LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DIASES) DIRUANG HEMODIALISA RSUP Dr.KARIADI SEMARANG
DISUSUN OLEH :
IDA WAHYUNINGSARI ( 1282021 )
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA SEMARANG 2013
A. DEFIN EFINIISI
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan keadaan klinis klinis yang ditandai ditandai dengan dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang meme memerl rluk ukan an terap terapii peng pengga gant ntii ginj ginjal al yang yang teta tetap, p, beru berupa pa dial dialis isis is atau atau transplantasi ginjal (Ilmu Penyakit Dalam, 2006; 570) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh tubuh gagal gagal untuk untuk memper mempertah tahank ankan an metabo metabolism lismee dan keseimb keseimbang angan an cairan cairan dan elektr elektroli olit,m t,meny enyeba ebabka bkan n uremia uremia (retens (retensii urea urea dan sampah sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal Gagal ginjal ginjal kronik kronik merupa merupakan kan perkem perkemban bangaa gaan n gagal gagal ginjal ginjal yang yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004).
Gaga Gagall ginj ginjal al kron kronik ik (CKD (CKD)) adal adalah ah suat suatu u sind sindro rom m klin klinis is yang yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, 2001). B. ET ETIIOL OLOG OGII
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler vaskuler (nefrosklero (nefrosklerosis), sis), proses obstruksi obstruksi (kalkuli), (kalkuli), penyakit penyakit kolagen kolagen (lur (luris is sute sutemi mik) k),, agen agen nefro nefroti tik k (amin (amino o glik glikos osid ida), a), peny penyak akit it endo endokr krin in (diabetes). (Doenges, 1999; 626). Penyeb Penyebab ab GGK menuru menurutt Price, Price, 1992; 1992; 817, 817, dibagi dibagi menjad menjadii delapa delapan n kelas, antara lain:
A. DEFIN EFINIISI
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan keadaan klinis klinis yang ditandai ditandai dengan dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang meme memerl rluk ukan an terap terapii peng pengga gant ntii ginj ginjal al yang yang teta tetap, p, beru berupa pa dial dialis isis is atau atau transplantasi ginjal (Ilmu Penyakit Dalam, 2006; 570) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh tubuh gagal gagal untuk untuk memper mempertah tahank ankan an metabo metabolism lismee dan keseimb keseimbang angan an cairan cairan dan elektr elektroli olit,m t,meny enyeba ebabka bkan n uremia uremia (retens (retensii urea urea dan sampah sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal Gagal ginjal ginjal kronik kronik merupa merupakan kan perkem perkemban bangaa gaan n gagal gagal ginjal ginjal yang yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004).
Gaga Gagall ginj ginjal al kron kronik ik (CKD (CKD)) adal adalah ah suat suatu u sind sindro rom m klin klinis is yang yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, 2001). B. ET ETIIOL OLOG OGII
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler vaskuler (nefrosklero (nefrosklerosis), sis), proses obstruksi obstruksi (kalkuli), (kalkuli), penyakit penyakit kolagen kolagen (lur (luris is sute sutemi mik) k),, agen agen nefro nefroti tik k (amin (amino o glik glikos osid ida), a), peny penyak akit it endo endokr krin in (diabetes). (Doenges, 1999; 626). Penyeb Penyebab ab GGK menuru menurutt Price, Price, 1992; 1992; 817, 817, dibagi dibagi menjad menjadii delapa delapan n kelas, antara lain:
1. Infeks Infeksi, i, misaln misalnya: ya: piel pielone onefri fritis tis kroni kronik k 2. Penyakit Penyakit peradangan, peradangan, misalnya: misalnya: glomerulon glomerulonefritis efritis 3. Penyak Penyakit it vaskul vaskuler er hipert hipertens ensif, if, misaln misalnya: ya: nefros nefroskle kleros rosis is benign benigna, a, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 4. Ganggu Gangguan an jaringan jaringan penyam penyambun bung, g, misaln misalnya: ya: lupus lupus eritema eritematos tosus us sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif 5. Ganggu Gangguan an kongeni kongenital tal dan heredi herediter, ter, misalnya misalnya:: penyak penyakit it ginjal ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal 6. Penyak Penyakit it metabo metabolik, lik, misalny misalnya: a: DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis 7. Nefrop Nefropati ati toksik, toksik, misaln misalnya: ya: penyal penyalahg ahguna unaan an analge analgesik sik,ne ,nefro fropat patii timbale 8. Nefrop Nefropati ati obstruk obstruktif, tif, misalny misalnya: a: saluran saluran kemih bagian bagian atas: kalkuli kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Penyebab gagal ginjal kronis berdasarkan keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1) Penyak Penyakit it parenk parenkim im ginjal ginjal : Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, TBC ginjal. Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilodorsis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout, DM
2) Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dkategorikan : -
infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
