LAPORAN KASUS
MANAJEMEN FISIOTERAPI FISIOTERAPI TERHADAP GANGGUAN AKTIVITAS FUNGSIONAL AKIBAT SYSTEMIC AKIBAT SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE) DI LONTARA 1 RUMAH SAKIT WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
OLEH:
NURLINDA NUR M. AKBAR JAILANI IDIAWATI NURLIM YUDI HARDIANTO HARVINA MUKRIM NURUL ISTIQAMAH
PROGRAM STUDI S1 FISIOTERAPI PROFESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2013
HALAMAN PERSETUJUAN
Laporan kasus dengan judul : MANAJEMEN FISIOTERAPI FISIOTERAPI TERHADAP GANGGUAN AKTIVITAS FUNGSIONAL AKIBAT SYSTEMIC AKIBAT SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE) DI LONTARA 1 RUMAH SAKIT WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
Oleh : NURLINDA NUR M. AKBAR JAILANI IDIAWATI NURLIM YUDI HARDIANTO HARVINA MUKRIM NURUL ISTIQAMAH
Telah diterima dan disetujui untuk dipresentasikan dalam studi kasus profesi Fisioterapi. Makassar, 18 Juni 2013 Pembimbing:
1. dr. Ivan Virnanda Amu, M.Kes
(……………………)
2. Nur Kamar, S. Kep.Ns
(………………...….)
HALAMAN PERSETUJUAN
Laporan kasus dengan judul : MANAJEMEN FISIOTERAPI FISIOTERAPI TERHADAP GANGGUAN AKTIVITAS FUNGSIONAL AKIBAT SYSTEMIC AKIBAT SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE) DI LONTARA 1 RUMAH SAKIT WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
Oleh : NURLINDA NUR M. AKBAR JAILANI IDIAWATI NURLIM YUDI HARDIANTO HARVINA MUKRIM NURUL ISTIQAMAH
Telah diterima dan disetujui untuk dipresentasikan dalam studi kasus profesi Fisioterapi. Makassar, 18 Juni 2013 Pembimbing:
1. dr. Ivan Virnanda Amu, M.Kes
(……………………)
2. Nur Kamar, S. Kep.Ns
(………………...….)
BAB I LATAR BELAKANG
Lupu Lupuss erit eritem emat atos osus us sist sistem emik ik ( systemic systemic lupus erythematosus) erythematosus) (SL (SLE) merupa merupakan kan penyak penyakit it in lamasi lamasi autoim autoimun un kronis kronis dengan dengan etiolo etiologi gi yang yang belum belum diketahui serta manifestasi klinis, perjalanan penyakit dan prognosis yang sangat beragam.1 Penyakit ini terutama menyerang wanita usia reproduksi dengan angka kematia kematian n yang yang cukup cukup tinggi tinggi.. Faktor Faktor genetik genetik,, imunol imunologi ogik k dan hormon hormonal al serta serta lingkungan diduga berperan dalam pato isiologi SLE. 1 Manifestasi klinis SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa, sendi, darah, jantung, paru, ginjal, susunan saraf pusat (SSP) dan sistem imun. Dilaporkan bahwa pada 1000 pasien SLE di Eropa yang diikuti selama 10 tahun, manifestasi klinis terbanyak berturut-turut adalah artritis sebesar 48,1%, ruam malar 31,1%, 31,1%, nefropati nefropati 27,9%, 27,9%, fotosensitiv fotosensitiviti iti 22,9%, 22,9%, keterlibatan keterlibatan neurologi neurologik k 19,4% 19,4% dan demam demam 16,6% 16,6% sedangk sedangkan an manifes manifestasi tasi klinis klinis yang yang jarang jarang dijump dijumpai ai adalah adalah miosit miositis is 4,3%, 4,3%, ruam ruam diskoi diskoid d 7,8 %, anemia anemia hemoli hemolitik tik 4,8%, 4,8%, dan lesi subkutaneus akut 6,7%.
2
Mengingat Mengingat manifestasi klinis, perjalanan perjalanan penyakit penyakit SLE sangat beragam beragam dan risiko kematian yang tinggi maka diperlukan upaya pengenalan dini serta penatalaksanaan yang tepat. Penanganan pasien dengan SLE dibutuhkan kolaborasi antar profesi kesehatan.
BAB II KAJIAN PUSTAKA
A. Defenisi SLE (Sistematic Lupus Erimatosis)
SLE (Sistematic Lupus Erimatosis) adalah penyakit reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Penyakit ini menyerang wanita muda dengan insiden puncak usia 15-40 tahun selama masa reproduktif dengan ratio wanita dan pria 5:1. 3 B. Epidemiologi SLE (Sistematic Lupus Erimatosis)
Penyakit ini menyerang wanita muda dengan insiden puncak usia 15-40 tahun selama masa reproduktif dengan ratio wanita dan pria 5:1. Dalam 30 tahun terakhir, SLE telah menjadi salah satu penyakit penyakit reumatik utama di dunia. Prevalensi SLE di berbagai negara sangat bervariasi antara 2,9/100.000400/100.000. SLE lebih sering ditemukan pada ras tertentu seperti bangsa negro, Cina, dan mungkin saja Filipina. 4
C. Etiologi SLE (Sistematic Lupus Erimatosis)
SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yangmenyebabkan peningkatan
autoantibody
yang
berlebihan.
Gangguan
imunoregulasi
ini
ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadiselama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). 5 Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen darisel dan jaringan tubuh
sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibody ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan.
Dalam
keadaan
normal,
sistem
kekebalan
berfungsi
mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana Antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit menahun. Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan.5,6
D. Manifestasi Klinis SLE.
Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam tergantung organ yang terlibat dimana dapat melibatkan banyak organ dalam tubuh manusia dengan perjalanan klinis yang kompleks, sangat bervariasi, dapat ditandai oleh serangan akut, periode aktif, kompleks, atau remisi dan seringkali pada keadaan awal tidak dikenali sebagai SLE. Hal ini dapat terjadi karena manifestasi klinis penyakit SLE ini seringkali tidak terjadi secara bersamaan. Seseorang dapat saja selama beberapa tahun mengeluhkan nyeri sendi yang berpindah-pindah tanpa adanya keluhan lain. Kemudian diikuti oleh manifestasi
klinis lainnya seperti
fotosensitivitas dan sebagainya yang pada akhirnya akan memenuhi kriteria SLE. 1. Manifestasi Konstitusional. 3
Kelelahan merupakan keluhan yang umum dijumpai pada penderita SLE dan biasanya mendahului berbagai manifestasi klinis lainnya. Kelelahan ini agak sulit dinilai karena banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan kelelahan seperti anemia, meningkatnya beban kerja, konflik kejiwaan, serta pemakaian obat seperti prednison. Apabila kelelahan disebabkan oleh aktivitas penyakit SLE, diperlukan pemeriksaan penunjang lain yaitu kadar C3 serum yang rendah. Kelelahan akibat penyakit ini memberikan respons terhadap
pemberian steroid atau latihan. Penurunan berat badan dijumpai pada sebagian penderita SLE dan terjadi dalam beberapa bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Penurunan berat badan ini 2. Manifestasi Muskuloskeletal 7.
