BAB I PENDAHULUAN
Psori sorias asis is
meru merupa paka kan n
peny penyak akit it
kulit ulit
infa infama masi si
deng dengan an
peningka peningkatan tan proliera prolierasi si epiderm epidermal. al. Biasanya Biasanya ditandai ditandai oleh plak erit eritem emat ato osa
deng dengan an
ber berbagai agai
uku ukuran, an,
berbe erbent ntuk uk
bula bulat, t,
sirkumskripta yang dilapisi skuama lamelar putih keabu-abuan atau atau putih putih keperak eperakan. an. Umum Umumnya nya lesi lesi ps psori oriasi asis s berdis berdistri tribus busii secara simetris dengan predileksi terutama di daerah siku dan lutut,
kulit
kepala,
lumbosakral,
bokong
dan
genitalia
(Cristophers, 2!". Etiologi psoriasis belum jelas, namun beberapa penelitian menerangkan bahwa etiologi tertuju pada proliferasi epidermis, diferensiasi, perubahan inflamasi, serta pembuluh darah dermis. Ada beberapa faktor predisposisi, antara lain faktor genetik, endogen, dan pencetus eksogen (Djuanda, 2008 .
Psori sorias asis is #ulg #ulgar aris is atau atau tipe tipe plak plak meru merupa pak kan tipe tipe yang yang paling sering di$umpai, meliputi !% dari total kasus. Penyakit ini biasanya dimulai pada usia &-' tahun dan risiko yang sama untuk laki-laki dan anita. )ika aalnya timbul pada usia kurang dari dari &* tahu tahun, n, bias biasan anya ya ter terdap dapat ria riaya yatt psori sorias asis is dala dalam m keluarga (+iryadi, 2". !ambar !ambaran an klinis klinis psorias psoriasis is memperl memperliha ihatka tkan
gambaran yang
menon$ol, antara lain lesi dengan batas tegas, permukaan lesi terdiri atas skuama keperakan yang tidak melekat erat, di bawah skuama tampak kuli kulitt "ang "ang men men gkilat gkilat dan eritem eritema a homoge homogen n dan terdap terdapat at tanda tanda
uspit (Cristophers, 2!". /ulit ulit kepala epala merupa merupaka kan n salah salah satu satu bagian bagian yang yang terliba terlibatt pada penyakit psoriasis. 0kuama atau sisik pada kulit kepala dan rasa rasa gata gatall merup erupak akan an hal hal yang yang meng mengga gang nggu gu bagi agi pasi pasien en (1rtonne et
al.,
2".
&
3aporan kasus ini bertu$uan mengemukakan suatu kasus psoriasis pada kulit kepala pela$ar 04P dan agar lebih memahami pato5siologinya.
BAB II
STATUS PASIEN DERMATOVENEREOLOGI
I.
IDENTITAS PASIEN #ama $ #n. ! %enis &elamin $ 'erempuan mur $ )* tahun Agama $ &risten 'rotestan +uku $ atak Alamat $ Desa &apur 'ekerjaan $ 'elajar +-'
II.
ANAMNESIS Anamnesis dilakukan pada tanggal $ ) Agustus 20)/ pada pukul$
)).0 1 Keluhan utama $ !atal3gatal di kepala sudah sekitar * bulan "ang lalu. Riwayat penyakit sekarang : 'asien men"atakan bahwa awaln"a muncul luka men"erupai koreng di
bagian kepala sejak * bulan "ang lalu. 4uka di kepala tersebut terasa gatal dan digaruk oleh pasien sehingga kulit kepala terkelupas dan terdapat darah. 'asien juga mengatakan terdapat bintik3bintik kecil di sekitar dahi dekat rambut "ang juga terasa gatal. 'asien kemudian berobat ke 'uskesmas dan diberikan obat minum dan salep. &ulit kepala "ang dioles salep dari 'uskesmas berangsur membaik, tetapi ketika salep habis, luka dan gatal di kepala kambuh lagi.