-
obstruksi saluran kemih
-
destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
C. MANIFESTASI KLINIS a. Sistem gastrointestinal
1) Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein. 2) Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia. b. Kulit
1) Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. 2) Ekimosis akibat gangguan hematologis. 3) Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat c. Sistem hematologi
1) Berkurangnya
produksi
eritropoitin,
sehingga
rangsangan
eritropoisis pada sumsum tulsng menurun. 2) Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam suasana uremia toksik. 3) Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang. 4) Perdarahan pada saluran cerna dan kulit 5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidismesekunder 6) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan adenosis difosfat.
d. Sistem saraf dan otot
a) Resties leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. b) Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar terutama ditelapak kaki. c) Ensefalopati metabolik: Lemah tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi tremor, miokionus dan kejang. d) Miopati: Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal. e. Sistem kardiovaskuler
1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron. 2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. f.
Sistem endokrin
1)
Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun akibat penurunan sekresi testosterone dan spermatogenesis.
2)
Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan sekresi dan insulin.
3)
Gangguan metabolisme.
4)
Gangguan metabolisme vitamin D.
g. Gangguan system lain
1) Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa, osteoskerosis dan kalsifikasi metastatik. 2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolisme 3) Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia. D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368). Fungsi renal menurun, Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Menjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Gangguan klirens renal, Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstran oleh tubuh.
Retensi cairan dan natrium, Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan
natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
aksis renin-angio-tensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
garam; mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Asidosis, Dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis meta bolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama
akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH 3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO 3)-) Anemia, Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas sesak. Ketidak seimbangan kalsium dan posfat, Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat. Kadar serum kalsium dan posfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar posfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Selain itu, metabolit
aktif vitamin D (1,25–
dihidrokolekasiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal , terjadi dari perubahan kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini. E. PERJALANAN UMUM GAGAL GINJAL
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal) Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal) Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia) Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814) F. KOMPLIKASI
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung
b. Gangguan elekrolit: hiponatremia, asidosis, hiperkalemia (akibat penuruan ekskresi, asidosis mertabolik, katabolisme dan masukan diet yang berubah) c. Neurology: iritabilitas, neuromuscular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, pendarahan gastrointestinal e. Hematologi: anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang usia sel darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet toxin, dan kehilangan darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik f. Infeksi: pneumonia, septicemia, infeksi nosokomial g. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin – angiotensin – aldosteron. h. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi fosfat, kadar kalsium peningkatan kadar aluminium G. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk menetapkan adanya CKD, adanya kegawatan, menentukan derajat
CKD, menentukan gangguan system dan
membantu menentukan etiologi. Uji laboratorium yang biasa dilakukan adalah ulji filtrasi glomerulus. 1)
Urine:
- Volume biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria) - Warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri; sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin porfirin. - Berat jenis kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kesusakan berat); natrium lebih besar dari 40 meq/l; derajat tinggi proteinuria (3 – 4 +).
- Osmolalitas kurang dari 350 m osm/kg menunjukan kerusakan tubular dan rasio urine: serum sering 1: - Klirens Kreatinin: mungkin agak menurun - Natrium; lebih besar dari 40 meq IL karena ginjal tidak mampu meriabson natrium.
