Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
GAMBARAN BADAN INKLUSI HbH PADA SUSPEK THALASEMIA DI RUMAH SAKIT PTPN SUBANG
Yane Liswanti, Nisa Fitriani Fitriani Program Studi D-III Analis Kesehatan STIKes Bakti Tunas Husada Tasikmalaya
ABSTRAK
Badan inklusi HbH merupakan β4-tetramer β4 -tetramer yang mengendap dan merusak pada membrane sel darah merah sehingga menyebabkan hemolisis. Tidak terbentuknya rantai α sehingga rantai β tidak memiliki pasangan dan kemudian membentuk tetramer dari rantai β sendiri maka terbentuklah badan inklusi HbH. Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami mengalami presipitasi dalam dalam eritrosit eritrosit sehingga dengan mudah mudah eritrosit dapat dihancurkan Dalam penelitian ini menggunakan metode deskriptif. Pemeriksaan badan inklusi HbH ini memakai metode brilliant cresyl blue 1 %, tujuan dari penelitian ini untuk mengetahui badan inklusi HbH pada suspek thalasemia di Rumah Sakit PTPN Subang. Pada hasil hasil pengamatan pengamatan didapat bahwa 8 dari 43 sampel sampel yang yang positif badan inklusi HbH dan 35 dari 43 sampel sampel negatif badan badan inklusi HbH. Jadi hasil penelitian terhadap badan inklusi HbH dalam sedian apus darah pada pasien suspek thalasemia yang berada di Rumah Sakit PTPN Subang yang positif badan inklusi HbH sebanyak 8 sampel (19%) sedangkan 35 sampel (81%) yang negatif.
Kata Kunci : HbH, suspek thalasemia
hipertensi, dan coronariasis (Saktiyono,
BAB I PENDAHULUAN
Kelainan darah merupakan suatu
2004: 131).
kelainan fungsi atau perilaku darah dalam
Di
Indonesia
thalasemia
tubuh karena hal-hal tertentu, misalnya
merupakan penyakit terbanyak di antara
diakibatkan oleh virus, genetik
golongan
atau
anemia
hemolitik
dengan
kurangnya zat tertentu yang dibutuhkan
penyebab intrakorpuskuler. intrakorpuskuler.
oleh darah. darah. Kelainan dan penyakit pada
merupakan
sistem peredaran darah dapat disebabkan
diturunkan. Thalasemia sering terdapat
oleh
genetis.
pada bayi dan anak-anak. anak-anak. Pada penderita
Adanya kerusakan pada sistem peredaran
thalasemia daya ikat sel darah merahnya
darah, dan faktor-faktor lain yang belum
terhadap oksigen rendah karena kegagalan
diketahui. Kelainan dan penyakit tersebut
pembentukan pembentukan
antara
dapat menyebabkan anemia ringan sampai
faktor
lain:
hemophilia,
keturunan
atau
Anemia,
thalasemia,
leukemia,
lekopenia,
berat
dan
penyakit
Thalasemia Thalasemia
anemia
hemoglobin.
yang
Thalasemia Thalasemia
terjadi penurunan produksi
hemoglobin (Saktiyono, 2004: 132).
129
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
Suspek thalasemia rata-rata terjadi
membentuk gambaran seperti “bola golf”.
pada anak-anak, anak-anak, ditandai dengan adanya
Badan inklusi HbH dijumpai pada eritrosit
gejala anemia, antara lain pucat, kesulitan
penderit HbH dan thalassemia α-1 α-1 trait,
makan, infeksi berulang (Hikmat, 2008).
(1/100 – 1/10.000 eritrosit) (Amatrajasa,
Insiden thalassemia dapat dicegah melalui
pemeriksaan
skrining
Solution
Thalassemia),
eritrosit mudah rusak karena terjadi mutasi
riwayat keluarga penderita thalassemia ,
atau defisiensi pada rantai alfa-globin atau
seseorang dengan gejala anemia atau
beta-globin.
thalassemia, pasangan usia subur (Panel
afinitas oksigen yang tinggi dan juga tidak
Premarital),
stabil
hamil
lain
Hemoglobin H akan menyebabkan sel
:
ibu
antara
(Total
2012).
(Diagnosis
dalam
Hemoglobin
H
sirkulasi
memiliki
menimbulkan
Prenatal), hasil hasil pemeriksaan pemeriksaan Hb ≤ 12 g/dl,
inklusi intraseluler yang merusak sel darah
hasil pemeriksaan ukuran sel darah merah
merah. Hal ini menyebabkan sel-sel darah
lebih kecil dari normal, walaupun Hb
merah memecah lebih cepat dari biasanya
normal ( Hikmat, 2008).
sehingga
Diagnosa
thalasemia
ditegakkan
sel-sel darah
merah
kurang
dalam tubuh. Hal ini menghasilkan anemia
berdasarkan berdasarkan pada gejala klinik dan dan riwayat
yang lebih parah (Frances, 1989: 63).
thalasemia dalam keluarga. Pemeriksaan
Untuk membedakan Hb rendah yang
untuk diagnosa thalasemia diantaranya:
disebabkan karena anemia atau thalasemia
hematologi rutin, gambaran darah tepi,
maka dari itu dilakukan pemeriksaan
analisa hemoglobin, badan inklusi HbH,
badan inklusi HbH. HbH.
Ferritin, dan test presifitasi DCIP. Pada gambaran mikroskopik
akan ditemukan
sel eritrosit hipokrom mikrositik dengan retikulosit
yang
meningkat.
Dengan
pewarnaan supravital akan ditemukan badan inklusi HbH. Fungsi dilakukan pemeriksaan pemeriksaan
terhadap
badan
inklusi
Hemoglobin
H
adalah
untuk
ini
memastikan apakah ada tidaknya “ HbH disease” disease”
pada
seseorang
mengalami mengalami denaturasi
oksidatif dan presipitasi jika eritrosit terpapar dengan zat warna new methylene brilliant
cresyl
maka dapat diambil rumusan sebagai berikut : Apakah ditemukan HbH pada suspek thalasemia? BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. Darah
1. Pengertian Darah Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian.
Hemoglobin H adalah hemoglobin yang
blue blue atau
Berdasarkan dari latar belakang tersebut
(David
Rubenstein, 2003: 361) .
tidak stabil akan
BAB II RUMUSAN MASALAH
blue
Bahan interseluler adalah cairan yang
disebut
dalamnya
plasma
terdapat
dan
di
unsur-unsur
padat, yaitu sel darah. Volume
dan
130
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
darah secara keseluruhan kira-kira
b.
Leukosit atau sel darah putih.
satu per dua belas berat badan
c.
