 2009; Luque, 2006). La perplejidad y la presencia de alteraciones leves del nivel de conciencia merecen una mención especial. La perplejidad es todavía un fenómeno poco entendido, que se ha interpretado tradicionalmente como una suerte de reacción de extrañeza paralizante. Esta vivencia a su vez ha sido inferida por la frecuente

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observación de expresiones faciales de sorpresa y extrañeza. Si bien quienes tienen experiencia con las PAYT lo consideran un elemento muy característico, no se puede olvidar que también puede presentarse en cuadros diversos tanto primarios, como secundarios (por ej. epilepsias, delirium, efecto de drogas, etc.). Finalmente la perplejidad es un fenómeno en espera de recalibración psicopatológica, pues es de esperarse que la descripción clínica clásica, no sea suficiente para las necesidades clínicas e investigativas de la psiquiatría actual. Muy probablemente lo anterior influye en que su utilidad clínica sea poco apreciada por los psiquiatras. De manera relacionada, el nivel de conciencia tradicionalmente se ha considerado conservado en las llamadas «psicosis funcionales» y que si se presentan alteraciones, estas son siempre indicativas de una etiología sistémica y/o neurológica. A pesar de lo arraigado (y clínicamente orientador) de esta idea, sin duda falta mucho por estudiar frente a las alteraciones del nivel de conciencia en pacientes con trastornos psiquiátricos primarios, pues no es infrecuente que en ciertos cuadros (como por ej. las PAYT, ciertos cuadros maníacos, el llamado estupor depresivo, los cuadros disociativos), el nivel de conciencia se encuentre afectado aunque no en el mismo sentido anglosajón del delirium. En efecto, para la tradición continental la confusión es un síndrome caracterizado por fenómenos más sutiles como la disforia y la ineficiencia cognitiva. (McCurdy, 1925; Berrios, 2008). En cuanto a otras dimensiones sintomáticas de la esquizofrenia como la sintomatología negativa y las alteraciones cognitivas estos serían fundamentales para el diagnóstico diferencial, en especial una vez el episodio psicótico remite o si es posible evidenciar que se encontraban presentes desde antes de la psicosis. No hay indicación en la literatura que estas alteraciones estén presentes en los pacientes con PAYT y su presencia pudiera estar en relación más bien con cuadros del espectro de la esquizofrenia o de los trastornos afectivos de tipo crónico/recurrente. (Marneros, 2004; Azorin, 2004; Luque, 2006). Para resumir, puede afirmarse que se han encontrado bastantes similitudes en las manifestaciones sintomáticas transversales de psicosis entre PAYT y esquizofrenia en cuanto a distorsión de la realidad y desorganización, pero que la diferencia fundamental está en los patrones temporales intra-episódicos (inestabilidad sintomática intra-episódica). Adicionalmente la perplejidad y las alteraciones del nivel de conciencia, podrían presentarse con mayor frecuencia en las PAYT, mientras que el déficit cognitivo persistente y los síntomas negativos harían pensar en esquizofrenia. (Garrabe, 2000; Marneros, 2004; Luque, 2006).

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Aspectos temporales y evolutivos Si bien se han descrito cuadros de esquizofrenia con un inicio agudo, estos parecen no ser tan frecuentes ni mucho menos alcanzar un patrón de instalación sintomático tan rápido como en las PAYT. En las PAYT, en especial en la bouffée delirante, los fenómenos psicóticos como alucinaciones y delirios parecen surgir de la nada ya formados (de ahí la expresión délire d’emblée de los franceses). Con frecuencia se han descrito casos de instalación ultra-rápida en minutos o pocas horas. La sintomatología prodrómica tiende a ser escasa y poco prominente con posibles alteraciones menores del ánimo o el sueño. En contraste, lo que con más frecuencia se encuentra en los pacientes con diagnóstico de esquizofrenia, es la instalación lenta, insidiosa, incluso con posibles estadios bien delimitados, previos a la formación de la sintomatología psicótica (por ej. las fases descritas por K. Conrad, ver Conrad, 1997). Tanto en los estudios como en la experiencia clínica, en la(s) esquizofrenia(s) se encuentran pacientes que aparentemente tienen un desarrollo agudo o hiper-agudo de fenómenos psicóticos, pero que posteriormente relatan como llevan años experimentándolos, solo que estos no habían tenido impacto evidente en la conducta global. Por tanto en las PAYT los patrones temporales de inicio y desaparición, lo que pudiese denominarse la «vida media» de los fenómenos psicóticos durante el episodio es breve. Las manifestaciones clínicas son altamente cambiantes e inconstantes (de ahí el llamado polimorfismo sintomático). También es frecuente la desaparición rápida de la sintomatología (y por esto el término bouffée, como una bocanada, como un ventarrón de gran intensidad pero de corta duración). Sin embargo, no hay que olvidar que un número importante de casos, duran varias semanas o incluso unos pocos meses y dada la heterogeneidad intra-clase de las PAYT, otros cuadros pueden no tener este patrón tan dramático de aparición/desaparición, si bien todos parecen conservar la tendencia al cambio intraepisódico (o polimorfismo) de las manifestaciones sintomáticas. (Garrabe, 2000; Luque, 2006) En cuanto a la posible diferenciación de la esquizofrenia con las psicosis reactivas, la identificación del estresante psicológico como causa eficiente y su carácter determinante del contenido de los fenómenos psicóticos para esta última serían los aspectos a destacar. Si bien se han descrito precipitantes con carácter de «trauma psíquico» en los primeros episodios psicóticos de la esquizofrenia y en cierto sentido todo contenido psicótico puede ser biográfico, esto es muchísimo más claro en las PAYT de tipo psicosis reactiva. Por una parte la relación temporal entre estresante

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y el inicio del cuadro es consecutiva y contigua. Por otra parte el contenido de los delirios y alucinaciones observados en estos pacientes harían referencia explícita al estresante psíquico (Marneros 2004). En las psicosis cicloides, hay que recordar la llamada bipolaridad que como es conocido tiene un sentido diferente al actual (no en el sentido restringido de mania/depresión o de trastorno del ánimo). Se trata de la alternancia de síndromes hacia unos extremos bien definidos como los de angustia/felicidad, la excitación/inhibición, hipercinecia/acinesia, etc. Esta alternancia psicomotora y del ánimo no se presentaría en esquizofrenia. (Peralta 2003, 2007) Siguiendo con los patrones de temporalidad, las otras diferencias fundamentales serían la remisión inter-episódica sin residuo y la tendencia al curso favorable. Como es bien conocido una vez se hace el diagnóstico de esquizofrenia no es tan frecuente la remisión total no solo de síntomas psicóticos, sino en especial de la sintomatología negativa y cognitiva, además del marcado compromiso funcional, si bien esta idea ha sido cuestionada más recientemente y se piensa que hasta un 15 a 20% de los pacientes que cumplen criterios de esquizofrenia pueden tener episodio único. A pesar de esto, la tendencia general de los trastornos considerados como esquizofrenia estaría en claro contraste la de las PAYT hacia la remisión y la evolución favorable tanto sintomática, como funcional y psicosocial, incluso cuando hay recurrencia. Frente a este último aspecto, es importante mencionar que la tendencia a la recurrencia en las PAYT parece ser mucho menos marcada que en las esquizofrenias. (Garrabe, 2000; Castagnini & Berrios, 2009). Como se enunció anteriormente, los estudios acerca de las características de funcionamiento y personalidad en las PAYT, tomadas en el sentido de evolución longitudinal pre-psicosis han arrojado dos resultados principales: No existe un patrón o perfil de personalidad propio de las PAYT Los pacientes con diagnóstico de esquizofrenia (como grupo) tienen claramente una serie de antecedentes de funcionamiento previo que difieren de la población general. Esto tanto a nivel de desempeño intelectual, relacional (tendencia al aislamiento, a pocos contactos cercanos, relaciones de pareja, etc.), académico y laboral. Adicionalmente en el año antes de la primera psicosis se encuentra en un porcentaje importante un deterioro funcional marcado. Lo anterior no se encuentra en los pacientes con PAYT. (Ver Pillman, 2003)

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Respuesta al tratamiento

Es común la idea que algunos cuadros que forman parte del grupo de las PAYT, especialmente los de tipo bouffée delirante y las psicosis reactivas, con frecuencia remiten espontáneamente sin necesidad de tratamiento. Sin embargo la mayoría de las veces los pacientes reciben tratamientos inespecíficos de tipo ansiolítico (benzodiacepinas), antipsicótico, antidepresivo o estabilizador del ánimo. Lo importante a resaltar en este capítulo es que la respuesta al tratamiento no es de ayuda para el diagnóstico o la distinción entre las PAYT y otros cuadros que cursan con psicosis. Esto en parte se debe a la poca información que se tiene al respecto y en parte a que muchos de los tratamientos existentes en la actualidad tienen un «amplio espectro» de respuesta trans-nosológica (por ej. los antipsicóticos de segunda generación se utilizan en trastornos del ánimo, ansiedad, delirium, trastornos del sueño, etc), lo cual les resta valor para asuntos diagnósticos. (Marneros, 2004). ASPECTOS NOSOLÓGICOS

La información derivada de los estudios epidemiológicos tiene interesantes implicaciones para la nosología de los trastornos que cursan con psicosis. A continuación se enuncian algunos de ellos. Concordancia entre CIE 10 y el DSM-IV

Los estudios comparativos han arrojado resultados variados a este respecto. Por una parte Los estudios de Jørgensen et al. (1997), van der Heijden et al. (2004), mostrado que existe muy poca concordancia entre las categorías PAYT de la CIE10 y las psicosis breves del DSM-IV; con porcentajes muy bajos de pacientes (menores del 40%) que cumplen criterios para ambas categorías. Sin embargo los estudios de Pillmann et al. (2002) y de Pitta & Blay, (1997), mostraron una concordancia alrededor del 60%. Esta falta de concordancia es probablemente resultado de factores tanto conceptuales, como del diseño operativo de los criterios. Desde el punto de vista conceptual, esta situación permite reiterar que las clasificaciones no son el resultado del descubrimiento de las enfermedades como si se tratara de especies naturales (como plantas o metales). Se trata de convenciones y como tales, incluyen aspectos teóricos, psicológicos y sociopolíticos que determinan sus contenidos y estructura, por fuera de las manifestaciones observables en los pacientes. El

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contenido de las clasificaciones (qué trastornos existen y cuáles no, cuáles son sus criterios, etc.) es definido por medio de acuerdos entre clínicos (con mayor o menor respaldo de información proveniente de la investigación) y su utilidad práctica (utilidad para resolver problemas percibida por la comunidad de usuarios de la clasificación). (Cooper, 2004; Luque y Villagrán, 2001)

Relaciones entre las PAYT, la bouffée délirante y las psicosis cicloides Debido a que la categoría PAYT comparte elementos con categorías tradicionales europeas como la bouffée délirante y las psicosis cicloides, se tiende a pensar que se trata de trastornos que tienen una continuidad tanto clínica como nosológica y fisiopatológica. (Ver Kleist, 1928; Leonhar, 1957; Perris, 1972-1981 y 1986, Azorin et al., 2004; Weibel and Metzger, 2005). Sin embargo, los estudios más recientes tienden a mostrar que dicha continuidad es por lo menos dudosa. Estudios como los de Pillman et al. (2001) y Modestin et al. (2002), encontraron que solo en la mitad de los casos existe superposición entre las categorías de PAYT, psicosis cicloides y otras como las psicosis reactivas. Como ha sido señalado por Peralta y cuesta (2003), existe muy poca continuidad entre las psicosis cicloides, que solo aumenta ligeramente cuando se dejan solo casos que cumplen con criterios para «trastorno psicótico polimorfo» o cuando se descartan casos con trastornos del afecto prominentes. Estos resultados se comparan favorablemente con los reportes de van der Heijden et al. (2004). De igual manera los estudios de Pillmann et al. (2003) encontraron que solo 29% de los pacientes que cumplen con criterios de PAYT tienen superposición con los criterios de boufée delirante propuestos por Pull et al. (1983). La propuesta «NARP» (non-affective acute remitting psychoses)

Dadas las limitaciones de las categorías PAYT y de psicosis breves del DSM, se han venido explorando otras alternativas y propuestas para el estudio de los trastornos de breve duración que cursan con psicosis. Las llamadas psicosis remitentes no afectivas (‘non-affective acute remitting psychoses’ o NARP) tienen una serie de características clínicas y epidemiológicas que las distinguen de la esquizofrenia y los trastornos del ánimo (Menuck et al., 1989; Remington et al., 1990; Susser et al., 1994). Hasta el momento la investigación acerca de este grupo de trastornos se deriva de proyectos de colaboración entre la OMS

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y el concejo de investigación médica de la India. (Jablenski et al., 1992; Varma et al., 1996; Malhotra & Malhotra, 2003). El estudio de la OMS sobre psicosis agudas efectuado en 14 centros y más de 1000 casos reportó que: 1) un número importante de pacientes con psicosis agudas mostraban síntomas «típicos» de la esquizofrenia. 2) Sólo en la mitad se encontraró estrés precipitantes. 3) La recuperación rápida (con frecuencia en pocas semanas) y la no recurrencia en 2/3 de los casos luego de un año de seguimiento (Cooper, Jablensky and Sartorius, 1990). De la mayor importancia fue el nuevo análisis de datos del famoso estudio de la OMS de los «10 países» por parte de Susser and Wanderling (1994), quienes encontraron que la incidencia de las NARP era 10 veces mayor en países no industrializados y el doble en mujeres frente a hombres. El diagnóstico de NARP se fundamentó en: a) Inicio agudo (2 semanas), b) Curso remitente (duración menor de 6 meses y no recurrencia en 2 años) y c) presencia de síntomas psicóticos de cualquier tipo (Susser et al., 1996). Más recientemente, un estudio de seguimiento de 98 pacientes con diagnóstico de NARP, reportó que muy pocos cumplían con los criterios diagnósticos de PAYT (Mojtabai et al., 2000). LIMITACIONES Y DIFICULTADES RELACIONADAS CON LA CATEGORÍA PAYT Y OTROS ASPECTOS CONCEPTUALES DE LAS PSICOSIS

a) La noción de psicosis reactivas abre el debate acerca de si estas deben ser o no consideradas psicosis en un sentido estricto o si corresponden a lo que Schneider llamaba reacción psicológica. La inclusion de las psicosis reactivas en el grupo de las PAYT ha llevado a que coexistan en una misma categoría trastornos reactivos y no reactivos, lo cual complica aun más la heterogeneidad clínica y fisiopatológica de esta categoría. A su vez esta heterogeneidad, producto de la agrupación arbitraria de trastornos, sin duda influye negativamente en la investigación tanto con fines clínicos como teóricos. Adicionalmente esto va en contra de la supuesta neutralidad etiológica de las clasificaciones oficiales como la CIE-10 y el DSM. b) El tema de la reactividad psicológica sigue siendo un tema de capital importancia en psiquiatría, pero paradójicamente ha sido relegado en las últimas décadas. Es probable que esto se deba a una visión simplista de la causalidad neurobiologica de los trastornos mentales, en donde la noción de psicogénesis es

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considerada: a) incompatible con mecanismos neurobiológicos y por tanto eliminada; o b) los psiquiatras consideran que existe una necesidad de «traducir» neurobiológicamente cualquier evento psicológico. Un posible solución es la de considerar la alternativa de que en la psicogénesis y los trastornos llamados reactivos, el sustrato cerebral no es específico y es funciona como sustrato de implementación de los síntomas más no como sustrato de origen de los síntomas. c) Otro importante tema relacionado con la reactividad psicológica es el de los estresantes agudos. Los estresantes agudos son definidos de manera restrictiva y aunque se mencionan eventos cuyo contenido es comúnmente considerado altamente ansiogénico (por ej. muerte de un ser querido), el asunto del significado personal (que puede en ciertos individuos ser fundamental) no es contemplado. Qué es un estresante adecuado para desencadenar una psicosis y cuál es la relación temporal máxima con el inicio del cuadro son aspectos que requieren clarificación adicional. d) Aunque la propuesta de las PAYT ha despertado de nuevo el interés en conceptos que habían sido puestos de lado, esta categoría no es claramente compatible con tradiciones y culturas que no tienen el principio dualista/dicotómico como base de la clasificación. La propuesta NARP podría ofrecer una alternativa, pues parece lidiar mejor con la heterogeneidad de estos trastornos. Se ha sugerido que se puede mejorar la estabilidad diagnóstica de las PAYT si se excluyen las manifestaciones afectivas y si se extiende la duraciónIt has been suggested that diagnostic (Mojtabai, 2000). Sin embargo, esto traería dificultades adicionales pues obviamente requeriría recalibrar los conceptos de esquizofrenia y trastorno delirante (Bertelsen, 2002). De lo expuesto hasta el momento, puede concluirse que la identificación de casos y el seguimiento son dificiles por la heterogeneidad y baja frecuencia de los fenómenos clínicos que agrupados en las PAYT. La información disponible sugiere que se trata de una categoría especulativa. Su poder de predicción bajo refleja el desconocimiento acerca de sus características definitorias. Todo esto sugiere que la pertinencia de seguir manteniendo la categoría PAYT sea discutible. RESUMEN Y CONCLUSIONES

Los siquientes puntos resumen los principales hallazgos de investigación epidemiológica y clínica sobre las PAYT:

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Las PAYT son condiciones infrecuentes que predominan en mujeres y cuyo inicio es en la adultez joven, a diferencia de la esquizofrenia que tiende a ocurrir en hombres jóvenes; El cuadro clínico está caracterizado por inicio agudo, remisión rápida, polimorfismo sintomático y un buen funcionamiento premórbido; A pesar de su pobre estabilidad diagnóstica (30-60% de los pacientes cambian a de diagnóstico bien sea a esquizofrenia o trastornos afectivos) y alta frecuencia de recurrencias, los pacientes con diagnóstico de PAYT tienen mayor probabilidad de un curso y desenlaces más favorables a todo nivel que los pacientes con esquizofrenia, en especial en países no industrializados; El riesgo de morbilidad asociado con las PAYT está significativamente aumentado en familiares de primer grado. No hay exceso de esquizofrenia en los familiares, con excepción de aquellos pacientes con predominio de síntomas de tipo esquizofrénico. Existe poca continuidad entre categorías tradicionales europeas como bouffée délirante, psicosis cicloides y psicosis reactivas. Esto sugiere que es simplista el tratar de desechar estos conceptos en favor del paradigma diagnóstico de las PAYT. Otras opciones como la propuesta NARP merecen atención. Las implicaciones de lo revisado en este artículo son particularmente importantes al momento de comunicar el diagnóstico, tratamiento y pronóstico a los pacientes y familiares, pues dada la heterogeneidad de los trastornos que cursan con psicosis, sería prudente que el diagnóstico nosológico de un primer episodio fuera considerado tentativo mientras se observa la evolución longitudinal. Las PAYT y otros trastornos relacionados con frecuencia son subestimados como alternativas diagnósticas, en parte por las limitaciones de validez y confiabilidad mencionadas, en parte por el arraigado hábito de pensar en términos de la dicotomía esquizofrenia/trastorno bipolar. En psiquiatría el pronóstico sigue siendo, paradójicamente, retrospectivo. Las categorías diagnósticas actuales permiten tener en mente tendencias frente a la evolución longitudinal, pero estas son difícilmente trasladables de manera efectiva al paciente individual que consulta por un primer trastorno psicótico. El problema de la psicogénesis y los conceptos relacionados como estresante, estrés agudo, reacción psicológica, etc., son áreas de estudio fundamentales, no solo

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ANEXO 1. DESCRIPCIÓN CIE 10 DE LAS PAYT F23 Trastornos psicóticos agudos y transitorios

El método utilizado para diagnosticar se basa en construir una secuencia diagnóstica la cual refleja el orden de prioridad asignado a características claves del trastorno. El orden de prioridad utilizado es el siguiente: a) Comienzo agudo (menos de dos semanas), como característica que define al grupo en general. b) Presencia de síndromes típicos. c) Presencia de estrés agudo. El comienzo agudo se define como un cambio desde un estado sin características psicóticas a otro claramente anormal y psicótico en un período de dos semanas o menos. Hay evidencia de que el comienzo agudo es signo de buen pronóstico y es posible que cuanto más súbito sea el inicio, mejor será el desenlace. Los síndromes típicos seleccionados son, primero, el estado rápidamente cambiante y variable, llamado aquí «polimorfo», el cual ha sido descrito en los trastornos psicóticos agudos en varios países y, en segundo lugar, la presencia de síntomas esquizofrénicos típicos. La presencia de estrés agudo puede también especificarse con un quinto carácter, teniendo en cuenta su relación tradicional con la psicosis aguda. El estrés agudo asociado significa que los primeros síntomas psicóticos se presentaron no más allá de dos semanas después de uno o más acontecimientos que serian vivenciados como estresantes por la mayoría de personas en circunstancias similares dentro del mismo ambiente cultural. Acontecimientos típicos de esta clase son los duelos, las pérdidas inesperadas de compañeros o de trabajo, el contraer matrimonio, o el trauma psicológico del combate, el terrorismo y la tortura. Las dificultades o problemas crónicos no deben ser considerados en este contexto como fuente de estrés. La recuperación completa tiene lugar generalmente dentro del plazo de dos o tres meses, a menudo en pocas semanas e incluso días, y sólo una pequeña proporción de enfermos con estos trastornos desarrollan estados persistentes e invalidantes.

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Pautas para el diagnóstico Ninguno de los trastornos de este grupo satisface las pautas de un episodio maníaco (F30.-) o depresivo (F32.-), aunque los cambios emocionales y los síntomas afectivos individuales puedan estar de vez en cuando en primer plano. Ausencia de una causa orgánica, tal como de conmoción cerebral, delirium o demencia. A menudo se observa perplejidad, preocupación o falta de atención hacia la conversación inmediata pero si estos síntomas son tan marcados o persistentes como para sugerir delirium o demencia de causa orgánica, el diagnóstico debe ser pospuesto hasta que las exploración o la evolución hayan aclarado este punto. Las pautas temporales (tanto en lo que se refiere a las dos semanas como a las 48 horas) no se refieren al tiempo de máxima gravedad y perturbación, sino a plazos en los cuales los síntomas psicóticos han llegado a ser obvios y desorganizadores de, al menos, algunos aspectos de la vida diaria y del trabajo. El apogeo del trastorno puede tener lugar en ambos casos más tarde. Los síntomas y las alteraciones deben de ser obvios sólo en los plazos citados, en el sentido de que normalmente habrán llevado al individuo a buscar algún tipo de ayuda o de intervención médica. Puede utilizarse un quinto carácter para indicar si el trastorno psicótico agudo se asocia a una situación estresante aguda: F23.x0 No secundario a situación estresante aguda. F23.x1 Secundario a situación estresante aguda. F23.0 Trastorno psicótico agudo polimorfo (sin síntomas de esquizofrenia)

Trastorno psicótico agudo en el cual las alucinaciones, las ideas delirantes y las alteraciones de la percepción son evidentes pero marcadamente variables y cambiantes de un día para otro e incluso de una hora a otra. También suele estar presente un estado de confusión emocional con intensos sentimientos fugaces de felicidad y éxtasis o de angustia e irritabilidad. Este cuadro clínico cambiante, polimorfo e inestable es característico y aunque a veces destacan síntomas individuales de tipo afectivo o psicótico, no se satisfacen las pautas para episodio maníaco (F30.-), episodio depresivo (F32.-) o esquizofrenia (F20.-). Este trastorno suele tener un comienzo súbito (menos de 48 horas) y una rápida resolu-

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ción de los síntomas. En un elevado número de casos no existe un claro estrés precipitante. Pautas para el diagnóstico a) El comienzo sea agudo (pasar desde un estado no psicótico a un estado claramente psicótico en el plazo de dos semanas o menos). b) Estén presentes varios tipos de alucinaciones o ideas delirantes, variando de tipo e intensidad de un día para otro o dentro del mismo día. c) Exista un estado emocional cambiante de forma similar. d) A pesar de la variedad de los síntomas, ninguno esté presente con la suficiente consistencia como para satisfacer las pautas de esquizofrenia (F20.-) o de un episodio maníaco o depresivo (F30.- o F32.-). Incluye: «Bouffée delirante» sin síntomas de esquizofrenia o no especificada. Psicosis cicloide sin síntomas de esquizofrenia o no especificada. F23.1 Trastorno psicótico agudo polimorfo con síntomas de esquizofrenia

Trastorno psicótico agudo en el que se satisfacen las pautas diagnósticas del trastorno psicótico agudo polimorfo (F23.0) y en el que están presentes de forma consistente síntomas típicos de la esquizofrenia. Pautas para el diagnóstico Deben cumplirse las pautas a), b) y c) del trastorno psicótico agudo polimorfo (F23.0). Que además hayan estado presentes síntomas que satisfacen las pautas de la esquizofrenia (F20.-) durante la mayor parte del tiempo desde que el cuadro clínico psicótico se estableció de forma evidente. Si los síntomas esquizofrénicos persisten más de un mes, el diagnóstico debe ser cambiado por el de esquizofrenia (F20.-). Incluye: «Bouffée delirante» con síntomas de esquizofrenia. Psicosis cicloide con síntomas de esquizofrenia.

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F23.2 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico

Trastorno psicótico agudo en el cual los síntomas psicóticos son comparativamente estables y satisfacen las pautas de la esquizofrenia (F20.-) pero cuya duración ha sido inferior a un mes. Puede estar presente hasta cierto punto una inestabilidad o variabilidad emocional, pero no con la extensión descrita en el trastorno psicótico agudo polimorfo (F23.0). Pautas para el diagnóstico a) El comienzo de los síntomas psicóticos sea agudo (desde un estado no psicótico a otro claramente psicótico en dos semanas o menos). b) Hayan estado presentes síntomas que satisfacen las pautas de la esquizofrenia (F20.-) durante la mayor parte del tiempo desde que el cuadro clínico psicótico se estableció de forma evidente. c) No se satisfacen las pautas del trastorno psicótico agudo polimorfo. Si los síntomas esquizofrénicos duran más de un mes, este diagnóstico deberá sustituirse por el de esquizofrenia (F20.-). Incluye: Esquizofrenia aguda (indiferenciada). Esquizofrenia aguda. Trastorno o psicosis esquizofreniforme breve. Oneirofrenia. Reacción esquizofrénica. Excluye: Trastorno de ideas delirantes (esquizofreniforme) orgánico (F06.2). Trastorno esquizofreniforme sin especificación (F20.8). F23.3 Otro trastorno psicótico agudo con predominio de ideas delirantes

Trastornos psicóticos agudos en los cuales la característica principal es la presencia de ideas delirantes o alucinaciones comparativamente estables pero que no satisfacen las pautas de la esquizofrenia (F20.-). Las ideas delirantes de persecución 300

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o de referencia son frecuentes y las alucinaciones son generalmente auditivas (voces que hablan directamente al enfermo). Pautas para el diagnóstico a) El comienzo de los síntomas psicóticos sea agudo (desde un estado no psicótico a otro claramente psicótico en dos semanas o menos). b) Las ideas delirantes o alucinaciones hayan estado presentes durante la mayoría del tiempo desde que el cuadro clínico comenzó a manifestarse. c) No se satisfacen las pautas de la esquizofrenia (F20.-) ni del trastorno psicótico agudo polimorfo (F23.0). Si las ideas delirantes persisten más de tres meses, el diagnóstico debe cambiarse por el de trastornos de ideas delirantes persistentes (F22.-). Si son sólo las alucinaciones las que persisten más de tres meses, el diagnóstico debe cambiarse por el de otros trastornos psicóticos no orgánicos (F28). Incluye: Reacción paranoide. Psicosis psicógena paranoide. F23.8 Otros trastornos psicóticos agudos y transitorios

Trastornos psicóticos agudos no clasificables en los apartados precedentes (tales como cuadros psicóticos agudos en los cuales aparecen claras alucinaciones o ideas delirantes, pero que persisten por muy poco tiempo). Los estados de excitación no diferenciados deben ser también codificados aquí cuando no se disponga de más información acerca del estado mental del enfermo, siempre que haya evidencia de que no existe una causa orgánica que justifique los síntomas. F23.9 Trastorno psicótico agudo y transitorio sin especificación

Es importante aclarar que el término psicosis es utilizado en este artículo en su acepción actual, es decir, como un cuadro que cursa con alucinaciones, delirios y/o conducta desorganizada.

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CAPÍTULO 12 EL TRATAMIENTO PSICOLÓGICO DE LAS PSICOSIS ATÍPICAS Cristina Monreal Guillorme, Blanca Yániz Igal

INTRODUCCIÓN

La finalidad del siguiente capítulo es acercarnos al tratamiento de corte psicológico en los trastornos psicóticos atípicos. Sin embargo, encontramos grandes dificultades a la hora de cumplir este cometido. Dificultades provenientes de diferentes ámbitos, que van a determinar necesariamente el desarrollo del este tipo de prácticas. Debemos situarnos, en un primer lugar, en la debilidad que históricamente ha sufrido la psicología como ciencia, tratándose de una disciplina que hasta el siglo XX, no empieza a plantear un cuerpo teórico-práctico acompañado de análisis de resultados, y por lo tanto de comprobación científica de unos constructos teóricos que tan abundantemente se presentan desde esta disciplina. En otro orden de cosas, si bien el diagnóstico psiquiátrico está continuamente en entredicho, por corrientes afines a la psiquiatría e incluso desde ella misma, hecho que, por supuesto, no vamos a analizar desde aquí, sí vamos a señalar la dificultad que, incluso, terminológica o conceptualmente encontramos dentro de la categoría de psicosis atípica (Castagnini y cols., 2003) (1). Si a esto unimos el escaso interés que se demuestra por los aspectos terapéuticos de las psicosis transitorias (Peralta, Cuesta, 2008) (2) nos encontramos en una situación no demasiado favorecedora. Podemos afirmar, por lo tanto, que antes de llegar al momento actual de florecimiento y desarrollo de tratamientos terapéuticos aplicados al campo de la psicosis, el camino ha sido largo y no exento de problemas. Recordaremos brevemente alguno de los momentos históricos clave en la evolución de la aplicación de tratamientos psicológicos en trastornos psicóticos que pueden dar luz al momento actual.

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HISTORIA

Durante finales siglo XIX y principios siglo XX, la aplicación de tratamientos psicológicos a los trastornos psicóticos, durante este periodo, siguió un curso irregular (Vallina, Lemos, 2001) (3) debido fundamentalmente a: 1. La visión organicista de la psiquiatría kraepeliana que consideraba que las psicosis eran enfermedades neuropsiquiátricas severas y degenerativas para las que no existía un tratamiento eficaz. 2. La consideración psicoanalítica de que las personas con psicosis no podían obtener beneficios de este tratamiento fundamentalmente por su imposibilidad de establecer una relación terapéutica.(Gl Es a partir de los años veinte cuando Los neofreudianos, especialmente la escuela interpersonal encabezada por Sullivan, empezaron a considerar que el modelo de enfermedad orgánica era un concepto erróneo y que los trastornos psicóticos eran debidos en gran medida a un problema de adaptación fundamentado en experiencias tempranas e incluso en alguna predisposición constitucional (Gleeseon, Mc Gorry, 2005) (4). Desplazan así el interés hacia la comunicación interpersonal y aspectos psicosociales del trastorno. Durante los años cuarenta, en muchos contextos antes de la llegada de la medicación antipsicótica, el psicoanális era en el tratamiento de elección, sin embargo, la mayor parte de los pacientes psicóticos eran internados y se vieron expuestos al uso generalizado de electroterapia y psicocirugía (Gleeson, Mc Gorry, 2005) (4) Y es partir de los años cincuenta, con el descubriendo de la medicación antipsicótica, cuando los pacientes resultaban más accesibles psicológicamente. Sin embargo, la dignidad como seres humanos no la adquieren hasta que comienzan los procesos de desinstitucionalización y Reforma Psiquiátrica. La instauración del modelo de atención comunitaria tras la reforma psiquiátrica y la consideración multifactorial de la génesis de los trastornos psicóticos, va a ser decisivo para que el papel de las intervenciones psicológicas fuese cada vez mayor en la rehabilitación de las personas con psicosis Los procesos de Reforma Psiquiátrica externalizaron a miles de pacientes en Europa y EEUU, proceso que no hubiese podido llevarse a cabo sin la aplicación de los fármacos antipsicóticos, Sin embargo, es evidente que si bien los trata-

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miento farmacológicos eran necesarios en el abordaje de las psicosis, no eran suficientes para conseguir el mantenimiento de estos pacientes en la comunidad, Esta situación hizo que las intervenciones psicológicas y psicosociales adquirieran una gran importancia en el ámbito clínico y rehabilitador. El campo de la rehabilitación psicosocial ha permitido ofrecer estrategias de intervención psicosocial, entrenamiento en habilidades, psicoeducación y apoyo social que han demostrado su eficacia y su papel esencial en la mejora de la autonomía y funcionamiento psicosocial de las personas con psicosis, ayudando a su integración social y participación activa en la comunidad. Todas estas estrategias se han ido consolidando como un elemento esencial y complementario para la atención integral de esta población. Podemos diferenciar tres etapas decisivas para el desarrollo de los tratamientos psicológicos de los trastornos psicóticos: 1. Años 60-70: primeras intervenciones en psicosis basadas en el condicionamiento operante. 2. Años 70-80: introducción de tratamientos familiares y entrenamiento en habilidades sociales e instrumentales. 3. Años 90: consolidación de los anteriores y desarrollo de las terapias cognitivo-conductuales en síntomas psicóticos residuales. La intervención psicológica en el manejo de la sintomatología positiva en psicosis era hasta hace poco un reto pendiente. Pero desde el inicio de la década de los 90 se empezó a despertar el interés en ofrecer mejores respuestas para abordar la problemática no resuelta con relación a la sintomatología psicótica. Así a partir de los 90 y ya en los inicios del siglo XXI, la TCC ha venido conformándose como una aproximación prometedora e interesante para afrontar los problemas que plantea esta sintomatología positiva, que no resuelve completamente la medicación y que no pueden ser abordados satisfactoriamente desde la perspectiva de la rehabilitación psicosocial (Muñoz, Ruiz, 2007) (5). SITUACIÓN ACTUAL

A pesar de que el uso y extensión del tratamiento psicológico en personas con trastornos psicóticos sigue siendo hoy en día limitado, podemos afirmar que en

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los últimos años asistimos a una evolución importante en la aplicación de las intervenciones psicológicas a las psicosis (Bichwwod y Terrier, 1995) (6) Esta evolución no podría entenderse fuera del contexto propiciado por los procesos de Reforma Psiquiátrica que supusieron importantes cambios para el abordaje de los trastornos mentales. Como consecuencia, el escenario de la atención a la población con trastornos psicóticos ha sufrido una profunda transformación en el modelo de intervención en el campo de la atención psiquiátrica y la salud mental, que ha cambiado y mejorado sustancialmente la atención y las expectativas de estos pacientes. Algunos de los factores más importantes que han propiciado este cambio son: — Cambio en el propio concepto de enfermedad mental, incluyendo no solo los síntomas de la misma, sino también las dificultades de funcionamiento social, nivel de autonomía, etc. — Cambio en el modelo asistencial: toman relevancia los aspectos sociales, personales y emocionales. — Cambio en el rol de la persona con trastorno mental: de un papel pasivo y receptor de servicios a convertirse en agente activo de cambio, planteando sus intereses, deseos y objetivos y demostrando su capacitación para gestionar su propia vida. — Cambio de un modelo institucionalizador y manicomial a un modelo basado en la comunidad mediante el desarrollo de un sistema de servicios comprometido con la atención y el mantenimiento en la comunidad de estos pacientes. Así podemos afirmar que en los últimos quince años se ha producido una revolución en la forma de entender los trastornos psicóticos. Dicha revolución esta relacionada principalmente con tres factores: 1. Desarrollo de una amplia gama de modelos psicológicos que explican los trastornos psicóticos junto con sus correspondientes tratamientos psicoterapéuticos asociados. 2. Creciente importancia de la implicación activa del/la paciente. 3. Evolución de una base de evidencia empírica a favor de los tratamientos psicológicos de la psicosis.

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Vamos a detenernos a explicar brevemente estos tres factores, ya que nos ayudará a comprender la propuesta de intervención que posteriormente plantearemos para abordar las psicosis atípicas desde el punto de vista psicológico Desarrollo de una amplia gama de modelos psicológicos que explican los trastornos psicóticos junto con sus correspondientes tratamientos psicoterapéuticos asociados.