2
+ekitar / bulan "ang lalu, pasien berobat ke dokter dan diberikan obat salep. 'asien mengaku sekitar ) bulan lalu luka di kepala sudah jauh lebih membaik daripada saat berobat di 'uskesmas. 5ari ini pasien kembali berobat dengan keluhan gatal di kepala belum sembuh total dan muncul seperti ketombe di kepala setiap kulit kepala digaruk. !atal di kepala memburuk bila cuaca panas. Riwayat penyakit dahulu : 'asien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumn"a. Riwayat penyakit keluarga : &eluarga pasien tidak ada "ang menderita sakit "ang sama dengan
pasien. Riwayat kebiasaan/lingkungan : 'asien merupakan pelajar +-' "ang aktif dengan kegiatan latihan
'askibra dan sering latihan fisik di bawah terik sinar matahari. Resume anamnesis : 'asien wanita, seorang pelajar berusia )* tahun dengan keluhan gatal
di kepala sejak 6* bulan "ang lalu. Awaln"a muncul luka men"erupai koreng di kepala dan terasa gatal sehingga digaruk oleh pasien. Di dekat dahi juga terdapat bintik3bintik "ang terasa gatal. 'asien sudah pernah berobat ke 'uskesmas dan diberi obat minum dan obat salep. 'asien memberikan salep ke bagian kepala "ang gatal dan berangsur membaik tetapi ketika salep habis, gatal kembali kambuh. / bulan lalu, pasien berobat ke dokter dan diberikan salep. 'asien men"atakan bahwa sekarang kondisi kulit kepala sudah jauh lebih membaik dari sebelumn"a. 5ari ini gatal kembali kambuh. 'asien tidak memiliki riwa"at alergi dan keluarga pasien tidak ada "ang sakit serupa dengan pasien.
III.
PEMERIKSAAN DERMATOLOGI 4okasi dan jud &elainan &ulit $ ). 'lak eritematosa numular 2. 'lak sirkumskripta
'
7. +kuama tebal warna putih /. 4okasi di kulit kepala
.
6ambar &. 0kuama tebal arna putih di kepala dengan plak eritematosa numular sirkumskripta di kulit kepala (pasien kun$ungan ulang dengan kondisi yang sudah lebih
IV.
DIAGNOSIS BANDING ). Dermatitis seboroik 2. 'tiriasis rosea
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG 'ada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang.
VI.
DIAGNOSIS +calp 'soriasis
VII.
TATA LAKSANA A. ## -ED&A-E#9+A ). -en"aranakan pasien untuk tidak menggaruk area "ang gatal
karena
dapat
memperburuk
kondisi
kulit
kepala
"ang
mengalami lesi. 2. -enghindarkan faktor pencetus seperti berada di tempat "ang terpapar terik matahari terlalu lama. 7. -en"arankan untuk bisa mengurangi kegiatan fisik berlebihan "ang menimbulkan stress pada tubuh pasien sehingga memicu kambuhn"a gatal pada psoriasis. /. :ajin membersihkan diri setelah melakukan akti;itas fisik di luar dan menjaga
kebersihan
rambut dengan keramas
menggunakan shampoo "ang sesuai dengan kulit kepala.
*
. -ED&A-E#9+A :< 4oratadin mg )0 tab = 7 ) dd tab ) malam hari :< &etomed scalp solution 7 2 dd ) minggu 'ro$ #n.! sia $ )* tahun >. +4A# 'E-E:&+AA# 4A#%9A# &ontrol kembali ) minggu kemudian.
VIII. PROGNOSIS Ad ;itam Ad functionam Ad sanactionam
$ bonam $ bonam $ dubia ad bonam
8
BAB III PEMBAHASAN 'soriasis adalah pen"akit "ang pen"ebabn"a autoimun, bersifat kronik dan residitif, ditandai dengan adan"a bercak3bercak eritema berbatas tegas dengan skuama "ang kasar, berlapis3lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Autspit? dan &oebner (Djuanda, 2008.
