LAPORAN PENDAHULUAN KOLESTASIS RUANG NICU DI RSU KOTA TANGERANG SELATAN
DISUSUN OLEH: SUTISNA NIM: 111220064 111220064
STIKES WIDYA DHARMA HUSADA TANGERANG PROGRAM STUDI S1 KEPERAW K EPERAWA ATAN PROGRAM NERS TAHUN 2015
1
LAPORAN PENDAHULUAN KOLESTASIS A. Defii!i Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum
dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membrana basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum. Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier (rief, !"#"$. Kolestasis adalah kondisi yang terjadi akibat terhambatnya aliran empedu dari saluran empedu ke intestinal. Kolestasis terjadi bila ada hambatan aliran empedu dan bahan-bahan yang harus diekskresi hati (%azer, !"#"$. &itchel (!""'$ menjelaskan kolestasis neonatal merupakan istilah nonspesifik untuk kelainan hati dengan banyak etiologi yang mungkin terdapat pada neonatus. ada )"* kasus tidak terdapat penyebab yang bisa diidentifikasi. asien penyakit ini ditemukan dengan hiperbilirubinemin terkonjugasi yang lama (kolestasis neonatal$, hepatomegali dan disfungsi hati dengan derajat yang ber+ariasi (misalnya hipoprotrombinemia$. ". E#i$%$&i enyebab kolestasis dibagi menjadi ! bagian intrahepatic kolestasis dan ekstrahepatic kolestasis. #. ada intrahepatic kolestasis terjadi akibat gangguan pada sel hati yang terjadi akibat infeksi bakteri yang menimbulkan abses pada hati, biliary cirrhosis primer, +irus hepatitis, lymphoma, cholangitis sclerosing primer, infeksi tbc atau sepsis, obatobatan yang menginduksi kolestasis. !. ada etrahepatic kolestasis, disebabkan oleh tumor saluran empedu, cista, striktur (penyempitan saluran empedu$, pankreatitis atau tumor pada pankreas, tekanan tumor atau massa sekitar organ, cholangitis sklerosis primer. atu empedu adalah salah satu penyebab paling umum dari saluran empedu diblokir. Saluran empedu Diblokir mungkin juga hasil dari infeksi, kanker atau jaringan parut internal. arut dapat
2
memblokir saluran empedu, yang dapat mengakibatkan kegagalan hati (/ichard, !""!$. C. P'#$fi!i$%$&i 0mpedu adalah cairan yang disekresi hati ber1arna hijau kekuningan merupakan kombinasi produksi dari hepatosit dan kolangiosit. 0mpedu mengandung
asam
empedu,
kolesterol,
phospholipid,
toksin
yang
terdetoksifikasi, elektrolit, protein, dan bilirubinterkonyugasi. Kolesterol dan asam empedu merupakan bagian terbesar dari empedu sedang bilirubin terkonyugasi merupakan bagian kecil. agian utama dari aliran empedu adalah sirkulasi enterohepatik dari asam empedu. 2epatosit adalah sel epetelial dimana permukaan basolateralnya berhubungan dengan darah portal sedang permukaan apical (kanalikuler$ berbatasan dengan empedu. 2epatosit adalah epitel terpolarisasi berfungsi sebagai filter dan pompa bioaktif memisahkan racun dari darah dengan cara metabolisme dan detoksifikasi intraseluler, mengeluarkan hasil proses tersebut kedalam empedu.Salah satu contoh adalah penanganan dan detoksifikasi dari bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin indirek$. ilirubin tidak terkonyugasi yang larut dalam lemak diambil dar i darah oleh transporter pada membran basolateral, dikonyugasi intraseluler oleh enzim 3DG4a yang mengandung 5)" menjadi bilirubin terkonyugasi yang larut air dan dikeluarkan kedalam empedu oleh transporter mrp!. mrp! merupakan bagian yang bertanggungja1ab terhadap aliran bebas asam empedu. 6alaupun asam empedu dikeluarkan dari hepatosit kedalam empedu oleh transporter lain, yaitu pompa aktif asam empedu. ada keadaan dimana aliran asam empedu menurun, sekresi dari bilirubin terkonyugasi juga terganggu menyebabkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. roses yang terjadi di hati seperti inflamasi, obstruksi, gangguan metabolik, dan iskemia menimbulkan
