Interstitium dan Cairan Interstitial Kira-kira seperenam dari total volume tubuh terdiri dari ruang antara sel-sel, yang secara kolektif disebut interstitium. Cairan dalam ruang tersebut adalah cairan interstitial. Struktur interstitium ditunjukkan pada Gambar 16-4. Ini berisi dua jenis utama dari struktur padat: (1) bundel serat kolagen dan (2) proteoglikan filamen. Bundel serat kolagen memperpanjang jarak panjang dalam interstitium. Mereka sangat kuat dan karena itu memberikan sebagian besar kekuatan tensional dari jaringan. Filamen proteoglikan, bagaimanapun, adalah sangat tipis digulung atau molekul bengkok terdiri dari sekitar 98 persen hyaluronic acid dan protein 2 persen. Molekul-molekul ini sangat tipis bahwa mereka tidak dapat dilihat dengan mikroskop cahaya dan sulit untuk menunjukkan bahkan dengan mikroskop elektron. Namun demikian, mereka membentuk tikar filamen reticular sangat halus tepat digambarkan sebagai "sikat tumpukan." "Gel" di interstitium Cairan dalam interstitium diperoleh diperoleh dengan filtrasi dan difusi dari kapiler. Ini berisi hampir sama dengan konstituen plasma kecuali untuk konsentrasi yang lebih rendah protein karena protein tidak mudah lulus luar melalui pori-pori kapiler. The cairan interstitial yang terperangkap terutama di ruang menit antara filamen proteoglikan. Kombinasi filamen proteoglikan dan terperangkap cairan dalam mereka memiliki karakteristik gel dan karena itu disebut gel jaringan.
Gambar 16-4 Struktur interstitium. Proteoglikan filamen mana-mana di ruang antara bundel serat kolagen. Vesikel cairan bebas dan sejumlah kecil cairan bebas dalam bentuk anak sungai kadang-kadang juga terjadi. terjadi. Halaman 180
Halaman 181 Karena jumlah besar filamen proteoglikan, sulit untuk fluida mengalir dengan mudah melalui jaringan gel. Sebaliknya, cairan terutama berdifusi melalui gel, yaitu, bergerak molekul demi molekul dari satu tempat ke tempat lain dengan kinetik, gerak termal bukan oleh sejumlah besar molekul bergerak bersama-sama. Difusi melalui gel terjadi sekitar 95 sampai 99 p ersen secepat seperti halnya melalui cairan bebas. Untuk jarak pendek antara kapiler dan sel-sel jaringan, jaringan, difusi ini memungkinkan memungkinkan transportasi transportasi cepat cepat melalui interstitium tidak hanya molekul air tetapi juga elektrolit, nutrisi kecil berat molekul, seluler ekskreta, oksigen, karbon dioksida, dan sebagainya. Cairan "gratis" di interstitium interstitium Meskipun hampir semua cairan dalam interstitium biasanya yang terperangkap dalam gel jaringan, kadang-kadang anak sungai kecil "bebas" cairan dan vesikel cairan bebas kecil juga hadir, yang berarti
cairan yang bebas dari molekul proteoglikan dan karena itu dapat mengalir bebas. Ketika pewarna disuntikkan ke dalam sirkulasi darah, sering dapat dilihat mengalir melalui interstitium di anak sungai kecil, biasanya mengalir di sepanjang permukaan serat kolagen atau permukaan sel. Jumlah "bebas" hadir cairan dalam jaringan normal adalah sedikit, biasanya kurang dari 1 persen. Sebaliknya, ketika jaringan mengembangkan edema, kantung-kantung kecil dan anak sungai dari cairan bebas berkembang pesat sampai satu setengah atau lebih dari cairan edema menjadi bebas mengalir cairan independen dari filamen proteoglikan. Edema: Excess Fluid in the Tissues Edema: Cairan Kelebihan dalam Jaringan Edema mengacu pada adanya kelebihan cairan dalam jaringan tubuh. Dalam kebanyakan kasus, edema terjadi terutama di kompartemen cairan ekstraselular, tetapi dapat melibatkan cairan intraselular juga. Edema intraseluler Tiga kondisi sangat rentan menyebabkan pembengkakan intraseluler: (1) hiponatremia, seperti yang dibahas sebelumnya, (2) depresi dari sistem metabolisme jaringan, dan (3) kurangnya nutrisi yang cukup ke sel. Misalnya, ketika aliran darah ke jaringan yang berkurang, pengiriman oksigen dan nutrisi berkurang. Jika aliran darah menjadi terlalu rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, pompa ion membran sel menjadi tertekan. Ketika ini terjadi, ion natrium yang biasanya bocor ke bagian dalam sel tidak lagi dapat dipompa keluar dari sel dan ion natrium intraseluler kelebihan menyebabkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intraseluler dari jaringan luas-bahkan dari kaki iskemik seluruh, misalnya-untuk dua sampai tiga kali normal. Ketika ini terjadi, biasanya merupakan awal kematian jaringan. Edema intraseluler juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya meningkatkan permeabilitas membran sel, memungkinkan ion natrium dan lainnya untuk berdifusi ke bagian dalam sel, dengan osmosis berikutnya air ke dalam sel. Halaman 296
297 halaman Edema ekstraseluler Edema cairan ekstraseluler terjadi ketika ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstraselular. Ada dua penyebab umum edema ekstraseluler: (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial di kapiler, dan (2) kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium kembali ke dalam darah, sering disebut lymphedema. Penyebab klinis yang paling umum dari akumulasi cairan interstitial adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. Faktor-faktor yang Bisa Meningkatkan Filtrasi kapiler
Untuk memahami penyebab filtrasi kapiler yang berlebihan, hal ini berguna untuk meninjau penentu filtrasi kapiler dibahas dalam Bab 16. Secara matematis, laju filtrasi kapiler dapat dinyatakan sebagai mana Kf adalah koefisien filtrasi kapiler (produk dari permeabilitas dan luas permukaan kapiler), Pc adalah tekanan hidrostatik kapiler, Pif adalah interstitial tekanan hidrostatik fluida, π c adalah plasma kapiler tekanan osmotik koloid, dan πif adalah cairan interstitial tekanan osmotik koloid. Dari persamaan ini, kita dapat melihat bahwa salah satu perubahan berikut dapat meningkatkan laju filtrasi kapiler: Peningkatan koefisien filtrasi kapiler. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma.
