KONSEP DASAR PENYAKIT 1) PENGERTIAN
Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru. ( Smeltzer, 2001: 584).
Tuberkulosis Paru (TB Paru) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan tuberculosis. (Price, 2005 : 852). oleh Mycobacterium tuberculosis.
1) EPIDEMIOLO EPIDEMIOLOGI GI
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ketiga tertinggi di dunia setelah cina cina dan dan Indi India. a. Pada Pada tahun tahun 1998 1998 diper diperki kira raka kan n TB di Cina Cina,, Indi Indiaa dan dan Indo Indone nesi siaa berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking no.3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24 %. Sampai sekarang angka kejadian di Indonesia terlepas dari angka pandemi infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah dimasa datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun. (Amin, 2007: 988)
2) PENYEBAB/FA PENYEBAB/FAKTOR KTOR PREDISPOSISI PREDISPOSISI
Penyebab Penyebab tuberculosi tuberculosiss adalah Micobacteri Micobacterium um tuberculoseae tuberculoseae,, sejeni sejeniss kuman kuman yang yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong ke dalam kuman Micobacterium tubercolusae complex adalah: a.
M. tube tuberc rcul ulos osae ae
b.
Vari Varian an Asi Asian
c.
Vari Varian an Afri Africa can nI
d.
Vari Varian an Afri Africa can n II
e.
M. Bovis
Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB (MOTT, atypical adalah: a.
M. kans kansa asi
b.
M. avium
c.
M. intra cellular
d.
M. scrofulaceum
e.
M.malmacerse
f.
M. xenopi Sebagian besar dinding kuman terdiri dari lipid, kemudian peptidoglikan dan
arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat bertahan hidup pada udara kering maupun dingin (dapat tahan bertaun-tahundalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan tuberculosis menjadi aktif lagi. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. (Amin, 2007:988)
3) PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT
Tempat masuk kuman M. Tuberkulosis adalah saluran pernapasan, saluran perncernaan (GI), dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara , yaitu melalui inhalasi doplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi. TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imun diperatarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit( biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Basil tuberculin yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu samapi tiga basil; gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruangan alveolus, biasanya di bagian atas lobus atas, basil tuberkel ini mengakibatkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri , namun tidak membunuh organism tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang
terserang mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Basil juga menyebar melaui getah bening melalui menuju ke kelenjar getang benung regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan seperti keju disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibrolas menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang yang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Namun, kebanyakan infeksi TB paru tidak terlihat secara klinis atau dengan radiografi. Respons lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang, atau basil dapat terbawa sampai ke laringtelinga tengah atau usus. Walaupun peradangan dapat mereda, kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkejuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan dan lesi mirip dengan kapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif. Penyakit ini dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam
jumlah kecil yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran lomfo hematogen yang biasanya sem buh sendiri.(Price, 2005:852-853)
4) KLASIFIKASI
Sistem klasifikasi TB Paru berdasarakan pada patogenesisinya. Kelas 0
Tipe Tidak ada pejanan TB.
Keterangan Tidak ada riwayat terpajan.
1
Tidak terinfeksi Terpajan TB
Reaksi terhadap tes tuberculin negative. Riwayat terpajan
2
Tidak ada bukti infeksi Ada infeksi TB
Reaksi tes kulit tuberkulin negative Reaksi tes kulit tuberculin positif
Tidak timbul penyakit
Pemeriksaan
bakteri
negative
(bila
dilakukan) Tidak ada bukti klinis, bakteriologik atau 3
TB, aktif secara klinis
radiografik Tb aktif Biakan M. tuberkulosis (bila dilakukan). Sekarang
4
terdapat
bukti
klinis,
TB,
bakteriologik, rsdiografik penyakit Riwayat episode TB atau
Tidak aktif secara klinis
Ditemukan radiografi yang abnormal atau tidak berubah;reaksi tes kulit tuberkulin positif dan tidak ada bukti klinis atau
5 Tersangka TB (Price, 2005 : 857)
radiografik penyakit sekarang Diagnosa ditunda
5) GEJALA KLINIS
Keluhan yang diraskan pasien pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak
ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan
kesehatan .keluhan yang terbanyak: •
Demam
Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.tetapi kadang-kadang pana badan dapat mencapai 40-410 Celsius. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar ,tetapi kemudian dapat timbul kembali.begitulah seterusnya hilang timbul demam influenza ini ,sehingga pasien merasa tidak pernah terbeba dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat terpengaruh oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkolosis masuk. •
batuk/batuk berdarah gejala ini bayak ditemukan.batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama.mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah minggu-mimggu atau berbulan-bulan peradangan bermula.sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradagan menjadi produktif(menghasilkal sputum).keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuuh darah yang pecah.kebanyakan batuk darah pada tuberkulusis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
•
sesak bernafas pada penyakit ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak nafas.sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru dan takipneu.