Existen una gran diversidad de modelos psicológicos explicativos de la psicosis, de ellos los dos que son más reconocidos como orientadores del tratamiento psicológico en las psicosis, son los Modelos de Vulnerabilidad, Estrés y de Emoción Expresada, cuyos principales elementos vamos a recordar brevemente para comprender las modalidades terapéuticas que expondremos a continuación. Modelo de vulnerabilidad – Estrés de Zubin y String (1977) En este modelo, la psicosis se contempla como multifactorial y deriva de la interacción de una vulnerabilidad predisponente (de origen biopsicosocial) con estresores ambientales.Los factores de vulnerabilidad incluyen dificultades emocionales (baja autoestima, ansiedad social) sesgos o déficits cognitivos y factores biológicos de origen genético y neuroevolutivos. Los estresores, como los acontecimientos vitales estresantes, los ambientes hostiles, el consumo de drogas o el aislamiento social, afectan tanto a los proceso cognitivos como emocionales de la vulnerabilidad individual, causando cambios como ansiedad, depresión y experiencias anómalas (ej.: alucinaciones). Estos cambios son perturbadores y son interpretados activamente por la persona dando lugar a los síntomas psicóticos. Posteriormente, procesos similares mantienen la psicosis y además, la experiencia y las consecuencias de la propia psicosis y de su tratamiento, pueden convertirse también en factores de mantenimiento, como la reticencia a tomar la medicación, el humor depresivo o la desesperanza. (Garety, 2003) (7). Este modelo plantea la relación dialéctica entre recursos de la persona y circunstancias a las que tiene que adaptarse, considerando cuatro factores: 1. Factores de vulnerabilidad.

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2. Factores precipitantes: estresares o sucesos que exigen cambios adaptativos en la persona y desafían sus capacidades de afrontamiento, actuando como disparadores de los episodios psicóticos. — Acontecimientos vitales. — Nivel de estrés familiar. 3. Factores Protectores: capacidad de afrontamiento, apoyo social... 4. Factores Potenciadores: sobreexigencia, sobrestimulación, etc. Sobre estos factores se van a articular las actuaciones terapéuticas contemplando necesariamente los siguientes componentes. — La reducción del estrés, evitando las situaciones ambientales amenazantes o los ambientes tóxicos (familiares o sociales). — El aumento de los factores de protección, mediante la actuación sobre los propios pacientes o bien sobre le entorno familiar. — La disminución de la vulnerabilidad biológica, mediante el mantenimiento de un programa de intervención farmacológica. Emoción expresada La emoción expresada es un concepto que refleja la atmósfera emocional que se vive en el hogar, concretamente en las familia de las personas que sufren psicosis. Se caracteriza por las siguientes dimensiones: a) Criticismo (CC): comentarios críticos realizados por el familiar acerca del comportamiento del paciente, una evaluación negativa de la conducta del enfermo por parte del familiar, tanto en el contenido (desagrado y molestia) como en la entonación de lo dicho. b) Hostilidad (H): se trata un tipo más extremo de comentario crítico, que implica una evaluación negativa generalizada, dirigida más a la persona que a la conducta, es decir, un rechazo manifiesto del paciente. c) Sobreimplicación emocional (SE) Preocupación excesiva por parte del/la paciente, por los peligros o riesgos

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que se pueden correr. Conducta exageradamente protectora, acompañada por quejas continuas por su situación («no puedo aguantarlo más, esto va a acabar conmigo») Diferentes estudios demostraron que la EE se demostró útil como predictor de recaída ya que se comprobó que durante nueve meses posteriores al alta el 58% de pacientes procedentes de hogares de alta EE recayeron, frente a sólo al 6% de baja EE. También se demostró la existencia de variables que ejercían un efecto protector en la evolución de pacientes que convivían con familiares de EE alta: cumplimiento de la medicación y la disminución del contacto directo. Todos estos datos tuvieron claras repercusiones terapéuticas de cara a la intervención con familias de personas con psicosis. Estos dos modelos han suscitado el surgimiento de la gama de formatos terapéuticos que actualmente conocemos y que se orientan hacia un doble objetivo: 1. Desarrollo y fortalecimiento de aquellos factores que permiten una óptima protección de la persona: — Habilidades personales de afrontamiento y de autoeficacia. — Capacidad cognitiva de procesamiento. — Apoyo familiar y social. 2. Disminución o eliminación de los estresores ambientales y de la vulnerabilidad biológica subyacente. Alguno de estos formatos terapéuticos más importantes nacidos al amparo de estos modelos explicativos son: — Intervención familiar: para reducir la EE, mejorar las tasas de recaídas, reducto la carga familiar. — Programas psicoeducativos: dirigidos a proporcionar información sobre el trastorno para que la persona mejore su manejo. — Entrenamiento en HHSS: para mejorar los aspectos conductuales, sintomatología y funcionalidad social.

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— Entrenamiento en habilidades de afrontamiento: para la reducción del impacto psicológico de la enfermedad y control de la sintomatología positivo de la psicosis. Tratamientos integrados para mejora el funcionamiento cognitivo y social (Jiménez, Maestro y Moreno, 2004) (8) Las recomendaciones de un abordaje psicológico se mantienen en todas las guías actuales del tratamiento de los trastornos psicóticos (García, 2008). Las razones fundamentales para ello residen en que la terapia farmacológica, aunque se ha mostrado eficaz para el tratamiento de los síntomas psicóticos no garantiza un resultado completo: a. Únicamente resulta parcial o mínimamente efectiva en aproximadamente el 40% de los casos. b. El cumplimiento terapéutico de la medicación antipsicótica es a menudo escaso de forma que más del 70% de las personas no llega a tomar la medicación tal y como se les prescribió. c. La probabilidad de que esto suceda estará influenciada por el contexto social, como la naturaleza del ambiente familiar o la experimentación de sucesos vitales. d. La medicación mejora ciertos síntomas, pero habitualmente no tiene impacto sobre otras preocupaciones o experiencias individuales o relacionales de le enfermedad y con frecuencia fracasa en remediar otros problemas incapacitantes, especialmente de naturaleza cognitiva o social (Garety, 2003) (7). Por tanto, además de un tratamiento farmacológico adecuado, se requieren intervenciones psicológicas pertinentes para ayudar a las personas con trastornos psicóticos a enfrentarse con la enfermedad, alcanzar un mayor nivel de autonomía y por consiguiente, conseguir una mayor calidad de vida (CuevasYust, 2006) (9). En definitiva y en relación con los modelos explicativos propuestos, podemos afirmar que la misión de las intervenciones psicológicas es fomentar el cambio en el funcionamiento mental, conductual y relacional, con el fin de promover la capacidad de vivir más saludablemente, y por tanto mejorar la calidad de vida de las personas con psicosis y de sus familias.

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Así, los principales objetivos específicos que se desprenden de esta misión serían, entre otros: (Casarotti y cols., 2003) (10) — Minimizar la vulnerabilidad de la persona con psicosis ante situaciones de estrés. — Facilitar los procesos de recuperación. — Reforzar las capacidades de adaptación y funcionamiento familiar y social. — Aumentar los recursos personales para hacer frente a los conflictos, problemas y tensiones. — Prevenir y evita recaídas. Creciente importancia de la implicación activa del/la paciente

Hasta fechas muy recientes, los servicios sólo se ocupaban de la asistencia a las personas con trastorno mental, pero a partir de la Reforma Psiquiátrica, se contempla desde la perspectiva de la persona con trastorno mental, la necesidad de mejorar su calidad de vida mediante su participación activa, haciéndoles protagonistas de su propio proceso de intervención. Se produce un cambio de rol de paciente como persona pasiva que recibe el tratamiento que el profesional le ofrece para resolver sus dificultades, a un papel activo «protagonista» donde la persona con psicosis desarrolla una actitud participativa, asumiendo cada vez mas la responsabilidad en el proceso de cambio Este hecho entronca con el desarrollo producido en los últimos años de una nueva orientación en la comprensión del tratamiento de las personas con psicosis (fundamentalmente impulsado desde el modelo de atención comunitaria, como hemos comentado), representada en el concepto de Recuperación, entendida ésta no solo como la recuperación de la enfermedad: funcionamiento autónomo y participación e integración en la comunidad de la persona con psicosis (además de la estabilización de síntomas) sino como fundamentalmente la capacitación del o la paciente sobre el manejo de la enfermedad, y por tanto, en el papel activo en todo el proceso de intervención conocido como empowerment. Queremos destacar la importancia de conceptos tales como recuperación (recovery), o empowerment (entendido como proceso por el cual la persona reajusta

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sus actividades personales, sentimientos, percepciones, creencias, expectativas, roles y objetivos o metas vitales mediante la capacitación personal y la toma de decisiones sobre su vida), autodeterminación y calidad de vida, ya que lo vamos a tener en cuenta tanto a la hora de definir cual es el tratamiento más adecuado para una persona con psicosis, como a lo largo de todo el proceso de intervención EVOLUCIÓN DE LA EVIDENCIA EMPÍRICA A FAVOR DE LOS TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS DE LA PSICOSIS

Como hemos comentado, en los últimos años se ha dado un importante avance en la búsqueda de terapias eficaces para el tratamiento psicológico de los trastornos psicóticos, de tal modo que en el momento presente ya existe un importante cuerpo de datos, replicados en múltiples estudios, que confirman la eficacia de distintas modalidades de tratamiento. A continuación presentamos los resultados sobre la eficacia de alguno de los estudios más importantes realizados: Datos de evidencia de tratamientos psicológicos

Existe evidencia empírica de tratamientos psicológicos que han demostrado ser eficaces. Nombraremos alguno de ellos, señalando que éstos son únicamente una muestra. • Intervenciones familiares psicoeducativas. • Entrenamiento en Habilidades Sociales. • Tratamientos cognitivo conductuales. • Paquetes integrados multimodales. Abordaje multicomponente

La mayor parte de los profesionales están de acuerdo en utilizar diferentes estrategias de tratamiento para el abordaje psicológico de los T. Psicóticos. La combinación de las diferentes estrategias aparece como una necesidad tanto para clínicos como investigadores (Vallina y cols., 1998). (11)

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Así por ejemplo, Fallon y colaboradores consideran que los componentes teraeúticos que integran el tratamiento eficaz para psicosis son: • Entrenamiento para el control de estrés. • Psicofarmacológía. • Estrategias de intervención comunitarias. • Entrenamiento en habilidades cotidianas. • Psicoeducación. • TCC para el control de síntomas psicóticos residuales. Tratamiento adaptados a cada momento evolutivo del trastorno psicotico

Igualmente cada vez es más frecuente la propuesta de intervenciones especificas dirigidas a las distintas fases del trastorno psicótico. Nos parece oportuno destacar una propuesta del año 2000 por McGorry en la que aparecen recomendaciones de las modalidades terapéuticas para cada una de las fases de los trastornos psicóticos.

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Tabla 1. Modalidades de intervención psicológica en las psicosis (McGorry, 2000) Fase Pre-psicótica

Modalidad

Aplicación

Metas terapéuticas

Psicoeducación

Individual

Reducción de síntomas y de discapacidad

Terapia cognitivoconductual

Individual

Reducción en el riesgo de la psicosis

«Trabajo con familias»

Familiar

Mejora del funcionamiento familiar

Terapia familiar

Familiar

Primer episodio de psicosis: Intervención y apoyo en Individual y Reducción de la angustia emocional Fase aguda (0-2 meses crisis familiar Mejora del conocimiento y comprensión de aprox.) la psicosis Estrategias de afrontamiento adaptativas Regreso al funcionamiento normal Reducción de estrategias de afrontamiento desadaptativas

Psicoeducación Recuperación temprana (2-6 meses aprox.)

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Manejo de casos basado en las necesidades

Individual

Adaptación óptima al inicio de la psicosis y a sus implicaciones

Psicoeducación

Individual

Reducción de la angustia emocional

«Trabajo con familias», con educación y apoyo

Familiar

Ajuste familiar óptimo y aminoración de la angustia emocional

Intervenciones de grupo, basadas en necesidades

Grupal

Reintegración, relaciones interpersonales, conocimiento y ocio

Intervenciones cognitivoconductuales para la recuperación

Grupal

Rehabilitación laboral. Habilidades interper sonales

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Fase

Modalidad


Aplicación

Metas terapéuticas

Recuperación temprana (2-6 Psicoterapia de orientación Individual meses aprox.) cognitiva para la psicosis (COPE)

Recuperación posterior (6-24 o más meses)

Prevención del suicidio

Individual

Reducción de la ideación, conducta y riesgo de suicidio

Reducción del consumo de cannabis (cognitivoeducativo-motivacional)

Individual

Reducción del uso de cannabis

COPE

Individual

Adaptación óptima y funcionamiento con el mínimo malestaremocional

Prevención de recaída (– psicoeducación + terapia de cumplimiento)

Individual

Buen conocimiento (un modelo explicativo de trabajo) Tasa de recaídas mínimamente razonable Buena adherencia a la medicación

Tratamiento sistemático de síntomas positivos persistentes (STOPP)

Individual

Reducción de síntomas positivos residuales Reducción del malestar emocional Mejora del funcionamiento psicosocial y de la calidad de vida

Apoyo intensivo y educación para familias con pacientes de recaídas frecuentes y escasa respuesta al tratamiento

Familiar

Reducción del impacto y de la angustia en la familia Mejora en las formas de afrontamiento familiar Crecimiento familiar y mejor calidad de vida

Intervenciones laborales, interpersonales y psicoterapéuticas

Grupal

Progreso laboral Mejor funcionamiento psicosocial, mejores relaciones familiares y con los demás

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PROPUESTAS DE LAS AUTORAS

Así pues, podemos concluir que nos encontramos en un momento de desarrollo tanto en la aplicación de tratamientos psicológicos al campo de las psicosis, como en la existencia de importantes evidencias que demuestran la eficacia de distintas modalidades terapéuticas. A pesar de ello, las referencias sobre intervenciones psicológicas específicamente dirigidas a psicosis atípicas resultan prácticamente inexistentes, debido fundamentalmente, tal y como señalan diversos autores (Peralta y Cuesta, 2008) (2) al escaso interés mostrado tradicionalmente por los aspectos terapéuticos de las psicosis transitorias, sumado a las dificultades y divergencias todavía hoy existentes a la hora de considerar y clasificar estos cuadros, tal y como hemos podido comprobar a lo largo de estas jornadas. Sin embargo, el abordaje de las psicosis transitorias desde el punto de vista psicológico que proponemos, no parte tanto de considerar uno u otro diagnóstico, que evidentemente son importantes a la hora de orientar las intervenciones, sino más bien el considerar en cada persona con psicosis, sus características individuales, su problemática particular, así como sus necesidades, sus demandas, sus objetivos y metas, etc. , ajustando las intervenciones al momento evolutivo en el que se encuentra dicha persona, y contemplándola siempre dentro del contexto en el que vive, se desarrolla, relaciona, etc. (García y Pérez, 2002) (12). Esta premisa básica de la que partimos, la vamos a ir desarrollando a lo largo de nuestra propuesta de intervención. En primer lugar, la misión que proponemos a la hora de intervenir en este tipo de psicosis es apoyar a la persona en su proceso de reorganización personal y emocional tras la experiencia psicótica, prevenir la posible aparición de nuevos episodios y favorecer un funcionamiento social e interpersonal óptimo para mejora su calidad de vida y la de sus familias. El hablar de calidad de vida tiene unas connotaciones importantes para el tratamiento de las personas con psicosis: el constructo de CV está centrado en la persona y su percepción siempre subjetiva sobre la misma. El/la paciente pasa a ser el centro de las intervenciones y se produce una incorporación de sus valores a la propia definición de su trastorno como suma de la patología objetiva y la experiencia personal. El trastorno psicótico y las circunstancias que la rodean pueden producir una alteración o deterioro en la calidad de vida que debemos

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evaluar a través de la satisfacción de la persona con sus condiciones vitales, ambientales y psicológicas, para tenerlas en cuenta a la hora de intervenir. En relación con todo esto, sea cual sea la modalidad de tratamiento elegida o las estrategias utilizadas, deben tenerse en cuenta una serie de principios de actuación que guíen u orienten nuestra labor terapéutica. — INDIVIDUALIZACIÓN: Dada la heterogeneidad de estos trastornos, el tratamiento tiene que estar basado en las necesidades individuales de cada persona o paciente (más que en el diagnóstico). El proceso de intervención debe diseñarse para cada persona, atendiendo a sus características únicas y basándose igualmente en una evaluación individualizada. — RESPETO A LA AUTODETERMINACIÓN DE LA PERSONA CON PSICOSIS: partimos de la consideración de que la persona con psicosis tiene competencias para dirigir su propia vida. Por tanto, vamos a prestar especial atención a las necesidades percibidas y preferencias del paciente, respetando su sistemas de valores en la elección de objetivos y metas a conseguir. — PARTICIPACIÓN ACTIVA Y RESPONSABILIDAD: Como hemos comentado antes, asistimos a un cambio en rol de la persona con psicosis: de paciente pasivo que recibe tratamientos a agente activo en el proceso de cambio. Por ello, debemos promover y fomentar la implicación activa y responsable de la persona en el control de su vida y en el proceso de tratamiento. — CONTEXTUALIZACIÓN: la persona con psicosis vive, se desarrolla y relaciona en un contexto particular que no podemos olvidar a la hora de proponer cualquier tipo de intervención, puesto que va a tener que readaptarse y funcionar en el mismo tras sufrir el episodio psicótico. No olvidemos que la Reforma Psiquiátrica se desarrolla sobre la base de los principios comunitarios: la familia y la sociedad en general pasan a ser protagonistas en el proceso de intervención con la persona que padece un trastorno psicótico. En el proceso terapéutico de la persona con psicosis atípica vamos a contemplar, cuatro componentes o fases que deben estar siempre presentes. Nos estamos refiriendo a la alianza terapéutica, la evaluación, la planificación y la intervención. Estas cuatro fases en ningún momento pueden considerarse como fases

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únicamente lineales ya que la interrelación entre ellas es constante y están presentes y en continuo cambio a lo largo de todo el proceso terapéutico. Veamos cada uno de estos componentes: ALIANZA TERAPEUTICA

El primer objetivo es lograr una relación terapéutica de carácter colaborador, ya que normalmente se considera que el establecimiento y mantenimiento de una alianza terapéutica es un elemento que predice éxito en las terapias. En el trabajo con pacientes psicóticos esto es algo especialmente relevante, así que durante las primeras sesiones el objetivo es construir una relación de confianza y el compromiso por parte de la persona, para evitar que se produzcan abandonos tempranos del tratamiento. Algunos aspectos o estrategias a tener en cuenta para conseguir este objetivo: — Dedicar algunas entrevista a hablar sobre temas emocionalmente neutros que sean de interés del paciente, antes de llevar a cabo evaluaciones estructuradas y sistemáticas, para poco a poco ir conectando con sus necesidades y su realidad. — Conectar con el paciente a través de problemas actuales que esté teniendo, aunque no estén directamente relacionados con el trastorno psicótico y ayudarle en su solución. — Explorar como se siente la persona durante las sesiones para ajustarlas a sus características o necesidades, para que la persona se vaya sintiendo mas relajado y comprometido con el proyecto terapéutico. — Tener en cuenta aspectos de la persona que puedan interferir en el establecimiento de la alianza: experiencias negativas en otros servicios de salud mental o con otros profesionales, suspicacia, reacios a comunicar sus experiencias, desestimar la relevancia de la terapia para sus problemas. — Desarrollar un estilo de colaboración y empatía, dentro del cual la persona se sienta entendida. Ello supone aceptar sus emociones y creencias, trabajando si es posible desde sus propios puntos de vista, evitando el desafío directo o la descalificación. El/a terapeuta debe intentar comprender el modelo explicativo personal que la persona tiene de su trastorno: Mostrar

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respeto por este modelo y trabajar inicialmente con él ayuda en el establecimiento de terrenos comunes entre terapeuta y paciente. — Desarrollar una actitud de escucha activa, centrándose en la comunicación personal, base de una buena relación terapéutica, al tiempo que se minimiza posibles reticencias en pacientes suspicaces o extremadamente sensibles. Tomarle en serio, escuchar activamente el material sin cuestionamientos, realizar aclaraciones, ser sensible con las ansiedades y con el estado mental son actitudes que facilitan la relación. — Respectar el momento en que le paciente decide darnos información. Cada persona tiene sus tiempos y nuestras exploraciones conviene que se hagan en función de los mismos (Palma y cols., 2007) (13).