Lymphedema-Kegagalan Kapal getah bening untuk Kembali Cairan dan Protein untuk Darah Ketika fungsi pembuluh getah bening sangat terganggu, karena penyumbatan atau kehilangan pembuluh getah bening, edema dapat menjadi sangat berat karena protein plasma yang bocor ke interstitium tidak memiliki cara lain untuk dihapus. Kenaikan konsentrasi protein meningkatkan tekanan osmotik koloid dari cairan interstitial, yang menarik cairan bahkan lebih dari kapiler. Penyumbatan aliran getah bening dapat menjadi berat dengan infeksi pada kelenjar getah bening, seperti yang terjadi dengan infeksi oleh nematoda filaria (Wuchereria bancrofti), yang mikroskopis, benang cacing. Cacing dewasa hidup di sistem getah bening manusia dan menyebar dari orang ke orang oleh nyamuk. Orang dengan infeksi filaria dapat menderita lymphedema parah dan kaki gajah dan pada pria, pembengkakan skrotum, yang disebut hidrokel. Filariasis limfatik mempengaruhi lebih dari 120 juta orang di 80 negara di seluruh daerah tropis dan subtropis di Asia, Afrika, Pasifik Barat, dan bagian dari Karibia dan Amerika Selatan. Lymphedema juga bisa terjadi pada beberapa jenis kanker atau setelah operasi di mana pembuluh getah bening yang dihapus atau terhambat. Sebagai contoh, sejumlah besar pembuluh getah bening yang dihapus selama mastektomi radikal, merusak penghapusan cairan dari daerah payudara dan lengan dan menyebabkan edema dan pembengkakan pada ruang jaringan. Sebuah pembuluh getah bening akhirnya tumbuh kembali setelah operasi jenis ini, sehingga edema interstitial biasanya bersifat sementara. Ringkasan Penyebab Edema ekstraselular Sejumlah besar kondisi dapat menyebabkan akumulasi cairan di ruang interstitial dengan normal bocornya cairan dari kapiler atau dengan mencegah limfatik dari kembali cairan dari interstitium kembali ke sirkulasi. Berikut ini adalah sebagian daftar kondisi yang dapat menyebabkan edema ekstraseluler oleh kedua jenis kelainan: Peningkatan tekanan kapiler
Retensi ginjal berlebihan garam dan air Gagal ginjal akut atau kronis Kelebihan mineralokortikoid Tekanan vena tinggi dan penyempitan vena Gagal jantung Obstruksi vena Kegagalan pompa vena (A) Kelumpuhan otot (B) Imobilisasi bagian tubuh (C) Kegagalan katup vena Resistensi arteriol Penurunan Panas tubuh yang berlebihan Ketidakcukupan sistem saraf simpatis Obat vasodilator Protein plasma menurun Kehilangan protein dalam urin (sindrom nefrotik) Kehilangan protein dari daerah kulit gundul Luka bakar Luka Kegagalan untuk memproduksi protein Penyakit hati (misalnya, sirosis) Protein yang serius atau malnutrisi kalori Peningkatan permeabilitas kapiler Reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya Racun Infeksi bakteri Kekurangan vitamin, khususnya vitamin C
Iskemia berkepanjangan Luka bakar Penyumbatan kembali getah bening Cancer Infeksi (misalnya, filaria nematoda) Operasi Tidak adanya bawaan atau kelainan pembuluh limfatik
297 halaman
Halaman 298 Edema Disebabkan oleh Gagal Jantung Salah satu penyebab yang paling serius dan paling umum dari edema adalah gagal jantung. Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara normal dari vena ke dalam arteri, hal ini menimbulkan tekanan vena dan tekanan kapiler, menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Selain itu, tekanan arteri cenderung turun, menyebabkan penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjal, yang meningkatkan volume darah dan selanjutnya meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan edema masih lebih. Juga, aliran darah ke ginjal berkurang pada gagal jantung dan ini merangsang sekresi renin, menyebabkan peningkatan pembentukan angiotensin II dan peningkatan sekresi aldosteron, yang keduanya menyebabkan tambahan garam dan retensi air oleh ginjal. Dengan demikian, pada gagal jantung yang tidak diobati, semua faktor ini bertindak bersama-sama menyebabkan edema ekstraseluler generalisata yang serius. Pada pasien dengan gagal jantung sisi kiri, tetapi tanpa kegagalan signifikan dari sisi kanan jantung, darah dipompa ke paru-paru normal di sisi kanan jantung tetapi tidak bisa lepas dengan mudah dari vena paru ke sisi kiri jantung karena ini bagian dari jantung telah sangat melemah. Akibatnya, semua tekanan pembuluh darah paru, termasuk tekanan kapiler paru, meningkat jauh di atas normal, menyebabkan edema paru serius dan mengancam jiwa. Bila tidak diobati, akumulasi cairan di paru-paru dapat berkembang dengan cepat, menyebabkan kematian dalam beberapa jam. Edema Disebabkan oleh Penurunan Ginjal Ekskresi Garam dan Air Seperti telah dibahas sebelumnya, kebanyakan natrium klorida ditambahkan ke dalam darah tetap dalam kompartemen ekstraseluler, dan hanya sejumlah kecil masuk ke dalam sel. Oleh karena itu, pada penyakit ginjal yang ekskresi urin kompromi garam dan air, sejumlah besar natrium klorida dan air ditambahkan ke cairan ekstraselular. Sebagian besar garam dan air ini kebocoran dari darah ke dalam ruang interstitial, tetapi beberapa tetap dalam darah. Efek utama ini menyebabkan (1) peningkatan luas dalam volume cairan interstitial (edema ekstraseluler) dan (2) hipertensi karena peningkatan volume
darah, seperti dijelaskan pada Bab 19. Sebagai contoh, anak-anak yang mengembangkan glomerulonefritis akut, di mana glomeruli ginjal yang terluka oleh peradangan dan karena itu gagal untuk menyaring jumlah yang cukup cairan, juga mengembangkan edema cairan ekstraseluler yang serius di seluruh tubuh, bersama dengan edema, anak-anak biasanya berkembang parah hipertensi. Edema Disebabkan oleh Penurunan Protein Plasma Penurunan konsentrasi plasma protein karena baik gagal untuk menghasilkan jumlah normal protein atau kebocoran protein dari plasma menyebabkan tekanan osmotik koloid plasma jatuh. Hal ini menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler seluruh tubuh dan edema ekstraseluler. Salah satu penyebab paling penting dari penurunan konsentrasi protein plasma hilangnya protein dalam urin pada penyakit ginjal tertentu, kondisi disebut sebagai sindrom nefrotik. Beberapa jenis penyakit ginjal dapat merusak membran glomeruli ginjal, menyebabkan membran menjadi bocor pada protein plasma dan sering memungkinkan sejumlah besar protein ini untuk lulus ke dalam urin. Ketika kerugian ini melebihi kemampuan tubuh untuk mensintesis protein, penurunan konsentrasi protein plasma terjadi. Edema umum yang serius terjadi ketika konsentrasi protein plasma turun di bawah 2,5 g/100 ml. Sirosis hati adalah kondisi lain yang menyebabkan penurunan konsentrasi protein plasma. Sirosis berarti pengembangan sejumlah besar jaringan fibrosa antara sel-sel parenkim hati. Salah satu hasilnya adalah kegagalan sel-sel untuk memproduksi protein plasma yang cukup, y ang menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma dan edema umum yang berlangsung dengan kondisi ini. Cara lain sirosis hati menyebabkan edema adalah bahwa fibrosis hati terkadang kompres pembuluh drainase vena Portal perut ketika mereka melalui hati sebelum mengosongkan kembali ke dalam sirkulasi umum. Penyumbatan ini aliran vena portal yang menimbulkan tekanan hidrostatik kapiler seluruh wilayah pencernaan dan meningkatkan lebih lanjut filtrasi cairan keluar dari plasma ke daerah intra-abdominal. Ketika ini terjadi, efek gabungan dari penurunan konsentrasi protein plasma dan tekanan kapiler Portal tinggi menyebabkan transudasi sejumlah besar cairan dan protein ke