•
nyeri dada gejala ini agak jarang ditemukan.nyeri dada timbul bila infiltrasinya radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis .terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
•
Malaise dan kelelahan Penyakit tuberculosis bersifat radang menahun.gejala malaise sering ditemukan berupa anaoreksia tidak ada nafsu makan,badan makin kurus(berat badan turun),sakit kepala ,keringat malam,dll.selain itu juga terjadi kselitan tidur pada malam hari (Price, 2005:856).gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi ilang timbul secara tidak teratur.
•
Takikardia ( Amin, 2007: 990)
6) PEMERIKSAAN FISIK ∗
Inspeksi
Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. ∗
Perkusi
Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura, perkusi memberikan suara pekak. ∗
Auskultasi
Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. ∗
Palpasi
badan teraba hangat (demam) (Amin, 2007 : 990-991)
7) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG (1) Pemeriksaan laboratorium a) Aksi Tes Tuberkulin Intradermal ( Mantoux).
Tes mantoux adalah dengan menyuntikan tuberculin (PPD) sebanyak 0,1 ml mengandung 5 unit (TU) tuberculin secara intrakutan pada sepertiga atas permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibesihkan dengan lalkohol. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimal diperlukna waktu antara 48 sampai 72 jam sesudah penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam peiode tersebut. Interpretasi tes kulit menunjukan adanay beberapa tipe reaksi :
Indurasi ≥ 5 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut ; -
Orang dengan HIV positif.
-
Baru-baru ini kontak dengan orang yang menderita TB.
-
Orang dengan perubahan fibrotic pada radigrafi dada yang sesuai dengan gambaran TB lama yang sudah sembuh.
-
Pasien yang menjalani tranplanstasi organ dan pasien yang mengalami penekanan imunitas ( menerima setara dengan ≥ 15 mg/hari prednisone selama ≥1 bulan).
Indurasi ≥ 10 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut : -
Baru tuba ( ≤ 5 tahun ) dari Negara yang berprevalensi tinggi.
-
Pemakai obat-obat yang disuntikkan.
-
Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada lingkungan yang berisiko tinggi. Penjara, rumah-rumah perawatan, panti jompo, fasilitas yang disiapkan untuk pasien dengan AIDS, dan penampungan untuk tuna wisma/
-
Pengawai laboratorium mikrobakteriologi.
-
Orang dengan keadaan klinis pada daerah mereka yang berisioko tinggi.
-
Anak di bawa usia 4 tahun atau anak-anak dan remaja yang terpajan orang dewasa kelompok risiko tinggi.
Indurasi ≥ 15 mm diklasifikasikan positif dalam kelompok berikut : -
Orang dengan factor risiko TB.
