A. Defin Definisi isi Goit Goiter er Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat terjadi pada kele kelenj njar ar
yang ang
norm normal al
(eut (eutir irod odis isme me), ),
pasi pasien en
yang ang
keku kekura rang ngan an
horm hormon on tiro tiroid id
(hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetiroidisme). 1,2 ipotiriodisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon hormon tiroid menjadi berkurang. ipertiroid ipertiroid didefinisikan sebagai respon respon jaringa!jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolisme hormon tiroid yang berlebihan. 2," #. $lasi $lasifi fikas kasii Goi Goiter ter %enurut American %enurut American Society for Study of Goiter membagi membagi goiter menjadi&12 1.
Goiter 'odusa 'on oksik
2.
Goiter Diffusa 'on oksik
".
Goiter Diffusa oksik
.
Goiter 'odusa oksik *stilah oksik dan 'on oksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. +truma difus adalah pembesaran yang merata dengan konsistensi lunak pada seluruh kelenjar tiroid. +truma nodusa adalah jika pembesaran tiroid terjadi akibat nodul, apabila nodulnya satu maka disebut uninodusa, apabila lebih dari satu, baik terletak pada satu atau kedua sisi lobus, maka disebut multinodusa.12 1. Goit Goiter er 'odu 'odusa sa 'on 'on o oksik ksik +truma nodosa nontoksik merupakan struma nodosa tanpa disertai tanda! tanda hipertiroidi hipertiroidisme. sme. Pada penyakit struma nodosa nontoksik nontoksik tiroid membesar membesar dengan dengan lambat. Aalnya kelenjar ini membesar se-ara difus dan permukaan li-in. Pembesaran kelenja kelenjarr tiroid tiroid ini bukan bukan merupa merupakan kan proses proses inflama inflamasi si atau neopla neoplasti stik k dan tidak tidak berhubungan dengan abnormalitas abnormalitas fungsi tiroid. 12 a) pide pidem miolo iolog gi Perbandingan struma nodosa pada perempuan dan laki /laki adalah 0!1 & 1. +truma +truma nodosa nodosa endemi endemik k terjadi terjadi pada pada 1 popula populasi si suatu suatu daerah daerah.. +edang +edangkan kan struma struma nodosa nodosa yang yang bersifa bersifatt sporad sporadik ik
diseba disebabka bkan n oleh oleh multifa multifakto ktorr seperti seperti
lingkungan dan genetik dan tidak melibatkan melibatkan populasi populasi umum. umum. +truma endemis biasanya timbul pada masa kanak / kanak. +truma sporadik karena penyebab penyebab lain lain jarang jarang terjadi terjadi sebelum sebelum pubertas pubertas dan tidak memiliki memiliki usia insiden pun-ak. +truma multinodosa biasanya terjadi pada anita berusia lanjut, dan peruba perubahan han yang yang terdapat terdapat pada pada kelenj kelenjar ar berupa berupa kombin kombinasi asi bagian bagian yang yang hiperplasia dan bagian yang berin3olusi.
b) tiologi Penyebab paling banyak dari struma non toksik adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. +truma non toksik disebabkan oleh beberapa hal, yaitu & 2,",1" 1) $ekurangan iodium& Defisiensi iodin merupakan penyebab terbanyak struma nontoksik endemik maupun sporadik.. Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 0 m-g4d. +edangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 20 m-g4d dihubungkan dengan hipotiroid dan kretinisme. 2) $elebihan iodium. ") Goitrogen & a) 5bat & Propylthioura-il, litium, phenylbuta6one, aminoglutethimide, e7pe-torants yang mengandung yodium b) Agen lingkungan & Phenoli- dan phthalate ester deri3ati3e dan resor-inol berasal dari tambang batu dan batubara. -) %akanan, +ayur!%ayur jenis #rassi-a ( misalnya, kubis, lobak -ina, brussels ke-ambah), padi!padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar. ) Dishormonogenesis& $erusakan dalam jalur biosintetik hormon kelejar tiroid 0) 8iayat radiasi kepala dan leher & 8iayat radiasi selama masa kanak!kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna
-) Patofisiologi +truma yang terjadi akibat kekurangan iodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. al tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan + dalam jumlah yang berlebihan. + kemudian menyebabkan sel!sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. 2,",1 al yang mendasari pertumbuhan nodul pada struma nodosa nontoksik adalah respon dari sel!sel folikular tiroid yang heterogen dalam satu kelenjar