dalam rongga perut, kondisi disebut sebagai ascites. Faktor Keselamatan Itu Biasanya Mencegah Edema Meskipun banyak gangguan dapat menyebabkan edema, biasanya kelainan harus parah sebelum edema serius berkembang. Alasan untuk ini adalah bahwa tiga faktor keamanan utama mencegah akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial: (1) kepatuhan rendah interstitium ketika tekanan cairan interstitial berada dalam kisaran tekanan negatif, (2) kemampuan untuk meningkatkan aliran getah bening 10 - 50 kali lipat, dan (3) washdown cairan interstitial konsentrasi protein, yang mengurangi cairan interstitial tekanan osmotik koloid sebagai meningkatkan filtrasi kapiler. Faktor Keamanan Disebabkan oleh Kepatuhan rendah interstitium dalam Negatif Rentang Tekanan Dalam Bab 16, kami mencatat bahwa cairan interstitial tekanan hidrostatik di sebagian longgar subkutan jaringan tubuh sedikit kurang dari tekanan atmosfer, rata-rata sekitar -3 mm Hg. Ini sedikit hisap dalam jaringan membantu memegang jaringan bersama-sama. Gambar 25-8 menunjukkan hubungan perkiraan antara berbagai tingkat tekanan cairan interstitial dan volume cairan interstitial, seperti diekstrapolasi ke manusia dari hewan percobaan. Catatan pada Gambar 25-8 bahwa selama
tekanan cairan interstitial berada dalam kisaran negatif, perubahan kecil dalam volume cairan interstitial berhubungan dengan perubahan relatif besar dalam interstitial tekanan hidrostatik fluida. Oleh karena itu, dalam kisaran tekanan negatif, kepatuhan jaringan, didefinisikan sebagai perubahan volume per milimeter perubahan tekanan merkuri, rendah. Halaman 298
Halaman 299
Gambar 25-8 Hubungan antara cairan interstitial tekanan hidrostatik dan volume cairan interstitial, termasuk total volume, volume cairan bebas, dan volume cairan gel, untuk jaringan longgar seperti kulit. Perhatikan bahwa sejumlah besar cairan bebas hanya terjadi ketika tekanan cairan interstitial menjadi positif. (Dimodifikasi dari Guyton AC, Granger HJ, Taylor AE:. Tekanan fluida interstisial Physiol Rev 51:527, 1971.) Bagaimana kepatuhan yang rendah dari jaringan dalam tekanan negatif kisaran bertindak sebagai faktor keamanan terhadap edema? Untuk menjawab pertanyaan ini, mengingat faktor penentu filtrasi kapiler dibahas sebelumnya. Ketika cairan interstitial tekanan hidrostatik meningkat, peningkatan tekanan ini cenderung menentang lanjut filtrasi kapiler. Oleh karena itu, selama interstitial tekanan hidrostatik fluida dalam kisaran tekanan negatif, peningkatan kecil dalam volume cairan interstitial menyebabkan peningkatan relatif besar dalam interstitial tekanan hidrostatik fluida, menentang filtrasi cairan lebih lanjut ke dalam jaringan. Karena tekanan hidrostatik interstitial cairan normal adalah -3 mm Hg, interstisial tekanan hidrostatik fluida harus meningkat sekitar 3 mm Hg sebelum sejumlah besar cairan akan mulai menumpuk di jaringan. Oleh karena itu, faktor keamanan terhadap edema adalah perubahan tekanan cairan interstitial dari sekitar 3 mm Hg. Sekali tekanan cairan interstitial naik di atas 0 mm Hg, kepatuhan jaringan meningkat secara nyata, yang memungkinkan sejumlah besar cairan menumpuk di jaringan dengan peningkatan tambahan yang relatif kecil dalam tekanan hidrostatik interstitial fluida. Dengan demikian, dalam kisaran positif tekanan jaringan, ini faktor keamanan terhadap edema hilang karena peningkatan besar dalam kepatuhan jaringan. Pentingnya Interstitial Gel dalam Mencegah Akumulasi Cairan di interstitium Perhatikan pada Gambar 25-8 bahwa pada jaringan normal dengan tekanan cairan interstitial negatif, hampir semua cairan dalam interstitium adalah dalam bentuk gel. Artinya, cairan terikat dalam meshwork proteoglikan sehingga ada hampir tidak ada "bebas" ruang cairan lebih besar dari seratus beberapa mikrometer diameter. Pentingnya gel adalah bahwa hal itu mencegah cairan mengalir dengan mudah melalui jaringan karena hambatan dari "sikat tumpukan" dari triliunan filamen proteoglikan. Juga, ketika tekanan cairan interstitial jatuh ke nilai-nilai yang sangat negatif, gel tidak berkontraksi sangat karena meshwork filamen proteoglikan menawarkan ketahanan elastis untuk kompresi. Dalam
negatif cairan kisaran tekanan, volume cairan interstitial tidak banyak berubah, terlepas dari apakah tingkat hisap hanya beberapa milimeter tekanan negatif merkuri atau 10 sampai 20 mm Hg tekanan negatif. Dengan kata lain, kepatuhan jaringan sangat rendah dalam kisaran tekanan negatif. Sebaliknya, ketika tekanan cairan interstitial naik ke kisaran tekanan positif, ada akumulasi besar cairan bebas dalam jaringan. Dalam rentang tekanan, jaringan yang sesuai, yang memungkinkan sejumlah besar cairan menumpuk dengan peningkatan tambahan yang relatif kecil dalam tekanan hidrostatik interstitial fluida. Sebagian besar cairan ekstra yang terakumulasi adalah "cairan bebas" karena mendorong tumpukan sikat filamen proteoglikan terpisah. Oleh karena itu, cairan dapat mengalir bebas melalui ruang jaringan karena tidak dalam bentuk gel. Ketika ini terjadi, edema dikatakan pitting edema karena salah satu dapat menekan jempol terhadap daerah jaringan dan mendorong cairan keluar dari daerah tersebut. Ketika ibu jari dihapus, lubang yang tersisa di kulit selama beberapa detik sampai cairan mengalir kembali dari jaringan sekitarnya. Jenis edema dibedakan dari nonpitting edema, yang terjadi ketika sel-sel jaringan membengkak bukan interstitium atau ketika cairan dalam interstitium menjadi bergumpal dengan fibrinogen sehingga tidak bisa bergerak bebas dalam ruang jaringan. Pentingnya Filamen proteoglikan sebagai "Spacer" untuk Sel dan Mencegah Aliran Fluida Cepat di Jaringan Filamen proteoglikan, bersama dengan fibril kolagen yang lebih besar dalam ruang-ruang interstitial, bertindak sebagai "spacer" antara sel-sel. Nutrisi dan ion tidak menyebar dengan mudah melalui membran sel, sehingga tanpa jarak yang cukup antara sel, nutrisi ini, elektrolit, dan produk-produk limbah sel tidak dapat cepat dipertukarkan antara kapiler darah dan sel-sel yang terletak pada jarak dari satu sama lain. Filamen proteoglikan juga mencegah cairan mengalir terlalu mudah melalui ruang jaringan. Jika bukan untuk filamen proteoglikan, tindakan sederhana orang berdiri akan menyebabkan sejumlah besar cairan interstitial mengalir dari tubuh bagian atas ke bagian bawah tubuh. Ketika terlalu banyak cairan menumpuk di interstitium, seperti yang terjadi pada edema, cairan ekstra ini menciptakan saluran besar yang memungkinkan cairan mengalir mudah melalui interstitium. Karena itu, ketika edema parah terjadi di kaki, cairan edema sering dapat dikurangi dengan hanya mengangkat kaki. Meskipun cairan tidak mengalir dengan mudah melalui jaringan di hadapan filamen proteoglikan dipadatkan, zat yang berbeda dalam fluida dapat menyebar melalui jaringan setidaknya 95 persen semudah mereka biasanya menyebar. Oleh karena itu, difusi biasa nutrisi ke sel dan penghapusan limbah produk dari sel-sel yang tidak terganggu oleh filamen proteoglikan dari interstitium. Halaman 299
Halaman 300 Peningkatan Arus getah bening sebagai Faktor Keamanan Terhadap Edema Fungsi utama dari sistem limfatik adalah untuk kembali ke sirkulasi cairan dan protein disaring dari kapiler ke interstitium. Tanpa ini kembali terus menerus dari protein disaring dan cairan darah, volume plasma akan cepat habis, dan edema interstitial akan terjadi.