gangguan
pada
transporter
hepatobilier
menyebabkan
penurunan aliran empedu dan hiperbilirubinemi terkonjugasi (reif, !"#"$. ada kolestasis yang berkepanjangan terjadi kerusakan fungsional dan struktural #. roses transpor hati
3
roses sekresi dari kanalikuli terganggu, terjadi in+ersi pada fungsi polaritas dari hepatosit sehingga elminasi bahan seperti bilirubin terkonyugasi, asam empedu, dan lemak kedalam empedu melalui plasma membran permukaan sinusoid terganggu. !. 4ransformasi dan konyugasi dari obat dan zat toksik ada kolestasis berkepanjangan efek detergen dari asam empedu akan menyebabkan gangguan sitokrom -5)". 7ungsi oksidasi, glukoronidasi, sulfasi dan konyugasi akan terganggu. 8. Sintesis protein Sintesis protein seperti alkali fosfatase dan GG4, akan meningkat sedang produksi serum protein albumin-globulin akan menurun. 5. &etabolisme asam empedu dan kolesterol Kadar asam empedu intraseluler meningkat beberapa kali, sintesis asam empedu dan kolesterol akan terhambat karena asam empedu yang tinggi menghambat 2&G-9o reduktase dan : alfa-hydroylase menyebabkan penurunan asam empedu primer sehingga menurunkan rasio trihidroksi;dihidroksi bile acid sehingga aktifitas hidropopik dan detergenik akan meningkat. Kadar kolesterol darah tinggi tetapi produksi di hati menurun karena degradasi dan eliminasi di usus menurun. ). Gangguan pada metabolisme logam 4erjadi penumpukan logam terutama 9u karena ekskresi bilier yang menurun. ila kadar ceruloplasmin normal maka tidak terjadi kerusakan hepatosit oleh 9u karena 9u mengalami polimerisasi sehingga tidak toksik.
<. &etabolisme cysteinyl leukotrienes 9ysteinyl leukotrienes suatu zat bersifat proinflamatori dan +asoaktif dimetabolisir dan dieliminasi di hati, pada kolestasis terjadi kegagalan proses sehingga kadarnya akan meningkat menyebabkan edema, +asokonstriksi, dan progresifitas kolestasis. =leh karena diekskresi diurin maka dapat menyebabkan +aksokonstriksi pada ginjal. :. &ekanisme kerusakan hati sekunder sam empedu, terutama litokolat merupakan zat yang menyebabkan kerusakan hati melalui aktifitas detergen dari sifatnya yang hidrofobik. >at ini akan melarutkan kolesterol dan fosfolipid dari sistim membran 4
sehingga intregritas membran akan terganggu. &aka fungsi yang berhubungan dengan membran seperti %a ?, K ?-4ase, &g??-4ase, enzim-enzim lain dan fungsi transport membran dapat terganggu, sehingga lalu lintas air dan bahan-bahan lain melalui membran juga terganggu.Sistem transport kalsium dalam hepatosit juga terganggu. >atzat lain yang mungkin berperan dalam kerusakan hati adalah bilirubin, 9u, dan cysteinyl leukotrienes namun peran utama dalam kerusakan hati pada kolestasis adalah asam empedu. '. roses imunologis ada kolestasis didapat molekul 2@ A yang mengalami display secara abnormal pada permukaan hepatosit, sedang 2@ A dan AA diekspresi pada saluran empedu sehingga menyebabkan respon imun terhadap sel hepatosit dan sel kolangiosit. Selanjutnya akan terjadi sirosis bilier (%azer, !"#"$. D. K%'!ifi('!i Secara garis besar kolestasis dapat diklasifikasikan menjadi #. Kolestasis ekstrahepatik, obstruksi mekanis saluran