Pada penderita SLE, manifestasi pada muskuloskeletal ditemukan poliartritis, biasanya simetris dengan episode artralgia pada 90% kasus. Pada 50% kasus dapat ditemukan kaku pagi, tendonitis juga sering terjadi dengan akibat subluksasi sendi tanpa erosi sendi. Gejala lain yang dapat ditemukan berupa osteonekrosis yang didapatkan pada 5-10% kasus dan biasanya berhubungan dengan terapi steroid. Selain itu, ditemukan juga mialgia yang terjadi pada 60% kasus, tetapi miositis timbul pada penderita SLE< 5% kasus. Miopati juga dapat ditemukan, biasanya berhubungan dengan terapi steroid dan kloroquin. Osteoporosis sering didapatkan dan berhubungan dengan aktifitas penyakit dan penggunaan steroid. 3. Manifestasi Kulit.7
Kelainan kulit yang sering didapatkan pada SLE adalah fotosensitivitas, butterfly rash, ruam malar, SLEi diskoid kronik, alopesia, panikulitis, SLEi psoriaform dan lain sebagainya. Selain itu, pada kulit juga dapat ditemukan tanda-tanda vaskulitis kulit, misalnya fenomena Raynaud, livedo retikularis, ulkus jari, gangren. 4. Manifestasi Kardiovaskular. 7
Kelainan kardiovaskular pada SLE antara lain penyakit perikardial, dapat berupa perikarditis ringan, efusi perikardial sampai penebalan perikardial. Miokarditis dapat ditemukan pada 15% kasus, ditandai oleh takikardia, aritmia, interval PR yang memanjang, kardiomegali sampai gagal jantung. Endokarditis Libman-Sachs, seringkali tidak terdiagnosis dalam klinik, tapi data autopsi mendapatkan 50% SLE disertai endokarditis Libman-Sachs. Adanya vegetasi katup yang disertai demam harus dicurigai kemungkinan endokarditis bakterialis. Wanita dengan SLE memiliki risiko penyakit jantung
koroner 5-6% lebih tinggi dibandingkan wanita normal. Pada wanita yang berumur 35-44 tahun, risiko ini meningkat sampai 50%. 5. Manifestasi Paru-paru. 7
Kelainan paru-paru pada SLE seringkali bersifat subklinik sehingga foto toraks dan spirometri harus dilakukan pada pasien SLE dengan batuk, sesak nafas atau kelainan respirasi lainnya. Pleuritis dan nyeri pleuritik dapat ditemukan pada 60% kasus. Efusi pleura dapat ditemukan pada 30% kasus, tetapi biasanya ringan dan secara klinik tidak bermakna. Fibrosis interstitial, vaskulitis paru dan pneumonitis dapat ditemukan pada 20% kasus, tetapi secara klinis seringkali sulit dibedakan dengan pneumonia dan gagal jantung kongestif. Hipertensi pulmonal sering didapatkan pada pasien dengan sindrom antifosfolipid. Pasien dengan nyeri pleuritik dan hipertensi pulmonal harus dievaluasi terhadap kemungkinan sindrom antifosfolipid dan emboli paru. 6. Manifestasi Ginjal. 7
Penilainan keterlibatan ginjal pada pasien SLE harus dilakukan dengan menilai ada/tidaknya hipertensi, urinalisis untuk melihat proteinuria dan silinderuria, ureum dan kreatinin, proteinuria kuantitatif, dan klirens kreatinin. Secara histologik, WHO membagi nefritis lupus atas 5 kelas. Pasien SLE dengan hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria dengan penurunan GFR harus dipertimbangkan untuk biopsi ginjal.
7. Manifestasi Hemopoetik 7
Pada SLE, terjadi peningkatan Laju Endap Darah (LED) yang disertai dengan anemia normositik normokrom yang terjadi akibat anemia akibat penyakit kronik, penyakit ginjal kronik, gastritis erosif dengan perdarahan dan anemia hemolitik autoimun. Selain itu, ditemukan juga lekopenia dan limfopenia pada 50-80% kasus. Adanya leukositosis harus dicurigai kemungkinan infeksi. Trombositopenia pada SLE ditemukan pada 20% kasus. Pasien yang mula-mula menunjukkan
gambaran trombositopenia idiopatik (ITP), seringkali kemudian berkembang menjadi SLE setelah ditemukan gambaran SLE yang lain.
8. Manifestasi Susunan Saraf 7
Keterlibatan Neuropsikiatri SLE sangat bervariasi, dapat berupa migrain, neuropati perifer, sampai kejang dan psikosis. Kelainan tromboembolik dengan antibodi anti-fosfolipid dapat merupakan penyebab terbanyak kelainan serebrovaskular pada SLE. Neuropati perifer, terutama tipe sensorik ditemukan pada 10% kasus. Ketelibatan saraf otak, jarang ditemukan.Kelainan psikiatrik sering ditemukan, mulai dari anxietas, depresi sampai psikosis. Kelainan psikiatrik juga dapat dipicu oleh terapi steroid. Analisis cairan serebrospinal seringkali tidak memberikan gambaran yang spesifik, kecuali untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Elektroensefalografi (EEG) juga tidak memberikan gambaran yang spesifik. CT scan otak kadang-kadang diperlukan untuk membedakan adanya infark atau perdarahan. 9. Manifestasi Gastrointestinal 7
Dapat
berupa
hepatomegali,
nyeri
perut
yang
tidak
spesifik,
splenomegali, peritonitis aseptik, vaskulitis mesenterial, pankreatitis. Selain itu, ditemukan juga peningkatan SGOT dan SGPT harus dievaluasi terhadap kemungkinan hepatitis autoimun. E. Diagnosis SLE
Diagnosis SLE, dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium. American College of Rheumatology (ACR), pada tahun 1997, mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi SLE, dimana apabila didapatkan 4 kriteria, diagnosis SLE dapat ditegakkan. 8 Kriteria tersebut adalah :
Kriteria Ruam malar
Batasan Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan cenderung dak melibatkan lipat nasolabial.