Limfatik bertindak sebagai faktor keamanan terhadap edema karena aliran getah bening dapat meningkat 10 - 50 kali lipat ketika cairan mulai menumpuk di jaringan. Hal ini memungkinkan limfatik untuk membawa pergi sejumlah besar cairan dan protein dalam menanggapi peningkatan filtrasi kapiler, mencegah tekanan interstitial dari kenaikan ke kisaran tekanan positif. Faktor keamanan yang disebabkan oleh meningkatnya aliran getah bening telah dihitung menjadi sekitar 7 mm Hg. "Washdown" dari Protein Cairan Interstitial sebagai Faktor Keamanan Terhadap Edema Seperti peningkatan jumlah cairan yang disaring ke dalam interstitium, yang cairan interstitial tekanan meningkat, menyebabkan peningkatan aliran getah bening. Dalam sebagian besar jaringan konsentrasi protein interstitium menurun sebagai aliran getah bening meningkat, karena jumlah besar protein yang terbawa daripada yang dapat disaring dari kapiler, alasan untuk ini adalah bahwa kapiler relatif kedap protein, dibandingkan dengan pembuluh getah bening. Oleh karena itu, protein "dicuci" dari cairan interstitial dengan meningkatnya aliran getah bening. Karena cairan interstitial tekanan osmotik koloid yang disebabkan oleh protein cenderung untuk menarik cairan keluar dari kapiler, penurunan protein cairan interstitial menurunkan kekuatan filtrasi bersih di kapiler dan cenderung untuk mencegah akumulasi cairan lebih lanjut. Faktor keamanan dari efek ini telah dihitung menjadi sekitar 7 mm Hg. Ringkasan Faktor Keselamatan Yang Mencegah Edema Menyusun semua faktor keselamatan terhadap edema, kita menemukan hal berikut: Faktor keamanan yang disebabkan oleh kepatuhan jaringan rendah dalam kisaran tekanan negatif adalah sekitar 3 mm Hg. Faktor keamanan yang disebabkan oleh meningkatnya aliran getah bening adalah sekitar 7 mm Hg. Faktor keamanan yang disebabkan oleh washdown protein dari ruang interstisial adalah sekitar 7 mm Hg.
Oleh karena itu, faktor keamanan total terhadap edema adalah sekitar 17 mm Hg. Ini berarti bahwa tekanan kapiler dalam jaringan perifer secara teoritis bisa naik 17 mm Hg, atau sekitar dua kali lipat nilai normal, sebelum edema ditandai akan terjadi
Biasanya, tekanan hidrostatik tinggi arteri darah antering jaringan kapiler menyebabkan beberapa cairan untuk menyaring melalui tidur tekanan hidrostatik kapiler jatuh dan kehilangan cairan resuld dalam kenaikan osolality plasma sebagai hasil dalam peningkatan osmolalitas plasma sebagai hasil protein plasma, perubahan-perubahan dalam tekanan hidrostatik atau osmotik kapiler dapat menyebabkan edema, akumulasi kelebihan cairan dalam interstitium. Obstruksi vena atau hypervolemia meningkatkan tekanan hidrostatik pada ujung vena dari kapiler, yang mengurangi reabsorpsi cairan interstitial. Sebuah konsentrasi rendah protein plasma menurunkan tekanan osmotik kapiler dan mengurangi reabsortion cairan interstitial
Edema umum terjadi hanya ketika volume tubuh terlalu tinggi. Hal ini dapat terjadi pada adveance gagal ginjal karena ginjal tidak dapat mengekskresikan natrium cukup atau air. Howover penyebab utama gagal jantung kongestif,, dalam kondisi seperti ini, mekanisme penanganan natrium-ginjal utuh, tetapi ginjal menerima neuroendokrin signel tha dipromosikan natrium atau retensi air. Hal ini terjadi karena sensor volume yang merasa bahwa sirkulasi yang underfilled dan mendorong volume-conserving respon serupa dengan yang selama perdarahan. Tanggapan ini meliputi meningkatkan aktivitas simpatik dan chetocolamine, aktivitas aldosteron renin angiotensin II enhced dan kelebihan anti diuretic hormone (ADH) sekresi. Dirasakan hipovolemia Baroreseptor Arteri adalah sensor volume yang dominan, dan memantau peregangan walss artherial. Dalam filure jantung kongestif, mengurangi Lowes cardiac output yang Wich tekanan darah menstimulasi baroreseptor arteri. Resistensi pembuluh darah rendah disebabkan oleh vasodilatasi splanknikus dan pengembangan beberapa pirau arterivenous. Vasodilatasi ini dapat disebabkan oleh kadar oksida nitrat mengangkat kegagalan hati deiseased untuk mendegradasi zat vasoaktif lainnya. Volume melestarikan respon dalam sindrom nefrotik kurang dipahami. Salah satu kemungkinan adalah bahwa proteinuria berat menurunkan kadar protein plasma, yang memungkinkan cairan bocor ke dalam interstitium. Mengurangi volume sirkulasi kemudian akan memicu respons volume melestarikan. Lokasi edema Cairan Edem mengumpulkan dalam jaringan kendur rendah dalam tubuh. Di sini, gravitasi menyebabkan tekanan vena hydostatic tinggi, menentang reabsorpsi cairan interstitial. Secara klinis, edema mungkin terdeteksi dalam paru-paru edema paru atau edema sebagai perangkat di sekitar pergelangan kaki, scrum, dan skrotum kelebihan cairan juga dapat terakumulasi sebagai efusi, seperti efusi pleura atau ascites Aspek Klinis Volume tubuh tinggi biasanya menimbulkan tekanan vena, menyebabkan tekanan nadi vena jugularis tinggi. Di luar sirkulasi, ada subkutan pitting edema - cairan bergerak dari titik di mana tekanan diterapkan. Edema paru dapat