3aporan mengenai keterlibatan kulit kepala pada psoriasis ber#ariasi antara *%-!%. 9iga aspek yang perlu diperhatikan pada psoriasis kulit kepala antara lain (+oel, 2&": &. 1nset munculnya penyakit dan anatomi kulit kepala. 2. Psoriasais kulit kepala dapat berhubungan dengan berbagai bentuk lain psoriasis sesuai dengan ase tiap penyakit (inisial, intermediet atau kronis". '. Pada kebanyakan bentuk psoriasis ase kronis, sering terdapat keterlibatan psoriasis kulit kepala. 0ebuah penelitian di Belanda menyatakan baha pasien psoriasis kepala melibatkan bagian dahi (2*,8%" atau a$ah (22,'%". 0ebanyak lebih dari !% pasien mengalami psoriasis kepala dan !&% pasien psoriasis telah mengalami psoriasis kepala selama lebih dari * tahun. Pasien psoriasis di )erman, didapatkan sekitar &.*%-2% keseluruhan pasien terdata sebagai pasien psoriasis kepala (+oel, 2&". Penyebab psoriasis diduga berasal dari aktor genetik, aktor imunologik dan aktor pencetus. ). @aktor genetik
;
ila orang tuan"a tidak menderita psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis "aitu )2. +edangkan jika salah seorang orang tuan"a menderita psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis "aitu 7/37. erdasarkan awitan pen"akit, dikenal dua tipe psoriasis "aitu tipe dengan awitan dini biasan"a bersifat familial sedangkan tipe dengan awitan lambat biasan"a bersifat non familial. 'soriasis tipe berhubungan dengan 54A3)7, )B, wB dan >w*, sedangkan psoriasis tipe berhubungan dengan 54A32B dan >w2 (Djuanda, 2008. 2. @aktor imunologik Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga jenis sel, "akni sel limfosit 9, sel pen"aji antigen (dermal atau keratinosit. &eratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk akti;asin"a. 4esi psoriasis matang umumn"a penuh dengan sebukan sel limfosit 9 >D/ pada dermis dengan sedikit sebukan limfosit pada epidermis. +edangkan pada lesi baru umumn"a lebih ban"ak terdapat sel 9 >D8 (Djuanda, 2008. +el langerhans juga berperan pada psoriasis. 9erjadin"a proliferasi epidermis diawali dengan adan"a pergerakan antigen oleh sel 4angerhans. 'embentukan epidermis pada psoriasis berlangsung lebih cepat, han"a 73/ hari, sedangkan pada kulit normal 28 hari (Djuanda, 2008. 7. @aktor pencetus +tress psikis merupakan faktor pencetus utama. +eban"ak lebih dari *0 pasien menggambarkan stress sebagai pencetus munculn"a pen"akit. :espon abnormal
neuroendokrin
terhadap
stress
juga
berkontribusi
dalam
pathogenesis pen"akit autoimun, termasuk psoriasis (asko, 20)2. @aktor endokrin juga berpengaruh terhadap kejadian psoriasis. 'uncak insiden psoriasis adalah pada waktu pubertas dan menopause (Djuanda, 2008. @aktor pencetus lokal terjadin"a psoriasis antara lain trauma, paparan sinar ultra ;iolet dan lokasi atau posisi anatomis. 4esi psoriasis "ang berbentuk plakat dan terjadi pada tempat trauma disebut dengan @enomena &oebner. 'aparan sinar matahari juga mengakibatkan eksaserbasi melalui reaksi &oebner. 'aparan sinar matahari dapat meningkatkan keparahan pen"akit psoriasis (6ud$onsson dan
!
'soriasis dikatakan sebagai pen"akit multifaktorial dan multi sistem, karena melibatkan ban"ak sistem dan organ "ang saling berkaitan. +truktur kulit normal, sel basal di stratum basalis membelah diri, bergerak ke atas secara teratur sampai menjadi stratum korneum dalam waktu 28 hari, kemudian lapisan keratin di permukaan kulit dilepaskan serta digantikan dengan "ang baru.
#amun pada
psoriasis, proses tersebut han"a berlangsung selama beberapa hari sehingga terbentuk skuama tebal, berlapis3lapis serta berwarna keperakan (+jaheri, 20)/.