tiroid pad tiap indi3idu. Dalam satu kelenjar tiroid yang normal, sensiti3itas sel! sel dalam folikel yang sama terhadap stimulus + dan faktor perumbuhan lain ( *G9 dan G9 ) sangat ber3ariasi. erdapat sel!sel autonom yang dapat bereplikasi tanpa stimulasi + dan sel!sel sangat sensitif + yang lebih -epat bereplikasi. +el! sel akan bereplikasi menghasilkan sel dengan sifat yang sama. +el!sel folikel dengan daya replikasi yang tinggi ini tidak tersebar merata dalam satu kelenjar tiroid sehingga lama /kelamaan tumbuh bernodul /nodul. ,1",1 Akti3itas fungsional sel /sel folikular juga sangat ber3ariasi. +el /sel autonom dapat mengambil dan mensintesis iodin tanpa bantuan +. +el /sel ini akan mensintesis tiroglobulin ( termasuk dan ") dan memiliki akti3itas endositotik. $etidakseimbangan antara sintesis tiroglobulin dan akti3itas endositotik ini menyebabkan pertumbuhan nodul yang ber3ariasi. Penyebab dari mun-ulnya sel /sel autonom ini kemungkinan disebabkan karena adanya mutasi pada reseptor + sel folilkular.,12,1" 2. Goiter Diffusa 'on oksik Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran yang tampak tanpa membentuk nodul. #entuk ini biasa ditemukan dengan sifat non!toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel. 12 Pada goiter simpel, terdapat dua fase e3olusinya, yaitu hiperplastik dan in3olusi koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar se-ara difus dan simetris, alaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 1!10 gram). 9olikel! folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan. Akumulasi sel ini tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi in3olusi sel epitel folikel sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. #iasanya se-ara makroskopik tiroid akan terlihat -oklat dan translusen, sementara se-ara histologis akan terlihat baha folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan kuboid.12 tiologi struma difusa nontoksik diantaranya & 2,", 1) Defisiensi iodium 2) Autoimmun thyroiditis& ashimoto atau postpartum thyroiditis ") $elebihan iodium (efek :olff!;haikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
) +timulasi reseptor + oleh + dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap
hormon
tiroid,
gonadotropin,
dan4atau
tiroid!stimulating
immunoglobulin 0) Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosintesis hormon tiroid. <) erpapar radiasi ". Goiter Diffusa oksik +truma diffusa toksik (tirotoksikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Gra3e (gondok eksoftalmik4exopthalmic goiter ), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan di antara hipertiroidisme lainnya.2,",10 a) pidemiologi =umlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1>>> diperkirakan 2 juta, 12 juta di antaranya terdapat di *ndonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di *ndonesia berkisar antara , / ?,>" dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Diantara pasien!pasien dengan hipertiroid, < / ? merupakan penyakit Gra3e. *nsidensi tiap tahun pada anita berusia diatas 2 tahun sekitar ,@ per 1. tertinggi pada usia / < tahun. Angka kejadian penyakit Gra3e 140 / 141 pada laki!laki maupun perempuan, dan tidak umum diapatkan pada anak!anak. Pre3alensi penyakit gra3e sama pada orang kulit putih dan Asia, dan lebih rendah pada orang kulit hitam. 2 b) tiologi Penyakit Gra3es merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan thyroid-stimulating antibodies (+Ab). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan thyrotropin receptor (+8) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon tiroid. Penyakit Gra3es berbeda dari penyakit imun lainnya karena memiliki manifestasi klinis yang spesifik, seperti hipertiroid, vascular goitre, oftalmopati, dan yang paling jarang infiltrative dermopathy.2,10 Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 10 penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. +ekitar 0 dari keluarga penderita penyakit Gra3es, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 0 kali lebih banyak