2)
Darah:
- BUN atau Creatinin; meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl, diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). - Darah Lengkap: Hematokrit menurun pada adanya anemia, Hemoglobin kurang dari 7-8 mg/dl, - Sel darah merah (SDM); menurun pada defisiensi eritropoetin seperti azotemia - Analisa gas darah (AGD); pH asidosis metabolik (pH kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan
ginjal
untuk
mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme
protein,
bikarbonat
(HCO3)
menurun,
PC02
menurun. - Natrium serum; mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal), memungkinkan status delusi, hipernatremi. - Kalium; terjadi peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM), pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. - Magnesium atau fosfat meningkat. - Kalsium menurun - Protein (khususnya albumin); kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan
protein melalui
urin,
terjadinya
perpindahan cairan dan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. b. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritemia, dan ganggguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
c. Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi saluran kemih dan prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh batu atau masa tumor, juga untuk menilai proses penyakit sudah lanjut. d. Foto polos Abdomen
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan apabila dicurigai ada obstruksi reversible. f.
Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat bendungan paru akibat kelebihan cairan, efusi fleura, kardio megali efusi pericardial. g. Pemeriksaan Radiologi tulang
Mencari ostodistrofi (terutama falang atau jari) dan klasifikasi metastatik. h. Pielografi Intra-vena (PIV)
Pada CKD lanjut tidak bermanfaat lagi karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras dan pada CKD ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat terutama pada usia lanjut, DM dan nefropati asam urat. i. Renogram
Pemeriksan yang digunakan untuk melihat fungsi ginjal kanan dan kiri. j.
CT Scan Dapat melihat adanya perdarahan dan atau iskemik pada otak.
H. PENATALAKSANAAN a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.
1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg. 2) Pembatasan
asupan
protein
bertujuan
untuk
mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus. 3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. 4) Mengurangi proteinurea. 5) Mengendalikan hiperlipidemia. b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.
1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis, dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu menegakkan diagnosis. 2) Sepsis. ISK akan memperburuk faal ginjal. 3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aakan memperburuk fungsi ginjal. Obatobatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta, vasodilator, antagonis kalsiumdan penghambat alfa. Dosis obat disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi obat.
4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari. 5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. Resiko kehamilan meningkat apabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan apabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak hamil. c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.
1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler menyebabkan hipertensi,sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial
menyebabkan
edema.
Hiponatremi
sering
juga
ditemukan pada kasus CKD lanjut akibat ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic yang menjadi pilihan adalah furosemid karena efek furosemid tergantung pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan dibatasi < 1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium diberikan < 2-4 gram/hari. 2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25 ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat). 3) Hiperkalemia berkurang,
terjadi keadaan
akibat
ekskresi
metabolic,
kalium
makanan
melalui
(pisang)
urin dapat
meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat diberikan obat-obat berikut ; a
Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.
b
Bikarbonat natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.
c
Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1 jam.
d
Kayexalate (resim pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau rectal.
4) Diet rendah protein. Diet rendah proten akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. Selain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial. Kalori diberikan 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari. 5) Anemia, penyebab utama anemia pada CKD adalah defisiensi eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoisis, malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari 8gram% dengan pemberian eritropoetin. d. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan susu). Apabila GFR < 30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian vitamin D yang bekerja meningkatkan abssorbsi kalsium di usus. Vitamin D juga mensupresi sekresi hormone paratiroid. e. H iperuresemia.
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar asam urat >10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout. Penatalaksanaan
konservatif
dihentikan
apabila
pasien
sudah
memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut: 1) Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi denngan obat-obatab 2) Hiperkallemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
3) Overload cairan (edema paru) 4) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran 5) Efusi pericardial 6) Sindrom uremia: mual, muntah, anereksia dan neuropati yang memburuk
f.