-
Target program-program tes kulit seharusnya hanya dilakukan di anatara kelompok risiko tinggi. (Price,2005:855)
b) Pemeriksaan Bakteriologik (Sputum)
Pemeriksaan dapat memperkirakan jumlah basil tahan asam ( AFB) yang terdapat pada sediaan. Sediaan yang positif memberikan petunjuk awal utnuk menekakan diagnose, tetapi suatu sediaan yang negative tidak menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi penyakit. Pemeriksaan biakan harus dilakukan pada semua biakan. Mikrobakteri
akan tumbuh lambat dan membutuhkan
suatu sediaan kompleks. Koloni matur akan berwarna krem atau kekuningan, seperti kulit dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah sekecil 10 bakteri/ml media konsentrasi yang telah diolah dapat dideteksi oleh media biakan ini(Price,2005:857). c) Vaksinasi BCG
Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan sensitivitas terhadapa tes tuberculin. Derajat sensitivitas biasanya bervariasi, bergantubg pada strain BCG yang dipakai dan populasi yang divaksinasi(Price,2005: 856).
(2) Pemeriksaan Radiologi
Rongten dada biasanya menunjukan lesi pada losus atas atau superior lobus bawah/ dapat juga terlihat adanya pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang menyebar yang biasanya bilateral(Price, 2005 : 856). (3) Pemeriksaan lain-lain
Ziehl Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah) positif untuk basil asam cepat.
Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urine dan
cairan
serebrospinal,
biopsi
kulit
)
positif
untuk
mycobakterium
tuberkulosis.
Biopsi jarum pada jaringan paru , positif untuk granula TB ; adanya sel
raksasa menunjukan nekrosis.
Elektrosit dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ; ex.
Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru.
Pemeriksaan fungsi pada paru , penurunan kapasitas vital, peningkatan
ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas)(Doegoes,2000: 241-242) .
8) THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN
Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : 1. Jangka pendek. Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan. * Streptomisin injeksi 750 mg. * Pas 10 mg. * Ethambutol 1000 mg. * Isoniazid 400 mg.
2. Jangka panjang Tata cara pengobatan : setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis : * INH. * Rifampicin. * Ethambutol. Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan.
3.
Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila
ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat : * Rifampicin. * Isoniazid (INH). * Ethambutol. * Pyridoxin (B6).
Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri
dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol. Sedangkan jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH.
Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu: 1.
Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam
penanggulangan TB. 2.
Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung
sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut. 3.
Pengobatan
TB
dengan
paduan
OAT
jangka
pendek
dengan
pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari. 4.
Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.
5.
Pencatatan dan pelaporan yang baku.
9) Komplikasi
Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi .Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan menimbulkan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini : pleuritis,efusi pleura,empiema,laryngitis,usus
Komplikasi lanjut
: Kor pulmonal ,amiloidosis,karsinoma paru,sindrom gagal
napas dewasa (ARDS),sering terjad pada TB milier dan kavitas TB. (Amin,2000:993)
KONSEP DASAR KEPERAWATAN 1) PENGKAJIAN
1. Identitas klien: selain nama klien, asal kota dan daerah, jumlah keluarga. 2. Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit. 3. Riwayat penyakit sekarang: Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat kelenjar seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula. 4. Riwayat penyakit dahulu 5. Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan. ∗
Riwayat keluarga. Biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.
∗
Aspek psikososial. Merasa dikucilkan dan tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.
∗
Biasanya pada keluarga yang kurang mampu. Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak.Tidak bersemangat dan putus harapan.
∗
Lingkungan: Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.
Pola fungsi kesehatan. 1)
Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.
Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi. 2)
Pola nutrisi - metabolik.
Anoreksia, mual, tidak enak diperut, BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering dan kehilangan lemak sub kutan, sulit dan sakit menelan, turgor kulit jelek. 3)
Pola eliminasi
Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali. 4)
Pola aktifitas – latihan
Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas pendek).
5)
Pola tidur dan istirahat
Iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari. 6)
Pola kognitif – perceptual
Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut, masalah finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu. 7)
Pola persepsi diri
Pasien tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah. 8)
Pola peran – hubungan
Pasien menjadi ketergantungan terhadap orang lain/tidak mandiri.