Trombosit
atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55
pembeku.
persennya
adalah
sedangkan
45
cairan,
Komposisi
butir
darah
dapat
sisanya
diperoleh dengan cara memutar
terdiri atas sel darah. Angka ini
darah dalam suatu tabung dengan
dinyatakan dalam nilai hematokrit
kecepatan
tinggi.
Proses
atau
pemutaran
darah
tersebut
volume
persen
atau
sel
darah
yang
dipadatkan yang berkisar antara
dinamakan sentrifugasi. Dari hasil
40 sampai 47. Viskositas darah
sentrifugasi, darah akan terpisah
lebih kental daripada air yaitu:
menjadi dua bagian, yaitu bagian
mempunyai
1,041-1,067
bawah yang padat dan bagian atas
dengan temperature 38o C dan pH
berupa cairan. Cairan pada bagian
7,37-7,45 (E. Pearce, 1997 : 133 ;
atas adalah plasma darah (55%),
Syaifuddin, 1997 : 59).
sedangkan bagian bawah terdapat
BJ
Jika darah dilihat begitu saja maka ia merupakan zat cair yang
warnanya
sel-sel darah ( Rikky, dkk. 2001: 60).
merah,
tetapi
di
bawah
sekitar 55% dari total volume
mikroskop maka nyatalah bahwa
darah. Salah satu fungsi plasma
dalam darah terdapat benda-benda
darah
kecil bundar yang disebut sel-sel
keseimbangan
darah
yang
didalam tubuh. Pada manusia,
kekuning-kuningan
plasma darah tersusun atas air
disebut plasma (Syaifuddin, 1997
(90%) dan bahan-bahan terlarut
: 59).
(10%).
apabila
dilihat
Sedangkan
berwarna
cairan
2. Bagian-Bagian Darah
Eritrosit
atau
darah
yaitu
Berikut
mengisi
mengatur
osmosis
ini
darah
komposisi
plasma darah beserta fungsinya
Sel darah terdiri atas tiga jenis: a.
Plasma
sel
(Rikky,
dkk.
2001:
60).
darah
merah.
Tabel 2.1 Komposisi Plasma Darah No 1 2
Kandungan Plasma Darah
Air Protein a. Albumin b.
Globulin (alfa, beta, gama)
Fungsi
Pelarut zat zat lain Mempertahankan keseimbangan air pada darah dan jaringan : mengatur volume darah. Membantu transfortasi lemak, vitamin, dan hormon: pertahanan tubuh (antibodi).
131
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014 c.
3
4 5
Protein penggumpal darah (fibrinogen dan protombin) Garam-garam (ion-ion), seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, klorida, dan bikarbonat Nutrien, seperti glukosa, asam amino, dan asam lemah Hormon
Berperan dalam proses penggumpalan darah. Penyeimbang tekanan osmosis, mempertahankan pH (buffer), fungsi syaraf dan otot, dan mengatur permeabilitas membran sel Digunakan oleh sel, makanan cadangan, atau diuraikan Mempengaruhi aktivitas organ yang dituju
Sumber: Rikky, dkk: 2001 3. Fungsi darah
berumur 120 hari. Keseimbangan
Darah dalam sistem peredaran darah memiliki fungsi sebagai berikut: a. Mengedarkan (nutrisi
)
sari
kehilangan dan penggantian sel
makanan
darah setiap hari. Pembentukan
sistem
sel darah merah dirangsang oleh
ke
hormon glikoprotein, eritropoetin,
dari
pencernaan
yang tetap dipertahankan antara
makanan
seluruh sel -sel tubuh
yang dianggap berasal dari ginjal.
b. Transportasi oksigen dari paru-
Pembentukan
eritropoetin
paru ke sel-sel seluruh tubuh,
dipengaruhi
dan
jaringan yang dipengaruhi oleh
transportasi
karbondioksida
dari
sel-sel
seluruh tubuh ke paru-paru c. Pengangkutan
oleh
hipoksia
faktor-faktor seperti perubahan O2 atmosfir, berkurangnya kadar O2
sisa
darah arteri, dan berkurangnya
metabolisme dari sel-sel tubuh
konsentrasi hemoglobin (Sylvia A
ke
dan Wilson L, 1995 : 232).
organ
ekskresi
(pengeluaran) d. Pengangkutan
B. Hemoglobin
hormon
dari
1. Pengertian Hemoglobin
kelenjar endokrin ke sel-sel atau jaringan target e. Membantu
yang kaya akan zat besi. Ia
keseimbangan
cairan tubuh f. Membantu
dalam
Hemoglobin ialah protein
mengatur
memiliki afinitas (daya gabung) terhadap
oksigen
oksigen
itu
suhu tubuh (Rikky, dkk, 2001:
oksihemoglobin
60).
darah Seperti
disebutkan
yang
sebelumnya
merah.
dan
dengan
membentuk di
dalam
Dengan
sel
melalui
sudah
fungsi ini maka oksigen dibawa
bahwa
dari
paru-paru
jumlah sel darah merah kira-kira 5
jaringan.
juta per-milimeter kubik darah
hemoglobin
pada rata-rata orang dewasa dan
karbondioksida
ke
Disamping juga dan
jaringanoksigen, membawa dengan
132
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
karbon
monoksida
membentuk
ikatan
karbon
monoksihemoglobin juga
(HbCO),
berperan
kecil
hemoglobin
masih
dihasilkan selama 24 sampai 48 jam
pematangan,
retikulum
dalam
kemudian larut dan menjadi sel
keseimbangan darah (E. Pearce,
darah merah yang matang. Waktu
1997
sel darah merah menua, sel ini
:
134
:
Tarwoto
dan
Wartonah, 2008 : 12).
menjadi lebih kaku dan rapuh,
2. Reaksi Hemoglobin dengan O2 dan CO2
akhirnya
pecah.
Hemoglobin
difagositosis terutama di limpa, Pengikatan O2 dan CO2
hati,
dan
sumsum
ini dikerjakan oleh hemoglobin
kemudian
yang telah bersenyawa dengan O2
globin dan hem, globin masuk
disebut oksihemoglobin (Hb + O2
kembali ke dalam sumber asam
→ HbO2) jadi O2 diangkat dari
amino. Besi dibebaskan dari hem
seluruh
dan sebagian besar diangkut oleh
tubuh
oksihemoglobin
sebagai
yang
nantinya
protein
direduksi
tulang,
plasma
menjadi
transferin
setelah tiba di jaringan, akan
sumsum
dilepaskan HbO2 → b + O2 dan
pembentukan sel darah merah
seterusnya Hb tadi akan mengikat
yang baru. Sisa besi disimpan di
dan bersenyawa dengan CO2 dan
dalam hati dan jaringan tubuh lain
disebut
dalam
karbondioksida
tulang
ke
bentuk
untuk
feritin
dan
hemoglobin ( Hb + CO2→ HbCO2
hemosiderin, simpanan ini akan
) yang mana CO2 tersebut akan
digunakan lagi di kemudian hari.
dilepaskan
Sisa hem direduksi lagi menjadi
di
paru-paru
(Syaifuddin, 1997 : 59).
karbon
3. Pembentukan Hemoglobin
monoksida
(CO)
dan
biliverdin. CO ini diangkut dalam
Pembentukan
bentuk karboksi hemoglobin, dan
Hemoglobin terjadi pada sumsum
dikeluarkan
tulang melalui semua stadium
(Sylvia A dan Wilson L, 1995 :
pematangan.
