BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Penyakit Refluks Gastroesofageal (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran napas. Telah diketahui bahwa refluks kandungan lambung ke esophagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun extra esophagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur, barrett’s esophagus bahkan adenokarsinoma di kardia dan esophagus. Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks, yang merupakan keadaan terbanyak dari penykit refluks gastroesofageal (Aru W Sudoyo, et all. 2010). Keadaan ini umum ditemukan pada populasi di Negara-negara barat, namun dilaporkan relative rendah insidennya di Negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami gejala refluks ( heart burn dan /regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 70% sementara di Negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5 % di China dan 2,7 % di korea). Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun Divisi Gastroenterology Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8 % dari semua pasien yang mengalami pemeriksaan endoskopi at as indikasi dyspepsia (Syarifuddin, 1998). Tingginya gejala refluks pada populasi Negara barat diduga disebabkan karena factor diet dan meningkatnya obesitas.
1.2 Tujuan 1.2.1
Tujuan Umum
1.2.2
Mengetahui dan memahami tentang Gastro Esofageal Refluks
Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari GERD b. Mengetahui etiologi GERD c. Memahami tanda dan manifestasi klinis GERD d. Mengetahui cara menganamnesa GERD e. Mengetahui bagaimana Patofisiologi GERD f.
Mengetahui apa saja komplikasi GERD
g. Memahami Prognosis dari GERD h. Mengetahui bagaimana Pemeriksaan GERD i.
Mengetahui Penatalaksanaan dari GERD
1.2 Tujuan 1.2.1
Tujuan Umum
1.2.2
Mengetahui dan memahami tentang Gastro Esofageal Refluks
Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari GERD b. Mengetahui etiologi GERD c. Memahami tanda dan manifestasi klinis GERD d. Mengetahui cara menganamnesa GERD e. Mengetahui bagaimana Patofisiologi GERD f.
Mengetahui apa saja komplikasi GERD
g. Memahami Prognosis dari GERD h. Mengetahui bagaimana Pemeriksaan GERD i.
Mengetahui Penatalaksanaan dari GERD
1.3 Manfaat Penulisan 1.3.1
Bagi penulis
Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari pembuatan karya tulis ilmiah ini yaitu dapat menambah pengetahuan penulis tentang semua hal yang berkaitan dengan Gastro Esofageal Refluks terutama yang berkaitan dengan anamnesa dan penegakan diagnose dari penyakit tersebut. 1.3.2
Bagi pembaca
a. Dapat menambah pengetahuan tentang Gastro Esofageal Refluks b. Dapat menambah pengetahuan tentang pemeliharaan kesehatan kesehatan untuk menghindari penyakit gastro esophageal refluks baik bagi penulis maupun pembaca c. Dapat menambah pengetahuan tentang tekhnik pembuatan karya tulis ilmiah
BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Definisi
Penyakit Refluks Gastroesofageal (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran napas (Aru W Sudoyo, et all. 2010). GERD menimbulkan gejala yang khas berupa rasa terbakar, nyeri dada, regurgitasi dan komplikasi, yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antirefluks melindungi mukosa esofagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan berulang.
Gambar 1 : anatomi lambung 2.2 Etiologi Dan Patogenesa
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila :1) terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus, 2) terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esophagus tidak cukup lama (Aru W Sudoyo, et all. 2010).
Kausa umum esofagitis refluks adalah keadaan-keadaan umum yang menyebabkan terpajannya mukosa esophagus oleh asam secara terus menerus atau berulang-ulang. Keadaan-keadaan tersebut mencakup berbagai gangguan yang meningkatkan laju relaksasi transien spontan sfingter esofagus bawah atau mengganggu refleks yang normalnya mengikuti relaksasi trasien LES dengan gelombang peristalsis sekunder (Ganong, et all. 2011). Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi LES (lower esophageal sphincter/LES). Dalam keadaan normal, LES yang berkontraksi secara tonik membentuk sawar yang efektif terhadap refluks asam gaster dari gaster kedalam esophagus. Hal ini diperkuat oleh gelombang peristaltic esophagus sekunder sebagai respon terhadap relaksasi transien LES. Pada individu normal, normal, pemisah atau sawar ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan atau aliran retrograde yang terjadi saat sendawa atau muntah. Efektivitas pemisah ini dapat terganggu dimana aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi bila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg), peningkatan frekuensi relaksasi transien, ketiadaan peristalsis sekunder setelah relaksasi transien, meningkatnya volume atau tekanan gaster atau meningkatnya produksi asam, yang kesemuanya meningkatkan kemungkinan refluks isi gaster yang asam untuk menimbulkan nyeri atau erosi. Refluks berulang dapat merusak mukosa, yang menimbulkan peradangan sehingga muncul istilah “esofagitis refluks. Refluks rekuren itu sendiri mempermudah terjadinya refluks berikutnya akibat pembentukan jaringan parut setelah penyembuhan peradangan epitel yang membuat LES semakin kurang kompeten sebagai sawar. Kerusakan mukosa berulang menyebabkan infiltrasi granulosit dan eosinofil, hyperplasia sel basal, dan akhirnya pembentukan tukak rapuh yang mudah berdarah serta eksudat di permukaan mukosa. Perubahan perubahan patologis ini mempermudah terbentuknya jaringan parut dan inkompetensi inkom petensi sfingter sehingga dapat terjadi siklus peradangan berulang(Ganong, et all. 2011).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu : 1) refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat, 2) aliran retrograde
yang
mendahului
kembalinya
tonus
LES
setelah
menelan,
3)
meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan demikian, dapat diterangkan bahwa pathogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara factor defensive dari esophagus dan factor ofensif dari bahan refluksat(Aru W Sudoyo, et all. 2010). Ada 4 faktor penting yang memegang peranan untuk terjadinya GERD dan esofagitis refluks : 1. Rintangan anti-refluks (anti-Refluks Barrier) Pemeran terbesar rintangan anti refluks adalah tonus LES (lower esophageal sphincter). Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. Hiatus hernia adalah herniasi organ abdomen, biasanya lambung melalui hiatus esophagus diaphragma (Dorland. 2002) merupakan faktor penunjang untuk terjadinya GERD karena kantong hernia mengganggu fungsi sfingter esophagus bagian distal terutama waktu mengejan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD. Tonus LES (lower esophageal sphincter) <6 mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti. Namun, harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal. Ini yang dinamakan inappropriate atau transient LES Relaxation (TLESR) (Hadi Sujono. 2002) yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik
tanpa di dahului proses menelan. Belum
diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosonga gaster lambat (delayed Gastric emptying) dan dilatasi gaster.
Ada beberapa factor yang mempengaruhi tonus LES (lower esophageal distal). (Tabel 1 : Dikutip dari Gastroenterologi, Sujono Gadi : Hal. 114)
Hormone
Menaikkan tekanan
Menurunkan tekanan
Gastrin
Secretin
Motilin
Cholesistokinin
Substance P
Glucagon Somatostatin Gastric inhibitory polypeptide Vasoactive intestinal polypeptide Progesterone
Unsur neural
Makanan
A-adrenegic agonist
B-adrenergic agonist
B-adrenergic antagonist
A-adrenergic antagonist
Klonergic agonist
Obat anti kolinergik
Protein
Lemak Coklat Etanol Peppermint
Lain-lain
Histamine
Theophylline
Antacid
Caffein
Metoclopramide
merokok
Domperidone
kehamilan
Cisapride
prostaglandine E2 I2 meperidine, morphine dopamine Ca blocking agents Diazepam Barbiturates
2. Isi gaster dan pengosongannya GERD lebih sering terjadi sewaktu selesai makan daripada keadaan puasa, oleh karena isi gaster merupakan factor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi gaster lebih sering terjadinya refluks. Selanjutnya pengososngan gaster yang lamban akan menambah kemungkinan terjadinya refluks (delayed gastric emptying ) (Hadi Sujono. 2002). 3. Ketahanan epithelial esophagus dan daya perusak bahan refluksat Berbeda dengan gaster dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mucus yang melindungi mukosa esophagus (Aru W Sudoyo, et all. 2010). Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : a. Membrane sel b. Batas intraseluler (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus. c. Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrient, oksigen dan bikarbonat, serta mengelurakan ion H+ dan CO2. d. Sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl- intracellular dengan Na+ dan bikarbonat extracellular. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. yang dimaksud dengan factor offensive adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan gaster yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, enzim pancreas. Factor offensive dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya
pepsin atau garam empedu. Namun, dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak yang paling tinggi adalah asam. Factor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di gaster yang meningkatkan terjadinya refluks fiiologis, antara lain : dilatasi gaster atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. 4. Proses membersihkan esophagus ( esophageal clearing) Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltic, eksresi liur dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan di alirkan kembali ke gaster oleh kontraksi peristaltic esophagus yang dirangsang oleh proses menelan dan pengaruh gaya gravitasi. Proses membersihkan esophagus dari asam ( esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltic esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus, kemudian air liur yang mengandung bikarbonat terbentuk sebanyak 0,5 ml/menit akan menetralkan asam yang masih tersisa. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD, ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal
sehingga
kelainan yang timbul disebab kan karena peristaltic esophagus yang minimal. Refluks malam hari (nocturnal refluks )lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. Refluks gastroesofagus biasanya terjadi setelah makan dan disebab kan melemahnya tonus sfingter esophagus atau tekanan di dalam lambung yang lebih tinggi dari esophagus. Dengan kedua mekanisme ini, isi lambung yang bersifat asam bergerak masuk ke dalam esophagus.
Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk ke esofagus karena adanya kontraksi sfingter esofagus (sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi suatu area yang tonus ototnya meningkat). Sfingter ini normalnya hanya terbuka jika gelombang peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila hal ini terjadi, otot polos sfingter melemas dan makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter esophagus seharusnya tetap dalam keadaan tertutup kecuali pada saat ini, karena banyak organ yang berada dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan abdomen lebih besar dari pada tekanan toraks. Dengan demikian, ada kecenderungan isi lambung terdorong ke dalam esofagus. Akan tetapi, jika sfingter melemah atau inkompeten, sfingter tidak dapat menutup lambung. Refluks akan terjadi dari daerah bertekanan tinggi (lambung) ke daerah bertekanan rendah (esofagus). Pada beberapa keadaan, meskipun tonus sfingter dala keadaan normal, refluks dapat terjadi jika terdapat gradien tekanan yang sangat tinggi di sfingter. Sebagai contoh, jika isi lambung berlebihan tekanan abdomen dapat meningkat secara bermakana.Kondisi ini dapat disebabkan porsi makan yang besar, kehamilan atau obesitas. Tekanan abdomen yang tinggi cenderung mendorong sfingter esofagus ke rongga toraks. Hal ini memperbesar gradien tekanan antara esofagus dan rongga abdomen. Posisi berbaring,terutama setelah makan juga dapat mengakibatkan refluks. Refluks isi lambung mengiritasi esofagus karena tingginya kandungan asam dalam isi lambung. Walaupun esofagus memiliki sel penghasil mukus, namun sel-sel tersebut tidak sebanyak atau seaktif sel yang ada di lambung (Corwin, 2009: 600) Berbeda dari bentuk-bertuk lain cedera akibat asam, infeksi oleh H.pylori tampaknya tidak berperan dalam pembentukan refluks atau esofagitis. 2.3 Faktor Resiko
Faktor Resiko GERD adalah kondisi fisiologis/patologis tertentu seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu dan luka pada dada (chest trauma). Pada pasien tukak lambung, terjadi peningkatan jumlah asam lambung, maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esophagus dan LES
2.4 Manifestasi klinik
Keluhan GERD umumnya tidak khas, dan ditemukan berbagai macam kelainan pada saluran makan bagian atas, kadang-kadang juga dapat pada orang normal yaitu sekitar 7%. Walaupun demikian ada 3 keluhan utama yang sering di ajukan para penderita yaitu nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya di deskripsikan sebagai rasa terbakar
(heart burn), kadang-kadang
bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah (Aru W Sudoyo, et all. 2010). Sebagai penyebab dari keluhan tersebut diatas sebagai akibat gangguan motilitas di esophagus dan di gaster. Selain daripada itu ialah akibat meningkatnya asam gaster. Gangguan motilitas di esophagus yang sering terjadi karena tonus sfingter esophagus bagian distal menurun, sehingga peristaltic ditempat tersebut menurun. Sedangkan gangguan motilitas di gaster terutama berkurangnya peristaltic terutama di antrum dan di pylorus yang menurun sehingga
waktu
pengosongan
gaster
menurun.
Gejala-gejala
lain
pada
gastroesophageal reflux termasuk nyeri dada, luka tenggorokan, suara parau, ludah berlebihan (water brash), rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus), dan peradangan pada sinus (sinusitis). Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebut Barrett’s esophagus). Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelu m kanker dan berkembang
menjadi
kanker pada
beberapa
orang(www.
Scribd.com/doc/57625415/GERD). GERD juga dapat menimbulkan manifestasi gejala ekstraesofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-gaster (non-cardia chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbul nya bronkiektasis atau asma. Dilain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesofageal high pressure zone akibat penggunaan obat-oabatn yang menurunkan tonus LES,
misalnya Teofilin. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa.
Gambar 2 : nyeri yang ditimbulkan pada GERD 2.5 Diagnosa
2.5.1 anamnesa
Tujuan utama suatu anamnesis adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang
berkaitan
dengan
penyakit
pasien
dan
adaptasi
pasien
terhadap
penyakitnya.Komunikasi adalah kunci untuk berhasilnya suatu wawancara.Prinsip utama
dalam
anamnesis
adalah
membiarkan
pasien
mengutarakan
riwayat
penyakitnya dalam kata-katanya sendiri (Swartz H Mark, 1995). Dalam karya tulis ilmiah ini akan dipaparkan bentuk-bentuk anamnesa yang berkaitan dengan penyakit Gastroesofageal Refluks (GERD. Informasi yang diperoleh pewawancara disusun menjadi suatu pernyataan komprehensif mengenai kesehatan pasien. Format penyusunan riwayat penyakit meliputi : a. Sumber informasi
Sumber informasi biasanya pasien. Jika pasien memerlukan penerjemah, sumbernya adalah pasien dan penerjemah. Jika anggota keluarga membantu dalam dalam wawancara ini, namanya harus dicantumkan dalam satu kalimat.
Dalam kasus Gastroesofageal Refluks misalnya, sumber informasi bisa dari pasien itu sendiri atau anggota keluarga.
b. Keluhan utama
Keluhan utama adalah pernyataan singkat pasien yang menjelaskan mengapa ia mencari bantuan medis. Pewawancara bisa menanyakan “Apa problem yang membawa anda datang ke rumah sakit?”.Jawaban dari pertanyaan ini merupakan keluhan utama. Pada kasus Gastroesofageal Refluks
keluhan
utama bisa berupa: “nyeri/rasa tidak enak di ulu hati, rasa nyeri seperti rasa terbakar sejak beberapa hari yang lalu” “nyeri di ulu hati disertai kesulitan menelan makanan” “nyeri ulu hati disertai rasa mual dan rasa pahit di lidah dan memburuk pada malam hari dan saat berbaring”
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat penyakit sekarang menunjukkan perubahan dalam kesehatan akhirakhir ini yang membuat pasien mencari bantuan medis sekarang.Pewawancara harus bisa mengarahkan pertanyaan pada narasumber terkait dengan keluhan utama dan gejala spesifik yang ditimbulkan dari penyakit. Terkait dengan Gastroesofageal Refluks
berarti pasien mengalami masalah dengan
pencernaan dimana terjadi aliran balik bahan makanan dari gaster ke esofagus. Beberapa gejala terkait tentang gejala utama penyakit gastroesofageal refluks yaitu: 1. 2.
Nyeri kronis, bisa memancar sampai leher, rahang dan lengan Penyakit pulmonari kronis atau desahan nokturnal, bronkitis, asma, suara parau di pagi hari, dan batuk (akibat refluks konten gastrik ke dalam tenggorokan dan aspirasi setelahnya)
3.
Disfagia
Disfagia adalah sensasi gangguan pasase makanan dari mulut ke lambung.