EVALUACIÓN

No se trata de evaluar una entidad psicopatológica abstracta o global (psicosis cicloide, psicosis histérica, bouffe delirante, etc.). La utilización tradicional del análisis sindrómico sólo permite la realización del diagnóstico clínico y la elección del tratamiento farmacológico, pero no posibilita la evaluación ni el diseño de las intervenciones psicológicas precisas. Se trataría, por lo tanto, de realizar una evaluación dirigida a identificar cuales son los síntomas, problemas derivados de los mismos, necesidades etc. de la persona para poder establecer los objetivos o metas de tratamiento y las intervenciones necesarias para conseguirla (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2003) (14). Se debe evaluar siempre a la persona en relación al contexto actual e inmediato y a los roles sociales que la persona deba desempeñar en el mismo. Por tanto debe hacerse desde una perspectiva funcional, de manera que potencie el ajuste de la persona a su entorno. La evaluación se entiende como estrechamente ligada a la intervención (no pueden separarse), de manera que consideramos la evaluación como un proceso continuo que se desarrolla a lo largo de todo el proceso terapéutico. Pedagógicamente, podemos dividirla en tres momentos: — La evaluación inicial estaría dirigida al establecimiento de los objetivos y las intervenciones necesarias para conseguirlos (plan de Tratamiento).

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— La evaluación intermedia, centrada en el seguimiento de la evolución de la persona y realización de los ajustes necesarios en la intervención. — Evaluación final con la valoración de los resultados conseguidos. En cuanto a la evaluación inicial, dirigida al establecimiento del posterior plan de tratamiento, se debería obtener información sobre diferentes aspectos entre los que destacamos: — Estado mental actual y previo. — Grado de trauma y de pérdida experimentada durante la psicosis o posterior a ella. — Forma de inicio del episodio psicótico. — Interferencia que le haya podido generar en su funcionamiento familiar, laboral, social, etc. — Respuesta al tratamiento. — Nivel de conocimiento sobre la psicosis. — Modelo explicativo (estereotipos de enfermedad). — Estresares que pueden desbordar la capacidad de afrontamiento de la persona. — Repertorio de afrontamiento. — Recursos ambientales con los que cuenta la persona. — Etc. Además del conocimiento global de la persona y su trastorno, se debe obtener información sobre: — Necesidades, objetivas y subjetivas. — Objetivos, metas. — Expectativas con respecto al tratamiento. Para poder recoger toda esta información relevante es importante contar si es posible con varias fuentes además del propio paciente (familia, otros profesionales y servicios que han atendido a la persona, etc.).

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Podemos clasificar toda la información obtenida en una matriz DAFO, para comprender mejor la relación persona-entorno. Factores internos que hacen relación a la persona: — Debilidades: vulnerabilidades y características biológicas, psíquicas y sociales. — Fortalezas: puntos fuertes de la persona: buena salud, pocos ingresos hospitalarios, habilidades conservadas, buen funcionamiento premórbido. Factores externos que hacen relación al entorno. — Amenazas: situaciones del entorno desfavorable en la actualidad o en un futuro y que generalmente actúan como agentes estresantes, aumentando la vulnerabilidad. — Oportunidades: situaciones favorables del entorno o que pueden cambiar a mejor. PLANIFICACIÓN

Al hablar de planificación, nos estamos refiriendo al diseño del Plan Individualizado de Tratamiento a seguir con la persona, que determina los objetivos de atención y propone unas acciones adecuadas para la consecución de los mismos (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2003) (14). Consideramos este Plan Individualizado como un contrato de intervención ACTIVO y CONSENSUADO entre el/la usuario/a, la familia y los/las profesionales. — Consensuado: Como hemos comentado antes, al hablar de los principios que rigen nuestras actuaciones, consideramos a la persona que sufre un trastorno psicótico como protagonista y parte activa y responsable de su propio proceso de tratamiento. Por tanto, no vamos a considerar válida una propuesta de tratamiento que el paciente no haya aceptado o no haya entendido, puesto que entonces el Plan será un simple «receta» del profesional y con alta probabilidad de fracaso de la intervención e incluso el abandono del proceso terapéutico.

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— Activo: continuamente debe hacerse una evaluación y revisión del estado de los objetivos y de las dificultades que puedan ir surgiendo para realizar las modificaciones y ajustes necesarios según la evolución de la persona. En cuanto a la forma de ir construyendo o elaborando los diferentes elementos que configuran este plan debemos tener en cuenta que va a ser muy importante discutir, concretar y consensuar con la persona los objetivos que quiere conseguir a medio y largo plazo. Sin embargo, esto no es fácil, puesto que hay que ayudarle a discriminar entre objetivos realistas de los que no lo son. Del mismo modo va a necesitar ayuda para entender que la consecución de los objetivos es algo gradual, y por tanto, tenemos que definir los pasos intermedios que debemos dar para llegar a ellos y estar preparados para afrontar todos los problemas que puedan aparecer. A continuación de la definición de objetivos, el siguiente paso es la planificación y programación de las acciones para alcanzar tales objetivos. Para ello tenemos que procurar que el paciente comprenda bien los motivos de la utilización de las diferentes estrategias o técnicas y debemos tener en cuenta aquellas objeciones que la persona pueda hacer para incluirlas en el Plan. Además de definir los objetivos a alcanzar y las acciones necesarias, el Plan debe contemplar, aspectos temporales del tratamiento, es decir, se deben especificar la duración del tratamiento, la frecuencia de las sesiones. Aunque existen recomendaciones o guías e incluso evidencias sobre la duración de un tratamiento, respecto a la frecuencia de las sesiones, debemos tener en cuenta la heterogeneidad de estos trastornos, por lo que volvemos a insistir en la necesidad de adaptar estos aspectos a las necesidades individuales de cada persona. INTERVENCIÓN

A la hora de orientar nuestras intervenciones y elegir la más apropiada para cada persona aquejada de un cuadro psicosis atípica, vamos a tener en cuenta una serie de consideraciones iniciales. Como hemos ido viendo a lo largo de los capítulos, la categoría de psicosis atípica se está refiriendo cuadros clínicos muy heterogéneos. Sin embargo, hay una serie características comunes que van a ser la guía a priori del trabajo a llevar a cabo. Estas son (teniendo en cuenta poscriterios diagnósticos recogidos en la CIE 10) — Inicio brusco.

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— Curso autolimitado. — Sintomatología polimorfa. — Buen pronóstico a largo plazo. — En alguno de los cuadros, tendencia a la recurrencia. — En algunos casos, presencia de factores estresantes desencadantes. Teniendo en cuenta estas características, vamos a proponer que la intervención con la persona aquejada de alguno de estos trastornos se realice en la fase post-crisis o de estabilización. Aunque cada vez más son los profesionales que defienden la realización de intervenciones psicológicas (sobre todo desde la TCC) dirigidas a pacientes psicóticos en plena fase aguda, durante su hospitalización, como una manera de ayudar a controlar la sintomatología positiva y por tanto acelerar su recuperación y alta hospitalaria, las autoras consideramos que hay una labor importante desde el punto de vista psicológico, que realizar una vez controlado el episodio agudo a través de la terapia farmacológica. Esta labor terapéutica iría fundamentalmente dirigida a favorecer la Recuperación, entendida ésta como: — La necesidad de que la persona encuentre sentido a las experiencia psicótica que ha padecido. — El desarrollo de cierto «dominio» o sensación de control de la situación. Retomamos en este punto, lo comentado en la introducción sobre el concepto actual de Recuperación (recovery), entendida ésta no solo como la estabilización sintomatológica y el alcance del nivel de funcionamiento previo al trastorno, sino también como la capacitación de la persona con psicosis para manejar su trastorno y formar parte activa del tratamiento, y en definitiva retomar las riendas de su vida. Teniendo en cuenta estos aspectos, además de las características definitorias de las psicosis atípicas, y sin olvidar, por supuesto, la individualidad de cada caso, vamos a plantear las áreas de intervención centrales que consideramos deben tratarse desde el abordaje psicológico que proponemos: — Recuperación emocional y personal tras la experiencia psicótica — Prevención de recaídas

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— Optimización del desarrollo interpersonal y social Vamos a pasar a explicar brevemente porque consideramos importante abordar estas tres áreas en las psicosis atípicas: Recuperación emocional y personal tras la experiencia psicótica

El impacto de aparición del trastorno psicótico puede ser devastador para la persona. Más aún teniendo en cuenta que en las psicosis transitorias la aparición es tan brusca que en pocos días e incluso horas puede pasarse de un estado de normalidad a otro de sintomatología tan polimorfa y variable con un impacto negativo sobre su identidad y su capacidad de dirección de su vida. La alteración global de sus funciones cognitivas, la interrupción de su trayectoria vital, la hospitalización y el inicio del tratamiento se suele acompañar de una serie de secuelas, que pueden llevar a la persona a la pérdida de autoestima, de autoeficacia y a la desmoralización. De esta manera, la persona puede comenzar un proceso de búsqueda desordenada de dar sentido a su vivencia (Gumley, Schawannauer, 2008) (15). Por ello los principales aspectos sobre los que habrá que intervenir son: — Ayudar a la persona a la comprensión de la experiencia psicótica por la que ha pasado. — Favorecer el desbloqueo emocional para la superación de sentimientos negativos tras la crisis ( humillación, vergüenza, etc.). — Apoyar a la persona en la recuperación de su trayectoria vital. — Trabajar sobre posibles estados disfuncionales (angustia, depresión...). Prevención de recaídas

Debido a la posible recurrencia que existe en alguno de los tipos de psicosis atípicas, nos vemos obligados a plantear como uno de los aspectos centrales del tratamiento todos aquellos aspectos referentes a la prevención de recaídas. Dotar a la persona de las estrategias y conocimientos adecuados para prevenir el riesgo de volver a sufrir un episodio de tipo psicótico es uno de los principales objetivos de cualquier tratamiento de tipo psicológico.

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Los aspectos concretos en lo que habría que intervenir en la prevención de recaídas se refieren a: — Fomentar la adherencia al tratamiento farmacológico. — Promocionar la participación activa de la persona en la regulación del riesgo de recaída (Arévalo, 2004) (16). — Disminuir la presencia de posibles factores estresantes. Optimización del desarrollo interpersonal y social

La psicosis también puede tener efectos a sobre el desarrollo vital de la persona, particularmente en lo relativo a su desarrollo vocacional y social, que con frecuencia se ve sensiblemente afectado por las secuelas de la irrupción de la experiencia psicótica. Tras el episodio la persona tiene que volver a hacer frente a las múltiples exigencias de su contexto interpersonal y social, recuperar roles (padre-madre, esposo/a, trabajador, etc.) y competencias. Es evidente que algunas personas pueden presentar dificultades para hacerlo, derivadas tanto de su propio miedo e inseguridad como de las barreras que puedan encontrarse en el entorno. Así, suele ser frecuente la pérdida de expectativas y esperanzas respecto del futuro, el deterioro de la individualización secundaria y de la independencia personal, el aumento del distanciamiento respecto de las amistades y los parientes, junto con unos niveles significativos de estigmatización y discriminación socioeconómica. Fundamentalmente, la intervención estaría dirigida a ayudar a la persona en la recuperación de roles y competencias socialmente valiosos. Vamos a pasar a continuación a describir las principales estrategias que pueden ser utilizadas para intervenir sobre todos estos aspectos que hemos comentado. INTERVENCIONES DIRIGIDAS A FACILITAR LA REORGANIZACIÓN PERSONAL Y EMOCIONAL Comprensión de la experiencia psicótica

Utilizaremos dos estrategias fundamentales:

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a) Psicoeducación dirigida a ofrecer información adecuada sobre el trastorno, desmontar falsas creencias, reducir el estigma asociado, etc. «La ignorancia es la puerta de los miedos y los miedos son la entrada a las actuaciones desesperadas.» b) Construcción de un nuevo modelo sobre la psicosis: se trataría de formular u nuevo modelo explicativo individualizado y «a medida» de la persona sobre la experiencia psicótica, proporcionando un marco normalizador que de sentido a la experiencia vivida, con una visión más positiva y normalizadora de sus problemas Desbloqueo emocional con superación de sentimientos negativos posteriores a la crisis (vacío, vergüenza, humillación)

Fundamentalmente a través de estrategias de Apoyo emocional para facilitar a la persona la expresión de sentimientos negativos Las estrategias empleadas deben ir encaminadas al cumplimiento de los objetivos señalados. Como ya explicamos anteriormente el apoyo emocional es esencial para conseguir avances en estos procesos. Se podría definir como la línea de salida en el proceso terapéutico o la puerta de entrada a los siguientes procesos, señalando la importancia de que la persona empiece a demostrarse a sí misma su capacidad de mirar hacia delante, es decir de replantear nuevas metas dirigidas a su futuro. Recuperación de la trayectoria vital

Se trabaja fundamentalmente mediante la clarificación de valores. Se ayuda a la persona a que identifique que es realmente valioso en su vida y que se proponga metas, objetivos así como acciones concretas para ir alcanzando dichos objetivos (García y Pérez, 2005) (17) Trabajo sobre posibles estados emocionales disfuncionales asociados: angustia, depresión, etc.

A través fundamentalmente de técnicas cognitivas: el trabajo central es la identificación de pensamientos disfuncionales, creencias irracionales... su relación

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con el estado emocional y el comportamiento y así como dotar a la persona de las estrategias necesarias para cambiarlos. Este tipo de intervención estaría justificada igualmente dada la alta frecuencia de síntomas afectivos encontrados en alguno de estos trastornos psicóticos (Modestin y cols., 2002) (18).

INTERVENCIONES DIRIGIDAS A PREVENIR POSIBLES RECAÍDAS Adherencia al tratamiento farmacológico

Hay un porcentaje importante de personas que debe continuar con los fármacos meses después de su estabilización sintomatología. Existe un riesgo de abandono muy alto motivado fundamentalmente por los efectos secundarios por lo que todas las actuaciones dirigidas a potenciar la adherencia al tratamiento repercutirá en la evolución positiva de las personas. Se trabajará a través de Psicoeducación dirigida a aumentar el conocimiento de la persona sobre el tratamiento farmacológico, sus beneficios, sus efectos secundarios, maneras de combatirlos, etc.

Participación activa de la persona en la regulación del riesgo de recaída

Desde los programas de psicoeducación para personas con trastornos psicóticos se aboga por un planteamiento central, que hemos repetido a lo largo de nuestra exposición: el referido a la consideración del paciente como sujeto protagonista y participante en su proceso de recuperación. Para lograrlo vamos a utilizar tres tipos de estrategias fundamentales a) Identificación de pródromos. Aunque no suele ser habitual la existencia de síntomas prodrómicos en este tipo de psicosis (inicio brusco), existen algunos casos en los que si es posible identificar alguno de ellos: irritabilidad, y fundamentalmente alteraciones del sueño. En estos casos se va a entrenar a la persona para que sea capaz de identificar sus señales de aviso de recaída.