Pembahasan Kasus
Diagnosis scalp psoriasis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan fisik (ujud kelainan kulit. 'asien adalah anak perempuan usia )* tahun, tanpa riwa"at psoriasis dalam keluarga. ila orang tuan"a tidak menderita psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis "aitu )2. +edangkan jika salah seorang orang tuan"a menderita psoriasis, maka risiko mendapat psoriasis "aitu 7/37 (Djuanda, 2008. @aktor genetik tampakn"a kurang berperan dalam kasus psoriasis ini karena tidak ada keluarga pasien "ang mengalami hal "ang sama seperti pasien. Enam bulan "ang lalu, pasien mengeluhkan terdapat luka kering di kepala dan terasa gatal. +elain itu juga terdapat sebukan kulit kepala warna putih menempel di rambut pasien. 'asien kemudian dibawa berobat ke 'uskesmas dan diberi obat oral serta salep namun pasien tidak mengetahui pasti nama obat "ang diberikan. !ejala berangsur membaik namun kambuh kembali setelah salep habis. Empat bulan "ang lalu pasien merasa gatal di kepala tidak membaik dan muncul bintik3bintik merah di sekitar dahi. 'asien kemudian berobat ke dokter kulit dan diberi obat salep. &ondisi kulit kepala sudah lebih membaik dari sebelumn"a. Dua bulan lalu pasien rutin melakukan latihan fisik dan latihan paskibra di bawah terik sinar matahari. 'asien mengeluhkan gatal di kepala seamakin terasa kuat saat sedang berada di tempat "ang panas atau berkeringat ban"ak. Akti;itas fisik "ang dilakukan pasien dapat menjadi salah satu pemicu munculn"a keluhan gatal pada psoriasis "ang dialamin"a. +tress fisik menjadi faktor pencetus "ang
turut berkontribusi dalam munculn"a keluhan pada kulit seperti psoriasis, acne, dan dermatitis atopik (5u"nh, 20)7. :espon fisiologi terhadap stress pada orang normal "aitu melibatkan akti;asi aCis dari hipotalamus3pituitari3adrenal (5'A dan simpatetik adrenomedulari (+A- "ang keduan"a meregulsi sistem imun (5u"nh, 20)7. 'ada keadaan orang sehat, kedua sistem ini berjalan secara harmoni. +elama respon normal terhadap stress, terjadi peningkatan hormon stress sebagai faktor pelindung. &etika respon normal terhadap stress ini mengalami gangguan, dapat men"ebabkan kondisi inflamasi pada kulit. +alah satu disfungsi "ang terjadi "aitu berkurangn"a responsi;itas aCis 5'A dan semakin meningkatn"a +A- pada pasien atopi. 'ada pasien dermatitis atopi dan psoriasis, ditemukan bahwa perubahan respon aCis 5'A secara signifikan melemahkan le;el kortisol dan hormon adrenokortikotropik (A>95 sehingga hal ini mengubah respon +A- dengan cara meningkatkan le;el katekolamin (5u"nh, 20)7. 'ada pasien psoriasis ditemukan le;el kortisol plasma "ang rendah dan le;el epinefrin dan norepinefrin "ang lebih tinggi. 4e;el kortisol "ang terus3menerus rendah juga men"ebabkan aCis 5'A menjadi hipoaktif. 9erganggun"a respon kortisol terhadap stress menghasilkan respon sitokin proinflamasi (5u"nh, 20)7. 'enemuan ini menunjukkan bahwa stressor harian adalah salah satu faktor "ang berpengaruh dan rendahn"a le;el kortisol memiliki peran dalam munculn"a manifestasi pada kulit. Disregulasi aCis 5'A dan sistem +A- berpengaruh pada kejadian relaps inflamasi kronik pada kulit seperti psoriasis, dermatitis atopi maupun acne (5u"nh, 20)7. 'emeriksaan fisik ditemukan lesi pada kulit kepala berupa plak eritematosa sirkumskripta dengan skuama putih keperakan. +esuai dengan kepustakaan bahwa psoriasis ditandai adan"a papul atau plak eritematosa berbatas tegas "ang tertutup skuama tebal berlapis3lapis "ang apabila skuama diangkat akan memberikan gambaran titik3titik perdarahan disebut tanda Auspit? dan fenomena tetesan lilin (Djuanda, 2008. @enomena tetesan lilin adalah skuama "ang berubah warnan"a menjadi putih pada goresan, seperti lilin "ang digores, hal ini disebabkan oleh berubahn"a indeks bias. 'ada fenomena Auspit? tampak serum atau darah berbintik3bintik "ang disebabkan oleh papilomatosis (Djuanda, 2008.