Pasien mengeluh sulit menelan atau makanan terasa mengganjal di leher / dada , atau makanan terasa tidak turun ke lambung. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus. Harus dibedakan dengan odinofagia (rasa sakit waktu menelan). Disfagia dapat disebabkan oleh gangguan pada masing-masing fase menelan, yaitu pada fase orofaringeal dan fase esofageal. Disfagia yang menyertai Gastroesofageal Refluks selalu bersifat
intermitten 1. Disfagia pada fase orofaringeal berupa keluhan adanya regurgitasi ke hidung, terbentuk waktu berusaha menelan atau sulit untuk mulai menelan. Bila disfagia terduga pada fase ini, biasanya dilakukan barium meal, apabila normal dilakukan endoskopi atas + biopsi, namun apabila normal dapat dilakukan fluoroskopi. Etiologi yang berkaitan dengan disfagia fase orofaringeal antara lain : penyakit serebrovaskular, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zenker, gangguan motilitas/sfingter esofagus atas. 2. Disfagia pada fase esofageal , pasien mampu menelan tapi terasa yang ditelan masih mengganjal atau tidak mau turun serta sering disertai nyeri retrosternal. Bila disfagia terduga pada fase ini biasanya dilakukan sama dengan disfagia yang ditemukan pada fase orofaringeal. Awalnya dilakukan barium meal. Perbedaannya adalah apabila hasilnya normal. Jika pada fase orofaringeal hasilnya normal, dilakukan fluoroskopi sedangkan pada fase esofageal bila normal dilakukan manometri. Etiologi yang berkaitan dengan disfagia fase esofageal : inflamasi, striktur esofagus, tumor, ring/web, penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme,
esofagus
difus,
scleroderma
Com/doc/44359177/Gastroesofageak-Refluks-GERD).
(www.Scribd.
3. Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat. 4. Peradangan pendarahan
pada
kerongkongan
(esophagitis)
bisa
menyebabkan
yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah
kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran berwarna (melena) atau darah merah terang, jika pendarahan cukup berat. Penyempitan ( stricture) pada kerongkongan dari reflux membuat menelan makanan keras meningkat lebih sulit.
d. Riwayat Medis Yang Lalu
Riwayat penyakit yang lalu adalah penilaian kesehatan pasien secara keseluruhan sebelum penyakit sekarang ini. Riwayat ini mencakup : 1. Keadaan kesehatan umum 2. Penyakit yang lalu 3. Cedera 4. Perawatan di rumah sakit 5. Pembedahan 6. Alergi 7. Imunisasi 8. Penyalahgunaan zat 9. Diet 10. Pola tidur 11. Obat-obat yang sedang digunakan Sebagai pengantar riwayat medis yang lalu pewawancara dapat menanyakan ,”Bagaimana keadaan kesehatan Anda di masa lalu?” Jika pasien tidak memberikan jawaban yang spesifik tetapi hanya mengatakan, misalnya “Sangat baik” atau “cukup baik” , pewawancara dapat menanyakan “Apa arti sangat (atau cukup) baik bagi Anda?” Riwayat penyakit yang lalu seharusnya
mencakup pernyataan mengenai penyakit pada masa anak-anak dan dewasa. Pada kasus Gastroesofageal Refluks
Riwayat penyakit sebelumnya
ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah menderita penyakit paru yang dapat menjadi predisposisi GERD ataupun trauma dada yang pernah dialami pasien.
e. Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan
Riwayat pekerjaan dan lingkungan mempertimbangkan pemaparan dengan zat-zat atau lingkungan yang secara potensial dapat menimbulkan penyakit. Lama bekerja dan aktifitas yang tepat harus ditanyakan. Pemakaian alat pelindung dan praktek-praktek kebersihan dan juga pekerjaan di daerah yang berdekatan harus ditanyakan.Perlu juga ditanyakan apakah pasien pernah bermukim di daerah pertambangan, peternakan, pabrik, atau galangan kapal. Pertanyaan-pertanyaan berikut ini mengenai pemaparan di tempat kerja dan di lingkungan harus ditanyakan pada semua pasien: “Jenis pekerjaan apa yang Anda lakukan?” “Anda melakukan pekerjaan ini sudah berapa lama?” “Ceritakanlah tentang pekerjaan Anda.” “Apakah Anda terpapar dengan bahan berbahaya?”Apakah Anda pernah memakai alat pelindung?” “jenis pekerjaan apa yang Anda lakukan sebelum pekerjaan sekarang ini?” “Dimana Anda tinggal?...Sudah berapa lama?” “Apakah Anda pernah tinggal di dekat pabrik, galangan kapal, atau fasilitas lain yang potensial berbahaya?” “Apakah ada salah seorang anggota keluarga Anda yang pernah bekerja dengan bahan- bahan berbahaya yang dapat dibawanya ke rumah? ” “Apa jenis hobi Anda? Hobi ini menyebabkan Anda terpapar dengan zat apa?”
f.
Informasi Biografis
Informasi biografis adalah pernyataan mengenai tanggal, tempat lahir, jenis kelamin, ras, dan latar belakang etnis.
g. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga memberi informasi mengenai kesehatan seluruh keluarga, hidup atau mati. Harus diberikan perhatian khusus terhadap kemungkinan aspek genetic dan lingkungan dari penyakit yang mungkin berdampak terhadap pasien. Umur dan kesehatan semua anggota keluarga dekat harus dicatat.
h. Riwayat Psikososial
Riwayat psikososial memberikan informasi pendidikan, pengalaman hidup, dan hubungan pribadi pasien. Pernyataan mengenai pengetahuan pasien tentang gejala-gejala dan penyakitnya mengganggu waktu kerja pasien?Apa pengertian
pasien
mengenai
gejala-gejala
penyakitnya?
Apakah
ia
memikirkan masa depan?Apakah ada hal tertentu yang membuat pasien stress?
i.
Tinjauan Sistem
Tinjauan system meringkas semua gejala dalam bentuk system-sistem tubuh yang mungkin terlupakan dalam riwayat penyakit-penyakit sekarang atau riwayat medis yang lalu. Pasien diberitahukan bahwa mereka akan ditanya apakah pernah mempunyai gejala tertentu, dan mereka hanya menjawab ‘ya’ atau ‘tidak’. Jika jawabannya ‘ya’, sebaiknya diajukan pertanyaan langsung selanjutnya. Pewawancara dapat menyatakan dalam riwayat penyakit tertulis atau presentasi verbalnya bahwa “ Pasien mempunyai jawaban positif terhadap tinjauan system”. Perhatikan semua hal spesifik yang terkaitdengan penyakit pasien.
Menurut perjanjian kalau pemeriksaan system disebutkan atau dituliskan, semua gejala yang dialami pasien dituliskan pada kesempatan pertama. Gejala positif terkait adalah gejala-gejala yang mungkin mempunyai relevansi dengan penyakit sekarang. Gejala negative terkait adalah gejala-gejala yang tidak ada tetapi mungkin sering berkaitan dengan penyakit sekarang. Jika informasi pada tinjauan system telah diuraikan sebelumnya di riwayat penyakit sekarang, dibawah tinjauan system gejala itu tuliskanlah, “Lihat riwayat penyakit sekarang.”
2.5.2 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran ku alitatif atau GCS dan respon verbal pasien. b. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: -
Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kajitekanan nadi, dan kondisi patologi
-
Pulse rate
-
Respiratory rate
-
Suhu
c. Inspeksi : a) pasien tampak muntah b) pasien tampak lemah c) pasien tampak batuk-batuk d) pasien tampak memegang daerah yang nyeri
d. Auskultasi : a. Suara terdengar serak b. Bising usus <12 detik per menit c. Suara jantung S1/S2 reguler
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosis dari GERD, disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu : 1. Radiologi / Esofagografi dengan barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. Perlu di amati secara fluoroskopi jalannya barium dalam esophagus, perlu di perhatikan peristaltic terutama di bagian distal. Bila ditemukan refluks barium dari gaster kembali ke esophagus maka dapat dinyatakan adanya GERD. Secara radiologi dapat dilihat kelainan struktur di esophagus, antara lain : akhlasia, striktura esophagus, Ca esophagus. Kelainan struktur dari esophagus tersebut, dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsy. Sebaliknya, bila ditemukan adanya dugaan kelainan motilitas sebaiknya dilakukan manometri esophagus, selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. Tetapi kelainan lain seperti esofagitis tidak dapat dilihat, terutama esofagitis ringan. Namun, pada keadaan yang lebih berat, gambaran radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus atau pemyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1) stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, 2) hiatus hernia. 2. Endoskopi saluran cerna bagian atas Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus
(esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive refluks disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan
dengan
pemeriksaan
histopatologi
(biopsy),
dapat
menkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles. (Tabel 2 : Dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid I, Aru W.Sudoyo, Hal.482) Derajat kerusakan
Gambaran endoskopi
A
Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter <5 mm
B
Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >5mm tanpa saling berhubungan
C
Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen
D
Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (memgelilingi seluruh lumen esophagus)
Gambaran Endoskopi GERD 3. Tes provokatif a. Tes perfusi asam dari Bernstein untuk evaluasi kepekaan mukosa esophagus terhadap asam. Disini digunakan 0,1 N HCl yang diteteskan dengan kecepatan 6-8 ml/menit ke dalam esophagus melalui kateter. Bila ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami penderita, sedangkan larutan NaCl tidak nyeri, maka tes ini disebut positive. Tes Bernstein yang negative tidak memiliki arti diagnostic dan tidak bisa menyingkirkan nyeri asal esophagus. Kepekaan tes perfusi asam nyeri dada asal esogafus berkisar 80-90%. b. Tes
farmakologik
ini
menggunakan
obat
Edrophonium
yang
disuntikkan IV dengan dosis 80Hgv/Kg BB untuk mementukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltic esophagus secara manometrik untuk memastikan nyeri dada asal esophagus.