Sel
232).
memasuki
sirkulasi
darah merah
adalah
paru-paru
sebagai
retikulosit dari sumsum tulang. Retikulosit
melalui
stadium
terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat reticular. Sejumlah
C. Hitung Sel Darah Merah
Menghitung sel darah merah dalam volume yang kecil dari darah yang sudah sangat diencerkan tidak akurat dan jarang dilakukan. Hitung sel darah merah dilakukan secara
133
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
langsung dan akurat oleh penghitung
hemoglobin, rasionya mungkin tidak
elektronik untuk memberikan hasil
lagi proporsional.
yang
Indeks korpuskulernya meliputi:
dapat
diandalkan
dan
reproducible. Instrumen-instrumen ini
a.
Volume Sel Rerata (MCV)
deprogram untuk memberikan secara
Besaran
cepat hasil perhitungan indeks-indeks
volume rata-rata sel darah merah.
korpuskuler, yang sekarang menjadi
Dengan
bagian rutin
hitung darah
MCV dihitung secara langsung,
lengkap (Ronald A, dan Richard A.
tetapi MCV dapat dihitung dengan
2004: 42)
membagi
dari
Volume
sel
rerata
(MCV),
ini
penghitung
dinyatakan
konsentasi
hemoglobin
mikroliter
(MCHC)
kadang-kadang
sebagai
“nilai
sel
rerata
dan
hematokrit,
perkiraan
hematokrit
dalam dan
dikali
1000.
dinyatakan
dalam
femtoliter (fL) per sel darah merah (fL = 10-15 liter).
dari
b. Hemoglobin Sel Rerata (MCH)
dan hitung sel darah merah. Angka-
Besaran
angka ini telah digunakan secara luas
otomatis
pada
dalam
Dengan
elektronik
tetapi
otomatis,
ditentukan
apabila
menggunakan
metode
per
merah
hemoglobin,
anemia.
juta
Jawabannya
dihitung
klasifikasi
dengan
sisebut
darah
absolute”
elektronik,
hitung sel darah merah yang
Hemoglobin sel rerata (MCH), dan sel
mencerminkan
ini
penghitung juga
dapat
hemoglobin
dan
simultan
angka-angka
diketahui. Besaran ini dinyatakan
pengecualian
dalam pikogram (pg = 10-12 gram)
perhitungan,
dengan
darah
dan
angka perhitungan pada instrument
membagi jumlah hemoglobin per
otomatis.
liter darah dengan jumlah sel
hemoglobin
atau
hematokrit sering digunakan untuk menyatakan
derajat
Keduanya
biasanya
anemia
.
memiliki
dihitung
merah
hematokrit, yang juga merupakan
Kadar
dapat
sel
secara
angka-angka absolute dihitung secara dengan
hitung
dihitung
dengan
darah merah per liter. c.
Konsentrasi
Hemoglobin
Sel
Rerata (MCHC)
hubungan yang tetap ialah satu satuan
Besaran ini juga dihitung dengan
hemoglobin dalam gram per desiliter
penghitung
setara dengan tiga satuan hematokrit
pengukuran
dalam
Apabila
penghitungan hematokrit. MCHC
ukuran dan bentuk eritrosit abnormal
dapat ditentukan secara manual
atau terjadi gangguan pembentukan
dengan membagi hemoglobin per
angka
persentase.
elektronik hemoglobin
setelah dan
desiliter darah dengan hematokrit
134
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
(Ronald A, dan Richard A. 2004:
a.
Perdarahan
43)
b. Hemolisis c.
Kelainan
D. Anemia
sel
darah merah (Ronald A Anemia
penurunan
merupakan
konsentrasi
dan Richard A, 2002 :
hemoglobin
67).
dan juga dapat ditimbulkan oleh penurunan masa sel darah merah sehingga kapasitas darah mengangkut oksigen menurun untuk memenuhi kebutuhan
jaringan.
Pengurangan
masa sel darah merah ini dapat terjadi apabila produksi sel darah merah terganggu atau apabila destruksi atau hilangnya
eritrosit
kemampuan
melebihi
sumsum
tulang
menggantikan sel-sel ini (Ronald A dan Richard A, 2002 : 67). Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia. Gejala umun anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar
hemoglobinisasi (hipokromik
atau
darah
anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. apabila
1)
merah
normokromik),
Terdapat tiga kategori utama:
2)
menurut
Sistem saraf: sakit kepala, pusing,
yang
berkurang
atau
mendenging,
mata
kelemahan
Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurun. Epitel : warna pucat pada kulit dan
hipoproliferatif
lesu,
otot, dan lesu.
4)
Penyakit defisiensi
kardiovaskuler:
berkunang-kunang,
3)
merah
Sistem
telinga
1. Gangguan pembentukan sel darah
fungsional
diklasifikasikan
tersebut
beraktivitas, dan gagal jantung.
kategori gangguan penyebab anemia.
tulang
Gejala-gejala
cepat lelah, sesak napas saat
normositik, atau makrositik), atau
(sumsum
sudah
titik tertentu. Gejala ini timbul karena
ukuran sel darah merah (mikrositik,
b. Anemia
yang
organ yang terkena. dapat
sel
hemoglobin
menurun sedemikian rupa dibawah
diklasifikasikan berdasarkan derajat
a.
distribusi
mukosa,
elastisitas
kulit
menurun, serta rambut tipis dan halus (Wiwik handayani, 2008: 38)
tidak ada) c.
Eritropoiesis
yang
tidak
efektif ( anemia refrakter) 2. Kehilangan sel darah merah yang berlebihan
E. Pewarnaan Supravital
Sifat
pewarnaan
pewarna
digunakan untuk menunjukan adanya hubungan umum jaringan satu sama
135
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
lain. Pewarnaan ini jelas terlihat pada
pewarnaan
sitoplasma sedangkan pada struktur
menghitung jumlah sel-sel tersebut
sel
dilihat.
laju pembentukkan sel darah merah
dapat
dapat ditentukan dan memberikan
lainnya
tidak
dapat
Pewarnaan
sitologi
yang
digunakan
untuk
menunjukkan
aktivitas
supravital.
ke
sumsum
Dengan
tulang
dan
struktur kecil dalam nucleus dan
anemia (N. Chandler Foot. 2008: 259-
sitoplasma adalah:
267).