pada anita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 2 tahun sampai tahun. ",,10 9aktor! faktor resiko antara lain & faktor genetik, faktor imunologis, infeksi, faktor trauma psikis, penurunan
berat
badan
se-ara drastis, -horioni-
gonadotropin, periode post partum, kromosom , dan radiasi eksternal. 2,",,10 1) 9aktor genetik Penyakit ashimoto dan penyakit gra3es sering terjadi se-ara mengelompok dalam keluarga nampak bersifat genetik. Dalam praktek sehari! sehari sering ditemukan pengelompokkan penyakit gra3es dalam
satu
keluarga atau keluarga besarnya dalam beberapa generasi. Abnormalitas ini meliputi antibodi anti!g, respon 8 yang abnormal. %eskipun demikian +Ab jarang ditemukan. Predisposisi untuk penderita penyakit ga3es diturunkan leat gen yang mengkode antigen BA. Adanya gen Gm menunjukkan baha orang tersebut mampu memproduksi immunoglobulin tertentu. +ehingga gen BA berparan dalam mengatur fungsi limfosit !supresor dan !helper dalam memroduksi +Ab, dan Gm menunjukkan kemampuan limfosit # untuk membuat +Ab. 2) 9aktor imunologis Penyakit gra3es merupakan -ontoh penyakit autoimun yang organ spesifik , yang ditandai oleh adanya antibodi yang merangsang kelenjar tiroid (thyroid stimulating antibody atau +Ab). eori imunologis penyakit gra3es & a) persistensi sel dan sel # yang autoreaktif b) diariskannya BA khusus dan gen lain yang berespon immunologik khusus -) rendahnya sel dengan fungsi supresor d) adanya ekspresi BA yang tidak tepat e) adanya klon sel atau # yang mengalami mutasi f) stimulus poliklonal dapat mengaktifkan sel g) adanya reeksposure antigen oleh kerusakan sel tiroid. $eadaan normal sistem imun tidak bereaksi atau memproduksi antibodi yang tertuju pada komponen tubuh sendiri yang disebut mempunyai toleransi imunologik terhadap komponen diri. Apabila toleransi ini gagal dan sistem imun mulai bereaksi terhadap komponen diri maka mulailah proses
yang disebut autoimmunity. Akibatnya ialah baha antibodi atau sel bereaksi terhadap komponen tubuh, dan terjadilah penyakit. oleransi sempurna terjadi selama periode prenatal. oleransi diri ini dapat berubah atau gagal sebagai akibat dari berbagai faktor, misalnya gangguan faktor imunologik, 3irologik, hormonal dan faktor lain, sedangkan faktor!faktor tersebut dapat berefek se-ara tunggal maupun sinkron dengan faktor lainnya. Adanya autoantibodi dapat menyebabkan kerusakan autoimune jaringan, dan sebaliknya seringkali autoantibodi ini akibat dari kerusakan jaringan. 2,10 Pada penyakit Gra3es anti-self-antibody dan cell mediated response, yang
biasanya
ditekan,
justru
dilipatgandakan.
8eaksinya
men-akup
meningkatnya +Ab, Anti gAb, Anti P5!Ab, reaksi antibodi terhadap jaringan orbita, #** dan respons ;%* (Cell Mediated Immunoglobulin.2,10 ipertiroidisme pada penyakit gra3es disebabkan karena +Ab. +etelah terikat dengan reseptor +, antibodi ini berlaku sebagai agonis + dan merangsang adenilat siklase dan -A%P. Diperkirakan ada seribu reseptor + pada setiap sel tiroid. $e-uali berbeda karena efeknya yang lama, efek seluler yang ditimbulkannya identik dengan efek + yang berasal dari hipofisis. +Ab ini dapat menembus plasenta dan transfer pasif ini mampu menyebabkan hipertiroidisme fetal maupun neonatal, tetapi hanya berlangsung selama +Ab masih berada dalam sirkulasi bayi. #iasanya pengaruhnya akan hilang dalam jangka aktu "!< bulan. 2,10 Pada penyakit gra3es terjadi kegagalan sistem imun umum. erbentuknya +Ab dapat disebabkan oleh&
2,",,10
a) Paparan infeksi atau 6at lain yang menyebabkan terbentuknya antibodi yang dapat bereaksi silang dengan jaringan tiroid. +alah satu bahan yang banyak diteliti adalah organisme !ersinia enterocolica. #eberapa subtipe organisme ini mempunyai binding sites untuk +, dan beberapa pasien dengan penyakit gra3es juga menunjukkan antibodi terhadap anti! !ersinia" b) Produksi +Ab diaali dengan in#ury yang merubah susunan normal komponen tiroid, mungkin sebagian dari reseptor + berubah jadi antigenik, sehingga bertindak sebagai stimulus bagi pembentukan +Ab. -) Produksi +Ab disebabkan karena akti3asi sel limfosit # yang selama dirahim tidak deleted . $emampuan sel untuk membentuk +Ab harus