Cairan Filtrasi Di Kapiler Ditetapkan oleh hidrostatik dan koloid Tekanan Osmotik, sebagai Yah sebagai kapiler Filtrasi Koefisien Tekanan hidrostatik dalam kapiler cenderung untuk memaksa cairan dan zat terlarut yang melalui poripori kapiler ke dalam ruang interstitial. Sebaliknya, tekanan osmotik yang disebabkan oleh protein plasma (disebut tekanan osmotik koloid) cenderung menyebabkan gerakan fluida secara osmosis dari ruang interstitial ke dalam darah. Ini tekanan osmotik yang diberikan oleh protein plasma biasanya mencegah kerugian yang signifikan dari volume cairan dari darah ke dalam ruang interstitial. Juga penting adalah sistem limfatik, yang kembali ke sirkulasi jumlah kecil kelebihan protein dan cairan yang bocor dari darah ke dalam ruang interstitial. Dalam sisa bab ini, kita membahas mekanisme yang mengontrol filtrasi kapiler dan fungsi aliran getah bening bersama-sama untuk mengatur volume masing-masing dari plasma dan cairan interstitial. Hidrostatik dan koloid osmotik Pasukan Tentukan Gerakan Cairan Melalui Membran kapiler
Gambar 16-5 Tekanan fluida dan kekuatan tekanan osmotik koloid beroperasi pada membran kapiler, cenderung menggerakkan cairan baik luar atau ke dalam pori-pori membran. Gambar 16-5 menunjukkan empat kekuatan utama yang menentukan apakah cairan akan bergerak dari darah ke dalam cairan interstitial atau dalam arah yang berlawanan. Kekuatan ini, yang disebut "pasukan Starling" untuk menghormati fisiolog yang pertama kali menunjukkan pentingnya mereka, adalah: Tekanan kapiler (Pc), yang cenderung untuk memaksa cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan cairan interstitial (PIF), yang cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler ketika Pif adalah positif tetapi luar ketika Pif adalah negatif. Kapiler plasma tekanan osmotik koloid (Πp), yang cenderung menyebabkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. The cairan interstitial tekanan osmotik koloid (Πif), yang cenderung menyebabkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler.
Jika jumlah dari pasukan-filtrasi bersih tekanan positif, akan ada filtrasi cairan bersih di kapiler. Jika jumlah dari pasukan Starling adalah negatif, akan ada penyerapan cairan bersih dari ruang interstisial ke dalam kapiler. Tekanan filtrasi bersih (NFP) dihitung sebagai: Seperti dibahas selanjutnya, NFP sedikit positif dalam kondisi normal, sehingga filtrasi bersih cairan di kapiler ke dalam ruang interstitial di sebagian organ. Tingkat filtrasi cairan dalam jaringan juga ditentukan oleh jumlah dan ukuran pori-pori di setiap kapiler, serta jumlah kapiler di mana darah mengalir. Faktor-faktor ini biasanya dinyatakan bersama sebagai koefisien filtrasi kapiler (Kf). Oleh karena itu, Kf adalah ukuran kapasitas membran kapiler untuk menyaring air untuk NFP tertentu dan biasanya dinyatakan sebagai ml / menit per mm Hg tekanan filtrasi bersih.
Tingkat filtrasi cairan kapiler karena itu ditentukan sebagai: Pada bagian berikut kita membahas masingmasing kekuatan yang menentukan laju filtrasi cairan kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler Halaman 181 Halaman 182 Berbagai metode telah digunakan untuk memperkirakan kapiler tekanan hidrostatik: (1) kanulasi langsung mikropipet dari kapiler, yang telah memberikan tekanan kapiler rata-rata rata-rata sekitar 25 mm Hg pada beberapa jaringan seperti otot rangka dan usus, dan (2 ) pengukuran fungsional langsung dari tekanan kapiler, yang telah memberikan tekanan kapiler rata-rata sekitar 17 mm Hg dalam jaringan. Metode mikropipet untuk Mengukur Tekanan kapiler Untuk mengukur tekanan di kapiler dengan kanulasi, pipet kaca mikroskopis dorong langsung ke kapiler, dan tekanan diukur oleh sistem micromanometer tepat. Dengan menggunakan metode ini, tekanan kapiler telah diukur dalam kapiler jaringan terkena hewan dan dalam loop kapiler besar eponychium pada dasar kuku pada manusia. Pengukuran ini telah memberikan tekanan 30 sampai 40 mm Hg pada
ujung arteri kapiler, 10 sampai 15 mm Hg pada ujung vena, dan sekitar 25 mm Hg di tengah. Dalam beberapa kapiler, seperti kapiler glomerulus pada ginjal, tekanan diukur dengan metode mikropipet jauh lebih tinggi, rata-rata sekitar 60 mm Hg. The peritubular kapiler ginjal, sebaliknya, memiliki tekanan hidrostatik yang rata-rata hanya sekitar 13 mm Hg. Dengan demikian, tekanan hidrostatik kapiler dalam jaringan yang berbeda sangat bervariasi, tergantung pada jaringan tertentu dan kondisi fisiologis. Metode Isogravimetric untuk tidak langsung Mengukur "Fungsional" Tekanan kapiler Gambar 16-6 menunjukkan metode isogravimetric untuk langsung memperkirakan tekanan kapiler. Angka ini menunjukkan bagian dari usus diselenggarakan oleh salah satu lengan keseimbangan gravimetri. Darah diperfusi melalui pembuluh darah dinding usus. Ketika tekanan arteri menurun, yang dihasilkan penurunan tekanan kapiler memungkinkan tekanan osmotik protein plasma menyebabkan penyerapan cairan keluar dari dinding usus dan membuat berat penurunan usus. Hal ini langsung menyebabkan perpindahan dari lengan keseimbangan. Untuk mencegah berat badan ini menurun, tekanan vena meningkat jumlah yang cukup untuk mengatasi efek penurunan tekanan arteri. Dengan kata lain, tekanan kapiler dipertahankan konstan sekaligus (1) mengurangi tekanan arteri dan (2) meningkatkan tekanan vena. Dalam grafik di bagian bawah gambar, perubahan tekanan arteri dan vena yang tepat menghapuskan segala perubahan berat badan yang akan ditampilkan. Garis arteri dan vena saling bertemu pada nilai 17 mm Hg. Oleh karena itu, tekanan kapiler harus tetap pada tingkat yang sama dari 17 mm Hg seluruh manuver ini, jika tidak, baik penyaringan atau penyerapan cairan melalui dinding kapiler akan terjadi. Dengan demikian, secara tidak langsung, "fungsional" tekanan kapiler dalam jaringan ini diukur menjadi sekitar 17 mm Hg.
