laporan kasus gagal jantung kongestif

LAPORAN KASUS GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pembimbing Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K)

disusun oleh:

Muliadi Limanjaya

080100083

Marianto

080100112

Gembira Ira Hutahaean

080100163

ii

DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya. Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan kasus gagal jantung kongestif dan penyakit jantung katub. Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K) atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan laporan ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita mengenai gagal jantung kongestif semakin bertambah. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang

iii

membangun demi perbaikan makalah ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya kesehatan.

Medan, 31 Oktober 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................

i

KATA PENGANTAR..................................................................................

ii

DAFTAR ISI................................................................................................. iii

iv

BAB I

BAB II

PENDAHULUAN........................................................................ 1.1. Latar Belakang...................................................................

1 1

1.2.

Tujuan................................................................................

2

1.3.

Manfaat..............................................................................

2

TINJAUAN PUSTAKA...............................................................

1

2.1

Gagal Jantung Kongestif....................................................

1

2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif......................................

3

2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif.............................

3

2.1.3. Faktor Risiko Gagal Jantung Kongestif.............................

4

2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif......................................

7

2.1.5. Mekanisme Kompensasi Jantung.......................................

8

2.1.6. Diagnosa Gagal Jantung Kongestif....................................

9

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif............. 11 2.1.8. Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif................................ 14 2.1.9. Prognosa Gagal Jantung Kongestif.................................... 18

2.2.

Aorta Stenosis.................................................................... 18

2.2.1. Definisi Aorta Stenosis...................................................... 18 2.2.2. Etiologi Aorta Stenosis...................................................... 19 2.2.3. Patofisiologi Aorta Stenosis............................................... 19 2.2.4. Gejala Klinis Aorta Stenosis.............................................. 19 2.2.5. Diagnosis Aorta Stenosis................................................... 20 2.2.6. Penatalaksanaan Aorta Stenosis......................................... 21

v

2.2.7. Prognosis Aorta Stenosis................................................... 22

2.3.

Mitral Regurgitasi.............................................................. 22

2.3.1. Definisi Mitral Regurgitasi................................................ 22 2.3.2. Etiologi Mitral Regurgitasi................................................ 23 2.3.3. Patofisiologi Mitral Regurgitasi......................................... 24 2.3.4. Gejala Klinis Mitral Regurgitasi........................................ 27 2.3.5. Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi....................... 29 2.3.6. Tatalaksana Mitral Regurgitasi.......................................... 30

2.4.

Regurgitasi Aorta............................................................... 32

2.4.1. Definisi Regurgitasi Aorta................................................. 32 2.4.2. Etiologi Regurgitasi Aorta................................................. 32 2.4.3. Patofisiologi Regurgitasi Aorta.......................................... 33 2.4.4. Diagnosa Regurgitasi Aorta............................................... 33 2.4.5. Tatalaksana Regurgitasi Aorta........................................... 35

2.5.

Regurgitasi Pulmonal......................................................... 36

2.5.1. Definisi Regurgitasi Pulmonal........................................... 36 2.5.2. Etiologi Regurgitasi Pulmonal........................................... 36 2.5.3. Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal................................... 37 2.5.4. Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal................................... 37 2.5.5. Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal.................. 38 2.5.6. Tatalaksana Regurgitasi Pulmonal..................................... 38

vi

2.6.

Mitral Stenosis................................................................... 38

2.6.1. Definisi Mitral Stenosis..................................................... 38 2.6.2. Patofisiologi Mitral Stenosis.............................................. 39 2.6.3. Diagnosa Mitral Stenosis................................................... 40 2.6.4. Tatalaksana Mitral Stenosis............................................... 40

BAB III CATATAN MEDIK PASIEN..................................................... 42

BAB IV KESIMPULAN............................................................................ 66

DAFTAR PUSTAKA

1

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang

memiliki berbagai macam abnormalitas pada struktur atau fungsi otot jantung, baik yang diturunkan secara genetis ataupun didapat, sehingga menyebabkan berbagai macam gejala, seperti kelelahan dan dispnea, dan tanda seperti edema dan ronkhi yang pada akhirnya akan berujung pada peningkatan angka hospitalisasi, penurunan kualitas hidup, dan pemendekan angka harapan hidup. Gagal jantung sendiri adalah suatu masalah yang terus menjadi momok kesehatan di seluruh dunia, dengan 20 juta orang dalam seluruh populasi dewasa terkena penyakit ini. Prevalensi total penderita gagal jantung pada populasi dewasa di negara berkembang berjumlah sekitar 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat sesuai usia, dan mempengaruhi sekitar 610% masyarakat berusia diatas 65 tahun. Walaupun jumlah insidensi relatif gagal jantung lebih rendah pada perempuan dibandingkan pria, namun jumlah penderita perempuan sekitar 50% dari kasus gagal jantung. Hal ini terjadi karena lebih tingginya angka harapan hidup perempuan dibandingkan pria. Di Amerika Utara dan Eropa, resiko mengalami gagal jantung adalah 1 setiap 5 orang berusia 40 tahun. Prevalensi total dari gagal jantung diperkirakan meningkat, sebagian karena membaiknya pengobatan penyakit-penyakit kardiovaskuler sehingga terjadi peningkatan angka harapan hidup pasien. Walaupun gagal jantung awalnya diduga muncul pada penurunan ejection fraction (EF) dari ventrikel kiri, suatu studi epidemiologis menunjukkan sekitar setengah dari pasien yang mengalami gagal jantung memiliki EF yang normal, atau hanya sedikit menurun (EF 4050%). Oleh karena itu, pasien gagal jantung sekarang dibagi menjadi 2 grup, gagal jantung dengan penurunan EF, dan gagal jantung tanpa penurunan EF.

2

1.2. Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana perjalanan penyakit, gambaran klinis dan penatalaksanaan pasien yang mengalami penyakit jantung kongestif khususnya yg disebabkan oleh penyakit jantung katup. 1.3. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah a. Memahami teori mengenai penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup. b. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit jantung kongestif dan penyakit jantung katup. 1.4. Manfaat Penulisan Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini adalah : a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik – topik lebih lanjut yang berkaitan dengan penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup.

3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.

Gagal jantung kongestif

2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2 Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3 2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4 Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan. 5 Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000

4

penduduk pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada lakilaki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang. 6 Insidens gagal jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang. 5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.7 2.1.3. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif a. Umur Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung. 8 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun. b. Jenis kelamin Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. c. Penyakit Jantung Koroner

5

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.8 d. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.8 e. Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).8 f. Penyakit Jantung Bawaan Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.11 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.

6

g. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.8 h. Aritmia Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.8 i. Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.8 j. Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

7

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.8 2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakankerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu: a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : •

Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt, dan transfusi berlebihan

•

Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi kardiomiopati

•

Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade

•

Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

•

Obstruksi pengisian bilik

•

Aneurisma bilik dan disinergi bilik

•

Restriksi endokardial atau miokardial

b. •

Abnormalitas otot jantung Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia), toksin atau sitostatika.

•

Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner), kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis

c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi, takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

8

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12 1

2

3

Keterangan : Gambar 1 : Jantung normal. Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah. Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. 2.1.5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung

Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.13 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai

9

stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.14 Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan atau tanpa terapi obat. a. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.15 b. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem reninangiotensin, (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).15 2.1.6. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut:16 a. Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-

paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).

10

b.

Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17 Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. gejala dan aktivitas fisik. Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu, A mengembangkan gagal I aktivitas yang umum dilakukan jantung. Tidak ditemukan tidak menyebabkan kelelahan, kelainan struktural atau palpitasi, atau sesak nafas. fungsional, tidak terdapat tanda/gejala. Stage Secara struktural terdapat Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. B kelainan jantung yang II Saat istirahat tidak ada keluhan. dihubungkan dengan gagal Tapi aktivitas fisik yang umum jantung, tapi tanpa tanda/gejala dilakukan mengakibatkan gagal jantung. kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Stage Gagal jantung bergejala Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. C dengan kelainan struktural III Saat istirahat tidak ada keluhan. jantung. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas. Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa D mengalami kelainan berat, IV menimbulkan keluhan. Saat gejala gagal jantung terasa saat istirahat bergejala. Jika istirahat walau telah melakukan aktivitas fisik, mendapatkan pengobatan. keluhan bertambah berat.

11

12

Tabel 2.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17 Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor 2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif a. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah: darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18

13

b. Pemeriksaan Foto thoraks Tabel 2.3 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis17 Kelainan Penyebab Implikasi Klinis Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekhokardiografi, doppler ventrikel kanan, atria, efusi perikard Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekhokardiografi, doppler kardiomiopati hipertropi Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri pengisian ventrikel kiri Edema interstisial Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri pengisian ventrikel kiri Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non peningkatan pengisian kardiak tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis atau gagal limfatik jantung kronis c.

Pemeriksaan EKG Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian

besar pasien (80-90%), antara lain:19 •

Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.

•

LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri

•

LVH

(left

ventricular

hypertrophy)

dan

inverse

gelombang

T

menunjukkan adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi •

Aritmia jantung

d. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam

membantu

menilai struktur

dan

fungsi

jantung. Pemeriksaan ini

merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol

14

ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. Tabel 2.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17 DISFUNGSI TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DIASTOLIK • Ukuran dan bentuk •Ejeksi fraksi ventrikel • Ejeksi fraksi ventrikel ventrikel kiri berkurang <45% kiri normal > 45-50% • Ejeksi fraksi ventikel •Ventrikel kiri membesar • Ukuran ventrikel kiri kiri (LVEF) normal •Dinding ventrikel kiri • Gerakan regional • Dinding ventrikel kiri tipis dinding jantung, tebal, atrium kiri •Remodelling eksentrik synchronisitas kontraksi berdilatasi ventrikel kiri ventrikular • Remodelling eksentrik •Regurgitasi ringan• Remodelling LV ventrikel kiri. sedang katup mitral* (konsentrik vs • Tidak ada mitral •Hipertensi pulmonal* eksentrik) regurgitasi, jika ada •Pengisian mitral • Hipertrofi ventrikel kiri minimal. berkurang* atau kanan (Disfunfsi • Hipertensi pulmonal* •Tanda-tanda Diastolik : hipertensi, • Pola pengisian mitral meningkatnya tekanan COPD, kelainan katup) abnormal.* pengisian ventrikel* • Morfolofi dan beratnya • Terdapat tanda-tanda kelainan katup tekanan pengisian • Mitral inflow dan aortic meningkat. outflow; gradien tekanan ventrikel kanan • Status cardiac output (rendah/tinggi) Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. e. Tes latihan fisik Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. V O2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung. f. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui

15

besar tekanan ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung. 2.1.8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a.

Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Tabel 2.5 Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung Kongestif.20 Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana

gagal jantung Gejala-gejala dan

keluhan-keluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

tanda-tanda gagal

Mencatat berat badan setiap hari

jantung

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai

Terapi farmakologik

anjuran Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan

Mengenal efek samping yang umum obat Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah Rekomendasi diet Rekomendasi olah raga Kepatuhan Prognosis

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik

b.

Penatalaksanaan Farmakologis21 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang

simtomatik dan LVEF < 40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI : • LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala. • Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

16

• Riwayat adanya angioedema • Stenosis bilateral arteri renalis • Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L • Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl) • Stenosis aorta berat Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Pasien yang harus mendapatkan ARB: • Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% • Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. • Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. β-bloker / Penghambat sekat-β (BB) Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui: • Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. • Meningkatkan LVEF • Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB: • LVEF < 40%

17

• Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. • Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). • Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal jantung akut, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi : • Asthma (COPD bukan kontranindikasi). • AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm). Diuretik Penggunaan diuretik pada gagal jantung : • Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. • Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. • Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. • Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

18

Antagonis Aldosteron Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : •

LVEF < 35%

•

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)

•

Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton :

• Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum • Pertimbangkan

peningkatan

dosis

setelah

4-8

minggu.

Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN) Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah • Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. • Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi. • Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan AfrikaAmerika. Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Glikosida Jantung (Digoxin) Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : • Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. • Menstimulasi baroreseptor jantung • Meningkatkan

penghantaran

natrium

ke

tubulus

distal

sehingga

menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. • Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.

19

• Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin. • Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan. Antikoagulan (Antagonis Vit-K) Temuan yang perlu diingat : • Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. • Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung. • Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. • Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin. 2.1.9. Prognosis Gagal Jantung Kongestif Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.22 2.2.

Aorta Stenosis

2.2.1. Definisi Aorta Stenosis

20

Aortic Stenosis (AS) merupakan suatu kelainan pada katup aorta yang disebabkan oleh age related calcified changes daripada katup aorta. Kalsifikasi yang terjadi pada pasien dengan AS dapat juga ditemukan pada pasien dengan congenitally deformed artic valves. Kebanyakan pasien yang berumur di atas 65 tahun dapat ditemukan AS, di mana pada pasien yang lebih muda dapat dijumpai kalsifikasi pada katup bikuspid. Rheumatic heart disease juga dapat menimbulkan AS, walaupun prevalensi daripada AS yang dikarenakan oleh penyakit ini telah berkurang.23,24 2.2.2. Etiologi Aorta Stenosis Penyebab Aortic Stenosis adalah kelainan kongenital, progresivitas kalsifikasi yang berkaitan dengan faktor usia, dan rheumatoid heart disease, hal ini disebabkan oleh terjadinya fibrosis yang progresif pada katup dengan beragam tingkatan commisural fusion.23,24,25 2.2.3. Patofisiologi Aorta Stenosis Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.23,26 2.2.4. Gejala klinis Aorta Stenosis Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada pasien dengan Aortic Stenosis: A. Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.

21

B. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru. C. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis. D. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.23,25,26 2.2.5. Pemeriksaan Fisik Aorta Stenosis Dari pemeriksaan fisik (auskultasi) dapat dijumpai: A. Systolic ejection murmur B. Melemahnya pulsasi daripada arteri carotid yang disebabkan oleh pengeluaran daripada LV yang terganggu. Temuan lain daripada pemeriksaan yang umumnya ditemukan adalah suara jantung 4 (S4) dan penurunan intensitas suara jantung kedua (S2).23,25 2.2.6. Diagnosa Untuk menegakkan diagnosa serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, dapat dilaksanakan pemeriksaan sebagai berikut: A. ECG B. Echocardiogram 26,27 C. Stress test (treadmill atau exercise ECG) 27 D. Cardiac catheterization untuk melokalisasi oklusi yang timbul dan abnormalitas daripada arteri. Fungsi daripada jantung dan katup juga dapat dinilai. 27 E. Cardiac MRI, pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai pemeriksaan pembantu echocardiograph untuk hasil yang lebih pasti dalam melihat kondisi katup dan otot jantung, atau sebagai persiapan dalam melakukan operasi katup jantung. 27

22

AHA Guidelines for Severity of Aortic Stenosis

Valve Area (cm2)

Severity Mild Moderate Severe Critical 2.2.7

1,5-2,0 1,0-1,5 0,6-1,0 <0,6

Maximum Aortic Velocity (mmHg) 2,5-3,0 3,0-4,0 >4,0

Mean Pressure Gradient (mmHg) <25 25-40 >40

Penatalaksanaan Aorta Stenosis Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk stenosis aorta asimtomatik,

tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi (repair) atau replace (mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan DopplerEkokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4 m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti penderita simtomatik. Transvalvular-velocity kurang dari 3 m/detik tetap diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak ditemukan hal dimuka. Treadmill Exercise Test merupakan

kontra-indikasi

pada

stenosis

aorta

simtomatik,

tetapi

bila

transvalvular –velocity antara 3-4 m/detik, maka Teradmil Exercise Test protocol Bruce dengan pengawasan ketat dianjurkan untuk menetukan saat yang tepat untuk operasi. Bila timbul gejala, tekanan darah turun saat test atau kemampuan yang sangat rendah(digambarkan dengan waktu exercise yang sangat pendek) saat treadmill test, maka penderita dianjurkan untuk operasi katup seperti penderita simtomatik. Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama

seperti

aterosklerosis,

maka

semua

tindakan

untuk

pencegahan

aterosklerosis harus diberikan untuk mencegah progresifitas stenosis. Operasi penggatian katup dianjurkan bagi stenosis aorta yang simtomatik (angina, sincope atau penurunan fungsi sistolik jantung). Aktivitas fisik berat harus dihindarkan pada penderita. 26

23

Stenosis aorta berat (< 0.5 cm2/m2 walaupun masih asimtomatik. Nitrogliserin diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah progresifitas kalsifikasi daun katup aorta. Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2 atau 0.6 cm/m2 permukaan tubuh, disfungsi ventrikel kiri (stress test), dilatasi post stenostik aorta walaupun asimtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal,hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini diperlukan sebelum operasi dianjurkan. Operasi yang paling sering dilakukan adalah penggantian dengan katup mekanik artificial atau bioprotese, reparasi (repair), homogaft atau autograft. Balonisasi atau tindakan pengantian katup perkutan baru diperuntukkan bagi mereka yang berisiko sangat tinggi untuk operasi penggantian katup, gagal jantung berat, komorbid yang tidak memungkinkan untuk operasi jantung. 26 2.2.8

Prognosis Aorta Stenosis Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah

sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital nonkalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.28 2.3

Mitral Regurgitasi

2.3.1. Definisi Mitral Regurgitasi Regurgitasi mitral didefinisikan sebagai aliran darah balik yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Hal in idisebabkan oleh kerusakan salah satu bagian dari apparatus katup mitral, yang terdiri dari annulus mitral, daun katup (daun anterior yang besar [aortic] dan daun posterior yang kecil [mural]), chordate tendineae, dan otot-otot papilari (anteromedial and posterolateral).30

24

2.3.2. Etiologi Mitral Regurgitasi Penutupan normal katup mitral selama systole membutuhkan aksi yang terkordinasi dari setiap komponen apparatus katup. Oleh karena itu, regurgitasi mitral mungkin terjadi akibat abnormalitas struktur annulus mitral, daun katup, chordate tendineae, ataupun otot-otot papilari. Penyebab tersering mitral regurgitasi antara lain sindroma prolapsus katup mitral, penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, endokarditis infektif, beberapa jenis obat, dan penyakit kolagen vaskular. Regurgitasi mitral juga dapat terjadi secara sekunder akibat pembesaran annulus karena pembesaran ventrikel. Pada beberapa kasus seperti rupturnya chordate tendineae, rupture otot-otot papilari, atau endokarditis infektif, regurgitasi mitral dapat akut dan berat. Selain itu, regurgitasi katup mitral juga dapat memburuk perlahan-lahan setelah waktu yang lama.31 Degenerative myxomatous yang terjadi pada katup (etiologi prolapsus katupmitral) dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena katup yang membesar dan melengkung berlebihan ke arah atrium kiri selama fase sistolik.34 Endokarditis infektif dapat berakhir pada regurgitasi mitral karena perforasikatup ataupun rupturnya chordae yang terinfeksi. Demam rematik dapat menyebabkan stenosis mitral, ataupun regurgitasi mitral jika terjadi pemendekan yang berlebihan pada chordate tendineae atau penarikan daun katup.29 Hypertrophic obstructive cardiomyopathy berhubungan dengan gerakan anterior sistolik yang abnormal dari katup anterior mitral, yang mencegah penutupan normal katup dan berakhir menjadi regurgitasi mitral yang signifikan pada 50% pasien.34 Kalsifikasi pada annulus mitral dapat terjadi karena penuaan, akan tetapi lebih sering terjadi pada pasien-pasien dengan hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal stadium akhir. Kalsifikasi yang terjadi dapat menyebabkan terganggunya gerakan normal annulus dan imobilisasi bagian basal daun katup, yang mengganggu penutupan sistolik.35 Ruptur chordae tendinae yang primer (idiopatik) berhubungan dengan ketidakmampuan katup berat yang akut. Penyakit jantung iskemik dapat