Indikasi penatalaksanaan konservatif
Pada CRF dan tahap insufisiensi ginjal
Faal ginjal 10-50% atau kreatinin serum 2mg%-10mg%
PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN GAGAL GIJAL KRONIK DENGAN TERAPI KONSERVATIF
Untuk mengatur makanan diperlukan zat-zat gizi yang terdiri dari sumber protein, energi, lemak, vitamin, dan mineral yang jumlahnya tidak sama/ berbeda dengan orang sehat. Tujuannya agar status gizi optimal, tidak ada katabolisme protein, serta menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Diet pasien gagal ginjal kronik engan terapi konservatif diberikan apabila tes kliren kreatinin < 25 ml/menit. Beberapa penelitian menyimpulkan untuk diet pasien CKD yang belum dialysis adalah rendah protein. Protein yang diberikan 0,6 gr/kg BB ideal dapat mempertahankan status gizi. Energi yang dibutuhkan dapat diperoleh dari sumber karbohirat 60%, lemak 30% dan sisanya dari protein 10%. Selain kebutuhan diatas perlu juga diperhatikan kebutuhan kalium, natrium, pospor, dan kalium.pasien harus membatasi kalium apabila kadar kalium darah ≥ 5,5 meq. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan terapi konservatif kasus hiperkalemi jarang terjadi apa bila urin pasien masih cukup banyak (> 400 ml). garam dan cairan dibatasi apabila pasien mengalami hipertensi dan ada penumpukan cairan. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 gram, rata-rata 5 gr, serta menghindari makanan yang
tinggi garam. Anjurkan konsumsi air adalah urine output 24 jam + 500 ml. fosfor yang dianjurkan adalah < 10 mg/kg BB/hari dan kalsium 1200 mg/hari.
I. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001) J. PENGKAJIAN
Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut: a.
Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b.
Riwayat Keperawatan
1)
Riwayat
kesehatan
sekarang,
meliputi
perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.
2)
Riwayat
kesehatan
masa
lalu,
meliputi
penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat. 3)
Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan
Hipertensi, Gagal
Ginjal dan lain-lain. 4)
Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.
5)
Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
6)
Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
c.
Pengkajian Fisik yang dapat dilakukan mulai dari
ujung rambut sampai ujung kaki (head to toe) dengan menggunakan teknik yaitu: inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut : 1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnden) Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) SIRKULASI Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi: nyeri dada (angina)
Tanda: hipertensi: DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pittine pada lemah
kaki, telapak tangan disitmia jantung, nadi
halus,
hipertensi
ortostatik
menunjukkan
hipovotemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub perikardial (respos terhadap akumulasi sisa) Pucat ; kulit coklat kehijauan kuning, kecenderungan perdoral. 3) INTEGRITAS EGO Gejala: faktor stress, contoh finansial, hubungan.perasaan tak berdaya, tak ada harapan tak ada kekuatan. Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah, terangsang, perubahan kepribadian. 4) ELIMINASI Gejala: penurunan frekuensi urine, ohguria, anuria, (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi. Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. oliguria dapat menjadi anuria. 5) MAKANAN / CAIRAN Gejala: peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) anereksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut
(pernafasan
ammonia).
Pengguna
diuretic. Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) perubahan turgor kulit / kelembapan. Edema (umum: tergantung) Ulserasi gusi: perdarahan gusi / lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. 6) NEUROSENSORI Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang, sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas
/ kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah, (neuropati perifer) Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang berhati, ketidakmampuan penurunan tingkat
berkonsentrasi,
kehilangan
memori,
kesadaran, stupor, koma.penurunan
DTR, tanda chostek dan trousenu positif. kejang, fasikulasi, otot, aktifitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7) NYERI / KENYAMANAN Gejala:
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda:
perilaku berhati-hati / distroksi, gelisah.