empedu
ekstrahepatik. Secara umum kelainan ini disebabkan lesi kongenital atau didapat. &erupakan kelainan nekroinflamatori yang menyebabkan kerusakan dan akhirnya pembuntuan saluran empedu ekstrahepatik, diikuti kerusakan saluran empedu intrahepatik. enyebab utama yang pernah dilaporkan adalah proses imunologis,infeksi +irus terutama 9&B dan /eo +irus tipe 8, asam empedu yang toksik, iskemia dan kelainan genetik . iasanya penderita terkesan sehat saat lahir dengan berat badan lahir, aktifitas dan minum normal. Akterus baru terlihat setelah berumur lebih dari # minggu. #"-!"* penderita disertai kelainan kongenital yang lain seperti asplenia, malrotasi dan gangguan kardio+askuler. Deteksi dini dari kemungkinan adanya atresia bilier sangat penting sebab efikasi pembedahan hepatik portoenterostomi (Kasai$ akan menurun apabila dilakukan setelah umur ! bulan. ada pemeriksaan ultrasound terlihat kandung empedu kecil dan atretik disebabkan adanya proses obliterasi, tidak jelas adanya pelebaran
5
saluran empedu intrahepatik. Gambaran ini tidak spesifik, kandung empedu yang normal mungkin dijumpai pada penderita obstruksi saluran empedu ekstrahepatal sehingga tidak menyingkirkan kemungkinan adanya atresi bilier. Gambaran histopatologis ditemukan adanya portal tract yang edematus dengan proliferasi saluran empedu, kerusakan saluran dan adanya trombus empedu didalam duktuli. emeriksaan kolangiogram intraoperatif dilakukan dengan +isualisasi langsung untuk mengetahui patensi saluran bilier sebelum dilakukan operasi Kasai (nonym, !"#"$ !. Kolestasis intrahepatik a. Saluran 0mpedu Digolongkan dalam ! bentuk, yaitu (a$ aucity saluran empedu, dan (b$ Disgenesis saluran empedu. =leh karena secara embriologis saluran empedu intrahepatik (hepatoblas$ berbeda asalnya dari saluran empedu ekstrahepatik (foregut$ maka kelainan saluran empedu dapat mengenai hanya saluran intrahepatik atau hanya saluran ekstrahepatik saja. eberapa kelainan intrahepatik seperti ekstasia bilier dan hepatik fibrosis kongenital, tidak mengenai saluran ekstrahepatik. Kelainan yang disebabkan oleh infeksi +irus 9&B, sklerosing kolangitis, 9aroliCs disease mengenai kedua bagian saluran intra dan ekstra-hepatik.Karena primer tidak menyerang sel hati maka secara umum tidak disertai dengan gangguan fungsi hepatoseluler. Serum transaminase, albumin, faal koagulasi masih dalam batas normal. Serum alkali fosfatase dan GG4 akan meningkat. pabila proses berlanjut terus dan mengenai saluran empedu
yang
besar
dapat
timbul
ikterus,
hepatomegali,
hepatosplenomegali, dan tanda-tanda hipertensi portal. aucity saluran empedu intrahepatik lebih sering ditemukan pada saat neonatal dibanding disgenesis, dibagi menjadi sindromik dan nonsindromik. Dinamakan paucity apabila didapatkan ",) saluran empedu per portal tract .9ontoh dari sindromik adalah sindrom lagille,
suatu
kelainan
autosomal
dominan
disebabkan
haploinsufisiensi pada gene EGG0D #.Sindroma ini ditemukan 6
pada tahun #F:) merupakan penyakit multi organ pada mata ( posterior embryotoxin$, tulang belakang (butterfly vertebrae$, kardio+askuler (stenosis katup pulmonal$, dan muka yang spesifik (triangular facial yaitu frontal yang dominan, mata yang dalam, dan dagu yang sempit$.%onsindromik adalah paucity saluran empedu tanpa disertai
gejala organ lain.