25

meninggalkan skar atau disfungsi ringan dari otot-otot papilari, yang merusak penutupan katup.36 Pembesaran ventrikel kiri yang nyata apapun penyebabnya dapat menyebabkan

regurgitasi

mitral

karena kedua mekanisme

berikut:

(1)

terganggunya jarak pemisah antara otot-otot papilari, (2) tertariknya annulus mitral sehingga diameternya membesar.30 2.3.3. Patofisiologi Mitral Regurgitasi 35,36,37 Pada regurgitasi mitral, sejumlah stroke volume dari ventrikel kiri didorong kembali (backward) ke atrium kiri yang memiliki tekanan lebih rendah selama fasesistolik. Hasilnya, cardiac output ke depan (ke aorta) lebih kecil jumlahnya daripada total output ventrikel kiri (aliran ke depan ditambah dengan kebocoran backward). Oleh karena itu, akibat langsung dari regurgitasi mitral antara lain (1) peningkatantekanan dan volume atrium, (2) penurunan cardiac output ke depan, (3) volume yang berhubungan dengan tekanan pada ventrikel kiri karena volume regurgitan yang masuk kembali ke ventrikel kiri selama fase diastole bersamaan dengan darah balik normal dari paru. Peningkatan ini kemudiaan diikuti dengan mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik pada ventrikel kiri akan menambah peregangan serat-serat otot dan stroke volume pada setiap kontraksi. Konsekuensi hemodinamik yang selanjutnya tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi dansudah berapa lama hal tersebut berlangsung. Tingkat keparahan regurgitasi mitral dan perbandingan dari cardiac output kedepan dan aliran balik ditentukan oleh lima faktor, antara lain (1) ukuran lubang mitral selama regurgitasi, (2) perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kiri,(3) resistensi pembuluh darah sistemik yang menentang aliran ke depan ventrikel kiri,(4) compliance atrium kiri, dan (5) durasi regurgitasi pada setiap kontraksi sistolik Fraksi

regurgitan

(regurgitant

fraction)

dari

regurgitasi

mitral

didefinisikan sebagai berikut:Volume regurgitasi mitral dibagi Total stroke volume ventrikel kiri. dan rasio ini akan meningkat ketika resistensi terhadap

26

aliran aorta meningkat (aliran darah akan mengikuti jalur dengan resistensi paling rendah). Sebagai contoh, tekanan darah sistemik yang tinggi atau adanya stenosis aorta akan meningkatkan regurgitant fraction. Peningkatan tekanan atrium kiri sebagai respon terhadap volume regurgitan ditentukan oleh compliance atrium kiri. Compliance adalah pengukuran hubungan antara tekanan dan volume ruang, menggambarkan mudah atau sulitnya ruang tersebut dapat diisi. A. Mitral regurgitasi akut Pada mitral regurgitasi akut (misalnya akibat ruptur pada chordate tendineae), overload yang tiba-tiba terjadi pada atrium kiri, dan compliance atrium kiri mengalami sedikit perubahan dengan mendadak. Oleh karena atrium kiri merupakan ruang yang relatif kaku dan tidak adanya hipertropi eksentrik sebagai kompensasi, tekanannya akan meningkat sekali ketika tiba-tiba menampung volume regurgitan. Peningkatan tekanan ini bermanfaat untuk mencegah regurgitasi berikutnya; bagaimanapun tekanan yang tinggi tersebut juga akan dikirimkan mundur ke sirkulasi paru. Oleh karena itu, regurgitasi mitral yang akut dapat mengakibatkan kongesti dan edema paru yang cepat, yang merupakan suatu keadaan gawat darurat. Pada regurgitasi, tekanan atrium kiri, atau tekanan desakan pada kapiler paru (cara pengukuran tidak langsung terhadap tekanan atrium kiri), menunjukan gelombang v yang prominen (biasanya dilaporkan sebagai gelombang cv apabila gelombang v sangat prominen sehingga bersatu dengan gelomang c yang mendahuluinya), menggambarkan peningkatan peningkatan pengisian atrium kiriselama sistole. Sebagai tambahan, tekanan pada arteri pulmoner dan jantungkanan meningkat secara pasif sehingga aliran forward dari jantung tetap terjaga. Pada regurgitasi mitral akut, ventrikel kiri menyesuaikan peningkatan volume darah dari atrium kiri sesuai dengan hukum Frank-Starling. Hasilnya adalah kompensasi peningkatan stroke volume, sehingga pada setiap akhir kontraksi sistolik, volume ventrikel kiri kembali normal pada jantung yang belum gagal. Pada regurgitasi mitral, pengosongan sistolik dari ventrikel kiri dipermudah dengan penurunan total hambatan kontraksi ventrikel kiri (afterload lebih rendah

27

daripada normal), yang disebabkan oleh sebagian output ventrikel kiri dipindahkan ke atrium kiri yang hambatannya relatif lebih rendah dibandingkan dengan aorta. B. Mitral regurgitasi kronis Berlawanan dengan regurgitasi mitral yang akut, perkembangan yang perlahan-lahan terjadi pada mitral regurgitasi kronik (misalnya pada penyakit jantung rematik) yang memberikan kesempatan pada atrium kiri untuk melakukan perubahan-perubahan sebagai kompensasi untuk mengurangi efek regurgitasi pada sirkulasi paru. Secara khusus, atrium kiri berdilatasi dan Compliance-nya meningkat sehingga ruangnya mampu menampung volume yang lebih besar tanpa peningkatan berlebihan pada tekanannya. Oleh karena itu, dilatasi atrium kiri akan mencegah peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Bagaimanapun juga, adaptasi ini berlangsung dengan akibat terganggunya cardiac output ke depan,karena atrium kiri yang compliant menjadi ruang dengan tekanan rendah yang lebih disenangi untuk ejeksi ventrikel kiri dibandingkan dengan aorta yang memiliki hambatan lebih besar. Akibatnya, karena secara progresif akan lebih banyak lagi fraksi regurgitan yang regurgitasi ke atrium kiri, maka gejala utama dari regurgitasi mitral yang kronis adalah rendahnya forward cardiac aoutput (misalnya lemah dan kelelahan). Sebagai tambahan, dilatasi kronis dari atrium kiri selanjutnya dapat berkembang menjadi atrial fibrilasi. Pada regurgutasi mitral yang kronis, ventrikel kiri juga mengalami kompensasi berupa dilatasi sebagai respon dari beban volume (melalui hipertropiesentrik).

Dibandingkan

dengan

regurgitasi

mitral

yang

akut,

peningkatan Compliance ventrikel memungkinkan peningkatan volume pengisian dengantekanan diastole yang relatif normal. Output pada regurgitasi mitral yang kronis dipertahankan pada level mendekati normal untuk waktu yang lama dengan menjaga stroke volume tetap tinggi melalui mekanisme Frank-Starling. Selama bertahun-tahun, bagaimana pun juga volume yang overload untuk waktu yang lama akan berakhir pada gangguan fungsi sistolik, penurunan output, dan tandatanda gagal jantung.

28

2.3.4. Manisfestasi Klinis Mitral Regurgitasi 34,36 Jika berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan infark mikard akut (khususnya, infrak miokard inferior yang dapat menyebabkan disfungsi otot papilari), regurgitasi mitral akut biasanya disertai dengan tanda dan gejala gagal jantung kirimisalnya dyspnea, kelelahan, dan orthopnea. Pada kasus-kasus tersebut, edema paru biasanya menjadi manisfestasi awal karena overload volume yang cepat yang terjadi pada atrium kiri dan sistem vena pulmonalis. Gejala-gejala pada regurgitasi mitral kronik terutama disebabkan karena rendahnya cardiac output , terutama saat beraktivitas, ditandai dengan kelelahan dan kelemahan. Pasien dengan regurgitasi mitral yang berat atau yang disertai gangguan kontraksi biasanya mengeluhkan sesak nafas, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada regurgitasi mitral berat yang kronis, dapat ditemukan tanda-tanda gagal jantung kanan (misalnya bertambahnya lingkar perut, bengkak pada ekstremitas). Pada pemeriksaan fisik pasien mitral regurgitasi kronik, palpasi impuls apikal jantung yang teraba biasanya berpindah lebih ke lateral ke aksila karena pembesaran ventrikel kiri. Pada auskultasi, S1 mungkin melemah pada regurgitasi mitral akut dan regurgitasi mitral yang berat dengan kerusakan daun katup. Pelebaran split S2 dapa tterjadi karena cepatnya penutupan katup aorta. Yang sering ditemukan pada regurgitasi mitral yang kronik adalah adanya S3, yang menggambarkan peningkatan volume darah yang dikembalikan ke ventrikel kiri melalui katup mitral pada awal diastole. P2 dapat mengeras apabila terdapat hipertensi pulmonal. Murmur yang dapat didengar pada pasien-pasien regurgitasi mitral memiliki karakteristik sebagai berikut: A. Kualitas Biasanya high pitch, seperti blowing B. Lokasi Biasanya terdengar lebih jelas disekitar apeks. Murmur dapat menjalar ke aksila kiri atau regio subskapula. Disfungsi katup posterior menyebabkan murmur