8) PERNAPASAN Gejala:
Napas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk
dengan spuntum kental dan banyak. Tanda:
Takipnea,
dispnea,
peningkatan
frekuensi
/
kedalaman pernapasan kusmaul. batuk produktif dengan spuntum merah muda, encer (edema-paru) 9) KEAMANAN Gejala:
Kulit gatal ada/berulangnya infeksi
Tanda:
Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) ; normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek CKD/depresi respon umum).ptekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
10)
SEKSUALITAS Gejala:
11)
penurunan libido, amenorea, anfektilitas. INTERAKSI SOSIAL
Gejala;
kesulitan menentukan kondisi, contohnya; tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga
12)
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN Gejala:
Riwayat DM keluarga (resti untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter. Kalkulus urinaria, malignasi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh
obat,
racun
lingkungan,
penggunaan
antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang. Pertimbagan
rencana
pemulangan;
DRG
menunjukkan rata-rata lama dirawat ; 6,4 hari, memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi pemeliharaan rumah. K. ASUHAN KEPERAWATAN
Menurut Marilyn E. Doengoes, diagnosa keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah : a.
Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.
b.
Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah, gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
c.
Perubahan
proses
pikir
berhubungan
dengan
perubahan fisiologis. d.
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam kulit.
e.
Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan fungsi salifa, pembatasan cairan.
f.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat.
g.
Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem keyakinan, pengaruh budaya.
L. INTERVENSI Diagnosa 1; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan
cairan
mempengaruhi
volume sirkulasi. Tujuan dan kriteria hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi, dengan kriteria hasil nyeri dada berkurang, batuk berkurang, nafas tidak sesak dan tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. Intervensi
Mandiri a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema pada konvesti vaskuler dan keluhan dipnea. Rasional ; S3 / S 4 dengan tonus muflea, takikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema/distensi jugular menunjukkan CKD. b. Kaji adanya /derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan postura contoh duduk, berbaring, berdiri. Rasional ;
Hipertensi bermakna terjadi karena gangguan pada system aldosteran renin, angiotensin (karena disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (skala 0-10) dan apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dari posisi terlentang. Rasional : Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kurang lebih pasien dengan CKD dengan dialisis mengalami perikardisis, potensial insikoefusi perikardial/temponade. d. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan frcition rub), TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti vaskular, suhu dan sensori / mental. Rasional : Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi, penurunan / tidak adanya nadi perifer, distendi jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat menunjukkan temponode, yang merupakan kedaruratan medik. e. Kaji tingkat aktifitas, respons terhadap aktfitas Rasional ; Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia. Kolaborasi : f. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium), BUN : Rasional : Ketidak seimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung. g. Foto dada Rasional : Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan lunak. h. Berikan obat anti hipertensi contoh prozozin (minipresis), kaptopril (capoten) klonodin (cata pres), hidralazin (apresoline).
Rasional : Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan / atau pengeluran
untuk
menurunkan kerja miokardikal dan membantu mencegah GJK dan / atau IM. i.
Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi. Rasional : Akumulasi cairan dalam kantung parikardial dapat mempengaruhi pengisian jantung dan kontraktilitas miokardial mengganggu cural jantung dan potensial resiko henti jantung.
j.
Siapkan dialisis. Rasional : Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan elektrolit dan kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial.
Diagnosa 2: Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan
produksi/sekresi eritropoetin, penurunan
produksi sel darah merah, gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler. Tujuan dan kriteria hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan cidera tidak terjadi, dengan kriteria hasil kelelahan tidak terjadi, perubahan mental tidak terjadi, tidak ada tanda atau gejala perdarahan, aktivitas kembali normal. Intervensi
Mandiri a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, Rasional: Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung untuk mempertahankan oksigenasi sel.
b. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Rasional: Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi dan respon perlilaku. c. Evaluasi respon terhadap aktifitas, kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat. Rasional : Anemia dapat menurunkan oksigen dalam jaringan dan meningkatkan kelelahan sehingga memerlukan intervensi, perubahan aktivitas dan istirahat. d. Batasi contoh vaskular, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin. Rasional : Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia. e. Observasi
perdarahan
terus
menerus
dari
tempat
penusukan,
perdarahan / okimosis karena trauma kecil, ptekie, pembengkakan sendi atau membran mukosa, contoh perdarahan gusi, epistaksis, berulang, melena dan urine merah/berkabut. Rasional : Perdarahan
dapat
terjadi
dengan
mudah
karena
kerapuhan
kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik; gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan penusukan vaskuler. Rasional : Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hemotoma. Kolaborasi g. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti ; -
Hitung darah lengkap SDM, Hb/Ht Uremia (contoh peningkatan amonia, urea, atau toksin lain), menurunkan produksi eritoproetin dan menekan produksi SDM dan
waktu hidupnya. Biasanya Hb dan Ht CKD rendah tetapi ditoleransi contoh Hb tidak dibawah 7. -
Jumlah trombosit, faktor pembekuan Penekanan pembentukan trombosit dan ketidak adekuatan kadar faktor III dari VIII mengganggu potensial resiko perdarahan. Catatan perdarahan menjadi sulit teratasi pada saat akhir penyakit.
-
Kadar PT Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar serum dan mengganggu pembekuan.
h. Berikan darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi Rasional : Diperlukan bila menunjukkan gejala anemia simtomatik. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialisis. i.
Berikan obat sesuai indikasi, contoh ; 1)
Sediaan
besi,
asam
folat
(Folvite);
sianokobalamin (betalin) Rasional : Memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi / karena dialisis. Catatan ; besi tidak boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena menurunkan obserbsi besi. 2)
Simetidin (tagamet ) ranitidin (zantac) ; antasida Rasional : Diberikan secara profilaktik untuk menurunkan / menetralkan asam lambung dan menurunkan resiko perdarahan GL
3)
Hemastatik / penghambat fibrinolisis, contoh asam aminokoproik (amicar) Rasional :
Menghambat perdarahan yang tidak ada secara spontan / berespon terhadap pengobatan biasa. 4)
Pelunak
feces
(coloce):
laksatif
bulk
(metamucil) Rasional : Mencegah terhadap feces bentuk keras meningkatkan perdarahan mukosa/rektal.
Diagnosa 3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis. Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan proses pikir kembali normal, dengan kriteria hasil mudah mengambil kesimpulan, klien tidak bingung, mudah untuk mengingat, klien tidak lupa. Intervensi
Mandiri a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi. (perhatikan lapang perhatian) Rasional : Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan / peka minor dan berkembang keperubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk mengasimilasi informasi dan berpartisipasi dalam perawatan. b. Pastikan dari orangtua terdekat, tingkat mental pasien biasanya. Rasional : Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan / peningkatan gangguan. c. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien. Rasional : Beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan kadar BUN, elektrolit. PH serum yang lebih normal.
d. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan kunjungan. Rasional : Meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan sensori/peningkatan kekacauan saat mencegah depresi sensori. e. Buatkan jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan. Rasional : Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan dan dapat menurunkan takut/kekacauan. f.
Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode. Rasional : Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut.
Kolaborasi g. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh BUN / kreatinin, elektrolit serum, kadar glukosa dan GDA (PD2, PH). Rasional : Perbaikan peningkatan/ketidak seimbangan dapat mempengaruhi kognitif /mental. h. Berikan tambahan D2 sesuai tambahan. Rasional : Perbaikan hipoksia saja dapat memperbaiki kognitif. i.
Hindari penggunaan barbiturat dan opiat. Rasional : Obat-obatan
secara
normal
didetoksifikasi
dalam
ginjal
akan
mengalami waktu paruh/efek akumulasi, memperburuk kekacauan. j.
Siapkan untuk dianalisis. Rasional : Penyimpangan proses pikir nyata dapat menunjukkan azotemia dan kondisi
umum
himoestasis.
memerlukan
intervensi
untuk
meningkatkan
Diagnosa 4
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan
gangguan
status
metabolic,
sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam kulit. Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan tidak terjadi, dengan kriteria hasil turgor kulit elastis, kulit lembab, warna kulit kemerahan (tidak pucat), kulit tampak tidak ada bekas garukan. Intervensi
Mandiri a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular. Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran Rasional : Mendeteksi
adanya
dehidrasi
atau
hidrasi
berlebihan
yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan seluler. c. Ubah posisi sesering mungkin. Rasional : Menurunkan tekanan pada oedema. d. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim (misalnya ; lanilin, aquaphor). Rasional : Mandi dengan bedak menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan kulit oleh sabun. e. Anjurkan pasien memakai pakaian longgar. Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan vaporasi lembab pada kulit.
