Es la inflamación aguda de las leptomeninges y del LCR producida por la presencia de bacterias.
Los síntomas dependen de la inflamación difusa de las membranas meníngeas y de la consiguiente irritación de sus terminaciones nerviosas.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
Cualquier especie bacteriana puede causar meningitis bacteriana, en la práctica sólo un reducido número de ellas lo hace de forma habitual; algunas, como eisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.
Cadena Epidemiológica de la Meningitis Bacteriana Aguda
Agente Causal Haemophilus influenzae. Bacteria gram negativa pleomórfica tipo B. Huésped Aparato respiratorio superior Puerta de salida Vía res iratoria Modo de transmisión Directa Puerta de entrada Aparato respiratorio e infecciones como: Otitis media y Sinusitis. Susceptibilidad Niños mayores de 5 meses y menores de 6 años
Agente Causal Neisseria meningitidis. Meningococo bacteria capsulada tipo A, B y C. Huésped Humanos Puerta de salida Nasofaringe Modo de transmisión Persona a persona uerta e entra a Nasofaringe, con síntomas respiratorios superior, meningococemia Susceptibilidad Niño y adultos jóvenes, personas en hacinamiento.
Agente causal Streptococo pneumoniae. Coco gram positivo tipo A, B y C. Huésped Humanos Puerta de salida Nasofaringe Modo de transmisión Directa uerta e entra a Nasofaringe Susceptibilidad Personas mayores de 20 años, personas en hacinamiento
Agente causal Listeria monocytógenes. Bacilo gram positivo no formador de esporas Reservorio El hombre Puerta de salida Fecal – Oral Modo de transmisión Indirecto a través de los alimentos como: queso y ve etales. Puerta de entrada Tracto, gastrointestinal Susceptibilidad Neonatos, ancianos, alcohólicos, personas con cáncer
Los focos parameningeos de infección: Inf. óticas.
paranasales. Piodermitis. Amigdalitis severa. Abscesos amigdalinos y dentarios. Vía venosa.
INF. DIRECTA
Heridas penetrantes.
Fracturas abiertas o comunicadas a cavidades paranasales.
Procedimientos neuroquirúrgicos.
FISIOPATOLOGIA
Colonización nasofaringea. nasofaringea. Transportadas por las células en vacuolas ligadas a la membrana. Invasión del torrente sanguíneo (fagocitosis y el complemento) Bacteriemia con supervivencia intravascular. intravascular. Traspaso de la barrera hematoencefálica hematoencefálica.. Se multiplican con rapidez. los plexos coroideos de los ventrículos laterales.
FISIOPATOLOGIA
Colonización nasofaringea. Transportadas por las células en vacuolas ligadas a la membrana. Invasión del torrente sanguíneo (fagocitosis y el complemento)
Bacteriemia con supervivencia intravascular. Traspaso de la barrera hematoencefálica. Se multiplican con rapidez. os p exos coro eos e os ventrículos laterales.
Síntomas iniciales. iniciales.Fiebre. Cefalea intensa. Rigidez de cuello.