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b) Elaboración de un Plan de actuación Se ayuda a la persona a preparar una protocolo personalizado que le ayude a estar preparado en caso de una posible recidiva. c) Intervención familiar Se trata de dar a conocer a los familiares las posibles señales que avisen de una posible recaída. Disminución de factores estresantes

Realizaríamos dos tipos de intervenciones: a) Entrenamiento en técnicas de afrontamiento del estrés En muchos de los casos de psicosis transitorias se ha podido demostrar la relación de la aparición del episodio con la presencia de factores estresantes (Dolengevich, Saiz, 2004, Martinez y Arrojo, 2007) (19). Como ya hemos comentado es posible que la persona tras sufrir un episodio de estas características pueda sentirse más indefensa, disminuyendo sus estrategias de afrontamiento y su percepción de hacer frente a las demandas del entorno. Por ello, es importante este tipo de intervenciones dirigidas a que las personas aprendan un repertorio amplio y adaptativo de habilidades de afrontamiento para manejar las situaciones generadoras de estrés y mejore su sensación de competencia personal. Para ello se trabaja con la persona fundamentalmente para que identifique sus principales fuentes de estrés y sus respuestas ante las mismas, y se le enseña diferentes técnicas (cognitivas, físicas y conductuales) para cambiar estas respuestas b) Intervenciones familiares El principal impulso a las intervenciones familiares psicoeducativas ha procedido de la investigación sobre la Emoción Expresada. Las diferentes investigaciones realizadas ponen de manifiesto que los pacientes en hogares de elevada EE presentan mayor porcentaje de recaída, como hemos comentado con anterioridad. Por ello es importante trabajar con la familia para que el ambiente familiar no se convierta en una fuente de estrés para la persona. Se trataría fundamentalmen-

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te de proporcionar habilidades de manejo y soporte familiar para que la familia encare de manera apropiada el trastorno de su familiar. Los componentes principales de las intervenciones familiares para conseguir estos objetivos son: — Aproximación positiva: recursos, no culpabilizar y reconocer la sobrecarga. — Estructura y estabilidad: contactos terapéuticos regulares. — Centrarse en el «aquí y ahora» — Límites familiares claros. Independencia y autonomía con respecto a los familiares. — Redefinición cognitiva: explicaciones y atribuciones claras. — Enseñar estrategias de resolución de problemas. — Mejorar la comunicación: peticiones claras y específicas. Es importante la implicación de la familia en todo el proceso de intervención. Por ello, también a las personas que conviven o más cercanas al/a paciente se les va a entrenar igualmente para la detección de señales de aviso de recaída y en la elaboración de un plan de actuación INTERVENCIONES DIRIGIDAS A CONSEGUIR UN FUNCIONAMIENTO SOCIAL Y INTERPERSONAL ÓPTIMO

El aspecto principal a trabajar es la recuperación de roles y competencias socialmente valiosos Es importante tener en cuenta que el déficit en la capacidad relacional contribuye a disminuir la calidad de vida de los pacientes, interfiriendo en el funcionamiento laboral, familiar y residencial así como la limitación en la comunicación los sentimientos y deseos provoca un mayor sufrimiento físico y emocional. El perfil de las personas que han sufrido un episodio psicótico conlleva a que el objetivo a trabajar en esta área no sea tanto recuperar un déficit como optimizar un a situación normal. Estrategias utilizadas:

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a) Entrenamiento en habilidades sociales Se trabajan aspectos tales como habilidades de comunicación, expresión de sentimientos, mantenimiento y/o recuperación de redes sociales, etc. b) Entrenamiento en habilidades de la vida diaria Se trabajan habilidades instrumentales que permiten a la persona la recuperación y/o el aumento de su autonomía e independencia. c) Entrenamiento en habilidades laborales Se trabajan aspectos necesarios para adquisición, recuperación o mantenimiento del puesto de trabajo. BIBLIOGRAFÍA 1. CASTAGNINI, A.; Bertelsen, A. y Berrios, G. (2008). Incidencia y estabilidad diagnóstica de los trastornos psicóticos agudos y transitorios CIE-10. Psiquiatría biológica: Publicación oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica, 15(6), 187-194. 2. PERALTA, V. y cols. (2008) Psicosis cicloides: etiopatogenia, características clínicas y nosología. Revista Aula Médica Psiquiatría, 1, 4-25. 3. VALLINA, O., y LEMOS, S. (2001). Tratamientos eficaces para la esquizofrenia. Psicothema, 13, (3), 345-364 4. Gleeson, J. F. M. y McGorry, P. D. (2005). Intervenciones Psicológicas en la Psicosis Temprana. Un manual de Tratamiento. Bilbao: Desclée de Brouwer. 5. MUÑOZ, F.J. y RUIZ, S. L. (2007). Terapia cognitivo-conductual en la esquizofrenia. Revista Colombiana de Psiquiatría, 26(1), 98-110. 6. BIRCHWOOD, M. y TERRIER, N. (1995) El tratamiento psicológico de la esquizofrenia. Barcelona: Ariel. 7. GARETY, P. (2003). El futuro de las terapias psicológicas para la psicosis. World Psychiatry, 1(3), 147-152. 8. JIMÉNEZ, J. F.; MAESTRO, J. C. y MORENO, B. (2004). Tratamiento psicológico de la esquizofrenia. Cuadernos de Psiquiatría Comunitaria, 4 (2), 179-174.

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9. CUEVAS-YUST, C. (2006). Terapia cognitivo-conductual para los delirios y alucinaciones resistentes a la medicación en pacientes psicóticos ambulatorios. Apuntes de Psicología 24 (1-3), 267-292. 10. CASAROTTI, H. y cols. (2003). Pautas actuales del tratamiento de los trastornos psicoticos. Revista de Psiquiatría de Uruguay, 67(1),76-110. 11. VALLINA, O. y cols. (1998) Tratamiento psicológico integrado de pacientes esquizofrénicos. Psicothema, 10 (2), 459-474. 12. GARCÍA, J. M. y PÉREZ, M. (2003). Reivindicación de la persona en la esquizofrenia. Revista Internacional de Psicología Clínica y de la Salud, 3(1), 107-122. 13. PALMA, C. y cols. (2007). Las intervenciones motivacionales en le tratamiento psicológico de la fase inicial de la Esquizofrenia. Papeles del psicólogo 2(28). 14. MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO (2009). Guía de práctica clínica sobre la esquizofrenia y el trastorno psicótico incipiente. Barcelona: Ministerio de Sanidad y Consumo. 15. GUMLEY, A. y SCHWANNAUER, M. (2008). Volver a la normalidad después de un trastorno psicótico. Un modelo cognitivo-relacional para la recuperación y la prevención de recaídas. Bilbao: Desclée de Brouwer. 16. ARÉVALO, J. (2004). El tratamiento cognitivo-conductual de los síntomas psicóticos. Rehabilitación psicosocial, 1(2), 56-63. 17. GARCÍA, J. M. y PÉREZ, M. (2005). Fundamentación experimental y primeras aplicaciones clínicas de la Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT) en el campo de los síntomas psicóticos. Revista Latinoamericana de Psicología 37, (2), 379-393. 18. MODESTIN, J. y cols. (2002) Estudio Clínico de las Psicosis Cicloides. Eur. Psychiat,16 (2), 103-110. 19. DOLENGEVICH, H. y SAIZ, J. (2004). Psicosis cicloide. A propósito de un caso. Actas Españolas Psiquiatría, 32(5), 323-326.

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CAPÍTULO 13 TRATAMIENTO BIOLÓGICO DE LAS PSICOSIS ATÍPICAS Luis Jesús Fernández Rodríguez Federico Ramos Ruiz José Antonio Malfavón

INTRODUCCIÓN

El desarrollo del concepto de «Psicosis atípica» surge para dar cabida a cuadros psicóticos que, por sus características, permanecen inclasificables dentro de las categorías diagnósticas actuales y que han sido definidos históricamente por distintas escuelas: el Bouffée délirante de la escuela francesa, la catatonía periódica de la escuela escandinava o conceptos como psicosis histérica, psicosis reactivas breves, psicosis cicloide de Leonhard, trastorno Esquizofreniforme de Langfeldt y la psicosis aguda esquizoafectiva de Kasanin (1). En el momento actual el concepto incluye todos estos síndromes clínicos históricamente diferentes, en los que prácticamente todos los síntomas psicóticos pueden presentarse, persistiendo desacuerdos entre criterios diagnósticos y controversia entre autores. Nos referiremos, por tanto, a cuadros psicóticos con un poder predictivo bajo y una validez incierta que, por sus características, permanezcan inclasificables dentro de las categorías diagnósticas actuales. En este sentido, es importante tener en cuenta que: — solo entre 40-50% de los pacientes confirman su diagnóstico inicial de psicosis atípica (Marneros 2004). Incluso en psicosis más definidas p. ej., Boufée délirante, solo entre el 29 al 44% mantienen el diagnóstico) (capítulo de Luque). — hay teorías que plantean la posibilidad de que estas psicosis sean fenocopias conductuales de las psicosis esquizofrénicas y no trastornos cerebrales per se. Esto modula los fundamentos biológicos del tratamiento. Nuestro enfoque se centrará en el tratamiento de las psicosis atípicas diagnosticadas inicialmente, entendiéndolas en sentido amplio (no solo las que mantienen el diagnóstico), teniendo en cuenta que el psiquiatra iniciará el tratamiento

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— Enfrentándose a los síntomas de forma transversal (teniendo en cuenta la evolución diagnóstica definida por de Marneros). — Determinando si hay o no estrés previo. — Manteniéndose alerta en lo que a la reevaluación diagnóstica se refiere (50-60% de diagnósticos iniciales que cambian) y los cambios en el tratamiento que se necesitaran hacer. Es tradicional el poco interés que a lo largo de la historia ha tenido el tratamiento de las psicosis transitorias, posiblemente por ser cuadros que tienden a remitir, clásicamente, sin defecto (2). Como no conocemos estudios controlados sobre el tratamiento de las psicosis atípicas (cicloides) que nos aporten evidencia científica (búsqueda bibliográfica en Medline & PsychInfo), en este capítulo nos basaremos en estudios de caso, no controlados, revisiones históricas, algunas características neurobiológicas y experiencia clínica (2). CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS COMUNES

Estas psicosis atípicas, serían de inicio agudo, con remisión temprana, presencia de síndromes polimorfos, esquizofrénicos o predominantemente delirantes que pueden tener asociación o no con estrés psicológico agudo y remisión ad integrum (Castagnini & Berrios, 2009), entendiéndose como psicosis «sin cicatriz» (3). CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS PSICOSIS CICLOIDES

Se abordan en este apartado, ya que no se ha dedicado un capítulo específicamente a ellas. Por su parte, Barcia afirma (3) que, los cuadros considerados dentro de las psicosis cicloides se caracterizarían por: a) Inicio agudo de los síntomas. b) Sintomatología polimorfa: estado alucinatorio paranoide, confusional u oniroide en el que pueden aparecer de forma conjunta o alterna inhibi-

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TRATAMIENTO

BIOLÓGICO DE LAS PSICOSIS ATÍPICAS

ción y agitación psicomotriz, verborrea y mutismo, exaltación del ánimo o ideación paranoide. c) Personalidad premórbida orientada en la realidad y sintónica con el afecto, no viéndose afectada entre los cuadros ni de manera permanente, aunque suelen mostrar rasgos de fragilidad emocional, dependencia, inseguridad, inmadurez o franca puerilidad (que pueden facilitar un cuadro psicótico si se dan las condiciones estresantes necesarias). d) Buen pronóstico, aunque existe una tendencia a recaídas frecuentes, con recuperación interepisódica «ad integrum» y una adaptación social considerada como buena en la mayoría de los casos. Kleist describe inicialmente a las psicosis cicloides a partir de cuadros descritos por varios autores, como las psicosis de la motilidad o la psicosis de angustia de Wernicke, la paranoia primaria aguda de Westphal o la confusión alucinatoria de Krafft-Ebing, así como los conceptos de bouffée délirante de Magnan y Legrain y de psicosis periódica de la psiquiatría alemana de Schröder y Binswanger (4). El primer término utilizado por Kleist para designarlas fue el de «psicosis marginales» (Randpsychosen) (4). Dichos cuadros se parecían tanto a las psicosis maniaco-depresivas como a la esquizofrenia, con la peculiaridad de tener un curso «circular» con remisiones intercrisis, presentando síntomas motores, alucinaciones y en ocasiones delirios de tipo paranoide. Los planteamientos de Kleist fueron seguidos por Leonhard, quien propuso el nombre de psicosis cicloides para todo el grupo, empleando el término que Kleist había usado para uno de sus subtipos. Leonhard habló de tres tipos: la psicosis de angustia-felicidad, la psicosis confusional (incoherente-estuporosa) y la psicosis de la motilidad (acinética-hipercinética) (5). Sin embargo, Perris mantiene que el solapamiento sintomático es la regla, por lo que se opone a las clasificaciones de Leonhard (2). De todos modos, debemos considerar el diagnóstico de psicosis cicloide ante un cuadro psicótico polimorfo agudo, con alteración global de la vida psíquica, labilidad intra e ínter episódica, tendencia a la alternancia (estructura polar), tendencia a la repetición de los episodios, remisión completa de los episodios (fases) y remisión a largo plazo (no deterioro), con síntomas —de forma

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conjunta o alterna— como inhibición, agitación, verborrea, mutismo, exaltación del ánimo y angustia paranoide. Suele darse insomnio total unos días antes de la eclosión de los síntomas (6). Los criterios diagnósticos desarrollados por Perris y Brockington son (7): a) Condición psicótica aguda entre los 15 y los 50 años. b) Comienzo repentino en unas horas o, como mucho, unos días. c) Concurrencia de, al menos, cuatro de los siguientes síntomas (8): 1. Confusión en algún grado, frecuentemente expresada como perplejidad. 2. Delirios con humor incongruente, de cualquier tipo, la mayoría de las veces de contenido persecutorio. 3. Experiencias alucinatorias, de cualquier tipo, a menudo relativas al temor a la muerte. 4. Una arrolladora, espantosa y persuasiva experiencia de ansiedad, no relacionada con una particular situación o circunstancia. 5. Profundos sentimientos de felicidad o éxtasis, la mayoría de las veces de tonalidad religiosa. 6. Alteraciones de la motilidad de tipo acinético o hipercinético. 7. Una particular preocupación por la muerte. 8. Cambios de humor en origen, no lo bastante pronunciados como para justificar el diagnóstico de trastorno afectivo. d) No hay una constelación sintomatológica fija: los síntomas pueden cambiar frecuentemente en el curso del mismo episodio, desde luego mostrando características bipolares. Actualmente sabemos que estas psicosis son «cíclicas» por naturaleza y que pacientes diagnosticados de psicosis cicloides presentan diferentes de anormalidades cerebrales en una proporción considerable, por ejemplo, atrofia cortical, alteraciones en el sistema ventricular cerebral y cavum vergae, por mencionar algunos (9, 10, 11).

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TRATAMIENTO


BOUFFÉE DÉLIRANTE

El bouffée délirante corresponde a un cuadro psicótico caracterizado por la irrupción brusca de un delirio polimorfo, no sistematizado, con alucinaciones de cualquier tipo, con despersonalización y desrealización, con una alteración de la conciencia, acompañado de una alteración afectiva en forma de estado de ánimo expansivo o triste. El episodio psicótico tiene una evolución muy rápida con una duración de semanas a meses y se resuelve sin secuelas, aunque puede recidivar (12). Se consideran factores de buen pronostico un funcionamiento premórbido adecuado, la presencia de (12): — pocos rasgos esquizoides premórbidos. — factores desencadenantes severos (estrés, circunstancias vitales adversas). — síntomas afectivos. — inicio agudo del cuadro. — poco aplanamiento afectivo. — duración breve de los síntomas. — ausencia de carga genética para esquizofrenia. CURSO CLÍNICO

Jäger y cols., 2003 afirman que, tras 7 años de seguimiento, el 42% de los pacientes presenta solo un episodio (58% presentan recaídas). Marneros & Pillmann, por su parte, en 2004, afirman que ¾ partes, presentarán episodios afectivos o psicóticos recurrentes (30% trastornos afectivos) y un año después afirman que 1/3 de pacientes presentan remisión estable y dejan la medicación después de 7 años. Aunque teóricamente las psicosis atípicas serían cuadros psicóticos que no dejan «cicatriz», la consideración de las mismas desde un punto de vista amplio hace que se observen diferentes grados de severidad, con cursos clínicos y evoluciones variables, lo que lógicamente determinará un tratamiento diferenciado: desde cuadros con una fuerte inestabilidad emocional y confusión hasta estados confusionales delirantes con recuperación postepisódica rápida y sin secuelas. También están referidos, entre episodios, desde la ausencia de clínica hasta esta-

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dos residuales en los cuales el paciente presenta una reducción de la espontaneidad y aplanamiento afectivo que en relación al funcionamineto previo o estados en los que fundamentalmente se observan actitudes pueriles, baja tolerancia a la frustración y síntomas afectivos menores (1). CARACTERÍSTICAS NEUROBIOLÓGICAS

Existen pocos estudios de investigación acerca de los mecanismos neurobiológicos implicados en las psicosis atípicas. Fekkes y cols. han encontrado cambios metabólicos específicos (en el aminoácido serina) en vías nerviosas en trastornos psicóticos agudos polimorfos (13). Desde el punto de vista genético, la propuesta del grupo de Mitzuda (14) afirmando que dichos cuadros poseen características distintas a la esquizofrenia y al trastorno bipolar, con un tiempo de resolución breve, pronóstico favorable, menor tendencia a la cronicidad, y apoyando la existencia de una categoría diagnóstica propia, es refrendada por Kazuno y cols. (15) que, tras el análisis de la secuencia del DNA mitocondrial de siete pacientes con psicosis atípicas, afirman que, aunque una mutación a este nivel no puede ser la responsable del desarrollo de estas psicosis, los siete pacientes expresaron los dos polimorfismos del gen F1b1a, el T4705C y el C14103A, mientras que en 260 sujetos sanos que constituyeron el grupo control no se observó dicha expresión. En estudios de neuroimagen, Monchablon y Pfuhlmann (16) compararon pacientes con trastornos de personalidad, psicosis cicloides, enfermedad maníacodepresiva, y esquizofrenia. Las psicosis cicloides exhibieron un mayor porcentaje de anormalidades no focales en la TAC (atrofias del surco silviano, aumento del tamaño ventricular, asimetría ventricular, atrofia frontal e infratentorial, en comparación con las otras patologías). Hayashi y cols. (9) en un estudio comparativo de neuroimagen entre pacientes con esquizofrenia y pacientes con psicosis cicloide refieren los siguientes hallazgos: 1. En pacientes con psicosis cicloide hubo mayor frecuencia en la presentación de cavum vergae que en los controles y que en esquizofrénicos. 2. En pacientes con psicosis cicloide no había diferencias con controles sanos en la cantidad de pequeños cavum en el septum pellucidum (que si eran

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menores que en los pacientes esquizofrénicos), ni en la morfología de los ventrículos temporales y tercer ventrículo (que sí eran mayores en los pacientes esquizofrénicos). 3. Tanto los pacientes con psicosis cicloides como los esquizofrénicos tienen reducciones significativas en los volúmenes hipocampales bilaterales, comparados a los controles. 4. Tanto en pacientes esquizofrénicos como pacientes con psicosis cicloide existe un agrandamiento ventricular, apreciándose diferencias morfológicas a nivel de cuernos temporales comparados con los controles. 5. No encontraron correlación entre los parámetros de RMN y el tiempo de evolución de la enfermedad. El mismo autor, en otro estudio (17), sugiere que las lesiones en pacientes esquizofrénicos podrían ya estar formadas antes del desarrollo de la enfermedad, mientras que en las psicosis cicloides, éstas podrían ser progresivas. Supprian, T. y cols. (10) utilizando tomografía computada en el estudio de psicosis endógenas, observó que: a) Los pacientes con psicosis cicloide mostraron una tendencia al aumento de volumen del sistema ventricular (en especial ventrículos laterales con disminución del índice del ventrículo frontal comparado con esquizofrenias asintomáticas). b) No hubo diferencias en ninguno de los parámetros tomográficos entre pacientes con psicosis cicloides y trastornos afectivos. c) No se encontró atrofia cortical frontal en las psicosis cicloides, al igual que lo expuesto en un estudio de Becker (11). Suga y cols. (18), del mismo equipo investigador que Hayashi, compararon pacientes con psicosis cicloide y esquizofrénicos, utilizando TAC y SPECT y observando que: a) Los pacientes con psicosis cicloide presentan menor agrandamiento ventricular que los pacientes esquizofrénicos. b) La dilatación de la cisura silviana tuvo una correlación significativa con la duración de la enfermedad.