29

menjalar ke sternum atau area aorta. Disfungsi katup anterior menyebabkan murmur menjalar ke punggung. C. Durasi Biasanya bersifat holosistolik atau pansistolik. Murmur bisa saja terbatas pada awal sistolik pada pasien regurgitasi akut. Murmur juga dapat terbatas di akhir sistolik pada pasien dengan prolapsus katup mitral ataupun disfungsi otot papilari.Pada kasus ini, S1 mungkin normal karena penutupan awal dari ujungujung katup tidak mengalami hambatan. Klik midsistolik yang mengawali murmur mengarahkan ke prolapsus katup mitral. D. Intensitas Terdapat hubungan kecil antara intensitas murmur dan keparahan regurgitasi mitral. Intensitasnya mungkin melemah pada regurgitasi mitral yang berat yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri, infark miokard akut, atau regurgitasi katup periprosthetic. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut yang berat, murmur sistoliknya seringkali berbeda, tergantung pada patofisiologi penyebabnya. Murmur dapat bersifat decrescendo, menggambarkan penyamaan tekanan yang cepat dari atrium kiridan ventrikel kiri pada saat sistolik karena penurunan relative compliance atrium kiri. Penjelasan ini akurat untuk regurgitasi mitral reumatik, namun memiliki beberapa pengecualian. Sebagai contoh, disfungsi otot-otot papilari akibat iskemik dengan penutupan katup mitral yang normal, regurgitan dapat langsung memancar kearah dinding atrium kiri, tepat di bagian posterior aorta. Pada keadaan ini, murmur terdengar lebih jelas sepanjang tepi sternum kiri atau pada daerah aorta dan sulitdibedakan dengan murmur pada stenosis aorta. Untungnya, perbedaan murmur sistolik antara regurgitasi mitral dengan stenosis aorta tsersebut dapat ditentukan dengan maneuver sederhana. Apabila pasien diminta untuk menggenggam atau mengepalkan tangan, resistensi pembuluh darah sistemik akan meningkat, dan keparahan regurgitasi mital serta murmurnya akan meningkat, sementara murmur

pada stenosis aorta tidak akan berpengaruh. Yang lebih

membantu untuk membedakannya adalah efek dari lamanya siklus jantung (waktu

30

antar denyut jantung) terhadap intensitas murmur sistolik. Pada pasien-pasien dengan atrial fibrilasi atau dengan denyut jantung yang prematur, pengisian ventrikel kiri secara langsung tergantung pada lamanya siklus sebelumnya (siklus yang lebih lama akan mengijinkan pengisian ventrikel yang lebih banyak). Murmur sistolik pada stenosis aorta akan menjadi lebih jelas pada denyutan setelah siklus yang panjang karena meskipun selisih tekanannya kecil akan diperkuat oleh peningkatan jumlah darah yang melewati lubang aorta yang menyempit. Pada regurgitasi mitral, intensitas murmur tidak akan berubah secara signifikan karena perubahan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri hanya sedikit dipengaruhi oleh perubahan siklus jantung. 2.3.5. Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi 37,38,39 A. Foto thoraks Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral yang akut, akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih sering menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti paru. Kalsifikasi annulus mitral dapat terlihat apabila hal tersebut merupakan penyebab regurgitasi mitral. B. Elektrokardiogram (EKG) Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat ditemukan pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai penyebab. Pada mitral regurgitasi

kronik,

pemeriksaan

elektrokardiogram

dapat

menunjukkan

pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, berupa peningkatan voltase QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral. Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1 dengan atau tanpa gelombang P bertakik pada lead II, III, atau aVF. Atrial fibrilasi dapat ditemukan pada stadium akhir. C. Ekokardiografi Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. Fungsi

31

dan ukuran ventrikel kiri (biasanya sangat hebat pada jantung yang terkompensasi karena peningkatan stroke volume) dapat dipantau. D. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien - pasien yang stabil secara hemodinamik dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otot-otot papilari) danuntuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi. Karakteristik abnormalitas hemodinamik adalah gelombang v pada pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) yang secara tidak langsungmenggambarkan tekanan di atrium kiri. 2.3.6. Penatalaksanaan Mitral Regurgitasi 34,38 Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap kemungkinan infark miokard akut. Terapi diuretik diberikan pada pasien-pasien dengan kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera. Pasienpasien keadaan hemodinamik yang membahayakan harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru. A. Regurgitasi mitral akut Pada regurgitasi mitral akut, penatalaksaan medikamentosa memiliki peranan yang terbatas dan tujuannya terutama untuk menstabilkan hemodinamik dalam persiapan untuk operasi. Tujuan terapi non operasi adalah untuk mengurangi regurgitasi mitral, untuk meningkatkan output forward dan mengurangi kongesti paru. Pada pasien dengan tekanan darah normal, pemberian nitroprusside dapat secara efektif menyelesaikan 3 tujuan. Nitroprusside meningkatkan outpu forward tidak hanya dengan meningkatkan aliran aorta tapi juga di sisi lain mengembalikan kemampuan katup mitral dengan mengurangi ukuran ventrikel kiri. Pada pasien- pasien dengan hipotensi karena penurunan berat output forward , nitroprusside sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi,

tetapi

dikombinasikan

dengan

inotropic

agent

(misalnya

dobutamine). Pada beberapa pasien, aortic balloon counterpulsation dapat meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan mengurangi

32

volume regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dan dapat digunakan untuk menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi. Pada endokarditis infektif sebagai penyebab regurgitasi mitral, penting dilakukan indentifikasi dan penanganan organisme penyebab infeksi. B. Regurgitasi mitral kronis Prevensi terhadap endokarditis infektif pada regurgitasi mitral sangat penting.Pasien usia muda dengan regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik harus mendapat terapi profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoksin atau beta blocker untuk kontrol frekunesi detak jantung (ratecontrol). Antikoagulan harus diberikan pada pasien dengan AF. Beta blocker merupakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup mitral, dimana sering ditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi mitral dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki gejala. Regugitasi mitral fungsional juga bermanfaat dengan pemberian ACE inhibitor ini. Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasimitral, yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valve replacement). Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung darimorfologi lesi dan etiologi regugitasi mitral, dapat berupa valvular repair misalnya pada prolapsus katup mitral, annuloplasty, memperpendek chordae tendineae, dan sebagainya. Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus diganti atau di replacement. Penggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah akan pakai katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin, namun

33

terdapat risiko kardioemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup, ataupun dengan katup bioprotese (biological valve) dimana umur katup sulit diprediksi, namun tidak perlu menggunakan antiokoagulan lama. Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible walau katupnya sudah diganti. 2.4

Regurgitasi Aorta

2.4.1. Definisi Regurgitasi Aorta Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. 26 2.4.2. Etiologi Regurgitasi Aorta Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu41: A.

B.

C.

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada : i.

Penyakit kolagen

ii.

Aortitis sifilitika

iii.

Diseksi aorta

Penyakit katup artifisial i.

Penyakit jantung reumatik

ii.

Endokarditis bakterialis

iii.

Aorta artificial congenital

iv.

Ventricular septal defect (VSD)

v.

Ruptur traumatik

vi.

Aortic left ventricular tunnel

Genetik i.

Sindrom marfan

ii.

Mukopolisakaridosis

34

2.4.3. Patofisiologi Regurgitasi Aorta Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.42 Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.42 Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.42 2.4.4. Diagnosis Regurgitasi Aorta Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang berat, ventrikel kiri membesar secara bertahap sementara pasien tetap asimtomatik. Gejala dari menurunnya fungsi jantung atau iskemia miokard, paling sering terjadi pada dekade keempat atau kelima dan biasanya hanya setelah disfungsi miokard dan kardiomegali terjadi. Pada pasien kronis biasanya timbul gejala gagal jantung,

35

termasuk dispnea saat aktifitas, ortopnea, dispnea paroksismal norturna, edema paru, dan kelelahan.40 Angina cenderung timbul waktu isitirahat saat timbulnya bradikadia dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit jantung koroner saja. Pada pasien dengan regurgitasi aortakronis yang berat, kepala sering bergerak dengan setiap detak jantung (tanda de Musset), dan pulsasinya adalah tipe "waterhammer" kolaps dengan distensi yang mendadak dan kolaps secara cepat (Corrigan’s pulse). Pulsasi pada arteri sering terlihat dominan dan dapat terlihat dengan baik saat palpasi arteri radialis dengan lengan pasien ditinggikan. Pulsasi tipe bisferiens mungkin terlihat terutama pada arteri brakialis dan femoralis dibandingkan pada arteri karotis.40 Berbagai temuan auskultasi memberikan konfirmasi dari tekanan nadi yang lebar. Tanda Traube (juga dikenal sebagai "pistol shot sounds") terjadi akibat sistolik diastolik booming, terdengar pada arteri femoralis. Müller’s sign adalah denyutan sistolik pada uvula. Duroziez’s sign adalah murmur sistolik pada arteri femoralis ketika dikompresi proksimal dan murmur diastolik tejadi ketika dikompresi pada distalnya.Quincke sign dapat terlihat dengan menekan slide kaca pada bibir pasien, memberikan cahaya melalui jari pasien atau memberikan tekanan lembut pada ujung kuku. Irama gallop ventrikel yang terdengar di apeks merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint (mid-diastolik and late diastolik apical rumble) yang terdengar di apeks timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.40 Foto rontgen dada, menunjukan ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.42 Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, T-T berbentuk tipe diastolik overload. Interval PR memanjang.41 Kelainan

struktural

dari

katup

aorta

dapat

di

deteksi

melalui

2Dekokardiografi.Gambaran dari transtorakal ekokardiografi (TTE) kadang tidak dapatmenunjukan

gambaran

lesi

yang

sebenarnya

pada

katup

aorta.