Ruam diskoid.
Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan folikular. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofi Fotosensitivitas. Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa. Ulkus di mulut. Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. Arthritis non erosif. Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai oleh nyeri tekan, bengkak atau efusia. Pleuritis atau a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub yang perikarditis. didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura. b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial fricton rub atau terdapat bukti efusi perikardium. Gangguan renal a. Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau >3+ bila tidak dilakukan pemeriksaan kuantitatif b. Silinder seluler : - dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau campuran. Gangguan neurologi a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan elektrolit). b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidak-seimbangan elektrolit). Gangguan a. Anemia hemolitik dengan retikulosis hematologi b. Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih c. Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih d. Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Gangguan a. Anti-DNA: antibodi terhadap native DNA dengan titer imunologik yang abnormal b. Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap anti gen nuklear Sm c. Temuan positif terhadap antibodi anti fosfolipid yang didasarkan atas: 1) Kadar serum antibodi anti kardiolipin abnormal baik IgG atau IgM, 2) Tes lupus anti koagulan positif menggunakan metoda standard, atau 3) Hasil tes serologi positif palsu terhadap sifilis sekurang-kurangnya selama 6 bulan dan dikonfirmasi dengan test imobilisasi Treponema pallidum atau tes fluoresensi absorpsi antibodi treponema.
Antibodi antinuklear Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear berdasarkan ( Antinuclear pemeriksaan imunofluoresensi atau pemeriksaan antibody, ANA) setingkat pada setiap kurun waktu perjalan penyakit tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan sindroma lupus yang diinduksi obat. F. Pemeriksaan Penunjang SLE 1. Pemeriksaan Darah Rutin dan Pemeriksaan Urin.
Pemeriksaan
penunjang
yang
dilakukan
pada
penyakit
Lupus
Eritematosus Sistemik ( SLE ) adalah pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan urin. Hasil pemeriksaan darah pada penderita SLE menunjukkan adanya anemia hemolitik, trombositopenia, limfopenia, atau leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat selama penyakit aktif, Coombs test mungkin positif, level IgG mungkin tinggi, ratio albumin-globulin terbalik, dan serum globulin meningkat. Selain itu, hasil pemeriksaan urin pada penderita SLE menunjukkan adanya proteinuria, hematuria, peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast, heme granular atau sel darah merah pada urin. 2. Pemeriksaan Autoantibodi.9
Proses patogenik setiap penyakit tidak terlepas kaitannya dengan berbagai proses imunologik, baik yang non spesifik atau spesifik. Kaitan tersebut tentunya terlihat lebih nyata pada penyakit-penyakit autoimun termasuk di dalamnya SLE, Arthritis Reumatoid, sindroma Sjogren dan sebagainya. Adanya antibodi termasuk autoantibodi sering dipakai dalam upaya membantu penegakkan diagnosis maupun evaluasi perkembangan penyakit dan terapi yang diberikan. Pembentukan autoantibodi cukup kompleks dan belum ada satu kajian yang mampu menjelaskan secara utuh mekanisme patofisiologiknya. Demikian pula halnya dengan masalah otoimunitas. Pada masalah yang terakhir, dikatakan terdapat kekacauan dalam sistim toleransi imun dengan sentralnya pada T-helper dan melahirkan banyak hipotesis, antara lain modifikasi autoantigen, kemiripan atau mimikri molekuler antigenik terhadap epitop sel-T,
cross reactive peptide terhadap epitop sel-B, mekanisme bypass idiotipik, aktivasi poliklonal dan sebaginya. Mekanisme lain juga dapat dilihat dari sudut adanya gangguan mekanisme regulasi sel baik dari tingkat thymus sampai ke peripher. Kekacauan ini semakin besar kesempatan terjadinya sejalan dengan semakin bertambahnya usia seseorang. Umumnya, autoantibodi itu sendiri tidak segera menyebabkan penyakit. Oleh karenanya, lebih baik autoantibodi dipandang sebagai petanda ( markers) proses patologik daripada sebagai agen patologik. Kadarnya yang dapat naik atau turun dapat berkaitan dengan aktivitas penyakit atau sebagai hasil intervensi terapi. Kompleks autoantigen dan autoantibodilah yang akan memulai rangkaian penyakit autotoimun. Hingga saat ini hipotesis yang dianut adalah autoantibodi baru dikatakan memiliki peran dalam perkembangan suatu penyakit reumatik autoimun apabila ia berperan dalam proses patologiknya. a. Antibodi Antinuklear.
Antinuklear antibodi (ANA) merupakan suatu kelompok autoantibodi yang spesifik terhadap asam nukleat dan nukleoprotein, ditemukan pada connective tissue disease seperti SLE, sklerosis sistemik, Mixed Connective Tissue Disease (MCTD) dan sindrom sjogren’s primer. ANA pertama kali ditemukan oleh Hargreaves pada tahun 1948 pada sumsum tulang penderita SLE. Dengan perkembangan pemeriksaan imunodifusi dapat ditemukan spesifisitas ANA yang baru seperti Sm, nuclear ribocleoprotein (nRNP), Ro/SS-A dan La/SS-B. ANA dapat diperiksa dengan menggunakan metode imunofluoresensi. ANA digunakan sebagai pemeriksaan penyaring pada connective tissue disease. Dengan pemeriksaan yang baik, 99% penderita SLE menunjukkan pemeriksaan yang positif, 68% pada penderita sindrom Sjogrens dan 40% pada penderita skleroderma.ANA juga pada 10% populasi normal yang berusia > 70 tahun. b. Antibodi terhadap DNA.