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan dan kelelahan Tanda : Kesulitan tidur pada malam atau demam malam hari dan berkeringat pada malam hari
Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan Tanda : Penurunan BB
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk Tanda : Sakit kepala
Pernapasan
Gejala : batuk berdarah Tanda : Batuk produktif, Sesak nafas, Takipnea
Cardiovaskuler
Gejala : takikardia (Doengoes, 2000:204)
Pemeriksaan Fisik ∗
Inspeksi
Konjungtiva mata pucat karena anemia, malaise, badan kurus/ berat badan menurun. Bila mengenai pleura, paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. ∗
Perkusi
Terdengar suara redup terutama pada apeks paru, bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonar dan timpani. Bila mengenai pleura, perkusi memberikan suara pekak. ∗
Auskultasi
Terdengar suara napas bronchial. Akan didapatkan suara napas tambahan berupa rhonci basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrasi ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, auskultasi memberikan suara amforik. Bila mengenai pleura, auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. ∗
Palpasi
badan teraba hangat (demam
Pemeriksaan Diagnostik Dan Pengobatan 1. Uji tuberculin Infeksi TB → imunitas seluler → hipersensitifitas tipe lambat → uji tuberkulin 2. Foto rontgent Rutin: foto pada Rö paru. Atas indikasi: tulang, sendi, abdomen. Rontgent paru tidak selalu khas. 3. Pemeriksaan mikrobiologis - Bakteriologis Memastikan TB. Hasil normal: tidak menyingkirkan diagnosa Hasil +: 10 – 62% dengan cara lama. Cara
: cara lama radio metrik (Bactec); PCK.
4. Pemeriksaan darah tepi Tidak khas. LED dapat meninggi. 5. Pemeriksaan patologik anatomic
Kelenjar, hepar, pleura; atas indikasi. 6. Sumber infeksi Adanya kontak dengan penderita TB menambah kriteria diagnosa.
Data Subyektif •
Pasien mengeluh panas
•
Batuk/batuk berdarah
•
Sesak bernafas
•
Nyeri dada
•
Malaise dan kelelahan
Data Obyektif
Ronchi basah, kasar dan nyaring.
Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi
memberi suara limforik.
Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut d an fibrosis.
Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)
Pembesaran kelenjar biasanya multipel.
Benjolan/pembesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub
mandibula.
Kadang terjadi abses.
2) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum/secret ditandai dengan adanya suara nafas tambahan ( ronchi,), adanya sputum, pasien tidak bisa batuk efektif, dipsneu,batuk berdarah ,takikardia 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran alveolarkapiler ditandai dengan adanya dipsnea,kelemahan, takikardi, keabnormalan nilai AGD
3. Hipertermi berhubungan dengan
proses inflamasi ditandai dengan pasien
demam,akral teraba hangat, takikardi
3) Rencana Tindakan Dx 1
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama….x…..menit, diharapkan bersihan jalan napas pasien efektif dengan kriteria hasil :
-
-
pasien melaporkan sesak berkurang
-
pernafasan teratur
ekspandi dinding dada simetris -
ronchi tidak ada
-
sputum berkurang atau tidak ada
-
frekuensi nafas normal (16-24)x/menit
Intervensi
Mandiri 1)
Auskultasi suara nafas, perhatikan bunyi nafas abnormal Untuk mengidentifikasi kelainan pernafasan berhubungan dengan obstruksi jalan napas
2)
Monitor usaha pernafasan, pengembangan dada, dan keteraturan Untuk menentukan intervensi yang tepat dan mengidentifikasi derajat kelainan pernafasan
3)
Observasi produksi sputum, muntahan, atau lidah jatuh ke belakang Merupakan indikasi dari kerusakan jaringan otak
4)
Pantau tanda-tanda vital terutama frekuensi pernapasan Untuk mengetahui keadaan umum pasien
5)
Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi Meningkatkan ekspansi paru optimal
6)
Ajarkan klien napas dalam dan batuk efektif jika dalam keadaan sadar Batuk efektif akan membantu dalam pengeluaran secret sehingga jalan nafas klien kembali efektif
7) Berikan klien air