&
&ulit kepala merupakan bagian "ang umum terlibat pada psoriasis (rtonne, 200. 'soriasis kulit kepala terdapat pasa sekitar 0 pasien psoriasis dan tipe perluasan lesi biasan"a melebihi batas dari tumbuhn"a rambut (+chon, 200. 'atofisiologi terjadin"a lesi pada kulit kepala pasien psoriasis sebagai berikut$ a. Munculna s!uama "ebal be#la$%s&la$%s a!%ba" 'an''uan (%)e#ens%as% !e#a"%n*s%"
+ecara patologis, psoriasis ditandai dengan adan"a hiperproliferasi dan diferensiasi abnormal dari keratinosit epidermis, infiltrasi limfosit "ang terutama terdiri dari limfosit 9 dan berbagai perubahan ;askuler endotel di lapisan dermis, seperti angiogenesis dan dilatasi pembuluh darah. 4apisan dermis berdiferensiasi berlebihan "ang berbeda dari sel normal, keratinosit pada psoriasis membentuk emplop cornified (>E "ang mudah terjadi pengelupasan, pembentukan korneum "ang berlebihan mengakibatkan epidermis menebal. 'ada fase akhir, kapilarisasi dermal "ang luas men"ebabkan infiltrasi sel radang pada ikatan dermal3epidermal "ang atmpak sebagai papilomatosis, merupakan gambaran khas pada psoriasis (ernard, 20)2. @ilaggrin "ang biasan"a ditemukan pada stratum granular epidemis, tidak terdapat pada lesi psoriasis. 5ilangn"a stratum granular kulit dalam psoriasis kemungkinan karena ketidakhadiran filaggrin tersebut (ernard, 20)2. b. Imun*l*'%s (an In)lamas%
-engawali peran imunitas pada psoriasis melalui antigen presenting cell (A'> akan memproses dan mempresentasikan antigen pada sel 9. A'> ini mengekspresikan -5> kelas dan pada permukaann"a. 4apisan epidermis pada pederita psoriasis akan terjadi peningkatan jumlah sel dendritik walaupun tidak spesifik pada pen"akit ini. +el dendritik di dermis menjadi tipe A'> "ang berperan pada psoriasis dan terletak pada papilla dermis. 'ada pasien psoriasis, jumlah sel dendritik meningkat, baik pada bagian kulit "ang terlibat atau tidak, tetapi biasan"a han"a aktif pada bagian "ang terlibat. 'roses antigen diakhiri dengan timbuln"a peptide antigen di permukaan A'> oleh -5>. &omplek peptide3protein ini akan dikenali secara spesifik oleh reseptor sel 9 (9>:. A'>
&&
"ang telah aktif akan berjalan menuju limfonoid untuk mengaktifkan sel 9. interaksi sel 9 dan A'> di limfonoid akan menstimulasi sel 9 (erghese, 20)). +alah satu sel dendritik "ang berpengaruh dalam patogenesis psoriasis adalah sel langerhans. +el 4angerhans "ang mengenali dan menangkap antigen, bermigrasi ke kelenjar getah bening local dan mempresentasikan ke sel 9. akti;asi limfosit 9 akan menghasilkan sitokin proinflamasi seperti 9#@3 "ang men"ebabkan
$#*l%)e#as%
!e#a"%n*s%".