Antibodi terhadap DNA (Anti ds-DNA) dapat digolongkan dalam antibodi yang reaktif terhadap DNA natif ( double stranded -DNA). Anti ds-
DNA positif dengan kadar yang tinggi dijumpai pada 73% SLE dan mempunyai arti diagnostik dan prognostik. Kadar anti ds-DNA yang rendah ditemukan pada sindrom Sjogrens, arthritis reumatoid. Peningkatan kadar anti ds-DNA menunjukkan peningkatan aktifitas penyakit. Pada SLE,anti ds-DNA mempunyai korelasi yang kuat dengan nefritis lupus dan aktifitas penyakit SLE. Pemeriksaan anti ds-DNA dilakukan dengan metode radioimmunoassay, ELISA dan C.luciliae immunofluoresens. G. Peranan Fisioterapi terhadap Pasien SLE
Gangguan muskuloskeletal pada pasien SLE yang paling sering ditemui adalah arthtritis. Paling sering terkena adalah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpo phalangeal, siku dan pergelangan kaki8. Berikut merupakan mekanisme arthritis pada SLE. 10
Gambar 1. Reaksi Imunologi pada SLE
Artritis dapat terjadi pada lebih dari 90% pasien, umumnya simetris,terjadi pada beberapa sendi besar maupun kecil. Biasanya sangatresponsif terhadap terapi dibandingkan dengan kelainan organ yang lain pada SLE Arthritis pada tangan dapat menyebabkan kerusakan ligament dan kekakuan sendi yang berat. Osteonecrosis umum terjadi dan dapat timbul belakangan setelah dalam pengobatan kortikosteroid danvaskulopati. arthritis SLE umumnya sangat nyeri,
dannyeri ini tak proporsional dengan hasil pemeriksaan fisik sendi.Pemeriksaan radiologis menunjukkan osteopeni tanpa adanya perubahan pada tulang sendi. 8 Tujuan
terapi,
baik
terapi
medikamendimentosa
maupun
terapi
konvensional mencakup upaya untuk mencegah hilangnya fungsi organ yang progresif, mengurangi kemungkinan terjadinya penyakit akut, meminimalkan diasbilitas yang berhubungan dengan penyakit dan mencegah komplikasi akibat terapi.11 Terdapat berbagai modalitas yang dapat diberikan pada pasien dengan SLE tergantung maksud dan tujuan yang ingin dicapai. Salah satu hal penting adalah pemahaman akan turunnya masa otot hingga 30% apabila pasien dengan SLE dibiarkan dalam kondisi immobilitas selama lebih dari 2 minggu. Disamping itu penurunan kekuatan otot akan terjadi sekitar 1-5% per hari dalam kondisi imobilitas. Berbagai latihan diperlukan untuk mempertahankan kestabilan sendi. Modalitas f isik seperti pemberian panas atau dingin diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri, menghilangkan kekakuan atau spasme otot. Demikian pula modalitas lainnya seperti transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) memberikan manfaat yang cukup besar pada pasien dengan nyeri atau kekakuan otot. 12
H. Jenis Exercise Fisioterapi yang dapat diberikan pada pasien SLE 1. Mencegah Stiffness Joint 1.
Passive Movement Passive movement adalah gerakan yang ditimbulkan oleh adanya kekuatan dari luar sementara itu otot pasien lemas. Passive movement ada 2, yaitu :13 a.
Relaxed Passive Movement Gerakan pasif hanya dilakukan sebatas timbul rasa nyeri. Bila pasien sudah merasa nyeri pada batas lingkup gerak sendi tertentu, maka gerakan dihentikan.
b.
Forced Passive Movement Forced passive movement bertujuan untuk menambah lingkup gerak sendi. Tekniknya hampir sama dengan relaxed passive movement , namun di sini pada akhir gerakan diberikan penekanan sampai pasien mampu menahan rasa nyeri.
2.
Active Movement Merupakan gerakan yang dilakukan oleh otot anggota gerak tubuh pasien itu sendiri (Kisner,1996). Pada kondisi oedem, gerakan aktif ini dapat menimbulkan “ pumping action” yang akan mendorong cairan bengkak mengikuti aliran darah ke proksimal. Latihan ini juga dapat digunakan untuk tujuan
mempertahankan
kekuatan
otot,
latihan
koordinasi
dan
mempertahankan mobilitas sendi. 13 Active Movement terdiri dari : a.
Free Active Movement Gerakan dilakukan sendiri oleh pasien, hal ini dapat meningkatkan sirkulasi darah sehingga oedem akan berkurang, jika oedem berkurang maka nyeri juga dapat berkurang. Gerakan ini dapat menjaga lingkup gerak sendi dan memelihara kekuatan otot. 13
b.
Assisted Active Movement Gerakan ini berasal dari pasien sendiri, sedangkan terapis memfasilitasi gerakan dengan alat bantu, seperti sling, papan licin ataupun tangan terapis sendiri. Latihan ini dapat mengurangi nyeri karena merangsang relaksasi propioseptif. 13
c.
Ressisted Active Movement Ressisted active movement merupakan gerakan yang dilakukan oleh pasien sendiri, namun ada penahanan saat otot berkontraksi. Tahanan yang
diberikan bertahap mulai dari minimal sampai maksimal. Latihan ini dapat meningkatkan kekuatan otot. 13 2. Gangguan Respirasi (Sesak Nafas)
Untuk membantu mengatasi gangguan pernafasan, fisioterapi melakukan teknik breathing exercise, yang bertujuan untuk memperbaiki ventilasi, meningkatkan kapasitas paru dan mencegah kerusakan paru. 14 Jenis-jenis Breathing Exercise terdiri beberapa macam: 1. Diafragma
Breathing 14
Diberikan pada penderita gangguan respirasi yang sedang mengalami serangan sesak nafas, misalnya pada penderita asma yang sedang kambuh. prosedurnya: a.
Bernafas dengan perut
b.
Dada dan bahu harus rileks
c.
Saat inspirasi, kembungkan perut
d.
Saat ekspirasi, kempiskan perut
e.
Terapis mengontrol dengan memegang perut dan dada pasien. Yang bergerak adalah perut, dada harus diam.
2. Pursed
Lip Breathing 14
Diberikan pada pasien yang sedang tidak mengalami serangan sesak nafas. Prosedurnya: a.
Posisi pasien rileks
b.
Pasien tarik nafas melalui hidung dan tahan 2-3 detik
c.
Pasien diminta menghembuskan nafas melalui mulut selama 6-8 detik.