1. Pewarnaan tidak langsung
Pewarnaan supravital pada sel
2. Pewarnaan langsung
darah merah dengan brilliant cresyl
3. Pewarnaan progresif
blue
4. Pewarnaan regresif
mendeteksi badan inklusi HbH. Test
5. Pewarnaan vital
yang sederhana ini berguna dalam
6. Pewarnaan supravital
diagnosis α-thalasemia (http: // www.
7. Pewarnaan intravital (Ochei et al.
ncbi.
2000: 442).
yang
digunakan
nlm.
nih.
gov/
untuk
pubmed/
6261580).
Pewarnaan
supravital
adalah
Kesalahan yang dibuat pada
metode
pewarnaan
yang
saat proses pewarnaan apusan darah
digunakan dalam mikroskop untuk
dapat mengakibatkan kesalahan yang
memeriksa sel-sel hidup dari suatu
akurat pada kesimpulan diagnosis.
organisme (N. Chandler Foot. 2008:
Faktor-faktor
259-267).
menimbulkan
suatu
Apusan menggunkan
sel
darah
pewarnaan
yang kesalahan
konsentrasi yang salah, pewarnaan
supravital
selama periode waktu yang salah, menggunakan
sisa
terkontaminasi,
supravital
imatur,
seperti:
merah
untuk melihat inklusi RNA pada sisaeritrosit
dapat
pewarnaan
yang
dan
noda
kotor, yang
untuk
mengkristal yang mungkin muncul
badan
untuk mewakili infeksi hematologi
inklusi HbH, dan hitung retikulosit
atau bisa disebut positif palsu (Jamie
(Jamie M and Harol Davis. 2012:
M and Harol Davis. 2012: 618).
mendeteksi
digunakan
alat
Heinz
bodies,
618). Yang paling umum pewarnaan supravital
dilakukan
F. Badan Inklusi HbH
Badan inklusi HbH merupakan
menggunakan
metylen blue atau brilliant cresyl blue, yang memungkinkan untuk melihat pola retikulofilamentosa ribosom yang diendapkan dan terdapat sel darah merah hidup dengan menggunakan
β4-tetramer
yang
mengendap
dan
merusak pada membrane sel darah merah
sehingga
menyebabkan
hemolisis (Robert dan Samuel, 2003: 1515).
136
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
Gambar 2.1 Badan Inklusi HbH Sumber: www.studyblue.com Tidak terbentuknya rantai α
inklusi secara bertahap dan terjadi
sehingga rantai β tidak memiliki
pada sel darah merah yang matang
pasangan dan kemudian membentuk
daripada di eritroid yang berinti di sel
tetramer dari rantai β sendiri maka
limpa. Badan-badan inklusi kemudian
terbentuklah
HbH.
menghilang dengan demikian merusak
Dengan banyak terbentuk HbH, maka
sel darah merah sebelum splenektomy.
HbH dapat mengalami presipitasi
Badan inklusi HbH akan muncul dan
dalam eritrosit
sehingga dengan
dapat didorong untuk diendapkan
mudah eritrosit dapat dihancurkan
dalam bentuk kecil setelah diinkubasi
(Robert & Samuel, 2003: 1515).
invitro dengan menggunakan senyawa
badan
inklusi
Di α-thalasemia penyakit HbH akan menghasilkan B4 tetramer yang lebih stabil daripada rantai agregasi
oksidan Brillian Cresyl Blue (Robert dan Samuel, 2003: 1515). Brilliant Cresil Blue merupakan
alpha dan presipitasi lebih lambat.
pewarnaan
Oleh karena itu eritropoiesis yang
mewarnai darah perifer. Sel darah
tidak efektif tidak dapat diamati.
merah yang dekat dengan tanda panah
Kehancuran
dari
menunjukan banyak distribusi inklusi
eritroid precursor yang merupakan
yang merata, menyebar, menciptakan
karakteristik
β-
bola golf yang sempurna. Ini adalah
thalasemia, beberapa inklusi HbH
badan inklusi HbH yang berasal dari
kadang-kadang
disumsum
α-thalasemia. Perbedaan antara badan
tulang normoblast. Presipitasi tetramer
inklusi HbH yang muncul seperti bola
B4 yaitu untuk membentuk badan
golf dengan menyebar dapat dilihat
sel
intramedula
dari
homozigot
terlihat
supravital
yang
dapat
137
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
dari
retikulosit.
Inklusi
HbH
banyak. Howell jolly bodies biasanya
diendapkan oleh tetramer globin β.
inklusi tunggal. Inklusi ini muncul
Retikulosit, Heinz bodies, dan howell
setelah 10 menit setelah diinkubasi
jolly bodies positif dengan brilliant
pada suhu kamar, Dimana badan
cresyl blue. Retikulosit lebih gelap,
inklusi HbH memerlukan inkubasi
lebih reticular, mengelompok,. Heinz
pada 37 ºC selama 1 atau 2 jam ( C.
bodies lebih besar dan tidak begitu
Douglas,
Badan inklusi HbH
Retikulosit
2007:
16).
Eritrosit
Gambar 2.2 Inclusion body hemoglobin H Sumber: asheducationbook.hematologylibrary.org
Hemoglobinopati
G. Thalasemia
1. Pengertian Thalasemia Talasemia
kelompok merupakan
kelainan
adalah resesif
autosomal yang luas pada sintesis
penyakit anemia hemolitik dimana
hemoglobin
terjadi kerusakan sel darah merah
termasuk anemia sel sabit (sintesis
di
rantai β abnormal) dan talasemia
dalam
pembuluh
darah
yang
sehingga umur eritrosit menjadi
(defisiensi
lebih pendek (kurang dari 100
sintesis rantai α atau β). Keduanya
hari).
membentuk
Penyebab
kerusakan
atau
diantaranya
tidak
kelompok
adanya
kelainan
tersebut karena hemoglobin yang
gen tunggal yang paling banyak
tidak normal (hemoglobinopati)
ditemukan
(Ngastiyah, 2005 : 377).
Rubeinsten, dkk. 2005 : 360).
di
dunia
(David
138
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
2. Penyebab/ Patofisiologi Talasemia Sindrom talasemia ditandai dengan
penurunan
kecepatan
individu normal mengandung empat
gen
α
yang
menghasilkan protein dalam
produksi rantai globin. Perbedaan
jumlah
antara
dengan talasemia α disebabkan
sindrom
dan
varian
hemoglobin yang menimbulkan
karena
penyakit
adalah,
globin α.
sebagian
besar
bahwa kasus,
pada
yang
sama.
penurunan
Pasien
sintesis
semua
Rantai beta yang bebas
rantai yang disintesis memiliki
akan membentuk tetramer yang
struktur normal namun jumlahnya
tidak stabil (HbH) dan tetramer
berkurang (Ronald A. Sacher dan
ini akan merusak sel-sel darah
Richard A, 2004 : 93).
merah
Penyebab talasemia
anemia
bersifat
sekunder.
pada
primer
Primer
dan
serta
prekursornya.