36

Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat mendeskripsikan morfologi katup aorta jauh lebih jelas.40 Pada pasien regurgitasi aorta kronis berat, ventrikel kiri biasanya mengalami dilatasi dan pulsasi aorta terlihat jelas. Jet regurgitasi aorta yang eksentrik menuju daun katup anteriormitral mengakibatkan daun katup bergetar saat diastolik dan pembukaanya terpengaruh. M-mode ekokardiografi menunjukan gerakan bergetar dari daun katup anterior mitral yang diakibatkan oleh regurgitasi aorta dan berguna untuk menunjukan penutupan premature katup mitral atau pembukaan katup aorta saat diastolik sebagai tanda regurgitasi aorta berat, biasanya pada fase akut dan peningkatan signifikan dari tekanan diastolik ventrikel kiri.40 2.4.5. Penatalaksanaan Regurgitasi Aorta40,44 Terapi profilaksis perlu diberikan untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretic, serta vasodilator seperti hidralasin, penghambat ACE atau dan nitrat, untuk menurunkan beban akhir. Pasien regurgitasi aorta berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi. Pasien tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat isitirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99m, ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan untuk operasi. Pasien dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya. Regurgitasi aorta akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,atau rupture katup miksomatosa. Tindakan operasi biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian akibat edema paru. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan masalah utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi akut. Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Kadang kadang pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki . Resiko operasi kurang lebih 2% pada pasien regurgitasi aorta kronik sedang dengan normal arteri koroner. Sedangkan resiko operasi pada pasien

37

regurgitasi aorta berat dengan gagal jantung, dan pada pasien regurgitasi aorta berat dengan gagal jantung, dan pada pasien penyakit arteri, bervariasi antara 410%. Dapat juga lebih besar tergantung keadaan klinis pada pasien tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi penyakit. Pasien harus dianjurkan untuk diberikan terapi prophylaxis endokarditis setelah operasi. Pasien dengan katup buatan mekanis harus mendapata ntikoagulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran dari fungsi katup prostetik. 2.4.6. Prognosis Regurgitasi Aorta Tujuh puluh persen pasien dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan. Penderita dengan regurgitasi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.44 2.5.

Regurgitasi Pulmonal

2.5.1. Definisi Regurgitasi Pulmonal Regurgitasi

pulmonal

adalah

inkompetensi

dari

katup

pulmonal

menyebabkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan selama diastol.43 2.5.2. Etiologi Regurgitasi Pulmonal43 A. Dilatasi cincin katup karena hipertensi pulmonal B. Dilatasi arteria pulmonal baik idiopatik atau akibat kelainan jaringan ikat seperti pada Sindrom Marfan , yang kedua sebagai akibat endokarditis infeksi dan yang paling jarang adalah iatrogenic dan dapat juga sebgai akibat tindakan operasi dari stenosis pulmonal ataupun tetralogi Fallot (ToF).

38

C. Sindrom karsinoid karena tindakan kateterisasi jantung , lues dan trauma dada 2.5.3. Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal43 Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik, penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal. Regurgitasi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup pulmonal. Walaupun jarang, regurgitasi pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital tersendiri, endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit jantung rematik. Pada regurgitasi katup pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau mendekati sama. Regurgitasi pulmonal akibat kongenital (primer) biasanya tanpa disertai hipertensi pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya crescendo-decrescendo, sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder (dengan hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo. 2.5.4. Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal43 Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan tanda gagal jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini. Bising diastolik yang meniup atau kasar terdengar disternum bagian kiri atas. Bising pada regurgitasi pulmonal ini terdengar lebih keras saat inspirasi. Dan kalau bising ini terjadi akibat hipertensi pulmonal, disebut bising Graham Stell. Bising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan bising regurgitasi aorta, sedangkan bising regurgitasi pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar. Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. Denyutan ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada bunyi sistolik click dengan suara dua yang pecah secara fisiologis.

39

2.5.6. Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal43 Pada regurgitasi pulmonal, gambaran elektrokardiogram bisa normal atau adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Pemeriksaan radiologis gambaran regurgitasi pulmonal bisa normal atau tamapak gambaran pembesaran ventrikel kanan dan pembesaran arteri pulmonalis. Pada pemeriksaan angiografi terlihat adanya aliran kembali kontras ke ventrikel kanan pada fase diastolik. Pemeriksaan ekokardiografi berguna untuk membedakan regurgitasi pulmonal dengan regurgitasi aorta. 2.5.7. Komplikasi Regurgitasi Pulmonal43 Komplikasi regurgitasi pulmonal : gagal jantung, endokarditis 2.5.8. Penatalaksanaan Regurgitasi Pulmonal 43 Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarang terjadi pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut. 2.6.

Stenosis Mitral

2.6.1. Definisi Stenosis mitral merupakan obstruksi aliran ke dalam ventrikel kiri pada katup mitral yang disebabkan karena abnormalitas katup mitral.45 Penyebab utama mitral stenosis (MS) adalah demam rematik.18,45 25% dari semua penyakit jantung rematik mempunyai MS dan 40% pasien demam rematik menderita gabungan antara MS dan MR.45 Stenosis dari katup mitral biasanya terjadi 20-40 tahun dari karditis rematik akut. Pada infeksi akut, dapat terjadi pembentukan fokus inflamasi multipel (badan Aschoff, infiltrate mononuclear perivaskular) pada endocardium dan miokardium. Selanjutnya, apparatus katup akan terjadi penebalan, kalsifikasi, kontraksi, dan terjadi adhesi belahan katup sehingga terjadi stenosis.45

40

2.6.2. Patofisiologi MS Area dari muara katup mitral adalah sekitar 4-6 cm 2. Apabila ukuran dari muara tersebut berkurang, gradien tekanan yang melewati katup mitral akan meningkat untuk mempertahankan aliran yang adekuat. Pada pasien dengan

MS, gejala biasanya tidak akan muncul sampai

dengan luas katup < 2-2,5cm2. Apabila sudah mencapai tahap ini, latihan sedang atau takikardia akan memicu dispneu akibat peningkatan tekanan transmitral dan atrium kiri. Gejala yang berat dapat dijumpai apabila luas katup kurang dari 1 cm 2. Apabila penyempitan katup terjadi, terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang akan menyebabkan transudasi cairan dari interstitium dan dyspnea pada saat istirahat atau aktivitas ringan.45 Hemoptisis dapat juga terjadi pada penderita akibat ruptur vena bronkial. Dilatasi atrium kiri juga akan meningkatkan resiko fibrilasi atrium dan terbentuknya emboli.45 Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat tekanan retrogad atrium kiri, konstriksi arteriol paru, edema interstitial atau perubahan obliteratif pada vaskular bed paru (hyperplasia intima dan hipertrofi media). Apabila tekanan arteri meningkat, dilatasi ventrikel kanan. Penderita umumnya asimptomatik pada saat beristirahat pada awal penyakit. Tetapi, beberapa faktor yang meningkatkan denyut jantung seperti demam, anemia berat, tirotoksikosis, olahraga, kehamilan, dapat menyebabkan sesak nafas. 14 Sekitar 15% kasus terjadi emboli yang berhubungan dengan atrial fibrilasi. Emboli dapat menyebabkan infark, stroke dan sebagainya. Nyeri dada juga dapat dijumpai pada 15% kasus. Nyeri dada yang terjadi sama dengan angina pektoris. Nyeri dada yang terjadi disebabkan karena hipertensi ventrikel kanan akibat penyakit vaskular paru atau aterosklerosis.18

41

2.6.3. Diagnosa Mitral Stenosis Adanya wajah mitral (mitral facies) bercak merah muda keunguan pada pipi) yang menandakan stenosis mitral berat dan kronik. Hal ini terjadi karena curah jantung yang rendah dan adanya vasokonstriksi sistemik. Suara serak dapat terjadi karena kompresi nervus rekuren laryngeal kiri oleh arteri pulmonal akibat pembesaran atrium kiri. Sedangkan penekanan pada bronkus dapat menyebabkan batuk persisten. Hemoptisis dapat terjadi namun biasanya tidak fatal. Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar kasus dijumpai nadi yang ireguler akibat AF dan adanya tanda gagal jantung kiri dan kanan. Murmur diastolic dan S1 yang mengeras terkadang sulit dinilai. Suara P2 yang keras terkadang dapat teraba pada ICR II sebelah kiri apabila dijumpai hipertensi pulmonal. (braunwald) Pemeriksaan radiografi dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri (bayangan ganda pada siluet jantung, batas jantung kiri yang merata karena atrium kiri yang membesar, dan pergeseran dari bronkus utama), corakan pembuluh darah paru yang menonjol, kalsifikasi katup mitral, dan edema interstitial. (emed) Ekokardiografi merupakan tes yang paling spesifik dan sensitive dalam mendiagnosa dan menentukan beratnya stenosis mitral. Dari ekokardiografi dapat ditentukan ukuran muara mitral dan ukuran atrium serta ventrikel. Selain itu, dapat juga dinilai apakah ada tidaknya trombus atrium kiri, dan tekanan arteri pulmonal.

2.6.4. Tatalaksana Mitral Stenosis Apabila dijumpai AF, akan mengurangi waktu pengisian diastolic atrium kiri sehingga diberikan beta—blocker atau penghambat kanal kalsium. Pada

42

pasien dengan stenosis yang ringan dan onset < 6 bulan AF, dapat dicapai ritme sinus dengan kardioversi atau pemberian obat-obatan. Apabila sudah dicapai sinus ritme, dapat diberikan antikoagulan dan antiaritmia jangka panjang. (emed) untuk pencegahan demam rematik dapat diberikan benzatin penicillin G. Pada pasien asimptomatik, dengan stenosis sedang atau berat dapat dipertimbangkan dilakukan percutaneous balloon commisurotomy jika tekanan sistolik arteri pulmonal > 50 mmHg ketika istirahat atau > 60 mmHg ketika istirahat atau

> 25 mg ketika berolahraga. (emed) percutaneous balloon

commisurotomy paling sering dilakukan pada pasien simptomatk dengan stenosis sedang atau berat.

43

BAB III LAPORAN KASUS REKAM MEDIK PASIEN Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran USU / RSUP H Adam Malik Medan Rekam Medik

No : 52.35.42

Tanggal : 12 Oktober 2012

Hari

: Jumat

Nama pasien : Sumalik

Umur

Seks

: LK

Pekerjaan

Alamat : Dusun Huta IV

: Petani

: 23 tahun

Agama : Islam

Desa Bandar Pulo Tlp: -

Hp: -

Keluhan Utama

: Sesak nafas

Deskripsi

: Hal ini dialami oleh os ± 1 tahun ini dan memberat dalam 4

minggu SMRS. Sesak dialami pasien apabila beraktivitas sedang seperti berjalan 50 meter. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (+), riwayat sesak berkurang dengan 2-3 bantal (+), riwayat kaki bengkak (+), sesak dengan nafas berbunyi (-). Sesak diketahui tidak dipengaruhi oleh cuaca. Os juga mengeluhkan jantung berdebar-debar sejak kecil. Jantung berdebar-debar bersifat hilang timbul dan timbul secara tiba-tiba. Nyeri dada juga dikeluhkan oleh os sejak 4 minggu yang lalu. Nyeri dada baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Nyeri dada bersifat menusuk dan tidak menjalar. Lama nyeri dada sekitar 5 menit. Nyeri dada berkurang apabila os beristirahat. Demam (-). 4 minggu yang lalu, os sudah pernah dirawat selama 10 hari di RS Umum Pirngadi dengan keluhan yang sama

44

dan didiagnosa oleh dokter menderita sakit jantung katup. Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama (-). Riwayat DM (-), riwayat hipertensi tidak jelas. Riwayat merokok (+) sudah 20 tahun sebanyak 1 bungkus/hari. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah dan nyeri menelan saat kecil (+).