5iperproliferasi
ini
men"ebabkan
menurunn"a waktu transit epidermis (perkiraan waktu "ang diperlukan leh sel kulit untuk maturasi secara normal dari 28 hari menjadi 23/ hari dan memproduksi s%s%! !eme#ahan tipikal pada psoriasis. @#3F dan 43* juga menghambat apoptosis keratinosit dengan menstimulasi anti3apoptosis (erghese, 20)). c. T#auma )%s%!+)a!"*# $ence"us mens"%mulas% )ac"*# $e#"umbuhan seh%n''a "e#,a(% h%$e#$#*l%)e#as% !e#a"%n*s%"
Awaln"a terjadi hiperproliferasi keratinosit akibat adan"a akti;asi oleh faktor pertumbuhan seperti epidermal growth factor, nerve growth factor, endothelial growth factor dengan taget sel dendritik imatur di epidermis menstimulasi sel 9 dari kelenjar getah bening sebagai respons terhadap stimulasi unidentified antigen. Unidentified antigen ini berasal dari hasil pencernaan protein tidak sempurna, alergi makanan, defisiensi nutrisi dan stress psikologis. Akti;asi sel 9, 9#@3 dan sel3sel dendritik adalah factor patogenik "ang distimulasi dalam respon terhadap factor pencetus seperti trauma fisik (El3Dorouti, 20)0. nfiltrasi limfosit pada psoriasis keban"akan adalah sel 9 >D/ dan >D8. +etelah sel 9 menerima stimulasi pertaman"a dan terakti;asi, men"ebabkan terjadin"a sintesis 43*. 'eningkatan 43* dari sel 9 "ang terakti;asi dan 432 dari sel 4angerhans menstimulasi @#3F, 9#@3 dan 43*, "ang bertanggung jawab dalam diferensiasi, maturasi dan proliferasi sel 9 menjadi sel memori efektor. &emudian sel 9 bermigrasi ke kulit dan berkumpul di sekitar pembuluh darah dermis. ni merupakan perubahan imunologik pertama "ang men"ebabkan diferensiasi dan proliferasi keratinosit pada psoriasis akut (El3Dorouti, 20)0.
&2
Defisiensi akti;itas sel 9 regulator (9 reg pada pembuluh darah perifer dan di kulit terjadi pada pasien psoriasis. -eskipun jumlah sel 9 absolute pada pasien psoriasis adalah normal, tetapi terdapat defisiensi relati;e dalam kemampuann"a untuk menekan proliferasi sel 9 >D/. Angiogenesis dan hipermeabilitas ;ascular disebabkan oleh meningkatn"a vascular endothelial growth factor (E!@ oleh keratinosit "ang terstimulasi oleh 9!@3 "ang dihasilkan oleh sel 9 dan keratinosit. 9#@3 juga meningkatkan angiogenesis. +el 9 "ang terakti;asi ini akan memasuki s"stem sirkulasi menuju jaringan perifer. +el 9 akan berikatan dengan endotel dimana leucocyte function associated antigen-1 (4@A3) pada sel 9 dan intercellular adhesion molecule-1 (>A-3) pada sel endotel akan berinteraksi. +etelah interaksi, diapedesis akan terjaid. Diapedesis adalah migrasi dari sel 9 melalui dinding pembuluh darah akan menuju ke dermis dan epidermis. +etelah sel 9 mencapai kulit, maka terjadi akti;asi kembali sel 9. sel 9 "ang terakti;asi tersebut akan memproduksi sitokin "ang dapat men"ebabkan terjadin"a inflamasi. aik >D/ dan >D8 sama3sama menghasilkan sitokin 9h). Ekspresi berlebihan dari sitokin tipe3) seperti 432, 43 *, 438, 43)2, @#3F dan 9#@3 men"ebabkan terjadin"a akumulasi sel3sel neutrofil. +in"al utama dari 9h) adalah 43)2 "ang merangsang produksi @#3F intraseluler. 'ada psoriasis, sel 9h langsung mengatur sel untuk menghasilkan antibodi dan "ang menjadi target antigen adalah sel3sel kulit itu sendiri. Apabila produksi sitokin terlalu berlebihan maka akan menimbulkan kerusakan pada kulit "ang berlebihan juga. -a"oritas sel 9 >D/ pada lesi kulit psoriasis adalah sel 9 "ang memproduksi 4322 dan 43)B. +umber utama 4322 adalah sel 9h)B dan 9h). Adan"a single nucleotide polymorphism (+#' pada gen reseptor 4327 "ang berhubungan dengan psoriasis akan mendukung peran sel 9h)B dalam imunopatogenesis psoriasis. (. Pe#an bebe#a$a s%"*!%n (alam $s*#%as%s ). 43) adalah faktor pencetus keterlibatan sel3sel inflamasi, angiogenesis
dan menghasilkan @#3F, 9#@3 dan 43)B "ang semuan"a mengatur plak psoriasis. 2. 432 berfungsi untuk menstimulasi pertumbuhan sel 9.