Rantai gamma yang bebas akan membentuk
tetramer
yang
adalah
stabil (Hb Barts) dan tetramer
berkurangnya sintesis HbA dan
ini mengikat oksigen dengan
eritropoesis yang tidak efektif
kekuatan
(aviditas)
yang
disertai
berlebihan
sehingga
terjadi
penghancuran
sel-sel
eritrosit intramedular. Sedangkan
hipoksia
yang sekunder karena defisiensi
dkk. 2006: 367).
asam folat yang mengakibatkan bertambahnya
volume
plasma
intravaskuler,
hemodilusi,
dan
jaringan
Ada
empat
terlibat dalam
diantaranya
retikuloendotelial
masing-masing
limpa
gen
yang
pembentukan
rantai hemoglobin alfa, dua
destruksi eritrosit oleh system dalam
(Mitchell,
didapatkan orang
dari tua
dan hati. Penelitian biomolekuler
sebagai
menunjukan adanya mutasi DNA
Kalau satu atau lebih dari
pada gen sehingga produksi rantai
hemoglobin
alpha atau beta pada hemoglobin
sempurna,
berkurang (Mansyoer A, 2001 :
mengakibatkan
497).
yang
3. Klasifikasi Talasemia
penyumbangnya.
alfa
tidak dapat
thalasemia
berbeda
tingkat
keparahannya, sebagai berikut:
Secara molekuler talasemia
1)
Satu gen rusak, tidak ada
dibedakan atas :
yang menonjol. Penderita
a. Talasemia alpha (α)
disebut
Karena sepasang
tiap autosom
individu maka
pembawa
sebagai sifat
(Thalasemia trait)
139
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
2)
Dua gen rusak, muncul
gejala
thalasemia
b.
ringan
Dua gen rusak, terjadi thalasemia
mayor
(minor).
disebut
3)
Tiga gen rusak, terjadi
cooleys anemia (Iskandar,
thalasemia
2009: 12)
sedang
(intermedium) disebut
4)
yang
juga
c.
juga
atau
sebagai
Talasemia δ dan γ
sebagai
Kelainan ini disebabkan
penyakit hemoglobin H
oleh delesi gen δ atau gen
(hemoglobin H desease).
γ. Mekanisme terjadinya
Empat gen rusak, terjadi
diperkirakan
thalasemia berat (mayor)
persilangan tak seimbang.
(Iskandar, 2009: 12).
Talasemia δ dan γ tidak
b. Talasemia beta (β)
karena
menimbulkan
Talasemia β terjadi akibat
gejala-
gejala
klinis
penurunan atau tidak adanya
(asimptomatik)
rantai
ini
sebenarnya sulit disebut
globin
β,
hal
sehingga
disebabkan
karena
adanya
“talasemia”. Gejala satu-
mutasi,
Mutasi
ini
satunya adalah kadar HbF
prematuritas
yang lebih rendah pada
rantai atau gangguan dalam
darah tali pusat (Purnomo
transkripsi RNA dan dapat
Suryohusodo, 2007 : 24).
menyebabkan
menyebabkan menyebabkan
defek tidak
yang adanya
ekspresi rantai globin disebut βo (Mansyoer A, 2001 : 22 ; Tarwoto dan Wartonah, 2008 ;
Ada dua gen yang terlibat dalam
pembentukan
hemoglobin
beta,
rantai yang
didapatkan dari masing-masing orang tua. Bila satu atau lebih dari hemoglobin beta itu yang sempurna,
terjadi
gangguan thalasemia berikut: a.
menjadi tiga golongan; a. Talasemia Mayor Talasemia sering
61).
tidak
Secara klinis talasemia dibagi
Satu gen rusak, terjadi
mayor
disebut
atau Cooley
anemia, bentuk homozigot disertai anemia berat. b. Talasemia intermedia Merupakan jenis talasemia beta adanya anemia
yang
didapatkan splenomegali,
sedang
sampai
berat. c. Talasemia Minor
thalasemia minor
140
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
Talasemia minor atau trait
hepatosplenomegali,
atau disebut juga Carrier
ikterus
merupakan
bentuk
Nampak
pada
mikrositik
berumur
3-6
heterozigot,
ringan
(mulai bayi bulan),
anemia dan sering tanpa
pertumbuhan
gejala
hidung
pesek
tanpa
pangkal
hidung,
jarak
(Tarwoto
dan
Wartonah, 2008 ; 59). 1. Gambaran Klinis
kerdil,
antara kedua mata lebar
a. Talasemia Mayor 1) Penyakit
dan tulang dahi lebar
talasemia
β
(mongoloid), kulit pucat
Mayor terjadi dalam usia
kekuningan, jika sering
satu
dilakukan
tahun
dengan
pertama kegagalan
tumbuh
kembang
anemia.
Tanpa
dan terapi
warna
kulit
karena
penimbunan besi pada jaringan
penyakit
penyakit
diakhiri
dengan
kematian
sebelum usia 10 tahun. 2) Pasien
penyakit
bergantung
mellitus, sirosis hepatic, dan
kegagalan
2008 : 59-60). b. Talasemia Intermedia
hemoglobin yang cukup
Berbagai
bagi oksigenasi jaringan.
lebih
3) Jika dilakukan transfusi yang
terus
akan
terjadi besi
sindrom ringan
talasemia onset ditandai
lebih
memerlukan
gonad
atau
dan
anemia
mikrositik hipokromik agak
kegagalan ginjal,
dengan
lama,
dengan
berat
fungsi
yang
daripada
mayor,
yang beresiko terhadap
jantung,
gonad
Tarwoto dan Wartonah,
kadar
zat
diabetes
pada
mempertahankan
penumpukan
adanya
(WHO, 2007 : 142 ;
untuk
menerus
kulit,
ini
transfusi
darah
menjadi
kelabu
yang efektif, biasanya ini
transfuse
(Hb
6-10
g/dL), sedikit
hati,
transfuse atau tidak sama
disebut
sekali ( Atul Mehta dan
hemokromatosis.
Victor Hoffbrand, 2006 :
4) Talasemia mayor berciri
41).
khas diantaranya ; pucat, anemia,
kurus,
141
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
c. Talasemia Minor
BAB IV TUJUAN PENELITIAN
Talasemia minor ditandai
Untuk melihat adanya badan inklusi
dengan sel darah merah
Hemoglobin H pada suspek thalasemia.
yang hipokromikdan kecil diserti dengan banyak sel target, basophilic stippling , dan peningkatan resistensi terhadap
lisis
osmotic.