Faktor Risiko PJK : Pria, merokok. RPT

: Penyakit jantung katup

RPO

: tidak diketahui namanya oleh os

Status Presens: Kesadaran: compos mentis

TD

: 120/30 mmHg

Nadi :130 x/m

RR

Suhu

: 37 ºC

Sianosis : (-)

: 28x/m

Ortopnea : (+)

Dispnea: (+)

Ikterus : (-)

Edema : (-)

Pucat : (-)

Pemeriksaan Fisik: Kepala : konjungtiva palpebra anemis (-/-), ikterus (-/-) Leher : TVJ R+3 cm H2O Dinding thoraks : Inspeksi

: simetris fusiformis

Palpasi

: SF: kiri = kanan, kesan normal, iktus teraba (+)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Batas Jantung: Atas

: ICS III Sinistra

45

Kanan : linea sternalis dekstra Kiri

: linea aksilaris anterior

Auskultasi Jantung

: S1(+)N S2 (+)N S3 (-) S4 (-) Reguler Murmur: (+) Tipe: PSM Grade 4/6 di LLSB EDM Grade 2/4 di URSB Punctum maximum: apeks Radiasi: aksila

Paru

: SP: vesikuler

ST : (-)

Abdomen

: Palpasi hepar/ lien: tidak teraba Asites (-)

Ekstremitas

: superior : sianosis (-) Inferior : edema (-) Akral

: hangat

Clubbing (-) Pulsasi arteri (+)

46

Gambar 3.1. Hasil EKG 12 Oktober 2012

47

Interpretasi rekaman EKG: AF, QRS rate 140 x/menit, aksis normal, gelombang P sulit dinilai, PR interval sulit dinilai, QRS duration 0,08s, Q patologis (-), ST-T changes (-), LVH (+), VES (-),

Kesan EKG: AF RVR, LVH

Gambar 3.2. Foto Toraks 12 Oktober 2012

Interpretasi Foto Toraks (PA): CTR 60%, aorta dilatasi, pulmonal menonjol, kongesti (+), infiltrat (-), apeks downward Kesan: Kardiomegali + kongesti

48

Hasil Laboratorium (12 Oktober 2012) Darah lengkap:

Hb

: 12,90 g%

Eritrosit

: 4,5 x 106/mm6 (4.20-4.87)

Leukosit

: 9,43 x 103/mm3 (4.5-11.0)

Trombosit

: 489 x 103/mm3

Ht

: 38,4% (43-49)

Hitung Jenis:

E/B/N/L/M

: 1,4/1,3/59,5/25,1/12,7 %

AGDA:

pH

: 7,467

pCO2

: 24,8 mmHg

pO2

: 176,7 mmHg

HCO3

: 17,9 mmol/L

Total CO2

: 18,7 mmol/L

BE

: -4,3 mmol/L

SaO2

: 99,6%

Troponin T

: (-)

CK-MB

: 25 U/L

Enzim Jantung: Metabolisme KH:

KGD sewaktu : 93,9 mg/dL

Elektrolit:

Natrium

: 133 mEq/L

Kalium

: 4,2 mEq/L

Klorida

: 108 mEq/L

Kontrol

: 15,00 detik

Pasien

: 24,2 detik

Faal Hemostasis: Waktu Trombin INR APTT Waktu Trombin

: 1,94 Kontrol

: 35,0 detik

Pasien

: 27,6 detik

Kontrol

: 12,6 detik

49

Pasien

: 14,8 detik

Kontrol

: 35,0 detik

Pasien

: 32,3 detik

Kontrol

: 35,0 detik

Pasien

: 27,2 detik

Kontrol

: 35,0 detik

Pasien

: 33,9 detik

pH

: 7,47

pCO2

: 29,4 mmHg

pO2

: 146,6 mmHg

HCO3

: 21,1 mmol/L

Total CO2

: 22,0 mmol/L

BE

: -1,4 mmol/L

SaO2

: 99,3 %

Natrium

: 139 mEq/L

Kalium

: 2,8 mEq/L

Klorida

: 106 mEq/L

Kontrol

: 15,20 detik

Pasien

: 17,1 detik

13 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 14 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 15 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 16 Oktober 2012 AGDA:

Elektrolit:

16 Oktober 2012 Faal Hemostasis: Waktu Trombin INR

: 1,15

50

APTT Waktu Trombin

Kontrol

: 35,0 detik

Pasien

: 30,9 detik

Kontrol

: 12,6 detik

Pasien

: 16,2 detik

Kontrol

: 12,20 detik

Pasien

: 18,4 detik

18 Oktober 2012 Faal Hemostasis: Waktu Trombin INR APTT Waktu Trombin

: 1,50 Kontrol

: 33,5 detik

Pasien

: 31,6 detik

Kontrol

: 17,0 detik

Pasien

: 18,2 detik

Fibrinogen

: 330 mg/dL

D-dimer

: 1.345 ng/mL

APTT

Kontrol

: 33,5 detik

Pasien

: 33,9 detik

Kontrol

: 33,5 detik

Pasien

: 36,3 detik

19 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT

Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT Waktu Trombin Fibrinogen

: 12,0 detik : 16 detik : 1,40

Kontrol

: 33,3 detik

Pasien

: 44,4 detik

Kontrol

: 17,4 detik

Pasien

: 17,9 detik : 350 mg/dL

51

D-dimer

: 1.571 ng/mL

20 Oktober 2012 Darah lengkap:

Hitung Jenis:

Hb

: 13,40 g%

Eritrosit

: 4,7 x 106/mm6 (4.20-4.87)

Leukosit

: 17,22 x 103/mm3 (4.5-11.0)

Trombosit

: 191 x 103/mm3

Ht

: 40% (43-49)

E/B/N/L/M

: 0,1/0,2/82,3/7,5/9,9 %

Kontrol

: 33,4 detik

Pasien

: 25,8 detik

Faal Hemostasis APTT D-dimer Faal Ginjal: Elektrolit:

: 2.200 ng/mL Ureum

: 39 mg/dL

Kreatinin

: 0,71 mg/dL

Natrium

: 130 mEq/L

Kalium

: 4.0 mEq/L

Klorida

: 95 mEq/L

Hb

: 12,6 g%

Eritrosit

: 4,34 x 106/mm6 (4.20-4.87)

Leukosit

: 14,41 x 103/mm3 (4.5-11.0)

21 Oktober 2012 Darah lengkap:

52

Hitung Jenis:

Trombosit

: 179 x 103/mm3

Ht

: 37,6% (43-49)

E/B/N/L/M

: 0,0/0,1/91,1/5,1/3,7 %

Faal Hemostasis Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT

: 12,0 detik : 20,7 detik : 1,82

Kontrol

: 33,4 detik

Pasien

: 33,9 detik

Fibrinogen

: 145 mg/dL

D-dimer

: 1.600 ng/mL

AGDA:

Faal Ginjal:

pH

: 7,553

pCO2

: 26,2 mmHg

pO2

: 195,1 mmHg

HCO3

: 22,6 mmol/L

Total Co2

: 23,4 mmol/L

BE

: 1,4 mmol/L

SaO2

: 99,8%

Ureum

: 53 mg/dL

Kreatinin

: 0,63 mg/dL

Kontrol

: 32,5 detik

Pasien

: 29,7 detik

Natrium

: 133 mEq/L

Kalium

: 3,7 mEq/L

Klorida

: 105 mEq/L

22 Oktober 2012 APTT Elektrolit:

53

23 Oktober 2012 Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT

: 12,20 detik : 13,00 detik : 1,00

Kontrol

: 33,5 detik

Pasien

: 25,6 detik

Hb

: 10,80 g%

Eritrosit

: 3,73 x 106/mm6 (4.20-4.87)

Leukosit

: 28,98 x 103/mm3 (4.5-11.0)

Trombosit

: 208 x 103/mm3

Ht

: 32,3% (43-49)

Hitung Jenis:

E/B/N/L/M

: 0/0,1/87,4/3,1/9,4 %

APTT

Kontrol

: 32,3 detik

Pasien

: 28,3 detik

Metabolisme KH:

KGD sewaktu

: 171,70 mg/dL

Faal Ginjal:

Ureum

: 65,4 mg/dL

Kreatinin

: 0,74 mg/dL

Asam Urat

: 6,9 mg/dL

Natrium

: 128 mEq/L

Kalium

: 4,2 mEq/L

Klorida

: 94 mEq/L

Kontrol

: 33,5 detik

24 Oktober 2012 Darah lengkap:

Elektrolit:

26 Oktober 2012 APTT

54

Pasien

: 32,1 detik

Diagnosa Kerja: CHF Fc II/III ec MS, MI, AS, AR ec RHD 1.

Fungsional: NYHA fc II-III

2.

Anatomi: katup mitral, aorta

3.