dirangsang dan mengalami diferensiasi menjadi antibody-secreting cells yang se-ara terus!menerus distimulasi. Akti3asi, pengembangan dan kelanjutannya mungkin terjadi karena rangsangan interleukin atau sitokin lain yang diproduksi oleh sel helper inducer . +e-ara ringkas dapat dikatakan baha penyakit Gra3es adalah kondisi autoimmun dimana terbentuk antibodi terhadap reseptor +. Penyakit gra3es adalah gangguan multifaktorial, sus-eptibilitas genetik berinteraksi dengan faktor endogen dan faktor lingkungan untuk menjadi penyakit. ermasuk dalam hal ini BA!DC dan BA!D8 juga gen non BA seperti '9!, ;BA (Cytotoxic Bimpho-yte Antigen ), dan gen reseptor +. Penyakit gra3es bersifat
poligenik dan
suseptibilitas
gennya
dipengaruhi
oleh faktor
lingkungan seperti stress, merokok, dan beberapa faktor infeksi. 2,10 ") rauma Psikis Pada stress kadar glukokortikoid naik tetapi justru menyebabkan kon3ersi dari " ke terganggu, produksi 8 terhambat, dan akibatnya produksi hormon tiroid justru turun. +e-ara teoritis stres mengubah fungsi limfosit supresor atau helper, meningkatkan respon imun dan memungkinkan terjadinya penyakit gra3es. #aik stress akut maupun kronik menimbulkan supresi sistem imun leat non antigen specific mechanism, diduga karena efek kortisol dan ;8 ditingkat sel immun. ) 8adiasi iroid eksternal Dilaporkan kasus eksoftalmus dan tirotoksikosis sesudah mengalami radioterapi daerah leher karena proses keganasan. +e-ara teoritis radiasi ini yang merusak kelenjar tiroid dan menyebabkan hipotiroidisme, dapat melepaskan antigen serta menyulut penyakit tiroid autoimmun. *radiasi memberi efek berma-am!ma-am pada subset sel , yang mendorong disregulasi imun. 0) ;horioni- Gonadothropin ormon ipertiroidisme dapat disulut oleh stimulator yang dihasilkan oleh jaringan trofoblastik. irotropin trofoblast ini bukan suatu *gG, tetapi se-ara imunologik cross-react dengan + manusia. Diduga bahan ini ialah h;G (yang mempunyai sub unit alfa yang sama dengan +) atau deri3at h;G. +e-ara klinis gejala tirotoksikosis ini terlihat pada hyperemesis gravidarum, dimana dan juga " dapat meningkat disertai menurunnya +, kalau
hebat maka klinis terlihat tanda hipertiroidisme juga. Apabila muntahnya berhenti maka kadar hormon tiroid diatas kembali normal. -) Patofisiologi Pada penyakit Gra3es, limfosit mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit # untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor + didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan +!8 antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan akti3itas dan kekambuhan penyakit. %ekanisme autoimunitas merupakan faktor penting dalam
patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Gra3es. 2 +ampai saat ini dikenal ada " autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (g), thyroidal pero7idase (P5) dan reseptor + (+!8). Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan #% < kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel!sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Gra3es.2 +el!sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul!molekul permukaan sel kelas ** (%; kelas **, seperti D8) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit .2,10 erjadinya oftalmopati Gra3es melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau +!8 pada fibroblast, otot!otot bola mata dan jaringan tiroid. +itokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan otot!otot bola mata, proptosis dan diplopia. 2,,10 Dermopati Gra3es (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans. 2 #erbagai gejala tirotoksikosis berhubungan katekolamin,
seperti
takikardi,
tremor,
dan
dengan
keringat
perangsangan
banyak.
Adanya
hiperreakti3itas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena terjadinya peningkatan reseptor katekolamin di dalam otot jantung. 2 d) Gambaran $linis
Pada penyakit gra3es terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. ;iri!-iri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala!gejala hipermetabolisme
dan
aktifitas
hipertiroidisme
simpatis
yang
berupa manifestasi
berlebihan.
%anifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai baah. 5ftalmopati yang ditemukan pada 0 sampai ? pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan kon3ergensi. Gambaran klinik klasik dari penyakit gra3es antara lain adalah hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus. ,10 e) es Baboratorik $adar " dan meninggi, ambilan yodium radioaktif biasanya meningkat. $ombinasi hasil pemeriksaan laboratorium $hyroid Stimulating %ormone Sensitive (++) yang tak terukur atau jelas subnormal dan 9ree (9) meningkat, jelas menunjukkan hipertiroidisme. Pemeriksaan auto antibodi tiroid membantu untuk membedakan penyakti autoimun dengan penyebab lain. 10 . Goiter 'odusa oksik +truma nodular toksik adalah kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid.2,,12 a) pidemiologi +truma nodular toksik lebih sering terjadi pada anita daripada pria. Pada anita dan pria berusia diatas tahun, rata / rata pre3alensi nodul yang bisa teraba adalah 0 / @ dan 1 / 2 . $ebanyakan pasien struma nodular toksik berusia lebih dari 0 tahun. Pada area endemik kekurangan iodium, struma nodular toksik terjadi sekitar dari kasus hipertiroidism, 1 berbentuk nodul toksik yang solid (mononoduler4adenoma toksik) dan " berbentuk multinoduler. Gra3e disease terjadi sekitar 0? dari seluruh kasus hipertiroidisme. b) tiologi dan Patogenesis 9ungsi otonomik dari kelenjar tiroid berhubungan dengan kekurangan iodium. #erbagai 3ariasi mekanisme , diantaranya & 2,",,12 1) $eadaan yang menjurus pada struma nodular toksik
Defisiensi iodium berdampak pada penurunan kadar , yang men-etus hiperplasia sel tiroid untuk mengkompensasi kadar yang rendah. Peningkatan replikasi sel tiroid merupakan faktor predisposisi sel tunggal untuk mengalami mutasi somatik dari reseptor +. Aktifasi konstitutif dari reseptor
+
bisa
membuat
faktor
autokrin
yang
mempromosikan
pertumbuhan yang menghasilkan proliferasi klonal. +el klon memproduksi nodul yang multiple. 2) %ediator pertumbuhan yang terlibat diantaranya& Produksi ndhotelin 1 ( / 1) meningkat pada kelenjar tiroid tikus yang mengalami hiperplasia, ini menunjukkan baha produksi !1 meningkatkan pertumbuhan kelenjar tiroid dan 3askularisasinya. !1 merupakan suatu 3asokonstriktor, mitogen dari vascular endothelium, sel otot polos dan sel folkular tiroid. ;. Penegakkan Diagnosis Goiter 1. Anamnesis Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala!gejala hipertiroid atau hipotiroidnya. =ika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. +etelah itu baru ditanyakan ada tidaknya gejala!gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer tiroid. Perlu juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk mengetahui apakah ada ke-endrungan ke arah goiter. +ebaliknya jika pasien datang dengan keluhan ke arah gejala!gejala hiper maupun hipofungsi dari tiroid, harus digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di leher.",,1< Gejala!gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir adalah kesukaran bernapas, sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. pifisis tibia proksimal dan epifisis femur distal terdapat pada semua bayi -ukup bulan dengan berat badan lebih dari 20 g. idak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya hipotiroidisme. ipotiroidisme pada anak!anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda! tanda retardasi mental. sedangkan hipertiroidisme pada anak!anak terdapat pertumbuhan -epat dengan pematangan tulang yang lebih -epat.
al yang perlu diperhatikan dalam menge3aluasi pasien dengan struma nontoksik adalah pola pertumbuhan struma, gejala obstruksi atau kompresi (rasa ter-ekik di tenggorokan, suara serak, kesulitan menelan kesulitan bernafas, disfagia), dan keluhan kosmetik. +edangkan pada struma toksik yang perlu diperhatikan gejala dan tanda hipertiroid.1< *ndeks :ayne digunakan untuk menentukan apakah pasien mengalami eutiroid, hipotiroid atau hipertiroid.
abel 1. *ndeks :ayne
Gejala subjektif
Angk Gejala objektif
Ada
idak
" 2 2 2 1 2
!" !2 ! ! ! !2 !2
! ! "
!"
a
2.
Dispneu dF effort Palpitasi ;apai4lelah +uka panas +uka dingin $eringat banyak 'er3ous angan basah angan panas 'afsu makan I 'afsu makan J ## I ## J 9ibrilasi atrium =umlah Pemeriksaan 9isik iroid 1) *nspeksi a) Pemeriksa berada sedikit
fleksi
1 2 2 !0 0 " 2 1 !1 " !" !" " "
iroid teraba #ruit diatas systole ksoftalmus Bid retraksi Bid lag iperkinesis angan panas 'adi H?74m ?!>74m K>74m
< 11 à Hipotiroid 11-18 à normal > 19 à hipertiroid
di depan penderita. Penderita sedikit duduk dengan kepala atau
leher
terbuka
sedikit
hiperekstensi
agar
m.
sternokleidomastoideus relaksasi sehingga kelenjar tiroid mudah die3aluasi. b) Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen berikut& -) Bokasi& lobus kanan, lobus kiri, atau ismus d) Ekuran& besar4ke-il, permukaan rata4noduler e) =umlah& uninodusa atau multinodusa f) #entuk& apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal g) Gerakan& pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak h) Pulsasi& bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan 2) Palpasi a) Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. #eberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi& b) Perluasan dan tepi -) Gerakan saat menelan, apakah batas baah dapat diraba atau tidak dapat diraba trakea dan kelenjarnya d) $onsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan e) ubungan dengan m. sternokleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam dari mus-ulus ini) f) Bimfonodi dan jaringan sekitarnya ") Auskultasi &ruit sound pada ujung baah kelenjar tiroid.