Namun anemianya ringan (kadar Hb biasanya 9-11 g/dL),
dan
eritropoesis
hanya sedikit yang tidak
BAB V METODE PENELITIAN A. Metode Penelitian
Metode penelitian yang digunakan bersifat deskriptif . B. Teknik Pengumpulan Data
Data
diperoleh
dari
hasil
studi
literatur, pengamatan dilapangan dan analisa
dilaboratorium.
efisien (Ronald A. Sacher dan Richard A, 2004 : 97).
C. Instrumen Tabel 5.1 Daftar Instrument yang Digunakan dalam Penelitian No 1 2 3 4 5 7 8 9 10 11 12 13 14
Nama Alat Botol reagen Botol semprot Clinipets Deck glass Gelas Kimia Mikroskop Objek glass Rak Tabung Spuit Pencatat waktu (timer ) Tabung reaksi Tip Torniquet
Spesifikasi Kaca berwarna coklat Plastik 50 ul 100 ml Binokuler Stainless Steel 3 ml Stopwatch Kaca kuning Karet
Jumlah 3 buah 1 buah 1 unit 55 buah 1 buah 1 unit 55 buah 3 buah 43 buah 1 buah 43 buah 55 buah 1 buah
D. Bahan
Tabel 5.2 Daftar Bahan yang Digunakan dalam Penelitian No 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Nama bahan
Alkohol Brillian Cresyl Blue (BCB) Darah EDTA EDTA Imersi oil Kapas Label NaCl Tissue
Spesifikasi 70% 1% Vena 10 % Kecil 0,85 % -
Jumlah Secukupnya @ 50 µl @ 50 µl @30 µl Secukupnya Secukupnya Secukupnya 0,85 gram Secukupnya
142
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
terlalu keras karena akan
E. Prosedur Kerja
1. Prinsip
membuat
HbH dengan pewarnaan supravital akan
membentuk
inklusi
intra
pasien
tidak
nyaman. b.
Pasien
diminta
untuk
eritrosit. Pada Hb yang tidak stabil
mengepalkan
membentuk
apabila
Hal ini akan membuat
pewarnaan
pembuluh vena lebih jelas
diinkubasi
presipitasi dengan
tersebut dan bisa juga membentuk presipitasi berupa Heinz Bodies
tangannya.
terlihat. c.
Tempat
penusukan
yang mempunyai ukuran besar,
dibersihkan dengan kapas
melekat pada membran dan dapat
beralkohol 70 %. Tempat
tunggal
penusukan
(Brown,BA.
111-
116:1993).
tidak
boleh
disentuh lagi dengan jari
2. Pembuatan Reagen
atau apapun yang tidak
a. EDTA 10 %
steril.
1) Timbang 10 gram EDTA. 2) Larutkan
dengan
d.
aquades
tarik pengisap ke atas dan
dalam 100 ml. 3) Masukkan
Jika menggunakan spuit,
ke bawah dalam tarikan
dalam
botol
satu atau dua kali untuk
reagen (Gandasoebrata, 2006
meyakinkan bahwa spuit
: 10).
tersebut
b. Pembuatan NaCl 0,85 %
tidak
macet.
Semua udara dikeluarkan
1) Timbang 0,85 gram NaCl
dari spuit sebelum proses
2) Larutkan dengan aquadest
penusukan.
100 ml
e.
3) Masukkan
dalam
botol
yaitu di bagian bawah
reagen berwarna coklat c. Pembuatan
Brilliant
tempat penusukan, kulit
Cresyl
pasien ditarik kuat-kuat
Blue
dengan ibu jari.
1) Brilliant
Cresyl
Blue
1
f.
gram
3. Pengambilan
Sampel
di antara ibu jari dan jari Darah
tengah.
Vena
Jari
diletakan
berlawanan dengan pusat
Torniquet beberapa
Spuit dipertahankan oleh tangan yang berlawanan
2) NaCl 0,85 % 100 ml
a.
Lengan pasien dipegang
dipasang inci
di
atas
tempat penusukan, jangan
jarum sebagai penunjuk. g.
Jarum
sebaiknya
menunjuk ke arah yang
143
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
sama dengan vena atau
mengalir.
lebih baik segaris dengan
dilepaskan sebelum jarum
vena, dan kurang lebih
dikeluarkan dari vena.
pada
15o
sudut
dari
k.
lengan. h.
Vena
dapat
ditusuk
tempat
di
pembersih
menutup
dimana
tempat
penusukan. Jarum ditarik
vena itu terlihat. Vena
dengan
cepat.
Titik
yang
tusukan
ditekan
hingga
ditusuk dengan cepat satu
beberapa
menit
sampai
kali
pendarahan berhenti.
menonjol
dapat
penusukan.
Jika
venanya lebih dalam atau
l.
Jika spuit telah digunakan,
lebih sulit ditusuk, bila
jarum dipisahkan sebelum
perlu jari telunjuk dapat
mengeluarkan
digunakan untuk palpasi
dalam tabung yang telah
daerah penusukan untuk
disediakan.
lebih
kita
harus dilakukan dengan
sebagai lokasi vena yang
cepat sebelum darah mulai
tepat.
membeku (Brown, B. A,
meyakinkan
Darah
akan
mulai
mengalir ke dalam spuit ketika jarum telah masuk pembuluh
darah
ke
Proses
ini
1976 : 4-7). 4. Pembuatan Darah EDTA a.
vena.
Diperlukan
Sediakan pial yang telah berisi 10 µl EDTA 10%.
ketelitian
b. Alirkan 1 ml darah vena ke
ketika menarik pengisap.
dalam pial tersebut dari
Jangan mengisap terlalu
spuit tanpa jarum.
keras,
hal
ini
menyebabkan hemolisis. hati-hati
dapat
Bila jarum
Torniquet segera
c.
darah
(Gandasoebrata,
akan
darah
2006
:
10). 5. Pemeriksaan
dilonggarkan setelah
Tutuplah pial dan segera campur selama 60 detik
kurang
keluar dari vena. j.
Digunakan
berupa kapas kering untuk
bawah
i.
Tourniquet
Badan
Inklusi
HbH a.
Masukan 50 µl larutan
masuk ke dalam spuit,
Brillian
pasien
(BCB) ke dalam tabung
membuka
diminta
untuk
kepalannya
Cresyl
Blue
reaksi
segera setelah darah mulai
144
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
b.
Tambahkan 50 µl darah
Interpretasi
ditemukan badan inklusi
kemudian
HbH, kemungkinan
homogenkan
thalasemia (Brown, BA. 1993:
tabung
111-116).
Inkubasi selama 2-3 jam BAB VI HASIL PENELITIAN
pada suhu 37 ºC d.