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c) En los estudios funcionales con SPECT, las psicosis cicloides no tenían hipofrontalidad pero tenían bajo flujo en regiones talámicas. En cambio, los pacientes esquizofrénicos si presentaban hipofrontalidad a nivel del SPECT. d) Los hallazgos encontrados en este estudio sugieren que los pacientes esquizofrénicos tienen lesiones orgánicas en las regiones frontales, mientras que las psicosis cicloides tienen trastornos funcionales en el sistema límbico. Franzeke y cols. (19) reportó una proporción ventrículo-cerebral aumentada en pacientes con psicosis cicloide comparados con controles normales, pero también en los pacientes con esquizofrenias crónicas. Estos hallazgos no pudieron ser confirmados en un estudio con RMN, realizado con un número pequeño de pacientes por Falkai y cols. (20). No obstante, en este estudio encontraron una reducción en la asimetría del plano temporal y un engrosamiento del cuerpo calloso en los pacientes con psicosis cicloide. Otros estudios posteriores han apuntalado la presencia incrementada de anormalidades neuroradiológicas en las psicosis cicloides (18). Dillon y cols. (21) encontraron una reducción en la asimetría del plano temporal y un engrosamiento del cuerpo calloso en los pacientes con psicosis cicloide. Los hallazgos en neuroimagen están resumidos en la siguiente tabla:

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TRATAMIENTO


Tabla 1. Resumen de hallazgos en estudios de neuroimagen (TAC y Resonancia Magnética). Psicosis Cicloides Anormalidades no focales TAC

Mayor cantidad

Atrofia cortical frontal

Presente

Cavum vergae *

Mayor frecuencia

Cavum en septum pellucidum *

Ventrículos temporales y III ventrículo

Esquizofrenia Normal

Otras patologías

Autor Monchablon y cols. 1997 (16).

Normal

—

Becker y cols. 1995 (11).

Normal

—

Hayashi y cols. 2000 (9).

Normal

Menor

—

Hayashi y cols. 2000 (9).

Normal Mayores y Asimetría Aumento Aumento menor que en esquizofrenia

Mayores No referencia No referencia Aumento

—

Hayashi y cols. 2000 (9). Monchablon y cols. 1997 (16). Supprian y cols. 2000 (10). Suga y cols. 2000 (18).

Aumentado

No aumentado

—

Falkai y cols.1994 (20). Dillon y cols. 2005 (21)

Reducción de la asimetría del plano temporal

Si hay reducción

No hay reducción

Proporción ventrículo cerebral

Aumentada en comparación con controles

—

Grosor de cuerpo calloso

—

—

—

Falkai y cols. 1994 (20) Dillon y cols. 2005 (21)

Franzeke y cols. 1996 (19).

*NOTA: El septum pellucidum es una doble lámina triangular que se orienta verticalmente para separar las astas anteriores de los ventrículos laterales del cerebro, dicha estructura está situada en el angulo que forman el cuerpo calloso y el trígono cerebral. El cavum del septum pelucidum es una colección de líquido cefaloraquideo entre las dos hojas del septum pelucidum y suele ser involutivo, aunque permanece entre el 2 a 3% de los adultos. La porción del cavum que se extiende posteriormente a las columnas del fornix es el cavum vergae. Ambos pueden adquirir aspecto de quistes cuando sus márgenes laterales biconvexos se separan más de un centímetro. Si alcanzan dimensiones importantes, pueden comprimir estructuras vecinas, generando inicialmente cefaleas y síntomas visuales y si se hacen más grandes, podrían llegar a estrechar los agujeros de Monro, provocando hidrocefalia (22).

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Tabla 2. Hallazgos de neuroimagen por SPECT Psicosis Atípicas Hipofrontalidad

Disminución flujo en región talámica

Otras

Esquizofrenias

Autores

Patologías

No

Sí

—

Suga y cols. (18)

Sí

No

—

Suga y cols. (18)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El proceso de evaluación completa de un cuadro psicótico agudo, en el contexto de la posible presencia de una psicosis atípica, deberá incluir la consideración de los diferentes orígenes o etiologías orgánicas de los síndromes psicóticos. La complejidad hace que las psicosis cicloides sean a menudo diagnosticadas erróneamente o subdiagnosticadas (3). Especial consideración tendrá que hacerse si existen: Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las psicosis atípicas Diagnóstico diferencial Psicosis esquizofrénica

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1. esquizofrenia catatónica 2. brote esquizofrénico paranoide»

Síntoma común

Comentarios

1. inhibición motora y sobre todo, inhibición del pensamiento 2. angustia desconfiada y fluctuante

Precedidos a menudo de una personalidad premórbida, son frecuentes las recaídas (más del 50% de los pacientes tendrán una evolución episódica), síntomas negativos intercrisis y residuales.

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TRATAMIENTO

Diagnóstico diferencial


Síntoma común

Comentarios

1. verborrea incoherente 2. inhibición del pensamiento con perplejidad 3. inhibición motora y sobre todo inhibición del pensamiento

También entre periodos de sintomatología afectiva

Psicosis tóxicas (LSD, fenciclidina, anfetaminas)

Puede ser indistinguible de cualquier cuadro psicótico. El diagnóstico se manifiesta después unos días de observación estrechamente supervisada cuando desaparece el estado de intoxicación aguda.

Se recomienda realizar pruebas de detección de sustancias de abuso

Psicosis asociada a trastornos de personalidad

Los cuadros son muy breves en comparación con otros trastornos piscóticos (horas).

Trastorno por ideas delirantes /TOC

El sistema delirante esta, por lo ge,neral circunscrito a una, o a un grupo reducido, de ideas delirantes

Psicosis secundaria a trastorno mental orgánico

Desorientación y alteraciones en la memoria frecuentes

Crisis de excitación psicomotriz

Agitaciones motoras

Psicosis afectivas

1. manía con síntomas psicóticos» 2. «inhibición melancólica». 3. estupor melancólico

También habría que tener en cuenta las patologías físicas más frecuentes que deberían ser tomadas en cuenta en este proceso diagnóstico (23). Es importante en todo paciente con psicosis atípica realizar una exploración física completa, así como indagar la posibilidad del padecimiento, especialmente, de estas enfermedades:

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Tabla 4. Enfermedades frecuentemente asociadas a cuadros psicóticos

Enfermedad

Carcterísticas Clínicas

Importante...

Hipotiroidismo

Cuadro psicótico de tipo orgánico con deterioro de funciones cognitivas A menudo cuadro de delirium.

Síndrome de Cushing

El cuadro psicótico muchas veces se asemeja al de la esquizofrenia paranoide.

Suele darse en el marco de síntomas físicos de Cushing floridos, con cuadros de agitación psicomotriz

Enfermedad de Addison

El cuadro psicótico es inespecífico de tipo esquizofreniforme acompañados de delirium y estupor

Asociados a desequilibrio hidroelectrolitico.

Hipopituitarismo

Infrecuente cuadro psicótico similar a la esquizofrenia paranoide (más a menudo cursara con delirium).

Diabetes insípida

Cuadro esquizofreniforme poco frecuente

La polidipsia psicógena que acompaña a la enfermedad debe diferenciarse del consumo compulsivo de agua que puede presentarse en pacientes esquizofrénicos producto de ideas delirantes o desorganización psicótica.

Hiperparatiroidismo

Cuadro similar a la esquizofrenia de tipo paranoide, con alteraciones de la conciencia, delirium, estupor y en casos más severos, crisis convulsivas.

En el marco de una crisis paratiroidea

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TRATAMIENTO

Enfermedad

Hipoparatiroidismo

Carcterísticas Clínicas

Cuadro similar a la esquizofrenia o la psicosis de la enfermedad maniacodepresiva.

Tumores cerebrales

En lóbulo frontal, cuadros similares a la esquizofrenia desorganizada, además de cambios en la personalidad, deshinibición o conductas infantiles. En el lóbulo temporal: cuadros esquizofreniformes acompañados de deterioro de funciones cognitivas, demencia, bradilalia, bradicinesia, etc.

Traumatismos craneoencefálicos

Cuadros idénticos a todos los tipos de esquizofrenia transitorios Podrían desencadenar cuadros esquizofrénicos en pacientes con factores predisponentes

Epilepsia

Muy variadas en su presentación, especialmente, cuadros psicóticos esquizofreniformes, a veces claramente en el contexto de un periodo postictal. (19)


Importante...

Escasa prevalencia, aunque cuando aparece, muy a menudo se presentan después del tratamiento quirúrgico de la enfermedad. Remisión espontánea.

Cuadro clínico que nos puede sugerir la etiología epiléptica, deberá realizarse una evaluación electroencefalográfica.

TRATAMIENTO

No hay una regla general: — En algunos casos, deberá ser conservador (abordaje y solución del precipitante y benzodiacepinas). — Con antipsicóticos en la fase aguda (y benzodiacepinas). — Terapia electroconvulsiva —de elección desde hace años en psicosis con afectación motora (pocas sesiones)—.

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— Algunos estudios proponen la estimulación magnética como una alternativa de futuro. — Abordaje psicológico, en otros. Para la prevención de recaídas, se utilizan neurolépticos y/o estabilizantes y psicoterapia. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento de las psicosis atípicas con neurolépticos, estabilizadores del estado de ánimo, benzodiacepinas o terapia electroconvulsiva, es considerada por algunos autores como puramente empírica y basada en la experiencia ya que los estudios sobre el tratamiento de este grupo de psicosis es limitado y harían falta estudios controlados que comparen diferentes intervenciones para tratar estas psicosis (2). Neurolépticos

La clasificación clásica de los neurolépticos con base en su naturaleza clínica no tiene aplicación práctica, ya que, aunque la naturaleza química de los antipsicóticos es muy heterogénea, tienen un mecanismo de acción bastante parecido, bloqueando fundamentalmente los receptores dopaminérgicos (aunque también tienen actividad sobre los receptores de serotonina, acetilcolina, glutamato...). Sí que tendría interés para su uso en las psicosis atípicas, la clasificación de los antipsicóticos clásicos con base en su potencia, ya que los antipsicóticos de baja potencia suelen tener acción sedante elevada y bajo potencial de reacciones extrapiramidales, mientras que los de alta potencia son poco sedantes pero con alta incidencia de efectos extrapiramidales (24). En las psicosis atípicas usaremos los mismos fármacos antipsicóticos que en el tratamiento de las esquizofrenias y los trastornos bipolares, con matices diferenciales (25). Las ventajas que habitualmente consideramos entre los diversos antipsicóticos en el tratamiento de las psicosis esquizofrénicas, pueden atenuarse cuando pensamos en el tratamiento de las atípicas, debido fundamentalmente a su curso breve. La desventaja, por ejemplo, de usar un antipsicótico atípico por su síndrome metabólico consecuente, queda debilitada por su uso recortado en el tiempo. Del 346

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TRATAMIENTO


mismo modo, la aparente desventaja de usar un antipsicótico poco incisivo y más bien sedante (como la sulpirida o levomepromazina) queda atenuada por la buena y rápida respuesta del paciente a estos tratamientos (26). El uso de neurolépticos incisivos deberá hacerse con dosis relativamente bajas y por un período de tiempo relativamente inferior al habitual en esquizofrenia o trastorno bipolar (27) Podemos usar combinaciones de neurolépticos poco incisivos y sedantes, para amortiguar el componente de ansiedad o angustia que estos pacientes suelen presentar (27). La selección deberá basarse en criterios como historial de respuesta del paciente o sus familiares a un determinado medicamento, el perfil de efectos adversos y la familiaridad del médico con las características del fármaco (27). Por tanto, la elección de un tratamiento específico no radica solo en la eficacia del mismo sino en las características psicopatológicas del cuadro y en las características psicosociales del paciente (sí requiere un ingreso hospitalario, sí su familia requiere que les apoyemos con alguna sedación para poder contenerlo con mayor facilidad en casa, etc.). a) Antipsicóticos clásicos Actúan básicamente ejerciendo acciones de bloqueo de receptores dopaminérgicos D2, colinérgicos o muscarínicos M1, adrenérgicos alfa 1 e histamínicos H1. El efecto esperado como antipsicótico se produce fundamentalmente por el bloqueo postsináptico D2 en la vía mesolímbica. La eficacia terapéutica de todos los antipsicóticos tradicionales es prácticamente la misma (28) aunque la práctica clínica nos dice que cada paciente responderá mejor a unos medicamentos que a otros, sin que esta variabilidad individual se traduzca en diferencias en los porcentajes globales de respuesta a cada fármaco. Los efectos secundarios (reacciones extrapiramidales —producto del bloqueo dopaminérgico nigroestriatal—, la sedación —mediada principalmente por los receptores H1—, los efectos anticolinérgicos o la hipotensión ortostática) no deben ser fundamentales a la hora de tomar una deción de tratamiento en psicosis atípicas ya que, aunque no deben dejar de tratarse —si es que se presentan—, tiene lógicamente menor relevancia que en pacientes con tratamientos crónicos.

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Tabla 5. Antipsicóticos clásicos en el tratamiento de las psicosis atípicas Antipsicótico

Dosis diaria recomendada

Levomepromazina

25 - 100 mg divididos en 2 a 4 tomas.

Baja potencia con efecto sedante importante por su afinidad por receptores H1

Menor riesgo de síntomas extrapiramidales

Haloperidol

5 a 15 mg

Alta potencia con gran afinidad por receptores D2

Mayor probabilidad de provocar síntomas extrapiramidales

300 - 600 mg

Baja potencia. Aumenta la dopamina al bloquear el receptor D2 somatodendrítico y los postsinápticos en el sistema mesolimbico.

Era una buena opción para los pacientes que sufrían de síntomas extrapiramidales

Inconveniente fundamental: rango terapéutico relativamente bajo, dado por su posibilidad de producir alteraciones cardíacas por encima de cierto nivel.

10 - 50 mg

Alta potencia con algunas ventajas clínicas, al menos a corto plazo, sobre otros antipsicóticos en cuanto al estado global, al menos a corto plazo, presentando un adecuado reestablecimiento de las funciones cognitivas

La mitad de los pacientes tratados con él pueden presentar síntomas extrapiramidales moderados. Se aconseja administrarlo en combinación con biperideno

Sigue siendo una opción en el tratamiento de la psicosis atípica.

15 - 30 mg

Alta potencia con bloqueo alfa adrenérgico que puede producir sedación. Acción ansiolítica mediada por reducción indirecta de los estímulos sobre el sistema reticular del tallo encefálico

Produce un fuerte efecto extrapiramidal, y débiles efectos antimuscarínicos y sedantes;

Útil cuando se presentan síntomas negativos

Tioridazina

Zuclopentixol

Trifluoperazina

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Potencia y Efecto fundamental

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Efectos adversos

Consideraciones

Muy útil si el paciente presenta insomnio o agitación psicomotriz

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b) Antipsicóticos atípicos Los antipsicóticos atípicos se caracterizan por bloquear, al igual que los clásicos, receptores dopaminérgicos D2 y, además, por su antagonismo serotoninérgico 5HT 2a se producen menos efectos extrapiramidales, y una acción sobre síntomas negativos y positivos, así como un grado significativo de eficacia en cuadros refractarios a los antipsicóticos clásicos (28). Como grupo, los antipsicóticos atípicos han demostrado una gran capacidad para abarcar el tratamiento de una amplia gama de sintomas psicóticos y la selección de uno sobre los demás estará determinada tanto por las condiciones clínicas del paciente como por su efectividad, costo del medicamento, efectos adversos, etc. Es importante informar al paciente y a la familia sobre los beneficios de la medicación, riesgos asociados a su empleo y costos del medicamento que se elija (29). Clozapina La clozapina es el medicamento que, por sus especiales características, ha dado origen al grupo: tiene una eficacia muy alta, inclusive en casos resistentes a los antipsicóticos típicos y apenas produce efectos extrapiramidales. El importante inconveniente es que puede producir neutropenia o agranulocitosis y exige monitorización periódica. Puede producir obesidad, hipotensión ortostática, sedación, efectos anticolinérgicos, importante sialorrea y disminución del umbral para las convulsiones. Excepcionalmente será necesario usarlo en el tratamiento de las psicosis atípicas, sólo en pacientes con antecedentes de no responder a otros antipsicóticos atípicos. El descubrimiento de las propiedades atípicas de la clozapina fue causal y accidentado, pero ha servido de modelo para el desarrollo de una serie de nuevos antipsicóticos, por ejemplo, la risperidona, la olanzapina y el sertindol que tienen eficacia en los síntomas negativos y en cuadros resistentes al tratamiento convencional; los efectos extrapiramidales aparecen a dosis algo más altas que las terapéuticas (con más de 6 mg/día de risperidona o más de 10-15 mg/día de olanzapina) (30). Dentro de esta semejanza básica existe un buen número de diferencias entre los miembros del grupo. Una de ellas es que, a diferencia de la clozapina, los nuevos antipsicóticos atípicos no parecen tener efectos adversos hematológicos. La