Kelainan saluran
empedu
intrahepatik lainnya adalah sklerosing kolangitis neonatal, sindroma hiper Ag&, sindroma imunodefisiensi yang menyebabkan kerusakan pada saluran empedu (nonym, !"#"$. b. Kelainan hepatosit Kelainan primer terjadi pada hepatosit menyebabkan gangguan pembentukan dan aliran empedu. 2epatosit neonatus mempunyai cadangan asam empedu yang sedikit, fungsi transport masih prematur, dan kemampuan sintesa asam empedu yang rendah sehingga mudah terjadi kolestasis. Anfeksi merupakan penyebab utama yakni +irus, bakteri, dan parasit. ada sepsis misalnya kolestasis merupakan akibat dari respon hepatosit terhadap sitokin yang dihasilkan pada sepsis. 2epatitis neonatal adalah suatu deskripsi dari +ariasi yang luas dari neonatal hepatopati, suatu inflamasi nonspesifik yang disebabkan oleh kelainan genetik, endokrin, metabolik, dan infeksi intra-uterin. &empunyai
gambaran histologis
yang serupa yaitu
adanya
pembentukan multinucleated giant cell dengan gangguan lobuler dan serbukan sel radang, disertai timbunan trombus empedu pada hepatosit dan kanalikuli. Diagnosa hepatitis neonatal sebaiknya tidak dipakai sebagai diagnose akhir, hanya dipakai apabila penyebab +irus, bakteri, parasit, gangguan metabolic tidak dapat ditemukan (/eksoprodjo, #FF)$ E. M'ife!#'!i K%ii! Gambaran klinis pada kolestasis pada umunya disebabkan karena keadaankeadaan #. 4erganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus a. 4inja akolis;hipokolis;pucat b. 3robilinogen;sterkobilinogen dalam tinja menurun;negati+e 7
c. 3robilin dalam air seni negati+e d. &alabsorbsi lemak dan +itamin yang larut dalam lemak e. Steatore f. 2ipoprotrombinemia !. kumulasi empedu dalam darah a. Akterus b. Gatal-gatal c. 2iperkolesterolemia 8. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu a. natomis #$ kumulasi pigmen !$ /eaksi peradangan dan nekrosis
b. 7ungsional #$ Gangguan
ekskresi
(alkali
fosfatase
dan
gama
glutamil
transpeptidase meningkat$ !$ 4ransaminase serum meningkat (ringan$ 8$ Gangguan ekskresi sulfobromoftalein 5$ sam empedu dalam serum meningkat 4anda-tanda non-hepatal sering pula membantu dalam diagnosa, seperti sindroma polisplenia (situs in+ersus, le+ocardia, +ena ca+a inferior tidak ada$, sering bersamaan dengan atresia bilier bentuk muka yang khas, posterior embriotokson, serta adanya bising pulmunal stenosis perifer, sering bersamaan dengan paucity of the intrahepatic bile ductulesH (arterio hepatic displasia;lagilleCs syndrome$ nafsu makan yang jelek dengan muntah, irritableH, sepsis, sering karena adanya kelainan metabolisme seperti galaktosemia, intoleransi froktosa herediter, tirosinemia. %eonatal hepatitis lebih banyak pada anak laki, sedangkan atresia bilier ekstrahepatal lebih banyak pada anak perempuan. ertumbuhan pasien dengan kolestasis intrahepatik menunjukkan perlambatan sejak a1al. ada pasien dengan kolestasis ekstrahepatik umumnya bertumbuh dengan baik pada a1alnya tetapi kemudian akan mengalami gangguan pertumbuhan sesuai dengan perkembangan penyakit. asien dengan kolestasis perlu
8
dipantau pertumbuhannya dengan membuat kur+a pertumbuhan berat badan dan tinggi badan bayi;anak. ). Pe*e+i(!'' Pe,-'& ada bayi dengan kolestasis harus dibedakan antara kolestasis intra-
atau ekstrahepatal dengan tujuan utama memperbaiki atau mengobati keadaan-keadaan yang memang dapat diperbaiki;diobati. Sebagai tahap pertama dalam pendekatan diagnosa, harus dibuktikan apakah ada kelainan hepatobilier atau tidak. emeriksaan yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah 1. 2apusan darah tepi 2. ilirubin dalam air seni . Sterkobilinogen dalam air seni 4. 4es fungsi hepar yang standar 2eymans +d ergh, SG=4, SG4, alkali fosfatase serta serum protein ila dari pemeriksaan tersebut
masih
meragukan,
dilakukan
pemeriksaan lanjutan yang lebih sensitif seprti S;kadar asam empedu dalam
serum.
ila fasilitas
terbatas dapat
hanya
dengan melihat
pemerikasaan bilirubin air seni. 2asil positf menunjukkan adanya kelainan hepatobilier. ila ada bukti keterlibatan hepar maka dilakukan tahap berikutnya
untuk
kemungkinan
membuktikan
etiologi,
dan
kelainan
intra;ekstrahepatal,
mengidentifikasi
kelainan
yang
mencari dapat
diperbaiki;diobati. emeriksaan yang dilakukan adalah '. 4erhadap infeksi;bahan toksik /. 4erhadap kemungkinan kelainan metabolic . &encari data tentang keadaan saluran empedu 3ntuk pemeriksaan terhadap infeksi yang penting adalah '. Birus 1. Birus hepatotropik 2B, 2B, non non , +irus delta 2. 4=/92 (4ooplasma, /ubella, 9&B, 2erpes$ . Birus lain 0B, 9osackieCs , +arisela-zoster /. akteri terutama bila klinis mencurigakan infeksi kuman leptospira,
abses piogenik 1. arasit toksoplasma, amuba, leismania, penyakit hidatid 2. ahan toksik, terutama obat;makanan hepatotoksik . emeriksaan kelainan metabolik yang penting 1. Galaktosemia, fruktosemia
9
2. . 4. 5.