Gambar 16-6 metode Isogravimetric untuk mengukur tekanan kapiler. Hal ini jelas bahwa metode isogravimetric, yang menentukan tekanan kapiler yang tepat saldo semua kekuatan cenderung untuk memindahkan cairan ke dalam atau keluar dari kapiler, memberikan nilai yang lebih rendah dibandingkan dengan tekanan kapiler diukur secara langsung dengan mikropipet. Alasan utama untuk ini adalah bahwa filtrasi cairan kapiler tidak tepat seimbang dengan reabsorpsi cairan dalam sebagian besar jaringan. Cairan yang disaring lebih dari apa yang diserap yang terbawa oleh pembuluh getah bening di sebagian besar jaringan. Dalam kapiler glomerulus pada ginjal, jumlah yang sangat besar cairan, sekitar 125 ml / menit, terus disaring. Interstitial Fluid Tekanan Hidrostatik Ada beberapa metode untuk mengukur cairan interstitial tekanan hidrostatik dan masing-masing memberikan nilai yang sedikit berbeda, tergantung pada metode yang digunakan dan jaringan di mana tekanan diukur. Dalam jaringan subkutan longgar, tekanan cairan interstitial diukur dengan metode yang berbeda biasanya beberapa milimeter merkuri kurang dari tekanan atmosfer, yaitu, nilai-nilai yang disebut tekanan cairan interstitial negatif. Dalam jaringan lain yang dikelilingi oleh kapsul, seperti ginjal, tekanan interstitial umumnya positif (lebih besar dari tekanan atmosfer). Metode yang paling banyak digunakan telah (1) kanulasi langsung dari jaringan dengan mikropipet, (2) pengukuran tekanan dari kapsul berlubang implan, dan (3) pengukuran tekanan dari sumbu kapas dimasukkan ke dalam jaringan. Halaman 182 Halaman 183 Pengukuran Tekanan Cairan Interstitial Menggunakan mikropipet yang
Jenis yang sama mikropipet digunakan untuk mengukur tekanan kapiler juga dapat digunakan dalam beberapa jaringan untuk mengukur tekanan cairan interstitial. Ujung mikropipet adalah sekitar 1 mikrometer diameter, tapi bahkan ini adalah 20 atau lebih kali lebih besar dari ukuran ruang antara filamen proteoglikan dari interstitium. Oleh karena itu, tekanan yang diukur mungkin adalah tekanan di dalam saku cairan bebas. Tekanan pertama diukur dengan menggunakan metode mikropipet berkisar antara -1 sampai +2 mm Hg tetapi biasanya sedikit positif. Dengan pengalaman dan peralatan yang lebih baik untuk membuat pengukuran tersebut, tekanan yang lebih baru memiliki rata-rata sekitar -2 mm Hg, memberikan nilai rata-rata tekanan pada jaringan longgar, seperti kulit, yang sedikit kurang dari tekanan atmosfer. Pengukuran Tekanan Cairan Interstitial gratis di Implantasi Kapsul berongga berlubang Tekanan fluida bebas interstitial diukur dengan metode ini ketika menggunakan kapsul berdiameter 2 sentimeter longgar subkutan rata-rata jaringan normal sekitar -6 mm Hg, tapi dengan kapsul kecil, nilainilai yang tidak jauh berbeda dari mm Hg -2 diukur dengan mikropipet tersebut. Tekanan Cairan interstitial dalam Jaringan Erat Terbungkus Beberapa jaringan tubuh dikelilingi oleh encasements ketat, seperti kubah tengkorak di sekitar otak, kapsul fibrosa yang kuat di sekitar ginjal, selubung fibrosa di sekitar otot-otot, dan sclera sekitar mata. Dalam sebagian besar, terlepas dari metode yang digunakan untuk pengukuran, tekanan cairan interstitial positif. Namun, tekanan cairan interstitial hampir selalu masih kurang dari tekanan yang diberikan pada sisi luar jaringan oleh encasements mereka. Misalnya, tekanan cairan serebrospinal yang mengelilingi otak binatang berbaring pada rata-rata sisinya sekitar 10 mm Hg, sedangkan otak cairan interstitial tekanan rata-rata sekitar 4-6 mm Hg. Di ginjal, tekanan kapsuler sekitar rata-rata sekitar ginjal +13 mm Hg, sedangkan dilaporkan ginjal tekanan cairan interstitial memiliki rata-rata sekitar 6 mm Hg. Jadi, jika orang ingat bahwa tekanan yang diberikan pada kulit adalah tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanan nol, satu mungkin merumuskan aturan umum bahwa tekanan cairan interstitial normal biasanya beberapa milimeter merkuri negatif sehubungan dengan tekanan yang mengelilingi setiap jaringan. Apakah Benar Tekanan Cairan Interstitial di longgar subkutan Tissue Subatmospheric? Konsep bahwa tekanan cairan interstitial adalah subatmospheric dalam beberapa jaringan tubuh dimulai dengan pengamatan klinis yang tidak dapat dijelaskan oleh konsep sebelumnya dipegang bahwa tekanan cairan interstitial selalu positif. Beberapa pengamatan yang bersangkutan adalah sebagai berikut: Ketika cangkok kulit ditempatkan pada permukaan cekung tubuh, seperti dalam soket mata setelah penghapusan mata, sebelum kulit menjadi melekat pada soket sublying, cairan cenderung untuk mengumpulkan bawah graft. Juga, kulit berusaha untuk mempersingkat, dengan hasil bahwa ia cenderung untuk menariknya menjauh dari cekung tersebut. Namun demikian, beberapa kekuatan negatif di bawah kulit menyebabkan penyerapan cairan dan biasanya harfiah menarik kulit kembali ke cekung tersebut. Kurang dari 1 mm Hg tekanan positif diperlukan untuk menyuntikkan volume besar cairan ke dalam jaringan subkutan longgar, seperti di bawah kelopak mata bawah, di ruang aksila, dan dalam skrotum. Jumlah cairan dihitung menjadi lebih dari 100 kali jumlah cairan biasanya dalam ruang interstitial, saat disuntikkan ke daerah-daerah tersebut, menyebabkan tidak lebih dari sekitar 2 mm Hg tekanan positif. Pentingnya pengamatan ini adalah bahwa mereka menunjukkan bahwa jaringan tersebut tidak memiliki serat yang kuat yang dapat mencegah akumulasi cairan. Oleh karena itu, beberapa mekanisme lain, seperti sistem kepatuhan yang rendah, harus tersedia untuk mencegah akumulasi cairan tersebut. Dalam rongga paling alami dari tubuh dimana ada cairan bebas dalam kesetimbangan dinamis dengan