Setelah
masa
A. Hasil Penelitian
inkubasi
selesai,
homogenkan
kembali
campuran
Berdasarkan
hasil
pemeriksaan
badan
penelitian
pada
inklusi
HbH
terhadap 43 sampel suspek thalasemia
tersebut lalu ambil 20 µl
di Rumah Sakit PTPN Subang, maka
untuk membuat sediaan
hasil penelitian dapat dilihat pada tabel
apus dan biarkan kering di
6.1 sebagai berikut :
udara e.
Bila
ke dalam tabung tersebut
dengan cara menggoyang
c.
hasil:
Periksa
dengan
perbesaran 100
x
dan
amati adanya sel HbH Tabel 6.1 Hasil pemeriksaan Badan Inklusi HbH pada Suspek Thalasemia di Rumah Sakit PTPN Subang Hasil Pemeriksaan MCV MCH Ket Ket (fL) (pg) 67.0 M 20.4 M
No
Kode Pasien
Umur
1
DD
25 th
Hb (g/dl) 5.9
2
NB
2 th
9,4
M
76.7
M
27.4
N
35.7
M
3
EK
50 th
9.2
M
67.0
M
21.0
M
31.3
N
4
YY
40 th
8.5
M
83.3
N
28.3
N
34.0
N
5
AB
8 th
9.8
M
61.0
M
19.0
M
31.2
M
6
UM
22 th
8.9
M
84.0
N
28.2
N
33.5
N
7
RT
55 th
6.8
M
85.0
N
27.6
N
32.5
N
8
RK
16 th
9.0
M
63.0
M
19.5
M
31.0
N
9
MD
34 th
9.2
M
84.7
N
28.1
N
33.2
N
10 11 12
GG IT NN
47 th 24 th 31 th
7.0 6.7 4.3
M M M
58.0 65.0 61.0
M M M
17.7 19.8 19.2
M M M
30.7 30.7 31.2
M M N
13
ML
22 th
10,3
M
67.1
M
21.5
M
32.0
N
14
IN
12 th
8.2
M
71.0
M
23.3
M
32.6
N
15
AK
54 th
9.6
M
61.0
M
19.0
M
31.1
N
16
NA
28 th
6.2
M
74.8
M
21.4
M
28.6
M
Ket
M
MCHC (%) 30,4
Ket
M
Badan inklusi HbH (+) Positive (-) Negative (-) Negative (-) Negative (+) Positive (-) Negative (-) Negative (+) Positive (-) Negative (+) Positive (+) Positive (+) Positive (-) Negative (-) Negative (-) Negative (+) Positive
145
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014 17
FH
18 th
7.1
M
51.0
M
14.3
M
28.3
M
18
MN
41 th
6.5
M
89.0
N
30.5
N
34.2
N
19
MK
45 th
8.1
M
60.0
M
18.0
M
30.1
M
20
EK
26 th
8.5
M
71.1
M
21.6
M
30.4
M
21
RN
13 th
5.4
M
68.6
M
19.1
M
27.8
M
22
KI
47 th
3.0
M
77.0
M
26.8
N
35.0
N
23
MO
55 th
7.4
M
69.0
M
22.9
M
32.9
N
24
MM
17 th
7.4
M
89.0
N
30.5
N
34.3
N
25
AK
5 th
9.2
M
62.0
M
18.4
M
29.9
M
26
BL
44 th
9.5
M
75.3
M
22.1
M
29.5
M
27
SO
39 th
7.6
M
78.5
M
26.8
N
34.1
N
28
EH
54 th
4.9
M
86.1
N
28.3
N
32.9
N
29
MS
61 th
7.1
M
65.6
M
21.5
M
32.7
N
30
RS
11 th
7.1
M
74.0
M
24.5
M
33.0
N
31
RH
42 th
8.4
M
76.0
M
24.8
M
32.7
N
32
EI
33 th
8.5
M
88.0
N
30.4
N
34.6
N
33
RN
37 th
8.8
M
89.0
N
30.6
N
34.4
N
34
BA
3 th
8.9
M
75.0
M
24.6
M
32.9
N
35
EA
6 th
3.9
M
66.0
M
22.1
M
33.3
N
36
MM
25 th
9.7
M
62.0
M
19.1
M
31.0
N
37
AD
20 th
8.2
M
76.0
M
24.5
M
32,2
N
38
TS
33 th
9.4
M
63.0
M
20.8
M
32.7
N
39
HN
24 th
9.5
M
75.0
M
25.1
M
33.4
N
40
TY
30 th
8.9
M
71.0
M
23.9
M
33.5
N
41
CH
48 th
5.8
M
74.0
M
25.7
M
34.9
N
42
RK
19 th
8.8
M
73.0
M
24.4
M
33.5
N
43
KD
35 th
4.6
M
77.0
M
27.8
N
36.2
N
(+) Positive (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative (-) Negative
Keterangan : N M Nilai normal Hb
: Normal : Menurun : Laki-laki : 14-18 g/dl : Perempuan : 12-16 g/dl Nilai normal Volume Sel Rerata (MCV) : 80-98 fL Nilai normal Hemoglobin Sel Rerata (MCH) : 26-32 pg Nilai normal Konsentrasi Hemoglobin Sel Rerata (MCHC) : 32-36 %
146
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
presipitasi DCIP. Semua pemeriksaan
B. Pengolahan Data
Persentasi sampel yang menyatakan
tersebut memiliki keterkaitan hasil.
positive Badan Inklusi HbH pada Suspek Thalasemia adalah: = =
yang positif terlihat pada pewarnaan
Jumlah sampel yang positif x 100 % Jumlah seluruh sampel 8 43
Pemeriksaan badan inklusi HbH
x 100 %
supravital dengan menggunakan brilliant cresyl blue. Badan inklusi HbH ini merupakan β4-tetramers yang mengendap dan merusak pada membran sel darah
= 19 %
merah sehingga menyebabkan hemolisis, Persentase sampel yang negative = =
dan kadar hemoglobin menurun. Pada
Jumlah sampel yang negatif x 100 % Jumlah seluruh sampel
suspek
35
menurunnya kadar MCV, MCH, dan
43
x 100 %
thalasemia
disertai
dengan
MCHC.