4. Pengukuran pH dan tekanan esophagus Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus.
Pengukuran
pH
dari
esophagus
bagian
bawah
dapat
memastikan ada tidaknya GERD, pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostic untuk GERD Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada dengan GERD adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus menerus selama 24 jam pH intra-esofagus dan tekanan manometrik esophagus. Selama rekaman, penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus/gangguan motorik esophagus.
5. Tes Gastro-Esofageal Scintigraphy Tes ini menggunakan bahan radio-isotop yang tidak di absorbs biasanya technetium untuk penilaian pengosongan esophagus dan sifatnya non invasive.
6. Tes penghambat pompa proton (Proton Pump Inhibitor/ppi test) Pada dasarnya test ini merupakan terapi empiric untuk menilai gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi. Test ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas diagnostic seperti endoskopi, pH metri, dll. Test ini dianggap positive jika terdapat perbaikan dari 50-75% gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi empiric/PPI test merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritma tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan gejala alarm (yang dimaksud gejala alarm adalah berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia, odinofagi, riwayat keluarga dengan kanker esophagus/lambung) dan umur >40 th.
2.6 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya ada 3 macam pengobatan/penatalaksanaan penderita dengan GERD, yaitu : a. Konservatif b. Terapi medikamentosa c. Terapi pembedahan Tujuan
pengobatan
dan
pengelolaan
tersebut
adalah
untuk
mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks, menetralisir bahan refluks, memperbaiki tonus LES (lower esophageal distal) dan mempercepat pembersihan esophagus. 1. Pengelolaan konservatif Pengelolaan konservatif ini lebih dititik beratkan memperbaiki perilaku penderita, diantaranya : a. Setelah makan jangan cepat berbaring b. Hindari mengangkat barang berat c. Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan seryta menghindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggangsehinga dapat mengurangi tekanan intra abdomen. d. Biasakan tidur dengan perut tidak terisi penuh e. Meninggikan posisi kepala saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esofagus f.
Hindari makanan berlemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena dapat menimbulkan distensi lambung.
g. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol karena kedua hal ini akan menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel
h. Kurangi atau hentikan minum kopi, coklat, makanan yang banyak mengandung rempah-rempah, peppermint dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam i.
Menghindari menggunakan obat yang menurunkan tonus di LES.
2. Terapi medikamentosa Untuk mengobati penderita dengan GERD perlu diperhatikan beberapa factor patogenik, diantaranya : a. Meningkatkan penghalang (barrier) anti-refluks 1) Mengatur diit (hindari makan
berlemak, kopi, alcohol, coklat,
makanan yang banyak rempah) 2) Berhenti merokok 3) Obat prokinetik (betanichol, metoclopramid, domperidon, cisapride) 4) Antaside 5) Asam alginik b. Meningkatkan pengosongan atau pembersihan esophagus 1) Meninggikan posisi kepala waktu tidur 2) Betanechol 3) Cisapride c. Meningkatkan pengosongan gaster 1) Antaside 2) Histamin H2 antagonist 3) Omeprazol d. Meningkatkan daya tahan mukosa 1) Carbenoxolon 2) Obat sitoprotektif Berdasarkan beberapa factor pathogenesis, maka dapat dikelompokkan obat tersebut diatas dalam : a. Obat prokinetik
b. Obat anti sekretorik c. Antasida d. Obat sitoprotektif Terdapat 2 alur pendekatan terapi medikamentosa yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obatan yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam lebih kuat dengan masa terapi lebih lama ( penghambat pompa proton/PPI) sedangkan dengan pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih
rendah
atauantagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid. Menurut
Genval
Statement
(1999)
serta
consensus
Asia
Fasifik
tentang
penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnay dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan bila perlu yaitu pemberian obatobatan selama beberapa hari sampai 2 minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. 1. Obat Prokinetik Yang temasuk golongan ini ialah betanechol, metoclopramid, domperidon dan cisapride. Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltic saluran makanan disamping meninggikan tonus LES (lower esophageal distal). a. Betanechol : mempunyai sifat meningkatkan tonus LES dan kontraksi gaster, tetapi pada stasis gaster, ternyata tidak mempercepat pengososngan gaster, bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen dan meningkatkan frekwensi BAK karena mengurangi kapasitas kandung
kemih dan menambah peristalsis ureter. Tidak mempunyai efek anti muntah. Selain itu akan merangsang sekresi asam dan kelenjar ludah. b. Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. Mekanisme kerjanya yaitu potensiasi efek kolinergik, efek langsung pada otot polos dan penghambatan dopamine (antagonis reseptor dopamine). Secara farmakodinamik, obat ini memperkuat tonus sfingter esofagus distal dan meningkat kan amplitude kontraksi esophagus. Di gaster, memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum, sehingga mempercepat pengosongan gaster. Berbeda dengan obat kolinomimetik pada umumnya, ia tidak meningkatkan sekresi asam gaster maupun pelepasan gastrin endogen. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek pada SSP berupa menhgantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinesia. Dosis : 3 x 10 mg c. Domperidon : adalah derivate benzilimidazol, dan merupakan antagonis dopamine perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khsiat anti muntah. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal, sindroma dyspepsia, gastroparesis, anoreksia nervosa. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES sehingga akan mencegah terjadinya GERD. Disamping itu akan meningkatkan koordinasi antro-duodenal yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta manghambat relaksasi gaster sehingga pengososngan gaster lebih dipercepat.
Efek
samping
dari
domperidon
lebih
rendah
dari
metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat. Dosis : 3 x 10-20 mg /hari d. Cisapride : merupakan derivate benzidamid dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan Gangguan motilitas pada saluran makan bagian atas, sering memberikan keluhan berupa GERD, dyspepsia, gastroparesis, obat ini bermanfaat untuk memperbaikinya. Hal ini disebabkan karena cisapride akan
meningkat tonus sfingter esophageal distal, peristaltic esophagus dan pengososngan esophagus. Disamping akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan gaster.
2. Obat anti sekretorik Obat anti sekretorik mempunyai khasiat menurunkan sekresi asam gaster dan umumnya dpat digolongkan antagonis reseptor H2. Yang termasuk dalam golongan ini ialah : burinamid, metiamid, simetidin, ranitidine, roxatidine, nazitidine dan famotidine.
3. Antasida Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Obat ini ada yang berbentuk tablet kunyah atau berupa cairan suspense yang dianjurkan dimakan atau diminum diantara waktu makan. Antasida berupa suspense lebih efektif karena kapasitas buffering lebih baik daripada yang berbentuk tablet kunyah. Pengobatan GERD dengan antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya yang singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam pada waktu tengah malam. Selanjutnya ada resiko sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion), serta dapat menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. Dosis : 4 x 1 sendok makan.
4.
Obat-obat sito-protektif Dikenal 2 golongan obat sito-protektif, yaitu : a. Golongan prostaglandin E yang mempunyai sifat selain sito-protektif juga anti-sekretorik
b. Golongan sito-protektif lokal, yang mempunyai sifat selain sito protektif juga mampu membentuk rintangan mekanik, sehingga akan melindungi mukosa dari asam dan pepsin 5.
Antagonis Reseptor H2 Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks
2.7 Diagnosa Kerja Berdasarkan gejala yang ada, seperti jika makan sedikit saja perut terasa penuh, dadanya terasa panas, dan terasa asam di mulut. Batuk dan sesak sertamempunyai riwayat astma. Pada penderita astma sekitar 40-70% mengalami gastroesophageal refluks. Maka diagnosis kerjanya adalah GERD.