3. Segmental
Breathing 14
Latihan nafas pada segmen paru tertentu dengan tujuan melatih pengembangan paru persegmen. Prosedurnya: saat ingin memberikan pengembangan segmen paru tertentu, maka terapis memberikan tekanan saat inspirasi dan ekspirasi pada segmen paru yang dimaksud. 3. Menurunkan Oedem 1.
Manual Lymphatetic Drainage Vodder (MLDV) 15 MLDV adalah metode terbaru dari massage. Prinsipnya adalah dengan membuka pembuluh limfe, kelenjar, dan cairan interstitiel, yang bertujuan untuk stimulasi penurunan cairan yang terjebak dalam jaringan (edema) dengan cara meningkatkan kecepatan dari aliran cairan tubuh.
4. Positioning16
Imobilisasi pada pasien akan berdampak pada Muskuloskeletal, Sirkulasi, Respiratori, Integumen, Abdominal, Renal, Psikologi. Untuk mengatasi masalah-masalah tersebut di atas, maka perlu dilakukan mobilisasi setiap 2 jam sekali selama 24 jam dengan posisi yaitu : a.
Miring kanan
b.
Miring kiri, dilakukan pada jam 04.00 pagi, dengan tujuan memudahkan BAB
c.
Terlentang
d. Tengkurap
5. PNF17
PNF adalah fasilitasi respon neuromuskular melalui propriosensor. Fasilitasi ditujukan pada reaksi atau respon neuromuscular dengan jalan
memberikan suatu stimulus dari luar/perifer terhadap saraf aferen khusus yang propriosensor. Adapun prinsip dasar PNF adalah : 1.
Optimal resisten
2.
Manual kontak
3.
Stimulasi verbal
4.
Timbal balik visual
5.
Body mekanik
6.
Traksi dan aproksimasi
7.
Irradiasi
8.
Reinforcement
9.
Komponen gerak
BAB III ANAMNESIS FISIOTERAPI
A. PENGUMPULAN DATA IDENTITAS PASIEN
Nama
: NY.R
No.RM
: 009878
Umur
: 23 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Pattiroang Jeneponto
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Diagnosa
: sindrom SLE
Tgl. Pemeriksaan Fisio
: 16 Juli 2013
B. PHYSIOTHERAPY ASSESSMENT (CHARTS)18,19 1. Chief of Complain
Lemah seluruh badan 2. History
Pasien masuk ke RS dengan keluhan perut membesar sejak 1 bulan yang lalu pasca melahirkan KJDR (Kematian janin dalam rahim) yang ditolong oleh bidan, setelah itu pasien merasa perutnya semakin membesar disertai dengan bengkak pada kaki dan tangan. Keluhan lain rambut rontok, nyeri pada sendi, lemah seluruh badan, dan ruam merah pada wajah saat terkena matahari, pasien merasa nyaman saat tidur miring dan sesak saat tidur terlentang. BAB dan BAK lancar. Riwayat Penyakit sebelumnya: HT (-), DM (-), Kolesterol (-), Penyakit Jantung (-)
3. Asimetris a. Pemeriksaan Umum
Kesadaran
: CM Kooperatif
Tekanan Darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 78 x/ menit
Pernapasan
: 30 x/menit
Suhu
: 36 0 C
b. Observasi
1) Statis a) Pasien tidur miring. b) Tampak wajah pucat dan bintik-bintik kecoklatan di wajah, leher, dan dada.
c) Tampak perut membesar dan kedua kaki bengkak. 2) Dinamis a) Pasien sedikit merasa kesulitan untuk miring ke kanan-kiri. b) Pasien mampu menggerakkan kedua tangan dan tungkai, tetapi terasa ngilu.
c. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar 20,21 Gerakan
Aktif
Pasif
TIMT
Regio Dekstra Extremitas atas:
Sinistra Extremitas atas:
untuk smua gerakan lemah
untuk smua gerakan lemah
Extremitas bawah:
Extremitas bawah:
untuk semua gerakan lemah Extremitas atas:
untuk semua gerakan lemah Extremitas atas:
untuk smua gerakan lemah
untuk smua gerakan lemah
Extremitas bawah:
Extremitas bawah:
untuk semua gerakan lemah
untuk semua gerakan lemah
Endfeel: soft endfell
Endfeel: soft endfell
Tidak ada nyeri Extremitas atas:
Tidak ada nyeri Extremitas atas:
untuk smua gerakan lemah
untuk smua gerakan lemah
Extremitas bawah:
Extremitas bawah:
untuk semua gerakan lemah
untuk semua gerakan lemah
d. Palpasi20
a. Oedem
: (+) dikedua tungkai
b. Spasme
: m. Erector spine, m. Upper trapezius
c. Kontur kulit
:
d. Suhu
: normal
4. Restrictive
ROM
: terbatas pada ekstremitas bawah dan trunk
Pekerjaan
: terganggu
ADL
: ADL terganggu (self care, toiletting, dressing)
Rekreasi
: terganggu
5. Tissue Impairment dan Psikogen Prediktif
Mukulotendinogen
: general muscle weakness
Psikogen
: rasa cemas
6. Specific Test
a. Hammilton Depression Scale (Modified) 22 No 1.
2.
3.
4.
5.
Kemampuan Keadaan perasaan sedih (sedih, putus asa, tak berdaya, tak berguna)
Perasaan Bersalah
Kerja dan kegiatankegiatannya
Kelambanan (lambat dalam berfikir, berbicara gagal berkonsentrasi, dan aktivitas motorik menurun) kegelisahan
Penilaian
Tidak ada Perasaan ini hanya ada bila ditanya perasaan ini ditanyakan secara verbal spontan perasaan yang nyata tanpa komunikasi verbal, misalnya ekspresi muka, bentuk, suara, dan kecenderungan menangis 4 : pasien menyatakan perasaan yang sesungguhnya ini dalam komunikasi baik verbal maupun non verbal secara spontan 0 : Tidak ada 1 : menyalahkan diri sendiri dan merasa sebagai penyebab penderitaan orang lain 2 : ada ide-ide bersalah atau renungan tentang kesalahan masa lalu 3: sakit ini sebagai hukuman, waham bersalah dan berdosa 4 : ada suara-suara kejaran atau tuduhan dan halusinasi penglihatan tentang hal-hal yang mengancamnya 0 : Tidak ada 1 : berfikir tidak mampu, keletihan/kelemahan yang berkaitan dengan kegiatan kerja/hobi 2 : hilangnya minat terhadap pekerjaan/hobi 3: berkurangnya waktu untuk aktivitas sehari-hari atau produktivitas menurun 4 : tidak bekerja karena sakitnya 0 : Normal 1 : sedikit lamban dalam wawancara 2 : jelas lamban dalam wawancara 3: sukar diwawancarai; stupor (diam sama sekali) 0 : Tidak ada 1 : kegelisahan ringan 2 : memainkan tangan jari-jari, rambut, dan lainlain 3: bergerak terus tidak dapat duduk dengan tenang 4 : meremas-remas tangan, menggigit kuku,
Skor
0: 1: 2: 3:
3
1
4
1 1
Gejala Somatik (umum)
6.
