Komplikasi DM
Komplikasi Akut Ketoasidosis
diabetic
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikena dikenall dan bila bila tidak tidak mendap mendapat at pengob pengobatan atan segera segera akan akan menyeb menyebabk abkan an kematian.
Patofisiologi KAD ada adalah sua suatu keada adaan di mana sel tubuh tidak dapat
menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktiasi untu untuk k
memp mempro rodu duks ksii
gluk glukos osaa
dala dalam m
juml jumlah ah bany banyak ak sehi sehing ngga ga terj terjad adii
hiperglikemia. !elain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak bebas) diproduksi se"ara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel#sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. $anya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan A%& yang merupakan sumber energi utama sel. Defisie Defisiensi nsi insuli insulin n yang yang menyeb menyebabk abkan an ketoas ketoasido idosis sis pada pada manusi manusiaa tern ternya yata ta bers bersif ifat at rela relati tif, f, kare karena na pada pada 'akt 'aktu u bers bersam amaa aan n juga juga terj terjad adii penambahan hormon stres yang kerjanya berla'anan dengan insulin. Glukagon, Glukagon, katekolami katekolamin, n, kortisol, kortisol, dan somatostasti somatostastin n masing#masin masing#masing g naik kadarn kadarnya ya menjad menjadii *+, *+, -*+, -*+, dan *+ *+ diband dibanding ingkan kan dengan dengan kadar kadar normal.
Faktor Pencetus /. 0nfeks 0nfeksi, i, merupaka merupakan n faktor faktor pen"etu pen"etuss yang yang paling paling sering. sering. &ada &ada keadaan keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba#tiba meningkat. 0nfeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. 1ika ada keluha keluhan n nyeri nyeri abdome abdomen, n, perlu perlu dipiki dipikirka rkan n kemun kemungki gkinan nan kolesis kolesistit titis, is, iskemia iskemia usus, apendisitis, apendisitis, diertikuli diertikulitis, tis, atau perforasi usus. 2ila pasien
tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu di"ari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal). . 0nfark miokard akut. &ada infark miokard akut tejadi peningkatan kadar hormon
epinefrin
yang
"ukup
untuk
menstimulasi
lipolisis,
hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis. 3. &enghentian insulin. &roses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih "epat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konensional (subkutan). . 4aktor pen"etus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.
Manifestasi Klinis %ujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. !esuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan "epat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang#kadang disertai hipoolemia sampai syok. Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD, serta didapatkan ri'ayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah#muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. &ada KAD anak, sering dijumpai gejala muntah#muntah masif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis# dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien berariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. 2au aseton dari ha'a napas tidak selalu mudah ter"ium.
Diagnosis 5ntuk mendiagnosis KAD dilakukan berdasarkan kriteria diagnosis sebagai berikut 6 7
Kadar glukosa 8 * mg+
7
p$9,3
7
$:;3 rendah (9 / me<=>)
7
Anion gap yang tinggi
7
Keton serum positif
Penatalaksanaan &rinsip penatalaksanaan KAD adalah 6 /. &enggantian "airan dan garam yang hilang. . Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin. 3. Mengatasi stres sebagai pen"etus KAD. . Mengembalikan
keadaan
fisiologis
normal
dan
menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan ealuasi ketat terutama di a'al pengobatan KAD sampai keadaaan stabil. &engobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada - hal yang harus diberikan yaitu "airan, garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan kepera'atan.
Cairan/Rehidrasi
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi se"epatnya dengan "airan garam fisiologis. &ilihan berkisar antara ?a:l *,@+ atau ?a:l *,+ tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. &ada umumnya diperlukan / # liter dalam jam pertama. 2ila kadar glukosa 9 ** mg+ maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa + atau /*+). &edoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan "airan.
Insulin
0nsulin baru diberikan pada jam kedua. &emberian insulin dosis rendah terus menerus intraena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin "epat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang. !epuluh unit diberikan sebagai bolus intraena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju # 5=jam. !ebaiknya larutan 5 insulin dalam * ml
?a:l *,@+ bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya se"ara terpisah. 2ila kadar glukosa turun sampai ** mg=dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi /# 5= jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa +. &ada 'aktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. 0nsulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari se"ara bertahap sesuai kadar glukosa darah.
Kalium
&ada a'al KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. &emberian "airan dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. &erlu diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD. 5ntuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan kalium. &ada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang % yang lan"ip pada gambaran BKG, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin "ukup adekuat.
Glukosa
!etelah rehidrasi a'al dalam jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. !elanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar -* mg+ per jam. 2ila kadar glukosa men"apai ** mg+ maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. &erlu diingat bah'a tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
Bikarbonat
!aat ini bikarbonat hanya diberikan bila p$ 9 ,/ atau bikarbonat serum 9 @ mB<=/. Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengan"am tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. &engobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila &;9 C* mg$g, heparin bila ada K0D atau bila hiperosmolar berat (8 3C* m;sm=/). &emantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. 5ntuk itu perlu pemeriksaan 6 •
Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.
•
Blektrolit setiap - jam selam jam selanjutnya tergantung keadaan.
Analisis gas darah, bila p$ 9 'aktu masuk, periksa setiap - jam sampai p$ 8
•
,/ selanjutnya setiap hari sampai stabil. •
%ekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperatur setiap jam.
•
Keadaan hidrasi, keseimbangan "airan.
•
Kemungkinan K0D.