2.8 Differential Dignosa a) Dispepsia Dyspepsia adalah sekumpulan gejala yang berasal dari saluran pencernaan atas. Bisa berhubungan dengan makan atau minum dan diantaranya berupa rasa terbakar pada jantung
dan
nyeri
(biasanya
“asam”)
pada
perut
atas/dada
bawah,
“kembung”,anoreksia, muntah, bersendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga flatus. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terusmenerus. b) Esofagitis Korosif Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat organik. Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala sakit ketika menelan, muntah, dan sakit di lambung.
c) Batu Empedu Suatu episode ikterus obstruktif, gangguan tes fungsi hati atau pancreatitis akut atau dilatasi duktus biliaris komunis pada ultrasonografi menunjukkan adanya batu duktus biliaris komunis. Mempunyai gejala nyeri kolik yang berat pada perut bagian abdomen bagian atas yang menjalar kesekitar batas iga kanan dengan atau tanpa muntah. d) Asma Gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Proses inflamasi ini menyebabkan peningkatan kepekaan (hipereaktiviti) saluran napas terhadap berbagai rangsangan sehingga timbul gejala/gejala pernapasan akibat penyempitan saluran napas difus dengan derajat bervariasi yang dapat membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Tanda dan gejalanya meliputi tidak bisa menghirup cukup udara, rasa penuh di dada, dada terasa berat, rasa tercekik, napas pendek dan berat. e) Angina Pektoris Angina pektoris merupakan suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi miokard. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Angina pektoris di jadikan diagnosis banding karena GERD dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa.Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaituadanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif diagnoseis).
(www.Midguidelines.com/gastroesophageal-reflux/differential-
2.9 Komplikasi a. Ulserasi b. Erosif esophagus c. Esofagus barrett’s yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik (Ganong, et all. 2011). Pada sebahagian besar kasus merupakan lanjutan dari refluk esofagitis,
yang
merupakan
faktor
risiko
terhadap
adenokarsinoma
esofagusdan adenoma gastro-esofageal junction. d. Striktur esophagus/ Peradangan esophagus Peradangan esophagus menyebabkan nyeri selama menelan dan perdarahan yang biasanya ringan, tetapi bias juga berat. Penyempitan menyebabkan kesulitan menelanmakanan padat bertambah buruk e. Gagal tumbuh (failur to thrive) f.
Perdarahan saluran cerna akibat iritasi mukosa (selaput lendir) Perdarahan dari refluks esofagitis umumnya ringan, namun kadang kala timbul perdarahan masif, sehingga tidak jarang terjadi anemia defisiensi besi.
g. Aspirasi h. Tukak kerongkongan Tukak esophageal peptic adalah luka terbuka yang terasa nyeri pada lapisankerongkongan. Nyeri ini biasanya dirasakan di belakang tulang dada atau tepatdibawahnya
2.10 Pencegahan Beberapa peralatan kemungkinan digunakan untuk meringankangastroesophageal reflux. Mengangkat kepala pada tempat tidur kira-kira 6 inci mencegah asam mengalir dari kerongkongan sebagaimana seseorang tidur. Makanandan obat-obatan yang menjadi penyebab harus dihindari, sama seperti merokok.Pemberian obat bethanechol atau metoclopramide juga biasa digunakan untuk membuat sphincter bagian bawah lebih ketat. Makanan dan minuman yang secarakuat merangsang perut
untuk menghasilkan asam atau yang menghambat pengosongan perut harus dihindari sebaiknya.
2.11 Prognosis Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa (jarang menyebabkan kematian) . Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barret’s Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagus.
BAB III Kesimpulan dan Saran
3.1 Kesimpulan
GERD adalah gangguan berupa regurgitasi isi lambung yang menyebabkan heartburn dan gejala lain. Terdapat dua kelompok GERD. Yang pertama adalah GERD erosif (esofagitis erosif ), didefinisikan sebagai GERD dengan gejala refluks dan kerusakan mukosa esofagus distal akibat refluks gastroesofageal. Pemeriksaan baku emas untuk diagnosis GERD erosif adalah endoskopi saluran cerna atas.Yang kedua adalah penyakit refluks nonerosif (non-erosive reflux disease, NERD), yang juga disebut endoscopic-negative GERD, didefinisikan sebagai GERD dengan gejala-gejala refluks tipikal tanpa kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna.
3.2 Saran
Untuk mencegah kemungkinan timbulnya gejala klinis pada pasien dengan Gastroesofageal Refluks, maka hendaknya pasien lebih meninggikan posisi kepala pada saat tidur, tidak makan terlalu kenyang sebelum tidur, tidak mengenakan pakaian yang ketat, menghindari mengkonsumsi makanan dan minuman yang dapat menurunkan tonus LES seperti makanan berlemak, kopi, teh, coklat, alcohol, dll.
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, W, Aru dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi V. 2010. Interna Publishing : Jakarta 2. Konsensus
nasional
penatalaksanaan
penyakit
reflux
gastroesophangeal/GERD di indonesia 2004 3. Zarling EJ. A review of reflux esophangitis around the world. WJG, 1998 ; 1996; 2-24 4. Stanhellini V.gastro-esophangeal reflux disease ; therapuetic strategies for the new millenium. European Journal Of clinical research 1997 5. Triadafilopous MD. Endoscopic therapies for gastroesophangeal reflux disease . current gastroenterology reports 2002 6. Zhang TC. Endoskopic studies of reflux esophangitis .JAMA south east asia 1996 7. Price, A, Sylvia, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. 2006.EGC : Jakarta 8. Hadi, Sujono. Gastroenterologi.2002. Alumni : Bandung 9. Cody, R, Thane,D, dkk.Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorokan.1991. EGC : Jakarta 10. Mc Phee, J, Stephen, dkk. Patofiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. 2011. EGC : Jakarta 11. Dorland. Kamus Kedokteran Edisi 29. 2002. EGC : Jakarta 12. Swartz, H, Mark. Buku Ajar Diagnostik Fisik. 1995. EGC : Jakarta 13. www. Scribd. Com/doc/44359177/Gastroesofageak-Refluks-GERD 14. www. Midguidelines.com/gastroesophageal-reflux/differential-diagnoseis 15. www. Scribd.com/doc/57625415/GERD
BAB I PENDAHULUAN Lipid adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan, hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk memberikan defenisi yang jelas tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak mempunyai rumus struktur yang serupa atau mirip. Para ahli biokimia sepakat bahwa lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang disebut lipid. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak , maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolestrol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik (bentuk bulat agak melonjong) dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein (lihat gambar).
Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu: 1.
HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme VLDL, LDL dan IDL. HDL disintesis oleh usus dan hati.
2.
LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL.
3.
IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.
4.
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkut dari hati (dari metabolisme hati).
5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus. 6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.
Adapun sifat fisika yang dimaksud ialah:
1.
Tidak larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik misalnya ester, aseton, kloroform, benzena yang sering disebut “pelarut organik”.
2. Ada hubungan dengan asam lemak atau esternya. 3.
Mempunyai kemungkinan digunakan oleh mahluk hidup. Jadi berdasarkan sifat fisika tersebut, lipid dapat diperoleh dari hewan atau tumbuhan dengan cara ekstraksi dengan menggunakan pelarut lemak tersebut. Jaringan bawah kulit di sekitar perut, jaringan sekitar ginjal mengandung banyak lipid terutama lemak kira-kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau dalam telur terdapat lipid kira-kira sebesar 7,5 sampai 30% (Poedjiadi,2006). Salah satu Minyak dan lemak berperan sangat penting dalam gizi kita terutama karena merupakan sumber energi, cita rasa, serta sumber vitamin A, D, E, dan K. Manusia dapat digolongkan mahluk omnivora, artinya makanannya terdiri dari bahan hewani maupun nabati, karena itu dapat menerima minyak dan lemak dari berbagai sumber maupun tanaman. Minyak merupakan jenis makanan yang paling padat energi, yaitu mengandung 9 kkal per gram atau 37 kilojoule per gram. (Winarno, 1992). Penggolongan Senyawa Lipid :
Senyawa yang termasuk lipid ini dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada beberapa cara penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan besar, yakni: 1.
Lipid sederhana yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya: lemak atau gliserida dan lilin (waxes).