&'
7. @#3F dapat menghambat apoptosis keratinosit "aitu dengan cara menstimulasi ekspresi protein anti apoptosis cell l"mphoma3C (cl3 C "ang memungkinkan terjadin"a hiperploriferasi keratinosit. /. @#F dan 9#@ menginduksi keratinosit untuk memproduksi 43B, 438, 43)2, 43), dan 9#@. 43)B dan 43) berperan dalam poliferasi dan keseimbangan homeostatik sel >D8G. . 43)B dan @#F meningkatkan produksi sitokin proinflamasi dan kemokin
oleh
keratinosit.
9#@3.
menginduksi
>A-3)
pada
permukaan keratinosit "ang men"ebabkan sel 9 akan terikat langsung pada keratinosit melalui molekul 4@A3). +elain itu, 9#@
juga
meningkatkan molekul adhesi sel endotel pembuluh darah. *. &eratinosit dapat diakti;asi terutama oleh sitokin 9h) (@#3F dan 4322. B. &eratinosit dapat pula diakti;asi oleh 9h)B (43*, 43)B, dan 4322, dan akhirn"a dimainkan oleh sitokin "ang diproduksi oleh makrofag dan sel dendritik (9#@3, 43*, 43)8, 43), dan 4320 dan sitokin "ang diproduksi sendiri oleh keratinosit (9!@3, 43) dan 4320.
Diagnosis banding dengan dermatitis seboroik pada pasien ini disingkirkan karena pen"akit ini merupakan pen"akit kulit inflamasi superficial dan bersifat kronik dengan predileksi pada kulit kepala, alis mata, kelopak mata, lipatan nasolabial, bibir, telinga, daerah sternum, umbilicus, aksila, bawah pa"udara, inguinal dan bokong. 'ada dermatitis seboroik terdapat keluhan gatal, skuama tipis bermin"ak dan tidak mengkilat. 'ada psoriasis didapatkan tanda Auspit? positif sedangkan pada dermatitis seboroik tanda Auspuit? negatif (+iregar, 2007. Diagnosis banding dengan ptiriasis rosea ini disingkirkan karena pada ptiriasis rosea biasan"a berjalan subakut sedangkan pada psoriasis merupakan pen"akit kronik residitif. 'ada ptiriasis rosea terdapat keluhan "ang bisa diawali adan"a gejala prodromal seperti badan lemah, sakit kepala dan sakit tenggorokan. 'tiriasis rosea ditandai dengan skuama "ang tidak berlapis3lapis dan efloresensi berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit (+iregar, 2007.