cairan interstitial sekitarnya, tekanan yang telah diukur telah negatif. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut: Ruang Intrapleural: -8 mm Hg Bersama ruang sinovial: -4 sampai -6 mm Hg Ruang epidural: -4 sampai -6 mm Hg The ditanamkan kapsul untuk mengukur tekanan cairan interstitial dapat digunakan untuk merekam perubahan dinamis dalam tekanan. Perubahan adalah sekitar orang-orang yang satu akan menghitung terjadi (1) ketika tekanan arteri meningkat atau menurun, (2) ketika cairan disuntikkan ke dalam ruang jaringan sekitarnya, atau (3) ketika agen osmotik koloid sangat terkonsentrasi disuntikkan ke darah untuk menyerap cairan dari ruang jaringan. Hal ini tidak mungkin bahwa perubahan dinamis bisa dicatat ini akurat kecuali tekanan kapsul erat didekati tekanan interstitial benar. Ringkasan-An Rata-rata Nilai untuk Negatif Tekanan Cairan Interstitial di longgar subkutan Tissue Meskipun metode yang berbeda tersebut memberikan nilai yang sedikit berbeda untuk tekanan cairan interstitial, saat ini ada kepercayaan umum di kalangan kebanyakan ahli fisiologi bahwa tekanan cairan interstitial benar dalam jaringan subkutan longgar sedikit kurang subatmospheric, rata-rata sekitar -3 mm Hg. Pemompaan oleh Sistem limfatik Apakah Penyebab Dasar Negatif Tekanan Cairan Interstitial Halaman 183 Halaman 184 Sistem limfatik kemudian dibahas dalam bab ini, tetapi kita perlu dipahami di sini peran dasar bahwa sistem ini bermain dalam menentukan tekanan cairan interstisial. Sistem limfatik adalah "pemulung" sistem yang menghilangkan kelebihan cairan, molekul protein berlebih, puing-puing, dan hal-hal lain dari ruang jaringan. Biasanya, ketika cairan memasuki terminal limfatik kapiler, dinding pembuluh getah bening secara otomatis kontrak untuk beberapa detik dan memompa cairan ke dalam sirkulasi darah. Proses ini secara keseluruhan menciptakan tekanan negatif sedikit yang telah diukur untuk cairan dalam ruang interstitial. Plasma koloid Tekanan Osmotik Protein dalam plasma Penyebab koloid Tekanan Osmotik Dalam diskusi dasar tekanan osmotik dalam Bab 4, hal itu menunjukkan bahwa hanya molekul-molekul atau ion yang gagal melewati pori-pori membran semipermeabel mengerahkan tekanan osmotik. Karena protein adalah satu-satunya konstituen terlarut dalam plasma dan cairan interstitial yang tidak mudah melewati pori-pori kapiler, itu adalah protein plasma dan cairan interstitial yang bertanggung jawab atas tekanan osmotik pada dua sisi membran kapiler. Untuk membedakan tekanan osmotik ini dari yang terjadi pada membran sel, hal itu disebut baik tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik. Istilah "koloid" tekanan osmotik berasal dari kenyataan bahwa solusi protein menyerupai larutan koloid meskipun fakta bahwa sebenarnya solusi molekul yang benar. Nilai normal untuk Plasma koloid Tekanan Osmotik The tekanan osmotik koloid plasma rata-rata manusia normal sekitar 28 mm Hg, 19 mm ini disebabkan oleh efek molekul protein terlarut dan 9 mm oleh Donnan efek-yaitu, tekanan ekstra osmotik disebabkan oleh natrium, kalium, dan lainnya kation diadakan dalam plasma oleh protein. Pengaruh Protein Plasma berbeda pada koloid Tekanan Osmotik g / dl Πp (mm Hg) Albumin 4,5 21,8
Globulin 2,5 6,0 Fibrinogen 0,3 0,2 Jumlah 7,3 28,0 Protein plasma campuran yang mengandung albumin, dengan berat molekul rata-rata 69.000, globulin, 140.000, dan fibrinogen, 400.000. Dengan demikian, 1 gram globulin hanya berisi setengah banyak molekul sebagai 1 gram albumin, dan 1 gram fibrinogen hanya berisi seperenam sebanyak molekul sebagai 1 gram albumin. Harus diingat dari pembahasan tekanan osmotik dalam Bab 4 bahwa tekanan osmotik ditentukan oleh jumlah molekul terlarut dalam cairan bukan oleh massa molekul-molekul ini. Karena itu, ketika dikoreksi untuk jumlah molekul daripada massa, tabel berikut memberikan kedua konsentrasi massa relatif (g / dl) dari berbagai jenis protein dalam plasma normal dan kontribusi masing-masing terhadap total plasma tekanan osmotik koloid (Πp). Dengan demikian, sekitar 80 persen dari total tekanan osmotik koloid dari hasil plasma dari fraksi albumin, 20 persen dari globulin, dan hampir tidak ada dari fibrinogen tersebut. Oleh karena itu, dari sudut pandang dinamika fluida kapiler dan jaringan, hal ini terutama albumin yang penting. Interstitial Cairan koloid Tekanan Osmotik Meskipun ukuran pori kapiler biasanya lebih kecil dari ukuran molekul protein plasma, hal ini tidak benar dari semua pori-pori. Oleh karena itu, sejumlah kecil protein plasma lakukan kebocoran melalui pori-pori ke dalam ruang interstitial melalui pori-pori dan dengan transcytosis dalam vesikula kecil. Jumlah total protein di seluruh 12 liter cairan interstitial tubuh sedikit lebih besar dari jumlah total protein dalam plasma itu sendiri, tetapi karena buku ini adalah empat kali volume plasma, rata-rata kadar protein dari cairan interstitial biasanya hanya 40 persen dari dalam plasma, atau sekitar 3 g / dl. Secara kuantitatif, orang menemukan bahwa rata-rata cairan interstitial tekanan osmotik koloid untuk konsentrasi protein ini adalah sekitar 8 mm Hg. Pertukaran Volume Cairan Melalui Membran kapiler Sekarang bahwa faktor-faktor yang berbeda yang mempengaruhi gerakan fluida melalui membran kapiler telah dibahas, adalah mungkin untuk menempatkan semua ini bersama-sama untuk melihat bagaimana sistem kapiler mempertahankan cairan distribusi volume normal antara plasma dan cairan interstitial. Rata-rata tekanan kapiler pada ujung arteri kapiler adalah 15 sampai 25 mmHg lebih besar dari pada ujung vena. Karena perbedaan ini, cairan "filter" keluar dari kapiler pada ujung arteri mereka, tetapi pada vena mereka berakhir cairan diserap kembali ke dalam kapiler. Dengan demikian, sejumlah kecil cairan benar-benar "mengalir" melalui jaringan dari ujung arteri kapiler ke vena berakhir. Dinamika aliran ini adalah sebagai berikut. Analisis Angkatan Menyebabkan Filtrasi di Ujung Arteri dari kapiler mm Hg Pasukan cenderung untuk memindahkan cairan luar: Tekanan kapiler (ujung arteri kapiler) 30 Negatif interstitial bebas tekanan fluida 3 Cairan interstitial koloid osmotik tekanan 8 Total luar angkatan 41 Pasukan cenderung untuk memindahkan cairan ke dalam: Plasma tekanan osmotik koloid 28 Total ke dalam angkatan 28 Penjumlahan kekuatan:
Outward 41 Inward 28 kekuatan luar bersih (di akhir arteri) 13 Pasukan rata perkiraan operasi pada ujung arteri dari kapiler yang menyebabkan gerakan melalui membran kapiler akan ditampilkan sebagai berikut: Dengan demikian, penjumlahan kekuatan di ujung arteri kapiler menunjukkan tekanan filtrasi bersih 13 mm Hg, cenderung untuk memindahkan cairan keluar melalui pori-pori kapiler. Halaman 184 Halaman 185 Ini 13 mm Hg filtrasi menyebabkan tekanan, rata-rata, sekitar 1/200 dari plasma dalam darah yang mengalir untuk menyaring dari ujung arteri kapiler ke dalam ruang interstitial setiap kali darah melewati kapiler. Analisis Reabsorpsi pada vena Akhir kapiler mm Hg Pasukan cenderung untuk memindahkan cairan ke dalam: Plasma tekanan osmotik koloid 28 Total ke dalam angkatan 28 Pasukan cenderung untuk memindahkan cairan luar: Tekanan kapiler (ujung vena dari kapiler) 10 Negatif interstitial bebas tekanan fluida 3 Cairan interstitial koloid osmotik tekanan 8 Total luar angkatan 21 Penjumlahan kekuatan: Inward 28 Outward 21 kekuatan batin bersih 7 Tekanan darah rendah pada ujung vena dari kapiler perubahan keseimbangan kekuatan dalam mendukung penyerapan sebagai berikut: Dengan demikian, kekuatan yang menyebabkan cairan untuk pindah ke kapiler, 28 mm Hg, lebih besar dari itu menentang reabsorpsi, 21 mm Hg. Perbedaan, 7 mm Hg, adalah tekanan reabsorpsi bersih pada vena berakhir dari kapiler. Tekanan ini reabsorpsi jauh lebih kecil dari tekanan filtrasi pada ujung arteri kapiler, tapi ingat bahwa vena kapiler yang lebih banyak dan lebih permeabel daripada kapiler arteri, sehingga tekanan reabsorpsi kurang dibutuhkan untuk menyebabkan gerakan batin dari cairan. Tekanan reabsorpsi menyebabkan sekitar sembilan persepuluh cairan yang telah disaring keluar dari ujung arteri kapiler diserap kembali di ujung vena. Tersisa satu arus sepersepuluh ke pembuluh getah bening dan kembali ke sirkulasi darah. Starling Equilibrium for Exchange kapiler Ernest H. Starling menunjukkan lebih dari satu abad yang lalu bahwa dalam kondisi normal, keadaan dekat-ekuilibrium ada di kebanyakan kapiler. Artinya, jumlah cairan penyaringan keluar dari ujung arteri kapiler sama hampir persis cairan kembali ke sirkulasi oleh penyerapan. Sedikit ketidakseimbangan yang tidak terjadi account untuk cairan yang akhirnya kembali ke sirkulasi dengan cara limfatik. mm Hg
Berarti kekuatan cenderung untuk memindahkan cairan luar: Berarti tekanan kapiler 17.3 Negatif interstitial bebas tekanan fluida 3,0 Cairan interstitial tekanan osmotik koloid 8.0 Total luar kekuatan 28,3 Berarti kekuatan cenderung untuk memindahkan cairan ke dalam: Plasma tekanan osmotik koloid 28.0 Total ke dalam angkatan 28.0 Penjumlahan kekuatan rata-rata: Outward 28,3 Inward 28.0 kekuatan luar bersih 0,3 Grafik berikut menunjukkan prinsip-prinsip keseimbangan Starling. Untuk tabel ini, tekanan di arteri dan vena kapiler dirata-ratakan untuk menghitung berarti tekanan kapiler fungsional untuk seluruh panjang kapiler. Ini menghitung menjadi 17,3 mm Hg. Dengan demikian, untuk total sirkulasi kapiler, kami menemukan dekat-ekuilibrium antara jumlah kekuatan luar, 28,3 mm Hg, dan total kekuatan batin, 28,0 mm Hg. Ini sedikit ketidakseimbangan kekuatan, 0,3 mm Hg, menyebabkan sedikit lebih filtrasi cairan ke dalam ruang interstitial daripada reabsorpsi. Ini sedikit lebih besar dari filtrasi disebut filtrasi bersih, dan itu adalah cairan yang harus dikembalikan ke sirkulasi melalui limfatik. Tingkat normal filtrasi bersih di seluruh tubuh, tidak termasuk ginjal, hanya sekitar 2 ml / menit. Filtrasi Koefisien Dalam contoh sebelumnya, ketidakseimbangan bersih rata-rata kekuatan di membran kapiler dari 0,3 mm Hg menyebabkan filtrasi cairan bersih di seluruh tubuh 2 ml / menit. Mengekspresikan ini untuk setiap milimeter ketidakseimbangan merkuri, orang menemukan tingkat filtrasi bersih 6,67 ml / menit cairan per mm Hg untuk seluruh tubuh. Ini disebut seluruh tubuh koefisien filtrasi kapiler. Koefisien filtrasi juga dapat dinyatakan untuk memisahkan bagian-bagian tubuh dalam hal laju filtrasi per menit per mm Hg per 100 gram jaringan. Atas dasar ini, koefisien filtrasi dari jaringan rata-rata sekitar 0,01 ml / menit / mm Hg/100 g jaringan. Namun, karena perbedaan ekstrim dalam permeabilitas dari sistem kapiler dalam jaringan yang berbeda, koefisien ini bervariasi lebih dari 100 kali lipat antara jaringan yang berbeda. Hal ini sangat kecil di otak dan otot, cukup besar dalam jaringan subkutan, besar di usus, dan ekstrim dalam hati dan glomerulus ginjal dari mana pori-pori yang baik banyak atau terbuka lebar. Dengan cara yang sama, perembesan protein melalui membran kapiler bervariasi juga. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial otot adalah sekitar 1,5 g / dl, dalam jaringan subkutan, 2 g / dl; dalam usus, 4 g / dl, dan dalam hati, 6 g / dl. Pengaruh Ketidakseimbangan Abnormal Angkatan pada Membran kapiler Halaman 185 Halaman 186 Jika tekanan kapiler rata naik di atas 17 mm Hg, gaya total cenderung menyebabkan filtrasi cairan ke dalam ruang jaringan meningkat. Dengan demikian, 20 mm Hg peningkatan tekanan kapiler berarti menyebabkan peningkatan tekanan filtrasi bersih dari 0,3 mm Hg untuk 20,3 mm Hg, yang menghasilkan 68 kali lebih banyak filtrasi bersih cairan ke dalam ruang interstitial seperti biasanya terjadi. Untuk mencegah akumulasi kelebihan cairan dalam ruang tersebut akan membutuhkan 68 kali
aliran normal cairan ke dalam sistem limfatik, suatu jumlah yang 2 sampai 5 kali terlalu banyak untuk limfatik untuk membawa pergi. Akibatnya, cairan akan mulai menumpuk di ruang-ruang interstitial dan edema akan menghasilkan. Sebaliknya, jika tekanan kapiler jatuh sangat rendah, reabsorpsi bersih cairan ke kapiler akan terjadi bukannya filtrasi bersih dan volume darah akan meningkat dengan mengorbankan volume cairan interstitial. Efek-efek dari ketidakseimbangan pada membran kapiler dalam kaitannya dengan pengembangan berbagai jenis edema dibahas dalam Bab 25.