2. Lipid gabungan/kompleks yaitu ester asam lemak yang mempunyai gugus tambahan, contohnya: fosfolipid. 3.
Derivate lipid yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid, contohnya: asam lemak, gliserol, dan sterol. Disamping itu berdasarkan sifat kimia yang penting, lipid dapat dibagi dalam dua golongan yang besar, yakni:
1. Lipid yang dapat disabunkan yaitu dapat dihidrolisis dengan basa, contohnya lemak. 2. Lipid yang tidak dapat disabunkan, contohnya steroid. Dan beberapa golongan lipid berdasarkan kemiripan struktur kimianya, yaitu: 1. Asam lemak 2. Lemak 3. Lilin 4. Fosfolipid 5. Stingolipid 6. Terpen 7. Steroid 8. Lipid kompleks (Poedjiadi,2006).
BAB II PEMBAHASAN
Definisi Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagai trias lipid, yaitu: a. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK). b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner
c.
Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL. Kadar lemak darah dalam
Kisaran Ideal
tubuh
(mg/dl)
Kolesterol Total
120-200
LDL
60-160
HDL
35-65
Perbandingan LDL/HDL
<3,5
Trigliserida
<200
Sumber: Bahri anwar, 2004
A.2 Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut: a) Dislipidemia Primer Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah. b) Dislipidemia
Sekunder
Yaitu
disebabkan
oleh
suatu
keadaan
seperti
hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh DM, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali. A.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid :
Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahawa dislipidemia memiliki lebih dari asatu penyebab. Faktor genetic, pola makan, gaya hidup, obesitas dan faktor lain.
a. Faktor genetik
Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itu mungkin memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yang diturunkan familial dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yang diturunkan secara dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk produksi) dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi pada reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol. Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah di produksi oleh tubuh sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orang tersebut meskipun hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol atau lemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolestrerol lebih banyak. b. Faktor pola makan
Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) di bawah lapiasan terdalam (endothelium) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu factor yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan. Penyakit jantung kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”, yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan mengandung lemak dan kolestrol. Hal ini semakin menjadi dengan kian membudayanya konsumsi makanan siap saji junk food aktu dalam kurun waktu satu decade ini. Junk food telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakat di Indonesia , diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal jun food banyak mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagictubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol yang juga berperan akan muncul penyakit jantung. Karena kolestrol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantung adalah mengubah
gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang. Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makananan bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah. Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatan kadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak wijen. c.
Faktor obesitas
Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit. Obesitas merupakan hasil interaksi kompleks antara factor-faktor genetic, pertilaku dan lingkungan menyebabkan ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energy. Peningkatan berat badan 20% atau lebih diatas berat badan normal adalah titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko kesehatan, terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan penyakit jantung. Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akan menyebabkan penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini kemudian akan dapat meningkatkan kadar kolestrol total dan LDL kolestrol. Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan, hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,getaran gastro-esofageal dan gangguan perkemihan. d. Faktor kebiasan merokok
Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak paru-paru karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalam tubuh manusia. Beberapa situs kesehatan disebutkan bahwa zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah. Pada kebanyakan orang
yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya rendah. Berarti kadar pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi pada kadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh. Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan. Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40% diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar, hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau kolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi. e.
Kurang keteraturan berolahraga.
Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahraga teratur yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama waktu antara kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti paha, leng an atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda. Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh tubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung seberapa banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yangdilakukan. Manfaat olahraga yang teratur yaitu :
1)Meningkatkan kadar HDL kolestrol. 2)Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard. 3)Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolestrol. 4)Membantu menurunkan tekanan darah. 5)Meningkatkan kesegaran jasmani.
f.
Stress
Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana individu terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal atau internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan sesuatu yang terpisahkan dari kehidupan manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri. Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanya stress terjadi peningkatan kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.
A.4 Faktor Risiko
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kurang lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan sudah mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai aterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan dan pengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkan gagal jantung atau PJK (penyakit jantung koroner). Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (artericarotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala serangan tergantung dari derajat serangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan : bicara tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan, anggota gerak badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akan menyebabkan kematian. Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau diabetes mellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan melebihi
normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida. Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga akan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, ini akan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak). Dampak lain yang ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksi kemampuan mencapai atau mempertahankan penis yang memadai untuk melakukan hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat aliran darah sehingga mengganggu terjadinya ereksi. Penyakit Akibat Dislipidemia a. Arterosklerosis
Adalah radang pada pembuluh darah manusia akibat akumulasi kolesterol di dalam dinding pembuluh darah arteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapat menghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalah proses umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh, termasuk di jantung, otak, dan ginjal. b. Hipertensi
Adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg adalah definisi yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90 mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat tekanan darah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untuk menentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukur tekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin kedokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali. Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.
c.
Klaudikasio intermitten
Adalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan disebabkan oleh penyumbatan kolestrol di pembuluh darah kaki. Penyakit ini menyebabkan penderita berhenti untuk berjalan.
Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :
Plak aterom/lemak di pembuluh darah
asupan
glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurang metabolisme
darah (mengandung oksigen dan otot kekurangan oksigen untuk
kompensasi otot melakukan metabolisme anaerob (metabolisme
tanpa menggunakan oksigen)
metabolisme
anaerob di otot menghasilkan asam
laktat timbunan asam laktat pada jaringan otot nyeri pada otot. Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis.
Awidespread
disease
with
unpredictable
&
life
threatening
consequence Europeheart journal 2004 25(14):1197-07.) :
Stadium I
: aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan
arteri.
Stadium II
: aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya
klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.
Stadium III
: aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat.
Stadium IV
: menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).
d. Penyakit jantung koroner (PJK)
Adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri koroner. Plak dalam arteri koroner itu bisa pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner (PAK). Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.
e.
Penyakit stroke
Adalah penyakit serebro vaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses patologi/perjalanan penyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemorragik.
Stroke Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudian menyebabkan gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala, hilang kesadaran dll. Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik GEJALA
HEMORAGIK
ISKEMIK
Onset / lama waktu
Berlangsung mendadak
Berlangsung pelan
(menit- jam)
(jam-hari)
Nyeri kepala
Hebat
Ringan/tak ada
Muntah pada awal
Sering
Tak ada
Jarang/biasa ada
Tak ada
Bisa ada
Tak ada
Biasa hilang
Dapat hilang
Gangguan bicara
Sering
Bisa ada/ tidak
Kelumpuhan
Sering
Bisa ada/tidak
Hipertensi
Sering
Bisa ada/tidak
terjadi
Kaku kuduk Kejang Kesadaran
A.6 Pencegahan Dislipidemia
1.
Mengatur pola makan yaitu dengan cara Mengkonsumsi makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuhan, makanan seimbang adalah makanan yang terdiri dari :
60% kalori berasal dari karbohidrat
15% kalori berasal dari protein
25% kalori berasal dari lemak
Kalori dari lemak jenuh tidak boleh dari 10% Kelebihan kalori dapat diakibatkan dari asupan yang berlebih atau (makanan banyak) atau penggunaan energi yang sedikit (kurang aktifitas). Kelebihan terutama dari yang berasal dari karbohidrat dapat menyebabkan peningkatan kadar trigliserida. Contoh makanan yang mengandung karbohidrat tinggi yaitu daging, ikan, udang, putih telur. Contoh protein yang mengandung protein nabati tinggi yaitu tahu, tempe, kacangkacangan.
2.
Menurunkan asupan lemak jenuh Lemak jenuh terutama berasal dari minyak kelapa, santan, dan semua minyak lain seperti minyak jagung, minyak kedelai, dan lain-lain yang mendapatkan pemanasan tinggi atau dipanaskan berulang-ulang. Kelebihan lemak jenuh akan mengakibatkan peningkatan kadar LDL kolestrol.
3.
Menjaga agar asupan lemak jenuh tetap baik secara kuantitas maupun kualitas Minyak tidak jenuh terutama didapatkan ikan laut serta minyak sayur dan minyak zaitun yang tidak dipanaskan dengan pemanasan tinggi atau tidak dipanaskan secara berulang-ulang. Asupan lemak tidak januh ini akan dapat meningkatkan kadar kolestrol HDL, dan mencegah terbentuknya endapan pada pembuluh darah.
4.
Menurunkan asupan kolestrol. Kolestrol terutama banyak ditemukan pada lemak hewan, jeroan, kuningan telur, seafood (kecuali ikan).
5. Mengkonsumsi lebih banyak serat dalam menu makanan sehari Serat berfungsi untuk mengikat lemak yang berasal dari makanan dalam proses pencernaan, sehingga mencegah peningkat kadar LDL kolestrol. 6.