= 81 %
Tidak
terbentuknya
rantai
α
sehingga rantai β tidak memiliki pasangan Jadi dari 43 sampel yang berada di
dan kemudian membentuk tetramer dari
Rumah sakit PTPN Subang yang
rantai β sendiri (β4) maka terbentuklah
positive badan inklusi Hbh sebesar 19
badan
% (8 orang) sedangkan yang negative
terbentuk
badan inklusi HbH sebesar 81 %(35
mengalami
orang).
sehingga dengan mudah eritrosit dapat
hasil
pada suspek thalasemia di Rumah Sakit PTPN Subang, dari 43 sampel didapat hasil yang positif sebesar 19 % (8 orang)
Pemeriksaan badan inklusi HbH satu
pameriksaan
penunjang dalam menegakkan diagnosa Thalasemia,
maka
presipitasi
HbH dalam
dapat eritrosit
disamping
pemeriksaan-
pemeriksaan lainnya, seperti hematologi rutin, Gambaran Darah Tepi, ferritin, analisa Hb menggunakan HPLC,
sel eritrosit mudah rusak karena terjadi mutasi atau defisiensi pada rantai alfaglobin atau beta-globin. Hemoglobin H memiliki afinitas oksigen yang tinggi dan juga
sedangkan 81 % (35 orang) negative.
salah
HbH,
Dengan banyak
Hemoglobin H akan menyebabkan
penelitian
terhadap gambaran badan inklusi HbH
merupakan
HbH.
dihancurkan.
VII PEMBAHASAN
Berdasarkan
inklusi
dan
tidak
stabil
dalam
sirkulasi
menimbulkan inklusi intraseluler yang merusak
sel
darah
menyebabkan memecah sehingga
lebih
merah.
sel-sel cepat
sel-sel darah
darah dari merah
Hal
ini
merah biasanya kurang
dalam tubuh. Hal ini menghasilkan anemia lebih parah (Frances. 1989: 63). Dari 8 pasien yang hasil badan inklusi HbHnya positif dan disertai pula
147
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
hasil Hb , MCV, MCH, dan MCHC
DAFTAR PUSTAKA
menurun. Hasil positif HbH biasanya ditemukan
pada
tipe
thalasemia
α,
Amatrajasa.
Anemia
Pds
Patklin.
Thalasemia β minor, atau pada thalasemia
http://www.slideshare.net/amatrajas
intermediet
a/anemia-pds-patklin. diakses pada
dan
biasanya
memiliki
kelainan klinik yang ringan, seperti kulit
tanggal 23 Maret 2013.
agak pucat dan kadang juga ditemukan
Anonim. Inclusion body hemoglobin H .
limpa sedikit membesar dan bahkan tanpa
asheducationbook.hematologylibrar
kelainan sama sekali.
y.org. diakses pada tanggal 24 Juli
Pada
suspek
thalasemia
yang
positive badan inklusi HbH sebaiknya
2013. Anonim.
Badan
Inklusi
HbH .
melakukan diagnosis lebih lanjut untuk
www.studyblue.com. Diakses pada
mengetahui dan membedakn jenis tipe
tanggal 24 Juli 2013.
penyakit thalasemia. Sampai saat ini
Anonim. Supravital Staining. http: //
pengobatan penyakit thalasemia belum
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/626
ada,
1580. Diakses pada tanggal 29 Juli
maka
perlu
dilakukan
usaha
pencegahan seperti dengan menghindari pernikahan pada penderita yang memiliki
2013. Atul Mehta dan Victor Hoffbrand. At a
resiko terhadap thalasemia. Sedangkan
pada
Glance Hematologi, Ed.2, Erlangga, suspek
thalasemia yang tidak ditemukan badan
Jakarta, 2006. Brown, B. A, Hematologi : Principles and
inklusi HbH diduga pasien tersebut tidak
Procedures,
menderita thalsemia. Walaupun didapat
Philadelphia, 1976.
hasil Hb, MCV, MCH, MCHC yang rendah
bisa
jadi
menderita
anemia
LEA
&
FE,
C Douglas. Wintrobe Atlas of Clinical Hematology.
mikrositer atau anemia makrositer .
Lippincot
William.
Philadelphia. 2007. David Rubenstein. Kedokteran Klinis,
VIII KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian, dari pemeriksaan badan inklusi HbH pada suspek thalasemia yang berada di Rumah Sakit PTPN Subang terdapat 19% (8 orang ) yang positif badan inklusi HbH dan 81 % (35 orang) negatif badan inklusi HbH.
Ed.6. Erlangga. Jakarta. 2003. David
Rubenstein,
Klinis,
Ed.6,
dkk. Kedokteran Erlangga,
Jakarta,
2005. E. Pearce. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis.
Gramedia
Pustaka
Utama. Jakarta. 1997. Frances.
Tinjauan
Klinis
atas
Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1989.
148
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada Volume 11 No.1 Februari 2014
Gandasoebrata. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
Hikmat. The United Kingdom Thalasemia Society.
Yayasan
thalasemia
Indonesia. Jakarta. 2008. Iskandar.
Hidup
Ronald A, dan Richard A. Tinjauan Klinis
Ed.11. EGC. Jakarta. 2002. Ronald A, and Richard A, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium,
Tegar
Bersama
Thalasemia. Majalah Smart Living
Ed.11, EGC, Jakarta, 2004. Rikky. Mudah dan Aktif Belajar Biologi.
Hidup Sehat Bersama Prodia; 21.
PT
Grafindo
2009.
Jakarta. 2001.
Media
Pratama.
Jamie M and Harol Davis. Advanced
Robert dan Samuel. Blood. Principless
Monitoring And Prosedures For
and Practice Of Hematology. 2005.
Small
Lippincot William. Philadelphia.
Animal
Emergency
An
Critical Care. John Wiley and Sons. 2012
Saktiyono. IPA Biologi Jilid 2. ESIS.
Kennet Lyen, dkk. Apa yang Ingin Anda Ketahui tentang Merawat Balita: Satu
sampai
Lima
Tahun.
Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. 2003.
Jakarta. 2004. Syaifuddin.
Anatomi Fisiologi Untuk
Siswa Perawat , Ed.2. EGC. Jakarta. 1997. Sylvia A dan Wilson L. Patofisiologi.
Mansyoer, A. Kapita Selekta Kedokteran, Ed.3, FKUI. Jakarta. 2001.
Kedokteran
EGC.
EGC. Jakarta. 1995. Tarwoto
Mitchell, dkk. Buku Saku Patologi Klinik . Buku
2003.
Jakarta.
2006.
dan
Wartonah. Keperawatan
Medical Bedah Gangguan Sistem Trans
Hematologi. Jakarta. 2008.
N. Chandler Foot. Annals of the New York
Wiwik Handayani. Buku Ajar Asuhan
Academy of Sciences . Lippincot
Keperawatan
William. Philadelphia. 2008
Sistem
Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit . EGC. Jakarta. 2005.
dengan
Gangguan
Hematologi.
Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2008. WHO. Thalasemia Internasional
Ochei et al. Medical Laboratory Science: Theory
Info Media.
Federation. Nicosia. Cyprus. 1994.
and Practice. Tata Mc
Graw-Hill Education. 2000 Purnomo Suryohudoyo. Kapita Selekta Ilmu
Kedokteran
Molekuler,
Sagung Seto. Jakarta. 2007.
149