7.
Kehilangan berat badan
Insight (pemahaman diri)
8.
9.
Variasi harian
10 Depersonalisasi (perasaan diri berubah) dan derelisiasi (perasaan tidak nyata tidak realistis) 11
12
Gejala Paranoid
Gejala obsesi dan kompulsi
menarik-narik rambut, menggigit bibir 0 : Tidak ada 1 : anggota gerak, punggung atau kepala terasa berat 2 : sakit punggung, kepala dan otot-otot, hilangnya kekuatan dan kemampuan 0 : Tidak ada 1 : berat badan berkurang berhubungan dengan penyakitnya sekarang 2 : jelas penurunan berat badan 3: tak terjelaskan lagi penurunan berat badan 0 : mengetahui dirinya sakit dan cemas 1 : mengetahui sakit tapi berhubungan dengan penyebab iklim, makanan, kerja berlebihan, virus, perlu istirahat, dll 2 : menyangkal bahwa ia sakit Adakah perubahan keadaan yang memburuk pada waktu malam atau pagi 0 : Tidak ada 1 : buruk saat pagi 2 : buruk saat malam 0 : Tidak ada 1 : ringan 2 : sedang 3: berat 4 : ketidakmampuan 0 : Tidak ada 1 : kecurigaan 2 : pikiran dirinya menjadi pusat perhatian peristiwa kejadian diluar tertuju pada dirinya (ideas refence) 3: waham (delusi) dikejar/diburu 0 : Tidak ada 1 : ringan 2 : berat TOTAL SKOR
Kriteria Penilaian (HAM-D Scoring Instruction) : ∗
0-7
: Normal
∗
8 - 13
: Mild Depression
∗
14 - 18
: Moderate Depression
∗
19 - 22
: Severe Depression
∗
> 23
: Very Severe Depression
Interpretasi : tingkat kecemasan pasien Moderate Depression
b. VAS 20,21 Nyeri Dinamis Interpretasi
:5 : nyeri sedang
1
2
0
2
3
0
0 18
c. Auskultasi Paru 23,24 Bunyi paru
: Bising vesikuler
Wheezing
: (-)
Ronkhi
: (-)
Interpretasi
: normal
d. Fremitus 24 : Pasien diminta untuk menyebut sembilan-sembilan dan terapis merasakan getarannya dengan meletakkan kedua tangan di punggung pasien dari lobus upper, middle dan lower. Hasil : - upper lobus
: vocal fremitus menurun
- middle lobus
: vokal fremitus menghilang
- lower lobus
: vokal fremitus menghilang
e. Expansi toraks 21,23,24
f.
Upper
: 1 cm
(normal: 1-3 cm)
Middle
: 1 cm
(normal: 3-5 cm)
Lower
: 1 cm
(normal: 5-7 cm)
Interpretasi
: gangguan pengembangan thoraks
Skala Borg 25 Skala BORG 0 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8
Test
untuk sesak napas/napas pendek Tidak sama sekali Sangat-sangat ringan Sangat ringan Ringan Cukupan Agak berat
Berat Sangat berat
: Pasien dinilai besarnya beban, usaha, dan sesak nafas saat berjalan ke kamar mandi. Jarak dari bed ke kamar mandi adalah + 2 meter.
Hasil
: Usaha
: 7-8 (sangat berat)
Beban
: 5-6 (berat)
Sesak Nafas
: 5-6 (berat)
g. Palpasi Oedem Skor
1+ 2+ 3+ 4+
Hasil
Kriteria Penilaian Pitting ringan, indentasi sedikit, pemeriksaan hanya sedikit yang dirasakan Pitting sedang, indentasi kurang dari 5 mm yang menghilang dengan cepat Pitting dalam, indentasi 5-10 mm yang menetap sejenak, ekstremitas jelas terlihat membengkak Pitting sangat dalam, indentasi lebih dari 10 mm yang berlangsung lama, ekstremitas tampak sangat membengkak
: 4+
Interpretasi : Pitting sangat dalam, indentasi lebih dari 10 mm yang berlangsung lama, ekstremitas tampak sangat membengkak
h. Manual Muscle Testing (MMT) 20,21,26 Nilai 0 1 2 3 4 5 Hasil
Nilai Kekuatan Otot Interpretasi Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak ada pergerakan Didapatkan gerakan, tetapi tidak melawan gaya gravitasi Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi Dapat melawan gravitasi dengan sedikit tahanan Tidak ada kelumpuhan (normal) : Ektremitas Atas
: Nilai 4
Ekstremitas Bawah : Nilai 3 i. Tes Circumferentia Lengan Atas Lengan Bawah Tungkai Atas
Dekstra 23 20 43
Sinistra 23 22 43
Tungkai Bawah Interpretasi
j.
33
32
: Normal
Tes Sensorik 27 Tajam-tumpul
: Normal
Kasar-halus
: Normal
Rasa gerak
: Normal
Rasa posisi
: Normal
Arah gerak
: Normal
Diskriminasi 2 titik: Normal k. Tes ADL (Indeks Barthel) 28 No. 1.
Kemampuan Saya dapat mengendalikan defekasi (buang air besar)
2.
Saya dapat mengendalikan kencing (kandung kencing)
3.
4.
Mengenai Pemeliharaan diri (muka, rambut, gigi, cukur), saya perlu bantuan Menggunakan toilet, saya
5.
Mengenai Makan, saya
6.
Naik & turun dari kursi dan tempat tidur, saya
7.