Merubah cara masak Minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh sebaiknya bukan digunakan untuk menggoreng tetapi digunakan digunakan untuk minyak salad sehingga mempunyai efek positif terhadap peningkatan HDL kolestrol maupun pencegahan terjadinya endapan pada pembuluh da rah.
A.7 Patofisiologi Dari Dislipidemia
Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunya iriwayat familial (riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnya masih belum diketahui, Namun biasanya faktor risiko dislipidemia yang paling utama adalah disebabkan kelebihan berat badan dan pola makan.
Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak (terutama lemak hewani)
↓ Menyebabkan sintesis kolestrol di hati meningkat ↓
konsentrasi LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat ↓
LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantara pengumpulan kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah ↓
Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluh darah ↓
Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
Penatalaksanaan
Langkah awal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah faktor risiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut (risk assessment) untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus dicapai. Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas : Penatalaksanaan non-farmakologik dan Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid. Penatalaksanaan non-farmakologik
Meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangi asupan alkohol. Penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadar trigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL kolesterol serta sedikit menurunkan kadar LDL kolesterol. a. Terapi Nutrisi Medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan dislipidemi, oleh karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda ( mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat, alkohol dan lemak.
Terapi Nutrisi
Tujuan Diet -
Menurunkan berat badan bila kegemukan.
-
Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
-
Menurunkan asupan kolesterol makanan.
-
Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan karbohidrat sederhana.
Prinsip Diet : diet dislipidemia dan diet rendah kalori Syarat Diet : -
Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien menurut berat badan dan aktivitas fisiknya.
-
Lemak cukup 20 – 30% total kebutuhan energi, diutamakan lemak tak jenuh.
-
Protein cukup yaitu 10 – 20% dari kebutuhan energi total. Sumber protein hewani diutamakan ikan yang banyak menggunakan lemak omega 3. Sumber protein nabati lebih dianjurkan.
-
Karbohidrat sedang yaitu 50 – 60% dari kebutuhan total.
-
Serat tinggi, terutama serat larut air yang banyak terdapat pada apel dan kacang-kacangan.
-
Vitamin dan mineral cukup.
-
Bentuk makanan sesuai keadaan pasien
b. Aktivitas fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus. Pasien DM yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medik dan meningkatkan aktivitas fisik. The American Heart Association merekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit
Kardiovaskular
bahwa
Terapi
Nutrisi
Medik
maksimal
dapat
menurunkan kadar LDL kolesterol sebesar 15 sampai 25 mg/dl. Jadi, bila kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah diputuskan untuk menambahkan terapi farmakologik terutama
terhadap pasien2 dengan risiko tinggi (pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDL kolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl). 1. Penatalaksanaan farmakologik
Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat penurun lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan komplikasi Kardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2. Hasil dari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar LDL kolesterol dibawah 100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan dislipidemia diabetik. Disamping itu penurunan kadar trigliseridaa dengan menggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT secondary prevention study, dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasi kardiovaskular berulang sebesar 24%. a. Terapi Kombinasi Banyak studi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin dan berbagai obat lain seperti bile acid resin, fibrat dan niacin memberikan manfaat yang
lebih
baik
dalam
hal
penurunan
kadar
LDL
kolesterol,
namun
pemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping dan interaksi obat. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategi baru dalam memperbaiki profil lipid pada pasien DM tipe 2. Studi terbaru menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin pada dosis 10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDL kolesterol, total kolesterol, trigliseridaa, non HDL cholesterol dan apolipoprotein (Apo) B yang lebih besar dibandingkan simvastatin monoterapi serta ditoleransi dengan baik.
G. Kaitan Dislipidemia dengan Zat Gizi
Asupan tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori memberikan konstribusi utama pada peningkatan kolesterol plasma. Terapi diet bertujuan untuk menurunkan kelebihan tersebut dengan mempertahankan serta meningkatkan gizi yang baik.
Intervensi diet sebagai ” Pengobatan diet” dimaksudkan untuk mencapai pola makan yang sehat. 1. Faktor diet yang menurunkan kadar lemak darah adalah :
a. Penurunan berat badan bila kegemukan. b. Mengubah tipe dan jumlah lemak makanan. c. Menurunkan
asupan
karbohidrat
kompleks
dan
menurunkan
asupan
karbohidrat sederhana. 2. Objektif penatalaksanaan dislipidemia adalah :
a. Menangani penyakit-penyakit primer yang menyebabkan dislipidemia. b. Menurunkan kadar kolesterol darah sampai ke kadar yang diharapkan. c. Menangani gangguan metabolik lain yang sering menyertai dislipidemia (syndroma X). d. Menangani komplikasi-komplikasi. 3. Anjuran gizi pada dislipidemia:
Hindari makan-makanan yang tinggi lemak seperti : daging kambing, daging babi, jeroan, otak, sosis, kuing telur, susu kental manis, krim, dan lain sebagainya. 4. Jenis diet, Indikasi pemberian, dan Lama pemberian
Ada dua jenis diet dislipidemia, yaitu diet dislipidemia tahap I dan tahap II. Diet dislipidemia tahap I mengandung kolesterol dan lemak jenuh lebih tinggi daripada diet dislipidemia tahap II. Bagi yang kegemukan, lebih dahulu dilakukan pengkajian terhadap riwayat berat badan dan sikap yang berhubungan dengan makanan. Penilaian ini diperlukan untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung diberikan diet tahap II. Apabila diet pasien ternyata sudah sesuai dengan diet tahap I, maka dapat langsung diberikan diet tahap II, bila tidak diet dimulai pada tahap I. Keberhasilan diet dinilai dengan mengukur kadar kolesterol darah setelah 4 – 6 minggu dan 3 bulan. Jika tujuan terapi diet tidak tercapai setelah 3 bulan dengan diet tahap I perlu dinilai penerimaan dan kepatuhan terhadap diet ini. Jika tujuan tidak tercapai meskipun patuh maka pasien harus pindah ke diet tahap II.
Berikut aspek diet yang perlu diperhatikan dalam menangani dislipidemia: a. Gizi Seimbang Diet terapeutik apapun harus memadai dalam keseimbangan zat-zat gizi/diet seimbang sesuai dengan nilai kecukupan yang dianjurkan. Pada pelaksanaannya harus terdiri dari bermacam-macam makanan dari semua kelompok makanan dengan mengacu pada slogan "4 sehat 5 sempurna". b. Lemak Total Lemak total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II sebaiknya < 30% kalori total. Pengurangan lemak total mempermudah pengurangan lemak jenuh dan mungkin membantu penurunan berat badan pada pasien dengan obesitas. Asupan lemak total saat ini di Amerika Serikat rata-rata adalah 36-37% dari seluruh kalori, sedangkan di Indonesia rata-rata hanya 18% dari seluruh kalori. Pada ekonomi golongan menengah dan atas di Indonesia asupan lemak kira-kira 35 % dari total kalori. Oleh karena itu, asupan lemak harus dikurangi sekitar seperlimanya untuk mencapai sasaran tersebut di atas. Pengurangan asupan lemak total dapat dicapai dengan 2 cara. Cara pertama, karbohidrat kompleks dapat menjadi substitusi isokalori lemak, khususnya lemak jenuh. Penggantian ini akan membantu penurunan kadar kolLDL. Cara yang kedua, lemak yang tinggi asam lemak jenuh dapat dihilangkan dari diet tanpa penggantian kalori pada perorangan dengan berat badan lebih. c. Lemak Jenuh Lemak jenuh terdiri dari 3 asam lemak utama yang dapat meningkatkan kolesterol, yang mempunyai panjang rantai karbon 12 (asam laurat), 14 (asam miristat) dan 16 (asam palmitat). Makanan yang kaya ketiga asam lemak jenuh ini adalah target utama yang harus dikurangi. Efek dominan lemak jenuh adalah meningkatkan kadar kol-LDL. Untuk Indonesia, termasuk di antaranya adalah lemak mentega (terdapat pada mentega, susu, krim, es krim dan keju) dan lemak sapi, babi, kambing dan unggas. Sisanya adalah dari produk nabati. Hidrogenasi (penambahan atom hidrogen) adalah suatu proses mengubah minyak nabati menjadi lemak yang lebih padat, mengubah asam lemak tak jenuh menjadi asam
lemak trans. Pasien dengan kadar kolesterol yang tinggi sebaiknya membatasi asupan makanan yang tinggi asam lemak trans, misalnya shortening yang dihidrogenasi, beberapa jenis margarin, dan makanan yang mengandung lemak ini. Namun demikian, margarin lunak atau cair umumnya mempunyai kandungan asam lemak trans yang lebih rendah dibanding jenis yang padat, bahkan margarin mempunyai potensi yang lebih rendah untuk meningkatkan kolesterol dibanding mentega. Margarin lunak masih menjadi pilihan yang lebih baik untuk olesan dan memasak dibanding mentega. Konsumsi santan yang kental juga harus dihindari. d. Lemak Tidak Jenuh Rantai Tunggal Pada kedua tahap diet terapeutik, lemak tak jenuh rantai tunggal, terutama asam oleat, dapat mencapai 15% kalori total. Asam oleat adalah asam lemak utama yang terdapat pada kacang tanah, minyak zaitun, minyak canofa. Selama bertahun-tahun, asam oleat dianggap netral terhadap kolesterol total, tidak meningkatkan maupun menurunkan kadar kolesterol. Narnun demikian bukti terbaru menunjukkan bahwa asam oleat dapat menyebabkan penurunan kadar kol-LDL hampir sebesar asam linoleat yang tidak jenuh dan berantai ganda jika salah satunya menggantikan lemak jenuh dalam diet. e. Lemak Tidak Jenuh Rantai Ganda Ada dua kelompok utama lemak tak jenuh rantai ganda, yang biasa disebut asam lemak omega-6 dan omega-3. Asam lemak omega-6 utama adalah asam linoleat. Substitusi lemak jenuh tinggi dengan makanan kaya asam linoleat menghasilkan penurunan kadar kol-LDL. Beberapa minyak nabati kaya akan asam linoleat, misalnya minyak kedelai, minyak jagung, minyak safflower dan biji bunga matahari. Minyak ini, sebagaimana yang tinggi asam lemak tak jenuh tunggal, mempunyai densitas kalori yang tinggi sehingga dapat menaikkan asupan kalori dan menaikkan berat badan. lkan dan kerang adalah sumber utama asam lemak omega-3. Asam lemak utama pada kelompok ini adalah asam eikosapentaenoat
(EPA)
dan
asam
dokosaheksaenoat
(DHA).