4irosinosis asam amino dalam air seni 7ibrosis kistik enyakit 6ilson Defisiensi alfa-# antitripsin Data tentang saluran empedu diperoleh melalui pemeriksaan /ose
engal 0cretion (/0$, 2ida Scan, 3SG atau iopsi hepar. ila dicurigai ada suatu kelainan saluran empedu dilakukan pemeriksaan kolangiografi. G. Pe'#'%'(!''' Mei! engobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran
empedu ke dalam usus. ada prinsipnya ada beberapa hal pokok yang menjadi pedoman dalam penatalaksanaannya, yaitu 1. Sedapat mungkin mengadakan perbaikan terhadap adanya gangguan aliran empedu 2. &engobati komplikasi yang telah terjadi akibat adanya kolestasis . &emantau sedapat mungkin untuk mencegah kemungkinan terjadinya keadaan fatal yang dapat mengganggu proses regenerasi hepar 4. &elakukan usaha-usaha yang dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan 5. Sedapat mungkin menghindari segala bahan;keadaan yang dapat mengganggu;merusak hepar Dalam hal ini pengobatan dibagi dalam 8 golongan besar, yaitu 1. 4indakan medis '. erbaikan aliran empedu pemberian fenobarbital dan kolestiramin,
ursodioy cholic acid (3D9$. /. spek gizi lemak sebaiknya diberikan dalam bentuk &94 (medium chain triglyceride$ karena malabsorbsi lemak. . Diberikan tambahan +itamin larut lemak (, D, 0, dan K$ 2. 4indakan bedah 4ujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan
saluran
empedu
yang
ada.
=perasi
Kasai
(hepatoportoenterostomy procedure$ diperlukan untuk mengalirkan empedu keluar dari hati, dengan menyambungkan usus halus langsung dari hati untuk menggantikan saluran empedu (lihat gambar di ba1ah$. 3ntuk
mencegah
terjadinya
komplikasi
cirrhosis,
prosedur
ini
dianjurkan untuk dilakukan sesegera mungkin, diupayakan sebelum anak berumur F" hari. erlu diketahui bah1a operasi Kasai bukanlah 10
tatalaksana definitif dari atresia biliaris, namun setidaknya tindakan ini dapat memperbaiki prognosis anak dan memperlambat perjalanan menuju kerusakan hati (%ezer, !"#"$. . 4erapi suportif '. sam ursodeoksikolat #"-!" mg;kg dalam !-8 dosis /. Kebutuhan kalori mencapai #8"-#)"* kebutuhan bayi normal dan mengandung lemak rantai sedang (&edium chain trigliseride&94$, misalnya panenteral, progrestimil . Bitamin yang larut dalam lemak 1 )"""-!).""" A3 2 D calcitriol ",")-",! ug;kg;hari 0 !)-!"" A3;kk;hari 4 K# !,)-) mg !-: ; minggu . &ineral dan trace element 9a, , &n, >n, Se,7e e. 4erapi komplikasi lain misalnya hiperlipidemia;antelasma =bat 2&G-co reductase inhibitor contohnya kolestipol, sim+astatin f. ruritus 1 tihistamin difenhidramin )-#" mg;kg;hati, hidroksisin !-) mg;kg;hati 2 /ifampisin #" mg;kg;hari Kolestiramin ",!)-",)g;kg;hari H. K$!e3 D'!'+ A!,' Ke3e+''#' 1. namnesis /i1ayat kehamilan dan kelahiran infeksi ibu pada saat hamil atau melahirkan, berat lahir, lingkar kepala, pertumbuhan janin (kolestasis intrahepatik umumnya berat lahirnya 8""" g dan pertumbuhan janin terganggu$. /i1ayat keluarga ri1ayat kuning, tumor hati, hepatitis , hepatitis 9, hemokro-matosis, perka1inan antar keluarga. /esiko hepatitis +irus ;9 (transfusi darah, operasi, dll$ paparan terhadap toksin;obat-obat. 2. Data subjektif '. agaimana nafsu makan klien /. erapa kali makan dalam sehari . anyaknya makan dalam satu kali makan . pakah ada mual muntah e. agaimana pola eliminasinya f. pakah ada anoreksia &. pakah ada rasa nyeri pada daerah hepar . pakah ada gatal-gatal pada seluruh tubuh (pruritus$ i. agaimanakah 1arna fesesnya
11
-. agaimanakah 1arna urinnya . Data =bjektif '. agaimana nafsu makan klien /. erapa kali makan dalam sehari . anyaknya makan dalam satu kali makan . pakah ada mual muntah e. agaimana pola eliminasinya f. pakah ada anoreksia &. pakah ada rasa nyeri pada daerah hepar . pakah ada gatal-gatal pada seluruh tubuh (pruritus$ i. agaimanakah 1arna fesesnya -. agaimanakah 1arna urinnya 4. /i1ayat kesehatan '. /i1ayat kesehatan dahulu pakah ada tanda-tanda infeksi dahulu pada ibu, apakah ibu pernah
mengkonsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi.