Mengenai jalan, saya
Penilaian 0 : Tak pernah 1 : Kadang-kadang 2 : Selalu 0 : tak pernah (dikateter & tak dapat mengatur) 1 : Kadang-kadang 2 : Selalu 0 : Selalu 1 : Tak pernah
Skor 2
0 : Tergantung pada orang lain 1 : Kalau perlu minta bantuan 2 : Bebas 0 : Tergantung orang lain 1 : Kalau perlu minta bantuan 2 : Bebas 0 : Tak mampu duduk dan tergantung pada orang lain untuk pindah 1 : Mampu duduk tapi perlu banyak bantuan 2 : Perlu sedikit bantuan untuk pindah 3 : Bebas 0 : Tidak dapat, saya terbatas pada kursi yang didorong orang lain 1 : Tidak dapat meskipun saya di kursi roda, saya dapat
0
2
0
1
2
2
menjalankan sendiri 2 : Dapat tetapi hanya dengan bantuan fisik atau kata-kata dari orang lain 3 : Bebas penuh dan tak perlu bantuan oranglain Berpakaian, saya 0 : Tergantung oranglain 1 : Perlu bantuan 2 : Bebas, saya dapat mengancing baju, ritsleting, menalikan sepatu dll Mengenai naik tangga, saya 0 : Tak mampu 1 : Perlu bantuan 2 : Bebas Mandi, saya 0 : Tergantung pada oranglain 1 : Bebas, saya tak perlu bantuan, termasuk masuk dan keluar dari kamar mandi TOTAL SKOR
8.
9.
10.
Kriteria Penilaian : ∗
0–4
: Sangat cacat berat (Ketergantungan sangat berat)
∗
5–9
: Cacat berat (Ketergantungan berat)
∗
10 – 14
: Cacat sedang (Ketergantungan sedang)
∗
15 – 19
: Cacat ringan (Ketergantungan ringan)
∗
20
: Bebas dan fungsional penuh (Mandiri)
Interpretasi : Ketergantungan sedang l.
Pemeriksaan Radiologi Hasil pemeriksaan USG Abdomen 1. Hepar : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak tampak dilatasi duktus pankreatikum, tampak SOL 2. GB
: kontraktil
3. Pankreas : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidal Nampak dilatasi duktus pancreas, tampak SOL
1
0
0
10
4. Lien
: ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak
tampak SOL 5. Kedua ginjal : ukuran dan echo parenkin dalam batas normal, tidak Nampak dilatasi dan batu massa 6. Vesica urinaria : mukosa regular, tidak menebal, tidak n 7. tampak echo matu atau mass 8. Tampak echo cairan bebas pada cavum peritoneum dan cavum pleura kiri
Kesan : ascites dengan efusi pleura kiri
m. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Anti-dsDNA-NcX Ureum Kreatinin GOT GPT Protein Total Albumin Kesan :
Hasil 395 32 0,8 23 15 4,1 1.1
Nilai Normal <100 10-50 L (<1,3) ; P (<1,1) < 38 < 41 6,6-8,7 3.5-5.0
Satuan IU/mL mg/dl mg/dl µ/l µ/l gr/dl gr/dl
7. Diagnosa Fisioterapi
Gangguan aktivitas fungsional akibat Sistemik Lupus Eritematosis (SLE) sejak 3 hari yang lalu 8. Problem fisioterapi
Primer
: General Weakness
Sekunder
: Sesak nafas, spasme m. erector spine dan m. upper trapezius
Kompleks
: Gangguan ADL
9. Program Fisioterapi
a. Tujuan 1) Tujuan Jangka Panjang Mengembalikan kapasitas fisik dan kemampuan fungsional pasien 2) Tujuan Jangka Pendek a) Meningkatan rasa percaya diri b) Mengurangi sesak napas c) Meningkatkan kemampuan pengembangan dada d) Menurunkan oedem e) Mencegah terjadinya stiffness joint f) Mencegah terjadinya Kontraktur g) Mencegah komplikasi yang akan timbul h) Meningkatkan ADL 10. Intervensi Fisioterapi
No.
Problematik
Dosis 29,30
Modalitas
F : 2 x/ hari 1.
Rasa cemas
Komunikasi terapeutik FT
I : Pasien fokus T : Motivasi T : 2 menit F : 2 x/ hari
2.
Sesak napas
Breathing 21,23,24
Exercise
I : 3x repetisi T: Push lip breathing posisi supine lying 21,23,24 T : 2 menit F : 2 x/ hari
Mengurangi oedem 3.
3.
di tangan dan
I : 3-5 kali repetisi, 1 repetisi 5MLDV 15
8 hitungan
tungkai
T: MLDV 15
Mencegah
T : 3 menit F : setiap hari
Positioning
I : 12 kali T: Positioning mika/miki
komplikasi bedrest
(Koordinasi dengan perawat
(Decubitus)
dan edukasi kepada keluarga pasien) T : setiap 2 jam F : 2 x/ hari
Mencegah 4.
komplikasi bedrest: a. Stiffness joint
I : Zona Latihan T: PROMEX 21, bila
Exercise
memungkinkan ditingkatkan menjadi AROMEX 21
b. Kontraktur
T : 3 menit F : 2 x/ hari I : 3x repetisi, 1 kali repetisi 8 6
Gangguan ADL
Exercise
hitungan T: PNF 17 T : 5 menit
11. Evaluasi
Problem
Depresi
Paramet er
Hammi lton
Evaluasi Post Test
Pre Test 16/5/13
16/5/13
17/5/13
18
18
18
18/5/13
Interpretasi 19/5/13
Pasien masih Depresi sedang
Usaha:7-8 Usaha:7-8 Usaha:7-8 Sesak Nafas
Skala borg
Beban:5-6 Beban:5-6 Beban:5-6
Pasien masih sesak nafas berat
Sesak:5-6 Sesak:5-6 Sesak:5-6 Kekuatan Otot
Eks Sup:4
Eks Sup:4 Eks Sup:4
Eks Inf:3
Eks Inf:3 Eks Inf:3
MMT
Ketergant Barthel ungan indeks
10
10
10
Tidak ada peningkatan kekuatan otot Pasien masih Ketergantungan
sangat berat
Oedem
Oedem scale rating
4
4
4
Oedem masih sangat jelas di seluruh ekstremitas
11. Home Program
Untuk latihan secara mandiri, fisoterapi memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien teknik: 1. Deep breathing exc. 21,23,24 2. Ankle pumping
13. Modifikasi dan Kemitraan
Kemitraan : bekerja sama dengan dokter spesialis interna dan perawat mengenai jadwal pemberian obat NSAID. Exercise diberikan sebelum pemberian obat NSAID.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Tutuncu ZN, Kalunian KC. The Deinition and clasiication of systemic lupus erythematosus.In: Wallace DJ, Hahn BH, editors.Duboi’s lupus erythematosus. 7th ed. Philadelphia. Lippincott William & Wilkins;2007:1619 dalam Rekomendasi Perhimpunan Dokter Rheumatologi. 2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosis Sistemik
2.