Etiologi: penyakit jantung rematik

Pengobatan : 1. Bed rest semi fowler 2. O2 4-6L/menit 3. IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i mikro 4. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 5. Benzatin Penicillin 1,2 juta Unit 6. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 7. Heparin bolus 3000 unit 8. Simarc 2 mg 1x1 tab 9. Captopril 6,25 mg 3x1 10. Spironolakton 1x25 mg Rencana Pemeriksaan Lanjutan: 1. ASTO 2. Echocardiography

Follow Up Pasien (12 Oktober-27 Oktober 2012) Tanggal

S

12 Oktober

Jantung berdebar

O Sens: CM TD:160/20 HR: 130 x/i RR: 30 x/i T: 37ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-),

A 1. AF RVR 2. CHF Fc III ec AR ec RHD

P 1. Bed rest Semi Fowler 2. O2 4-6 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,5 mg  0,25 mg 4 jam kemudian 1x1.

55

Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur sdn, gallop (-) Pulmo : SP: vesikuler ST: ronki basah basal (+/+) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-),

5. Heparin bolus 3.000 IU  600 IU/jam (selama 3 hari) 6. Simarc 2 mg 1x1 7. Captopril 6,25 mg 3x1 8. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 9. Spironolakton 1x25 mg 10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit

13 Oktober

Jantung Sens: CM 1. AF NVR TD:130/50 2. CHF Fc berdebarHR: 96 x/i III ec AR debar RR: 24 x/i ec RHD T: 36,7ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sound (+), Quincke sign (+)

1. Tirah baring semi Fowler 2. O2 4-6 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 5. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2) 6. Simarc 2 mg 1x1 7. Captopril 6,25 mg 3x1 8. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 9. Spironolakton 1x25 mg 10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit 11. Rencana ekokardiografi hari ini 12. Pemeriksaan APTT/hari

13 Oktober (15.00)

Jantung Sens: CM berdebar- TD:130/50 debar ↓ HR: 80 x/i RR: 22 x/i T: 36,6 ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

1. Tirah baring semi Fowler 2. O2 4-6 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 5. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2) 6. Simarc 2 mg 1x1

1. AF NVR 2. CHF Fc III ec MS, MI, AI, AS (MVHD) ec RHD

56

TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sound (+), Quincke sign (+) 15 Oktober

16 Oktober

Jantung Sens: CM berdebar- TD:120/20 HR: 90 x/i debar RR: 28 x/i T: 36,4ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-) Jantung Sens: CM berdebar- TD:110/0 HR: 96 x/i debar RR: 22 x/i T: 35,9ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O

7. Captopril 6,25 mg 3x1 8. Furosemide 1x40 mg 9. Spironolakton 1x25 mg 10. Benzatin Penicillin 1,2 juta unit

1. CHF Fc III ec MS, MI, AI, AS (MVHD) ec RHD 2. AF NVR 3.

1. Tirah baring semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 5. Inj Heparin bolus 600 IU/jam 6. Simarc 2 mg 1x1 7. Captopril 6,25 mg 3x1 8. Furosemid 40 mg 1x1 9. Spironolakton 25 mg 1x1 10. Cek APTT ulang 11. Cek EKG/hari

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF NVR

1. Bed rest Semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1  1x1 5. Simarc 2 mg 1x1 6. Captopril 6,25 mg 3x1 7. Furosemid 40 mg 1x1

57

Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-)

8. Spironolakton 1x25 mg 9. Cek INR 11. Koreksi elektrolit

1. Bed rest Semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit 4. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 5. Simarc 2 mg 1x1 6. Captopril 6,25 mg 3x1 7. Furosemid 40 mg 1x1 8. Spironolakton 1x25 mg 9. KSR 600 mg 2x1 10. Aspilet 80 mg 1x1 11. Clopidrogel 75 mg 1x1 12. Simvastatin 20 mg 1x1 13. Heparin 3000 IU  720 unit/jam 14. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9% 15. Rencana arteriografi 16. EKG/hari

17 Oktober

Jantung berdebardebar, nyeri tungkai

Sens: CM 1. CHF Fc II TD:140/20 ec MVHD HR: 110 x/i ec RHD RR: 24 x/i 2. AF NVR T: 36ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra (-)

18 Oktober

Jantung berdebardebar, nyeri tungkai

Sens: CM TD:100/0 mmHg HR: 98 x/i RR: 24 x/i T: 36,3ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF NVR ALI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 Simarc 2 mg 1x1  stop Captopril 6,25 mg 3x1 Furosemid 40 mg 1x1 Spironolakton 1x25 mg KSR 600 mg 2x1 (H-2)

58

19 Oktober

20 Oktober

TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sign (+). Jantung Sens: CM berdebar- TD:90/35 mmHg debar (+) HR: 112 x/i RR: 24 x/i ↑, nyeri T: 36,8ºC tungkai ↓ Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-). Jantung Sens: CM berdebar- TD:135/60 mmHg debar (+), HR: 131 x/i RR: 20 x/i nyeri T: 36,7ºC tungkai ↓ Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

9. Aspilet 80 mg 1x1 10. Clopidrogel 75 mg 1x1 11. Simvastatin 20 mg 1x1 12. Heparin 500 unit/jam  target aPTT: 1,5-2 13. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9% 14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam 15. Streptase 120.000 IU dalam 24 jam

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF RVR 3. ALI 3. Post arteriograf i

1. Bed rest Semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i 4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 5. Captopril 6,25 mg 3x1 6. Furosemid 40 mg 1x1 7. Spironolakton 1x25 mg 8. KSR 600 mg 2x1 9. Aspilet 80 mg 1x1 10. Clopidrogel 75 mg 1x1 11. Simvastatin 20 mg 1x1 12. Heparin 300 unit/jam 13. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1cc/jam) 14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam 15. Streptase 120.000 IU dalam 24 jam 16. Pemeriksaan darah rutin, HST, fibrinogen, D-dimer, RFT, procalcitonin. 17. Arteriografi ulang 18. Inj Ceftriaxone 2 gram/12 jam

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF RVR 3. ALI 4.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 Captopril 6,25 mg 3x1 Furosemid 40 mg 1x1 Spironolakton 1x25 mg KSR 600 mg 2x1

59

21 Oktober

22 Oktober

TVJ: R+2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N), murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), arteri radialis kiri (+) Jantung Sens: CM berdebar- TD:110/0 mmHg debar (+) HR: 106 x/i RR: 28 x/i T: 36,5ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 3 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-), pistol shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (-) Nyeri Sens: CM TD:160/60 mmHg dada HR: 88 x/i kanan RR: 26 x/i

9. Aspilet 80 mg 1x1 10. Clopidrogel 75 mg 1x1 11. Simvastatin 20 mg 1x1 12. Heparin 400 unit/jam 13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (2 cc/jam) 14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam 15. Streptase 120.000 IU dalam 24 jam 16. PCT 3x500 mg 17. Inj Novalgin 1 amp (k/p) 18. Menunggu hasil aPTT, Ddimer, fibrinogen

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF RVR 3. ALI

1. Bed rest Semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i 4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1 5. Captopril 6,25 mg 3x1 6. Furosemid 40 mg 1x1 7. Spironolakton 1x25 mg 8. KSR 600 mg 2x1 9. Aspilet 80 mg 1x1 10. Clopidrogel 75 mg 1x1 11. Simvastatin 20 mg 1x1 12. Heparin 20.000 IU/24 jam 13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam) 14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam i.v. 15. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam 16. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam Cek aPTT

1. CHF Fc III ec MVHD ec RHD

1. 2. 3. 4.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Inj Digoxin 0,25 mg 2x1

60

23 Oktober

Nyeri dada kanan

T: 37,6ºC 2. AF RVR Mata: Konj.palpebra 3. ALI post inferior anemis (-/-), trombekto Sklera ikterik (-/-) mi TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: akral dingin, edema (-/-), pistol shot sign (+), pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (-)

5. Captopril 6,25 mg 3x1 6. Furosemid 40 mg 1x1 7. Spironolakton 1x25 mg 8. KSR 600 mg 2x1 9. Aspilet 80 mg 1x1 10. Clopidrogel 75 mg 1x1 11. Simvastatin 20 mg 1x1 12. Heparin 20.000 IU/24 jam  900 IU/jam 13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam) 14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam i.v. 15. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-1) 16. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam 17. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam 18. PCT 3 x 500 mg

Sens: CM 4. CHF Fc II TD:140/20 mmHg ec MVHD HR: 120 x/i ec RHD RR: 28 x/i 5. AF RVR T: 37,6ºC 6. ALI Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri

1. 2. 3. 4.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Inj Metilprednisolon 1 fl/8 jam i.v. 5. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-2) 6. Heparin 1.000 IU/jam 7. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1 cc/jam) 8. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam 9. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam 10. Digoxin 0,25 mg 2x1 11. Inj Furosemid 20 mg/12 jam 12. Captopril 6,25 mg 3x1 13. Spironolakton 1x25 mg 14. KSR 600 mg 2x1 15. Aspilet 80 mg 1x1 16. Clopidrogel 75 mg 1x1 17. Simvastatin 20 mg 1x1 18. Bicarbonat 3x1 tablet 19. PCT 3x500 mg 20. Vitamin E 25.000 IU 1x1 21. Pentoxyfilin 2x400 mg

61

(+), rubor, dolor 24 Oktober

25 Oktober

Nyeri kaki kiri

calor,

Sens: CM TD:120/20 mmHg HR: 92 x/i RR: 28 x/i T: 35ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri (+), rubor, calor, dolor Jantung Sens: CM berdebar- TD:140/20 mmHg debar (+) HR: 84 x/i RR: 24 x/i T: 35ºC Mata: Konj.palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar:

22. Allopurinol 1x100 mg 23. Laxadyn syr 3xCI 1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF RVR 3. ALI post trombekto mi

1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. AF RVR 3. ALI post trombekto mi

1. 2. 3. 4.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Inj Metilprednisolon 125 mg/8 jam i.v. 5. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-3) 6. Heparin 1.000 IU/jam 7. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1 cc/jam) 8. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam 9. Digoxin 0,25 mg 1x1 10. Inj Furosemid 20 mg/12 jam 11. Captopril 6,25 mg 3x1 12. KSR 600 mg 2x1 13. Aspilet 80 mg 1x1 14. Clopidrogel 75 mg 1x1 15. Simvastatin 40 mg 1x1 16. Bicarbonat 3x1 tablet 17. Vitamin E 25.000 IU 1x1 18. Pentoxyfilin 2x400 mg 19. Allopurinol 1x100 mg 20. Laxadyn syr 3xCI