Keduanya
mempunyai efek yang kecil terhadap kadar kol- LDL pada pasien dengan kadar trigliserida
normal.
Beberapa
data
epidemiologis
menunjukkan
bahwa
konsumsi ikan jenis apa pun, yang mengandung asam lemak omega-3, berhubungan dengan penurunan resiko PKV ; belum jelas apakah hubungan nyata ini disebabkan oleh lemak ikan itu sendiri atau faktor lain. Karena mengandung lemak jenuh yang rendah, ikan baik sebagai sumber protein dalam diet. f.
Kolesterol Konsumsi kolesterol yang tinggi menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis pada sejumlah besar hewan penelitian, termasuk primata bukan manusia. Meskipun asupan tinggi kolesterol pada manusia tidak selalu menyebabkan peningkatan secara nyata kadar kolesterol serum seperti pada kelinci dan beberapa primata, studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol serum pada suatu populasi. Namun demikian derajat peningkatan bervariasi dari orang ke orang. Oleh karena itu, diet tinggi kolesterol berperan dalam kenaikan kadar kol-LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga meningkatkan resiko PKV. Studi epidemiologis selanjutnya menunjukkan bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan resiko PKV melebihi efek peningkatan kadar kolesterol serum. Mekanisme efek yang terakhir ini belum diketahui. g. Protein Asupan protein pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II rata-rata adalah 15% dari kalori total. Pada beberapa hewan penelitian, protein nabati (contohnya protein kedelai) menurunkan kadar kolesterol dibandingkan dengan protein hewan; efek ini tidak ditemukan pada manusia dengan jumlah asupan protein yang biasa. h. Karbohidrat Karbohidrat sebaiknya merupakan penyumbang >55% dari jumlah kalori total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II, dan sebaiknya berupa karbohidrat kompleks.
i.
Keseimbangan kalori Obesitas yang merupakan akibat ketidakseimbangan asupan kalori tubuh
sehari-hari harus dicegah
dalam penanganan dislipidemia.
Keseimbangan
positif antara asupan kalori dan penggunaan energi sering rneningkatkan kadar kolesterol pada fraksi VLDL dan LDL, meningkatkan trigliserida, menurunkan kol-HDL dan meningkatkan tekanan darah. Penurunan berat badan akan menurunkan kadar kolesterol total pada banyak orang, menurunkan kol-LDL dan trigliserida, serta meningkatkan kadar kol-HDL. j.
Serat Serat makanan adalah polimer karbohidrat yang tak dapat dicerna. Satu jenis
serat dapat larut dalam air; jenis ini menambah massa feces (tinja) dan membantu menormalkan fungsi kolon. Serat makanan yang tidak larut misalnya bekatul tidak menurunkan kadar kolesterol serum, meskipun memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Serat yang larut dalam air, misalnya pektin, beberapa jenis gum, dan psyllium seed husks, mempunyai potensi menurunkan kolesterol. Asupan serat dalam menu sehari-hari sebaiknya 20-30g/hari untuk orang dewasa. Rekomendasi ini dibuat terutama untuk mencapai fungsi gastro-intestinal yang normal dan mungkin memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Sekitar 25% (6 g) sebaiknya berupa serat yang dapat larut. Bahan makanan yang mengandung banyak pektin adalah apel, kesemek dll. Perbanyak konsumsi sayuran dan buah- buahan. k. Alkohol Alkohol dapat mempengaruhi metabolisme lipoprotein melalui beberapa cara. Alkohol
dapat
meningkatkan
konsentrasi
trigliserida
serum
dan
juga
meningkatkan kadar kol-HDL. Alkohol tidak mempengaruhi konsentrasi kolLDL pada sebagian besar orang. Belum jelas apakah peningkatan kol-HDL yang diinduksi oleh alkohol mempunyai efek proteksi terhadap PKV. Karena ketidakjelasan tentang manfaat alkohol terhadap kadar HDL dan karena efek
samping
serius
yang
sudah
diketahui,
asupan
alkohol
tidak
dapat
direkomendasikan untuk pencegahan PKV. l.
Garam Tekanan darah berhubungan dengan asupan natrium. Banyak bukti ilmiah
yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan garam dapur (natrium klorida) akan menurunkan rata-rata tekanan darah dan mengurangi resiko PKV. Konsumsi garam rata-rata di Amerika Serikat adalah 8-12 g/hari, di Indonesia diperkirakan 11-15 g/hari meskipun asupannya sangat bervariasi. Asupan ini jauh lebih besar dibanding kebutuhan natrium bagi kesehatan, yaitu sebesar 500 mg/hari.
Interaksi Obat Dengan Zat Gizi Tabel 1 Obat-obatan Penurun Kadar Lipid Efek
Terhadap
Golongan
Obat dan Dosis
Penghambat
Lovastatin
(20- ↓ LDL (18-55%)
Miopati,
HMG-CoA
80
mg),
hati ↑
reduktase
pravastatin (20-
Lipid
↑ HDL (5-15%)
40
mg), ↓ TG (7-30%)
fluvastatin
(20-
80
mg)
atorvastatin (1080
mg),
serivastatin (0,40,8 mg)
Efek Samping
enzim
Deplesi Enzyme Q10
Co-
Sekuestran asam Kolestiranmin empedu
(4-16
↓ LDL (15-30%) g),
kolestipol (5-20 g), kolesevelam
↑ HDL (3-5%) TG ↓ atau tetap.
(2,6-3,8 g)
Gangguan saluran cerna,
sembelit,
serapan obat lain berkurang. Deplesi
vitamin
ADEK,
B12,
Folat, dan Mineral : Ca, Mg, P, Zn, Fe ; beta-karotin. Asam
nikotinat Immediate
(nicotinic NA)
acid, release
↓ LDL (5-25%) NA
(kristal) : 1,5-3 g,
↑ HDL (15-35%)
extended ↓ TG (20-50%)
Kemerahan, hiperglisemi, hiperurisemia (atau Gout), stress
relesae NA :1-2
saluran cerna atas,
g,
hepatotoksisis
sustainet
release NA : 1-2 g Asam fibrat
Gemfibrozil (600 ↓ LDL (5-20%)
Dyspepsia,
mg),
fenofibrat
empedu, miopati.
(200
mg),
klofibrat mg)
↑ HDL (10-20%)
(1000 ↓ TG (20-50%)
batu