Data dari poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin Bandung, 2010 dalam Rekomendasi Perhimpunan Dokter Rheumatologi. 2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosis Sistemik
3.
Isbagio H, Albar Z, Kasjmir YI, et al. Lupus Eritematosus Sistemik . Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al, editor. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi kelima. Jakarta: Interna Publishing, 2009 ; 2565-2579.
4.
Bartels CM, Krause RS, Lakdawala VS, et al. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) . 2011. [cited 2011 Oct 6]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/332244-overview dalam: Utomo, Wicaksono N. 2012. hubungan antara aktivitas penyakit dengan status kesehatan pada pasien ( lupus eritematosus sistemik ) di rsup dr. kariadi, semarang . Semarang: universitas diponegoro
5.
Mok CC, Lau CS. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. J Clin Pathol 2003;56:481-490.
6 . A n o n i m . Lupus Eritematosus Sistemik pada Anak . Last update : 16 Mei, 2009.Available at htttp://www.childrenclinic.wordpress.com. 7.
D’Cruz D, Espinoza G, Cervera R. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis. 2010 [ cited 2011 Dec 7 ]. Available from : http://www.eular.org/myuploaddata/files/Compendium_sample_chapter.pdf dalam: Utomo, Wicaksono N. 2012. hubungan antara aktivitas penyakit dengan status kesehatan pada pasien ( lupus eritematosus sistemik ) di rsup dr. kariadi, semarang . Semarang: universitas diponegoro
8.
NN. 1997 Update of the 1982 American College of Rheumatology Revised Criteria for Classification of Systemic Lupus Erythematosus. 1997 [cited 2011 Dec 9]. Available from : http://www.rheumatology.org/practice/clinical/classification/SLE/1997_updat e_of_the_1982_acr_revised_criteria_for_classification_of_sle.pdf dalam: Utomo, Wicaksono N. 2012. hubungan antara aktivitas penyakit dengan status kesehatan pada pasien ( lupus eritematosus sistemik ) di rsup dr. kariadi, semarang . Semarang: universitas diponegoro 9. Zvezdanovic L, Dordevic V, Cosic V, Cvetkovic T, Kundalic S, Stankovic A. The significance of cytokines in diagnosis of autoimmune diseases. Jugoslov Med Biohem 2006;25:363-372. dalam: Utomo, Wicaksono N. 2012. hubungan antara aktivitas penyakit dengan status kesehatan pada pasien ( lupus eritematosus sistemik ) di rsup dr. kariadi, semarang . Semarang: universitas diponegoro 10.
Marisa S. Klein-Gitelman, Michael L. Miller, Chapter 148 – Systemic Lupus Erythematosus: Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. W.B Saunders, Philadelphia. 2003. p810-813.
11. Brunner and suddart. Keperawatan Medikal Bedah.Volume 3 edisi 8. Jakarta: EGC 12. Rekomendasi Perhimpunan Dokter Rheumatologi. 2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosis Sistemik 13. Nugie, Nugroho. 2008. Penatalaksanaan Terapi Latihan Pasca Orif pada Fraktur Femur 1/3 Distal dengan Pemasangan Plate and Screw. Online. http://ortotik-prostetik.blogspot.com/2008/12/penatalaksanaan-terapi-latihan pasca.html diakses pada tanggal 25 Mei 2013. 14. Dede Hidayat, SSt, FT. 2010. Breathing Teknik Fisioterapi. Disampaikan pada seminar dan Workshop Akfis UKI 15-17 Juli 2010. 15. MLDV
16. Baskoro, Bintang. 2010. Dampak Imobilisasi pada pasien penanggulangannya. Available http://binbask.blogspot.com/2013/06/dampak-pasien-immobilisasi.html
dan at:
17. Susan, S. Alder, dkk. 2008. PNF in Practice An Illustrated Guide. Third Edition. USA. Springer 18. Raj, Glady Samuel. Physiotherapy in Neuro-conditions. New Delhi: Padmashree Institute of Physiotherapy, Bangalore; Medical Publisher (P) LTD, Jaypee Brothers. 19. Aras, Djohan. 2010. Whiplash Injury, [dibawakan dalam Acara Seminar dan Workshop : Bagaimana Berolah Raga dengan Sehat, Bugar dan Berprestasi , 20 – 21 Maret 2010]. Makassar. 20. Butterworth-Heinemann edited by Porter, Stuart Physiotherapy, Thirteenth Edition. Elsevier Science. 21.
B.
2003.
Tidy's
Kisner, Carolyn dan Colby, Lynn Allen. 1996. Therapeutic Exercise Foundations And Techniques, Third Edition. F.A. Philadelphia: Davis Company.
22. Anonim. 2013. Depression Rating Scale (Ham-D). Psychiatric Times. http://www.psychiatrictimes.com/clinical-scales-depression/ham-d-hamiltondepression-rating-scale, (online), diakses pada tanggal 18 Juni 2013. 23. Basuki, Nur. 2008. Hand Out FT Kardiovaskulo Pulmonal . Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 24. Rusli M, Muthiah St, dan Hasbiah. Tanpa Tahun. Fisioterapi Respirasi. Makassar: Bakti Husada.
25. Anonim. 2011. Borg Scale. R eh ab il ita tio n a nd Sp or ts Me di cin e http://applications.spectrum-health.org/Education/Home/Download? filename=x12454.pdf (online), diakses pada tanggal 18 Juli 2013.
Se rv ic es .
26. Reese, Nancy Berryman. 2005. Muscle and Sensory Testing , Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier. 27. Lumbantobing, S.M. 2008. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental (cetakan ke-11). Jakarta: Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin. 28. Pudjiastuti, Sri Surini. 2003. Fisioterapi pada Lansia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