&emantauan 6 •
Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer
•
Blektrolit setiap - jam selama jam, selanjtnya tergantung keadaan
•
Analisa gas darah bila p$9, 'aktu masuk periksa setiap - jam, sampai p$8,/. !elanjutnya setiap hari sampai stabil
•
%ekanan darah, nadi, frekuensi napas dan temperatur tiap jam
•
Keadaan hdrasi, balans "airan
•
Waspada terhadap kemungkinan D0:
&engobatan umum 6 •
Antibiotika yang sesuai
•
;ksigen bila p;9C*mm$g
•
$eparin bila terdapat D0:, atau bila hiperosmoler berat (83C*m;sm=l)
Komplikasi Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom ga'at napas de'asa (adult respiratory distress syndrome, AED!). &atogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. $ipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. &ada ealuasi lebih lanjut keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD. 0nfark miokard akut dapat merupakan faktor pen"etus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat pengobatan KAD. $al ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting. !elain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat
dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar ealuasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
Hiperosmolar non Ketotik
Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (K$?K) ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.
Patogenesis Mekanisme hampir serupa dengan KAD. &ada mulanya sel F pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. &ada keadaan stres terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan timbul hiperglikemia. !elanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan "airan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. !ampai saat ini para ahli belum dapat menetapkan, mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketosis atau ketoasidosis. 2eberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Geri"h mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat. /. &ada pasien K$?K diduga kadar insulin masih "ukup untuk men"egah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. $ipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui bah'a kadar insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. William menduga kadar insulin ena porta "ukup banyak atau sel#sel lemak sangat sensitif terhadap insulin. . &eran hiperosmolar dan dehidrasi. &ada binatang per"obaan, dengan mengurangi "airan ternyata
intoleransi glukosa
akan diikuti
pengurangan pelepasan asam lemak bebas, sehingga diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (men"egah lipolisis). 3. &eran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon, katekolamin (hormon stres). Kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma
hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasidosis diabetik. !han mengajukan hipotesis bah'a prostaglandin B (&GB) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat dibandingkan insulin sehingga bila &GB meninggi tentu dapat men"egah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti.
Manifestasi Klinis !e"ara klinis K?K$ sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan yaitu6 •
!ering ditemukan pada usia lanjut, yaitu usia lebih dari -* tahun, semakin muda semakin berkurang, dan belum pernah ditemukan pada anak.
•
$ampir separuh pasien tidak mempunyai ri'ayat DM atau diabetes tanpa pengobatan insulin.
•
Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan C+ pasien K?K$ mengidap penyakit ginjal atau kardioaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit :ushing.
•
!ering disebabkan obat#obatan antara lain tiaid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromain, hidralain, dilantin, simetidin, dan haloperidol (neuroleptik).
•
Mempunyai faktor pen"etus, misalnya penyakit kardioaskular, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan "airan, pankreatitis, koma hepatik, dan operasi.
Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke rumah sakit adalah poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda#tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang ter"ium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul.
Pemeriksaan Penunjang &emeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakannya dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah 8 -** mg+, aseton negatif,
dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan6 adanya hipernatremia, hiperkalemia, aotemia, kadar blood urea nitrogen (25?)6 kreatinin H 3*6/ (normal /*6/), bikarbonat serum 8 /, mB<=/. 2ila pemeriksaan osmolalitas serum belum dapat dilakukan, maka dapat dipergunakan formula 6
!erum osmolalitas H (?a K ) urea I glukosa mg+II -
/C
I 5rea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal II Glukosa / mmol H /C mg+
Diagnosis Kriteria diagnosis K?K$ adalah6
7
$iperglikemia 8-**mg+
7
;smolalitas serum 8 3* m;sm=kg
7
p$8,3
7
2ikarbonat serum 8 / mB<=>
7
Anion gap normal
Penatalaksanaan /. &engobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan "airan, yaitu 6 a.
?a:l isotonik atau hipotonik normal, diguyur /.*** ml=jam sampai keadaan "airan intraaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam /#C jam. &emberian "airan isotonik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gagal jantung, penyakit ginjal, atau hipernatremia.
b. Glukosa + diberikan pada 'aktu kadar glukosa darah sekitar **# *
mg+.
0nfus
glukosa
+
harus
disesuaikan
untuk
mempertahankan kadar glukosa darah *#3** mg+ agar risiko edema serebri berkurang. .
0nsulin &ada
kenyataannya
penggantian
"airan
dapat
menurunkan
hiperglikemia. 1umlah insulin yang lebih sedikit dari ketoasidosis diabetik mungkin dibutuhkan. &engobatan dapat menggunakan skema
mirip protokol ketoasidosis diabetik. 3. Kalium Dengan ketiadaan asidosis, hiperkalemia pada mulanya mungkin tidak ada ke"uali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan dengan KAD. 2ila terdapat tanda fungsi ginjal yang membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan. . Menghindari infeksi sekunder.
Prognosis Angka kematian karena K$?K lebih banyak dibandingkan dengan KAD karena insidens lebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardioaskular atau penyakit utama lainnya, dan dehidrasi. !ebenarnya kematian ini tidak berhubungan dengan hiperosmolarnya sendiri. Angka kematian berkisar antara 3*#*+.
Komplikasi Kronis Mikrovaskular:
#
Gangguan pada mata yaitu Eetinopati diabetik proliferatif
= non
proliferatif damn ma"ular edema #
?europati diabetik pada saraf sensorik atau motorik (mono# dan polineuropati), serta neuropati saraf otonom
#
?efropati diabetik
Makrovaskular6
#
&enyakit jantung koroner
#
&enyakit pembuluh darah tepi ( ganggren )
#
&enyakit serebroaskular
ain!lain
#
Gastrointestinal ( gastroparesis, diare )
#
Genitourinary ( uropati = disfungsi seksual )
#
Kelainan pada kulit
#
Mudah infeksi
#
Katarak
#
Glaukoma