+ekitar 0 struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik & ",,1< 1) $onsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada nodul dan sukar digerakkan, alaupun nodul ganas dapat mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak. 2) +ebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, alaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama. ") *nfiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan tanda keganasan, alaupun nodul ganas tidak selalu melakukan infiltrasi. =ika ditemukan ptosis, miosis, dan enoftalmus merupakan tanda infiltrasi ke jaringan sekitar ) 2 nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas. 0) 'odul yang mun-ul tiba!tiba atau -epat membesar perlu di-urigai ganas terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang tiba!tiba membesar progresif <) 'odul di-urigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan suara menjadi serak. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus sternokleidomastoideus karena desakan pembesaran nodul ( &erry's Sign). ". Pemeriksaan 9isik $husus a. PumbertonFs sign& mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi merah b. remor sign& tangan kelihatan gemetaran. =ika tremor halus, diperiksa dengan meletakkan sehelai kertas di atas tangan . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang digunakan dalam
mendiagnosis penyakit tiroid
terbagi atas &2,", a. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid. Pemeriksaan untuk mengetahui kadar " dan serta + paling sering menggunakan teknik radioimmunoassay (8*A) dan B*+A dalam serum atau plasma darah. $adar serum di baah < g4dB atau + serum di atas " E4mB indikatif adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis adanya retardasi umur tulang.
abel 2. 'ilai rujukan uji fungsi tiroid Eji +
$elompok +ubyek Esia hari
8entang nilai 1 / ">
Enit mlE4B
2 / 2 minggu
1,@ / >,1
21 / 0 tahun
,@ /
00 / ?@ tahun
, / ,2
:anita hamil 'eonatus
," / 0,2 <,0
Lg4dB
"
Deasa Deasa 2 / 0 tahun
,< / 11 @ / 2
ng4dB
Deasa 01 / > tahun
/ 1?1
b. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid. Antibodi terhadap ma-am!ma-am antigen tiroid yang ditemukan pada serum penderita dengan penyakit tiroid autoimun. +eperti antibodi tiroglobulin dan thyroid stimulating hormone antibody. Apabila ibu di-urigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi antitiroid. $adar $hyroid &inding Globulin (G#) diperiksa bila ada dugaan defisiensi G# yaitu bila pengobatan hormon tiroid tidak berespon. -. Pemeriksaan radiologis •
9oto rontgen dapat memperjelas adanya de3iasi trakea atau pembesaran struma retrosternal yang pada umumnya se-ara klinis pun sudah bisa diduga. 9oto rontgen leher posisi AP dan lateral biasanya menjadi pilihan.
•
E+G tiroid yang bermanfaat untuk menentukan jumlah nodul, membedakan antara lesi kistik maupun padat, mendeteksi adanya jaringan kanker yang tidak menangkap iodium dan bisa dilihat dengan s-anning tiroid.
•
+-anning iroid dasarnya adalah presentasi uptake dari * 1"1 yang didistribusikan tiroid. Dari uptake dapat ditentukan teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagian!bagian tiroid (distribusi dalam kelenjar). Eptake normal 10! dalam 2 jam. Dari hasil s-anning tiroid dapat dibedakan " bentuk, yaitu -old nodule bila uptake nihil atau kurang dari normal
dibandingkan dengan daerah disekitarnya, ini menunjukkan fungsi yang rendah dan sering terjadi pada neoplasma. #entuk yang kedua adalah arm nodule bila uptakenya sama dengan sekitarnya, menunjukkan fungsi yang nodul sama dengan bagian tiroid lain. erakhir adalah hot nodule bila uptake lebih dari normal, berarti aktifitasnya berlebih dan jarang pada neoplasma. d. Pemeriksaan histopatologis 9'A# ( ine )eedle Aspiration &iopsy) dapat membantu menegakkan ? diagnosis. 9'A# tidak perlu dilakukan pada lesi berukuran kurang dari 1 mm. +atu sampai sepuluh persen struma multinodosa merupakan karsinoma.