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farmacología básica es diferente también. Mencionaremos con más detalle algunos de estos fármacos. Olanzapina De perfil parecido a la clozapina, altamente eficaz y utilizado. Se trata de una droga con un amplio perfil farmacológico con afinidad elevada por los receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos con mayor afinidad por los 5 HT2 que por los D2 y una marcada selectividad por la actividad mesolímbica en relación con la actividad estriada. (30) El más común de los efectos adversos es el aumento de peso mismo que difícilmente podremos ver por la brevedad del tratamiento y el problema fundamental vinculado al uso es la elevación de las enzimas hepáticas, lo cual hace necesario su monitorización periódica, se debe tener en cuenta que pueden bajar el umbral convulsivo y puede alterar la capacidad de regular la temperatura corporal. Otros efectos posibles son: somnolencia, sensación de mareo, estreñimiento, boca seca, rinitis, faringitis y taquicardia sinusal reversible. Risperidona Cumple con el perfil del antipsicótico ideal: el bloqueo D2 y 5 HT2 actuando sobre síntomas positivos y negativos. Esta respuesta suele observarse entre los 7 y 14 días del inicio del tratamiento, con variaciones interpersonales. La aparición de la risperidona constituyó una solución eficaz para los problemas que planteaba el tratamiento de las psicosis con los antipsicóticos convencionales: los síntomas deficitarios, la emergencia de síntomas extrapiramidales con el consiguiente riesgo de abandono de la medicación y las frecuentes recaídas y re internamientos. Si bien la clozapina ya había mostrado un efecto sorprendente superando a las moléculas típicas, su uso se restringía debido a la incidencia del 1-3% de agranulocitosis potencialmente letal. Era un antipsicótico de segunda elección, empleado cuando se probaba la resistencia a la terapéutica con las moléculas convencionales. La risperidona marcó un punto de inflexión en el tratamiento con antipsicóticos. Al carecer de complicaciones hematológicas se ha ubicado como droga

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de primera línea en el abordaje de los cuadros psicóticos y es una de las moléculas más utilizadas en la práctica clínica. Puede producir aumento de peso, aunque menos que con otros antipsicóticos. Comparada con el haloperidol se diferencia en cuanto a la incidencia de síntomas extrapiramidales y en dosis bajas es prácticamente similar al placebo, pero aumenta con dosis mayores y con menor riesgo de producir aumento en la concentración de prolactina. (28) Ziprasidona Es un antagonista serotoninérgico dopaminérgico: Agonista 5 HT1A, antagonista 5HT1D, antagonista 5HT2C; bloquea la recaptura de serotonina y noradrenalina. Lo importante de recordar de este perfil farmacodinámico particular es que sugiere cualidades interesantes para tratar la ansiedad y la depresión asociadas a la sintomatología psicótica. Tiene escaso potencial para inhibir al sistema del citocromo P450. Esto limita notoriamente la producción de interacciones con otras drogas. El tabaquismo tampoco parece interferir en el metabolismo de la ziprasidona. Su eliminación es fundamentalmente renal. Puede causar como efectos adversos más comunes somnolencia y mareo. Se debe pedir ECG de control para dar inicio al tratamiento por la posibilidad de producir alargamiento del intervalo QT. Es el antipsicótico con menor potencial para producir aumento de peso. (28) Quetiapina Antagonista serotoninérgico – dopaminérgico. No produce síntomas extrapiramidales ni aumento de la prolactina, independientemente de las dosis. Hay distintas opiniones con respecto a su capacidad para producir la mejoría de los síntomas negativos. En la práctica clínica su efectividad no es mayor que la de otras moléculas de segunda generación. Entre los posibles efectos adversos se pueden mencionar hipotensión, taquicardia, somnolencia, sensación de vértigo, jaqueca, dolor abdominal, fiebre, rinitis, dolor de oído, movilización de enzimas hepáticas, aumento de peso (31).

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Zotepina Es un antagonista serotoninérgico dopaminérgico y también es un inhibidor potente de la recaptación de noradrenalina que lo hace capaz de mejorar la sintomatología depresiva en los cuadros psicóticos. Los efectos más comunes son somnolencia, astenia, ansiedad, insomnio, aumento de peso. Puede producir constipación, sequedad de boca. Se debe tener cuidado con el riesgo de convulsiones con las dosis más altas. Baja incidencia de síntomas antipsicóticos. La acción sobre la prolactina depende de la dosis. (31). Aripiprazol El aripiprazol, como tratamiento de nueva generación en el tratamiento de estos cuadros psicóticos, resulta interesante por su propiedad de ser agonista parcial de los receptores dopaminérgicos, balanceando por este mecanismo las concentraciones de este neurotransmisor. Por ejemplo, puede bloquear o estimular estos receptores según los niveles de dopamina disponibles, de modo que su acción en distintas localizaciones cerebrales puede diferir en un mismo caso: actuaría como antagonista en las vías vinculadas a los síntomas positivos de psicosis (frente a altas concentraciones de dopamina endógena) y como agonista en las correspondientes a la sintomatología negativa. El perfil de efectos adversos lo favorece, en tanto que evita los síntomas extrapiramidales de los antipsicóticos de primera generación al no producir el bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía nigroestriatal. Tampoco produce aumento de peso o disfunción sexual (30). A pesar de esta posible versatilidad en la indicación de antipsicóticos, y suponiendo una presentación clínica con síntomas psicóticos evidentes (p. ej. ideas delirantes o deliroides; alucinaciones; desorganización evidente de la conducta), el uso de antipsicóticos en el tratamiento de las psicosis atípicas podría resumirse:

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Tabla 6. Antipsicóticos de segunda generación en el tratamiento de las psicosis atípicas Principio activo

Dosis diaria recomendada

Recomendación

Autores

Risperidona

4 a 6 mg

Agitación psicomotriz Tratamiento de primer episodio psicótico no afectivo. Mejorías neurocognitivas en pacientes con psicosis temprana (de menos de 5 años de evolución) Eficaz para disminuir sintomatología psicótica en pacientes jóvenes.

Villary y cols. (32) Crespo y cols. (33) Keefe y cols. (34) Sikich et al. (35)

Olanzapina

10 a 20 mg

Agitación psicomotriz Tratamiento de primer episodio psicótico no afectivo. Mejorías neurocognitivas en pacientes con psicosis temprana (de menos de 5 años de evolución) Eficaz para disminuir sintomatología psicótica en pacientes jóvenes.

Villary y cols. (32) Crespo y cols. (33) Keefe y cols. (34) Sikich et al. (35)

Ziprazidona

80 a 160 mg

Útil para el tratamiento de la depresión y ansiedad asociados a sintomatología psicótica

De Silva y cols. (31)

Quetiapina

300 a 600 mg

Agitación psicomotriz Mejorías neurocognitivas en pacientes con psicosis temprana (de menos de 5 años de evolución)

Villary y cols. (32) Keefe y cols. (34)

Aripriprazol

15 a 30 mg

Su mecanismo de acción le permite controlar una amplia gama de síntomas psicóticos con pocos efectos adversos.

Jeffrey y cols. (30)

Zotepina

150 mg

Tiene la particularidad de ser un inhibidor potente de la recaptura de norepinefrina que le permite mejorar la sintomatología depresiva que pudiera acompañar a los cuadros psicóticos

De Silva y cols. (31).

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Tratamiento «adyuvante»

Los pacientes pueden verse beneficiados por otros tratamientos, como antidepresivos, ansiolíticos y estabilizadores del animo; estos pueden aplicarse al tratamiento la patología afectiva y para modificar/atenuar conductas problemáticas del paciente. Técnicas como la terapia electroconvulsiva (TEC) y la estimulación magnética trascraneal son opciones de tratamiento a considerar en ciertas circunstancias. Ansiolíticos e hipnóticos

Son varias las posibilidades que tenemos para tratar la ansiedad y el insomnio característico de estos pacientes Las benzodiacepinas son los ansiolíticos más utilizados para las psicosis atípicas en combinación con los antipsicóticos para ayudar a disminuir la agitación y ansiedad que puede asociarse con el cuadro, ayudando a controlar la agresividad de los pacientes y disminuyendo la necesidad de emplear dosis altas de neurolépticos en caso de agitación (36). Una segunda opción para tratar la ansiedad son los antidepresivos con efecto sedante (36) (tienen la ventaja añadida de no presentar un cuadro de dependencia tan evidente o marcado como el de las benzodiacepinas, pero los inconvenientes referidos posteriormente). También pueden ser usados otros ansiolíticos no hipnóticos como betabloqueantes, cuando el paciente tiene síntomas somáticos asociados a la ansiedad o presenta acatisia asociada a neurolépticos (37). La buspirona es un agonista parcial del receptor 5HT-1 con baja potencia ansiolítica que podemos considerar si el paciente no ha probado benzodiacepinas (36). Antes de elegir un ansiolítico benzodiacepínico, es importante considerar la vida media de los medicamentos y su absorción, para prescribir el que más se ajuste a las necesidades del paciente. A corto plazo aportan alivio de síntomas ansiosos debiéndose tener cuidado con el riesgo de dependencia. En términos generales para el uso de estos medicamentos se preferirán periodos cortos de tratamiento para evitar efectos de tolerancia y dependencia, en general de menos de tres semanas (38). En la tabla 7 podemos ver un resumen del uso de benzodiacepinas en las psicosis atípica (37).

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TRATAMIENTO


Tabla 7. Benzodiacepinas en psicosis atípica Benzodiacepina

Alprazolam

Bromacepam

Clonacepam

Cloracepato

Diacepam

Flunitracepam

Vida media

Intermedia

Intermedia

Larga

Larga

Larga

Intermedia

Comienzo de la acción

En psicosis atípicas...

Comentarios

Intermedia

Ha demostrado efectividad al administrarse concomitantemente con neurolépticos para tratar estados psicóticos agudos. (37)

Puede usarse para suprimir las crisis de angustia

Lenta

Se recomienda en estados psicóticos para mantener efecto sedante después de iniciar con alguna benzodiacepina de inicio rápido o intermedio. (36)

Cuenta con propiedades ansiolíticas y anticonvulsivantes.

Intermedia

Ha demostrado ser útil para tratar estados de agitación psicótica e inclusive catatonia. (39)

También cuenta con propiedades anticonvulsivantes.

Rápida

Se prefiere utilizar en casos en que el paciente se encuentre con agitación psicomotriz, riesgo de agresividad o con conductas disruptivas. (40)

Además de usarse para tratar estados ansiosos, es utilidad para tratar la deprivación alcohólica

Rápida

No se recomienda si el paciente no requiere una sedación prolongada, se prefiere en agitación psicomotriz, riesgo de agresividad o con conductas disruptivas. (40)

Tiene propiedades anticonvulsivantes, miorrelajantes y se utiliza también para tratar la deprivación alcohólica

Rápida

Ha demostrado efectividad al administrarse concomitantemente con neurolépticos para tratar estados psicóticos agudos. (37)

No se recomienda su uso en menores de 15 años, ni en casos de insuficiencia cardiaca, renal o hepática.

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Benzodiacepina

Lorazepam

Midazolam

Triazolam

Vida media

Intermedia

Corta

Corta

Comienzo de la acción

En psicosis atípicas...

Comentarios

Intermedia

Ha demostrado ser útil para tratar estados de agitación psicótica e inclusive catatonia. (39)

Además de la ansiedad también puede utilizarse para tratar neurosis ansiosa, trastornos orgánicos y tensión emocional en general.

Rápida

Útil en servicios de hospitalización para conseguir una sedación rápida y breve como en el insomnio o agitación que suelen presentarse en cuadros psicóticos agudos. (41)

Por mecanismo de acción se usa ampliamente para tratar estados de agitación en urgencias psiquiátricas.

Rápida

Usada en hospitalización para conseguir una sedación rápida principalmente en casos de insomnio. (41)

Por su vida media e inicio de acción es ampliamente utilizado en caso de insomnio inicial.

Antidepresivos

Debemos tener en cuenta que (42): — Es común que estos pacientes se encuentren con alteraciones afectivas en el curso y al término del cuadro psicótico. — En pacientes con antecedentes de adecuada respuesta terapéutica a los antidepresivos, continuar el tratamiento con los mismos puede ser seguro y eficaz. — El uso de antidepresivos estaría justificado en el caso de que los pacientes presentaran síntomas o signos evidentes de intensa melancolía o depresión mayor. — No estaría indicado iniciar un tratamiento antidepresivo en pacientes con síntomas psicóticos no afectivos. — No deben usarse en el caso de aplanamiento afectivo —lo que nos haría pensar en un cuadro psicótico crónico de la estirpe esquizofrénica—. 356

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TRATAMIENTO


— No deben usarse si este es el efecto secundario de antipsicóticos, y la intervención que estaría justificada sería un retiro parcial o total de los mismos. Aunque no podemos dejar a un lado los antidepresivos clásicos, que pueden ser útiles usados en dosis bajas a moderadas para aliviar el componente afectivo en estas psicosis, los más utilizados son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Esto se debe fundamentalmente a que su perfil de efectos secundarios e interacciones medicamentosas tiende a ser mejor que el de otras familias de antidepresivos (42). De la amplia gama de antidepresivos que puede ser usada en este tipo de pacientes, proponemos los siguientes: Tabla 8. Antidepresivos en el tratamiento de las psicosis atípicas Principio Activo

Comentarios

Paroxetina, Sertralina

Bajo perfil de efectos secundarios, efecto ansiolítico y ataráxico que pueden ser convenientes en muchos casos.

Mianserina, Trazodona, Mirtazapina

Bajo perfil de efectos secundarios. Indicados también en mayores de 60 años. La sedación puede ser útil para manejo de insomnio.

Amitriptilina, Imipramina

En dosis bajas y moderadas. Útiles cuando se busca conseguir una ansiolisis moderada. Bajo perfil de efectos secundarios en personas menores de 60 años

Clorimipramina

En personas menores a 60 años. Efecto antiobsesivo

Fluoxetina, Citalopram, Escitalopram

Buen perfil de efectos secundarios. Al ser activadores, indicados en pacientes que padecen de síntomas depresivos con inhibición psicomotriz.

Venlafaxina

Efecto antiobsesivo

Bupropion

En aquellos pacientes para quienes el efecto de otros antidepresivos sobre la libido, sea motivo de rechazo de los mismos. Buen perfil de efectos secundarios; útil en pacientes con síntomas depresivos con inhibición psicomotriz.

Estabilizadores del estado ánimo

El uso de los normotímicos sería cuestionable considerando que existe una cantidad limitada de estudios acerca de su uso en las psicosis cicloides (2); estaría

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raramente indicado en aquellos cuadros psicóticos con una presentación claramente afectiva (exaltación del estado de ánimo o franco cuadro maniforme), o en aquellos casos de psicosis atípicas recurrentes en los que se repite un cuadro con marcada polaridad afectiva (manía). Si el cuadro afectivo acompañante tiende más al polo depresivo, es repetitivo, de difícil tratamiento con antidepresivos (sobre todo por el temor de desencadenar un cuadro maniforme), estaría recomendado el uso de la lamotrigina para el control de estos cuadros depresivos recurrentes. Insistimos en la limitada utilidad que tendrían estos fármacos en este tipo de cuadros psicóticos, precisamente por las generalidades de su pronóstico: tienden a ser autolimitados, con resolución completa entre las crisis, sin deterioro. Así pues, la necesidad de utilizar estos medicamentos para controlar la inestabilidad del humor en casos específicos podría estar justificada (43, 44). Litio

En el contexto de las psicosis atípicas el uso del litio se debería circunscribirse a los pacientes a los que previamente se les había preescrito, pacientes que presenten un cuadro esquizoafectivo con episodios maníacos evidentes. Se ha comprobado que en general cuando se añade litio a antipsicóticos, aumenta la respuesta de estos y reduce de manera significativa los síntomas negativos. El uso de litio es muy cuestionable considerando los efectos adversos de este medicamento, es necesario monitorizar a todos los pacientes tratados con litio debido a su toxicidad y efectos adversos (45). Carbamazepina

Es el medicamento más aceptado como adyuvante en el tratamiento de las psicosis atípicas, de hecho, un estudio menciona que la terapia con carbamazepina a dosis de 400 mg/día ha demostrado ser benéfica para pacientes con psicosis atípica que presentan episodios de hostilidad y labilidad afectiva con mejoría clínica en los episodios de hostilidad y agitación mejorando inclusive sus habilidades de comunicación y evitando el aislamiento social. En conjunto con los medicamentos antipiscóticos, la carbamazepina ha mostrado mejoría en las alucinaciones, actividad psicomotriz, labilidad afectiva, motivación, y desorganización de los pacientes (44).

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Valproato de Magnesio

Los beneficios de agregar valproato al tratamiento con antipsicóticos son principalmente el alivio efectivo de los síntomas agudos de la esquizofrenia como los síntomas positivos y la conducta disruptiva. Sin embargo hacer un juicio concluyente respecto al tratamiento de apoyo para las psicosis atípicas con valproato es aún prematuro por la falta de estudios al respecto (46). Lamotrigina

Aunque se ha demostrado que el uso concomitante de neurolépticos con algunos anticonvulsivantes, incluyendo la lamotrigina, pueden resultar útiles para tratar los síntomas psicoticos (47) hacen falta más estudios para recomendar el uso de lamotrigina en el tratamiento de las psicosis atípicas (2) Tabla 9. Normotímicos en el tratamiento de las psicosis atípicas Principio Activo

Indicaciones

A tener en cuenta...

Litio

Puede utilizarse como una estrategia de tratamiento en pacientes con pobre respuesta a medicación antipsicótica. Kingsbury y cols (45)

El efecto terapéutico del litio se observará entre la cuarta y la sexta semana de tratamiento. Necesario monitorizar los niveles del medicamento en sangre para alcanzar los niveles terapéuticos

Carbamazepina

Es importante considerar su uso en cuadros psicóticos con presencia de hostilidad y riesgo de agresión importantes. Vernom y cols. (44)

Su uso concomitante con lamotrigina y valproato puede aumentar los metabolitos activos causando síntomas de neurotoxicidad, incluso a niveles terapéuticos. Disminuye la efectividad de varios medicamentos como el haloperidol, clozapina y benzodiazepinas al inducir enzimas hepáticas microsomales.