Kolaborasi f. Berikan matras busa / flotasi. Rasional : Menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemis / nekrosis.
Diagnosa 5 Risiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa berhubungan
dengan
penurunan
fungsi
saliva,
pembatasan cairan.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan membrane mukosa lembab, mulut tidak kering, tidak ada bau ammonia pada mulut Intervensi
Mandiri a. Inspeksi rongga mulut (kelembaban, karakter saliva) Rasional: Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan, Rasional: Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral; c. Berikan perawatan mulut. Rasional: Perawatan mulut dapat menyejukkan, melumasi dan membantu menyegarkan rasa mulut yang sering tak menyenangkan karena uremia dan keterbatasan masukan oral. d. Anjurkan hygiene gigi pada saat setelah makan dan sebelum tidur.
Rasional: Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi; e. Anjurkan klien menghentikan merokok dan menghindari pencuci mulut yang mengandung alkohol. Rasional: Bahan
ini
dapat
mengiritasi
mukosa
dan
mempunyai
efek
mengeringkan, menimbulkan ketidaknyamanan. Kolaborasi f.
Berikan obat-obatan sesuai indikasi antihistamin (kipheptadin), Rasional: Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal.
Diagnosa 6 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan
berhubungan
dengan
keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat. Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 25 menit diharapkan pengetahuan klien dan keluarga bertambah, dengan kriteria hasil klien memahami tentang kndisi/proses penyakit dan pengobatan, klien tidak bertanya – tanya lagi, klien dapat menyebutkan tanda dan gejala CKD. Intervensi
Mandiri a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami Rasional: Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi. b. Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat dan magnesium, Rasional:
Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang dan akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis dan mental. c. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat. Rasional: Penyimpanan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi;. d. Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan. Rasional: Menurunkan resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan atau penurunan jumlah trombosit. e. Berikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga mengenai CKD. Rasional: Menambah pengetahuan klien dan keluarga dalam hal penyakit maupun pengobatannya.
Diagnosa 7 Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem kepatuhan, pengaruh budaya. Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dan keluarga dapat mematuhi aturan yang berlaku, dengan kriteria hasil klien mengikuti anjuran yang diberikan, klien menerima masukan yang telah dijelaskan, klien menjalankan program yang telah diberikan. Intervensi
Mandiri a. Yakinkan persepsi/pemahaman pasien/orang terdekat terhadap situasi dan konsekuensi perilaku. Rasional: Memberikan kesadaran pasien memandang penyakitnya sendiri dan program pengobatan dan membantu dalam memahami masalah klien.
b. Dengarkan keluhan/pernyataan klien. Rasional: Menyampaikan pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu dan mengatasi situasi dalam cara positif. c. Identifikasi perilaku yang mengidentifikasi kegagalan untuk mengikuti program pengobatan. Rasional: Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerja sama dan memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah. d. Kaji tingkat ansietas. Rasional: Tingkat ansietas dapat mempengaruhi kemampuan klien dalam mengatasi situasi. e. Berikan umpan balik positif untuk upaya keterlibatan dalam perilaku. Rasional: Meningkatkan harga diri, mendorong partisipasi dalam program selanjutnya.
DAFAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi: 3, Jakarta: EGC Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta: Mediaesculapius m.Nurs,Nursalam & B.Battica,Fransisca. 2006. Askep pada pasien dengan gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba medika. Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001 , Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC. Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI http://arwinlim.blogspot.com/2007/10/anfis-sistemperkemihan.html.Diakses tanggal 7 April 2013 pukul 15.00 WIB http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id . Diakses tanggal 7 April 2013 pukul 15.00 WIB