/. /i1ayat kesehatan sekarang ada umumnya bayi masuk rumah sakit dengan keluhan tubuh bayi
ber1arna kuning dan ada rasa gatal-gatal dari tubuh bayi. . /i1ayat keluarga danya ri1ayat keluarga yang menderita kolestasis,
maka
kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik;metabolik. . engkajian fisik &eliputi pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan hubungan anggota keluarga, kultur dan kepercayaan, perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit klien dan lain-lain. engkajian secara umum dilakukan dengan metode head to toe yang meliputi keadaan umum dan status kesadaran, tandatanda +ital, area kepala dan 1ajah, dada, abdomen, eksteremitas, dan genita-urinaria. 1 emeriksaan fisik abdomen antaralain ' Anspeksi @ihat keadaan klien apakah kurus, ada edema pada muka
atau kaki @ihat 1arna rambut, kering dan mudah dicabut &ata cekung dan pucat
12
@ihat 1arna kulit pasien ada 1arna kuning atau tida @ihat seluruh tubuh pasien ada bekas garukan karena gatal-gatal atau tidak
/ uskultasi Dengar denyut jantung apakah terdengar bunyi S#, S!, S8
serta S5 Dengarkan bunyi peristaltik usus Dengarkan bunyi paru I paru terutama 1eezing dan
ronchi erkusi erut apakah terdengar adanya shitting duilnees agaimana bunyinya pada 1aktu melakukan perkusi alpasi 2ati bagaimana konsistensinya, kenyal, licin dan tajam pada permukaannya, berapa besarnya dan apakah ada nyeri tekan limpa apakah terjadi pembesaran limpa tungkai apakah ada pembesaran pada tungkai 2 ertumbuhan (berat badan, lingkar kepala$ Kulit ikterus, spider angiomata, eritema palmaris, edema 4 &ata ikterik 5. Diagnosa Kepera1atan '. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologi ditandai dengan klien tampak kurus, nafsu makan menurun, klien dikeluhkan muntah. /. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi ditandai dengan kulit klien tampak kuning, terdapat bekas garukan, kulit klien tampak bersisik. . /isiko keterlambatan tumbuh kembang berhubungan dengan nutrisi tidak adekuat. <. erencanaan a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologi ditandai dengan klien tampak kurus, nafsu makan menurun, klien dikeluhkan muntah. #$ 4ujuan Setelah diberikan asuhan kepera1atan selama ... !5 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil a$ Status nutrisi
13
-
&asukan nutrisi adekuat (skala ) J no de+iation from
-
normal range$ &asukan makanan dalam batas normal (skala ) J no
de+iation from normal range$ b$ Status nutrisi masukan nutrisi - &asukan kalori dalam batas normal (skala ) J totally -
adekuat$ %utrisi dalam makanan cukup mengandung protein, lemak, karbohidrat, serat, +itamin, mineral, ion, kalsium, sodium
(skala ) J totally adekuat$ c$ Status nutrisi hitung biokimia - Serum albumin dalam batas normal (8,5-5,' gr;dl$ (skala ) J no de+iation from normal range$ !$ Anter+ensi a$ Nutrition therapy - &engindikasikan pemberian terapi
nutrisi
parenteral
(%G4$. /asional &embantu pemenuhan asupan nutrisi yang -
adekuat. &onitor makanan;cairan yang dimakan dan hitung asupan kalori tiap hari dengan tepat. /asional &engetahui perkembangan makan;minum klien
-
sesuai kebutuhan. &onitor ketepatan diet order yang sesuai dengan kebutuhan nutrisi klien. /asional &encegah klien mendapat asupan yang tidak
-
-
sesuai dengan prosedur. Eaga kebersihan mulut. /asional &enjaga kebersihan mulut dapat meningkatkan nafsu makan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. /asional 3ntuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi
yang sesuai dengan kebutuhan klien b$ Fluid/ electrolyte management - &onitor abnormal serum elektrolit klien.