1. 2. 3. 4.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-1) 5. Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v. 6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-4) 7. Heparin 1.000 IU/jam 8. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam) 9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam 10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam 11. Digoxin 0,25 mg 1x1 12. Inj Furosemid 20 mg/12

62

2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri (+), rubor, calor, dolor

jam 13. Captopril 6,25 mg 3x1 14. KSR 600 mg 2x1 15. Aspilet 80 mg 1x1 16. Clopidrogel 75 mg 1x1 17. Simvastatin 40 mg 1x1 18. Bicarbonat 3x1 tablet 19. Vitamin E 25.000 IU 1x1 20. Pentoxyfilin 2x400 mg 21. Allopurinol 1x100 mg 22. Laxadyn syr 3xCI 23. EKG 24. Cek aPTT

26 Oktober

Jantung Sens: CM 1. CHF Fc II ec MVHD berdebar- TD:120/20 mmHg HR: 80 x/i ec RHD debar (+) RR: 22 x/i 2. AF RVR T: 36ºC 3. ALI post Mata: Konj.palpebra trombekto inferior anemis (-/-), mi Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri (+), rubor, calor, dolor

27 Oktober

Nyeri kaki kiri, wajah

Sens: CM TD:160/0 mmHg HR: 94 x/i

1. 2. 3. 4.

Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2) 5. Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v. 6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-5) 7. Heparin 1.000 IU/jam 8. Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0,9% (1,5 cc/jam) 9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam 10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam 11. Digoxin 0,25 mg 1x1 12. Inj Furosemid 20 mg/12 jam 13. Captopril 6,25 mg 3x1 14. KSR 600 mg 2x1 15. Aspilet 80 mg 1x1 16. Clopidrogel 75 mg 1x1 17. Simvastatin 40 mg 1x1 18. Bicarbonat 3x1 tablet 19. Vitamin E 25.000 IU 1x1 20. Pentoxyfilin 2x400 mg 21. Allopurinol 1x100 mg 22. Laxadyn syr 3xCI 23. EKG 24. Cek aPTT

1. CHF Fc II 1. Bed rest Semi Fowler ec MVHD 2. O2 4 liter/menit ec RHD 3. Heparin 1.000 IU/jam

63

sembab

RR: 24 x/i 2. AF RVR T: 36ºC ALI post Mata: Konj.palpebra trombekto inferior anemis (-/-), mi Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler, murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB, gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel, Hepar: 2 jari BAC, lien: ttb, BU (N). Ekstremitas: inferior dextra: akral hangat, edema (-) inferior sinistra: akral dingin, pucat, pulsasi arteri dorsalis pedis (-), sensasi rasa (+), nyeri (+), rubor, calor, dolor

4. Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i.v. 5. Morfin 0,5 cc/jam 6. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-6) 7. Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2) 8. Simarc 2 mg 1x1 9. Inj Ketorolac 1 gram/6 jam 10. Inj Ranitidin 1 amp/12 jam 11. Digoxin 0,25 mg 1x1 12. Furosemide 1x40 mg 13. Captopril 12,5 mg 3x1 14. KSR 600 mg 1x1 15. Aspilet 80 mg 1x1 16. Clopidrogel 75 mg 1x1 17. Simvastatin 40 mg 1x1 18. Bicarbonat 3x1 tablet 19. Vitamin E 25.000 IU 1x1 20. Pentoxyfilin 2x400 mg 21. Allopurinol 1x100 mg 22. Laxadyn syr 3xCI 23. EKG Cek aPTT

64

BAB IV KESIMPULAN

S didiagnosa dengan CHF Fc II/III ec MS, MI, AS, AR ec RHD 1.

Fungsional: NYHA fc II-III

2.

Anatomi: katup mitral, aorta

3.

Etiologi: penyakit jantung rematik

Tatalaksana: 1. Bed rest semi fowler 2. O2 4-6L/menit 3. IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i mikro 4. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 5. Benzatin Penicillin 1,2 juta Unit 6. Inj Digoxin 0,25 mg 1x1 7. Heparin bolus 3000 unit 8. Simarc 2 mg 1x1 tab 9. Captopril 6,25 mg 3x1 10. Spironolakton 1x25 mg

Prognosis: malam

65

DAFTAR PUSTAKA

1. Suryadipraja, R.M., 2004, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2. 2. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University

of

South

Carolina:

2006.

Available

from

URL:

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 3. Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 4. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical

University

of

South

Carolina:

2006.

Available

from

URL:

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 5. American Heart Association. 2010. Heart Disease And Stroke Statistics -2010 Update. Available from: http://www.americanheart.org. [Accessed September 4 2012]. 6. Helth Welsh Survey. 2009. Prevalence of Heart Failure, 1995/95 To 1970/70,

England

and

Wales,

2008,

Wales.

Available

from:

http://www.heartstat.htm. [Accessed September 3 2012]. 7. Silalahi D. 2004. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap

di

RS

Santa

Elisabeth

Medan

Tahun

2002.

Available

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14656/1/09E01271.pdf. [Accessed September 3 2012]

from:

66

8. Mariyono H. 2007. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar. 8(3). 9. Siagian, 2009. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2008. USU, Medan) 10. Whelton, dkk., 2001. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men

and

Women.

American

Medical

Association

http://www.archinternmed.com 11. Roebiono,P., 2005. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit jantung Bawaan. Bagian Kardiologi FKUI. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf. 12. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan

Sirkulasi. Dalam :Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 – 593) dan (AHA. Heart disease and stroke statisticsâ€"2004 update. Dallas: American Heart Association, 2004. 13. Klabunde, Richard E. Pathophysiology of Heart Failure. 2007. Available from URL: http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003.htm. Diakses tanggal 4 September 2012. 14. Heart Failure Pathophysiology. The Medical News: 2010. Available from URL:

http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-

Pathophysiology.aspx. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 15. Congestive Heart Failure. MVS Pathophysiology. Available from URL: http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/PATHOS/CHF.HTM. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 16. Figueroa,

Michael

S.

Congestive

Heart

Failure:

Diagnosis,

Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health Science: 2006. p; 403–412. 17. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443.

67

18. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80. 19. Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes Kardiologi. Penerbit Erlangga, Jakarta. 20. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis

and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442. 21. Behavioural Modification. In: Management of chronic heart failure: A national clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p; 10-13. 22. Dumitru

I.

Heart

Failure.

April

2011,

(http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b5aa 23. Miller, C.A. et al., 2011. Valvular Heart Disease. In: Lilly, L.S., Pathophysiology of Heart Disease: 5th ed. China: Lippincot Williams & Wilkins 24. Otto, C.M. et al., 2008. Valvular Heart Disease. In: Libby, P. et al. Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine: 8th ed. USA: Elsevier 25. Carabello, B.A., 2010. Aortic Valve Disease. In: Levine, G.N., Cardiology Secrets: 3rd ed. USA: MOSBY Elsevier 26. Mayo

Clinic.

Aortic

Valve

Stenosis.

http://www.mayoclinic.com/health/aortic-valve

Available stenosis/.

from:

[Accessed

October 30 2012]. 27. Center

for

Aortic

Disease.

2012.

Available

from:

http://www.ucaorta.org/aortic-stenosis.html. [Accessed October 30 2012]. 28. Dugdale DC, Chen MA, and Zieve D. Aortic Stenosis. 2012. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001230/.

[Accessed October 30 2012].

68

29. Braunwald, E., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In:Kasper, D.L. et all, ed. 17 th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2152-2180.2. 30. Divisi

“Critical

Cardiology”

dan

Kardiologi

Klinik

Departemen

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Jakarta. 31. Dumitru, I., Baker, M., 2010. Heart Failure. Ohama: Departement of Internal Medicine, Section of Cardiology, University of Nebraska Medical Center.

Available

from:http://emedicine.medscape.com/article/163062-

overview[accessed 08 oktober 2012]. 32. Hunt, S.A., Abraham, W.T., Chin, M.H., et al 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA Guidelines

for the Diagnosis

andManagement of Heart Failure in the Adult: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation 119;e391-e479. 33. Jessup, M., Brozena S., 2003. Heart Failure. N Engl J Med ; 2007-2018. 34. Lilly, Leonard S. 2007. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. 4th ed. LippincottWilliams & Wilkins. Philadelpia. 35. Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : PAPDI, 1679-1679. 36. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2009 June 8]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/155618overview. Accessed October 09, 2012. 37. Edwards MM, O’Gara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. In: Lilly LS, Ed. Pathophysiology of Heart Disease.4th ed. Philadelphia,Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 38. Hanson, I. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2010 January 8]. Available

from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/758816-

overview. Accessed October 09, 2012.

69

39. Otto CM. Clinical Practice: Evaluation and Management of Chronic Mitral Regurgitation. NEJM [ cited 2001 September 6 ]. Availablefrom: URL:http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp003331.Accessed October 07, 2012. 40. Otto CM, Bonow RO. Chapter 62: Valvular Heart Disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 1635-45 41. Leman, Saharman. Regurgitasi Aorta. In: Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Sudoyo, Aru W. Ed.IV. Penerbitan IPD FK UI. Jakarta: 2006. 1578-1580 42. Price, S.A. & Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC. 43. Irawan B, 2009. Kelainan Katup Pulmonal-Kardiologi.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, editor: Sudoyono AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M dan Setiati S, Interna Publishing,Jakarta, halaman 16711678. 44. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Penyakit Katup Jantung. In: Lecture Notes Kardiologi. Erlangga Medical Series. 2005. 200-216. 45. Dima C, Desser KB, Prisant ML, Talavera F, Compton SJ, Suleman A, Lange CA. 2012. Mitral Stenosis. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/155724-overview#showall. [Accessed October 29 2012].