Valproato de Magnesio

Útil como adyuvante cuando no hay una respuesta a antipsicóticos adecuada y es particularmente útil si el paciente presenta conducta impulsiva o agresividad. Basan y cols. (46)

Requiere monitorización semanal de niveles durante los primeros meses de tratamiento. Inhibe el metabolismo del diazepam aumentando los niveles de éste

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Terapia electroconvulsiva (TEC)

El rol de la TEC en la psicosis atípica resulta controvertido. Sin embargo, muchos autores están de acuerdo en que en que resulta una estrategia útil para tratar cuadros de psicosis atípica, como alternativa cuando la terapia medicamentosa no muestra buen resultado, por ejemplo, se han reportado tratamientos basados en TEC en pacientes con psicosis atípicas, como las cicloides —especialmente en las que presentan alteraciones de la motilidad—, con remisiones exitosas y rápidas (48, 49, 50, 51). Incluso Peralta y cols. citan dicho tratamiento como el de elección durante muchos años para tratar psicosis debido a la mejoría que se obtiene en muy pocas sesiones (2). Algunos autores como Ishimoto y cols. reportan a la TEC como un tratamiento efectivo para las psicosis atípicas con remisiones de los cuadros en todos los pacientes tratados con esta técnica (52). Estimulación Magnética Transcraneal (EMT)

Aún cuando no se trate de un tratamiento común para las psicosis atípicas, la estimulación magnética transcraneal (despolarización selectiva de aquellas neuronas del neocórtex o corteza cerebral, ubicadas entre 1,5 y 2 cm por debajo del cráneo, mediante pulsos magnéticos de intensidades específicas, únicos o regulares repetitivos) podría tener efectos beneficiosos para pacientes con este trastorno. Por medio de neuroimágenes se ha visto activación de la corteza temporal —región relacionada con la percepción del lenguaje— durante las alucinaciones auditivas (53). La estimulación magnética transcraneal, a frecuencias iguales o menores de 1 hz, tiene la capacidad de disminuir la activación en el área cerebral estimulada (54). Basados en esto, Hoffman y cols. realizaron —en un grupo de 12 pacientes con esquizofrenia— varios estudios, estimulando la corteza temporoparietal izquierda (región que juega un papel crítico en el procesamiento semántico y en la memoria verbal durante la percepción del lenguaje) con una frecuencia de 1 hz, usando el 80 por ciento del umbral motor. Encontraron una disminución significativa de las alucinaciones auditivas con una duración de los efectos de entre un día y siete semanas (53, 55).

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Investigaciones recientes de Rothwell y cols. indican que la estimulación magnética es útil tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de los trastornos de la motilidad: a través de la estimulación del área premotora se puede probar la exitabilidad del área motora (relación estimulación-respuesta motora). Más aún, la estimulación del área premotora con mil pulsos a 1Hz puede provocar cambios duraderos en la fisiología del área motora, cambios cognitivos y cambios en la plasticidad neuronal. Y aunque hacen falta más estudios, ya hay datos que sugieren que esta forma de tratamiento podría resultar útil en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y de las distonías, por lo cual su uso podría estar justificado en las psicosis atípicas con síntomas motores (56). Otra razón que justificaría su uso en psicosis atípicas es la utilidad que ha demostrado en la modulación de la actividad de la corteza cerebral en pacientes esquizofrénicos (57). Como la estimulación transcraneal repetitiva favorece la plasticidad neuronal al mejorar la reorganización motora (tanto en pacientes esquizofrénicos como en sujetos sanos) podría ser beneficiosa para tratar diferentes trastornos psicóticos relacionados con déficits en la plasticidad neuronal (58). Propuesta terapéutica global

Fase Aguda Premisas previas — No hemos encontrado estudios que hagan deducir un criterio claro en la bibliografía que determine el tratamiento de elección para el control de los síntomas psicóticos agudos (Medline & Psychinfo). — Tras el ingreso, algunos autores esperan un día para iniciar el tratamiento, con el fin de hacer despistaje orgánico (drogas, etc.) (Garrabé & Cousin, 2003). — Algunos autores abogan por el comienzo con tratamiento psicoterápico del desencadenante y tratamiento psicofarmacológico con benzodiacepinas, mientras que otros lo hacen por el uso de antipsicóticos (y psicoterapia). — Si no se descubre un desencadenante, lo lógico sería usar neurolépticos, con la salvedad de la propuesta clásica de que en los casos con síntomas

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catatónicos y maníacos marcados se sugiere clásicamente el uso de terapia electroconvulsiva (Peralta y cols. 2008). De acuerdo a las características clínicas comúnes comentadas, debemos pensar que puede requerirse un ingreso hospitalario: — para mejor control de síntomas a través de una toma controlada de medicación y una capacidad de actuar con mayor rapidez por los requerimientos clínicos. — si la familia no puede mantener al paciente en casa; — si hay muchas alteraciones de conducta; — si es importante la agitación psicomotriz; — si hay riesgo físico para el mismo paciente o para los demás; — si existe riesgo de degradación de su valoración social. No hemos encontrado un criterio claro en la bibliografía que determine el tratamiento para el control de los síntomas psicóticos agudos. Algunos autores abogan por el comienzo con tratamiento psicoterápico del desencadenante y tratamiento psicofarmacológico con benzodiacepinas, mientras que otros lo hacen por el uso de antipsicóticos (y psicoterapia), aunque, como ya se ha comentado, no existen estudios controlados inexados (2). Evidentemente si no se descubre un desencadenante, lo lógico es usar los neurolépticos, con la salvedad de la propuesta clásica de que en los casos con síntomas catatónicos y maníacos marcados se sugiere clásicamente el uso de terapia electroconvulsiva (2). Cuando los usemos, hay algunos factores importantes a tener en cuenta: — Si se trata de un primer episodio, la elección podría ser Risperidona (4-6 mg) u Olanzapina (10-20 mg) (Villary y cols.). — En el caso de que predomine la síntomatología paranoide o confusional y provoque un alto grado de agresividad o una marcada agitación psicomotriz es importante conseguir un control rápido de la agresividad con tratamiento psicofarmacológico, pudiendo elegir la Risperidona (4-6 mg), Olanzapina (10-20 mg), Quetiapina (300-600 mg) (Villary y cols.) o incluso levomepromacina (25 a 100 mg en 2-4 tomas) o zuclopentixol

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(10-50 mg), para obtener un efecto más sedante (28). Podríamos añadir, si queremos obtener una sedación rápida y provocar sueño en régimen de hospitalización, Midazolam o Triazolam (41) que, posteriormente podrían sustituirse por bromacepam para mantener la sedación (36). También pueden usarse benzodiacepinas de vida media larga como Cloracepato y Diacepam (aunque no se recomiendan si no se requiere una sedación prolongada) (40) o Clonacepam y Loracepam (si hay catatonía) (39). — Si existe sintomatología afectiva asociada (ansiosa o depresiva), De Silva y cols. proponen Ziprasidona (80-160 mg) o Zotepina (150 mg) pudiéndose asociar benzodiacepinas, ya que se ha demostrado la efectividad de la administración de Alprazolam o Flunitracepam concomitantemente con neurolépticos para el tratamiento de psicosis (no específicamente las atípicas). Si hay síntomas somáticos asociados a la ansiedad o se observa acatisia asociada a neurolépticos podrían usarse betabloqueantes (37). — Si hay insomnio, la normalización del sueño es una meta inmediata, de un modo especialmente urgente en aquellas psicosis que se originan precisamente con un cuadro de insomnio severo (p. ej. psicosis cicloides). Podríamos sugerir: — Si el paciente presenta insomnio de conciliación es preferible usar benzodiacepinas de vida media corta (menor a 10 horas) por ejemplo, el Triazolam, Zolpidem y Zoplicona. — En casos de ingreso, el Midazolam se ha reportado como efectivo (41) — Si presenta despertar precoz o despertares frecuentes optaremos por una benzodiacepina de vida media intermedia (entre 10 y 30 horas) por ejemplo Flunitrazepan 0 Lorazepam. — Si las condiciones del paciente requieren la acumulación de efectos sedantes por periodos de tiempo prolongado, se usarán las benzodiacepinas de vida media larga (mayor a 30 horas), por ejemplo, el Diacepam. Aunque el litio puede utilizarse como una estrategia de tratamiento en pacientes con pobre respuesta a medicación antipsicótica (45), es la carbamacepina el nor-

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motímico de elección (a dosis de 400 mg/día), especialmente si hay episodios de hostilidad y labilidad afectiva (aunque también ayuda en la mejoría de las alucinaciones, hiperactividad psicomotriz, labilidad afectiva, motivación, y desorganización de los pacientes, cuando se usa concomitantemente con neurolépticos) (44). Estos fármacos podrían combinarse con planteamientos psicoterápicos que, cada vez, tienen más adeptos. La manutención del tratamiento vendría a durar entre uno y tres meses del comienzo del episodio, y sus dosis se irían modulando según la clínica presentada. Cuando con la terapia medicamentosa no muestra buen resultado, muchos autores están de acuerdo en que el TEC resulta una estrategia útil para tratar cuadros de psicosis atípica especialmente en las que presentan alteraciones de la motilidad, con remisiones exitosas y rápidas (48, 49, 50, 51). Incluso Peralta y cols. citan dicho tratamiento como el de elección debido a la mejoría que se obtiene en muy pocas sesiones (2). Mantenimiento

La manutención del tratamiento inicial vendría a durar entre uno y tres meses del comienzo del episodio, y sus dosis se irían modulando según la clínica presentada durando entre 1-2 años con dosis bajas (Garrabé & Cousin, 2003), si no vueve a presentarse un nuevo episodio. — Eficacia: se manifiesta en las 3-6 primeras semanas (sueño, agitación, ansiedad, ideas delirantes y por último, manifestaciones psicóticas); — Si muchos efectos extrapiramidales o no buena evolución, cambiar a otro neuroléptico o TEC; — Mantenimiento de tratamiento 1-2 años tras recuperación, dosis bajas (Garrabé & Cousin, 2003) o estabilizantes si clínica «afectiva»; — Si recurrencias, mantenimiento prolongado. Como se ha comentado, el uso de los normotímicos en el período intercrisis, estaría solamente indicado en aquellos cuadros psicóticos atípicos en los que se necesite controlar la inestabilidad del humor (43, 44): — con una presentación claramente afectiva (exaltación del estado de ánimo o franco cuadro maniforme); 364

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— con recurrencias, en los que se repite un cuadro con marcada polaridad afectiva (manía); — en las psicosis cicloides. Recordemos también que si el cuadro afectivo acompañante tiende más al polo depresivo, es repetitivo, y de difícil tratamiento con antidepresivos (sobre todo por el temor de desencadenar un cuadro maniforme), podría usarse la lamotrigina (aunque no hay estudios que lo corroboren). Como se ha comentado, podrían utilizarse antidepresivos de forma segura y eficaz en el caso de que los pacientes presentaran síntomas o signos evidentes de intensa melancolía o depresión mayor (hay que tener en cuenta que estarían contraindicados si hay con síntomas psicóticos no afectivos o aplanamiento afectivo —cuadros esquizofrénicos—). Sin embargo, en esta fase es importante un tratamiento integral en aquellos pacientes que lo requieran, teniendo en cuenta las intervenciones dirigidas a: — La reorganización emocional y personal (comprensión de la experiencia psicótica, desbloqueo emocional, recuperación de la trayectoria vital, trabajo con estados emocionales disfuncionales (como ansiedad, depresión, etc.) — La prevención de posibles recaídas cuando haya una historia de recurrencias o la presentación clínica actual nos permitan sospechar posibles recaídas, debemos poner atención al tratamiento psicofarmacológico orientado a la estabilización (eutimizantes) y tratamiento psicoterápico (adherencia al tratamiento psicótico, disminución de factores estresantes, participación activa de la persona en la regulación del riesgo de recaída). — La optimización del desarrollo interpersonal y social (recuperación de roles y competencias sociales —entrenamiento en habilidaddes sociales, laborales y las actividades de la vida diaria—). PROPUESTA TERAPÉUTICA ESPECÍFICA DE ALGUNAS PSICOSIS ATÍPICAS Psicosis cicloides

A pesar de los hallazgos ya presentados, y aunque el valor clínico, pronóstico y heurístico del concepto de estas psicosis es innegable, sus bases neurobiológicas

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siguen siendo en gran parte desconocidas (2). Todo ello repercute en el conocimiento de la efectividad de los diferentes tratamientos para este tipo de psicosis. Fase aguda Los datos disponibles indican que las psicosis cicloides responden favorablemente al TEC con una mejoría rápida (especialmente las que tienen síntomas motores) y al tratamiento neuroléptico en la fase aguda. La posibilidad de que estos trastornos estén causados por una alteración primaria de los neurotransmisores con fenómenos de hiperdopaminergia transitorios, aconsejaría que los neurolépticos, en caso de ser utilizados, lo fueran solamente en la fase aguda (25). La respuesta de los neurolépticos es buena, aunque por la probabilidad de provocar efectos extrapiramidales, se recomienda el uso de antipsicóticos clásicos no incisivos o bien, atípicos. No es recomendable el empleo de antipsicóticos de depósito debido a que la duración del cuadro por lo general no lo justifica (59). En la bibliografía se proponen tratamientos de uno a tres meses, de forma decreciente, según la clínica. En muchos casos el régimen de tratamiento es hospitalización. Mantenimiento Aunque Leonhard se oponía al tratamiento crónico de mantenimiento para estos cuadros, actualmente, se aconseja la utilización de fármacos estabilizadores del afecto, como el litio, la carbamazepina o el valproato, bien de forma aislada o bien asociados a neurolépticos, pauta terapéutica que se ha mostrado efectiva (60). Perris ha sugerido la posibilidad de emplear litio solo o —en algunas ocasiones— junto a un neuroléptico para disminuir la frecuencia de aparición de los episodios a largo plazo —lo que no se conseguiría si se emplean sólo neurolépticos—. El litio puede ser de utilidad en los casos de psicosis cicloide, algunos autores señalan que el litio es eficaz en el tratamiento de la agresión en estos pacientes y podría ser el agente terapéutico recomendable para el control de las conductas disruptivas. En este contexto el litio podría ser beneficioso en pacientes con psicosis cicloide que presentan agresión concurrente y labilidad emocio-

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nal. Sin embargo, esta población podría tener una mayor tendencia a desarrollar efectos colaterales tóxicos al litio y por lo tanto requeriría de una monitorización más frecuente. Barcia, entre otros, también señala que un tratamiento eficaz para la rápida remisión de los episodios agudos y para la prevención de recidivas es la combinación de butirofenonas con valproato o carbamazepina (61). Considerando el contexto y la sintomatología de presentación de las psicosis cicloides, el uso de ácido valproico debe ser considerado por su buena tolerancia y efectividad, si existen cambios afectivos —especialmente en los periodos intercrisis—, y en el tratamiento de pacientes con autoagresiones, agresiones a terceros, y labilidad emocional (43, 44, 45). No hemos encontrado trabajos que estudien el tiempo de manutención del tratamiento farmacológico. «Boufée Delirante» La hospitalización suele estar indicada y es necesario, al ingreso del paciente, descartar causas orgánicas o abuso de sustancias como desencadenantes del cuadro, tal como se ha propuesto previamente. Durante la fase aguda esta indicado el tratamiento con neurolépticos y benzodiacepinas, teniendo las mismas consideraciones que en el tratamiento para la esquizofrenia, iniciando de preferencia con un neuroléptico atípico y una benzodiacepina de media a larga duración, especialmente para inducir y mantener el sueño. Si los síntomas psicóticos ceden a la administración de neurolépticos está indicado continuar el tratamiento de uno a tres meses; en dosis decrecientes. La complejidad de este tipo de psicosis, que no se limita solo a un modelo biológico, requiere distintas intervenciones para su manejo debido a que en esta enfermedad se han encontrado diversos factores desencadenantes. De ahí que su tratamiento debe dirigirse tanto al paciente como al entorno para ser lo mas integral posible. Desde el punto de vista psicoterápico sería esencial prevenir una recurrencia. Para ello, sería interesante trabajar en (46, 47, 48): — eliminar o reducir la exposición a factores estresantes «gatillo»;

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— ayudar al paciente y a la familia a conocer y enfrentar la enfermedad, con reconocimiento de pródromos; — mejorar las habilidades sociales del paciente; — establecer una red de apoyo social; — mejorar el manejo de condiciones premórbidas (trastornos de la personalidad); — trabajar la reintegración del paciente. Todos estos temas se han tratado en mayor profundidad en el capítulo 12 «tratamiento psicológico de las psicosis atípicas». RESÚMEN-CONCLUSIONES

El tratamiento de las psicosis atípicas con neurolépticos, estabilizadores del estado de ánimo, benzodiacepinas o terapia electroconvulsiva es considerada por algunos autores como puramente empírica y basada en la experiencia ya que los estudios sobre el tratamiento de este grupo de psicosis es limitado y no existen estudios controlados que comparen diferentes intervenciones que nos aporten evidencia científica (Bases medline y psicinfo), ni siquera en algún tipo al que se le pueda suponer mayor endogeneidad, como las cicloides (2). La tendencia a la remisión de estas psicosis y la posibilidad de que se puedan abordar psicológicamente los precipitantes, hace que, en casos no muy disruptivos sea aconsejable un tratamiento conservador (abordaje y solución del precipitante y benzodiacepinas) (2). Las propuestas de tratamiento se fundamentan en estudios de caso —no controlados—, revisiones históricas, algunas características neurobiológicas y experiencia clínica y revisión bibliográfica (2). Según ésto, la terapia electroconvulsiva —que ha sido de elección desde hace muchos años, especialmente en psicosis con importante afectación motora— y el tratamiento con antipsicóticos y/o benzodiacepinas y/o eutimizantes son útiles en la fase aguda. Sin embargo, no es tan claro que los neurolépticos sean útiles en la prevención de recaídas, mientras que sí parecen serlo los estabilizantes si se dan unas condiciones específicas (2). Los antidepresivos podrían utilizarse si hay clínica afectiva.

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Podría considerarse la estimulación magnética transcraneal como una opción de tratamiento futura para los pacientes con psicosis atípicas (por la utilidad que ha demostrado en la modulación de la actividad de la corteza cerebral en pacientes esquizofrénicos y trastornos de la movilidad) (57). Finalmente queremos hacer hincapié en la necesidad de la realización de estudios controlados que aporten evidencia científica a estos tratamientos.

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Las Psicosis Atipicas o Transitorias... - Luis Jesús Fernández, Germán Berrios y Blanca Yániz

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