14
/asional &embantu memberikan terapi yang tepat sesuai -
kebutuhan. erikan intra+enous infusion sesuai indikasi. /asional &embantu menambah cairan;elektrolit tubuh
bila asupan oral tidak memenuhi kebutuhan. c$ Penanganan berat badan: - 4imbang berat badan klien secara teratur. /asional Dengan memantau berat badan klien dengan teratur dapat mengetahui kenaikan ataupun penurunan -
-
status gizi. antau konsumsi kalori harian. /asional membantu mengetahui masukan kalori harian klien disesuaikan dengan kebutuhan kalori sesuai usia. antau hasil laboratorium, seperti kadar serum albumin, dan elektrolit. /asional kadar albumin dan elektrolit yang normal menunjukkan status nutrisi baik. Sajikan makanan dengan
menarik. b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi ditandai dengan kulit klien tampak kuning, terdapat bekas garukan, kulit klien tampak bersisik. #$ 4ujuan Setelah diberikan asuhan
kepera1atan
selama
!5
jam
diharapkan kerusakan integritas kulit klien berkurang bahkan hilang dengan kiteria hasil a$ Respon alergi local - 4idak ada kemerahan di kulit - 4idak ada rasa gatal di kulit - 4idak ada ruam di kulit b$ Integritas kulit - 4idak ada lesi di kulit - 4idak ada pengelupasan kulit !$ Anter+ensi a$ Skin surveillance - Anspeksi kulit klien untuk melihat adanya kemerahan dan lesi. /asional Anspeksi merupakan pengkajian a1al mengenai tingkat kerusakan integritas kulit pada klien.
15
-
&onitor kulit klien terhadap kekeringan dan kelembaban yang berlebihan. /asional Kekeringan dan kelembaban berlebihan dapat
-
memperberat gejala pruritus klien. &onitor adanya lesiserosi kulit lebih lanjut. /asional &embantu melihat perkembangan integritas kulit klien, adanya erosi dan lesi lanjut menunjukkan gejala yang
lebih berat. b Pera!atan kulit " 2indari penggunaan bed tekstur kasar. /asional &engurangi terjadinya "
gesekan
yang
memperberat pruritus klien. njurkan klien mandi dengan sabun antiseptic, bukan sabun biasa. /asional Sabun biasa mengandung deterjen yang dapat
"
menjadi faktor pencetus alergi lebih lanjut. Eaga tempat tidur agar tetap bersih, kering, dan bebas lipatan. /asional &engurangi terjadi gesekan kulit dan bed yang
"
dapat memperberat rasa gatal. Sarankan pasien menggunakan pakaian yang tidak terlalu ketat dan menyerap kering. /asional akaian ketat dapat menimbulkan gesekan sedangkan pakaian menyerap keringat dapat menurunkan risiko
meningkatnya
kelembaban
kulit
yang
dapat
memperberat pruritus. " Kolaborasi Kortikosteroid topical,antihistamin oral. /asional &embantu menagatasi pruritus klien. c #anagemen nutrisi " Kaji adanya alergi makanan tertentu pada klien. /asional L &encegah pemberian nutrisi yang memperberat "
gejala. erikan diet makanan sesuai kebutuhan klienL 4inggi Kalori /endah rotein /asional 4inggi kalori membantu memenuhi kebutuhan kalori klien sedangkan rendah protein membantu menurunkan respon alergi, jika pruritus disebabkan alergi.
16
DA)TAR PUSTAKA
rief, Sjamsul. !"#". $eteksi dini kolestasis neonatal . Di+isi 2epatologi agian Almu Kesehatan nak 7K 3%A/;/S3 Dr Soetomo, Surabaya. &ansjoer . et al, !""!. %apita Selekta %edokteran. Eilid A, 0d.8. hal. Eakarta &edia esculapius, 7K3A. /eksoprodjo S. #FF). Ikterus dalam bedah, Dalam hmadsyah A, Kumpulan. Kuliah Almu edah, Eakarta ina /upa ksara.
17