putih hangat sesuai kebutuhan jika tidak ada
kontraindikasi Untuk meningkatkan rasa nyaman pasien dan membantu pengeluaran sekret 8)
Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi Fisioterapi dada terdiri dari postural drainase, perkusi dan fibrasi yang dapat membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali efektif
9)
Lakukan suction bila perlu Membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali efektif secara mekanik
10) Lakukan pemasangan selang orofaringeal sesuai indikasi Membantu membebaskan jalan napas Kolaborasi a. Berikan O2 sesuai indikasi Memenuhi kebutuhan O2 b. Berikan obat sesuai indikasi misalnya bronkodilator, mukolitik, antibiotik, atau steroid Membantu membebaskan jalan napas secara kimiawi
Dx 2
Tujuan: Setelah diberikan askep selama …x… menit diharapkan pertukaran gas kembali efektif dengan kriteria : •
Pasien melaporkan keluhan sesak berkurang
•
Pasien melaporkan tidak letih atau lemas
•
Napas teratur
•
Tanda vital stabil
•
Hasil AGD dalam batas normal (PCO2 : 35-45 mmHg, PO2 : 95-100
mmH Intervensi :
Mandiri
1. Mengkaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, napas bibir, ketidak mampuan berbicara / berbincang Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan atau kronisnya proses penyakit 2. Mengobservasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, serta mencatat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis pusat (circumoral). Sianosis kuku menggambarkan vasokontriksi/respon tubuh terhadap demam. Sianosis cuping hidung, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut dapat mengindikasikan adanya hipoksemia sistemik 3. Mengobservasi kondisi yang memburuk. Mencatat adanya hipotensi,pucat, cyanosis, perubahan dalam tingkat kesadaran, serta dispnea berat dan kelemahan. Mencegah kelelahan dan mengurangi komsumsi oksigen untuk memfasilitasi resolusi infeksi. 4. Menyiapkan untuk dilakukan tindakan keperawatan kritis jika diindikasikan Shock dan oedema paru-paru merupakan penyebab yang sering menyebabkan kematian memerlukan intervensi medis secepatnya. Intubasi dan ventilasi mekanis dilakukan pada kondisi insufisiensi respirasi berat. Kolaborasi 1) Memberikan terapi oksigen sesuai kebutuhan, misalnya: nasal kanul dan masker Pemberian terapi oksigen untuk menjaga PaO2 diatas 60 mmHg, oksigen yang diberikan sesuai dengan toleransi dengan pasien 2) Memonitor ABGs, pulse oximetry. Untuk memantau perubahan proses penyakit dan memfasilitasi perubahan
Dx 3
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x24 jam diharapkan hipertermi dapat diatasi, dengan kriteria hasil : -
Pasien melaporkan panas badannya turun.
-
Kulit tidak merah.
-
Suhu dalam rentang normal : 36,5-37,70C.
-
Nadi dalam batas normal : 60-100 x/menit.
-
Tekanan darah dalam batas normal : 120/110-90/70 mmHg.
-
RR dalam batas normal : 16-20x/menit.
Intervensi : Mandiri 1) Pantau TTV Untuk mengetahui keadaan umum pasien 2) Observasi suhu kulit dan catat keluhan demam Untuk mengetahui peningkatan suhu tubuh pasien 3) Berikan masukan cairan sesuai kebutuhan perhari, kecuali ada kontraindikasi. Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi 4) Berikan kompres air biasa/hangat Untuk menurunkan suhu tubuh Kolaborasi 1) Kolaborasi pemberian cairan IV. Untuk menanggulangi terjadinya syok hipovolemi 2) Kolaborasi pemberian obat antipiretik Untuk menurunkan suhu tubuh yang bekerja langsung di hipotalamus
4) Evaluasi
Dx 1 : Bersihan jalan nafas pasien kembali efektif Dx 2: pertukaran gas pasien efektif Dx 3: Suhu tubuh pasien kembali normal
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta. Mansjoer,Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I . Jakarta:Media Aeculapius Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 20052006.Editor : Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika Price, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC Sudoyo dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV . Jakarta:FKUI