&
9erapi psoriasis meliputi terapi topikal, fototerapi dan terapi sistemik (Djuanda, 2008. 1alaupun keterlibatan kulit kepala pada psoriasis meliputi /3 permukaan tubuh, terdapat faktor "ang membuat pengobatan scalp psoriasis menjadi rumit dibandingkan pengobatan di region lain karena scalp psoriasis memberikan pengaruh negatif terhadap rasa pera"a diri pasien. +ediaan topikal "ang digunakan pada kulit kepala dapat mempengaruhi kualitas rambut seperti, aroma rambut "ang tidak men"enangkan, rambut menjadi bermin"ak atau rambut menjadi kering (o?el, 20)0. 9atalaksana "ang dipilih pada pasien ini "aitu antihistamin generasi kedua untuk mengurangi rasa gatal di kepala dan shampoo untuk membersihkan skuama "ang lepas "ang menempel di bagian rambut karena pada saat datang kondisi lesi psoriasis pasien sudah jauh lebih membaik, namun masih ada rasa gatal di kepala "ang cukup menggangu pasien. +ediaan loratadin dianjurkan untuk diminum ) kali sehari pada malam hari karena pasien ada seorang pelajar +-' "ang sedang aktif dengan rutinitas belajar dan kegiatan ekstrakurikuler. bat dianjurkan diminum pada malam hari agar pasien tetap bisa berakti;itas normal saat di sekolah tanpa terganggu oleh rasa mengantuk. +elain itu konsumsi obat saat malam hari juga bertujuan untuk mengurangi serangan gatal "ang mengganggu pada keesokan harin"a. Dengan tatalaksana "ang baik dan kepatuhan pasien dalam proses pengobatan, maka prognosis pen"akit ini adalah baik (dubia ad bonam walaupun bersifat kronik residif.
&*
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN I. Kes%m$ulan ). 'soriasis merupakan pen"akit kulit kronik residif dengan lesi "ang khas
berupa plak eritematosa sirkumskripta "ang ditutupi oleh skuama tebal berlapis3lapis berwarna putih keperakan. 2. 4esi psoriasis pada kulit kepala merupakan lesi "ang umum dijumpai pada penderita anak3anak dan terdapat pada sekitar 0 pasien psoriasis. 7. 'atofisologi psoriasis terutama melibatkan faktor imunologik "ang melibatkan peran sel 9. II. Sa#an -. Edukasi kepada pasien untuk tidak menggaruk lesi "ang gatal sangat
penting untuk mengurangi keparahan lesi psoriasis. . -enghindari faktor pencetus merupakan hal "ang penting dalam proses pen"embuhan psoriasis pada pasien "ang tidak memiliki riwa"at atopi atau genetik.
DA/TAR PUSTAKA
&8
Basko-Plluska and Petronic-=osic. 2&2. Psoriasis: epidemiology, natural
history,
and
di>erential
diagnosis.
Psoriasis:
9argets and 9herapy 2&2:2 8;?;8 Bernard @A., 4orel @., Camus 4., Pedretti ., Barrault C., 6arnier ). and 3ecron )C. Proinfammatory n#ol#ed
in
2&2.
/eratinocytes
under
Cytokenes:Bona @ide
the
Physiopathology
o
@ire
o
nnate
Cells
Chronic
topic
Dermatitis and Psoriasis. )ournal o llergy. Eol.2&2:&-& Cristophers <, 4roiet U. Psoriasis. Dalam: @reedberg 4,
2!. /ulit
Dermatosis dan
/elamin
ke-3ima.
lmu
@akultas
/edokteran Uni#ersitas ndonesia, )akarta
4
and
Iay
=.
2&.
Pathogenesis, d$u#ant 9herapy
Psoriasis: and
Iiglights 9reatment
on o
=esistant Problematic Case. )
/., 6oldsmith 3., /at 0., 6ilchrest B., Paller ., 3e>ell D. editors @itpatrickGs Dermatology in 6eneral 4edicine !th ed. e Hork: 4c6ra-Iill Iuynh, 4., =ishu 6upta, =., dan /oo, )H. 2&'.
&;
0anche P6. 2&. mmunopathogenesis o Psoriasis. n Bras Dermatol:!*(*": ;;-. 0chKn, 4P., dan Boehncke, +I. 2*. 4edical Progress: Psoriasis.
part
o
0audi
rabia.
9he
6ul
)ournal
o
Dermatology and Eenereology. Eolume 2&, o.&, pril 2& Eerghese B.,Bhatnagar 0., 9anar =. and Bhattachar$ee ). 2&&. 0erum Cytikene Pro5le
in
Psoriasis
?
Case-Control
0tudy in a 9ertiary Care Iospital rom orthern ndia. nd ) Clin BiochemJ 28(": ';'-;; +iryadi B<. 2,
Psoriasis
C3<= 0tudy 6roup inaugural meeting
4ay ;, 2, 0ingapore +oel, 6.,
&!
