Intoksikasi Baygon
Racun adalah setiap bahan atau zat yang dalam jumlah relatif kecil bila masuk kedalam tubuh akan menimbulkan reaksi kimiawi yang akan menyebabkan penyakit atau kematian. Baygon termasuk ke dalam racun serangga ( insektisida ). Berdasarkan struktur kimianya insektisida dapat digolongkan menjadi : 1. Insektisida golongan fosfat organik ; seperti : Malathoin, Parathion, Paraoxan , diazinon, dan TEP. 2. Insektisida golongan karbamat ; seperti : carboryl dan baygon 3. Insektisida golongan hidrokarbon yang diklorkan ; seperti ,DDT endrin , chlordane, dieldrin dan lindane. Keracunan akibat insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan pecobaan bunuh diri , jarang sekali akibat pembunuhan. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami penderita.
Senyawa organofosfat dan karbamat
Kedua jenis senyawa ini mengganggu fungsi sistem saraf. Efek toksik timbulkarena pengikatan dan penghambatan enzim asetilkolin esterase (AChE) yangterdapat pada sinaps dalam sistem saraf pusat maupun otonom serta pada ujung saraf otot lurik. Secara normal, asetilkolin (ACh), yang merupakan suatu neurotransmiter,dilepas dari prasinaps kemudian mengikat reseptor protein pada pascasinaps. Ikatanini menyebabkan pembukaan kanal ion dan depolarisasi membran pascasinaps. BilaACh dilepas oleh reseptor, maka ia terhidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetat(lihat gbr. 1) dan aktivitas perangsangannya terhenti. Jika AChE ini terhambat, makahidrolisis tersebut tidak terjadi dan ACh terakumulasi terakumulasi sehingga terjadi eksitasi eksitasi saraf berlebihan.
Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinisyang luas yang menunjukkan perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbul dalam 3 kategori, yaitu : 1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkankejang otot karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis(efek nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yangdapat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian. 2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yangmengakibatkan nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatansekresi sistem pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis) yang nyata. 3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi. Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang pada keadaan
normal
akan
ditempati
oleh
ACh.
Jika
senyawa
organofosfat
digunakansebagai senyawa P=S, seperti paration atau malation, maka mula-mula memerlukanaktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson, agar memiliki aktivitasantikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanya dikatalisis oleh sistemsitokrom P450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif dan mengalami pemecahandan melepaskan alkohol atau tiol, dan menyisakan enzim terfosforilasi. Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu. Waktu yang diperlukan untuk reaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawa organofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada beberapa senyawa, seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut “aging ”. Reaksi ini menstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel. Dalam hal ini, sintesis AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembali membaik. Pestisida karbamat mirip dengan pestisida organofosfat yang juga berikatan dengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi. Enzim terkarbamilasi ini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dan
gejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing, mual dan muntah, keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeri dada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang parah.
Etiologi
Intoksikasi atau keracunan dapat pula disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racun hewan) Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya : 1.
Melalui kulit
2.
Melalui jalan napas (inhalasi)
3.
Melalui saluran pencernaan (mulut)
4.
Melalui suntikan
5.
Melalui mata (kontaminasi mata)
Cara Kerja
Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fosfat organik dan golongan karbamat dapat dikategorikan dalam antikolinesterase (Cholynesterase inhibator insectisides), sehingga keduanya mempunyai persamaan dalam hal cara kerjanya ,yaitu merupakan inhibator yang langsung dan tidak langsung terhadap enzim kholinesterase. Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke dalam tubuh dan akan mengikat enzim asetilkholinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif maka akan terjadi akumulasi dari asetilkholin. Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengan golongan ini jika :
1.
Gejala – gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan dengan insektisida golongan ini. Gejala – gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak
2.
segera mendapatkan pertolongan dapat berakibat fatal , terjadi depresi pernafasan dan blok jantung. Gejala – gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakit
3.
apapun, gejala dapat seperti gastro – enteritis ,ensephalitis , pneumonia, dll. 4.
Dengan terapi yang lazim tidak menolong.
5.
Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini.
Gejala Klinis
Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan dan hiper aktif gastro – intestinal. Keracunan Akut Gejala – gejala timbul 30 – 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 – 8 jam. 1. Keracunan ringan : Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopak mata , miosis, penglihatan kabur.
2. Keracunan Sedang : Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah – muntah , keringatan , nadi lambat dan fasikulasi otot.
3. Keracunan Berat : Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianons , kontrol spirgter hilang , kejang – kejang , koma, dan blok jantung.
Keracunan Kronis Penghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 – 6 minggu ( organofospat ) . Untuk karbamat ikatan dengan AchE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembali setelah beberapa jam ( reversibel ) . Keracunan kronis untuk karbamat tidak ada. Gejala-gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan ,tetapi bila eksposure lagi dalam jumlah yang kecil dapat menimbulkan gejala-gejala yang berat. Kematian biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan, dan pada penelitian menunjukkan bahwa segala
keracunan
mempunyai
korelasi
dengan
perubahan
dalam
aktivitas
enzim
kholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla. Kegagalan pernafasan dapat pula terjadi karena adanya kelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum.
Diagnosa dan penatalaksanaan
Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukupn sulit dilakukan karena dibutuhkan sarana laboratorium toksikologi yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium swasata yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum memadai dan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya. Untuk membantu penegakan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan bukti bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yang dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parental. Hal ini penting diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya durasi (reaksi) keracunan. Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketaghui melalui bau mulut atau muntahan kecuali racun yanf sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna sepreti arsinikum yang sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi saja. Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pad bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kausatif dan korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat menyebabkan nekrosis likuitatif.
1. Stabilisasi
Penatalaksanaan
keracunan
pada
waktu
pertama
kali
berupa
tindakan
resusitasi
kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas, perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah. 2. Dekontaminasi
Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. 3. Dekontaminasi pulmonal
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator. 4. Dekontaminasi mata
Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala pasiem ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang.
5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu dan aksesorisd lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut.
6. Dekontaminasi gastrointestinal
Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik. 7. Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam. 8. Antidotum
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya. Pengobatan Pada pasien yang sadar : -
Kumbah lambung
-
Injeksi sulfas atropin 2 mg ( 8 ampul ) Intra muscular
-
30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA ( 2 ampul ) i.m , diulang tiap 30 menit sampai artropinisasi
-
Setelah atropinisasi tercapai , diberikan 0 , 25 mg SA ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam
Pada pasien yang tidak sadar : -
Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena ( 16 ampul )
-
30 menit kemudian berikan SA 2 mg ( 8 ampul ) i.m , diulangi setiap 30 menit sampai os sadar
-
Setelah os sadar , berikan SA 0,5 mg ( 2 ampul ) i.m sampai tercapai atropinisasi, ditandai dengan midriasis , fotofobia, mulutkering , takikardi, palpitasi , tensi terukur
-
Setelah atropinisasi tercapai , berikan SA 0,25 mg ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama 24 jam
